APARATUL CARDIOVASCULAR

AFECŢIUNI DEGENERATIVE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

ATEROSCLEROZA

I. Definiţie:Este o afecţiune degenerativă a a arterelor de calibru mediu şi

mare având consecinţe la nivelul organelor irigate de aceste artere.

II. Fiziopatologie: 1. Clasificarea arterelor în funcţie de structură

elastice musculare

2. Structura arterelor: 3 straturi: intima – endoteliu+corion(ţesut conjunctiv) media – strat de celule netede adventice – ţesut conjunctiv

3. procesul patologicLa nivelul intimei se produc modificările caracteristice

aterosclerozei.Sub acţiunea unor factori de risc, din interiorul sângelui trec în

intimă particule de colesterol.Macrofagele fagocitează colesterolul şi se transformă în celule

spumoase.Macrofagele mor, iar colesterolul este eliberat în intimă

formând miezul lipidic al ateromului. Deasupra acestui miez, organismul constituie un capişon fibros.

4. Consecinţele plăcii de aterom: stenoza arterei fragilizarea peretelui obstruarea completă a arterei prin formarea unui

trombus (cheag de sânge).

III. EtiologieNu se cunosc cauzele arterosclerozei. Factorii de risc cardiovasculari sunt situaţii clinice in care incidenţa aterosclerozei este mare.Factorii de risc majori:

- fumatul- H.T.A.- diabetul zaharat- dislipidemiile (tulburări ale metabolismului lipidic)- vârsta şi sexul (bărbaţii au risc mai mare).

Factorii de risc minori:- sedentarismul- obezitatea- stresul- alimentaţia bogată în grăsimi.

1

Hipertensiunea arterială (H.T.A.)

I. Definiţie TA sistolică(mmHg) TA diastolică(mmHg)

T.A. optimă <120 <80prehipertensiune >130 >85

HTA gradul I >140 >90HTA gradul II >160 >100HTA gradul III >180 >110

II. Incidenţă: foarte mare (40% din persoanele peste 18 ani în România )

III. Terminologie:- hipertensiunea de graniţă (borderline) = HTA gr. I- H.T.A. de halat alb (bluza albă, de cabinet) – pacientul are

T.A. mare numai în cabinet. Diagnosticul se pune prin monitorizare ambulatorie continuă a T.A. – ABPM. Valorile sunt mai mici decât uzuale – este cea mai bună metodă de monitorizare.

- H.T.A. sistolică – doar valorile TA sistolice sunt ridicate- H.T.A. diastolică – doar valorile TA diastolice sunt ridicate

IV. Măsurarea T.A.:- pacientul trebuie să fie în repaus cel puţin 5 minute- trebuie să nu fumeze şi să nu fi băut cafea de cel puţin 30 min. - pacientul se aşează în şezut sau în D.D.- lăţimea manşetei trebuie să fie adaptată grosimii braţului- manşeta se pune la nivelul braţului lăsând plica cotului liberă

(2 cm de la cot la manşetă)- se palpează artera si se plasează stetoscopul deasupra arterei

fără să-l presăm şi fără să-l introducem sub manşetă- se umflă manşeta rapid până la valori de 250 mmHg şi apoi se

desumflă lent (eventual se poate opri în trepte ca să se audă mai bine bătăile).

- sistolica – se notează primul zgomot arterial- diastolica – ultimul zgomot arterial

- la prima consultaţie se ia T.A. la ambele braţe (rugăm pacientul ca mai târziu să ne aducă aminte să-i luăm T.A. la braţul la care a fost mai ridicată)

V. Etiologie:1. HTA esenţială: nu se cunoaşte cauza2. HTA secundară: determinată de o afecţiune

renală, endocrină (inclusiv anticoncepţionale orale), cardiovasculară.

VI. Tablou clinic H.T.A. este de obicei asimptomatică. Devine simptomatică

numai atunci când se complică.

VII. Complicaţii ale H.T.A.1. Atingeri ale organelor ţintă (AOT): creierul,

inima, rinichiulLa nivelul creierului – modificări ale fundului de ochi. La examenul fundului de ochi putem vizualiza circulaţia creierului.La inimă apare hipertrofia ventriculară stângă (o îngroşare a pereţilor inimii).La nivelul rinichiului – microalbuminurie (pierderea unor cantităţi mici de albumină prin urină).

2. Boli ale organelor ţintă (BOT): La nivelul creierului – encefalopatia hipertensivă (cefalee, fosfene, acufene,

vărsături, deficite neurologice tranzitorii). Accidentul vascular – A.V.C.La nivelul inimii: infarct miocardic angina pectorală disecţia de aortăLa nivelul rinichiului: nefropatia hipertensivă

2

VIII. Stadializarea H.T.A.- stadiul I: fără complicaţii - stadiul II: cu AOT- stadiul III: cu BOTExistă şi o stadializare nouă pe 3 grade (vezi tabelul) şi 4 grupe de risc.

IX. Tratament:- cel mai important este stilul de viaţă

1. regimul hiposodat: sunt interzise alimentele conservate cu sare: murăturile, măslinele, telemeaua, etc. şi preparatele industriale – (caşcaval, mezelurile, etc.), conserve.

sunt permise: adăugarea de sare la gătit, pâinea poate să aibă sare, să mănânce carne pregătită în casă (carne albă – pasăre, peşte)

2. evitarea grăsimilor saturate (grăsimi care sunt solide la temperatura camerei)

- saturate – grăsimi animale- nesaturate - grăsimi vegetale

3. scăderea în greutate 4. exerciţiul fizic: min. 45 min/zi (exerciţiu fizic aerobic =

exerciţiu fizic care accelerează bătăile inimii peste 50% din frecvenţa calculată maximă teoretica

(FCMT =220 – vârsta, 210 - vârsta la femei). Exemple: mers aerobic, jogging, ciclism, tenis, înot etc.

Medicamente : 1. Diuretice:

- FUROSEMID (pentru urgenţe)- NEFRIX ®(HIDROCLOROTIAZIDA)- INDAPAMID (TERTENSIF®, IMPAMID®)Diureticele acţionează prin creşterea eliminării de sodiu prin

urină.- r. adversă: cresc colesterolul şi a acidul uric- scade magneziul, calciul

2. Betablocante: (toate se termină în „ – OLOL”)- PROPRANOLOL- METOPROLOL (betaloc zok®)- ATENOLOL- BETAXOLOLr. adverse: bradicardie, blocuri AVcontraindicate în astmul bronşic şi arteriopatia obliterantă

3. Blocantele canalelor de calciu: a. Dihidropiridine („-dipină”):- NIFEDIPINA (Adalat CR®)- AMLODIPINA (NORVASC®, TENOX®)- FELODIPINA (AURONAL®)

b. Nedihidropiridine:- DILTIAZEM- VERAPAMIL

4. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei („-pril”)

- CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRILR. adverse: tuse seacă

5. Sartani: - blocanţi ai receptorilor pentru angiotensina II.VALSARTAN, LOSARTAN

6. Antiadrenegice centrale: (adrenalina produce vasoconstricţia)

- REZERPINA- ALFAMETILDOPA (DOPEGYT®) – antihipertensiv pe

care-l putem da la gravide- CLONIDINA,– este ieftin şi scade tensiunea foarte repede,

dar dă R.A. (constipaţie, uscăciunea gurii, ameţeli, somnolenţă).- MOXONIDINA

7. Vasodilatatoare directe: - HIDRALAZINA (la gravide)- PRAZOSINUL, DOXAZOSIN (cardura®) (la pacienţii cu

hipertrofie benignă de prostată).

3

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Definiţie:Un grup de afecţiuni ce au în comun leziuni ale inimii produse datorită dezechilibrului între nevoia de oxigen şi oferta de oxigen.Sinonime: boala cardiacă ischemică; boala coronară.55 % din decese la nivel mondial sunt de cauză cardiovasculară, iar în România peste 60 %.

Clasificare1. Cardiopatia ischemică dureroasă:

- angina pectorală- infarct miocardic

2. Cardiopatia ischemică nedureroasă:- moartea subită- tulburări de ritm- cardiomiopatia dilatativă ischemică.

4

ANGINA PECTORALĂ

I. Definiţie:Este o afecţiune cardiacă de cauză ischemică caracterizată prin

crize de durere precordială.Ischemie – aport insuficient de sânge (O2).Angor pectoris – angina pectorală.

II. Cauze: Ateroscleroza coronariană, rareori alte cauze (malformaţii congenitale, boli în care creşte consumul de oxigen)

III. Tablou clinic- durerea anginoasă

1. localizare precordial (în faţa inimii) şi retrosternal- durerea este localizată pe suprafeţe mari- de obicei are iradiere, ex: de-a lungul mâinii stângi,

braţul drept; ambele braţe, epigastru, la baza gâtului, în mandibulă.

2. Circumstanţele de apariţie: - angina pectorală apare tipic la efort- după ce se opreşte efortul, durerea dispare repede – în circa 5

min.- durerea cedează la administrarea de NITROGLICERINĂ

sublingual (~ 2 min.).

La ex. obiectiv nu sunt modificări.

IV. Investigaţii de laborator:1. E.K.G. (electrocardiograma) – reprezintă

înregistrarea potenţialelor electrice emise de inimă.

Dispunerea electrozilor:- R la antebraţul drept (roşu)- L la antebraţul stâng (galben)- F la glezna stângă (verde)- N la glezna dreaptă (negru)- V1 în spaţiul 4 intercostal – parasternal drept (roşu).- V2 în spaţiul 4 intercostal – parasternal stâng (galben).- V3 la mijlocul distanţei dintre V2 şi V4 (verde).- V4 în spaţiul 5 intercostal la apex (vârful cordului)(maro).- V5 la mijlocul distanţei între V4 şi V6 (negru).- V6 pe linia medio – axilară, spaţiul 5 intercostal (violet).

- E.K.G. este formată dintr-o linie izoelectrică şi undeUnda P – depolarizarea atrialăComplexul QRS – depolarizarea ventriculară Unda Q – prima undă – Unda R – prima undă +Unda S – a II a undă – Unda T -- repolarizarea ventriculară.Intervalul PQ reprezintă întârzierea influxului nervos la nivelul

nodulului atrio – ventricular.Există 12 derivaţii uzuale:- 3 derivaţi standard: DI; DII; DIII.- 3 derivaţii unipolare: aVR; aVF; aVL- 6 unipolare precordiale: V1, V2, V3, V4, V5, V6.Derivaţii suplimentare:- Precordiale drepte -- notate cu R (right): V3R, V4R – simetric

cu V3, V4- derivaţii extreme stângi: V7, V8 – în spate, la vârful scapulei;

respectiv pe linia axilară posterioară.

5

Modificări în angina pectorală: apar modificări de fază terminală

- segmentul ST se poate: - subdenivela - supradenivela- unda T poate deveni negativă- între crize în 75 % din cazuri E.K.G este normal.- în criză apar aproape întodeauna modificări

2. testul de efort fizic electrocardiografic, (pe bicicletă şi pe covorul rulant).

3. Coronarografia:- injectarea de substanţă de contrast în coronare, după care se

face o radiografie toracică.- se injectează printr-un CATETER (tub) introdus la nivelul

arterei femurale. Se urcă în aortă prin artera femurală, până la originea aortei, unde au originea a. coronare

- precizează existenţa stenozei, severitatea şi localizarea lor- s-a observat că numai plăcile ATS care ocupă mai mult de 80

% din diametrul arterei dau A.P.

V. Tratamentul A.P:- controlul factorilor de risc- clasele de medicamente

1. Nitraţii:a - NITROGLICERINA- se administrează numai

sublingual sub limbă (tb şi spray), acţiunea este până la 4 min.b - ISOSORBID DINITRAT (ISDN)- MAYCOR®,

ISODINIT®c- ISOSORBIT MONONITRAT (I.S.M.N.)

Mononitron®d- PENTAERITRIL TETRANITRAT (P.E.T.N.)

Nitropector®, Pentalong®Acţiune: Prevenirea durerii anginoase – nitraţii nu scad riscul

de infarct, nu prelungesc viaţa.

RA: cefalee2. Trimetazidina:- PREDUCTAL®– aceeaşi acţiune ca şi nitraţii cu excepţia că

nu dă cefalee.3. Betablocantele: (vezi H.T.A.) – prelungesc supravieţuirea cu

30 % la pacienţii cu A.P.4. Blocanţii calcici: (vezi H.T.A.) 5. antiagregante:

Aspirina: - doze mici 75 mg – 375 mg- ASPENTER 75mg, ASPIRIN PROTECT 100 mg

Clopidogrelum (PLAVIX®), ticlopidinum (TICLID®)

Angina pectorală instabilă

I. Sinonime : ANGOR INSTABIL PREINFARCT SINDROM INTERMEDIAR.

Face parte din sindroamele coronariene acute.În angina pectorală instabilă riscul pacientului să facă infarct mocardic este de 30%.

II. Mecanism de producere: ruptura unei plăci aterosclerotice, cu formarea unui tromb plachetar (cheag alb).

III. Forme clinice: 1. – ANGINA “DE NOVO” – crizele au debutat de mai puţin

de o lună.2. – ANGINA AGRAVATA – pacientul este anginos vechi

dar criza apare la efort mai mic sau durează mai mult.3. – ANGINA SPONTANĂ – crizele anginoase apar în

repaus.

IV. ECG 1. este posibil să fie normal (mai rar decât în AP stabilă)2. apar aceleaşi modificări ca la AP stabilă

6

3. orice modificare a ECG faţă de traseele precedente este suspectă

V. Tratament: - se recomandă internare în unitate de terapie intensivă

coronariană (USTIC)- regim alimentar hidrozaharat pentru 24 ore, ulterior LFV

(lapte, fructe, vegetale)- imobilizare relativă- monitorizare ECG- medicaţie maximală.

CLASELE DE MEDICAMENTE:

1) Antiagregante plachetare: a. Inhibitorii de ciclooxigenază: ASPIRINA (75-

250mg)b. FIBANII – blocanţi ai receptorilor gp 2b/3a:

TIROFIBAN®, ABCIXIMAB®Se administrează în perfuzie.

c. Tienopiridine: CLOPIDOGREL (PLAVIX®), TICLOPIDINA (TICLID®, IPATON®)

2) Nitraţi: NITROGLICERINA în perfuzie – calmează durerea

3) Anticoagulantele: HEPARINE:- clasice – în perfuzie I.V. (sub controlul timpului

Howell)- fracţionate – injecţii subcutanate la 12h

FRAXIPARINA (fragmine®)ENOXAPARINA (clexane®)

4) Betablocantele : În angina pectorală instabilă se pot folosi atât formele orale (vezi HTA), cât şi injectabile:PROPRANOLOL (1f—5mg, se administrează i.v. 1mg/min cu monitorizarea TA şi FC)

METOPROLOL (1f—5mg, se adm. i.v. lent)

5) Blocanţii canalelor de calciu (non-dihidropiridine, vezi HTA)

Infarctul miocardic acut

I. Definiţie : Este o afecţiune cardiacă provocată de necroza ischemică a unei porţiuni de miocard produsă prin obstruarea bruscă a unei artere coronare.

II. Cauza: - placă de aterom ruptă pe care se formează un tromb ]-- în consecinţă, celulele miocardice din teritoriul arterei

respective se necrozează- necroza apare după circa 8 – 12 h.În consecinţă apar:- scăderea forţei de contracţie a cordului- tulburări de ritm cardiac.

III. Manifestări clinice: - apare durere retrosternală de tip anginos, fie la un pacient la

care nu au mai apărut niciodată dureri, fie la un pacient care a avut angină pectorală stabilă

- durerea durează mai mult, cel puţin 4 h- nu cedează la nitroglicerină şi nici la repaus.Semne de însoţire: anxietate, greaţă/vărsături, transpiraţii, agitaţieExamenul obiectiv este normal în majoritatea cazurilor.

IV. Investigaţii de laborator:

7

1. E.K.G. are aspect tipic: la început apare supradenivelare de segment ST care înglobează şi unda T; după 12 h segmentul ST coboară la linia izoelectrică şi unda T se negativează. Apare unda Q de necroză. După 4 – 6 luni unda T devine pozitivă. Unda Q de necroză se menţine toată viaţa.

2. Dozarea enzimelor miocardice:a. T.G.O. (transaminaza glutalic-oxalică) = ALT, ALAT (aspartat-lisin-aminotransferază)b. CREATINKINAZA (CK), izoforma MB (CK– MB)c. MIOGLOBINAd. TROPONINAAlte modificări de laborator:

- V.S.H accelerat- Glicemie crescută- Colesterol

3. ecocardiografia – hipokinezie, akinezie sau diskinezie a peretelui afectat

4. Coronarografie în urgenţă.

V. Tratament: - repaus la pat cu internare in unitate de terapie intensivă

coronariană- dieta hidrică 24 h- regim L.F.V. - oxigenoterapia- repaus la pat, absolut în primele ore, ulterior se face

mobilizarea pacientului (mişcări pasive în pat, apoi mobilizare la marginea patului, scurte plimbări în salon).

Tratament medicamentos:

1) antigregant plachetar:- ASPIRINA în doză de 80 – 375 mg, trebuie adm. cât mai precoce

- CLOPIDOGREL (PLAVIX)2) TROMBOLITICELE – administrare în primele 8 h de

la debutul durerii- streptokinaza- activatorul tisular al plasminogenului (t-PA)- urokinaza

- tromboliticele se adm. i.v. şi au ca efect liza (dizolvarea) trombului coronarian şi revascularizarea inimii.

3) NITRAŢII – nitroglicerina în perfuzie; perfuzia se menţine doar atât cât pacientul are durere precordială

4) BETABLOCANTE (vezi angina instabilă)5) Anticoagulantele HEPARINE:

- clasice – în perfuzie I.V.(sub controlul timpului Howell)

- fracţionate – injecţii subcutanate la 12/hFRAXIPARINAENOXAPARINA

6) Diureticele: - se folosesc numai in infarctul miocardic complicat.

Tratamentul factorilor de risc:- oprirea fumatului- tratarea H.T.A.- tratarea unui colesterol crescut

VI. Complicaţiile infarctului miocardic şi tratamentul lor:

a. moartea subită – 40% din decese se produc subit.Definiţie: Deces apărut în mai puţin de o oră de la debutul simptomatologiei.

b. insuficienţă cardiacă; se tratează cu- diuretice- inhibitori ECA

c. tulburări de ritmd. pericardita:

epistenocardică (în perioada acută) tardivă – sdr. Dressler.

8

TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL AL CARDIOPATIEI ISCHEMICE

I. ANGIOPLASTIA PERCUTANĂ TRANSLUMINALĂ (PTCA)- se face după coronografie- se pătrunde cu un cateter în artera afectată, apoi se dilată

stenoza cu ajutorul unui balon - intervenţia se completează prin introducerea unei proteze

intravasculare (STENT)- intervenţia are efecte bune în ceea ce priveşte simptomele- această metodă se foloseşte numai atunci când pacientul are

doar o singură stenoză

II. BY–PASS-ul AORTOCORONARIAN (revascularizarea chirurgicală); se foloseşte când sunt mai mult de 2 stenoze.

Sunt situaţii în care intervenţia prelungeşte supravieţuirea bolnavului:

- boala TRICORONARĂ- stenoza de trunchi comun stâng .

TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE

1. FIBRILAŢIA ATRIALĂ este caracterizată prin contracţii rapide şi neregulate ale cordului: atriile se contractă cu circa 220 bătăi pe minut iar frecvenţa ventriculară este variabilă – 60/min -- 220/min. Nu se transmit toate impulsurile de la atrii la ventricule, iar bătăile inimii sunt neregulate.

Incidenţă: 40% din persoanele de peste 70 de ani sunt în fibrilaţie atrială permanentă.

Cauze: Vârsta, consumul de alcool (Holiday heart sindrome – fibrilaţie atrială apărută după consumul mare de alcool în weekend), ischemia miocardică, dilatarea atriilor (valvulopatii, etc.).

Forme clinice: paroxistică, persistentă, permanentă

Complicaţii:

- datorită frecvenţei cardiace mari: decompensare cardiacă, angină pectorală, etc.

- Datorită stazei atriale: embolii sistemice.Tratament:

- Conversia la ritm sinusal (medicamente, şoc electric extern)

- Controlul frecvenţei (dacă nu e posibilă conversia): beta blocante, digoxin, etc

- Anticoagulare: aspirină, acenocumarol – monitorizarea timpului de protrombină—INR-- (Quick).

Prognostic bun (mai ales dacă se face trat corect)

2. FLUTERUL ATRIAL.

Atriul se contractă cu 300 de bătăi/min, regulat.

Ventriculul se contractă în funcţie de numărul de impulsuri blocate de nodulul atrio-ventricular (ex: 300/min – conducere 1/1, 150/min – conducere 2/1, 100/min – conducere 3/1, 75/min. – conducere 4/1)

Este asemănător cu fibrilaţia atrială.

3. TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV)

- se instalează brusc, durează câteva min-ore şi se termină brusc

- Frecvenţa cardiacă depăşeşte 140 bătăi pe min.

9

- Apare la tineri şi e legată de existenţa unui circuit aberant la nivelul ţesutului excito-conductor.

- Tratament: masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva, medicamente antiaritmice.

- Tratament intervenţional: ablaţia fasciculului aberant.

4. TULBURĂRI DE RITM VENTRICULARE:

- tahicardia paroxistică ventriculară- fluterul ventricular- fibrilaţia ventricularăSunt tulburări de ritm grave, care deseori provoacă moarte subită.

5. EXTRASISTOLELE – bătăi precoce.a. atrialeb. ventriculare

- apar la toată lumea - pentru diagnostic se foloseşte monitorizarea HOLTER

(înregistrarea ECG timp de 24 h, cu un aparat special) - extrasistolele nu sunt periculoase (în cazul unor boli

cardiace grave pot deveni periculoase – anunţă moartea subită).

Tratamentul tulburărilor de ritm:

1. DEFIBRILAREA ELECTRICĂ (cardioversie) – se aplică în fibrilaţia atrială/ventriculară.

2. CARDIOVERTERE IMPLANTABILE3. MEDICAMENTE ANTIARITMICE:

- PROPAFENONA (RYTMONORM®)- AMIODARONA (CORDARONE®)- SOTALOL- BETABLOCANTE

- BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU (VERAPAMIL, DILTIAZEM)

Tulburări de conducere – blocuri:

1. BLOCURILE DE RAMURĂ:BRD (bloc de ramură dreaptă)

BRS (bloc de ramură stângă)

Nu au nici o implicaţie direct asupra tratamentului. BRS se asociază frecvent cu CIC. BRD e frecvent congenital. Când e dobândit e un semn de solicitare a VD.

2. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE (impulsul pleacă de la atrii şi nu se transmite la ventricul)

Există mai multe grade de bloc:

- BAV grad I = PQ lung- BAV grad II – blocaj 2/1, 3/1, etc.- BAV grad III -- TOTAL – nu se transmite nimic.

Atriile se contractă cu un ritm propriu şi ventriculele cu un ritm propriu.

Tratamentul blocurilor:

- este cardiostimularea permanentă cu PACE MAKER (cardiostimulator).

ALTE AFECŢIUNI DATORATE ATEROSCLEROZEI

ANEVRISM DE AORTĂ – este o dilatare anormală a aortei care se datorează slăbirii peretelui; riscul este ruperea anevrismului.

DISECŢIA DE AORTĂ – anevrism disecant. Constă în dedublarea peretelui aortic cu pătrunderea sg în spaţiul format în acest mod. Se

1

poate rezolva prin tratament chirurgical. Este o afecţiune gravă, deoarece poate duce la ischemia unor organe, la insuficienţă aortică acută, la tamponadă cardiacă,etc.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ

Constă în stenoze de cauză aterosclerotică ce apar la membre (de obicei la membrele inferioare).

Semne clinice:

- claudicaţia intermitentă – durere în molet (apare după un anumit efort), perimetru de claudicaţie = distanţa parcursă până la apariţia claudicaţiei.

- membrele sunt reci, palide, pot apărea tulburări trofice.

- pierderea pilozităţii (căderea părului)

- apare de obicei la bărbaţi fumători

- complicaţii: infecţii, ulcer, gangrenă (poate deveni necesară amputarea piciorului)

Tratament:- oprirea fumatului (sevraj)- mersul pe jos- ginkgo biloba, cilostazol- Tratament chirurgical – BY- PASS aorto-femural.

(Reumatismul articular acut

I. Definiţie: Afecţiune autoimună de origine streptococică care afectează ţesutul conjunctiv la nivelul diferitelor organe.

II. Cauze:- apare după o infecţie cu streptococ beta-hemolitic: angină

streptococică (amigdalita), scarlatină – boala apare la 3–6 săptămâni după infecţie.

III. Manifestări clinice

1. Artrita – articulaţiile mari se înroşesc, se tumefiază şi devin calde şi dureroase (semnele inflamaţiei sunt: calor, dolor, tumor, rubor, functio laesa – impotenţa funcţională). Artrita este migratorie (afectează succesiv mai multe articulaţii). 2. Cardita – este inflamarea ţesuturilor inimii. Are 3

componente:a. Pericardita b. Miocarditac. Endocardita

3. Coreea Sidenham – o afecţiune a encefalului caracterizată prin mişcări bruşte, dezordonate, necoordonate

Dintre toate afecţiunile reumatismale cea mai gravă este endocardita care este singura care lasă sechele: valvulopatiile reumatismale

IV. Tratament:1. Tratament profilactic.- Profilaxie primară : Prevenirea şi tratarea promptă a anginei

(penicilină).- Profilaxie secundară : După un puseu de reumatism articular

acut pacientul trebuie să facă tratament antibiotic pe o durată lungă – până la vârsta de 21 de ani sau 5 ani din momentul diagnosticului. În cazul în care pacientul face o valvulopatie reumatismală, tratamentul se face toată viaţa.

2. Tratament curativ se face prin:a. sterilizarea focarelor de infecţie - penicilina G, - penicilina retard: benzatin–penicilina (moldamin® –

injecţii la 2 săptămâni, Extencilline® – la 4 săptămâni).

b. Antiinflamatoare nesteroidiene: acid acetilsalicilic (aspirina)- doze mari

c. Corticosteroizi: prednison- în miocardită))

VALVULOPATIILE

1

Boli care afectează endocardul valvular şi produc tulburări hemodinamice afectând funcţia normală a cordului.

STENOZA MITRALĂ

I. Definiţie: Afecţiune a valvei mitrale care constă în incapacitatea valvei de a se deschide normal.

II. Cauze:1. Reumatism articular acut.2. Mixomul atrial (tumoră care se dezvoltă în atriul stâng şi

poate bloca orificiul mitral)3. Pericardita constrictivă.

III. Fiziopatologie:Consecinţele stenozei mitrale:- dilatarea atriului stâng- formarea de trombi în atriul stâng- instalarea fibrilaţiei atriale- creşterea presiunii în atriul stâng → creşterea presiunii în

venele pulmonare → creşterea presiunii în capilarele pulmonare → trecerea apei din capilarul pulmonar în alveola pulmonară.

IV. Simptomele stenozei mitrale:

a. Dispneea:

Clasificarea NYHA:Clasa I – dispnee la eforturi foarte mari (de tip sportiv)Clasa II – dispnee la eforturi fizice medii (mers repede, urcat

trepte, cărat greutăţi)Clasa III – dispnee la eforturi fizice mici (uzuale: mers pe teren

plat, spălat, îmbrăcat, etc.)Clasa IV – dispnee în repaus.

Edemul pulmonar acut şi astmul cardiac (preedemul pulmonar) sunt urgenţe medicale.Manifestări clinice:

- criză paroxistică de dispnee de repaus- tahipnee- pacientul se aşează în ortopnee- pacientul este cianotic, transpirat şi anxios- raluri pulmonare de stază – crepitante

b. hemoptizie – eliberarea de sânge din arborele pulmonar prin spută, apare după tuse.

c. Emboliile – obstruarea circulaţiei atriale în diverse organe printr-un tromb. Consecinţele emboliilor:1. sindrom de ischemie acută a membrelor – culoarea membrului afectat este albă.- tegumente reci şi dureroase (ţipătul ţesutului după O2)- fără puls- dacă situaţia nu se remediază poate apărea necroza sau

gangrena 2. accidentul vascular cerebral embolic 3. insuficienţă renală

V. Examenul obiectiv:- Facies mitral (cianoza buzelor şi pomeţilor)- tahicardie sau fibrilaţie atrială.- Ascultaţia: există mai multe focare de ascultaţie:

focarul aortic – în spaţiul 2 intercostal parasternal dreptfocarul pulmonar – spaţiul 3 intercostal parasternal stângfocarul mitral–la apex (spaţiul 5 intercostal stâng pe linia medioclaviculară) focarul tricuspidian – la vârful sternuluifocarul Erb– între pulmonar şi apex (spaţiul 4 intercostal parasternal stâng)

- uruitura mitrală diastolică – trecerea dificilă a sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă

- clacment de deschidere a mitralei (rrufttata)

1

VI. Evoluţia :- simptome apar la peste 10-15 ani după atacul de reumatism

articular acut- evoluţia bolii este progresivă cu agravare treptată a

simptomelor- stadiul final – insuficienţă cardiacă

Insuficienţa mitrală

I. Definiţie: este o afecţiune a valvei mitrale caracterizată prin închiderea incompletă în sistolă a acesteia

Sinonim: regurgitare mitralăII. Consecinţe ale insuficienţei mitrale:- dilatarea atriului stâng- formarea de trombi- instalarea fibrilaţiei atriale- creşterea presiunii în capilarele pulmonare- hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng

III. Simptome: aceleaşi ca în stenoza mitrală- dispnee- hemoptizie- emboliihemoptizia şi emboliile apar mult mai rar decât în S.M.

IV. Examen obiectiv:- suflu sistolic, se aude bine la apex (vârful cordului) şi iradiază în

axilă

V. Cauzele insuficienţei mitrale:- reumatism articular acut- endocarditele bacteriene - ruptura ischemică a valvei sau pilierilor- dilatarea inelului mitral (CMD, IC)

VI. Evoluţia insuficienţei mitrale:- este progresivă ajungându-se în timp la insuficienţă

cardiacă,- afectarea ventriculului stâng este mai importantă decât în

SM.

STENOZA AORTICĂ

I. Definiţie: Este o valvulopatie caracterizată prin deschiderea limitată a valvei aortice.

II. Consecinţe funcţionale ale stenozei aortice:- hipertrofia ventriculului stâng- scăderea presiunii în aortă.

III. Cauze:- reumatism articular acut- stenozele aortice congenitale: prin diafragm subvalvular sau prin malformaţie a valvei.- stenoza aortică degenerativă ce apare după 50 de ani şi are aceaşi factori de risc ca şi ateroscleroza.

IV. Manifestări clinice:Stenoza aortică este mult timp asimptomatică. Pe măsură ce stenoza aortică se strânge apar primele simptome.- pacientul în repaus e asimptomatic.- sincopa de efort- dispneea de efort- angina de efortDin momentul apariţiei simptomelor prognosticul pacientului devine rezervat: supravieţuire între 2 şi 5 ani.

V. Examen obiectiv:

1

- pune în evidenţă un suflu sistolic în focarul aortic – în spaţiul 2 intercostal parasternal drept. Suflul iradiază pe vasele gâtului (pe carotide).

INSUFICIENŢA AORTICĂ

I. Definiţie: Insuficienţa aortică este caracterizată prin închiderea incompletă a valvei aortice.

II. Consecinţele insuficienţei aortice: - dilatarea şi hipertrofia ventriculului stâng datorită supra încărcării de volum- scăderea T.A. diastolice şi creşterea diferenţialei (diferenţă între sistolică şi diastolică)- creşterea amplitudinii undei de puls.

III. Cauze:- endocardita bacteriană- disecţia de aortă- bolile în care apar o dilatare a rădăcinii aortei.(Ex: anevrismul de aortă)

IV. Manifestări clinice: semne de hipersfigmie:

1. TA diferenţială mare2. puls amplu, „săltăreţ”3. apar pulsaţii ritmice în ritmul bătăilor cardiace ale unor

segmente ale corpului (capul, lueta) semne de decompensare a inimii (dispneea de efort, sincopa de

efort)V. Evoluţia este severă spre insuficienţă cardiacă şi deces.

Explorări paraclinice pentru valvulopatii

1. Radiografia toracicăa. cordul mitral– ştergerea golfului pulmonarei, cordul căpătând un aspect „triunghiular”. Apare în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală.b. cordul aortic – accentuarea golfului pulmonar şi bombarea arcului inferior stâng (cord „în sabot”- stenoza şi insuficienţa aortică.2. Ecocardiografia precizează existenţa leziunilor, gravitatea lor şi consecinţele asupra circulaţiei sângelui- prin ecografie se poate aprecia gravitatea bolii: în stenoza mitrală se calculează suprafaţa orificiului mitral; în stenoza aortică se calculează gradientul aortic (diferenţa de presiune).3. Cateterismul cardiac.- măsurarea presiunilor în cavităţile cardiace- tehnica este asemanătoare cu tehnica coronarografiei- este obligatorie înainte de intervenţia chirurgicală

Tratamentul valvulopatiilor:- de obicei tratamentul principal este intervenţia chirurgicală de protezare valvulară.- există 2 tipuri de proteze: biologice şi mecanice- intervenţia chirurgicală se face atunci când boala este într-un stadiu avansat.- Până la intervenţia chirurgicală se face tratament simptomatic (ex: diuretice pentru insuficienţa cardiacă, antianginoase pentru angina pectorală)- după protezare cu valvă mecanică pacientul trebuie să ia tratament anticoagulant toată viaţa. (Valva nefiind naturală se pot forma pe ea cheaguri de sânge.): ACENOCUMAROL—trombostop®, sintrom®- în cazul întreruperii tratamentului anticoagulant pacientul poate face colmatare de proteză – mortalitate de 50 %.R.A. ale tratamentului anticoagulant:- pacientul face uşor hematoame- sunt contraindicate injecţiile i.m.- risc de hemoragii cu diverse localizări- se va doza lunar timpul Quick (se calculează Indicele de protrombină şi INR)

1

Pacientul trebuie să facă profilaxia endocarditei infecţioase. Atunci când e necesară o extracţie dentară sau alte intervenţii cu risc trebuie ia antibiotice cu o oră înainte şi la şase ore după această primă doză.

ENDOCARDITELE BACTERIENE

I. Definiţie: Sunt infecţii ale endocardului cauzate de bacterii sau fungi.

II. Clasificare:1. Endocardite pe valve naturale

pe valve sănătoase -- apar în cursul unor septicemii. Se mai numesc endocardite bacteriene acute

pe valve bolnave -- se numesc endocardite subacute.2. Endocardite pe proteze pe valve valvulare -- au evoluţie gravă.

III. Consecinţele endocarditei:- distrucţii valvulare duc la apariţia sau agravarea unei valvulopatii- dau de obicei insuficienţe valvulare- formarea de vegetaţii la nivelul endocardului- embolii septice

IV. Simptomatologie:- febră sau subfebrilitate- apar semne de însoţire: astenie, anorexie, scădere în greutate- paliditate (anemie)

V. Examen de laborator:- sindrom inflamator nespecific- ecografia pune în evidenţă vegetaţiile şi valvulopatiile noi apărute sau agravarea unora noi existente.- hemoculturile – examen f. important – pot evidenţia germenul cauzal- nu se administrează antibiotice înainte de a se recolta cel puţin 3 hemoculturi.

VI. Tratament:- antibiotice în doze mari, bactericide, injectabil obligatoriu şi de lungă durată→ 6-8 săptămâni.- uneori trebuie folosite antibiotice de rezervă- e bine ca tratamentul să fie ghidat de antibiogramă.

PERICARDITA ACUTĂ

I. Definiţie: Este o inflamaţie acută a pericardului.II. Cauze:

1. infecţii:- virusuri- bacterii- bacil Koch

2. infarct miocardic acut, chirurgie cardiacă3. bolile sistemice autoimune4. cancerul în diverse localizări şi care dă metastaze în pericard5. insuficienţă renală şi cardiacă.

III. Forme clinice:- pericardita fibrinoasă – foiţele pericardului sunt inflamate dar nu se acumulază lichid- pericardita lichidiană- tamponada cardiacă – cantitatea de lichid este mare, se acumulează într-un timp scurt şi afectează funcţionarea inimii.

IV. Tablou clinic:- durere vie, localizată retrosternal, permanentă. Cu cât durerea este mai puternică, cu atât cantitatea de lichid este mai mică.

- durerea scade în intensitate când pacientul stă cu corpul aplecat în faţă (poziţia de „rugăciune mahomedană”)- febra (variabilă -- mare/subfebrilitate) depinde de etiologie- inapetenţă, scădere ponderală, transpiraţii nocturne

V. Semne obiective:1

- frecătura pericardică – cantitate mică de lichid- asurzirea zgomotelor cardiace – cantitatea de lichid este mare.Tamponada cardiacă:- apare atunci când lichidul se acumulează în timp scurt- umplerea diastolică a inimii este împiedicată şi apare insuficienţa cardiacă hipodiastolică.- Semne clinice: „triada inimii liniştite”

- jugulare turgescente pulsatile- hipotensiune arterială până la şoc- zgomote cardiace asurzite

VI. Explorări paraclinice:- sindrom inflamator nespecific- ecocardiografia – arată prezenţa lichidului pericardic- ECG - supradenivelare de segment ST, în toate derivaţiile- radiografia toracică – arată mărirea umbrei cordului – cord „în carafă”

VII. Tratament:- tratament etiologic: antibiotice/ tuberculostatice/ citostatice/ antiinflamatorii- se poate face puncţie pericardică – materialele necesare sunt ca la puncţia pleurală- puncţia pericardică poate avea 2 scopuri:

- diagnostic (stabilirea cauzei)- curativ (se evacuează lichidul) — f. important în

tamponadă

PERICARDITA CRONICĂ

I. Forme clinice:- constrictivă -- sacul pericardic devine rigid- adezivă – foiţele pericardului devin aderente- exudativă

II. Semne clinice (constrictivă):- stază venoasă periferică:

- jugulare turgescente- hepatomegalie- edeme periferice în ţesuturi - revărsate lichidiene în seroase (în pleură şi în peritoneu).

MIOCARDITE

I. Definiţie: Afecţiuni inflamatorii acute ale miocardului.II. Etiologie:

- cauze infecţioase – virusurile gripale- bolile autoimune- miocardita toxică – apare în cursul tratamentelor antineoplazice, iradierea şi unele citostatice

III. Tablou clinic:- predomină manifestările bolii de bază (gripa, boala autoimună).- Semne caracteristice:

- tahicardia- insuficienţă cardiacă

IV. Tratament:- repaus la pat- tratament etiologic – antivirale, imunosupresive în boli autoimune.

V. Evoluţia:- poate fi severă spre moarte subită sau cardiomiopatie dilatativă.- poate fi favorabilă, spre vindecare fără sechele.

CARDIOMIOPATIILE

I. Definiţie: Sunt boli ale miocardului cu evoluţie cronică de cauză necunoscută caracterizate prin evoluţie comună spre insuficienţă cardiacă.

- cardiomiopatia dilatativă – C.M.D.- cardiomiopatia hipertrofică – C.M.H.- cardiomiopatia restrictivă – C.M.R.

C.M.D. – este o boală care apare la persoane tinere. -- miocitele sunt treptat distruse dintr-o cauză necunoscută.

1

-- Apare dilatarea progresivă a inimii.-- Evoluţia este severă spre insuficienţă cardiacă şi deces.

Forme clinice particulare:- CMD alcoolică. În cazul sevrajului alcoolic evoluţia se opreşte.

- CMD peripartum (legată de naştere)

C.M.H. – boală caracterizată printr-o hipertrofie ventriculară stângă. -- cel mai frecvent decesul se produce subitC.M.H. obstructivă

– peretele ventricular prezintă o îngroşare mai accentuată la nivelul rădăcinii aortei. -- În sistolă apare obstrucţia.-- Simptomele şi evoluţia sunt asemănătoare cu stenoza aortică.

C.M.R. – este un grup de boli în care miocardul este infiltrat cu diverse substanţe, umplerea diastolică devenind dificilă.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

I. Definiţie: afecţiuni cardiace prezente la naştereII. Clasificare:

a. necianogene1. Coarctaţia de aortă – apare stenozarea aortei sub nivelul de emergenţă al arterei subclavie stângă

- HTA în jumătatea superioară a corpului- hTA în jumătatea inferioară a corpului

2. Stenoza aortică congenitală.3. Stenoza pulmonară congenitală.4. Persistenţa canalului arterial – după naştere nu se închide canalul dintre aortă şi artera pulmonară.5. Defectul septal atrial6. Defectul septal ventricular.

- în 4, 5, 6, circuitul se face dinspre inima stângă spre inima dreaptă deoarece circulaţia pulmonară are presiune mică faţă de cea sistemică

- afluxul de sânge mare în partea dreaptă a inimii→cresc presiunile în artera pulmonară →atriul drept→ ventriculul drept- în timp şuntul se inversează, sângele trecând din inima dreaptă spre inima stângă - 4, 5, 6, pot deveni astfel cianogene (sdr. Eisenmeiger).

b. Cardiopatiile congenitale cianogeneBolile cardiace congenitale cianogene sunt bolile în care există un şunt între circulaţia pulmonară şi cea sistemică, prin care sângele neoxigenat, bogat în CO2 trece în circulaţia sistemică.

TETRALOGIA FALLOT are 4 componente:1. defect de sept ventricular2. stenoză pulmonară3. dextropoziţia aortei – aortă „călare pe sept” 4. hipertrofia ventriculului drept

- cianoza apare de la naştere, progresează cu vârsta şi apare la cele mai mici eforturi.

Tratament:Toate bolile congenitale au tratament chirurgical. Momentul intervenţiei chirurgicale diferă în funcţie de gravitatea afecţiunii.

ŞOCUL CARDIOGEN

I. Definiţie: Este un sindrom clinic şi biologic caracterizat de hTA şi scăderea perfuziei tisulare. Şocul cardiogen apare atunci când forţa de contracţie a inimii scade cu mai mult de 40%.

II. Fiziopatologia:- organismul are un sistem prin care protejează organele vitale → centralizarea circulaţiei.

- în situaţii de şoc organismul secretă adrenalină şi noradrenalină. Aceste substanţe care realizează vasoconstricţia periferică în toate teritoriile, cu excepţia următoarelor: creierul, inima, plămânii.

1

- primele organe care suferă în şoc sunt rinichii, tubul digestiv şi glandele anexe.

III. Tratament:1. repleţia hidrică – („umplerea patului vascular”; este f. importantă prinderea unei vene periferice/centrale)

- se administrează ser fiziologic, transfuzii de sânge, soluţii macromoleculare – DEXTRAN

2. HHC –în şoc se administrează doze mari- cortizolul este mediatorul natural al şocului

3. amine simpatominetice:- DOPAMINĂ- DOBUTAMINĂ

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. Definiţie: scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm/Hg.II. Clasificare:

1. Forma primară 2. Forma secundară

Cauze de hipotensiune secundară:- neuropatia diabetică- afecţiuni neurologice- diverse medicamente (antihipertensive)- sincopa reflexă.

III. Tratamentul (în momentul lipotimiei/sincopei) constă în aşezarea persoanei în clinostatism (în sincopă sau în lipotimie nu se scutură pacientul, nici nu se pălmuieşte)

Tratamentul de prevenire a hipotensiunii depinde de cauză.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

I. Definiţie: Este un sindrom clinic ce apare in stadiile terminale ale bolilor cardiace şi care este provocat de scăderea performanţei cardiace.

II. Cauze:- valvulopatiile

- infarctele miocardice mari sau repetate- boli cardiace congenitale- cardiomiopatiile.

Factorii favorizanţi:- infecţii intercurente- tulburări de ritm- HTA- efort fizic- exces de sare.

III. Terminologie:- insuficienţa cardiacă acută – se instalează rapid în câteva ore. Ex: ruptura valvei mitrale în cadrul unei endocardite.

- insuficienţă cardiacă cronică – instalată lent

- insuficienţa cardiacă dreaptă -- când predomină semnele de compensare a cordului drept: nu mai reuşeşte să preia sânge din circulaţia sistemică.

- jugulare turgide- revărsate lichidiene în seroase (peritoneu, pleură, pericard)- edemele cardiace apar începând în poziţie declivă (picioarele)- lasă godeu (dacă apeşi cu degetul rămâne urma degetului)- mai accentuate seara – vesperale- se însoţesc de hepatomegalie moale, sensibilă şi cu reflux hepatojugular

- insuficienţă cardiacă stângă- dispnee- astm cardiac- edem pulmonar acut.

IV. Explorări de laborator:- ecocardiografia – precizează cauza şi permite evaluarea funcţiilor cordului- radiografia toracică – evidenţiază mărirea de volum a inimii şi staza pulmonară- cateterismul cardiac Insuficienţa cardiacă nu este o boală, ci este un sindrom cauzat de mai multe boli.

V. Prognostic:

1

- afecţiune cu prognostic grav- dacă nu se poate trata boala cauzală, pacientul supravieţuieşte în medie 2 ani din momentul diagnosticării.

VI. Tratament:1. Tratament nefarmacologic

- regim alimentar hiposodat- evitarea consumului de alcool- în privinţa efortului fizic pacientul trebuie să evite eforturile fizice mari, epuizante, dar eforturile fizice moderate au efect benefic.

2. Tratamentul cauzei:- controlul factorilor de risc, intervenţii chirurgicale: protezare valvulară, by pass aortocoronarian, transplant cardiac, angioplastie, etc.

3. Tratament farmacologic:- diuretice – furosemid, spironolactonă- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei- digoxin – clasa tonicardiace – indispensabil în insuficienţa cardiacă gravă- betablocantele

ARTERIOPATIILE FUNCŢIONALE

I. Definiţie: Boli în care apare o scădere tranzitorie a perfuziei sanguine la nivelul extremităţilor. Sunt afecţiuni benigne care nu provoacă leziuni organice sau

tulburări grave. Nu au tratament curativ, ci doar simptomatic.

II. Afecţiuni:Sindromul Raynaud.Acrocianoza.Livedo reticularisEritemalgia

1. Sindromul Raynaud. Ischemie tranzitorie a membrelor superioare sau inferioare, mai frecvent cele superioare.

Clinic: după expunerea la frig apar:- paloare şi durere → cianoză → eritem şi parestezii.

Aceste fenomene pot apărea în cadrul unei boli (sindrom Raynaud) sau independent (boala Raynaud).

Tratament simptomatic: evitarea frigului, blocante ale canalelor de calciu.

2. Acrocianoza este o cianoză persistentă la nivelul extremităţilor însoţită de scăderea temperaturii cutanate şi de o uşoară tumefiere.Expunerea la frig agravează simptomele.

3. Livedo reticularis este o modificare a culorii pielii cu aspect reticular (combinaţie de pete roşii cu pete violacee).

4. Eritemalgia.Eritem şi senzaţie de arsură la extremităţi (mâini şi picioare).Se agravează la expunerea la căldură.

BOLILE VENELOR

TROMBOFLEBITELE

TROMBOFLEBITA SUPERFICIALĂ

I. Definiţie: Este o inflamaţie de cauză infecţioasă a unei vene superficiale dilatate (varice).

II. Aspect clinic:Vena se prezintă sub forma unui cordon dur, violacel şi dureros.

III. Tratament:- antibiotice- unguente heparinate – Lasonil, Hepathrombin- A.I.N.S.

1

TROMBOFLEBITA PROFUNDĂ

I. Definiţie: Este o tromboză care afectează venele profunde ale membrelor inferioare. Se mai numesc şi flebotromboze.

II. Manifestări clinice:- picior edemaţiat, mărit de volum, circumferinţa lui e mai mare cu cel puţin 2 cm de cel opus.

- apar febră şi tahicardie- membrul inferior este dureros- durerea se accentuează la palpare şi la flexia dorsală a piciorului- ulterior apare cianoza→ischemia (paliditate)→gangrena. Cea mai gravă complicaţie a tromboflebitei profunde este embolia pulmonară.

III. Factori favorizanţi Repaus la pat Intervenţiile chirurgicale Naştere şi lăuzie Insuficienţă cardiacă

IV. Tratament:- repaus la pat – este important să înceapă cât mai repede- tratament anticoagulant: iniţial heparină (fracţionată sau nefracţionată), ulterior cu ACENOCUMAROL (sub controlul timpului de protrombină -- INR 2-3)

- tratamentul se continuă 3-6 luniÎn majoritatea cazurilor apare după vindecare sindromul post trombolic care constă în:- edeme gambiere unilaterale agravate de ortostatism prelungit şi efort fizic.Tratamentul sindromului posttrombotic constă în:- repaus cu membrele inferioare în poziţie ridicată- purtarea ciorapilor medicinali- DIONINĂ– DETRALEX® (tb)- sunt şi diverse unguente – LIOTON GEL

BOALA VARICOASĂ

I. Varice – dilataţii venoase permanente ale venelor superficiale de pe traiectul venelor safene.

II. Cauza:- teren venos deficitar- un obstacol care jenează drenajul venos

- sarcina- obezitatea- tumori abdominale

- ortostatismul prelungit (statul în picioare). III. Probleme:

- problema estetică- tulburări funcţionale:

- crampe- dureri în picior

- tulburări trofice:- ulcere- prezenţa edemului cronic de gambă-pot apărea tromboflebite superficiale.

IV. Tratament:- evitarea ortostatismului prelungit- repaus cu membrele inferioare în poziţie proclivă- mersul pe jos- tratament medicamentos

- DETRALEX® (diosmină)- TROXEVAZIN, TROXERUTIN

- unguente – LIOTON GEL- tratamente chirurgicale (se aplică în varice mari, complicate)

1. STRIPPING – smulgerea venei – se face incizie în capătul venei, se introduce un fir până în capătul celălalt al venei şi se trage.2. SCLEROZAREA CHIMICĂ – se injectează o substanţă sclerozantă paravenos (lângă venă) şi provoacă o fibroză locală.3. LIGATURA CHIRURGICALĂ

2

Stopul cardio-respirator şi resuscitarea

Definiţie: suspendarea bruscă a funcţiilor vitaleClinic:

1. suspendarea stării de conştienţă2. oprirea respiraţiei3. oprirea activităţii mecanice cardiace

(lipsa pulsului la arterele mari)HEIMLICH

2