COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)CETOACIDOZA.STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA.ACIDOZA LACTICA

NIVEL INSULINEMIC SCAZUT => NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

↓

1.cresterea productiei hepatice de glucoza

HIPERGLICEMIE

2. deficit de utilizare periferica a glucozei

3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat , acetona )

↓

CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Hiperglicemie => Glicozurie

↓

diureza osmotica = > deshidratare+pierdere de electroliti

FACTORI PRECIPITANTI

INFECTII

ACCIDENT CEREBROVASCULAR

INFARCT MIOCARDIC ACUT

TRAUMATISME

PANCREATITA

CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA

DIAGNOSTIC

Perioada premonitorie :

S.H.H – durata variabila (zile- saptamani)

Cetoacidoza – durata mai scurta, posibil < 24 ore.

SIMPTOMATOLOGIE:

o Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala ,

o Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale,

o Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic),

o Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica,

o Alterarea senzoriului si in final coma.

EXAMEN FIZIC:

Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent;

Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa , pH < 7,2

Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala;

Stare de coma;

Hipotermie (vasodilatatie periferica ) .

EXAMENE DE LABORATOR

o Glicemia plasmatica

o PH – arterial

o Bicarbonat seric

o Osmolaritate plasmatica

o Corpi cetonici urinari

o Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma,ECG,

o Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

Cetoacidoza Diabetica . Diagnostic…laborator…capcane

Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient / care hiperventileaza!

Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica)

‘’mare’’(cu cat pH )

Urina - pentru CC

Hemograma - HCT (hemoconcentratie)

- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei

- Trombocitopenie – prin distructie

Biochimie: crestere Tg, Amilaze serice

- creatinina crescuta (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !

- transaminazele hepatice + CK – pot fi crescute nespecific

fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)

Ionograma : Na+ = N sau scazute

K+ = crescut , N sau scazut

Hemocultura, urocultura – obligatorii!

o Parametri ASTRUP (gaze sangvine)

Severitatea KA – pH, PCO2-, HCO3-, PO2

o KAD = cetoacidoza “anion gap”

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescut la val. > 15 mmol/l

In KA GA = 25 – 35mmol/l

O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!

Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. ciontrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza

MODIFICARI DE LABORATOR

GLICEMIE ↑

PH-arterial ↓

BICARBONAT SERIC ↓

Osmolaritate plasmatica N ; ↑

Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti

Lipide totale ↑

Leucocitoza

Natremie ↓↓ , N , ↑

Kaliemie ↑↑ , N , ↓

± creatinina ↑

MEDIE MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,35 7-7,25 < 7

HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIALCETOACIDOZA ALCOOLICACETONURIA DE FOAMEACIDOZE METABOLICE DIVERSE(acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida al INTOLERANTEI DIGESTIVE

TULBURARILOR RESPIRATORII

STARII DE COMATRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE

REHIDRATARE

INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

± ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTEEvaluare clinicobiologica completa- initiala

Control la fiecare 2 ore al GLICEMIE + ELECTROLITI + EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial

!!! gradul de deshidratare;

afectiuni asociate;

osmolaritate plasmatica;

GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie≤ 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE

!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!

Cale de administrare- INTRAVENOS-

-infuzie continua ( injectomat ) sau

-bolusuri de insulina la 2 ore => RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI

Ulterior- SUBCUTANAT-

Ritm de administrare- 0,1u/kgC/ora

Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K

≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K

≥ 5,0 mEq/l → NU

ADMINISTRARE DE BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli

PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli

PH > 7,0 NU

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

COMPLICATII

HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR NONCARDIOGEN HIPOXEMIA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

o DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.

o EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE

o ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA

o SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)

o ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar

Definitie – caracteristici biochimice:

o hipergicemie marcata

o deshidratare

o hiperosmolaritate

o Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente!!

PATOGENEZA

Deficit partial / relativ de insulina ce determina scaderea utilizarii periferice a glucoza (mm.,tesut adipos, ficat) ; deficitul stimuleaza secretia de glucagon cu descarcare hepatica de glucoza. Astfell apare Hiperglicemie + Glicozurie + Diureza osmotica cu pierdere de apa .

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) se va produce o deshidratare marcata cu IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza) , cresterea glicemiei si osmolaritatii cu Osm > 320-330 mmosm/kg => OBNUBILARE / COMA

Tablou clinic

• Simptome instalate insidios in cateva saptamani !

sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare mecanismul setei / discomfort

gastric / varstnici sau imobilizati la pat

poliurie

oboseala

grade diferite de afectare a constientei

± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie suspectat AVC (exam. CT)

Examen fizic

Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)

Letargie / confuzie / coma

Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) – apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2)

Deshidratare + hipoT => IRA

Oliguria persista in ciuda hidratarii !

Functia renala afectata de – nefropatia diab.

- medicamente AINS

Factori precipitanti

Infectii tract respirator / urinar

IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta

Arsuri / interventii chirurgicale recente

Dializa peritoneala

Medicamente

diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K

glucocorticoizi

fenitoina, diazoxid

cimetidina

antipsihotice

Dg. de laborator

hiperG severa (800….2400 mg/dl)

Uree, HCT creste

Leucocitoza medie

urina – glicozurie, CC urme sau negativ

• Ionograma : Na+ =scade , N sau creste - creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

• Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg

• Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Complicatii / Prognostic Rabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic prost CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP

Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica Definitie – caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din : Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cuGap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

ACIDOZE LACTICE associate : SOCULUI INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica – Patogeneza .Asociere cu DZ Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+

Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de

ischemie severa, il genereaza! Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica) DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala)

ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Perioada premonitorie necaracteristica ,durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:Tulburari de constienta in grade variate → coma;Tendinta la colaps vascular greu reductibil;Oligo-anurie;Polipnee ampla, acidotica;Deshidratare;Hipotermie;± Sindrom hemoragic;± Intoleranta digestiva;!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

• 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR

• 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE

• (BICARBONAT DE SODIU)

• 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE

• (combaterea colapsului + oxigenoterapie)

• 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT

• (dializa )

Hipoglicemia

• Clinic:

Triada Whipple

1. Semne si simptome de hipoglicemie

2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ)

3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm. de glucoza

Neuroglicopenie:

cefalee, vertij, astenie

tulburari de comportament, convulsii

confuzie, stupor, coma, deces

Se poate sa nu existe recuperare completa daca tratamentul intarzie !

Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom) : Semne si simptome adrenergice (simpatice)

o tahicardie, palpitatii diminuate de tratamentul β-blocant

o transpiratii, tremor

o anxietate

Semne si simptome parasimpatice : greata + foame

Contrareglare. Hipoglicemia acuta

Glucagon

• creste de 3-5 ori peste N

• glicogenoliza hepatica

Adrenalina

glicogenoliza hepatica

rol de avertizare asupra

crizei hipoglicemice

La pacientii cu DZ:

se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii

raman dependenti doar de raspunsul adrenergic

pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !

Cauze

La pacientii cu DZ:

• cantitati insuficiente de HC sau mese sarite

• exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de la locul de injectare adaptarea dozelor sau suplimentarea HC

remisia

• stresul fizic, mental si emotional

• modificarile hormonale legate de menstruatie

• raspuns alterat (scazut) la glucagon

• lipodistrofie

• afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie

• gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului consecutiva neuropat. veget.

• sarcina - scade necesarul de insulina ( creste consumul fetal de glucoza)

• deficit hormonal – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism

- deficit glucagonic

• IR - scade metabolizarea insulinei / gluconeogeneza

• tratament neadecvat !!!

• boala hepatica – hepatita activa / ciroza

• defecte enzimatice

• Medicamente / droguri / factitia

• etanol, salicilati

• sulfonilureice – supradozare (Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH sau Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide )

Utilizare excesiva a glucozei

Hiperinsulinism

• insulinom

• anticorpi anti-insulina sau anti-R

• soc endotoxic

Nivel normal de insulina

• Tumori extrapancreatice

• Deficit sistemic de carnitina

• Casexie cu depletie lipidica

Tratament

• Pacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!!

• Pacient confuz / coma

Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.

Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!! Sulfonilureice !!!

• Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu monitorizare glicemica

• Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!

Prognostic

Revenire totala

Episoade repetate – efect advers cumulativ asupra functiilor intelectuale

HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot determina deficit neurologic permanent / deces

Diagnostic diferential

Parametri COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA

Cauza Supradozare insulina, SH, alcool

Infectii severe, traumatism, etc

Instalare rapida lenta

Simptome prodromale Foame imperioasa, cefalee, transpiratii, palpitatii, vertij

Poliurie, polidipsie, astenie, intoleranta digestiva

Ex. laborator Glicemie scazuta

Glicozurie inconstant

Cetonurie absenta

Ionograma normala

Raport acido-bazic normal

Glicemie crescuta

Glicozurie prezenta

Cetonurie prezenta

Na , K

Acidoza metabolica

Particularitati clinice Coma profunda

Paloare

Transpiratii reci

Respiratie normala sau stertoroasa

Tahicardie, TA crescuta

Abdomen fara modificari

Neurologic: convulsii, contracturi, ROT exagerate, Babinski +, bilateral

Obnubilare, stupor, rar coma

Deshidratare intensa

Respiratie Kussmaul

Halena acetonemica

TA normala sau colaps cardiovascular

Abdomen dureros

Pareza intestinala

Hipotonie, adinamie

ROT diminuate,

Babinski lipseste