angine- mni - difterie 2011
Post on 06-Aug-2015
72 Views
Preview:
TRANSCRIPT
ANGINE ACUTE
• sindrom plurietietiologic caracterizat prin inflamaţia amigdalelor şi a orofaringelui
• adesea infecţioasă: virală sau bacteriană
• aspectul clinic orientează asupra etiologiei/terapiei
IMPORTANTA CLINICA
1. Frecventa mare: - Pozitia faringelui - Inel Waldayer cu reactie imuna importanta - Contagiozitate mare
2. Implicarea a numerosi germeni, cu capacitate imunogena redusa →posibile reinfectii
3. Complicatii severe uneori secundar anginelor bacteriene
4. Dificultati de diagnostic etiologic →uneori dificil de diferentiat virala – bacteriana, cu implicatii asupra instituirii unui tratament adecvat
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie: strict umana - persoane cu boala clinic manifesta - infectii inaparente, putatori sanatosi
Cale de transmitere: aerogena
→reinfectii multiple
Receptivitate: generala
Sezonalitate: primavara,toamna
ANGINE – ASPECT CLINIC
VEZICULOASE
ERITEMATOASE
PULTACEE FALSE MEMBRANE
ALBE
ULCERO- NECROTICE
virusuri Virusuribacterii
VirusuriBacteriiCandida
EBVbacterii Bacterii
Neinfecţioase
Angine veziculoase (ulceraţii superficiale)
Virale
- Herpes simplex 1 (angină herpetică)
- EnterovirusuriCoxsackie A - herpangina - boala mana-picior-gura (Coxsackie A16)
De diferenţiat de leziuni bucale în cadrul afecţiuni buloase
- vezicule izolate/buchete→microulceratii superficiale nesangerande, ce impiedicaalimentatia- de multe ori aspect de stomatita
Angine eritematoase
• Virusuri (50-80%): rinovirus, adenovirus, EBV, coronavirusuri, gripale, paragripale, enterovirusuri (mai ales ECHO), HIV- in cadrul primoinfectiei, rubeolic, rujeolic, urlian• şi• Bacterii - Streptococ betahemolitic grup A (C, G, F): peste 90% - Stafilococ auriu - Pneumococ – rar, Meningococ- Germeni atipici: Mycoplasma, Chlamidia
-Cele mai frecvente
- mucoasa difuz hiperemiata cu localizare faringiana + loje amigdaliene
ANGINE ERITEMATOASE – ELEMENTE CLINICE DE DIFERENTIERE
Angina virala Angina bacteriana
Manifestari
generale
-Subfebrilitate
- Debut gradual: infecţia “curge”: nas-faringe-laringe-bronşii (TUSE)
- alte manifestări specifice virusului conjunctivită, adenopatie, rash... asociate uneori
-Febra mare, curbatura
-debut brusc - angină de la început
- eventual contact cunoscut cu pacient SBHGA
Manifestari
locale
-Odinodisfagie moderata
-Hiperemie faringiana moderata, cu tenta cianotica, oarecum circumscrisa in banda la marginea valului palatin
-Mucoasa transparenta→se vad vasele din submucoasa (trenee intens eritematoase pe fond palid)
-Sialoree absenta
-Amigdale usor hipertrofiate si hiperemiate
-Adenopatii laterocervicale bilaterale mici
-Odinodisfagie intensa
-Hiperemie faringiana intensa, difuza (“flacara”)
-Edem al mucoasei ce nu permite vizualizarea vaselor din submucoasa
-Sialoree
-Amigdale intens hipertrofiate, hiperemiate
-Adenopatii submandibulare mari, sensibile
ANGINE ERITEMATOASE : ELEMENTE DE DIFERENTIERE
Angina virala Angina bacteriana
Biologic NL normal, sau leucopenie cu limfomonocitoza
NL↑ cu PMN
Sd. Biologic inflamator
Diagnostic etiologic
-dificil
-r. serologice
-Exudat faringian→flora polimorfa din flora saprofita bucala
-Usor
- Culturi din exudat faringian
- Absenta germenilor≠ viral
(recoltare incorecta, antibiotic anterior….)
Evolutie -Autolimitata - Fara antibiotic→complicatii
Tratament NU antibiotic AB
Complicatii 1. Extindere→otita medie catarala
2. Suprainfectie bacteriana
1. Local (adenite, adenoflegmoane…..)
2. Poststreptococice
3. Postdifterice
Angine eritematoase
ANGINE ALBE
PULTACEE
(puncte albe izolate pe suprafata amigdalelor)
1. FOLICULARA
- Depozite nedetasabile submucoase de celule infl.
- virale: EBV, CMV, Cosxackie
- Bacteriene: Stafilococ, streptococ
2. CRIPTICA
- Depozite detasabile in criptele amigdaliene
- Intotdeauna bacteriene: streptococ
3. CALCARA (forma particulara a celei criptice)
- Depozite dure greu de extras, in cripte
- Fungica: leptotrix
PSEUDOMEMBRANOASE
(exudat purulent gros alb-cenusiu ce acopera aproape intreaga amigdala, tinzand sa o depaseasca; depozit aderent datorita leziunilor de mucoasa)
-Corynebacterium difteriae
-Alte corinebacterii (haemoliticum, ulcerans)
-VEB→angina alba cu tendinta la extindere
-stafilococ, streptococ, pneumococ (rar)
Angine eritematopultacee
Angina folicularăAngina criptică
Angine pseudomembranoase
• Mononucleoza infecţioasă (cauza cea mai frecventă)
• Difteria (boala rară în prezent)
• Alte cauze (rar): stafilococ, streptococ, pneumococ
MNI
Angine ulceronecrotice
1. Angina Plaut-Vincent (asociere anaerob: Fusobacterium necrophorum + spiril)
→angina unilaterala, ce poate bilateraliza tardiv, acoperita de depozit galbui fetid+febra+alterarea starii generale+adenopatie unilaterala. Poate evolua cu tromboflebita de jugulara cu risc de infarct pulmonar
→dg. doar pe frotiu din exudat faringian (cristal violet)
→trat.: Penicilina G
2.Angina Henoch (gram negativi anaerobi asociati streptococului)
→evolutie in suprafata si profunzime cu risc de perforatie
3. Şancru primar luetic
4. Angina Duquet din febra tifoida
5. Antrax digestiv
6. TBC
7. Angina asociată hemopatii maligne: anaerobi orali
Penicilina G (amoxi-clav pentru angina din hemopatii)
Persistenţa ulceraţii (>7-10 zile): biopsie amigdaliană (ORL)!
Angine ulceronecrotice
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ
Urgenţă:
• asigurare libertăţii căilor aeriene: corticoizi, rarisim IOT
• rehidratare (mai ales copil mic) – la nevoie parenteral
• drenaj chirurgical: abcese periamigdaliene
Terapia AB (angina streptococică):
• reduce durata simptomatologiei (afebril: 24h - penicilină, 72h - eritromicină)
• reduce durata perioadei contagioase
• reduce risc recăderi şi complicaţii
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (2)
Problema majoră: când este necesar tratamentul AB ?
Este implicat streptococul beta-hemolitic?
Date clinice
Date laborator:
• Sindrom inflamator: absenţa sa - probabil etiologie virală
• teste specifice pentru MNI, difterie
• test rapid pentru detecţie Ag streptococice (< 1h)
• culturi din exsudat faringian
• ASLO: diagnostic retrospectiv
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (3)
Recomandări IDSAadulţi
Date clinice şi epidemiologice
Nu sugerează SBH
Posibilă angină SBH
Terapie simptomatică
Culturi exsudat faringian
Test rapid detecţie Ag SBHGA
Terapie AB
+
- -
+
Ponderea SBHGA în anginele eritematoase: 30% copii/adult 10%: iniţiază AB la copii cu test rapid (-) în aşteptarea rezultat cultură
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (4)
Antibiotic Doza Cale, durata
Penicilina G
Penicilină V
Sau
Benzatin penicilina G
Sau
Amoxicilină
În cazul alergiei la penicilină
Cefalosporine cu spectru îngust de acțiune (cefalexin, cefadroxil)
Sau
Clindamicină
Sau
Azitromicină
Sau
Claritromicină
Copii: 50.000 U/kgc/zi
Adulti: 4 MU/zi
Copii: 250 mg ×2-3 /zi
Adulți: 500 mg ×2-3 /zi
600000 U pentru pacient ≤ 27 kg
1200000 U pentru pacientul >27 kg
50 mg/kgc/zi (maxim 1 g)
Doze diferite în funcție de preparat
20 mg/kgc/zi în trei prize (maxim 1,8 g/zi)
12 mg/kgc/zi o dată/zi (maxim 500 mg/zi)
15 mg/kgc/zi în doua prize
iv, 10 zile
oral., 10 zile
Intramuscular
Adms. unica
Oral, 10 zile
Oral, 10 zile
Oral, 10 zile
Oral, 5 zile
oral , 10 zile
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (4)
Alte măsuri:
1. corticoizii: menţin libertate căi aeriene, reduc durata simptomatologiei (mai ales în angine virale)
2. Antifungice: în angine fungice (asociate stomatitei)
3. Antivirale: acyclovir: la imunodeprimaţi – în angina herpetică
4. simptomatice
Observaţie:
1. Contacţi asimptomatici: trataţi 10 zile dacă au avut repetate infecţii streptococice şi au un test + (rapid sau cultură)
ANGINE ACUTE – CONDUITĂ (5)
Foarte important: educarea pacientului:
• să urmeze tot tratamentul – 10 zile
• să se hidrateze (să fie hidratat) corespunzător
• să revină la controale (lipsa ameliorare, supraveghere risc complicaţii tardive)
• Infecţioase– Locoregionale:
• Abces (peri)amigdalian: odinofagie importantă, trismus, asimetrie amigdaliană
• abces retrofaringian, adenită supurată, otite, sinuzite, celulite cervicale, • Tromboflebita jugulară ± infarct pulmonar (sindrom Lemierre)
– La distanţă: pneumonii, infecţii sistemice (rare)
• Toxice - difteria, angină streptococică (nefrită, miocardită, hepatită)
• Imunalergice (poststreptococice): - RAA, glomerulonefrită, eritem nodos, purpura Henoch
ANGINA ACUTĂ streptococică - PROBLEME EVOLUTIVE
Abces
periamigdalian
ANGINE RECURENTE (1)
1. Recidivă unică la scurt timp
• cauze: terapie incompletă, rezistenţă, reinfecţie de la contacţi netrataţi
• terapie: cu acelaşi AB: penicilină, macrolid (dacă necompliant po: parenteral)
2. Recidive multiple: minim 4 episoade angină streptococică/an (6-7 episoade în 1-2 ani)
Atitudine: * antibioticoterapie – clindamicină, amoxicilină/clavulanat –
10 zile * tratament concomitent contacţi (a evita infecţii “ping-pong”) * amigdalectomie – beneficiu limitat – dar uneori unica soluţie
Eroare: AB-profilaxie pe durată mare de timp (doar pentru profilaxie
secundară episoade RAA)
ANGINE RECURENTE (2)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
• boală acută cu evoluţie benignă/autolimitată, dar cu:
persistenţa indefinită a infecţiei prin cantonarea
agentului etiologic in celulele faringiene si limfocitele B
• rare riscuri evolutive severe (acute sau cronice)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - ETIOLOGIE
Virus Epstein-Barr (ADN-virus): Herpes virus (alături de HHV-8)
• Primoinfecţie aparentă/inaparentă
• Infecţie latentă (limfocite B, celule epiteliale)
• Recurenţe clinice posibile (controlate de imunitate celulară)
Reinfecţia este prevenită de prezenţa Ac specifici
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie: rezervor de virus strict uman
- bolnav cu forme aparente/inaparente
- convalescent
- pacient cu limfom Burkitt sau carcinom nazifaringianContagiozitate: - final incubaţie + perioada de stare- redevine contagios la reluarea replicării virale
→ risc major: infecţii inaparente/excretori cronici de virus
Cale transmitere: respirator, salivă (“boala sărutului”)
Receptivitate: generalăMajoritatea infecţiilor: < 5 ani (ţări igienă/economie precare) adolescenţi/adulţi (ţări dezvoltate)
Endemo-epidemica
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – PATOGENIE (1)
INFECŢIE
Multiplicare orofaringe, glande salivare
Angină, adenomegalie
locală
viremieIn sange exista CIC, formatedin partic. virale, Ac anticapsida,complement
Febră, exantem,artralgii
Infecţie limfocite B -Devin imortale- contin Ag submembranar si-Genom viral in nucleu-Apar transformate, mari, de tip limfoblastoid (celule plasmocitoide)
Ac heterofili
(IgM policlonali)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – PATOGENIE (2)
Limfocite T:
Activare/proliferare++
-Limfocitoză
-Limfocite atipice (mari,
contur neregulat,
citoplasma bazofila,
nucleu mare= celule
albastre Downey ce
impregneaza ficat
,splina, ganglioni
► adeno-hepato-
splenomegalie
Limfocitele B devin celule tinta fata de care vor reactiona:
Ac antilimfocite B:
-IgM antiantigen capsidic – max. la 3 sapt
-IgG antiantigen capsidic – toata viata
-Ac antiantigen precoce – la 75%, dispar la 3 luni
-Ac anti antigen nuclear- apar tardiv la 2 luni, persista mult timp
- Ac neutralizanti - protectori
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – PATOGENIE (3)
Răspuns limfocite T ineficient Infecţie cronică - reactivare ID
Manifestări cronice oncogeneză
Carcinom nazofaringianLimfom Burkitt
Afectarea sistemului imunitar:
-Depresia imunitaii celulare: negativarea IDR la diversi stimuli
- Scaderea apararii locale faringiene: exacerbarea florei orofaringiene
si dezvoltarea anginei pseudomembranoase
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - TABLOU CLINIC
Incubaţia: 20-40 zile
Prodromal (inconstant): astenie, mialgii, cefalee, astenie, inapetenta
Forme clinice: a) a/paucisimptomatice – majoritatea: nediagnosticate
(descoperire serologică retrospectivă)
b) tablou clinic “tipic”: febră + angină + adenomegalie
TABLOU CLINIC TIPIC – MNI (1)
Perioada de stare
• febră: 1-6 săptămâni, fara frison, raspunde greu la antitermice uzuale
• angină: - 80-90% cazuri, odinofagie progresiva
- eritematoasă sau albă (pultacee, false membrane)
• adenomegalie: - 80% cazuri, regiunea cervicala mai ales
- mare, nedureroasă, fără eritem local
- fara supuratie locala, remisiune lenta
• splenomegalie: - 25-60% cazuri
- moale, nedureroasă, friabilă
- uneori hemoragii subcapsulare
- atinge maximul in dimensiuni la inceputul saptamanii 2 de boala
• Afectare hepatica:
hepatomegalie +/- icter±citoliza
• exantem rujeoliform +/- peteşii +/- enantem (mucoasa palatală)
• exantem macular asociat administrării de aminopeniciline
• Edeme palpebrale tranzitorii: 25-30%
TABLOU CLINIC TIPIC – MNI (2)
MNI - angină
Erupţie postantibiotică în MNI
“kissing tonsils”
Angină MNI
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC
Date clinice: index mediu de suspiciune
Date clinice + epidemiologice (contact): suspiciune ridicată
Diagnostic probabil – adăugare date nespecifice de laborator:
a) leucocitoză cu limfomonocitoză + ALAT +/- evidenţiere
de limfocite T atipice, mari (celule Downey)
b) evidenţiere de Ac heterofili - teste Paul-Bunnell +, monospot +; - sensibilitatea creşte la 2-4 săptămâni de la debut
Test Paul-Bunnel –Hanganutiu-Deihert-Davidson
-Evidentiaza anticorpii heterofili (nespecifici)-Proprietati ale ancorpilor heterofili: - hemaglutineaza hematii de oaie si cal - adsobiti de hematiile de bou - neadsorbiti de rinichiul de cobai-Etapa 1: test de prezumtie ser pacient+hematii de berbec incubare 24 ore la 37°C serurile cu titru ≥1/56 trec in etapa 2-Etapa 2: Se imparte serul in doua a) + hematii de bou: fixeaza Ac din MNI b) + rinichi de cobai fixeaza anticorpii heterofili din alte boli-Etapa 3: Se repun cele 2 esantioane in contact cu hematii de berbec Daca titrul hemaglutinant scade semnificativ in esantionul cu hematii de bou = MNI
Test monospot (Davidson)Ser pacient
Rinichi cobaiHematii cal
Hematii bouHematii cal
= MNI
Hemaglutinare
Diagnostic cert: IgM anti VCA (capsidă virală)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC
Constelatia de Ac specifici
1. Faza de stare: - Ac anticapsida virala (VCA): IgM, ulterior IgG
2. Convalescenta imediata: - Ac antiantigen precoce: - antiD - antiR(la 3-4 sapt de la debut, dispar in 6-36 de luni)
3. Convalescenta tardiva: >36 de luni - dispar Ac anticapsida virala (VCA) IgM (raman IgG anti VCA) - apar Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement
4. Pentru tot restul vietii raman : Ac anti VCA IgG Ac antiantigen nuclear Ac fixatori de complement
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - DIAGNOSTIC
Alte modificari:
-Trombocitopenie
-Citoliza hepatica moderata
-Cresteri moderate ale F.alcaline si bilirubinei
-Crioglobuluine (90% cazuri)
-Test Coombs+
Diagnostic diferential
Al anginei
Al tabloului hematologic
Al hepatitei
Sd. mononucleozic-like
Angine viraleAngine bacteriene – streptococica - diftericaAngine secundare – ingestie de s. caustice - leucoze - agranulocitoza
Alte viroze ce dau limfomonocitoza (rubeola, rujeola)Leucoze acute/croniceToxoplasmoza (primoinfectie)Infectia CMV la ID
Hepatite acute viraleIctere medicamentoaseHepatite cronice decompensate
Primoinfectia HIVInfectia CMV
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ - EVOLUŢIE
De regulă evoluţie favorabilă: 10-20 zile
Riscuri acute
• hematologice: anemie (hemoliză, aplazie) trombocitopenie ±s d. hemoragipar
• SNC: meningo(encefalite), pareze nervi cranieni/periferici, poliradiculonevrite, sd. Guillain-Barée, tulburări psihice
• Obstrucţie respiratorie prin hiperlazie marcată inel Waldeyer
• Miocardita, pericardita, alterari ale ST-T
• ruptura splinei (peste 90% la ♂),
• Orhita
• Pancreatita
• Adenita mezenterica
Riscuri legate de persistenţa virusului• sindrom astenie cronică, mialgii persistente• hepatita cronică (cu potenţial evolutiv sever)• leucoplakie păroasă la pacient HIV+• risc oncogen: carcinom nazofaringian, limfom Burkitt• limfoame T si B,• sd. Limfoproliferativ X-linkat (sd. Duncan): barbati tineri ce decedeaza prin distructii necrotice de organe vitale si insuf. Multisistemica (raspuns imun aberant la VEB al cel. T citotoxice si NK)
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ – EVOLUŢIE (2)
Decese - rare: rupturi splină,
miocardite,
hepatite severe,
suprainfecţii bacteriene
TRATAMENT - PROFILAXIE
1. Etiologic: nu se utilizează
2. Patogenic: antiinflamatoareIndicaţii corticoizi- Febră mare- Afectare hematologică importantă: anemie hemolitică,
trombocitopenie- Afectare SNC- Miocardita, hepatita- Obstrucţie CAS
3. Simptomatic
4. Suprainfecţii bacteriene: macrolide (nu aminopeniciline!)
Profilaxie - Nespecifică: evitarea expunerii
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
IMPORTANŢA PROBLEMEI
Nu neglijaţi!
1. Riscul rupturii de splină (uneori prima manifestare!)
2. Prezenţa IgG antiEBV la cei cu imunodeficienţe:• redevine sursă de infecţie• risc transformări oncogene
DIFTERIA
• boală acută specific umană cu evoluţie autolimitată, dar potenţial severă
• nu lasă imunitate
Exemplul clasic de angină pseudomembranoasă
DIFTERIA – IMPORTANŢA PROBLEMEI
Clasic: boală a copilăriei
În prezent (după introducerea de programe vaccinale):
Risc de epidemii la adolescenţi/adulţi imunodeprimaţi + copii nevaccinaţi (ex CSI, anii “90 - peste 140 000 cazuri)
Creşterea aderenţei la programul vaccinal
Rapel la adult
DIFTERIA - ETIOPATOGENIE
Corynebacterium diphtheriae
- BGP aerob, nesporulat, necapsulat,cu capete “în măciucă”, dispuşi în litere chinezeşti- necesită medii speciale pentru a cultiva
(Löffler, Gundel-Tietz, Tinsdal…)→ SOLICITĂ-LE!-3 biotipuri: gravis, intermedius, mitis- exotoxina determina blocarea ireversibila a sintezei proteice
* efecte locale: edem, hemoragii, necroza
* efecte generale: congestie viscerala, degenerescenta (miocard, rinichi, ficat, SN), hemoragii
* 2 fragmente (A cu rol activ in toxicitate, B raspunzator de legarea de receptor)
- tulpinile netoxigene determină uneori uşoare infecţii cutanate
Patogenie
Poarta intrare: mucoase, plăgi tegumentare, 90% faringe
Multiplicare şi inflamaţie la nivelul porţii de intrare
Producere de toxina ce se raspandeste in organism
Efecte locale:-Inflamatie-Necroza epit.- Alterare perete vasc.
Exudat fibrinos alb-cenusiu(false membrane), dupa inlaturare lasa submucoasa sangeranda,mare tendinta la extindere in suprafata
Efecte generale datorate exotoxinei
-Celule tinta: miocard, rinichi,neuroni, ficat, SR
-Toxina adera la la receptor formand un complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat de antitoxinadin serul antidifteric ► clivajul toxinei►fragm A intra in celula unde catalizeaza reactia de inactivare a ARNt, translocand factorul de elongare 2 prezent doar la eucariote► blocheazaInteractiunea intre ARNm si ARNt►stopareaAditiei de aminoacizi►stoparea sintezelor proteice►moarte celulara
DIFTERIA - EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie- pacienţi- purtători faringieni de C diphtheriae (netoxigen): RISC MAJORContagiozitate – până la 4 săptămâni
Calea de transmitere: - aerogenă (salivă)- contact direct (inclusiv cu exsudat din leziuni cutanate infectate)
Receptivitate naturală: generală- protecţie postvaccinală: antitoxinică: titru > 0,03 UI/ml-Testarea receptivitatii: IDR Schick (0,2 ml toxina)- neglijarea vaccinării a permis reemergenţa în ţările CSI
Predomină: sezonul rece
Manifestari clinice
1. ANGINA DIFTERICA
Debut:- insidios, febra moderata, odinofagie discretaPer. de stare: o data cu aparitia pseudomembranelor - mare tendinta la extindere - edem faringian intens cu extindere la reg. cervicala odinofagie importanta ggl cervicali mariti (gat proconsular) semne generale (febra, greata, varsaturi, tahicardie, puls slab, hTA, facies incercanat)Evol fara tratament: sapt.1: leziuni locale+semne de toxemie sapt 2: complicatii c-v sapt 3-7: complicatii SNC tardiveEvol cu tratament: febra scade in 24 de ore pseudomembranele dispar in 3-4 zile totusi risc de complicatii pana la 5 saptamaniForme clinice: clasica rudimentare, atipice – la vaccinati (angina mai usoara, dar mentin riscul complicatiilor) adenoidita difterica (dificil de recunoscut) maligna (debut brusc, edem masiv cervico-toraciv, hemoragii multiple cutaneo-mucoase, IC, IR, deces chiar cu tratament)
2.DIFTERIA LARINGIANA-Mai rar primara, de obicei secundara-Mai ales la copilul mic-Larigita obstructiva rapid progresiva cu 3 stadii * disfonica (febra, raguseala, tuse spastica, laringoscopie: false membrane pe glota, epiglota, corzi vocale) * dispneica (stridor, tiraj, dispnee, polipnee) * asfixica (cianoza, somnolenta, puls slab si neregulat, coma, exitus)
3. DIFTERIA NAZALA-Mai laes primara, mai rara sec. unei angine difterice-Rinita de obicei unilat.: - rinoree seroasa, apoi mucosansvinolenta - eroziuni de narina si buza sup, false membraneComplicatii mai rare, dar posibile fara tratament
4. DIFTERIA CONJUNCTIVALA: edem, eritem, false membrane5. DIFTERIA CUTANATA: ulceratii cronice trenante acop. De membrane cenusii murdare6. DIFTERIA OTICA7. DIFTERIA ANALA8. DIFTERIA VULVOVAGINALA
4-8: rar asociaza manifestari toxice
COMPLICATII
1. CARDIACE: 2/3 diagnostic EKG a) Miocardita precoce: primele 10 zile de boala tahicardie, tulburari de ritm, insuf. Circulatorie deces fulgerator prin stop cardian b) Miocardita tardiva: la 3-10 sapt, dupa ce s-au vindecat leziunile locale paloare accentuata, hTA, colaps, IC globala
2. SNC: frecvente (3/4 din cei cu difterie locala extinsa) paralizii/nevrite periferice ce recupereaza complet la supravietuitori * o anumita ordine a instalarii a) paralizie de val palatin: - nv. IX-X - S2-S3 - voce nazonata, refluxul lichidelor pe nas b) paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii - in saptamana urmatoare (S3) - dificultati la deglutitie si respiratie c) paralizia altor nervi cranieni - oculomotor (ptoza, diplopie, strabism) - ciliar (componenta vegetativa a n.III): lipsa acomodarii la apropiere, dar poate acomoda la lumina= semn Argylle- Robertson inversat) - facial
COMPLICATII
d. Paralizii periferice (tardiv: S7-S10) - parestezii, slabiciune musculara, senzatie de arsura, - deficit motor mai ales proximal care se poate extinde distal - recupereaza in 2S-2L, odata cu refacerea tecii mielina - afectati caracteristic: cubital si sciatic popliteu extern (mana/picior balant) - mai rar: trunchi, gat, cap - + tulburari senzitive in ciorap/manusa
3. Renale: necroza tubulara acuta
4. Suprainfectii bacteriene: otite, otomastoidite, bronhopneumonii, sepsis
Angină difterică (false membrane)
Gât “proconsular”
DIFTERIA – FORME SEVERE
1. Evoluţie locală: • angina malignă – membrane rapid extensive (disfagie
extremă)• Laringită obstructivă
2. Manifestări sistemice:• Pot apărea şi în cazurile cu evoluţie favorabilă a
focarului primar
3. Infecţii bacteriene supraadăugate: otite, pneumonii
Manifestări toxinice:
• nervoase: paralizii lent reversibile (2-3 luni) - văl palatin (prima instalată) - tulburări de acomodare a vederii - polineuropatii simetrice (mai ales motorii) - encefalopatie anoxică
• miocardita: precoce (10 zile), tardivă (3-10 săpt): 50-60% din decese - tulburări ritm/conducere, infarct
• slăbiciune musculară membre proximal cu progresie distală; paralizie diafragm cu insuficienţă respiratorie
• renale, trombocitopenie
DIFTERIA – FORME SEVERE (2)
DIFTERIA – EVOLUŢIE
Prognostic dependent de:
• virulenţa tulpinii (gravis – cele mai agresive)
• vârsta şi status imun pacient
• latenţa terapiei antitoxinice (1% dacă < 24h – 20% dacă depăşeşti 4 zile)
Letalitate importantă:
• 10% în forme respiratorii
• 20% în epidemia din Rusia (anii “90)
DIFTERIA - DIAGNOSTIC
1. Suspiciune: clinic +/- epidemiologic: demarare terapie
2. Creşterea grad suspiciune:
- examen direct exsudat faringian
- absenţa Ac protectivi antitoxină difterică (dacă rapid posibil)
3. Cert: laborator –
* ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in
litere chinezesti
* culturi
* toxinogeneză: - test Elek (dubla difuzie in gel
3. Cert: laborator – * ex direct: BGP lungi, cu capete ingrosate, dispusi in litere chinezesti * culturi * toxinogeneză: - inoculare la cobai/hamster - PCR pentru gena toxinei difterice - test Elek (dubla difuzie in gel)
DIAGNOSTIC
Ser antitoxina imbibataIn hartie de filtru (1)Geoza (2)
Tulpina insamantataIn linii perpendicularePe hartia de filtru (3)
Tulpina e toxigena
Diagnostic diferenţial:
• alte angine pseudomembranoase – streptococică, MNI
• laringite – virale, epiglotita acută, edem glotic
DIFTERIA - TRATAMENT
1. Ser antidifteric heterolog (! Inainte de a-l efectua recoltam sange pentru determinarea Ac antitoxinici)
- Neutralizeaza doar toxina libera, circulanta (nu actioneaza pe toxina deja fixata)
- Cât mai rapid (eficienta in primele 1-3 zile de la debut)
- Doza dependentă de severitate (2000-4000 U/kgc)
* 10.000-20.000-40.000 UAI pt. faringe/laringe in primele 48 ore
* 80.000-100000 UAI pentru proces local extensiv, tumefactie cervicala, durata >3 zile
- Cu desensibilizare
2. Vaccinarea cu anatoxina difterica va succeda seroterapia
in zilele 1, 3, 15
2. Antibiotic: macrolide, cicline, penicilina G - stopeaza productia toxinei - amelioreaza starea locala - scade dispersia germenilor in populatie7-10 zile şi la purtători (reia 10 zile după 2 săptămâni dacă nu a sterilizat)
3. Patogenic: corticoizi (beneficiu ±)
4. Suportiv: - repaus absolut - IOT in afectarea respiratorie (+ aspirarea membranelor obstruante) - vitamine B1,B6 - carnitina (studii ce arata scaderea incidentei miocarditei) - monitorizare cardiaca si tratamentul afectarii cardiace
DIFTERIA - PROFILAXIE
1. Vaccinare obligatorie: anatoxină difterică• 4 doze iniţiale: 2, 4, 6 luni + 18 luni (DTP) • Rapel 6-7 ani: (DT)• Rapel 13-14 ani (dT) şi la câte 10 ani
2. Măsuri în focar•Izolare + tratament pacient + dezinfecţie terminală • declarare nominală şi anchetă epidemiologică (cu testare receptivitate contacţi – Ac antitoxină difterică)• tratamentul contacţilor: eritromicina, benzatin penicilină, 10 zile, urmata de vaccinarea celor receptivi
top related