diabetul insipid

Diabetul insipid

Definitie

• Diabetul insipid este un sindrom clinic care se manifesta prin: poliurie,polidipsie,cu densitatea urinara mult scazuta ,determinate prin deficitul complect/partial de hormoni antidiuretic (ADH-vasopresina) sau lipsa raspunsului tubilor renali la ADH in cazul DI nefrogen.

Frecventa si Fiziopatologia

Frecventa • 14 cazuri inregistrate la 1000000 cazuri

Fiziopatologia • ADH sau vasopresina este un nonapeptid secretat de nuclei

supraoptici din hipotalamusul anterior.• paralel cu acest hormoni se secreta si un alt peptid (neurofizina II)

ce reprezinta transportatorul ADH –ului spre nuerohipofiza unde este stocat.

• rolul ADH –ului este de a mentine presiunea osmotica constanta.• ADH –ul actioneaza la nivelul tubilor colectori din rinichi favorizand

reabsorbtia apei prin intermediul energogen 3,5 cAMP.Lipsa congenitala sau distrugerea acestuia poate duce la aparitia DIABETULUI INSIPID nefrogen ,in care ADH-ul ,desi este present nu poate actiona din cauza absentei echipamentului enzimatic al receptorului renal.

Clasificarea etiopatogenica

1.Diabet insipid cranial

• deficit total/partial de ADH • idiopatic (probabil autoimun) cel mai frecvent • dobandit-nmemotehnic 6 I invaziv (tumoral) Infiltrative (granulomatoza,histiocitoza) Infectii (lues) Injurii (traumatism craniocerebral) Inchemica Iatrogena (post RX,postchirurgicala)• ereditar –autosomal /recesiv• congenital : sindromul Laurence-Moon-Biedl

2.Diabet insipid nefrogen-lipsa de raspuns a receptorilor la actiunea ADH-ului

• dobandit:Medicamentos –litiu,vinblastina,unele tetracycline Insuficienta renala cronica in faza poliurica Hipokalemia Hipercalcemia

• ereditar – X linkat:-absenta receptorilor pentru ADH (femeile transmit boala,iar barbatii o fac)

3.Diabet insipid gestational

• productia placentara de vasopresina actioneaza pe moleculele levogire distrugand ADH-ul circulant.

CLINIC

• poliurie• sete• + semnele agentului etiologic• deshidratare la copii ,varstanici,comatoti• coeficient potofilic supraadaugat

Laborator

• diureza mai mare e 21/24 ore (3l pana la 19 l)• densitate urinara mai mica de 1005• subzostenurie(osmolaritatea urinara mai mica

300mOsmol/l)• clearence-ul apei liber pozitiv• C H2O=V-C osm in care V= volum urinar/minut

iar Cosm= osmolaritate urinara/osmolaritate plasmatica X volum

-proba de deshidratare –la pacienti normali dupa 8 ore de deshidratare,osmolaritatea plasmatica este neindentificata ,iar osmolaritatea urinara este dublul celei plasmatice care este 300 mOsm/1.

In potofilie (polidipsia psihogena desi osmolaritatea plasmatica si urinara sunt mici la inceputul testului ,dupa deshidratare densitatea urinara creste mai mare de 1010,iar osmolaritatea ramane mai mica de 300 mOsm/l,se diagnosticheaza diabetul insipid.\

Tipul de diabet insipid

• fiind determinat prin: -proba la vasopresina (desmopresina).La

terminarea testului de deshidratare se administreaza desmopresina la nivelul septului nazal sau inj.im.Daca densitatea urinara creste cu mai mult de 50% la ora de la administrarea IM,se comfirma diabetul insipid prin deficit de vasopresina.Daca densitatea urinara nu creste ,iar osmolaritatea urinara se modifica cu mai putin de 45% se pune diagnostic de Diabet insipid nefrogen.

• dozarea RIA a ADU-ului si a neurofizinei II –nu este obligatoriu

• glicemia ,glicozuria,uree,sg Electroliti pentru excluderea altor cauze de poliurie

• incercarea de localizare a leziunii primar hipotalamice

Diagnostic pozitiv

• se bazeaza pe tabloul clinic + testul de deshidratare si vasopresina

• Evolutia diabetului insipid tranzitoriu exista in forme posttraumatice ( Ex.in primele saptamani dupa chirurgia transfrontala pentru adenohipofizar)

Diagnostic diferential

• Se face cu alte cauze de poliurie :1.insuficienta renala cronica –poliurie-de 2-4 litri 2.diureza osmotica –

hipercalciurie ,hiperkaliurie,glicozurie cu densitate urinara crescuta

3.medicamentoase ( diuretice, litiu)4.polidipsia primara psihogena /idiopatica

Complicatii

• apar in diabetul insipid cu hipodipsie /adipsie,prin lezarea setei

• hipernatremia din aceste cazuri este peste 160 mEq/l insotita de agitatie ,coma

• scaderea brusca a natremiei determina leziuni neurologice in ganglion Bazali

Tratament

Principii de tratament

• apa si hrana libitum

• fara neglijarea etiologiei,dupa ameliorarea simptomatologica

Mijloace

• hormon antidiuretic (ADH =dd arginin vasopresina)=desmopresina

• Produsele ADIURETIN (R) si MINIRIN (R) cate 2 picaturi / zi ,1 picatura D+1 pic S =20 microg.

• stimulatori ai eliberarii de ADH.• clorpropamid in diabetul insipid cranial cu reserve

endogene de ADH• medicamentele renotrope antidiuretice –paradoxa

hidroclorotiazida,desi diuretic are un efect antiuretic partial.

• “blocantele setei”-captorpil ,enalapril,care actioneaza prin reducerea angiotensinei cerebrale ducand la reducerea coeficientului potofil

Tratament etiologic

• Antitumoral- chirurgical, radioterapie, chimioterapie

• Antiinfiltrativ –corticoterapie in histiocitoza X

• Antiinfectios –in meningita TBC

Prognostic

• In functie de factorul etiologic ,in general bun QOU AD INTEGRUM rezervat

• In diabetul insipid cu diureza de 8-10 l/24 ore se recomanda evitarea expunerii la temperature inalte si efort fizic.