BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIANProf. Dr. Mircea. DiculescuCENTRUL DE GASTROENTEROLOGIE SI HEPATOLOGIE FUNDENI

Simpozionul National de Medicina Interna Caciulata 21-23.aprilie 2005

REFLUXUL GASTRO ESOFAGIANRGE = REINTOARCEREA CONTINUTULUI GASTRIC SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN IN ESOFAGESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = INFLAMATIA MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATA RGEBOALA DE REFLUX = SUFERINTA =ESOFAGITA SI/SAU SIMPTOM30 - 50 % DIN POPULATIE ARE PIROZIS SAU REGURGITATIE DAR MAJORITATEA CONSIDERA CA ESTE NORMAL

ETIOPATOGENIA IN BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANProf. Dr. Mircea DiculescuCentrul de Gastroenterologie si Hepatologie Fundeni

PROBLEMEPATOGENIA REFLUXULUIPATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEIPATOGENIA ESOFAGITEIPATOGENIA COMPLICATIILOR

PATOGENIA REFLUXULUITULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATIIScaderea presiunii SIEScaderea clearence-ului esofagianScaderea golirii gastriceTULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUXUnghi Hiss largRelaxarea diafragmuluiHGTHCresterea presiunii intraabdominale

PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEIPirozis = stimulare chemoreceptoriDurere toracica = stimulare baroreceptori

PATOGENEZA ESOFAGITEICresterea agresiuniiHCLPepsinaduodenalaBiliaraPancreatica(NU HP)Anihilarea barierei antirefluxScaderea aparariiMucusIntegritate epitelialavascularizatie

PATOGENIA COMPLICATIILORESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?Complicatii VIA esofagitaComplicatii per primam (rar)

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenieInitial boala de reflux este o modificare anatomicaIn esena, BRGE este o afeciune motorie esofagian ce const n relaxarea inadecvat a sfincterului esofagian inferior, DAR......Consecinele clinice i anatomo-patologice ale refluxului sunt corelate cu cantitatea de acid coninut in fluidul de reflux i durata contactului dintre acesta i mucoasa esofagianWingate D, J Gastroenterol Hepatol 2002 (Bangkok classification of the disorders of gastrointestinal motility)

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenieBRGE rezult din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continui n fluidul de reflux i factorii de aprare ai mucoasei esofagieneFactorii de agresiune (potena fluidului de reflux)1. Prezena acidului clorhidric i al pepsinei2. Prezena srurilor biliare i a enzimelor pancreatice

Factorii de aprare (trei linii de aprare ale mucoasei esofagiene1. Bariera antireflux2.Cleareance- ul luminal esofagian 3. Rezistena epitelial

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparareFactorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt: sfincterul esofagian inferior, segmentul intraabdominal al esofagului, pilierii diafragmatici, ligamentul freno-esofagian, unghiul His ascutit Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul. 1.Bariere antireflux

FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEIcauze anatomice: hernia hiatal condiii care cresc presiunea intraabdominal: obezitate, ascit, sarcin, efortul de ridicare, tuseboli generale care afecteaz SEI: colagenoze, diabet zaharat FACTORI EXOGENI care acioneaz predominanat pe componenta intern a SEI.alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grsimile, lapte integral, suc de roii, suc de citrice, condimente, ciocolatamedicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivai xantinici, nitrai, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativiBOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - scderea tonusului SEI

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparareCleareance-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate n ndeprtarea materialului refluat Patru factori :- gravitaia peristaltica esofagian determin propagarea bolusului alimentarsecretia salivar i esofagian determin neutralizarea (clearence-ul) aciditii intraluminale cu ajutorul bicarbonailor din saliv i glandele submucoase din prile proximale i distale ale esofagului . 2.Factori de clearence intraluminal

Rolul salivei este foarte complex. Masticaia crete secreia de bicarbonai, mucin, factor epidermal de cretere i prostaglandine, toate protejnd esofagul de acid i pepsin.

Reducerea salivaiei prelungete expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaiei n perioada nocturn explic simptomatologia de reflux aprut n timpul somnului, sau imediat la culcare.

Fumatul determin scderea secreiei salivare. Fumtorii, chiar fr simptome de reflux au clearence-ul esofagian cu 50% ntrziat fa de nefumtori, iar coninutul n baze al salivei este cu 60% mai redus fa de pacienii nefumtori de aceeai vrst.BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANFactori de aprare- saliva

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparareMecanismele de rezistent tisular mpotriva injuriei acide esofagiene pot fi subclasificate n: pre-epitelialestratul de mucus, mai redus stratul neclintit de ap concentraia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale, gradientul de ph ntre lumen i suprafaa celular este aproape nul epiteliale barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe dect in cazul mucoasei gastrice) barierele funcionale (mecanisme de aprare celular mpotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelial) post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal)

3.Factori de rezistenta epiteliala

Aciditatea- factor primordial n producera BRGEMecanismul dominant al producerii simptomatologiei n boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul i pepsina. The Genval Workshop Report, 1999Genval statement 3BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de agresiune

Aciditatea este factorul central n producerea simptomelor i a leziunilor bolii de refluxAtacul acido-peptic (1) slbeste jonctiunile celulare(2), lrgind spaiul intercelular(3). Aici vor ptrunde cantitti crescute de suc gastric(3).AcidPepsina BicarbonatTeminaiinervoase123Jonciuni celularestrnseJonciuni celulare lrgite

Aciditatea este factorul central n producerea simptomelor i a leziunilor bolii de refluxAcidPepsina Bicarbonat45Terminatie nervoasaAcidul si pepsina ptrunse vin n contact cu terminaiile (4) i distrug jonctiunile intercelulare, ducnd la ruperea celulelor i la apariia de leziuni ale mucoasei (5)

Frecvena simptomelor induse de refluxul acid sunt legate direct de gradul expunerii acide a esofaguluiJoelsson & Johnsson 19890Expunerea acid a esofagului% timp pH

CONCLUZIIMecanismele antireflux complexeMultiple posibilitati de depasire a lorBRGE = problema anatomicaRGE = problema motorieTRATAMENTUL = secretia clorhidropeptica

CONDITII ASOCIATE RGESTARI FIZIOLOGICESPORTURI DE FORTA, GRADINARIT, REPARATIE OBEZITATE AUTOSARCINA25 - 75 % AU ZILNIC PIROZISBOLI SISTEMICESCLERODERMIEDIABET ZAHARATSUBSTANTE CHIMICEALCOOL, NICOTINA, CAFEAANTICOLINERGICE, NITRATI, ALFA AGONISTI, BETA BLOCANTI, CALCIU BLOCANTI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIANSE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZANU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA BRGE NECOMPLICATA )RAREORI EXISTA CORESPONDENTA INTRE SEVERITATEA SIMPTOMELOR SI MODIFICARILE ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE )PACIENTI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR FARA pH - METRIE /24 h POZITIVA

CLINICA RGESIMPTOME TIPICEPIROZISREGURGITATIE ACIDAERUCTATIESIMPTOME ATIPICESIALOREEGUST METALICDURERISIMPTOME ALARMANTEDISFAGIE ODINOFAGIEANEMIESCADERE PONDERALASIMPTOME ALE COMPLICATIILORDISFAGIEHDSFEN.RESPIRATORII

SIMPTOME TIPICEPIROZISNB TIPIC RGE NU ULCERD = ARSURA SUBSTERNALA SAU DISCONFORT, UNEORI CU IRADIERE FARINGIANA, ACCENTU-ATA DE MESE, EXERCITIU SAU POSTURADESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENTIACCENTUATA DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINTI , GRASIMI, CONDIMENTEUNEORI DETERMINATE DE ULCER PEPTICAFECTIUNI CORONARIENESPASM ESOFAGIANCANCER ESOFAGIANAFECTIUNI BILIARE

SIMPTOME TIPICEREGURGITATIE ACIDAD = PROGRESIE ACID IN GAT SAU CAVITATEA. BUCALAASOCIATA CU PIROZIS DAR DISTINCTECORELAT CU pH ESOFAGIAN SCAZUTERUCTATIED = PROGRESIE AER STOMAC SPRE ESOFAGASOCIAT ALTOR AFECTIUNI ( AEROFAGIE )

FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGEPIROZIS = 60 - 85 %REGURGITATII ACIDE = 50 %ASOCIERE PIROZIS - REGURGITATII ACIDE = 88 %SIMPTOME DIURNE = 80 %SIMPTOME SI NOCTURNE = 60 %CALMATE DE ALIMENTATIE = 21 %ASOCIERE ESOFAGITA TE DEFLUX - HERNIE NIATALA = 80 %

SIMPTOME ATIPICESIALOREE = HIPERSALIVATIEGRETURI - STIMULARE CENTRI FARINGIENIGUST METALICSUGHITEROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID )SENS DE NOD IN GAT = SPASM SF. ESOF. SUPDURERE TORACICA NONCARDIACA SI NELEGATA DE DEGLUTITIEPOSTPRANDIALAEPIGASTRU SUPERIOR SI RETROSTERNALDATORATE SPASMULUI ESOFAGIANUNEORI IRADIERE IN MANA SAU GAT

SIMPTOME ALARMANTELOCALEDISFAGIA = DIFICULTA-TE LA DEGLUTITIE - POATE FI COMPLICATIE - DAT.ESOFAGITET, SE REMITE CU EA. - DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCERODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTITIE LA ALIM.ACIDE, FIERBHEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA SANGE ROSUCHEAGURIZAT DE CAFEASISTEMICEANEMIE ( paloare )ASTENIESCADERE PONDERALA NEEXPLICATA

SIMPTOMELE COMPLICATIILORLOCALEESOFAGITASTENOZA PEPTICAULCERUL ESOFAGIIANHEMORAGIASD BARRETTADENOCARCINOMUL ESOFAGIANGENERALE = RESPIRATORIILARINGIENE = DISFONIE, GLOBUSTUSEASTMPNEUMONIE DE ASPIRATIE

ESOFAGITACONSECINTA A RGENOTIUNE HISTOPATOLOGICAPT.DIAGNOSTIC - NECESARA EDSANATOMOPATOLOGICLOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAGFAZA ACUTA = MUCOASA CONGESTIVA, GRAMULARA, MICI ULCERATII SUPERFICIALEFAZA CRONICA = MUCOASA + STR SUBIACENTE - -> FIBROZA --> STENOZA

EVALUAREA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIANNECESARA PENTRUPREVENIREA SI DIAGNOSTICAREA COMPLICATIILORDIFERENTIEREA DE ALTE AFECTIUNI ASEMANATOARE SAU SUPRAPUSEAMELIORAREA CALITATII VIETIIADAPTAREA TERAPIEI OPTIMEDECIZIA OPTIUNII CHIRURGICALE

CHESTIONARUL BRGERESIMTITI FRECVENT O SENZATIE DE DISCONFORT IN SPATELE OASELOR PIEPTULUI ?ESTE ACEASTA SENZATIE FRECVENT COMBINATA CU ARSURA IN PIEPT ?ANTIACIDELE CALMEAZA SENZATIILE ?AVETI ACESTE SENTATII MAI FRECVENT DE 4 ORI IN ULTIMA SAPTAMANA ?ALTE INTREBARI :REGURGITATIE ?POSTURALA ?NOCTURNA ?

IMPORTANTA CHESTIONARULUIVALOAREA PREDICTIVAUN PACIENT CARE RASPUNDE DA LA TOATE 4 INTREBARILE ARE 85 % PROBABILITATE DE A AVEA ESOFAGITA EROZIVA LA EDS SAU /SI pH -METRIE LA 24 H POZITIVA FRECVENTA AFECTIUNII10 % DIN POPULATIA SUA ARE PIROZIS ZILNIC *50 % DIN PACIENTII CU DURERI TORACICE NEEXPLICATE AU BRGE ** D.CASTELL,B.JOHNSTON - ARCH FAM MED 1996;5,221-7

TESTUL TERAPEUTIC IN BRGEADMINISTRARE DE OME 40mg/zi 7 zileNECESITATERAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTEMAI PUTIN INVAZIV DECAT MONITORIZAREA pH- METRIEI ESOFAGIENE / 24 hpH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA ( IN ZI FARA RGE ) pH- METRIA NU E INTOTDEAUNA IN DOTAREA LABORATOARELOR DE RUTINA

TESTUL TERAPEUTIC IN BRGECONDITIINU LA PACIENTI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI ALES ALARMANTECU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT PANTRU (APROAPE ) ANULAREA ACIDITATII GASTRICETIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI

TEST TERAPEUTIC IN BRGECRITICIRISCA SA ACOPERE AFECTIUNI MAI GRAVE CA BRGESUGEREAZA TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNGA DURATA PENTRU AFECTIUNE CU POTENTIAL SEVER LIMITATPOATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPICA MULTA VREMEAVANTAJEFOARTE ACCESIBILA ( MINUS PRETUL ) - MEDICULUI DE FAMILIEFOARTE ACCEPTABILA DE PACIENTPOATE AMELIORA SIMPTOME ( AFECTIUNI ) APARENT NELEGATE DE BRGE

MONITORIZAREA CLINICAIN CAZUL BRGE :FARA SIMPTOME ATIPICE FARA SIMPTOME ALARMANTENECOMPLICATEPENTRU EVITAREA EXPLORARILOR INVAZIVE SI / SAU COSTISITOARE LA GRUP MARE POPULATIONALINCLUDE URMARIREA TERAPIEI SI EVALUAREA MODALITATII TERAPEUTICE OPTIME LA FIECARE PACIENT

MONITORIZAREA CLINICAPIROZISDURATA FRECVENTAINTENSITATENOCTURNCALITATEA VIETIIREGURGIATII ACIDEAPARITIA DE DISFAGIE, ODINOFAGIECURBA PONDERALAPARAMETRI BIOLOGICI STANDARD ( Hb )

STABILIREA MOMENTULUI OPTIM AL INVESTIGATIEIROLUL GASTROENTEROLOGULUITRANZIT BARITAT ENDOSCOPIE ENDOBIOPSIEpH - METRIESCINTIGRAFIE ALTEDECIZIA MEDICULUI DE FAMILIESIMPTOMSEMNROLUL CHIRURGULUI - ENDOSCOPISTESOFAGITA SEVERA REBELA LA TRATFARA ESOFAGITA/ GRD A ==> GASTRO

EXPLORARI PARACLINICE IN BRGE

TRANZIT BARITATENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE )ALTE EXPLORARI ; * PH- METRIEMANOMETRIESCINTIGRAFIEECOGRAFIE

LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGEDIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS = TRENDELEMBURG )DIAGNOSTICUL CONDITIILOR FAVORIZANTE ALE REFLUXULUI ( BRGE )NU PENTRU ESOFAGITA ( NOTIUNE MACROSCOPICA = EDS SAU HISTOLOGICA )DG COMPLICATIILOR = ULCER, STENOZE, ADK

LOCUL ENDOSCOPIE IN BRGE

PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI SUPERIOARAINDICATII - EVALUAREA ESOFAGIEIOBLIGATORIEEVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE ALARMANTECOMPLICATIIPACIENT > 50 A- URMARIREA TERAPIEI- APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVENTIEI CHIRURGICALE

CLASIFICAREA ENDOSCOPICA A ESOFAGITELOR

SAVARY - MILLERI = a = ERITEM b = EROZIUNI NECONFII = EROZIUNI CONFLUENTEIII = EROZIUNI CIRCUMFIV = ULCER, STENOZA, ENDOBRAHIESOFAG

SAVARY - MONNIERI = UN PLIU LONGITUDINALV = BARRETT

LOS ANGELES

A = PIERDERE DE SUBSTANTA < 5 mmB = > 5 mmC = INTRE 2 PLIURID = CIRCUMFERENTIALA

ESOFAGITA GRD B

ESOFAGITA GRD C

ESOFAGITA GRD C / D

pH-METRIA ESOFAGIANA CLASIC STANDARD DE AUR ACTUALMENTE24h , pH < 4, > 5 %1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMALA1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGITAACURATETE - SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 %INDICATIIESOFAGITA REZISTENTA LA TTRATAMENTSEMNE ATIPICESIMPT RESPIRATORIINEINDICATA / CONTRAINDICATIISIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUXESOFAGITA EDSESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN

MANOMETRIA ESOFAGIANANU E EXAMEN DE PRIMA INTENTIE SPRIJINA DG IN DOAR 30 % DIN CAZURIUTILE PENTRUPERISTALTICA ESOF, PRES SIO, TEST DE PROVOCAREINDICATIE PRINCIPALA = DURERE TORACICA NONCARDIACAOBLIGATORIE PRE-INTERVENTII ANTIREFL.UTILA IN BRGE REZISTENTA LA TRATAMENTTULB. DE MOTILIT ( SPASM DIFUZ, ACHA-LAZIE , ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI, etc

EXPLORARI PARACLINICE IN BRGESCINTIGRAFIA

TIMP DE TRANZIT ESOFAGIANTIMP DE GOLIRE GASTRICCENTRE SPECIALIZATEECOGRAFIE

CALCULUL TIMPILOR DE GOLIRE GASTRICIVALOARE REDUSA PE ZONA ESOFAGIANAECOENDOSCOPIE

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL DURERE TORACICAESOFAGIANAESOFAGITA ( NON BRGE )SPASM ESOFAGIANTUMORA ESOFAGIANANONESOFAGIANAMIOCARDICAPERICARDICATORACICAPLEURALAULCER PEPTICBILIARAPANCREATICACORONARIANA25 % DIN PACIENTII INTERNATI PT CICD AU BRGE20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENEUNII LE ASOCIAZA

DIAGNOSTICUL DIFERENTIALDISFAGIAESOFAGIANACANCERSTRICTURIMEMBRANESCLERODERMIEACHALAZIEAF. NEURON MOTORNEUROPATII ( DIABET )EXTRAESOFAGIANA=COMPRESIIGUSA RETROSTERNALAANEVRISM AORTICHIPERTROFIE ATRIU STGCANCER BRONSICADENOPATIE

DIAGNOSTICUL DIFERENTIALULCERUL DUODENALSIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE SA SA ASEMENE CU BRGESIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SA SE ASEMENE CU ULCERULCOEXISTA FRECVENT;40 % DIN ULCEROSI AU pH - METRIA ESOFAGIANA LA 24 h ANORMALA30 % DIN ULCEROSI AU MODIFICARI ENDOSCOPICE SAU HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN

ALGORITM DE EVALUARE< 50 ANISIMPT TIPICETRATAMENTEMPIRICDA = BRGENU> 50 ANI, SAUSIMPT ATIPICESIMPT ALARMCOMPLICATIIEDSBARIUpH- METRIEDA = BRGE -> TRATDA = G E --->TRATNUDURERE EPIGECO, TC, ETCDA = GE ---> TRATNUDURERE TORAC ECG, T.EFORT TUSE DISFONIE ORL, RX PULM

EVALUAREA PREOPERATORIEEDS PT DG CORECT POZ / DIFERENTIALpH METRIA E INDISPENSABILA IN ABSENTA ESOFAGITEIMANOMETRIA NECESARA PT EXCLUDEREA UNEI TULB MOTORII ( ASOCIATE ), SAU REFERINTA PT TULB MOTORII POSTOPERATORII.NB MANOMETRIA NU FACE OPTIUNE INTRE TEHNICILE OPERATORIIRECOMANDATA LA SIMPTOME ATIPICE, DISFAGIE REGURGITATII NONACIDE SI NONRASPUNS MEDSTAZA GASTRICA NU E ARGUMENT PT TRAT CHIR * REUNIUNE DE CONSENS SNFGE 1999

CONCLUZII DIAGNOSTICUL BOLII DE REFLUX ESTE LA INDEMANA MEDICULUI CLINICANEVALUAREA PARACLINICA A BRGE= IN PRIMUL RAND ENDOSCOPIST ( GAST /CHIR )PREZENTA SIMPTOMELOR ATIPICE, ALARMANTE ,A COMPLICATIILOR SAU REZISTENTA LA TRATAMENT NECESITA INDRUMAREA LA SPECIALISTEVALUAREA COMPLETA / CORECTA INNURMA A CEL PUTIN ENDOSCOPIE / MANOMETRIE / pH -METRIE POATE INDICA SANCTIUNE CHIRURGICALA

METODE TERAPEUTICESTIL DE VIATA *TERAPIA POSTURALA *REGIM ALIMENTAR *MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT *TRATAMENT MEDICALTRATAMENT CHIRURGICAL * NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA !

METODE TERAPEUTICESTIL DE VIATAFUMAT = IMPIEDICA CLEARENCE-UL ESOFAGIANCRESTE FRECVENTA RELAXARILOR SEIOBEZITATEANU SUNT DIFERENTE SEMNIFICATIVE (Lundell 1995)SCADERE PONDERALA LA CEI CU > BRUSCAACTIVITATE FIZICATERAPIE POSTURALA = DOARME < 20 o VALABIL DOAR REFLUX NOCTURNORTOSTATISM POSTPRANDIALMASA DE SEARA LA 19ooVOLUM ALIMENTARAPLECAREDEPANARE AUTOSPORT DE FORTA

REGIM ALIMENTAR > VOLUM / PRES INTRAGASTRICAINTARZIE EVACUAREA GASTRICASCAD PRES SIEIRITA MUCOASA ESOFAGIANATIPCONDIMENTE, CEAPA ROSII ( SUC )GRASIMI, PRAJELICIOCOLATA ( MIORELAXANT )ALCOOL ( SCADE PRES SIE , STIMUL SECR., IRITANT )ALTE BAUTURIDEPENDENT DE pHCOCA COLA = pH 2,35 + COFEINAINDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI )LAPTE = DEPENDENT DE GRASIMI

MEDICATIA UTILA IN BRGEPROKINETICEMETOCLOPRAMIDADOMPERIDONCISAPRIDTRIMEBUTINAANTISECRETORIIANTI H2ANTI H+MEDICATIE TOPICASUCRALFATALGINATDIOSMECTITA

MEDICATIA PROKINETICAMOD DE ACT. CONTRACTIA SIECLEARENCE ESOFAGIANEVACUARE GASTRICAEFICIENTA IN ESOFAGITE DE GRAD A / BASOCIERE CU ANTISECRETORIIDUPA ANTISECRETORII SCAD FRECVENTA RECIDIVELOR

PROKINETICEMETOCLOPRAMIDA3 X 10 mg/zi ; EFICIENTA < ; RA SNCDOMPERIDON (MOTILLIUM )3 X 10 mg / ZI ; EF = METOCL ; RA =0CISAPRID ( COORDINAX, UNIPRIDE )3 X 10 mg / zi ; CEL MAI EFICIENT ( COMPLEX )MAJORITATEA STUDIILOR ==> EF = AH2ESOF GR A / B ; RA = DIAREE < KTRIMEBUTINA ( DEBRIDAT )3 X 100 mg / zi ; EF SIMILAR CISAPRID. MEC DIFERIT

ANTISECRETORII - IDEAL1. DISPARITIA RAPIDA A SIMPTOMELOR2. pH / 24 h > 43. CICATRIZARE RAPIDA A LEZIUNI ( 4s)4. CONTROL SIMPTOME ATIPICE5. PREVENTIA RECIDIVELOR DUPA STOPAREA 6. RAPORT PRET / EFICIENTA FAVORABILNECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 s ( BELL et al 1992

ANTISECRETORII - H2 BLOCANTI( CIMETIDINA 1600 mg / zi )RANITIDINA 300 mg / ziFAMOTIDINA 40 mg / ziNIZATIDINA 150 mg / ziROXATIDINA 150 mg / ziDOZE DUBLEDOZE FRACTIONATEEFECT MAI SLAB CA IPP

ANTISECRETORII - IPPOMEPRAZOL 20 - 40 mg / zi (OMERAN)PANTOPRAZOL 20 - 40 mg / ziLANZOPRAZOL 30 mg / ziRABEPRAZOL 20 mg / ziESOMEPRAZOL 40 mgMAI APROAPE DE IDEALEFECT 36 h = ADMINISTRARE UNICAUNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! )TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABILA 8 - 12 sCAZURU SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE

MEDICATIA TOPICASUCRALFAT ( GASTROFAIT )ALGINAT ( GAVISCON , ACTAPULGITE )ALCALINE ( ANTIACIDE )CLASIC FOLOSITEEFICIENTE PE SIMPTOMEFOLOSITE A DEMANDE NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNESUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECAT PLACEBO

MANAGEMENTUL TERAPIEI . MEDICALE IN BRGEGRAVITATEA SIMPTOMELORPRE / POST -ENDOSCOPIESEVERITATEA ESOFAGITEIPREZENTA COMPLICATIILORSTRATEGIA TERAPEUTICATRATAMENTUL DE TERMEN LUNGRELATIA COST EFICIENTACALITATEA VIETIIDECIZIA INTERVENTIEI CHIRURGICALE

MANAGEMENT MEDICALGRAVITATEA SIMPTOMELORINFLUENTEAZA DECIZIA ENDOSCOPIEIINFLUENTAREA CALITATII VIETIIAH2PROKIPPPRE / POST ENDOSCOPIEPRE = TEST TERAPEUTIC CU IPP = CONTINUI CU IPP 1/2 DOZAPROK SAU AH2POST = FUNCTIE DE GRAD ESOFAGITA / COMPLICATII

ESOFAGITAA / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP

C / D = IPP +/- PROKCOMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /- PROKMINIM 12 s !DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM

STRATEGIA TERAPEUTICASTEP UP = DOZE CRESCANDE DE IPP SAU ADAUGAREA DE PROKSTEP DOWN = DOZE DESCRESCANDE DE IPPEFICIENTA TERAPEUTICA CRESCANDAAH2PROKIPPIPP x 2IPP + PROK

LOCUL CHIRURGIEISINGURUL TRATAMENT ACTIV PE ME-CANISMUL PATOGENIC AL REFLUXULUISINGURUL TRATAMENT ACTIV PE ISTORIA NATURALA A BRGEABORDAREA CELIOSCOPICA ESTE DE ELECTIEABORDAREA CELIOSCOPICA NU MODIFICA INDICATIILE SI TIPUL DE INTERVENTIERISCUL OPERATOR E CRITERIUL DE EXCLUDEREOPTIM = PACIENTI CU RISC < OPERATOR, CU RGE TIPIC, REBEL LA TRATEMENT MEDICALIN FORMELE REBELE OBLIGATORIU RGE DOVEDITCOMPLICATIILE SUGEREAZA TRAT CHIRCONFERINTA DE CONSENS BRGE A SNFGE 1999

RAPORTUL COST EFICACITATE TRAT MEDICAL / CHIRURGICALABORDUL COST EFICIENT ESTE CEL CELIOSCOPIC ( Consens SNFGE 1999)FUNDOPLICATURA NISSEN E MAI COST EFICIENTA DECAT TRAT PRELUNG CU IPPLA TINERI ( 30 - 40 ani) COST TRATAMENT DE DURATA IPP E INACCEPTABILLA ( VARSTNICI ) IN ESOFAGITE USOARE IPP LA 1/2 DOZA 1 AN ==> REEVALUAREESOFAGITE SEVERE IPP DOZA STANDARD 1 AN ==> REEVALUAREREZULT BUNE 80 - 90 %MORBIDIT POSTOP 12%HEUDERBERT G 1997

RAPORTUL GENVAL BRGE 1999 *ACCEPTAT = CEL MAI BUN REZULTAT CHIRURGICAL = TRAT IPP ( Urmarire la 5 a )ACCEPTAT = REZULTATELE PE TERMEN SCURT SI LUNG ALE CHIRURGIEI DEPIND MULT DE EXPERIENTA SI COMPETENTA CHIRURGULUIABORDAREA LAPAROSCOPICA E DE ELECTIEFUNDOPLICATURA E DE ELECTIEDENT J. et al - GUT 1999 ;44 (sup 2)

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUIPACIENTI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE VIATASIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE NEGATIVA ( ESOFAGITA ) = AH2, PROK = / - STIL DE VIATAESOFAGITA A / B = A H2 6 - 8 s CU REEVALUAREESOFAGITA C / D IPP 8 sCOMPLICATII ( BARRETT ) IPP ANI !REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT

CALITATEA VIETIIMASURILE GENERALE ( - TERAPIA POSTURALA ) AFECTEAZA CALITATEA VIETII FARA EFICIENTA DOVEDITAMEDICATIA PE TERMEN LUNG MODIFICA CALITAETA VIETIIPIROZISUL / ESOFAGITA AFECTEAZA CERT CALITAETA VIETII

CONCLUZIIMASURILE GENERALE EFICIENTE PE SIMPTOME / INSUF PE ESOFAGITAMASURILE GENERALE TRATAMENT STRICT INDIVIDUALIZATSTEP UP / STEP DOWN ?NECESITA DOZE MAI MARI + DURATA MAI MARE DECAT VINDECARE ULCERREEVALUARE ( ENDOSCOPICA ) OBLIGATORIE LA SIMPTOME REBELESELECTIE STRICTA CAZURI CHIRURGICALE ==> DE RISC CHIRURGICAL / SITUATIE LOCALACHIR. DE ELECTIE ABORDAREA CELIOSCOPICA

COMPLICATIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIANPROF. DR. MIRCEA DICULESCUCentrul de Gastroenterologie si Hepatologie Fundeni

COMPLICATIIBRGE = ESOFAGITAESOFAGITEI =

ULCERUL ESOFAGIANSTENOZA PEPTICAHEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARASD BARRETCANCERUL ESOFAGIAN

ULCERUL ESOFAGIANRARPE ESOFAGITA SAU PE SD BARRETT ( SOLITAR )CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA DE ALIMENTEPARACLINIC = RX SAU EDSCOMPLICATII = HDS, STENOZATRATAMENT = ESOFAGITA

STENOZA PEPTICAPE ESOFAGUL DISTALIN TIMPUL CICATRIZARIICLINIC DISFAGIE PROGRESIVA LA LUMEN < 13 MMSOLIDE-> SEMISOLIDE -> LICHIDEPARACLINIC = RX SAU EDSEDS => STENOZA DEASUPRA CARDIEITRATAMENT: MEDICAL ? ; EDS ( DILATATII CU BUJII SAU BALONAS ) ; CHIRURGICAL

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARADE OBICEI MICARAR (

SD BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAGDEF = METAPLAZIA EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPILTELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINALMORFOLOGIE EXTERIOARA ESOF = N; RAPORTURI ESOFAGIENE = NEPIDEMIOLOGIEINCIDENTA ( CAMERON ) = 4 %.ooo.EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APARARE LA ACID

ENDOSCOPIE

CLASIFICAREANATOMOPATOLOGICABARRETT LUNG = > 3 CM DEASUPRA JEG *BARRETT SCURT = < 3 CM DEASUOPRA JEG

* MAREA MAJORITATE A MALIGNIZARILORHISTOPATOLOGICATIP JONCTIONAL = CEL MUCOSECRETANTETIP FUNDIC SECR CLORHIDROPEPTICA ( SAU ATROFICA )TIP INTESTINAL ( ABSORBTIV ) *

DIAGNOSTICCLINIC

30 % ASIMPTOMATICIIMPOSIBIL FATA DE BRGEPIROZIS MAI RAR POP CU RISC CHIR ANTIREFLUXSCLERODERMIE, CRESTPSIHICIPARACLINIC

DOAR EDS SI HISTOPATOLOGICB. SCURT DG DOAR IN 1 % DIN EDS !!, 18 % BP

COMPLICATIIDISPLAZIE

TIP 1 = GRAD SCAZUT ( ADENOMATOS )TIP 2 = GRAD INALT ( PSEUDOSTRATIFICAT ) = CARCINO MIN SITUMALIGNIZARE = ADENOCARCINOM

TIP 1 = PROTRUZIVTIP 2 = SUPERFICIAL PLATTIP 3 = DEPRIMAT

TRATAMENTMEDICAL = IPP TIMP LUNGENDOSCOPIC TERAPIE FOTODINAMICAARGON PLASMAREZECTIA PRIN STRIP BIOPSY A INSULELOR DE MUCOASA DISPLAZICACHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER

CANCERUL ESOFAGIANADENOCARCINOM = PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALARELATIE CU BRGECARCINOM EPIDERMOID = PE MUCOASA NORMALA FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT ( MESTECAT TUTUN ), ALCOOL, ALIMENTE CONDIMENTATE ( HENAN - CHINA )CANCE RORL SINCRON SAU METACRON

CONCLUZIITRATAMENTUL IN STADIUL DE REFLUX GASTRO -ESOFAGIAN SAU ESOFAGITA NECOMPLICATE

Acid is central to GERD symptoms without esophagitisThe pathophysiology of acid-reflux disease is multifactorial and may be due to a number of motility disorders, all of which increase the exposure of the esophageal mucosa to refluxed gastric acid and pepsin8. Contributing factors may include dysfunction of the lower esophageal sphincter, hiatal hernia and gastric dysmotility. However, whatever the underlying cause, gastric acid and pepsin are the common causal factors across the spectrum of acid-reflux disease. It has been suggested that gastric acid and pepsin can cause microscopic damage to the esophageal mucosa, which may not be endoscopically visible, and which may result in heartburn26-28.

1. Refluxed gastric acid is normally cleared by gravity and peristalsis and neutralized by bicarbonate ions from saliva or the esophageal submucosal glands. 2. The few hydrogen ions that do penetrate the tight junctions between the cells of the esophageal epithelium are neutralized by intercellular bicarbonate ions. 3. With extended exposure of the esophageal mucosa to acid and pepsin, however, the tight junctions between the epithelial cells become damaged, the intercellular spaces are widened by two or three times, and the permeability of the mucosa to acid and pepsin is increased.

Acid is central to GERD symptoms without esophagitis4. As entry of acid into the mucosa increases, the internal bicarbonate buffering capacity is overcome. Consequently, hydrogen ions can come into contact with epithelial nerve endings, which may result in heartburn.5. If this process progresses further, hydrogen ions enter the cell more rapidly and the intracellular pH continues to fall, leading to a cascade of events which can ultimately result in rupture of cells and hence cell death. Thus, with prolonged acid exposure, changes emerge in the structure of the esophageal epithelium that can be seen microscopically. Eventually, however, as acid and pepsin penetrate the deeper layers of the epithelium, endoscopically visible esophagitis may develop.

The frequency of acid-reflux symptoms is directly related to the degree of esophageal acid exposureThe frequency of acid-reflux symptoms is directly related to the degree of esophageal acid exposure over the 24-hour period. In a study of 190 patients with heartburn and acid regurgitation, the frequency of these symptoms was proportional to the percentage of time that the esophageal pH was below 4 (Joelsson and Johnsson 1989). Even patients who experienced only occasional symptoms of heartburn and acid regurgitation were shown to have excess esophageal acid exposure for approximately 15 hours of the day, compared with healthy controls. There is thus a clear need for effective control of 24-hour intraesophageal acidity to achieve reliable resolution of symptoms, even if they appear to be mild.

Furthermore, the severity of esophagitis is also proportional to the degree and duration of esophageal acid exposure (Bell et al. 1992, Galmiche and Bruley Des Varannes 1994). Therefore, even though there is a lack of correlation between the severity of symptoms and extent of esophagitis, this can be addressed by highly effective control of 24-hour intraesophageal acid exposure with omeprazole, which provides a reliable means of resolving symptoms and simultaneously ensuring healing of any underlying lesion.

Compared with omeprazole, the H2-receptor antagonists are relatively ineffective in preventing acid secretion, because they block only the histamine receptors on the parietal cell. Their ability to inhibit gastric acid secretion can, therefore, be overcome by a number of stimuli, such as food intake (Bell et al. 1992, Dent 1994, Howden et al. 1994). The prokinetic agent cisapride is also unable to adequately prevent food-stimulated acid reflux, and hence postprandial esophageal acid exposure (Holloway et al. 1989). In contrast, omeprazole provides effective 24-hour control of gastric acid secretion because it is specific for the acid pump of the gastric parietal cell, the final common step in gastric acid secretion (Bell et al. 1992, Dent 1994, Howden et al. 1994).