cardiomiopatiimiocarditepericardite-danatanasescu

8/4/2019 CardiomiopatiiMiocarditePericardite-DanaTanasescu

http://slidepdf.com/reader/full/cardiomiopatiimiocarditepericardite-danatanasescu 1/12

Cardiomiopatii, miocardite, pericardite –dr. Maria Daniela Tănăsescu

CuprinsCuprins.............................................................................. 1 Prescurtări......................................................................... 1 Cardiomiopatii şi miocardite.............................................. 1 Cardiomiopatia dilatativă ................................................. 1 Fiziopatologia................................................................1

Morfopatologia ..............................................................1 Etiologia şi epidemiologia .............................................1 Manifestări clinice .........................................................2 Radiografia toracică ......................................................2 ECG ..............................................................................2 Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopică ...........2 Cateterismul cardiac şi coronarografia......................... 2 Biopsia endomiocardică transvenoasă ......................... 2 Cardiomiopatia alcoolică............................................... 2 Cardiomiopatia peripartum ...........................................2 Prognosticul ..................................................................2 Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare...... 3 Cardiotoxicitatea medicamentelor ................................ 3

Cardiomiopatia hipertrofică .............................................. 4 Fiziopatologia................................................................4 Morfopatologia ..............................................................4 Manifestări clinice .........................................................4 Semne fizice .................................................................4 Radiografia toracică ......................................................5 ECG ..............................................................................5 Ecografia.......................................................................5 Scintigrafia şi cateterismul cardiac ............................... 5

Cardiomiopatia restrictivă ................................................ 5 Manifestări clinice şi elemente de examen fizic............5 ECG ..............................................................................5 Radiografia toracică, ecografie, RMN........................... 5 Cateterism cardiac........................................................5 Diferenţele şi asemănările dintre CMR şi PCC............. 5

Miocardite ........................................................................5 Etiologie ........................................................................ 6 Manifestări clinice .........................................................6 Examenul fizic............................................................... 6 Paraclinic ......................................................................6 Evoluţia .........................................................................6

Pericardite şi alte boli pericardice .....................................6 Generalităţi despre pericard şi patologia lui .................... 6 Pericardita........................................................................6

Clasificare ..................................................................... 6 Manifestări clinice şi elemente de examen fizic............7 ECG ..............................................................................7

Revărsatul pericardic .......................................................7 Examen fizic..................................................................7 Radiografia toracică în caz de revărsat pericardic ....... 7 Ecografia.......................................................................7 TC şi RMN ....................................................................8

Tamponada cardiacă .......................................................8 Fiziopatologie................................................................8 Manifestări clinice .........................................................8 Pulsul paradoxal ...........................................................8 Ecografie.......................................................................8 Diferenţele dintre TmpC, PCC, CMR şi infarctului

miocardic acut de ventricul drept (IMAVD)................. 9 Pericardita acută virală/idiopatică .................................... 9

Etiologie şi epidemiologie .............................................9 Manifestări clinice şi elemente de examen fizic............9 Evoluţie .........................................................................9

Sindromul post-leziune cardiacă ......................................9 Manifestări clinice..........................................................9

Pericardita acută cu etiopatogenie imună ......................10 Pericardita purulentă (cu bacterii piogene) ....................10 Pericardita tuberculoasă ................................................10 Pericardită uremică ........................................................10 Pericardita neoplazică ....................................................10 Revărsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)................10

Etiologia.......................................................................10 Pericardita constrictivă cronică ......................................11

Etiologia.......................................................................11 Tabloul clinic ...............................................................11 Semne fizice................................................................11 ECG.............................................................................11 Radiografie toracică ....................................................11 Ecografie .....................................................................11 RMN şi TC...................................................................11 Diagnostic diferenţial...................................................11

Boală constrictivă ocultă a pericardului..........................12 Pericardita subacută exsudativ-constrictivă (PSEC)......12

PrescurtăriAD = atriu drept; AS = atriu stâng; CMD =

cardiomiopatie dilatativă; CMH = cardiomiopatiehipertrofică; CMHO = cardiomiopatie hipertrofică obstructivă; CMR = cardiomiopatie restrictivă; CPC = cordpulmonar cronic; TnC = troponină cardiacă; ECG =electrocardiogramă, electrocardiografic; Eco = ecografie,ecografic; EI = endocardită infecţioasă; FiA = fibrilaţieatrială; HTA = hipertensiune arterială (sistemică); HTP =hipertensiune arterială pulmonar ă; IAo = insuficienţă

aortică; IC = insuficienţă cardiacă; IMA = infarct miocardicacut; IMt = Insuficienţă mitrală; INM = indicatori de necroză miocardică; ITr = insuficienţă tricuspidiană; IVS =insuficienţă ventricular ă stângă; PCC = pericarditaconstrictivă cronică; PVM = prolaps de valvă mitrală; RMN = rezonanţă magnetică nuclear ă; StAo = stenoză aortică;StMt = stenoză mitrală; TmpC = tamponadă cardiacă; TVP = tromboza venoasă profundă; VD = ventricul drept; VS =ventriculul stâng;

Cardiomiopatii şi miocardite

Cardiomiopatia dilatativă

Fiziopatologia•Elementul fiziopatologic esenţial este disfuncţia sistolică;

se produce dilatare cardiacă progresivă, proces numitremodelare. Se produce o scădere a funcţiei de pompă aVS şi/ drept, adesea putând apărea simtome deinsuficienţă cardiacă congestivă, nu există o corelaţiestrânsă între gradul disfuncţiei contractile şi severitateasimptomelor.

Morfopatologia• În cadrul cardiomiopatiei dilatative, apar: trombi parietali

localizaţi mai ales în apexul VS; zone întinse de fibroză interstiţială şi perivascular ă; infiltrat inflamator celular puţin proeminent şi rare miocite necrozate.

Etiologia şi epidemiologia• În multe cazuri de CMD, nu există o cauză evidentă,

CMD este, probabil, rezultatul final al leziunilor miocardice produse de diver şi agenţi toxici, metabolici



Explorarea paraclinică cardiovascular ă – dr. Maria Daniela Tănăsescu2

sau infecţioşi sau poate fi sechela tardivă a miocarditeivirale acute.Procesul prin care leziunile din miocarditavirală acută provoacă o CMD pare să fie nu atât infecţios,cât imunologic. Apare cel mai adesea la bărbaţi de vârstă medie [şi este mai frecventă la afro-americani decât laalbi; totuşi, CMD poate să apar ă la ambele sexe şi ladiverse vârste şi rase]; aproximativ 20% dintre pacienţiau forme familiale de boală.Formele reversibile de cardiomiopatie dilatativă pot fi

determinate de/asociate cu următoarele situaţii:•abuzul de alcool;•sarcină;•deficienţă de seleniu;•hipofosfatemie;•hipocalcemie;•boală tiroidiană;•abuzul de cocaină;• tahicardie cronică necontrolată.

Displazia de ventricul drept , este o formă specială decardiomiopatie; caracterizată de înlocuirea progresivă aperetelui ventricular drept cu ţesut adipos; se asociază cu

aritmii ventriculare [de aceea, adesea se practică ablaţiaprin cateter a focarelor posibile de aritmie şi/sau seinserează un cardioverter-defibrilator implantabil]; areevoluţie clinică variabilă, moartea subită fiind o ameninţareconstantă.

Manifestări cliniceLa majoritatea pacienţilor cu cardiomiopatie dilatativă,

se dezvolta treptat următoarele semne/simptomenespecifice de insuficienţă cardiacă stângă şi/sau dreaptă:•dispnee la eforturi progresiv mai mici;•dispnee paroxistică nocturnă;•ortopnee;

•oboseală la efort;•palpitaţii;•angina pectorală tipică este neobişnuită în CMD şi

sugerează coexistenţa cardiopatiei ischemice [sau şi maiprobabil, că diagnosticul corect este de cardiopatieischemică cu disfuncţie miocardică secundar ă – aşa-zisacardiomiopatie ischemică];

•pot apărea episoade sincopale;• pot apărea embolii sistemice care pornesc din cavităţile

stângi dilatate şiaccidente vasculare cerebralesecundare;

•edem periferic.

Radiografia toracică •cardiomegalie globală;•semne de hipertensiune venoasă pulmonar ă;•edem interstiţial şi alveolar.

ECG• tahicardie sinusală;• fibrilaţie atrială;•aritmii ventriculare;•anomalii de fază terminală (ST-T) difuze nespecifice;•uneori, tulbur ări de conducere intraventricular ă;• în unele cazuri, hipovoltaj.

Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopică •dilatarea VS;•pereţi ventriculari normali ; minim îngroşaţi sau subţiaţi;•disfuncţie sistolică;•reducerea fracţiei de ejecţie.

Cateterismul cardiac şi coronarografiaCateterismul cardiac permite monitorizarea

hemodinamică; poate fi util în ghidarea tratamentului;permite măsurarea presiunilor din cavităţi şi din vase;esteutil uneori la pacientul decompensat acut [întrucât permitemonitorizarea hemodinamică, ceea ce îl face util înghidarea tratamentului].

Cateterizarea prin abord arterial evidenţiază următoarele modificări:•dilatarea VS;•hipokinezia difuză a VS;•uneori, dilatarea AS;•adesea, un anumit grad de insuficienţă mitrală;•artere coronare normale [prin aceasta excluzând aşa-

numita cardiomiopatie ischemică].Coronarografia este de obicei realizată pentru a excludecardiopatia ischemică.

Biopsia endomiocardică transvenoasă •de obicei, nu este necesar ă în CMD idiopatică sau

familială;•poate fi util

ăîn recunoa

şterea cardiomiopatiilor

secundare; în diagnosticarea amiloidozei miocardice şi amiocarditei acute.

Cardiomiopatia alcoolică Apare la indivizii care consumă cantităţi mari de alcool

timp de mulţi ani şi pot dezvolta un tablou clinic identic cucel al CMD idiopatice; încetarea consumului de alcool înainte de instalarea insuficienţei cardiace severe poateopri progresia sau chiar reversa evoluţia bolii. Prinpotenţialul de reversibilitate, se deosebeşte de formaidiopatică a CMD [care este caracterizată de deteriorareprogresivă inexorabilă].Pacienţii alcoolici cu insuficienţă cardiacă avansată au un prognostic defavorabil, în special

cei care continuă să bea [mai puţin de un sfertsupravieţuiesc 3 ani; cheia tratamentului în cardiomiopatiaalcoolică este renunţarea la alcool completă şi definitivă].

La mulţi pacienţi se constată creşterea volumuluieritrocitar mediu, f ăr ă a avea însă anemie.

Sindromul inimii de vacanţă:•este o formă de cardiotoxicitate alcoolică;• în mod tipic, apare după un exces de băutur ă;•apare la indivizi f ăr ă insuficienţă cardiacă manifestă;•constă în tahiaritmii recidivante supraventriculare sauventriculare; incidenţa cea mai mare o are fibrilaţiaatrială, urmată de flutterul atrial şi de extrasistoleleventriculare.

Cardiomiopatia peripartumPoate să apar ă la un spectru larg de paciente; frecvent

la multipare, la femei peste 30 de ani şi la femei de origineafricană. Apare însă şi la femei de rasă albă.

Se manifestă prin dilataţie cardiacă cu insuficienţă cardiacă congestivă de cauză inexplicabilă, apărute înultimul trimestru de sarcină sau în intervalul de 6 luni după naştere; majoritatea femeilor dezvoltă simptome în luna dedinainte sau imediat de după naştere. Nu se cunoaştecauza acestei boli.

La unele paciente biopsia endomiocardică a evidenţiatsemne de miocardită; manifestările clinice sunt similare cu

cele din cardiomiopatia dilatativă idiopatică.

Prognosticul•prognosticul este strâns corelat cu revenirea sau nu la

normal a dimensiunii inimii după primul episod deinsuficienţă cardiacă congestivă;



Cardiomiopatii şi miocardite 3

•dacă inima revine la dimensiuni normale, sarcinileulterioare pot fi uneori bine tolerate;

•pacientele care î şi revin după primul episod deinsuficienţă cardiacă congestivă trebuie încurajate să numai r ămână însărcinate, mai ales dacă persistă cardiomegalia.

•dacă inima r ămâne dilatată, sarcinile ulterioare producadesea leziuni miocardice progresive, conducând în celedin urmă la insuficienţă cardiacă congestivă refractar ă şideces;

•mortalitatea este destul de variabilă, dar poate ajungepână la 25-50%.

Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare

Afectarea cardiacă este frecventă în multe dintredistrofiile musculare.

Ataxia Friedreich:•afectarea cardiacă este foarte frecventă până la jumătate

din pacienţi dezvoltând simptome cardiace (manifestată prin anomalii ECG sau ecocardiografice);

•electrocardiograma evidenţiază cel mai adesea anomaliide fază terminală (ST-T);

•ecocardiografic se poate demonstra hipertrofieventricular ă stângă, fie simetrică, fie asimetrică (parteastângă a septului interventricular hipertrofiată dispropor ţionat faţă de peretele liber);

• tiparul de hipertrofie poate semăna, macroscopic, cu celdin CMH, dar, la nivel microscopic, lipseşte dezordineacelular ă.Distrofia muscular ă progresivă Duchenne:

•adesea, apar diverse aritmii supraventriculare şiventriculare;

•pe electrocardiogramă se observă, în mod caracteristic,

unde R înalte în derivaţiile precordiale drepte cu unraport R/S >1.0, adesea asociate cu unde Q adânci înderivaţiile precordiale ale membrelor şi în derivaţiilelaterale;

•necroză transmurală selectivă a miocarduluiposterobazal al VS şi a muşchiului papilar asociat[r ăspunzătoare de anomaliile ECG caracteristice];

• insuficienţă cardiacă congestivă rapid progresivă sepoate dezvolta în ciuda unor perioade prelungite destabilitate circulatorie aparentă în timpul cărora singureleanomalii detectabile sunt cele ECG.

Cardiotoxicitatea medicamentelor

Toxicitatea cardiacă a diverselor medicamente se poatemanifesta prin următoarele:• leziuni miocardice inflamatoare acute (miocardită); se

dezvoltă mai frecvent în medie, la 3 luni după ultimadoză;

• leziuni miocardice cronice de tipul celor care apar încardiomiopatia dilatativă idiopatică;

•disfuncţie contractilă tardivă (de multe ori,asimptomatică) poate să apar ă la ani de zile după administrarea doxorubicinei chiar şi la cei f ăr ă cardiotoxicitate iniţială;

•numai anomalii ECG;•aritmii;

• ischemie miocardică prin spasm coronarian;• insuficienţă cardiacă congestivă fulminantă şi moarte.

Cardiotoxicitatea doxorubicinei (adriamicină):•dintre derivaţii antraciclinici, doxorubicina este cea mai

frecvent implicată în producerea cardiotoxicităţii;

•depinde de doză1;• toxicitatea cardiacă a doxorubicinei, indiferent de doză,

este mult influenţată de prezenţa anumitor factori derisc2;

•pare să aibă ca substrat împiedicarea sintezei deadenozin-trifosfat asociată cu lezarea membraneimitocondriale interne;

• la copii, cu timpul, se poate observa reducerea maseimiocardice probabil din cauza faptului c

ădoxorubicina

inhibă creşterea celulelor miocardice.Factori de risc de care depinde incidenţa afectării

cardiace la doxorubicină:• iradiere cardiacă;•vârstă peste 70 ani;•boală cardiacă subiacentă;•hipertensiune;• tratament simultan cu ciclofosfamidă.

Monitorizarea funcţiei VS la pacienţii în tratament cudoxorubicină:•se poate realiza prin ventriculografie radioizotopică sau

ecocardiografie asociate cu un test de solicitare/efort;

•permite constatarea unei deterior ări preclinice a funcţieiVS;

•permit ajustarea dozei/ritmului de administrare atuncicând se constată o deteriorare incipientă a funcţieiventriculare;

•adesea, permite continuarea tratamentului chiar şi lapacienţii cu risc crescut de a dezvolta insuficienţă cardiacă.O serie de măsuri per mit reducerea/prevenirea efectelor

toxice ale doxorubicinei3.Medicamente/droguri care pot avea efect cardiotoxic:

•5-fluorouracil: rareori, durere în piept şi modificări ECGde ischemie miocardică sau de infarct;

•antidepresive triciclice, fenotiazine, emetină, litiu:modificări ECG şi aritmii;

•cocaina: spasm coronarian4 şi/sau tromboză cu sau f ăr ă stenoză arterială coronariană subiacentă; complicaţiicardiace ameninţătoare de viaţă, între care moartesubită, miocardită, cardiomiopatie dilatativă şi infarctmiocardic acut;

•derivaţii antraciclinici în doze înalte: aritmiiventriculare, disfuncţie sistolică mergând până la o formă de cardiomiopatie dilatativă şi chiar insuficienţă cardiacă fatală;

•doze înalte de ciclofosfamidă: insuficienţă cardiacă

congestivă acută în interval de 2 săptămâni de laadministrare; tr ăsături histopatologice caracteristice:edem miocardic şi necroză hemoragică;

•antineoplazice recent apărute5.

1 Apare la doze depăşind 450 mg/m2; este frecventă la dozedepăşind 550 mg/m2:

2 Aceştia sporesc considerabil (chiar de 8-10 ori, după surse maivechi) probabilitatea de a dezvolta insuficienţă cardiacă.

3 Măsurarea troponinei specifice cardiace în vederea depistăriiprecoce a leziunilor cardiace; administarea mai lentă amedicamentului şi reducerea dozei; utilizarea selectivă aagenţilor potenţial cardioprotectori, cum ar fi dexrazoxonă chelator de fier.

4 Nitraţii şi blocanţii canalelor de calciu se pot folosi pentru arelaxa spasmul indus de cocaină, în timp ce blocanţii β-adrenergici trebuie evitaţi.

5 Imatinib mesilat (Gleevec) [imatinib mesilat (Gleevec) este uninhibitor de tirozin-kinază folosit în tratamentul leucemiei mieloidecronice]: disfuncţia ventriculului stâng; trastuzumab (Herceptin)[trastuzumab (Herceptin) este un antineoplazic folosit în




Cardiomiopatia hipertrofică

• În mod caracteristic, miocardul sufer ă un proces dehipertrofiere eterogenă ca topografie şidispoziţie;afectează VS şi doar în rare cazuri VD.În modtipic, cavitatea cardiacă afectată este nedilatată sau chiar îngustată.•Hipertrofia miocardului nu are o cauză hemodinamică1;

este un f enomen primar, având ca substrat o anomalie

genetică2

.Fiziopatologia

• la toţi pacienţii se constată disfuncţie diastolică şicreşterea rigidităţii pereţilor VS;

•stânjenirea umplerii ventriculare din cauza complianţeiscăzute;

•doar la aproximativ un sfert din pacienţii cu CMH sepoate evidenţia un gradient presional în tractul deevacuare al VS;

•creşterea presiunii diastolice din VS; AS; capilarelepulmonare.

Morfopatologia•dispunere bizar ă şi dezorganizată a miocitelor cardiace

din sept;•grad variabil de fibroză miocardică;•compresia sistolică a unui segment intramiocardic al unei

artere coronare, care poate determina ischemie şi chiar deces (la unii copii);

• În CMHgradientul presional este dinamic [în contrast cucel fix determinat de stenoza subaortică discretă sau destenoza aortică valvular ă] şi se poate modifica de la oexaminare la alta şi chiar de la o bătaie la alta; obstrucţiaapare când tractul de evacuare al VS, deja îngustat deseptul hipertrofiat, este îngustat şi mai mult de

deplasarea mezosistolică a valvulei mitrale anterioarecătre septul hipertrofiat – este ceea ce se numeştemişcarea sistolică anterioar ă (MSA) a valvei mitrale;

•MSA este întotdeauna prezentă în formele obstructive deCMH; dar poate să apar ă şi în alte afecţiuni decât CMH.

Modificări ale gradientului şi ale suflului la pacienţii cucardiomiopatie hipertrofică produse de diferite intervenţii(manevre fiziologice, administrare de substanţe):•cresc gradientul şi suflul: nitrit de amil; tahicardie;

ridicarea bruscă în picioare; glicozide digitalice; intervenţiicare scad volumul VS; nitroglicerină; aminesimpatomimetice; efort izoton; manevra Valsalva;

•scad gradientul şi suflul: creşterea presiunii arteriale

prin fenilefrină; intervenţii care cresc volumul VS;ghemuire; efort izometric (de exemplu, strângereasusţinută a pumnului); creşterea întoarcerii venoase prinridicarea pasivă a picioarelor; expansiunea volumuluisanguin.

Manifestări clinice•evoluţia clinică a CMH este foarte variabilă;•mulţi pacienţi sunt asimptomatici sau doar uşor

simptomatici; pot fi rude ale pacienţilor cu boală cunoscută;

tratamentul cancerului mamar]: cardiomiopatie la 7% din pacienţicând este folosit în monoterapie şi de patru ori mai frecvent cândeste combinat cu doxorubicină.

1 Cum ar fi un obstacol la evacuarea VS (stenoză aortică etc.) saucreşterea impedanţei arteriale (HTA etc.).

2 Prevalenţa CMH în populaţia generală este de aproximativ 1 la500.

•simptomele nu sunt strâns corelate cu prezenţa sau cuseveritatea gradientului presional din tractul de evacuareal VS;Moartea subită ca manifestare în cadrul CMH:

•poate fi prima manifestare clinică a bolii care survineadesea la copii şi la adulţi tineri; adesea în timpul unuiefort fizic sau imediat după;

•este cauza major ă de mortalitate în CMH;•se poate produce la pacien

ţii asimptomatici

şi poate

întrerupe o evoluţie altminteri stabilă la pacienţiisimptomatici;

•una dintre cauze ar putea fi aritmiile maligne ventriculare.Predictori ai mor ţii subite în CMH sunt următorii:

•vârstă sub 30 ani;• tahicardie ventricular ă la monitorizarea ambulatorie;•hipertrofie ventricular ă marcată;•sincopă (mai ales la copii);• istoric familial de moarte subită.

Istoricul natural al CMH:• istoricul natural al CMH este variabil;•mulţi pacienţi nu prezintă niciodată vreo manifestare

clinică;• la unii pacienţi, simptomele se ameliorează în timp;•progresia CMH până la dilatarea şi decompensarea VS

cu anularea gradientului presional din tractul de evacuareeste neobişnuită [dilatare ventricular ă stângă se produce,cu timpul, la aproximativ 5-10% din pacienţi];

• fibrilaţia atrială este frecventă târziu în evoluţia bolii;•endocardită infecţioasă apare la mai puţin de 10% din

pacienţi;•pacienţii cei mai expuşi la a dezvolta endocardită

infecţioasă sunt cei la care obstrucţia de repaus seasociază cu insuficienţă mitrală [la aceştia mai ales esteindicată profilaxia endocarditei].Evenimente care pot agrava evoluţia unui pacient cu

cardiomiopatie hipertrofică:•obstrucţia de repaus şi insuficienţa mitrală favorizează

apariţia endocarditei infecţioase; •endocardită infecţioasă poate duce la apariţia sau

accentuarea disfuncţiei valvulare;• fibrilaţia atrială duce la agravarea simptomelor prin

pierderea contribuţiei atriale la umplerea ventriculului îngroşat.

Semne fizice•şoc apexian dublu sau triplu;•rapiditatea undei ascendente a pulsului arterial

carotidian;•galop presistolic;•suflu sistolic apexian şi parasternal.

Suflul parasternal care apare în CMH:•este caracteristic pentru forma obstructivă a bolii; este

sistolic şi aspru;•este crescător-descrescător (are formă rombică);•de obicei, începe cu mult după primul zgomot cardiac

[întrucât ejecţia este nestingherită în prima parte asistolei].

Suflul apexian care apare în CMH:•apare în forma obstructivă a bolii; este holosistolic; şi

suflant;• începe imediat după zgomotul 1 [în momentul în care

valvula mitrală anterioar ă începe să se deplaseze către



Cardiomiopatii şi miocardite 5

septul interventricular] şi se datorează insuficienţeimitrale [care însoţeşte de obicei CMHO].

Radiografia toracică •poate fi normală;•poate evidenţia o mărire uşoar ă până la moderată a

siluetei cardiace.

ECG•

aritmii supraventriculare: fibrilaţie atrială; tahicardiesupraventricular ă;•aritmii ventriculare: tahicardie ventricular ă;•aspect care ar putea fi interpretat drept ischemie

miocardică sever ă: unde T negative foarte adânci înmai multe derivaţii;

•aspect care ar putea sugera un infarct miocardicvechi: unde Q adânci şi largi în mai multe derivaţii;

•aspect care poate crea confuzie cu stenoza aortică:hipertrofie ventricular ă stângă;

•CMH cu hipertrofie apicală este o formă rar ă de CMH; deobicei are o evoluţie clinică benignă; obstrucţia tractuluide ejecţie al VS este absentă. La angiografie, cavitatea

ventricular ă stângă are formă de pică, îngustându-seprogresiv spre vârf.

Ecografia•este principalul instrument în diagnosticarea CMH;•evidenţiază hipertrofia ventricular ă stângă;•mişcări viguroase ale peretelui posterior.• îngustarea cavităţii VS;•excursiile reduse ale septului interventricular;•septul interventricular de cel puţin 1,3 ori mai gros decât

por ţiunea superioar ă a peretelui posterior al VSareaspect de „sticlă mată” probabil legat de arhitectura luicelular ă anormală şi de fibroza miocardică;

•mişcarea sistolică anterioar ă a valvei mitrale la pacienţiicu gradient presional.

Scintigrafia şi cateterismul cardiac•scintigrafia radioizotopică cu taliu 201 adesea

evidenţiază defecte de perfuzie miocardice chiar şi lapacienţii asimptomatici;

• la cateterismul cardiac, se constată o presiune diastolică ventricular ă stângă crescută cauzată de scădereacomplianţei VS;

•când obstrucţia este prezentă, la cateterismul cardiac seconstată un gradient presional sistolic între corpul VS şiregiunea subaortică.

Cardiomiopatia restrictivă

•caracteristică este funcţia diastolică anormală;•pereţii ventriculari sunt excesiv de rigizi;•umplerea ventricular ă este stânjenită;• în bolile infiltrative care reprezintă cauze pentru CMR

secundar ă poate să apar ă şi un anumit deficit al funcţieisistolice;

• infiltrarea miocardică cu amiloid este o cauză frecventă aCMR secundare.La creşterea rezistenţei la umplerea ventricular ă în

CMR pot contribui următoarele procese patologice:• fibroza; hipertrofia şi infiltrarea miocardică;•obliterarea par ţială a cavităţii ventriculare prin ţesut fibros

[mai ales în afecţiunile în care este afectat concomitent şiendocardul];

• trombi care ocupă par ţial cavitatea ventricular ă.Fenomene restrictive miocardiace apar în următoarele

afecţiuni:

•hemocromatoză;•depunere de glicogen;• fibroză endomiocardică;•sarcoidoză;•boală Fabry;•boală hipereozinofilică (eozinofilii);•sclerodermie;• iradierea mediastinală;

• infiltrarea neoplazică;• inima transplanată.

Manifestări clinice şi elemente de examen fizic•cele mai importante simptome sunt intoleranţa la efort şi

dispneea; • în mod obişnuit, ficatul este mărit şi dureros; adesea este

pulsatil, atunci când se asociază insuficienţă tricuspidiană;

•complicaţii tromboembolice apar la aproximativ o treimedin pacienţi.

ECG•hipovoltaj;•modificări nespecifice de fază terminală (ST-T);•diverse aritmii.

Radiografia toracică, ecografie, RMN•Rx: este absentă calcificarea pericardică, care ar sugerapericardită constrictivă;

•Eco, TC, RMN: în mod tipic, pereţi ventriculari stângi îngroşaţi simetric; volume ventriculare normale sau uşor reduse; funcţie sistolică normală sau uşor redusă; atriilesunt de obicei dilatate;

•Eco Doppler: creşterea ponderii umplerii diastolicetimpurii.

Cateterism cardiac•scăderea debitul cardiac;•cresc presiunile telediastolice din ventriculii drept şi

stâng;•configuraţie „groapă şi platou” (semnul de „radical”) a

por ţiunii diastolice a presiunii ventriculare [cauzată deoprirea bruscă a umplerii ventriculare în diastola timpurieatunci când se atinge limita de distensibilitatea amiocardului].

Diferenţele şi asemănările dintre CMR şi PCC•atât în CMR, cât şi în PCC: boală cardiacă restrictivă;presiune crescută în venele sistemice; limitarea umplerii

ventriculare; scăderea debitului cardiac; presiuneavenoasă nu scade în timpul inspiraţiei (semnulKussmaul); configuraţie în „semn de radical” a curbei depresiune diastolică ventricular ă;

• în CMR: şocul apexian este de obicei uşor palpabil;pentru diagnostic, este utilă biopsia transvenoasă endomiocardică ventricular ă; infiltrare sau fibroză miocardică; insuficienţă mitrală este mai frecventă;

• în PCC: insuficienţă mitrală este rar ă şi necaracteristică;tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică nuclear ă sunt utile pentru diagnostic; pericard îngroşat şi,eventual, calcificat; în mod caracteristic, apexul se poateretracta în sistolă, f ăcând dificil de palpat şocul apexian.

Miocardite

•reprezintă inflamaţia miocardului;• într-un procent necunoscut, miocardita acută poate

progresa până la cardiomiopatie dilatativă cronică;




•miocardita virală simptomatică poate fi determinată dereplicarea virală continuă şi/sau de activarea autoimună după o infecţie virală; multe cazuri de cardiomiopatiedilatativă ar putea fi consecinţa tardivă a unor episoadeneştiute de miocardită virală;

•multe cazuri trec probabil neobservate.

Etiologie•proces infecţios; virusuri (adenovirus; HIV; virusul

hepatitic C; Coxsackie B); bacterii; spirochete; rickettsii;fungi; protozoare; metazoare (organisme multicelulare);

•autoimunitate;•reacţie de hipersensibilitate la medicamente;• iradiere;•substanţe chimice;•agenţi fizici.

Manifestări clinice•manifestările miocarditei pot fi însoţite de o rinofaringită

sau amigdalită virală;•manifestare frecventă: aritmii;•manifestare simulând un sindrom coronarian acut:

durere în piept asociată cu modificări ECG; creştereanivelului plasmatic al indicatorilor de necroză miocardică (CKMB, troponină);

•formă asimptomatică: prezenţa miocarditei estesugerată doar de descoperirea pe electrocardiogramă aunor anomalii trecătoare de fază terminală (ST-T);

•formă fulminantă: insuficienţă cardiacă; moarte timpurie;tulbur ări severe de ritm şi de conducere.

Examenul fizic•adesea, examen fizic normal;•primul zgomot cardiac poate fi estompat;•galop protodiastolic;•suflu de insuficienţă mitrală;• frecătur ă pericardică la pacienţii cu pericardită asociată.

Paraclinic•biopsia endomiocardică, efectuată timpuriu în evoluţia

bolii: infiltrat inflamator cu celule rotunde limfomonocitar şi necroza miocitelor adiacente;

•diagnosticul etiologic:izolarea virusului din diverseproduse biologice (scaun, spălături faringiene etc.);

•diagnosticul etiologic serologic: modificarea titrurilor deanticorpi specifici.

Evoluţia

•cel mai adesea evoluţie autolimitată şi f ăr ă sechele;•uneori poate să apar ă cronicizare;• în formele severe pot apărea recidive;•când funcţia VS este sever afectată are loc progresia

până la cardiomiopatie dilatativă;•cauză posibilă de deces în formele severe: bloc

atrioventricular; tahiaritmii; insuficienţă cardiacă congestivă.

Pericardite şi alte boli pericardice

Generalităţi despre pericard şi patologia luiPericardul este alcătuit din două componente:

pericardul parietal este un sac fibros şi pericardul visceraleste o membrană seroasă separată de pericardul parietalprintr-o cantitate mică de lichid 15-50 mL (lichidulpericardic); fiind un ultrafiltrat plasmatic sărac în proteine.

Funcţiile normale ale pericardului:

•acţionând ca o barier ă mecanică, întârzie, probabil,r ăspândirea infecţiilor de la plămâni şi de la cavităţilepleurale la inimă;

•ca urmare a dezvoltării unei presiuni intrapericardicenegative în timpul ejecţiei, facilitează umplerea atrială în timpul sistolei ventriculare;•prin acţiunea lubrifiantă a lichidului pericardic,minimizează frecarea dintre inimă şi structurile înconjur ătoare;•prin capacitatea de contenţie dată de structurafibroasă a pericardului parietal, previne deplasareainimii; limitează poziţia anatomică a inimii; previne încovoierea marilor vase; previne dilatarea bruscă acavităţilor cardiace în timpul efortului şi în caz dehipervolemie.

Pericardita

ClasificareAcută:

• fibrinoasă;•exsudativă (seroasă sau sanguinolentă).

Cronică:•adezivă (neconstrictivă);•exsudativă.

Subacută:•constrictivă;•exsudativ-constrictivă.

Clasificarea clinică a pericarditei în funcţie de durata deevoluţie:•Acută sub 6 săptămâni;•Cronică peste 6 luni;•Subacută 6 săptămâni până la 6 luni.

Clasificarea etiologică a pericarditei:•

infecţioasă:! bacteriană: tuberculoză; sifilis;! bacteriană piogenă: Legionella; Neisseria;

pneumococ; stafilococ; streptococ;! fungică: blastomicoză; candida; coccidioidomicoză;

histoplasmoză;! nebacteriană nevirală: paraziţi;protozoare;! virală: Coxsackie A şi B; echovirus; HIV; oreion;

virus hepatitic; adenovirus.•neinfecţioasă neimunologică: febra mediteraneană familială,

sarcoidoză •Pericardită neinfecţioasă neimunologică:

! traumatisme toracice (penetrante sau nepenetrante);infarct miocardic; acută idiopatică; mixedem; boala Whipple; uremie; chilopericard; pericardită familială1;colesterol; disecţie de aortă (cu scurgerea sângelui însacul pericardic); postiradiere.

•Pericardită neoplazică:! primar ă: mezoteliom pericardic (benign sau malign);! secundar ă: metastaze de la un cancer pulmonar şimamar; leucemie; limfom.

•Pericardită prezumtiv autoimună sau prinhipersensibilitate: boli autoimune de ţesut conjunctiv;lupus eritematos sistemic; medicamente(metisergidă; minoxidil); tardiv după o leziune cardiacă (infarct

1 Nanismul Mulibrey este un sindrom autosomal recesiv,caracterizat prin oprirea creşterii, hipotonie muscular ă,hepatomegalie, modificări oculare, dilatarea ventriculilor cerebrali, retardare mentală, hipertrofie ventricular ă şi pericardită constrictivă cronică.



Pericardite şi alte boli pericardice 7

miocardic, pericardiotomie, traumatism); pericardită posttraumatică tardivă.

Manifestări clinice şi elemente de examen fizic•durere toracică;• frecătur ă pericardică;•modificări ECG caracteristice;•revărsat pericardic, uneori cu TmpC;•puls paradoxal.

Durerea toracică din pericardită:•este adesea sever ă;• în mod caracteristic, este localizată retrosternal şi

precordial;• iradiază în spate, în gât, în braţe sau în umărul stâng (în

creasta trapezului stâng);•este confundată adesea cu infarctul miocardic acut;•poate fi însoţită de creşterea indicatorilor de necroză

miocardică, probabil din cauza afectării concomitente aepicardului;

•poate avea caracter pleuritic, ca urmare a inflamaţieipleurale însoţitoare.

ÿ

Durerea din pericardită în funcţie de variante etiologice:•este adesea absentă, pericardita: neoplazică;postiradiere; tuberculoasă; formele de pericardită care sedezvoltă lent; pericardita uremică;

•este de obicei prezentă: formele de pericardită presupuse a fi legate de hipersensibilitate; formeleinfecţioase acute; pericardita prin mecanism autoimun.

Frecătura pericardică:•este cel mai important semn fizic al pericarditei acute;•este prezentă la majoritatea pacienţilor (85%);•adesea, este inconstantă [poate dispărea după câteva

ore, dar poate să reapar ă ziua următoare];•poate avea intensitate mare;•ÿ are tonalitate înaltă;•adesea, are o sonoritate caracteristică, de tip „du-te-

vino”; are o sonoritate zgâriată;•adesea, are un timbru caracteristic, ca de piele frecată;•poate avea până la trei componente pe ciclu cardiac;•rareori, poate produce un freamăt palpabil;•cel mai adesea, se aude mai bine în expiraţie, cu

pacientul în şezut şi aplecat în faţă;•ÿ frecătura pericardică se aude pe întreaga durată a

ciclului respirator, în timp ce frecătura pleurală disparecând respiraţia este suspendată;

•uneori, apare doar când se apasă ferm cu diafragma

stetoscopului pe peretele toracic parasternal stânga jos.ECG

•de obicei, elevarea (supradenivelarea) segmentelor STafectează două sau trei dintre derivaţiile standard alemembrelor şi derivaţiile precordiale de la V2 până la V6;

•elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST se explică,probabil, prin inflamaţia cocomitentă a miocarduluisubepicardic;

•ÿ deprimarea (subdenivelarea) segmentului PR seproduce frecvent în pericardita acută;

•modificările undei T pot genera confuzie cu boalacoronariană;

•

hipovoltajul complexelor QRS apare la pacienţii curevărsate pericardice mari.Modificările segmentelor ST (pe electrocardiogramă) din

pericardita acută în comparaţie cu cele din infarctulmiocardic acut:

• în infarctul miocardic acut: elevarea (supradenivelarea)segmentelor ST este, de obicei, convexă în sus; estelimitată la un anumit teritoriu; revin la normal în intervalde câteva ore; deprimarea (subdenivelarea) reciprocă asegmentelor ST este de obicei mai proeminentă; adesea,apar unde Q; crestarea şi pierderea în amplitudine aundei R; adesea apar modificări ale complexului QRS;inversările de unde T apar, de obicei, după câteva ore, înainte ca segmentele ST să devină izoelectrice.

Cele patru stadii prin care trec, în mod tipic, modificărileECG din pericardita acută:•stadiul 1: elevare (supradenivelare) extinsă a

segmentelor ST; subdenivelări reciproce de ST în aVR şiuneori în V1; deprimarea (subdenivelarea) segmentuluiPR;

•stadiul 2: segmentele ST revin la normal; după câtevazile de la debutul stadiul anterior;

•stadiul 3: undele T se inversează (se negativează); sepoate instala cu o anumită latenţă faţă de stadiul anterior;

•stadiul 4: electrocardiograma revine la normal; survine lasăptămâni sau luni după.

Revărsatul pericardic•este frecvent după intervenţiile chirurgicale pe cord şi

după infarctul miocardic;•are aproape întotdeauna caracteristicile fizice ale unui

transsudat;• în pericardita acută, este de obicei asociat cu durereşi/sau modificări ECG caracteristice;

•este important din punct de vedere clinic în primul rândpentru riscul de evoluţie către TmpC careeste cu atât maimare cu cât se dezvoltă într-un interval de timp mai scurt;

• în mod caracteristic, pe electrocardiogramă se constată hipovoltaj.

Examen fizic• întrucât determină o mărire a matităţii cardiace, poate fi

dificil de diferenţiat, de dilatarea cardiacă;•estomparea zgomotelor cardiace pledează pentru

revărsatul pericardic, mai degrabă decât pentrucardiomegalie;

•când se dezvoltă revărsatul pericardic, frecăturapericardică tinde să dispar ă;

•şocul apexian poate să dispar ă; uneori, r ămâne palpabil,medial însă de marginea stângă a matităţii cardiace.

Radiografia toracică în caz de revărsat pericardic•

umbra cardiacă poate avea configuraţie în „caraf ă”;•contururile normale ale siluetei cardiace se şterg;• în mod caracteristic, liniile str ălucitoare de gr ăsime

pericardică se pot observa adânc în interiorul silueteicardiopericardice [separate fiind de marginea acesteiaprin lichidul pericardic; atunci când nu există lichidpericardic, aceste linii se observă la marginea silueteicardiopericardice];

•examinarea radioscopică poate evidenţia diminuareapulsaţiilor ventriculare.

Ecografia •poate fi efectuată la patul bolnavului;•

este sensibilă, specifică, simplă, neinvazivă;•este cea mai eficientă tehnică paraclinică de diagnosticdisponibilă;

•permite localizarea şi estimarea cantităţii de lichidpericardic;

•poate identifica TmpC însoţitoare.




TC şi RMN•pot confirma diagnosticul de îngroşare pericardică şi de

lichid;•pot detecta revărsatele pericardice loculate.

Pericardiocenteza:•este preferabil să se realizeze sub control

ecocardiografic;• lichidul pericardic poate fi îndepărtat în scopuri

diagnostice şi/sau terapeutice;•este obligatorie în caz de TmpC [pacientului cu TmpC ise poate administra ser fiziologic intravenos în timp ceeste pregătit pentru pericardiocenteza];

•se introduce în spaţiul pericardic un ac ataşat la unelectrod electrocardiografic corect pământat,

•de obicei, se prefer ă un abord subxifoidian sau, uneori,apical sau parasternal;

•presiunea intrapericardică ar trebui măsurată înainte deaspirarea lichidului [la pericardiocenteza, cavitateapericardică trebuie drenată cât mai bine].

Tipuri de lichid pericardic:• lichid sanguinolent: neoplasm; tuberculoza;•posibil lichid sanguinolent: infarct miocardic (în special

după administrarea de anticoagulant); febrareumatismală (reumatism articular acut); pericarditauremică; leziune cardiacă;

•transsudat: insuficienţa cardiacă.

Tamponada cardiacă

•reprezintă acumularea de lichid în sacul pericardic într-ocantitate suficientă pentru a împiedica sever pătrundereasângelui în ventriculi;poate fi fatală dacă nu esterecunoscută şi tratată prompt;

•pentru a o diagnostica, este necesar un indice înalt desuspiciune, întrucât în multe situaţii nu este evidentă nici

o cauză pentru boală pericardică;• întrucât tratamentul imediat poate salva viaţa pacientului,

trebuie luate măsuri prompte pentru stabilireadiagnosticului prin ecocardiografie.Cele trei tr ăsături hemodinamice principale ale

tamponadei cardiace: creşterea presiunilor intracardiace # limitarea umplerii ventriculare # scăderea debituluicardiac.

Suspiciunea de TmpC ar trebui să fie ridicată deurmătoarele:•puls paradoxal;•hipotensiune;•

jugulare turgescente (presiune venoasă jugular ă crescută);•câmpuri pulmonare relativ clare;•scăderea pulsaţiilor siluetei cardiace la radioscopie;•mărire inexplicabilă a matităţii/umbrei cardiace, care este

evidentă în tamponada acută mai mult decât în ceasubacută sau cronică;

•reducerea amplitudinii complexelor QRS;•alternanţă electrică a undelor P, QRS şi T.

Fiziopatologie•acumularea de lichid în sacul pericardic suficient de

mult/rapid;•

cresc presiunile intracardiace;• limitarea umplerii ventriculare;•se reflectă în amonte, ducând la creşterea presiunii

venoase sistemice # jugulare turgescente;•se repercută în aval, ducând la scăderea debitului

cardiac # hipotensiune arterială sistemică.

Cauzele tamponadei cardiace:•cele trei cauze mai frecvente de tamponadă: uremia;

boală neoplazică; pericardită idiopatică;•perforarea miocardului din exterior : plagă înjunghiată;traumatism toracic penetrant; plagă împuşcată;

•perforarea miocardului din interior : intervenţiecoronariană percutană; inserarea firelor unui stimulator cardiac; proceduri diagnostice sau terapeutice;cateterism cardiac;

•poate să apar ă când un pacient cu orice formă depericardită acută este tratat cu anticoagulante:hemopericard;

•sângerare în spaţiul pericardic: traumatisme şi operaţiicardiace;

•altă cauză de tamponadă: tuberculoză.Cantitatea de lichid necesar ă pentru a produce TmpC:

•poate fi de numai 200 mL când lichidul se dezvoltă rapid;•poate fi de peste 2000 mL în revărsatele care se dezvoltă lent;

•este cu atât mai mare cu cât pericardul a avut mai multtimp la dispoziţie pentru a se întinde şi a se adapta la

volumul care creşte progresiv;•variază direct cu grosimea miocardului ventricular şiinvers cu grosimea pericardului parietal.

Triada Beck, reflectă tr ăsăturile fiziopatologice esenţialeale TmpC:•cauza TmpC: zgomote cardiace diminuate sau absente;•consecinţa în amonte a TmpC: venele jugularedestinse;

•consecinţa în aval a TmpC: hipotensiune.

Manifestări clinice În TmpC lent dezvoltată pot să apar ă următoarele

manifestări clinice:•manifestări similare cu cele din insuficienţa cardiacă;•dispnee;•ortopnee;•congestie hepatică;• turgescenţa venelor jugulare.

Pulsul paradoxal•este un indiciu important pentru prezenţa tamponadei

cardiace;•constă într-o scădere inspiratorie a tensiunii arteriale

sistolice mai mare de10 mmHg (care este limitasuperioar ă a normalului);

•când este sever, poate fi detectat prin palparea pulsuluiarterial, sesizându-se cum acesta devine mai slab sauchiar dispare în timpul inspiraţiei;

•cei doi ventriculi sufer ă variaţii respiratorii de presiunereciproce întrucât sunt conţinuţi în aceeaşi cavitatenedistensibilă (sacul pericardic).Evenimentele inspiratorii care concur ă la geneza

pulsului paradoxal în TmpC sunt următoarele:•VD se dilată;•VD comprimă VS;•volumul VS se reduce;•septul interventricular bombează spre stânga [reducândşi mai mult cavitatea VS];

•dispneea amplifică fluctuaţiile presiunii intratoracice.

Ecografie• în timpul inspiraţiei diametrul ventriculului drept creşte;•deschiderea valvei mitrale scade;




•există o mişcare spre interior (colaps) telediastolică aperetelui liber al ventriculului drept şi al atriului drept;

•ecografia Doppler evidenţiază creşterea excesivă a(vitezei) fluxului prin valvele tricuspidă şi pulmonar ă întimpul inspiraţiei, cu scăderea reciprocă a fluxului desânge prin venele pulmonare şi prin valvele mitrală şiaortică.

Diferenţele dintre TmpC, PCC, CMR şi infarctului

miocardic acut de ventricul drept (IMAVD)•de obicei în TmpC şi în PCC, uneori în IMAVD: la

cateterismul cardiac se constată egalizarea presiunilor diastolice;

• în CMR: grosimea miocardului de obicei crescută laecografie; biopsia cardiacă este uneori utilă;

• în IMAVD, rareori în CMR: galop protodiastolic• în PCC: undă descendentă „y” proeminentă pe curbele

de presiune atrială şi jugular ă; pericard îngroşat (şi,adesea, calcificat) vizibil la ecografie, tomografiecomputerizată şi/sau RMN; pocnitur ă pericardică;

• în TmpC: revărsat pericardic vizibil ecografic; ecograficse constat

ăcolapsul atrial drept

şi colapsul diastolic al

ventriculului drept; dimensiunea ventriculului dreptredusă la ecografie; alternanţă electrică peelectrocardiogramă.

IMAVD poate semăna cu TmpC prin următoarelemanifestări:•hipotensiune;•creşterea presiunii venoase jugulare;•absenţa undei descendente „y” pe pulsul venos jugular;•ocazional, puls paradoxal.

Specificitatea pulsului paradoxal în diagnosticareatamponadei cardiace:•nu apare doar în TmpC;

•apare şi la aproximativ o treime din pacienţii cupericardită constrictivă;•nu este patognomonic pentru boală pericardică;•poate fi observat în unele cazuri de şoc hipovolemic;•poate să apar ă în boală obstructivă a căilor aeriene acută şi cronică;

•este întâlnit şi în embolia pulmonar ă.TmpC cu presiune scăzută:

•este o formă uşoar ă de TmpC;•pacienţii sunt asimptomatici sau acuză doar simptome

(slăbiciune şi dispnee) uşoare;•presiunea intrapericardică este crescută, de la nivelurile

ei uşor negative (subatmosferice), la valori pozitive de 5-10 mmHg;

•presiunea venoasă centrală este normală sau doar uşor crescută;

• tensiune arterială nu este afectată;• în unele situaţii, coexistă hipovolemie;•nu apare puls paradoxal;•diagnosticul este ajutat de ecocardiografie;•manifestările atât hemodinamice, cât şi clinice se

ameliorează după pericardiocenteză.

Pericardita acută virală /idiopatică

Etiologie şi epidemiologie•este o afecţiune relativ frecventă;•apare la toate vârstele dareste mai frecventă la adulţii

tineri;• în unele cazuri, există argumente mai mult sau mai puţin

puternice pentru o etiologie virală;

•virusurile cel mai frecvent implicate sunt Coxsackie A şiB, gripal, echovirus, oreion, herpes simplex, varicelă,adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitic, HIV;

• la mulţi pacienţi nu este evidentă asocierea cu o viroză respiratorie; studiile serologice sunt negative; încercărilede a izola virusul sunt negative; în unele cazuri, a fostobservată creşterea nivelului de anticorpi virali (asociată sau nu cu izolarea virusului din lichidul pericardic).

Manifestări clinice şi elemente de examen fizic• febra şi durerea precordială se dezvoltă aproape

simultan;•cronologia principalelor manifestări este importantă în

diferenţierea de infarctul miocardic acut;•semnul auscultator cel mai caracteristic este frecătura

pericardică;•pe măsur ă ce lichidul pericardic se acumulează,

auscultaţia (normală şi patologică) se estompează.

Evoluţie•de obicei, evoluează timp de câteva zile până la 4săptămâni;

• la aproximativ un sfert din pacienţi recidivează o dată saude mai multe ori;

•acumularea unei anumite cantităţi de lichid pericardiceste obişnuită;

•TmpC este rar ă;•o complicaţie posibilă este pericardita constrictivă.

Sindromul post-leziune cardiacă Situaţiile după care poate să apar ă sindromul post-

leziune cardiacă:•sindromul postpericardiotomie: operaţie cardiacă;•traumatisme cardiace nepenetrante: contuzie cardiacă

după o lovitur ă în piept;•traumatisme cardiace penetrante: plagă prin înjunghiere;•rareori:infarct miocardic.

Aspectele temporale ale sindromului post-leziunecardiacă:•de obicei, începe la 1-4 săptămâni după leziuneacardiacă;

•uneori, începe la câteva luni după leziunea cardiacă;•recidivele sunt frecvente şi pot surveni până la 2 ani saumai mult după leziune;

•de obicei, accesul de boală cedează în 1-2 săptămâni.

Manifestări clinice•simptomul principal: durerea de pericardită acută;•de obicei: tablou clinic similar pericarditei acutevirale/idiopatice;

•adesea: revărsat pericardic serosanguinolent;•uneori: creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor;leucocitoză; artralgii; pericardită fibrinoasă;

•rareori: determină tamponadă; hipotensiune şi jugulareturgescente;

•pleurită; febra cu temperatur ă până la 40°C; pericardită;pneumonită;

•modificări ECG tipice pentru pericardita acută.Fiziopatologie: antigenul provine, probabil, din

ţesutul miocardic şi/sau din pericardul lezat: încirculaţie apar frecvent autoanticorpi faţă de structurilemiocardului (antisarcolemă, antimiofibrile) [dar rolul lor precis nu a fost definit].




O greşeală de diagnostic frecventă este confundareapericarditei acute virale/idiopatice cu infarctul miocardicacut sau cu sindromul post-leziune cardiacă şi invers:• infarct miocardic acut: modificările de undă T apar

devreme (după câteva ore); supradenivelări de segmentST de scurtă durată, cu modificări reciproce în derivaţiileopuse; creşterea marcată a indicatori de necroză miocardică; unde Q;

• pericardita din sindromul Dressler : formă depericardită post-leziune cardiacă; apare la 1-2 săptămânidupă un infarct miocardic;

• pericardita fibrinoasă acută asociată cu infarctmiocardic acut: febr ă, durere şi frecătur ă pericardică înprimele 4 zile după instalarea infarctului; complicaţie ainfarctului.

Pericardita acută cu etiopatogenie imună

•febra reumatismală acută (reumatism articular acut):semne de pancardită sever ă şi sufluri cardiace;

•poliarterita nodoasă: noduli cutanaţi, purpur ă;•sclerodermie: sclerodactilie; facies hieratic, inexpresiv;•

lupus: anticorpi antinucleari; celulele lupice;•medicamentoasă: tratament anterior cu procainamidă,

hidralazină, izoniazidă, cromoglicat sau minoxidil;•artrită reumatoidă: artrită deformantă simetrică la

articulaţiile mici ale mâinii;•post-leziune cardiacă: apare în intervalul de câteva

săptămâni după un infarct miocardic sau după o lovitur ă în piept.

Pericardita purulentă (cu bacterii piogene)

•operaţii cardiotoracice;• terapie imunosupresoare;•ruptura esofagului în sacul pericardic;•ruptura unui abces de inel valvular la un pacient cu

endocardită infecţioasă;•septicemia survenind peste o pericardită aseptică;•extinderea unei infecţii de la plămâni sau de la pleur ă.• în general, este însoţită de febr ă şi frisoane; are un

prognostic defavorabil;•de regulă, este asociată cu septicemie;•de obicei, se asociază cu semne de proces

septic/infecţios cu altă localizare;•diagnosticul definitiv se pune prin examinarea lichidului

pericardic.

Pericardita tuberculoasă

• în forma acută, este însoţită de manifestări detuberculoză sistemică activă;

•se poata asocia cu subfebr ă/febr ă, transpiraţii vesperale,pierdere în greutate;

•diagnosticul poate fi ajutat de un test la tuberculină pozitiv;

•semnele de tuberculoză pulmonar ă sau mediastinală susţin diagnosticul;

•doar rareori bacilii Koch pot fi cultivaţi din lichidulpericardic;

•biopsia pericardică cu examen bacteriologic şihistopatologic poate fi necesar ă pentru diagnostic.

Pericardită uremică

•afectează până la o treime din pacienţii cu uremiecronică;

•este observată cel mai adesea la pacienţii care fachemodializă cronică;

• în general, este însoţită de un revărsat pericardic carepoate fi sanguinolent;

• frecătura pericardică apare frecvent;•durerea pericardică este de obicei absentă.

Pericardita neoplazică

•pericardul poate fi invadat prin extinderea unui neoplasm învecinat sau a unor metastaze provenind dintr-unneoplasm aflat la distanţă;

• iradierea mediastinală (cu scop terapeutic, pentru unneoplasm) poate produce pericardită acută sau poateduce la pericardită constrictivă cronică;

•uneori, pericardita neoplazică este dureroasă;•poate determina uneori aritmii atriale;•o complicaţie ocazională a pericarditei neoplazice este

TmpC.Afecţiunile maligne cel mai frecvent implicate în

etiologia pericarditei neoplazice:•cancer pulmonar;•carcinom mamar;•melanom malign;

• limfom;• leucemie.

Cauzele neobişnuite de pericardită acută:•bacteriană: sifilis;•fungică: blastomicoză; candidoză; aspergiloză;

histoplasmoză;•parazitar ă: amibiază; toxoplasmoză; trichineloză;

echinococoză.

Revărsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)

•Apare la pacienţi f ăr ă istoric anterior de pericardită acută;determină puţine simptome;poate fi detectat prindescoperirea măririi siluetei cardiace pe radiografia

toracică dar metoda cea mai simplă de confirmare esteecografia.

Etiologia•poate apărea în cadrul unor boli neoplazice, inclusiv

drept consecinţă a tratamentului (radioterapie);•poate avea mecanism autoimun: lupus eritematos

sistemic, artrită reumatoidă;•poate avea o etiologie infecţioasă: infecţii micotice,

infecţii piogene;•poate fi consecinţa unor fistule congenitale sau

dobândite (traumatic):chilopericard.•Cea mai frecventă cauză a RLPC este TBC.

RLPC determinat de TBC:•simptome sistemice care pot să apar ă: pierdere în

greutate, febr ă, fatigabilitate;•situaţie în care diagnosticul de tuberculoză trebuie

avut în vedere: persoană de vârstă medie sau avansată cu febr ă şi mărire a siluetei cardiace de originenedeterminată, cu sau f ăr ă creşterea presiunii venoase;

•tabloul clinic obişnuit: boală sistemică cronică la unpacient cu lichid pericardic.Lichidul pericardic cronic care poate apărea în cadrul

mixedemului:•diagnosticul de mixedem este adesea scăpat din vedere

în cazul RLPC;•revărsatul pericardic poate fi în cantitate mare;•aproape niciodată nu determină TmpC;•silueta cardiacă este mult mărită;•ecocardiografia este necesar ă pentru a diferenţia

cardiomegalia de revărsatul pericardic;




• la pacienţii care au, clinic şi/sau radiologic, cardiomegaliede cauză nedeterminată, este indicat să se realizezeteste adecvate pentru funcţia tiroidiană şiecocardiografie.Boala pericardică cu colesterol:

•de obicei, lichidul pericardic este în cantitate mare;•concentraţia colesterolului în lichidul pericardic este

mare;•reac

ţia inflamatoare determinat

ăde colesterol poate

duce, în timp, la pericardită constrictivă.

Pericardita constrictivă cronică

•PCC este o formă vindecabilă sau remediabilă de boală cardiacă; la mulţi pacienţi cauza r ămâne nedeterminată;

• întrucât PCC poate fi corectată chirurgical, esteimportant, deşi adesea dificil, să o distingem de CMR.

Etiologia•boală autoimună de ţesut conjunctiv: artrită

reumatoidă; lupus eritematos sistemic;•cauză frecventă în ţările în curs de dezvoltare, dar

rar ă în ţările dezvoltate: tuberculoza;•cauză nedeterminată: episod asimptomatic/uitat de

pericardită virală/idiopatică acută;• infecţie: pericardită virală/idiopatică acută sau

recidivantă; bacterii piogene; histoplasmoză; pericardită purulentă;

• iritaţie chimică /fizică: insuficienţă renală cronică destadiu uremic tratată prin dializă cronică; iradieremediastinală;

•neoplazie: limfom; cancer mamar; cancer pulmonar;proliferare metastatică în sacul pericardic, care strânge şicomprimă inima;

•traumatism: operaţie cardiacă de orice tip; cheag de

sânge organizat în cavitatea pericardică.Tabloul clinic

•foarte rar : insuficienţă ventricular ă stângă acută (edempulmonar acut);

•frecvent: ascită; dispnee de efort; edem periferic;astenie; creştere circumferinţei abdominale; presiuneavenoasă nu scade în timpul inspiraţiei (semnulKussmaul); hepatomegalie congestivă; disconfortabdominal; oboseală; aspect de bolnav cronic.

•frecvent şi se poate menţine chiar după tratamentdiuretic intensiv: turgescenţa venelor jugulare;

• în cazurile avansate: anasarcă; scăderea masei

musculare scheletice; caşexie;•uneori, dar rareori de severitate marcată: ortopnee.

Semnul Kussmaul (presiunea venoasă nu scade întimpul inspiraţiei) apare în următoarele afecţiuni:•pericardita constrictivă;•stenoză tricuspidiană;• infarct de ventricul drept;•cardiomiopatie restrictivă;• insuficienţă ventricular ă dreaptă de diverse cauze.

Semne fizice•un semn caracteristic este retracţia (deplasarea către

interior) apexului în sistolă [semnul Broadbent] şi

bombarea (deplasarea către exterior) în diastolă;•zgomotele cardiace pot avea o sonoritate îndepărtată;•zgomote de galop [în locul pocniturii pericardice];•poate să apar ă un al treilea zgomot cardiac numit

pocnitura pericardică;

•uneori, se poate ausculta un suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană;

•şoc apexian bine definit;•umbra/matitatea cardiacă de dimensiuni mărite;•splină poate deveni palpabilă.

Pocnitura pericardică:•este un semn auscultator caracteristic pericarditeiconstrictive;

•

se aude cel mai bine la apex;•se produce timpuriu în diastolă;•coincide cu o decelerare bruscă în umplerea ventricular ă.

ECG• la pacienţii în ritm sinusal, undă P largă, bifidă;• fibrilaţia atrială [la aproximativ o treime din pacienţi•hipovoltaj al complexelor QRS;•unde T aplatizate difuz;•unde T inversate (negative).

Radiografie toracică •pe radiografia toracică, silueta cardiacă are dimensiuni

normale sau uşor mărite;•uneori, calcificări pericardice.

Ecografie•ecocardiografia nu poate exclude categoric diagnosticul;•aspectul caracteristic pentru PCC este îngroşarea

pericardului;• funcţie ventricular ă sistolică normală;• . peretele VS se mişcă abrupt spre exterior în

protodiastolă, iar apoi r ămâne plat;•ecoul distinct care poate fi observat în spatele peretelui

ventricular stâng reprezintă pericardul îngroşat;•septul are mişcare paradoxală;•

se accentuează variaţia respiratorie a vitezelor fluxurilor atrioventriculare, la ecocardiografia Doppler.

RMN şi TC•acurateţe mai mare decât ecocardiografia în afirmarea

sau excluderea îngroşării pericardice;• îngroşarea pericardului şi chiar calcificarea pericardică

nu stabilesc diagnosticul de pericardită constrictivă [întrucât pot fi prezente f ăr ă a perturba semnificativumplerea ventricular ă].

Diagnostic diferenţialDiferenţierea CPC de PCC:

•atât în CPC, cât şi în PCC: de obicei, inima nu este

mărită; poate să apar ă puls paradoxal; aparehipertensiune venoasă sistemică sever ă, dar f ăr ă congestie pulmonar ă;

• în CPC, dar nu şi în PCC: semnul Kussmaul estenegativ; presiunea venoasă (turgescenţa venelor jugulare superficiale) scade în timpul inspiraţiei; deobicei, este evidentă o boală parenchimatoasă pulmonar ă avansată.

Stenoza tricuspidiană poate avea următoarele tr ăsăturisimilare cu cele din PCC:•hepatomegalie congestivă;•splenomegalie;•ascită;• turgescenţa venelor jugulare superficiale;•manifestări de insuficienţă cardiacă stângă modeste sau

absente.Manifestări care deosebesc stenoza tricuspidiană de

PCC:•suflul diastolic caracteristic;




•asocierea cu stenoza mitrală;•nu apare puls paradoxal;•nu apare o undă descendentă „y” abruptă şi adâncă pe

curba de presiune a venelor jugulare;• istoricul de febr ă reumatică şi/sau de cardiopatie

reumatismală.Diferenţierea PCC de CMR:

•hipovoltajul pe electrocardiogramă poate fi prezent în

ambele afecţiuni;•ecocardiografia şi mai ales TC şi RMN sunt foarte utile întrucât deosebesc net îngroşarea pereţilor ventricularidin CMR de îngroşarea (uneori, însoţită de calcificarea)pericardului din PCC;

•restricţia umplerii ventriculare este prezentă în ambeleafecţiuni;

•unde Q patologice şi blocul de ramur ă peelectrocardiogramă înclină balanţa spre CMR;

•modificările caracteristice la biopsia endomiocardică suntun argument pentru CMR [biopsia endomiocardică permite punerea diagnosticului definitiv atunci când CMRse datorează unei boli infiltrative, cum ar fi amiloidoza];

•accentuarea variaţiei respiratorii a vitezelor fluxurilor atrioventriculare (la ecocardiografia Doppler) estecaracteristică pentru PCC, dar nu şi pentru CMR.

Boală constrictivă ocultă a pericardului

•nici o manifestare evidentă a bolii pericardice nu esteprezentă;

•poate determina oboseală şi dispnee;•pacienţii pot acuza durere în piept;•examenul clinic şi investigaţiile paraclinice uzuale nu

permit decelarea cauzei simptomelor;•diagnosticul este sugerat de echilibrarea diastolică a

presiunilor intracardiace atriale şi ventriculare după

administrarea intravenoasă rapidă a 1000 mL de ser fiziologic [la fel ca şi în pericardita constrictivă clinicmanifestă].

Pericardita subacută exsudativ-constrictivă (PSEC)

•este caracterizată de combinaţia de revărsat lichidian subtensiune în spaţiul pericardic şi constricţia inimii prinpericardul îngroşat;

•are în comun un număr de tr ăsături atât cu revărsatulpericardic cronic, care produce compresie cardiacă, câtşi cu constricţia pericardică;

•

inima apare, în general, mărită (la examenul fizic, peradiografia toracică);•apare puls paradoxal;•pe curbele de presiune atrială şi venoasă jugular ă, sunt

prezente o undă descendentă „x” proeminentă, dar f ăr ă oundă descendentă „y” proeminentă;

• la mulţi pacienţi, afecţiunea progresează spre formaconstrictivă cronică a bolii. În PSEC, după pericardiocenteză, pot să apar ă

următoarele modificări:•virarea modificărilor fiziologice de la cele de tip TmpC la

cele de tip constricţie pericardică;•semnul de „r ădăcină pătrată” pe curba de presiune

ventricular ă;•o undă descendentă „y” proeminentă pe curbele de

presiune atrială şi venoasă jugular ă;•scăderea presiunii intrapericardice şi nu a presiunii

venoase centrale dar nu la normal.PSEC poate fi cauzată de următoarele afecţiuni:

• tuberculoză;•atacuri multiple de pericardită acută idiopatică;• iradiere;•pericardită traumatică;• insuficienţă renală cronică de stadiu uremic;•sclerodermie.

cardiomiopatiimiocarditepericardite-danatanasescu

Documents