Capitolul 7

PAGE 221

Capitolul 10.

Consideraii generale n neurotraumatologie

n condiiile dezvoltrii industriale, a intensificrii traficului rutier, a agresiunilor multiple, inclusiv n urma focarelor de razboi, traumatismele cranio-cerebrale au devenit prima cauza de deces la tineri, dar i cea mai grav afeciune prin invaliditile severe pe care le induc, depind rata deceselor survenite n urma afeciunilor cardio-vasculare i a cancerului. Dac n ultima perioad pronosticul traumatismelor craniocerebrale s-a ameliorat prin folosirea noilor tehnici de tratament i monitorizare, costurile ridicate de tratament justific interesul pentru ameliorarea strategiei terapeutice.

10.1.Consideraii fiziopatologiceTraumatismele cranio-cerebrale pot apare independent sau pot fi asociate cu alte traume n cazul politraumatismelor. Mecanismele de producere a traumatismelor cranio-cerebrale sunt generate de factorii mecanici i de factorii biologici.

10.1.1. Factorii mecanici (solicitrile mecanice) sunt:

10.1.1.1.statici: au aciune gradat, lent, dureaz peste 200 msec.; dup absorbia energiei cinetice de ctre craniu, se pot constata fracturi craniene unice sau multiple, leziuni parenchimatoase.

10.1.1.2.dinamici: acioneaz rapid, sub 20-50 msec,

10.1.1.2.1.prin solicitri de contact, direct - agentul vulnerant, n funcie de mas, suprafa, vitez, duritate, natura suprafeei de contact cu craniul cedeaz energia cinetic asupra structurilor cranio-cerebrale care coroborate cu ineria, rezistena esutului cerebral la traumatism, sediul traumatismului, precum i n funcie de modul de aciune al agentului vulnerant genereaz leziuni tisulare variate la locul impactului i la distan.

10.1.1.2.2.prin solicitri impulsive - apar traumatisme cranio-cerebrale indirect:

capul este oprit din micare sau i se imprim o micare, fr ca acesta s fie lovit: de exemplu prin cderea de la nlime, apar leziuni grave n trunchiul cerebral, la jonciunea mezencefalo-diencefalic, dei contactul cu solul se face pe plante;

prin mecanism tip whiplash n absena oricrui impact: brusca acceleraie sau brusca deceleraie a capului i corpului induce leziuni cerebrale prin contactul encefalului cu proeminenele endobazei care se deplaseaz prin inerie cu vitez diferit.

mecanismul prin oc electric: la cureni electrici de intensitate mare apar hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral, tardiv atrofii cerebrale cu hidrocefalie intern.

mecanismul prin oc termic: congestie i edem n vasele leptomeningeale, LCR sanghinolent, hemoragii peteiale n pereii ventriculului 3 i la nivelul planeului ventriculului 4.

mecanismul prin iradierea creierului: leziuni precoce dup o doz mare de iradiere: necroz cerebral, leziuni de tip inflamator, leziuni ale stratului granular cerebelos i leziuni tardive: necroze n substana alb, caviti, chiste.

mecanismul prin suflu de explozie (ce asociaz brusca acceleraie cu efectul de vibraie cranian apar sufuziuni hemoragice n substana alb, cortex, nuclei bazali, trunchi cerebral; precum i edem cerebral).

mecanismul prin explozie de bomb atomic (produce att prin suflul exploziei, ct i prin efectele iradierii gamma i neutronice hemoragii perivasculare, focare ischemice, la supravieuitori, leziuni de tipul sclerozei cerebrale progresive).

mecanismul prin laser (produce vaporizare a parenchimului cerebral n zona de contact cu producere de hemoragii, necroze, edem, cerebral),

mecanismul prin contralovitur - contre-coup (apar leziuni meningo-cerebrale diametral opuse locului de impact al agentului traumatic, ce le depesc n amploare i gravitate pe cele produse direct de partea impactului)

Solicitrile ineriale induse de fortele de contact (unde de oc, inflexiuni ale craniului) determin micri de acceleraie-deceleraie genernd: fore de compresiune, fore de ntindere, fore de forfecare, care pot da efecte diferite asupra esuturilor n funcie de rezistena esuturilor, precum i de intervalul de timp n care forele acioneaz: cu ct acesta este mai scurt, cu att efectele sunt mai mari.

10.1.2.Factorii biologici reacioneaz la energia traumatic indus prin rspunsuri cerebrale i extracerebrale.

10.1.2.1.Rspunsul cerebral la aciunea factorilor traumatici fizici poate fi:

imediat (leziuni primare care apar in momentul traumatismului):

-de ordin funcional - comoia cerebral

-de ordin lezional leziunile axonale difuze (DAY - diffuse axonal injury), contuzia, dilacerarea cerebral

ntrziat (leziuni secundare generate de procese complexe iniiate n momentul traumatismului, dar care se manifest clinic dup o perioad de timp variabil):

-mixt - edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular

-rspuns vascular - vasospasm, vaso-dilataie post-traumatic

-rspuns lichidian - celular i biochimic.

10.1.2.1.1.Comoia cerebral este efectul posttraumatic primar i imediat, exprimat printr-o pierdere a strii de contien de scurt durat, uneori asociat cu tulburri vegetative minore, total reversibil, fr efecte secundare imediate sau tardive i care are ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei neuronale, cu siderarea activitii neuronale de la nivelul sistemului reticulat din trunchiul cerebral. Studii experimentale au demonstrat n comoia cerebral experimental prezena acetilcolinei i a serotoninei n LCR, precum i discrete leziuni structurale neuronale: vacuole nucleare, cromatoliza perineuronal, depuneri de glicogen n dendritele neuronale, precum i n astrocite.

10.1.2.1.2.DAY - diffuse axonal injury definete leziunile axonale induse posttraumatic i mai ales leziunile axonale difuze, considerate responsabile de strile de com prelungite la bolnavi fr procese expansive intracraniene, ce apare numai sub aciunea forelor ineriale. Localizarea i intensitatea leziunilor axonale determin severitatea traumatismului i pronosticul. Aceste leziuni pot fi de:

-gradul 1 leziuni axonale n substana alb a emisferelor cerebrale, a trunchiului i a cerebelului ce constau n: edem axonal, axoni rupi, cu terminaii rupte de aspect globular (retraction balls of Cajal); modificri n general asimetrice, ce afecteaz transportul axoplasmic

-gradul 2 n plus leziuni focale n corpul calos

-gradul 3 leziuni focale, "tissue tear hemorrhages" - zone de hemoragie multipl, de mici dimensiuni, identificate i microscopic, n partea dorso - lateral a trunchiului, rostral.

Este de remarcat c pe msur ce energia cinetic a agentului vulnerant se disipeaz, extensia leziunilor neurologice evolueaz centripet de la cortex ctre trunchi, leziunile axonale din substana alb se completeaz cu cele din trunchiul cerebral, mai ales n cazul n care direcia accelerrii este n plan coronal i oblic. Modificri axonale pot apare i n cazul traumatismelor cranio - cerebrale minore, n absena oricrei tulburri focale parenchimatoase sau vasculare.

10.1.2.1.3.Contuzia cerebral este cel mai frecvent efect traumatic intracranian primar ce poate apare ca leziune unic, ca leziune dominant sau de acompaniament, focal - la locul impactului sau contre - coup i care evolueaz n timp din cauza factorului vascular. nitial se produce o vazodilataie paralitic a capilarelor i precapilarelor, apar extravazri sanghine sub forma de hemoragii peteiale perivasculare n arii circumscrise sau cu caracter difuz. Dac energia cinetic a agentului vulnerant se epuizeaz (contuzia cerebral minor), hemoragiile peteiale se rezorb, iar leziunile cerebrale se compenseaz funcional. n contuzia cerebral moderat, vasoparalizia este mai accentuat, hemoragiile peteiale devin mai dense conflund, iar hipoxia induce alterri parenchimatoase parial reversibile i parial compensabile funcional. n contuzia cerebral grav leziunile parenchimatoase sunt ireversibile, ele putnd evolua lent spre necroz, lichefacie cerebral sau dac evoluia este rapid, extravazatele pot constitui un revrsat sangvin intracerebral. Contuzia cerebral poate fi circumscris prin vibraii, deceleraie brusc, mecanismul prin contralovitur (vezi fracturile craniene prin inflexiune i deflexiune), sau difuz cnd n urma mecanismelor fizice traumatice directe sau indirecte sunt implicate: cortexul, substana alb, nucleii bazali, trunchiul cerebral.

10.1.2.1.4.Dilacerarea cerebral definete efectul traumatic primar cu caracter distructiv, exprimat printr-o soluie de continuitate la nivelul esutului cerebral. Dilacerarea cerebral apare doar teoretic ca leziune unic, cel mai des este asociat cu alte leziuni parenchimatoase; cel mai frecvent cu contuzia cerebral. Dilacerarea cerebral poate fi direct prin penetrarea intraparenchimatoas a unui corp strin: proiectil, echile osoase, indirect - n cazul dilacerrii orbito-temporale sau temporo-rinencencefalice, prin proiectarea creierului pe planul dur al endocraniului, respectiv secundar unui hematom intracerebral care mrindu-se poate "rupe" cortexul din interior spre exterior.

10.1.2.1.5.Perturbrile vasculare posttraumatice ca efect al unui traumatism craniocerebral prezint urmtoarele efecte majore: vasodilataia-vazoparalizia, cu pierderea capacitii de autoreglare; alterarea endoteliului vaselor i extravazare de snge perivascular n parenchimul cerebral; precum i spasmul vascular, mai ales pentru arterele mari de la baza creierului, cu efect ischemic i de infarctizare cerebral, la care se adaug pe de o parte particularitile individuale ale fiecrui individ (vrst, calitatea patului vascular, afeciuni cerebro-vasculare anterioare traumatismului), ct i afeciuni vasculare particulare: tromboze arteriale sau venoase, anevrisme posttraumatice, fistule carotido-cavernoase.

10.1.2.1.6.Rspunsul lichidian i biochimic: scderea fluxului sanghin cerebral ntre 10-12 ml/100 g/min va produce pierderea coninutului ionic celular cu efluxul rapid al ionilor de K+ i influxul ionilor de Ca++ ce duc la colapsul membranei celulare. De asemenea trebuie menionat c dup ndeprtarea unui proces expansiv supratentorial, s-a observat c ischemia cerebral este nlocuit de creterea fluxului sanghin, ce induce leziuni prin reperfuzie, edem i creterea presiunii intracraniene.

10.1.2.2.Rspunsurile extracerebrale sunt sistemice, fiind induse de leziunile cerebrale traumatice, ele sunt de ordin metabolic, hormonal, biochimic; apar ca expresie a efectului traumatic asupra axului hipotalamo-hipofizar.

10.1.2..2.1.Perturbrile metabolice post-traumatice intereseaz:

creterea concentraiei K+ extracelular cu eliberarea de neurotransmitori (glutamat) care accentueaz efluxul ionilor de K+ i influxul celor de Ca++ - creterea Ca++ intracelular poate activa proteazele spre proteoliz celular,

activarea cascadei acidului arahidonic ce duce la conversia prostaglandinei G2 n prostaglandina H2, cu apariia de radicali de oxigen superoxidani n pereii vaselor ce continu s se produc chiar la 1 or de la traumatism.

retenia de Na+ i H2O - prin eliberarea de ACTH i secreie de aldosteron.

perturbri de osmolaritate - prin afectarea echilibrului NaCl-H2O: exces de NaCl i deperdiie hidric prin aport hidric insuficient sau excreie excesiv; sindromul de spoliere salin cerebral (hiponatremie i hipernatriurie) - prin administrare excesiv de soluie hipoton n perioada de secreie normal de ADH n primele 72 ore dup traumatism sau prin eliberare prelungit de ADH, sindromul de retenie salin cerebral (hipernatremia poate fi neurogen prin leziune hipotalamic; se produce diabet insipid prin scderea secreiei de ADH. O alt cauz de hipernatremie poate fi i cea iatrogen, prin administrarea de soluii macromoleculare: Manitol sau dup administrarea excesiv de proteine; concomitent diminu i secreia de aldosteron, ceea ce are drept consecin retenia sodic.

perturbrile de K+ sunt inconstante; frecvent se constat hipokaliemie renal sau extrarenal, ionii de Ca, Mg, P (pot prezenta variaii post-traumatice),

hipocloremia post-traumatic se poate asocia cu hiponatremia,

proteinemia - creterea fraciunii alfa 2 globulinice n unele cazuri grave

perturbrile echilibrului acido-bazic pot fi de natur metabolic, respiratorie, mixt.

10.1.2.2.2.Perturbrile hormonale post-traumatice se explic prin leziunile axului hipotalamo-hipofizar, dup impacte temporo-parietale, cu sau fr fracturi de etaj mijlociu, nsoite de leziuni hipotalamice ischemice sau hemoragice ale tijei pituitare i ale retrohipofizei. Se constat frecvent creterea valorilor cortizolului plasmatic, cu perturbarea ritmului diurn. n leziunile hipotalamice apare perturbarea eliberrii de ACTH, n funcie de nivelul plasmatic de cortizol; dar i diabetul insipid post-traumatic prin leziuni retrohipofizare i ale nucleilor supraoptici hipotalamici sau numai tranzitor prin spasm post-traumatic pe vasele hipofizare. Mult mai rar s-au constatat cazuri de hipopituitarism, obexitate hipotalamic, perturbri n eliberarea de hormon somatotrop; precum i de prolactin, LH, hormon tireotrop.

10.1.3.Clasificarea traumatismelor cranio-cerebraleArgumentele care au impus clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale au fost:

susinerea unui diagnostic corect i complet, care s reflecte complexitatea lor

stabilirea unui protocol terapeutic adecuat fiecrui caz n parte

evaluarea caracterului evolutiv, a pronosticului

posibilitatea de a realiza o apreciere comparativ a rezultatelor.

Clasificrile mai frecvent uzitate sunt:

10.1.3.1. Clasificarea Adams i Gennarelli-Fracturi craniene: lineare, intruzive, ale bazei craniului

-Traumatisme cranio-cerebrale focale: contuzii (la locul de aciune al forei, contre-coup, intermediare), hematoame (extradural, subdural, intracerebral)

-Traumatisme cranio-cerebrale difuze: comoie, diffuse axonal injury

10.1.3.2. Clasificarea Arseni-OprescuEfectele traumatice sunt imediate i tardive:

-efectele imediate ale traumatismului sunt: primare: comoia, contuzia, dilacerarea cerebral, secundare: revrsate sanguine sau lichidiene intracraniene, fistula LCR ele sunt inconstante, consecine ale efectelor primare, subsecvente: edemul cerebral, colapsul cerebroventricular, constituie leziuni de nsoire ale efectelor traumatice primare sau secundare.

-efecte tardive ale traumatismului cu caracter evolutiv: encefalopatia posttraumatic sau sechelar: hemiplegia, afazia.

10.1.3.3. Clasificarea Miller-traumatisme cranio-cerebrale minore, corespund unor leziuni cerebrale uoare Glasgow Coma Scale 13-15; pot fi: de grad 0 (zero): fr pierderea contienei, cefalee, grad 0 cu risc - posibil deteriorare neurologic tardiv: la vrste extreme, la bolnavi epileptici, cu tratament anticoagulant, la drogai, la cei cu operaii neurochirurgicale n antecedente; grad 1: minim pierdere de cunotiin, amnezie retrograd, cefalee persistent, vrsturi, grad 2: CGS 13-14.

-traumatisme cranio-cerebrale moderate, CGS 9-12

-traumatisme cranio-cerebrale grave, CGS 8

10.1.3.4. Clasificarea Marshall, a leziunilor cerebrale traumatice difuze, tipurile 1 - 4, dup datele examinarii CT.

10.1.4. Edemul cerebralEdemul cerebral este un efect post-traumatic frecvent (10-20%), localizat sau generalizat, cu caracter agravant, solitar sau asociat contuziei, dilacerrii cerebrale, constituind o realitate patologic, radiologic, intraoperatorie.

Edemul cerebral poate fi:

10.1.4.1. vasogenic: const n acumularea de lichid bogat n proteine n spaiile extracelulare ale creierului, are drept substrat afectarea traumatic a barierei hemato-encefalice, cu pierdere de constitueni plasmatici (proteine plasmatice, ap i electrolii, n special Na+) n parenchimul cerebral, extracelular vezi rolul radicalilor liberi de oxigen, a peroxidazelor lipidice, pierderea depozitelor de Ca++, inhibiia enzimatic, distrucia mitocondrial i celular. Edemul vazogenic apare iniial la locul leziunii, intereseaz preferenial substana alb; se dezvolt n funcie de durata injuriei barierei hemato-encefalice i a gradientului presional transcelular care crete proporional cu creterea tensiunii arteriale.

10.1.4.2. citotoxic: const n acumularea de fluid intracelular, prin afectarea mai ales a astrocitelor din substana cenuie. niiat de hipoxie/ischemie, afectarea metabolismului energetic celular cu funcionarea inadecuat a pompei Na+K+, duce la un influx de Na+ i consecutiv acumulare de ap intracelular. Edemul citotoxic altereaz difuziunea 02 spre neuron, determinnd compromiterea funcional a neuronilor ce au rezistat injuriei primare traumatice, tulburrilor de hemodinamic i a celor de metabolism cerebral.

Este de remarcat c efectele ambelor tipuri de edem cerebral sunt aditive, motiv pentru care tratamentul trebuie orientat att pentru controlul presiunii intracraniene, ct i al edemului astroglial.

n concluzie, edemul cerebral poate fi:

-subsecvent zonelor de contuzie, dilacerare sau a hematoamelor intracerebrale, prin combinarea edemului vazogenic cu cel citotoxic.

-difuz, la nivelul unui emisfer cerebral, mai frecvent ntlnit n revrsatele sanghine extracerebrale, avnd drept cauz, anoxia secundar presiunii intracraniane ce genereaz ischemie.

-difuz, interesnd ambele emisfere cerebrale, apare la copii i tineri, prin pierderea tonusului vazomotor, cu vazodilataie subsecvent, alterarea barierei hemato-encefalice.

10.1.5.Presiunea intracranian crete frecvent n leziunile cerebrale grave, dei sunt situaii n care bolnavi cu deficit neurologic sever nu au hipertensiune intracranian. La bolnavii cu leziuni cerebrale difuze, creterea presiunii intracraniene (triada Cushing: hipertensiune arterial, bradicardie, tulburri respiratorii) apare doar la 30% din pacieni.

Conform postulatului Monro-Kellie modificrile de volum ale unui compartiment (parenchim cerebral, LCR, volum sanghin) sunt posibile doar prin modificri reciproce ale volumului celorlalte compartimente. Existena unei leziuni cerebrale post traumatice sau a edemului cerebral, asociat modificrilor absorbiei i a volumului LCR, scderea complianei esutului cerebral (elasticitatea creierului la modificrile de volum), apariia paraliziei vazomotorii cerebrale, n condiiile n care mecanismele compensatorii sunt depite, genereaz:

1.scderea presiunii de perfuzie cerebral cu producere de ischemie secundar (global sau focal). Acesta este mecanismul central prin care se produc leziunile cerebrale secundare posttraumatice. Leziunile ischemice apar la 90% din bolnavii care mor prin traumatisme cranio-cerebrale, afectnd mai ales hipocampul, ganglionii bazali, cerebelul, mezencefalul, puntea, cortexul calcarin.

2.tardiv, producerea conurilor de presiune cerebrale sau a herniilor cerebrale: girus cinguli sub marginea liber a falx cerebri, girusul parahipocampal prin incizura tentoriului, tonsila cerebeloas prin foramen magnum.

Creterea presiunii intracraniene poate fi produs de: edem cerebral, ischemie cerebral, procese expansive intracraniene post traumatice: hematom epidural, subdural; contuzii, corpi strini, fracturi intruzive, hidrocefalie, hipoventilaia - induce vazodilatatie, hipertensiune sistemic, tromboza venoas sistemic, crize de pierdere a contienei, meningite. O cretere secundar a presiunii intracraniene apare la 3-10 zile dup traumatism, fiind generat de: contuzii hemoragice, vazospasm, hiponatremie, edem tardiv mai frecvent la copii cu sindrom de insuficien respiratorie sever cu hipoventilaie.

Valorile normale ale presiunii intracraniene nu depesc 10-15 mm Hg (pentru aduli i copii mari 5% celule dup lavajul bronho-alveolar, examenul fundului de ochi, precum i evidenierea: hipoxemiei, hipocarbiei prin hipervenilatie, alcaloza respiratorie. Antrenarea embolilor grsoi n curentul sanghin se asociaz frecvent cu activarea plachetar i coagularea intravascular ce poate compromite microcirculaia pulmonar, i cerebral . 10.1.9.Hidrocefalia posttraumatic apare n faza acut ca rezultat a obliterrii cu snge a spaiilor subarahnoidiene sau tardiv, prin afectarea absorbiei LCR.

10.1.10.nsultele secundare sistemice: hipoxemie, hipotensiune, hiper/hipocapnia, hipertermia, hip/hiperglicemia, hiponatremia, anemia sunt responsabile alturi de leziunea cerebral primar de apariia i dezvoltarea leziunilor cerebrale secundare.

10.1.11. Scopul final al cunoaterii fiziopatologiei traumatismelor cranio-cerebrale const n meninerea unui nivel de oxigenare cerebral i a unei tensiuni arteriale sistemice care s asigure o perfuzie cerebral adecuat (presiunea de perfuzie cerebral este diferena ntre TA medie i presiunea intracranian).

10.2.Pierderea de contien post traumatic este consecina perturbrii funcionale sau lezionale a substanei reticulate din trunchiul cerebral, ca rspuns la undele de oc traumatice, dar i reflex prin mecanisme vasculare - vazoparalizie.

Substana reticulat dispus periaxial n trunchiul cerebral are o component activatoare i una inhibitoare, o component ascendent i una descendent, realiznd conexiuni n talamus, rinencefal i cortex. Pentru meninerea strii de contien sistemul reticulat activator ascendent are o conductibilitate nespecific, fiind influenat de presiunea O2 i a CO2, de acetilcolin, de substanele adrenergice i colinergice. n funcie de intensitatea traumatismului (care acioneaz att prin unde de oc care se propag spre trunchiul cerebral, ct i reflex prin vazoparalizie) poate fi afectat att sistemul reticulat activator ascendent, ct i structurile anatomice de vecintate ce explic apariia pierderii de contien asociate sau nu cu semne neurologice, cu tulburri vegetative.n comoie, tulburare funcional, abolirea contienei este de scurt durat, fr fenomene vegetative i nervoase, cu revenire complet imediat i fr consecine tardive.

n cazul unei leziuni, dup o pierdere de contien de scurt durat se instaleaz un interval lucid, n care bolnavul este contient sau un interval liber, dac bolnavul este somnolent, cu parez, dup care bolnavul i pierde din nou contiena, ca expresie a unei complicaii (hematom).

Dac traumatismul a fost puternic se instaleaz sindromul comatos, care const din: abolirea strii de contien, tulburri vegetative, tulburri oculare, tulburri neurologice. 10.2.1.Pentru o evaluare a gradului de com se utilizeaz gradarea comei folosind clasificarea de la Glasgow (Glasgow Coma Scale) - propus de Teasdale i Janett n 1974. Aceast clasificare, recunoscut n toat lumea, urmrete testarea a trei elemente: rspunsul ocular, rspunsul verbal, rspunsul motor (fig.1)

Figura 1 Glasgow Coma Scale

Rspunsul ocular punctaj maxim 4

4 deschiderea spontan a ochilor

3 deschiderea ochilor la stimul verbal

2 deschiderea ochilor la stimul dureros

1 fr rspuns ocular

Rspunsul verbal punctaj maxim 5

5 orientat

4 confuz

3 cuvinte inteligibile, conversaie imposibil

2 cuvinte neinteligibile

1 fr rspuns verbal

Rspunsul motor punctaj maxim 6

6 comenzi executate corect la ordine verbale

5 localizarea durerii i nlturarea stimulului dureros

4 rspuns n flexie direcionat spre stimulul dureros

3 rspuns stereotip n flexie al membrului superior

2 rspuns stereotip n extensie al membrului superior

1 fr raspuns motor.

10.2.2.Pentru copii, n vrst de pn la 6 ani, se folosete Childrens Coma Scale calculndu-se punctajul astfel:

Rspunsul ocular - punctaj maxim 4

4 urmreste cu privirea

3 pupile reactive, muchii extrinseci oculari intaci

2 pupile fixe sau muchii extrinseci oculari afectai

1 pupile fixe i muchii extrinseci oculari paralizai

Rspunsul verbal punctaj maxim 3

3 plnge

2 respir spontan

1 apnee

Rspunsul motor punctaj maxim 4

4 flexie i extensie

3 mic la stimul dureros

2 hipertonie

1 flacciditatePentru a urmri gradarea comei (nivelul leziunii n trunchiul cerebral) se vor urmri urmtoarele reflexe de trunchi cerebral: reflexele pupilare, oculocefalic vertical i orizontal irigndu-se conductul auditiv extern cu 10 cm3 ap rece, reflexul cornean, reflexul faringian, reflexul de tuse.

10.2.3.Scala Glasgow-Lige are un punctaj maxim de 20, calculndu-se astfel:

Rspunsul motor 6

Rspunsul verbal 5

Rspunsul ocular 4

Reflexele de trunchi cerebral 5:

-reflexul fronto-orbicular prezent (contracia bilateral a muchilor orbiculari dup percuia regiunii frontale supraorbitare) scor 5

-reflexul oculo-cefalic vertical prezent (deviaia conjugat a ochilor de partea opus micrilor de flexie-extensie brusc a capului) se va testa n absena leziunilor rahisului cervical scor 4

-reflexul fotomotor prezent scor 3

-reflexul oculocefalic orizontal prezent (deviaia conjugat a ochilor de partea opus micrilor de rotaie brusc a capului ntr-o parte sau alta), scor 2

-reflexul oculocardiac prezent (bradicardie n timpul presiunii globilor oculari, scor 1

-nici un rspuns, scor 0

n caz de sedare singurul reflex care persist este reflexul fotomotor.

10.2.4.Pentru o evaluare pronostic a bolnavilor se utilizeaz Glasgow Outcome Scale:

GR- good recovery - recuperare total, MD - moderate disability - deficit neurologic moderat, SD - severe disability - deficit neurologic sever, VS - vegetative state - stare vegetativ, D.- dead decedat (fig.2)

Fig. 2 Glasgow Outcome Scale

10.3.Diagnosticul neurotraumatologicFormularea diagnosticului va cuprinde urmtoarele specificaii:

1. existena sau nu a politraumatismului

2. traumatism cranio-cerebral: minor, mediu, grav

3. efectul traumatic primar: comoie, contuzie, leziuni axonale difuze, dilacerarea cerebral.

4. efectul traumatic secundar, dac este prezent, ex: hematom subdural, hematom intraparenchimatos, meningita seroas, etc.

5. efecte de acompaniament dupa traumatismele cranio-cerebrale: plgi ale scalpului, fracturi craniene, plagi cranio-cerebrale, abcesul cerebral post traumatic, fongusul cerebral

6. celelate leziuni organice; ex: contuzie toracic, abdominal, fracturi de membre, etc.

7. Glasgow Coma Scale

n cazul unor efecte traumatice cerebrale tardive diagnosticul va fi: encefalopatie post traumatic sau sechel dup traumatism cranio-cerebral: hemiplegie, afazie, lips de os, etc.10.4.Consideraii clinice

n cazul unui bolnav traumatizat cranio - cerebral examenul clinic va urmri:

10.4.1.la examenul local:

prezena de edeme, echimoze (faciale - periorbitare, retroauriculare - semnul Battle), contuzii i fracturi faciale, fistula LCR (oto, oro, rinoliqvoree), plgi, exoftalmia pulsatil.

auscultaia vaselor cervicale, a globului ocular, pentru a decela de exemplu o fistul carotido - cavernoas.

coexistena unui traumatism vertebro - medular cervical sau a altor organe, n cazul unui politraumatism

10.4.2.examenul neurologic:

10.4.2.1.nivelul strii de contien apreciat cu Glasgow Coma Scale, precizndu-se dac exist intoxicaie etanolic, medicamentoas. Bolnavii care prezint un GCS ( 7 sunt considerai comatoi. Aceti bolnavi pot avea concomitent i o leziune vertebro - medular n 4-5% din cazuri (situaie n care se poate constata insuficien respiratorie, hipotensiune arterial), respectiv pot avea alte leziuni organice asociate n cadrul unui politraumatism. Anamneza va preciza, dac pierderea de contien a precedat traumatismul cranio - cerebral sau acesta a fost urmat de pierderea contienei, timpul scurs de la traumatism la spital, calitatea asistenei medicale de la locul accidentului, respectiv n timpul transportului.

10.4.2.2. n evaluarea profunzimii strii de com, precum i a pronosticului o au: rspunsul motor - mai ales atitudinile particulare: rigiditate prin decerebrare sau decorticare (cu patogenie direct sau indirect: compresiunea trunchiului cerebral prin conul de presiune temporal sau prin tulburri vasculare, mai ales venoase, consecutive leziunilor difuze din emisfera cerebral), reflexele, examenul nervilor cranieni, urmrindu-se n mod special: paralizii de oculomotor comun intrinsec (anizocorie), reflexul fotomotor, reflexul cornean (n cazul absenei acestuia, se va nota aspectul corneii: corneea opac justific dispunerea leziunii n partea inferioar a bulbului, corespunztor topografiei oftalmicului n tractul descendent al trigemenului din trunchiul cerebral), paralizii faciale centrale sau periferice, existena tulburrilor de deglutiie.

Tulburrile de deglutiie se determin astfel: atingerea buzelor bolnavului, care are ochii acoperii, cu o lingur de ap determin:

1.sugerea lichidului = timpul labial al deglutiiei, sediul leziunii - n partea superioara a trunchiului;

2.dac timpul labial este abolit i bolnavul nghite apa = timpul 2 al deglutiiei, leziunea are sediul n partea mijlocie a punii,

3.dac bolnavul nghite apa mai trziu - timpul 2 al deglutiiei este ntrziat, leziunea se gsete n partea inferioar a protuberanei,

4.dac deglutiia este ntrziat, bolnavul tuete sau nu - leziunea se gaseste n partea superioar a bulbului

10.4.3.examenul somatic va stabili existena altor determinri viscerale traumatice, urmrindu-se mai ales permeabilitatea cilor respiratorii, frecvena, amplitudinea, tipurile de respiraie particulare, tensiunea arterial, pulsul - normal sau accelerat, bradicardic n hematomul extradural i cel cerebelos, temperatura - normal sau uor crescut, aspectul n trepte de scar.

La bolnavii n stare general grav, stabilirea diagnosticului clinic i paraclinic se va face concomitent cu metodele de resuscitare de la locul accidentului, n timpul transportului, ct i la spital urmrindu-se o oxigenare adecuat: intubaie orotraheal - endotraheal cu uoar hiperventilaie: paCO2 = 32-35mm Hg, presiune pozitiv expiratorie peste 5 cm H2O, ventilaia pe minut va fi de 100-150 ml/kg corp, cu o frecven de 10-12/minut, ritmul i frecvena cardiac, tensiunea arterial. Bolnavii cu traumatisme cranio-cerebrale pot fi transferai numai dup corectarea: hipoxiei sau hipoventilaiei, hipo/hipertensiunii, a anemiei, a infeciilor, prevenirea crizelor epileptice.

10.5.nvestigaiile paraclinice10.5.1.Examenul CT cerebral constituie investigaia paraclinic de elecie, permite efectuarea iniial a unui examen standard, fr substan de contrast, att n fereastr osoas, ct i n fereastr de parenchim cerebral, completat n cazul traumelor cervicale cu o topogram cervical, respectiv scanarea regiunii cervicale corespunztoare leziunii. n prezent se folosesc aparate ce permit achiziia rapid, prin explorare cu seciuni fine. Scopul investigaiei const n identificarea tuturor leziunilor parenchimatoase i osoase (numr, sediu, tip), existena sau nu a efectului de masa. n stabilirea unei conduite terapeutice corecte, ct i n evaluarea unui pronostic au semnificaie urmtoarele modificri:

-un shift (deplasare) median este semnificativ pentru o presiune intracranian crescut, expresie a leziunilor intracraniene post traumatice sau preexistente traumatismului: tumori, malformaii vasculare, etc. -existena sngelui (extraaxial: epidural sau subdural), n spaiul subarahnoidian - mai ales n cisternele bazale, evidenierea contuziilor hemoragice, a hematoamelor intraparenchimatoase, respectiv a hemoragiilor cerebrale, a hemoragiilor intraventriculare (prezena sngelui intraventricular este un marker de prost augur pentru traumatismele severe, apare n 10% din traumatismele cranio - cerebrale severe)

-evidenierea leziunilor contuzive n trunchi, corp calos - frecvent asociate cu com, dar i a leziunilor ce justific efectul distructiv cerebral secundar

-hidrocefalia preexistent sau post traumatic

-evidenierea aerului intracranian: pneumocefalus - expresie a unei fracturi craniene bazale sau de convexitate.

n traumatologia cranio - cerebral, examenul CT se va repeta cnd se constat o agravare neurologic, iar la bolnavii monitorizai se depisteaz o cretere inexplicabil a presiunii intracraniene; precum i la 5-10 zile de la traumatism.

Pe baza examenului CT cerebral, Marshall clasific leziunile traumatice difuze n:

-leziune difuz tip 1: fr modificri patologice CT

-leziune difuz tip 2: cisternele perimezencefalice prezente, absena leziunilor centrale, deplasarea liniei mediane este < 5 mm

-leziune difuz tip 3: edem cerebral prezent, leziuni centrale hipodense sau mixte hiper-hipodense cu volum > 25 cm3, diametru de pn la 3,5-4 cm.

-leziune difuz tip 4: leziuni ce deplaseaz linia median peste 5 mm, produc edem cerebral, se constat focare hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum < 25 cm310.5.2.Explorarea prin rezonana magnetic permite un bilan complet al leziunilor cerebrale. Dezavantajele metodei: nu vizualizeaz fracturile craniene, n cazul traumatismelor recente accesul este limitat de: echipamentul de resuscitare inadaptat cmpului magnetic, prezena reanimatorului n caz de com, n strile de agitaie. n afar de ponderrile clasice: T1 (mai sensibil pentru diagnosticarea leziunilor hemoragice), T2 (mai sensibil pentru diagnosticarea leziunilor nehemoragice), se pot folosi secvene ultrarapide: echoplanar EP, secvena de inversiune rapid n atenuare de semnal de ap - FLAIR i secvena de echo de gradient sensibilizat susceptibilitii magnetice, util n a demonstra peteiile hemoragice precoce, ceea ce se face n echo de gradient cu TE lung (20-30 ms). Metoda se impune mai ales n decelarea leziunilor axonale difuze, a revrsatelor hematice n cazurile cronice.

10.5.3.Radiografia craniului n cele 4 incidene standard: de fata pentru osul frontal, profil drept i stng pentru oasele parietale i temporale, incidena Worms pentru osul occipital i n incidene speciale are valoare medico-legal indicnd fractura cranian, dar i alte leziuni osoase: osteite, hiperostoze patologice, lize osoase; precum i corpi strini intracranieni radioopaci. n prezent metoda este considerat inutil din cauza slabei rentabiliti diagnostice, absena de valoare predictiv pozitiv sau negativ.

10.5.4.Radiografia coloanei cervicale poate justifica o posibil agravare neurologic prin edemul medular ascendent, secundar unei fracturi a colanei vertebrale cervicale.

10.5.5.Doppler transcranian indic tulburrile fluxului sanghin cerebral locale i generale preciznd extensia lezional, avnd rol n precizarea mecanismelor secundare n traumatismele craniocerebrale.

10.5.6.Potenialele evocate de trunchi cerebral10.5.7.Alte investigaii: EEG, EKG, determinarea gazelor sanghine, determinrile biologice, urmrindu-se n mod deosebit valorile hemoglobinei, ale glicemiei, creatinkinazei, dehidrogenazei lactice, dehidrogenazei glutamic oxaloacetice, ale electroliilor, a probelor hepatice, renale, a factorilor de coagulare, identificarea unor focare septice. Tomografia cu emisie de pozitroni este util n traumatismele cranio - cerebrale reflectnd valoarea funcional a tratamentului aplicat asupra parenchimului cerebral (fig.3).

A B C

Figura 3 Tomografie cu emisie de pozitroni demostrnd: A ameliorarea perfuziei cerebrale la bolnavul traumatizat cranio-cerebral, folosind ventilaia cu CO2 controlat, B n dilacerarea cerebral fronto-orbitar i C dilacerare cerebral frontal stng10.6. Tratamentul

10.6.1.Scopul tratamentului: rezolvarea leziunii primare, ct i prevenirea, decelarea, corectarea leziunilor cerebrale secundare att la locul accidentului, n timpul transportului, ct i n unitile spitaliceti specializate. Leziunile cerebrale secundare au ca mecanism central ischemia cerebral produs prin: hipoxemie, hiper/hipocapnie, hipotensiune, hipertermie, hiper/hipoglicemie, hiponatremie, creterea presiunii intracraniene, vazospasm, crize, sepsis. De aceea este util monitorizarea bolnavilor, urmrirea clinic, paraclinic ct mai frecvent, asigurnd un flux sanghin cerebral i oxigenare adecuat (tensiunea arterial > 90 mmHg, PaO2 > 95%), meninerea presiunii intracraniene la un nivel care s nu afecteze presiunea de perfuzie cerebral, tratamentul urmnd s fie individualizat fiecrui pacient n parte, corespunztor procesului fiziopatologic specific.

Fig.4 Principalele msuri terapeutice la bolnavul traumatizat coroborate cu urmrirea continu a strii neurologice

10.6.2.Respiraia este esenial traumatizailor cranio - cerebrali, orice cauz central sau periferic ce poate induce hipoxie trebuie depistat. Realizarea unei presiuni pozitive la finele expiraiei amelioreaz oxigenarea prin reexpansionare i meninerea deschis a alveolelor, coroborat cu o hidratare adecuat. Oxigenoterapia se va efectua pentru meninerea PaO2 peste 80 mm Hg, iar PaCO2 ntre 25-30 mm Hg, secreiile endotraheale trebuie aspirate.

Hiperventilaia, dei util n controlul presiunii intracraniene, poate realiza vazoconstrictie important ce poate induce ischemie mai ales la debut. Meninnd PaCO2 la valori ntre 30-35 mm Hg, n primele ore, se poate evita ischemia cerebral.

Folosirea hiperventilaiei terapeutice optimizate tardiv poate evita modificrile hemodinamice (perfuzia cerebral posttraumatic de lux), dar i controla presiunea intracranian.

Bolnavii cu traumatisme craniocerebrale severe CGS( 7 trebuie hiperventilai (intubai, ventilai mecanic cu frecven redus 12 respiraii/min, dar cu volume tidal mari 15 ml/kg, pn cnd bolnavii redevin contieni i/sau presiunea intracranian a fost stabilizat, pentru a asigura reexpansionarea ariilor atelectazice, ct i o perfuzie cerebral optim). Gazele sanghine se vor fi monitoriza la intervale frecvente, se vor efectua radiografii pulmonare. Ventilaia controlat se menine la bolnavii comatoi traumatizai craniocerebral pn cnd bolnavul devine contient i/sau presiunea intracranian a fost stabilizat pentru nivele normale, timp de 24 ore permitnd presiunii arteriale a CO2 s ating volume normale.

10.6.3.Susinerea activitii cardio-vasculare la bolnavul traumatizat cranio-cerebral se face prin: ridicarea capului, montarea cateterelor pentru determinarea presiunii venoase centrale, a tensiunii arteriale sistemice (n artera radial, ocazional n artera femural, respectiv pedioas) mai ales la bolnavii instabili hemodinamic sau la cei ce necesit medicaie vazopresoare, vazodilatatoare sau inotropic, uurnd de asemenea determinrile gazelor n sngele arterial.

10.6.4.Monitorizarea presiunii intracraniene are indicaii: la comatoi CGS( 7, precum i dup ndeprtarea leziunilor intracerebrale, fiind de preferat meninerea presiunii intracraniene < 20 mm Hg, prevenind apariia undelor n platou, iar presiunea de perfuzie cerebral >50 mm Hg. Contraindicaiile metodei: pacient contient, n caz de coagulopatie se recomand plasarea traductorului subarahnoidian i nu intraventricular.

Tipuri de monitorizri: cu cateter intraventricular (avantaje poate reduce presiunea intracranian prin drenajul LCR sau a sngelui; dezavantaje: se inser dificil n ventriculii colabai); cu cateter dispus subarachnoidian, subdural, epidural, fontanelometrie la sugari, monitorizare intraparenchimatoas(fig.5)

Fig.5 Monitorizarea presiunii intracraniene, folosind catetere dispuse subarahnoidian, epidural, intraventricular, subdural.

Undele normale constau n mici pulsaii transmise de tensiunea arterial sistemic n cavitatea intracranian, precum i cele generate de micrile lente respiratorii.

Undele patologice: Lundberg A - unde n platou, semnific creteri ale presiunii intracraniene ( 50 torri pentru 5-20 minute, frecvent nsoite de creterea simultan a tensiunii arteriale medii, Lundberg B - amplitudine redus fa de undele A, cu variaii n funcie de tipurile de respiraie posibil, durat 30 secunde - 2 minute, Lundberg C: frecven de 4 - 8 Hz, amplitudine mic, apar uneori n undele normale ale presiunii intracraniene; unde C de amplitudine mare pot fi preterminale.

Controlul hipertensiunii intracraniane post - traumatice implic:

explorare CT cerebral repetat

ridicarea capul bolnavului la 300 i meninerea acestuia n pozitie neutr, concomitent cu ndeprtarea factorilor compresivi de la nivelul venelor jugulare, pentru a ameliora drenajul venos;

meninerea permeabilitii cilor aeriene,

sedarea bolnavului cu Fentanyl 1-2 ml pentru a reduce tonusul simpatic,

monitorizarea tensiunii arteriale, susinind presiunea de perfuzie cerebral > 70 mm Hg

hiperventilarea bolnavului, monitoriznd saturaia de oxigen a sngelui n vena jugular: reducerea PCO2 de la 35 la 29 mm scade presiunea intracranian cu 25-30%, absena acestui rspuns fiind de pronostic infaust (aciunea efectului ( 30 sec, cu efect maxim la 8 minute, efectul prelungit fiind controversat).

osmoterapia cu Manitol (1mg/kg urmat de 0,25 mg/kg rapid intravenos, alternnd cu Furosemid 1 mg/kg - max 6 mg/kg la 6 ore urmrind ca osmolaritatea seric s fie 300-310mOsm/l) la presiuni intracraniene peste 16 mm Hg pentru 10 min. Efectele terapiei osmotice cu Manitol depind de doz, rat de administrare, osmolaritatea seric, starea de hidratare a bolnavului - o deshidratare prelungit a bolnavului traumatizat cranio - cerebral este de pronostic prost. S-a sugerat utilizarea alternativ a acestor medicaii care are efecte aditive asupra duratei i gradului de reducere a presiunii intracraniene. Administrarea Manitolului se va face nainte de examenul CT cerebral, dac exist agravare neurologic; precum i dup examenul CT cerebral, dac se depisteaz o leziune asociat cu hipertensiune intracranian, bolnavul urmeaz a fi urgent operat. Manitolul este contraindicat n: administrare cronic pentru bolnavii cu hipertensiune intracranian, nerezolvai chirurgical, din cauza efectului rebaund, n hipotensiunea intracranian, poate afecta coagularea normal. La tineri cu contuzii difuze i cu o saturaie nalt n oxigen a sngelui din vena jugular, utilizarea agenilor sedativi (propofol sau barbiturice) este mai adecuat dect tratamentul cu manitol;

drenajul LCR poate constitui o metod eficient de control a presiunii intracraniene n caz de cateterizare intraventricular (contraindicaiile metodei: n caz de leziune unilateral, cu efect de mas; dac pacientul urmeaz a fi deplasat, infecii).

pentru controlul edemului cerebral se recomand meninerea normovolemiei cu soluii izotone: ser fioziologic cu 20 mEq KCL/l cu restricie 75 cc/or la adult sau 1000-1200 cc/m2/zi, restricia de lichid reduce necesarul de Manitol pentru controlul presiunii intracraniene, fiind de evitat soluiile hipotone ce pot afecta compliana cerebral, verificnd frecvent nivelele electroliilor serici, osmolaritatea, valorile calciului i magneziului.

10.6.5.Se va monta sond urinar, monitorizndu-se diureza i indirect perfuzia renal; diureza trebuie s fie > 0,5 ml/kg/or. Din cauza pierderii capacitii de autoreglare cerebro-vasculare, la bolnavii cu traumatisme cranio - cerebrale apar leziuni secundare prin creterea inadecuat a presiunii de perfuzie cerebrale.

10.6.6.n traumatismele craniocerebrale este contraindicat corticoterapia. Pentru inhibarea formrii radicalilor liberi i a peroxidazelor lipidice se folosesc 21 aminosteroizii neglucocorticoidici (tirilazad).

10.6.7.Utilizarea antagonitilor de Ca (Nimodipine) este neconvingatoare.

10.6.8.Un control permanent implic: verificarea aportului nutritiv, evitarea anemiei - valori ale hematocritului de 30% necesit transfuzii, se evit tulburrile de coagulare - parametrii hemostazei se monitorizeaz frecvent, se combat crizele epileptice prin administrarea de Fenitoin 15-20 mg/kg, Diazepam 10-30 mg/kg, se evit infeciile i complicaiile gastro-intestinale.

10.6.9.Se recomand folosirea barbituricelor (pentobarbital, tiopental) cu ventilaie controlat la cazuri selectate: tineri fr suferin de trunchi cerebral cu un scor Glasgow motor de 4, nainte de a fi sedai, curarizai, precum i n situaiile n care presiunea intracranian ramne > 25 mmHg. Limitarea folosirii pentru terapie a barbituricelor este hipotensiunea indus de scderea tonusului simpatic, ce produce vazodilataie periferic i depresie miocardic medie.

10.6.10.Diminuarea leziunilor cerebrale secundare induse de creterea presiunii intracraniene, de vazospasm, ischemie se face cu: polyetylenglycol-superoxide dismutase, GLIAS: gycerol 30%-sodium ascorbate 20%, indometacin (Confortid), blocani de calciu, antagoniti NMDA ( N-methyl-D-aspartate ), Mg.

10.6.11.Consideraii terapeutice chirurgicale n traumatismele cranio - cerebrale. Dac pentru bolnavii cu un CGS de 6-7, cu deficit neurologic focal i evoluie clinic nefavorabil, care au un revrsat sanghin intracranian cu marcat efect de mas i shift median, gestul chirurgical se impune de urgen; pentru bolnavii cu CGS de 3-4, fr respiraie spontan i fr intoxicaii, cu marcat efect de mas, cu multe zone contuzive emisferice vizualizate la examenul CT cerebral iniial i n dinamic, care conflueaz, precum i la bolnavii peste 70 ani, la cei cu coagulopatii, tratamentul chirurgical este nc controversat. Se consider, c ndeprtarea precoce a dilacerrilor i hematoamelor cerebrale cu marcat efect de masa poate controla precoce presiunea intracranian i ameliora pronosticul.

Cnd bolnavul este stabil neurologic, leziunile contuzive hemoragice nu conflueaz, aspect vizibil la examene CT repetate, se va folosi tratamentul conservator. Pronosticul este influenat de aspectul cisternelor bazale, mai ales al cisternei premezencefalice, suferina trunchiului cerebral, scorul CGS la internare, diametrul revrsatelor sanghine intracerebrale i de severitatea edemului cerebral.

Tratamentul chirurgical este indicat n urgen pentru rezolvarea pneumocefalusului, a fracturilor craniene intruzive cnd acestea produc efect de mas important.

Pentru rezolvarea revrsatelor sanghine intracraniene se recomand utilizarea trefinaiei centrate pe aria de grosime maxim a acestora, evitnd tehnicile chirurgicale ce prelungesc gestul operator, incizia scalpului este preferabil mascat de linia de inserie a prului, dura este larg deschis, spaiul subdural i suprafaa cortical este larg explorat, hematoamele i contuziile sunt ndeprtate cu grij, menajnd creierul mai ales n ariile funcionale utiliznd retracia delicat a creierului i instrumentar adecuat. Hemostaza este meticuloas utiliznd coagularea bipolar i ageni hemostatici ca Gelaspon i Surgicel. Dura este suspendat circumferenial i nchis etan. n absena durei se fac plastii cu periost, fascie muscular, dur liofilizat. Voletul osos este fixat, iar plaga operatorie este drenat pentru 24 ore utiliznd dren exteriorizat prin contraincizie decliv. Plaga operatorie va fi nchis n dou straturi.

10.6.12.ngrijirea postoperatorie vizeaz evitarea hipotensiunii, hipoxiei, tulburrilor electrolitice, crizelor epileptice, hipertermiei, infeciilor (se recomand antibioterapie perioperatorie profilactic, debridare i sutura meticuloas a plgilor scalpului, dac infecia este diagnosticat, antibioterapia este de spectru larg dup culturi, respectiv antibiogram), mobilizarea precoce a bolnavilor pentru a evita tulburrile trofice. La bolnavii cu coagulopatii, precum i la cei la care statusul neurologic se agraveaz, respectiv tensiunea intracranian crete cu tot tratamentul efectuat, explorarea CT se impune prentru decelarea de noi colecii hematice.

10.6.13.La bolnavii cu traumatisme cranio - cerebrale severe se pot ntlni frecvent complicaii sistemice i extracraniene ce implic un tratament susinut: hemoragii gastro-intestinale importante: impun transfuzii, antiacide, antagoniti H2, bronhopneumonii - ntlnite mai ales la bolnavii ce au fost mult timp intubai, necesit terapie antimicrobian, fizioterapie agresiv pulmonar, tulburri hematologice, electrolitice - care trebuie prompt rezolvate, scderea Na la 130 mmol/l se poate corecta prin administrare de uree intravenos, hiperglicemia - la valori de peste 200 mg/l impune administrarea de insulin, (valorile crescute ale glicemiei induc ischemie i distrucie tisular, edem cerebral, probabil prin acumulare de lactai), hipertermia, precum i complicaiile trombo - embolice: oxigenoterapie, ventilaie mecanic cu PEEP, imobilizarea precoce a focarelor de fractur.

10.7.Particularitatile traumatismelor cranio-cerebrale

10.7.1. la sugar si copilul mic traumatismele cranio-cerebrale sunt frecvente, fr alte leziuni traumatice, apar prin cadere de la nlime, intereseaz ambele sexe, predomin contuziile cerebrale cu manifestri neurologice focale reversibile, hematoamele extradurale sunt excepionale, hematoamele intracerebrale se exprima clinic prin sindromul de anemie acut, fracturile craniene lineare au evoluie spre fracturi progresive, frecvent se constata fracturi craniene depresive n minge de ping-pong,

10.7.2. la copii: traumatismele cranio-cerebrale sunt mai frecvente i mai puin grave dect la adult, apar prin cderi de la nlime, accidente de circulaie, lovituri cu obiecte contondente, predomin contuziile cerebrale, mai rar i n cazurile grave leziunile axonale difuze, agravarea dar i ameliorarea rapid a simptomatologiei neurologice, pot apare rezidual post traumatic: diabet insipid, caexie hipofizar, sindrom Babinski-Frolich, revrsatele hematice intracerebrale i extraaxiale: extradurale, subdurale sunt rare, evolund subacut.

10.7.3.la btrni: incidena traumatismelor cranio-cerebrale este mai redus fa de aduli, sunt frecvent secundare unei alterri sau aboliri a contienei prin: accidente vasculare cerebrale, afeciuni cardiace, hipotensiune intracranian, epilepsie; traumatismul cranio-cerebral, uneori minor, prin tulburrile vasculare post-impact i prin hipoxie accentueaz leziunile cerebrale i viscerale preexistente; efectele traumatice primare sunt grave, cu pronostic incert, edemul cerebral este rar, colapsul cerebro-ventricular este specific creierului traumatizat la batrni, revrsatele hematice apar mai rar fa de adult, dar sunt mai mari spaiile de rezerv intracraniene sunt mari i mai grave, ntruct creierul rmne colabat. Evoluia i pronosticul fiind frecvent incerte, se impune spitalizare, explorare CT cerebral n dinamic.

10.8. Moartea creieruluiConceptul de moarte cerebral a fost descris iniial de Mollaret i Goulon n 1982 sub denumirea de com depit. Acest concept se bazeaz pe demonstrarea absenei tuturor funciilor cerebrale: emisfere cerebrale, trunchi cerebral, prin leziuni primitive i/sau secundare induse de presiunea intracranian crescut i compromiterea circulaiei sanghine. Jannett n 1981 a precizat o serie de criterii utile pentru a preciza moartea creierului.

10.8.1.Excluderea cauzelor ce pot simula moartea creierului: hipoxia (pO2 trebuie s fie normal nainte i dup efectuarea testelor de apnee), hipotermia (valorile oscileaz ntre 32,20C i 350C. Activitatea EEG diminu substanial la 240C, este siderat la temperaturi sub 180C), hipotensiunea arterial (valori ale tensiunii arteriale sub 90 mm HG), tulburri metabolice i/sau endocrine (electroliii serici: Na, K, Ca; glicemia, balana acido-bazic, integritatea funciilor hepatice, renale), droguri (alcool, relaxante musculare, sedative, narcotice).

10.8.2.Examenul neurologic va urmri:

10.8.2.1.pupile midriatice sau dilatate intermediar cu lipsa reflexului fotomotor; implic funcionalitatea cilor aferente: nerv optic, nucleii pretectali, nucleul Edinger-Westphal; dar i a cilor eferente: fibrele parasimpatice prin intermediul oculomotorului spre ganglionul ciliar.

10.8.2.2.reflex cornean abolit (calea aferent: ram oftalmic al trigemenului, punte, calea eferent: nervul facial rspuns prin clipirea ambilor ochi). n moartea cerebral se va testa nu doar reflexul de clipire, dar i reflexul oculo - pupilar (constricie sau dilatare a pupilei urmate de constricia pupilei), reflexul corneo - oculogir (deviaia ochilor controlateral sau n sus), reflexul corneo - mandibular (deviaia controlateral a mandibulei).

10.8.2.3.reflexul oculo - cefalic abolit sau dolls eye (ochi de ppus): capul este rapid ntors dintr-o parte n alta sau efectund flexia i extensia capului; dac reflexul este prezent, ochii se vor mica n direcia opus, pstrnd un punct virtual fix n spaiu. (dac moartea cerebral s-a instalat dup un traumatism este necesar explorare CT i Rx coloan cervical nainte de efectuarea testului).

10.8.2.4.reflexele oculo - vestibulare sau testul caloric (se poate folosi ap la 30-400 sau 50 ml ap la 0-50 C): dac nu apare nici o reacie: deviaie lent a globilor oculari, nistagmus testul va fi repetat cu un volum de ap mrit.

10.8.2.5.reflexul faringian sau de deglutiie abolit (aferenele reflexului sunt mediate de glosofaringian ctre bulb prin stimularea peretelui posterior al faringelui, amigdalele, baza limbii bilateral, calea eferent find vagul: reflexul const n ridicarea i constricia muchilor faringieni cu retracia limbii).

10.8.2.6.absena respiraiei spontane n timpul testului de apnee. Dac presiunea PaCO2 convenional n timpul testului de apnee este 60 mm Hg, presiunea CO2 necesar stimulrii ventilaiei este de ( 40 mm Hg. Pentru a evita hipoxia n timpul testului de apnee se recomand respectarea protocolului pentru testul de apnee: preoxigenare cel puin 15 minute cu 100% O2, adaptarea ratei respiratorii i a volumului tidal la respirator pentru a ajunge la PaCO2 ntre 40-45 mm Hg, prelevarea de snge arterial iniial pentru a confirma linia de baz a PaCO2 i PaO2 > 150 mmHg, canula de oxigen plasat n canula endotraheal cu un flux de oxigen de 6 l/min, prelevarea de snge arterial la fiecare 2 minute pn cnd PaCO2 atinge nivelul de 60 mmHg sau alte incidente apar: oprirea respiraiilor spontane, aritmii cardiace severe, saturaia n oxigen arterial < 80%, PaCO2 < 50 mm Hg.

10.8.2.7.areactivitate la stimuli dureroi aplicai n spatele mandibulei, lng ureche. Micri spontane (semnul Lazarus) pot apare cnd bolnavul este deconectat de ventilator i ele trebuie difereniate de automatismele de origine spinal.

10.8.3.Precizarea etiologiei utiliznd CT + RMN (cerebral i spinal), Rx cord pulmon, EKG, determinarea glicemiei, a funciei renale, hepatice, hemograma, coagulograma, electroliii serici, determinarea gazelor sanghine, screening toxicologic al urinei.

10.8.4.Perioada de observaie este nc controversat: 0-12 ore, 12-24 ore, peste 24 ore. Examenul neurologic se va efectua la cel puin 30 minute dupa resuscitarea cardio - respiratorie, n cazul unei leziuni cerebrale demonstrate se va face un nou examen neurologic dup 6 ore de la primul examen care a fost compatibil cu moartea creierului, n cazul absenei unei leziuni cerebrale un nou examen neurologic se va efectua la 24 ore, cu meniunea c pentru copii perioada de observaie va fi prelungit (cauzele cele mai frecvente de moarte cerebral sunt: anoxia, ischemia, iar creierul imatur are o rezisten crescut la anoxie): de ex pentru sugari 0-3 luni la 48 ore, iar prematurii 3 zile.

10.8.5.Metode paraclinice de confirmare a morii cerebrale:

10.8.5.1.EEG, dei este cerut de legislatia unor ri (Frana, Statele Unite) este un examen imprecis (un traseu plat izoelectric linite electro - cerebral nu exclude posibilitatea unei reveniri funcionale - Drake 1986, Greeenberg 1984, dar i moartea cerebral poate coexista cu o activitate electro - encefalografic rezidual. Un traseu plat poate fi indus i de o serie de artefacte poteniale: activitatea muscular, electricitatea static date de lenjeria din nylon, micrile cordului, micrile personalului n jurul patului bolnavului, pacemakeri, ventilaie mecanica, monitoare de presiune.

10.8.5.2.Arteriografia cerebral

10.8.5.3.Gamma - arteriografia carotidian cu radionuclizi.

10.8.5.4.Determinarea fluxului sanghin cerebral cu xenon stabil.

10.8.5.5.Doppler transcranian.

10.8.5.6.Determinarea presiunii intracraniene

10.8.5.7.Determinarea fluxului sanghin cerebral cu angio RM

10.8.5.8.Demonstrarea absenei ATP, studiind 31P cu RM spectroscopic.

10.8.5.9.Potenialele evocate auditive i somato - senzoriale (dispariia bilateral a undei N20)

10.8.5.10.Precizarea criteriilor de laborator n diagnosticul diabetului insipid (diureza > 7 ml/kg/h, osmolaritate seric > 310 mosmol/l, osmolaritatea urinei < 300 mosmoli/l, Na seric > 150 mmol/l). Absena, n general, a hormonului antidiuretic (ADH) n moartea cerebral: el nu mai este produs de celulele nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular, nu mai este transportat, depozitat i eliberat din neurohipofiz.

Henri II a decedat la 10.07.1559 n urma unei plgi cranio - cerebrale, la nunta fiicei sale, avnd-o alturi pe Catherina de Medici. Vesalius, Ambroise Par, Champagne pregtesc autopsia.10.9.Donatorul de organe

Este pacientul confirmat cu moarte cerebral indus cel mai frecvent traumatic sau prin hemoragie intracranian, sub 70 ani, fr leziuni maligne cu potenial metastatic (cu excepia tumorilor cerebrale), fr boli contagioase i fr infecii acute sau cronice, n absena unor boli ca: hipertensiune arterial sever, diabet zaharat, boli autoimune, cu consimmntul familiei, aparintorilor legali.

n cazul donatorului de organe este necesar:

anamneza precis ce va include medicaia urmat, operaiile efectuate, statusul clinic, explorarea serologic pentru hepatit, SIDA, sifilis, citomegalovirus, etc.

pentru c 50% din donatorii poteniali pot muri n primele 24 ore prin stop cardiac este necesar evitarea hipotensiunii arteriale (prin pierderea mecanismelor de reglare ale tensiunii arteriale la nivel central, depleia volumului sanghin circulant, interesarea funciilor endocrine: axul hipotalamo-hipofizar) i meninerea unei presiuni venoase centrale ntre 10-12 mm Hg,

susinerea cardiac cu ageni inotropi: Dopamin, Dobutamin, Adrenalin.

susinerea respiraiei prin fizioterapie continu cu aspirarea secreiilor, evitarea hiperhidratrii mai ales cu soluii cristaloide, tratament precoce al edemului pulmonar.

evitarea infeciilor: pansament steril al plgilor, monitorizarea statusului pulmonar prin radiografii pulmonare zilnic, culturi din sput, snge i urin administrnd antibiotice de spectru larg conform antibiogramei.

evitarea hipotermiei cu pturi, lichide intravenoase calde, gaze calde prin ventilator.

susinerea funciei renale

corectarea tulburrilor de coagulare induse de ageni fibrinolitici sau activatori de plasminogen din creierul necrotic n circulaia sistemic

administrarea de triiodotironin (T3) are efect de stabilizare a funciilor renal i cardiac la bolnavii cu moarte cerebral.

n cazul donrii de organe multiple ordinea de prelevare este: inim sau inim - plamn, ficat, pancreas, rinichi.

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

_1069956368.bin

_1069957275.bin

_1069956591.bin

_1069779422.bin

_1069956313.bin

_1069779350.bin