IOAN FILIPAŞ GAVRIL ARDELEAN

FIZIOLOGIE GENERALĂ

- CU REFERIRI SPECIALE LA SPORT -

2004

CUPRINS

PREFAŢĂ..................................................................................................... 7

INTRODUCERE.......................................................................................... 9

OBIECTUL FIZIOLOGIEI ................................................................................ 9 SCURT ISTORIC AL DEZVOLTĂRII FIZIOLOGIEI.............................................. 9

I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM.................................................. 11

CARACTERIZAREA SISTEMULUI UMAN....................................................... 11 PARAMETRII SISTEMULUI UMAN................................................................ 11 SISTEMELE CU REGLARE AUTOMATĂ ÎN CORPUL UMAN............................. 16 CONEXIUNEA INVERSĂ ÎN CORPUL UMAN .................................................. 18 MODALITĂŢI DE AUTOREGLARE ................................................................ 20

II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN ORGANISMUL UMAN ......................................................................................................... 22

DEFINITIA SI LEGILE EXCITABILITATII ....................................................... 22 POTENTIALUL MEMBRANAR DE REPAUS (PMR) ........................................ 23 POTENTIALUL DE ACTIUNE (PA) ............................................................... 25

III. FIZIOLOGIA NEURONULUI.......................................................... 36

NEURONUL – UNITATE DE BAZA A SISTEMULUI NERVOS............................ 36 STRUCTURA FUNCTIONALA A NEURONULUI .............................................. 36 PROPRIETATILE FUNCTIONALE ALE NEURONILOR ...................................... 44 STRUCTURA FUNCTIONALA A SINAPSEI ..................................................... 52 FIZIOLOGIA NEVROGLIEI ........................................................................... 68

IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (SNC) .......... 69

NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ..................................... 69 FIZIOLOGIA MĂDUVEI SPINĂRII ................................................................. 70 COORDONAREA REFLECTIVITĂŢII MEDULARE DE CĂTRE FORMAŢIUNILE

NERVOASE SUPERIOARE ............................................................................ 73 FIZIOLOGIA TRUNCHIULUI CEREBRAL ....................................................... 74 FIZIOLOGIA CEREBELULUI......................................................................... 78

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI ..................................................................... 80 Procesele corticale fundamentale........................................................ 88

SOMNUL.................................................................................................... 90 ANALIZA ŞI SINTEZA LA NIVELUL SCOARŢEI CEREBRALE .......................... 93 ÎNVĂŢAREA ŞI MEMORIA ........................................................................... 94 ACTIVITATEA DE SEMNALIZARE A SCOARTEI ............................................ 99

Tipurile de activitate nervoasă superioară ........................................ 100 Tipurile de activitate nervoasă la om ................................................ 100

FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV (SNV) .............................. 101

V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR (ORGANELOR DE SIMŢ) ..................................................................... 103

ANALIZATORII TEGUMENTARI ................................................................. 103 FIZIOLOGIA ECHILIBRULUI ...................................................................... 113 FIZIOLOGIA AUZULUI .............................................................................. 114 ANALIZATORUL VIZUAL .......................................................................... 115

Funcţionarea aparatului optic ........................................................... 116

VI. FIZIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN. GLANDELE ENDOCRINE ........................................................................................... 122

GENERALITĂŢI ........................................................................................ 122 HIPOFIZA................................................................................................. 123 TIROIDA .................................................................................................. 125 PARATIROIDELE ...................................................................................... 127 GLANDELE SUPRARENALE....................................................................... 128 PANCREASUL ENDOCRIN ......................................................................... 131 EPIFIZA (GLANDA PINEALĂ) .................................................................... 132 TIMUSUL ................................................................................................. 133 PLACENTA............................................................................................... 134 GLANDELE GENITALE.............................................................................. 134

VII. FIZIOLOGIA CONTRACŢIEI MUSCULARE .......................... 135

VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI............................. 148

DIGESTIA BUCALA................................................................................... 148 DIGESTIA GASTRICA ................................................................................ 150 DIGESTIA INTESTINALA ........................................................................... 152 SUCUL INTESTINAL.................................................................................. 154

FIZIOLOGIA INTESTINULUI GROS ............................................................. 155 ABSORBTIA INTESTINALA........................................................................ 157

IX. FIZIOLOGIA RESPIRATIEI ......................................................... 160

VENTILATIA PULMONARA ....................................................................... 160 Mecanica respiraţiei .......................................................................... 160

SCHIMBUL ALVEOLAR DE GAZE (CHIMISMUL RESPIRATOR) ..................... 164

X. SANGELE............................................................................................ 170

PLASMA SANGUINA ................................................................................. 171 GRUPELE SANGUINE ................................................................................ 180

XI. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR ............... 182

PROPRIETATILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI .................................... 182 CICLUL CARDIAC SAU REVOLUTIA CARDIACA FIZIOLOGICA .................... 184 CIRCULATIA SANGELUI IN ARTERE .......................................................... 188 CIRCULATIA CAPILARA ........................................................................... 189 CIRCULATIA VENOASA ............................................................................ 190 CIRCULAŢIA PULMONARĂ ....................................................................... 191 REGLAREA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI ......................................................... 192 CIRCULAŢIA LIMFATICĂ .......................................................................... 192

XII. FIZIOLOGIA EXCREŢIEI............................................................ 194

FUNCTIILE RINICHIULUI .......................................................................... 194 REGLAREA ACTIVITATII RENALE ............................................................. 199 PROPRIETĂŢILE ŞI COMPOZIŢIA URINEI.................................................... 200 MICŢIUNEA ............................................................................................. 200

XIII. METABOLISMUL......................................................................... 203

METABOLISMUL INTERMEDIAR PROTIDIC................................................ 204 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL LIPIDELOR ......................................... 205 METABOLISMUL INTERMEDIAR AL GLUCIDELOR ..................................... 207

Metabolismul energetic...................................................................... 211 Termoreglarea ................................................................................... 214

XIV. VITAMINELE ................................................................................ 217

NOŢIUNI GENERALE DESPRE VITAMINE ................................................... 217 CLASIFICAREA VITAMINELOR.................................................................. 217

Vitamine liposolubile ......................................................................... 217 Vitamine hidrosolubile....................................................................... 221

XV. FUNCŢIILE (FIZIOLOGIA) PIELII............................................ 230

XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN............ 233

FIZIOLOGIA APARATULUI ERECTIL .......................................................... 237 Etapele vieţii genitale masculine ....................................................... 237

FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ............................................ 238 Ciclul menstrual................................................................................. 239 Reglarea secreţiei de hormoni ovarieni............................................. 240

BIBLIOGRAFIE...................................................................................... 245

7

PREFAŢĂ

În esenţă, acest manual a urmărit să îmbine cunoştinţele de bază din fiziologia clasică cu datele şi conceptele de ultimă oră reieşite din cercetările moderne. Din enorma cantitate de cunoştinţe de biologie am selectat doar pe cele strict necesare studentului. Accentul a căzut pe problemele complexe şi de mare actualitate ale fiziologiei, care trebuie să ocupe o pondere însemnată în pregătirea din domeniul biologiei.

Deşi acest curs s-a concentrat pe funcţionarea normală a organismului animal, noi am prezentat şi unele cazuri patologice – cele mai frecvente – pentru a oferi lucrării noastre un caracter aplicativ. Din aceleaşi considerente, s-au surprins şi o serie de aspecte de ecofiziologie, prin care am evidenţiat bogăţia de corelaţii, extrem de strânse, dintre organism şi mediu.

Înţelegerea proceselor şi mecanismelor fiziologice este facilitată de reluarea unor cunoştinţe de anatomie ce stau la baza explicării lor, cât şi de utilizarea unui material ilustrativ bogat şi sugestiv, devenit deja consacrat în literatura de specialitate.

Suntem conştienţi că limitele succinte ale unui manual pot genera omisiuni sau insuficienta tratare a problemelor. De aceea, ne exprimăm, încă de pe acum, recunoştinţa faţă de aceia care vor veni cu sugestii pentru îmbunătăţirea materialului expus. Adresăm, de asemenea, mulţumiri tuturor celor care ne-au ajutat în pregătirea prezentului material, absolut necesar studenţilor de la specializările care presupun cunoştinţe de fiziologie, cum ar fi educaţia fizică şi sportul.

Baia Mare, 1.XII.2004

Autorii

8

9

INTRODUCERE

Obiectul fiziologiei

Fiziologia este ştiinţa biologică care studiază legile de funcţionare ale organismului viu.

Fiziologia omului explică funcţionarea normală a “maşinii” umane. Recentele progrese acumulate în domeniul tehnicii de cercetare şi

remarcabilele achiziţii etalate de fizică şi chimie au permis explicarea fenomenelor şi proceselor fiziologice desfăşurate la nivelul părţilor componente ale organismului animal: ţesuturi, organe şi sisteme anatomice.

Astăzi, fiziologia este considerată, tot mai mult, o disciplină biologică fundamentală care studiază funcţiile şi mecanismele de reglare la toate nivelurile organismului animal.

Esenţa acestei definiţii este “conceptul de reglare”, un concept fundamental în fiziologie, deoarece stă la baza înţelegerii organismului ca întreg, precum şi a relaţiei sale cu mediul extern.

Scurt istoric al dezvoltării fiziologiei

Termenul de “fiziologie” este cunoscut încă din antichitate (vine de

la cuvântul grec “physiologoi”, nume dat unei şcoli de filozofi greci - între care Thales, Heraclit şi Democrit - din secolele VI şi V î.e.n.), dar a intrat definitiv în uz abia la începutul secolului trecut.

Fiziologia s-a dezvoltat paralel cu medicina. Ea a cunoscut trei etape remarcabile de dezvoltare: antichitatea, renaşterea şi secolele XIX - XX.

Părintele fiziologiei este socotit Aristotel (384 - 322 î.e.n.) datorită uimitoarelor sale cunoştinţe şi interpretări din acest domeniu. Dintre medicii celebrii ai antichităţii, posteritatea i-a reţinut îndeosebi pe Hipocrat (460 - 375 î.e.n), care a descris tipurile umorale, şi Galenus (130 -200 e.n), care practicând vividisecţia pe animale, a înţeles corect rolul diferitelor organe în organism, raportul structură – funcţie.

După o perioadă cu puternic caracter dogmatic, Renaşterea a reînviat

10

ştiinţele, alături de arte. Harwey (1575 - 1657) a descris circulaţia dublă a sângelui la păsări şi mamifere. Halles a determinat presiunea arterială. Spallanzzani (1777) a precizat rolul sucului gastric în digestie. Laplace şi Lavoisier (1779 - 1780) au explicat formarea căldurii animale şi rolul oxigenului în acest proces. Galvani a cercetat contracţia musculară la broască şi efectul electric de bimetal.

În ultima etapă, Prohasksa (1800) a introdus noţiunea de “act reflex”, iar Magendie (1783 - 1855) clarifică rolul rădăcinilor nervilor spinali, generarea zgomotelor cardiace şi formarea lichidului cefalorahidian. Funcţia glicogenolitică a ficatului şi rolul nervului coarda timpanului în producerea secreţiilor digestive au fost studiate de Bernard (1813 - 1878). Contribuţii epocale în dezvoltarea fiziologiei animale au adus Secenov, care descoperă fenomenul de inhibiţie centrală (1862) şi explică bazele structurale ale proceselor psihice, şi Pavlov (1869 - 1936), care studiază dinamica scoarţei cerebrale.

În secolul XX, au desfăşurat o activitate prodigioasă, în diverse ţări, numeroşi cercetători, dintre care îi amintim pe: Langley, Bayliss, Starling, Sherrington, Cannon, Loewy, Dale. Datorită lor, s-a efectuat explorarea, cu ajutorul izotopilor, directă a neuronului, nefronului, fibrei musculare, a dinamicii metabolice şi hormonale.

România a dat mai mulţi fiziologi de talie mondială: Athanasiu (1867-1926), precursor în studiul electricităţii cardiace şi musculare; Marinescu (1864-1937), fondatorul şcolii neurologice româneşti; Parhon (1874-1969) pionierul, pe plan mondial, al endocrinologiei; Popa, alături de Fielding, pune bazele neuroendocrinologiei; Paulescu (1870-1935) a cercetat efectul hipoglicemiant al unui extract de pancreas, înainte de Banting, McLeod şi Best, consideraţi pe nedrept descoperitorii insulinei.

11

I. ORGANISMUL UMAN CA SISTEM

În accepţiunea actuală, fiziologia generală studiază toate aspectele –

stări, fenomene şi procese – legate de proprietăţile şi activităţile generale proprii materiei vii, precum şi mecanismele de autoreglare la scară individuală.

Spre deosebire de corpurile lipsite de viaţă, vieţuitoarele (inclusiv omul) au, între altele, următoarele proprietăţi fundamentale: organizarea structurală caracteristică în care proteinele joacă rol preponderent; o activitate proprie – metabolismul – care asigură schimbul de substanţe cu mediul înconjurător; o dezvoltare filo- şi ontogenetică specifică şi tributară capacităţii lor de reproducere; o excitabilitate şi adaptabilitate, nemai-întâlnite, ca răspunsuri adecvate la factorii de mediu. Aceste proprietăţi sunt posibile numai pentru că organismul uman funcţionează ca un întreg.

Caracterizarea sistemului uman

Un organism care funcţionează ca un întreg este un sistem, indiferent

că el este unicelular sau pluricelular. Orice obiect sau fenomen este un sistem, dacă poate fi separat riguros şi univoc de toate celelalte obiecte şi fenomene. Având în vedere această condiţie, prin sistem se înţelege, în sens strict, o mulţime de elemente aflate într-o interdependenţă care alcătuiesc un întreg organizat, net delimitat de mediul înconjurător.

Elementele unui sistem se comportă ca subsisteme şi se supun unei organizări ierarhice. Concretizând, celula este un sistem, iar organismul uman un metasistem, adică un “sistem de sisteme”.

Parametrii sistemului uman

Un sistem poate fi descris de formula: S = {X, Y, St/A}, unde X

reprezintă mulţimea intrărilor, Y mulţimea ieşirilor, St mulţimea stărilor, iar A mulţimea operaţiilor sau a transformărilor pe care sistemul le efectuează asupra intrărilor, pentru a le transforma în ieşiri.

12

Prin urmare, un sistem este în legătură cu alte sisteme – mediul său înconjurător – prin intrări sau imput (X) şi ieşiri sau output (Y).

Fiziologie, intrarea este excitaţia, acea parte a sistemului care recepţionează acţiunea factorilor din afara lui (numiţi: stimuli, excitanţi, cauze etc.), iar ieşirea este răspunsul (numit şi efect, reacţie etc.), adică acea parte prin care sistemul acţionează asupra altor sisteme (fig. 1). Sub acest aspect organismul uman este un sistem deschis, adică un sistem care realizează schimburile reciproce de materie şi energie cu exteriorul.

Un sistem poate avea una sau mai multe intrări sau ieşiri. El mai este caracterizat prin următorii parametrii: stare, transformare, structură, ordine, organizare, funcţie, funcţionare şi reglare.

intrare

SISTEM

ieşire

Fig. 1. Schema elementară a unui sistem Procesele ce se interpun între intrare şi ieşire – în general de natură

metabolică – reprezintă starea sistemului. Starea exprimă evoluţia anterioară a sistemului şi determină, cel puţin într-o oarecare măsură, evoluţia viitoare a acestuia. Totodată, starea reprezintă valorile parametrilor fundamentali ai sistemului într-un anumit moment. Trecerea dintr-o stare în alta se face prin intermediul unor transformări, transformarea fiind rezultatul unor acţiuni executate asupra parametrilor sistemului de către factorii perturbatori, între care factorii patogeni joacă un rol deosebit.

Structura sistemului reprezintă ordinea relativ stabilă a conexiunilor interne dintre elementele unui sistem, de care depinde modul de comportare al sistemului respectiv. Ea dă capacitatea de transformare a sistemului. Cu toată variabilitatea intrărilor, ieşirilor şi stărilor, sistemul are unele caracteristici invariabile, care determină structura lui.

Noţiunea de ordine este indisolubil legată de noţiunea de “entropie”, care este tocmai măsura dezordinii unui sistem. Deci, legătura dintre ordine şi entropie este invers proporţională. Cu cât sistemul este mai ordonat, cu atât entropia lui este mai mică. Conform principiului al doilea al termodinamicii, orice sistem pierde o anumită cantitate de energie (liberă), care ar fi putut păstra ordinea sistemului. Din această cauză, fenomenele evoluează de la starea cea mai puţin probabilă, de ordine şi organizare, la

13

starea cea mai probabilă, de dezordine şi dezorganizare. Pentru a se opune acestei tendinţe spontane, sistemele cibernetice trebuie să desfăşoare o multitudine de procese de reglare şi autoreglare.

Organizarea cuprinde atât modul în care sunt dispuse în spaţiu elementele sistemului, cât şi legăturile dintre ele (substanţiale, energetice şi informaţionale – ultimele deosebit de subtile) De aceea, posibilităţile sistemului de a-şi păstra ordinea depinde în primul rând de legăturile dintre elementele sale.

Prin funcţie se înţelege comportarea exterioară a sistemului. Tocmai în acest sens se vorbeşte despre funcţiile unui organ. Mai ales în sistemele biologice, funcţia şi structura sunt într-o strânsă interdependenţă.

Funcţionarea se deosebeşte de funcţie prin faptul că ea reprezintă mai ales manifestările interne, adică comportarea interioară a sistemului, în timp ce funcţia reprezintă, în accepţiunea lui Piaget, mai ales relaţiile sistemului cu celelalte sisteme. Funcţionarea reprezintă activitatea, iar funcţia expresia unei structuri.

Funcţia şi funcţionarea sunt coordonate de anumite mecanisme de reglare, pentru că un organ nu funcţionează în permanenţă la aceeaşi intensitate.

Sistemele biologice funcţionează pe bază de programe. Spre deosebire de structură, care se referă la organizarea spaţială, programul stabileşte organizarea în timp a elementelor şi modul de succesiune a funcţiilor. El corelează starea unui element cu starea altui element, indicând când şi cu ce intensitate trebuie să funcţioneze elementul respectiv. Programul devine cu atât mai necesar cu cât sistemul are mai multe ele-mente. Sistemele dinamice complexe nu pot exista fără un program. Cele biologice evoluate dispun chiar de mai multe programe. De cele mai multe ori, perfecţionarea sistemului nu se face prin perfecţionarea structurii, ci prin perfecţionarea programelor sale de funcţionare, aşa cum s-a întâmplat mai ales în cazul creierului uman.

Programele pot fi deterministe sau probabiliste. În programul determinist, o anumită intrare impune cu precizie o anumită desfăşurare a funcţiilor, aşa cum pare a fi programul de funcţionare a aparatului digestiv (un anumit aliment determină o anumită succesiune a funcţiilor digestive). Cu ajutorul lui, se realizează autoreglarea, şi coordonarea relaţiilor dintre sistem şi mediu. Peste programele deterministe, care asigură funcţionarea automată a nivelurilor inferioare, sistemele biologice mai dispun de nişte

14

programe probabilistice, în care intensitatea şi succesiunea funcţiilor nu este strict determinată de intrările sistemului. Când programele se desfăşoară după reguli precise, iar operaţiile se succed ordonat şi duc la un rezultat sigur, ele se numesc algoritmi. Unele procese metabolice şi chiar unele procese neuropsihice sau neuromusculare (exemplu: reflexul) se desfăşoară algoritmic. De cele mai multe ori, organismul nu dispune însă de reguli precise de rezolvare a problemelor, iar dacă ar dispune de astfel de reguli realizarea fiecărui pas ar cere foarte mult timp, încât respectiva problemă nu s-ar putea rezolva în timp util. De aceea, sistemele dinamice complexe, mai ales organismul uman, trebuie să facă apel la metoda euristică. Adică, organismele sunt capabile să elaboreze noi programe de comportament prin tatonări, erori sau condiţionare, pe baza unor principii foarte generale. Creierul uman are posibilitatea de a lucra nu numai cu programe algoritmice, ci şi cu programe euristice. Plecând de la regulile generale, el poate separa, prin metoda de încercare - eroare, problemele cele mai complicate (fig. 2).

Principala sarcină a sistemului biologic este reglarea răspunsurilor sale în raport cu acţiunile exterioare. Pentru aceasta, sistemul trebuie să capete informaţie despre condiţiile în care se află sistemul, iar apoi, după prelucrarea acesteia, să elaboreze o nouă informaţie destinată efectorilor. Informaţia asigură eficacitatea procesului de conducere şi de reglare, punerea în valoare a organizării. Informaţia este indisolubil legată de substanţă şi de energie, fiind partea cea mai comunicabilă a realităţii ce trece foarte uşor de pe o substanţă pe altă. Cantitativ, este mărimea noutăţii, a nedeterminării şi a surprizei, exprimată în biţi.

Informaţia este definită, în sens larg, ca o succesiune de semnale, deci ca un mesaj despre evenimentele ce au loc în interiorul şi exteriorul sistemului. În sens restrâns, termenul de informaţie are trei accepţiuni, statistică (accentul cade pe cantitatea de informaţie, unde elementul “noutate” are importanţă esenţială), semantică (accent pe conţinut, semnificaţia informaţiei – cea mai importantă sub aspect fiziologic) şi pragmatică (accent pe valoarea comunicării în raport cu un anumit scop).

Prin transmiterea de-a lungul canalului de comunicaţie şi prin trecerea de pe un substrat pe altul, informaţia suferă anumite perturbaţii (factori exteriori, boli, etc.) datorită căreia informaţia primită de destinatar nu mai este identică cu informaţia emisă de sursă.

15

recunoaşte problema

formulează problema

alege o metodă

de rezolvare

dacă corespunde

nu

da mergi mai departe

dacă se obţine rezultat

nu

da

STOP

Fig. 2. Exemplu de program euristic de rezolvare a unei probleme pe baza unor reguli foarte vagi

“Reglarea” este punerea de acord a răspunsului sistemului cu

acţiunea factorilor entropici care acţionează asupra sa. Ea reprezintă ripostele pe care sistemul le dă în mod organizat factorilor perturbanţi, după prelucrarea, prin mecanismele de reglare şi control, în modul cel mai adecvat a informaţiei primite.

Prin “autoreglare” se înţelege reglarea prin mecanisme intrinseci (proprii). Noţiunea de autoreglare are o sferă foarte diferită, de la o structură la alta. Comportamentul organismului uman este preponderent expresia unor mecanisme de autoreglare. Acţiunile reglatoare survin mai ales din partea mediului.

16

În sistemele biologice mai simple, alegerea acţiunilor care definesc comportamentul se face după reguli precise, adică după algoritmi, în care toate acţiunile sunt precis determinate, aşa cum se întâmplă în reflexul miotatic. Dimpotrivă, în sistemele biologice mai complicate, alegerea se face după criterii mai puţin precise, adică euristice. Sistemele biologice mai evoluate, mai ales omul, nu îşi alege acţiunile numai algoritmic, ci şi euristic. Omul dispune nu numai de o colecţie de algoritmi, ci şi de o colecţie de euristici.

Reglarea comportamentului se poate face şi prin mecanismul de feed-back, (de exemplu: reglarea glicemiei), iar în sistemele cibernetice mai perfecţionate prin mecanismul de feed-before, pentru că acest ultim mecanism poate stabili utilitatea unei acţiuni când asupra sistemului acţionează o serie de factori perturbanţi (acesta dispune de un organ de decizie care stabileşte când şi la ce intensitate trebuie să funcţioneze mecanismele de feed-back, realizând astfel o reglare a reglărilor).

Sistemele cu reglare automată în corpul uman

Un ansamblu de elemente în care o mărime de intrare aplicată unui

element de execuţie generează o mărime de ieşire este un sistem de comandă. Cele mai simple sisteme de comandă sunt sisteme în circuit deschis.

Acestea sunt sisteme liniare, în care intrarea nu este influenţată de ieşirea din sistem (fig. 3 A). Un asemenea sistem este, de exemplu, cel privind înscrierea automată a presiunii arteriale. O variantă a sistemului în circuit deschis liniar este sistemul care prezintă o reglare limitată la unul din subsisteme (fig. 3 B). Sistemele biologice deschise aparţin, îndeosebi, ultimului tip de sisteme deschise.

(A)

DETECTOR AMPLIFI- CATOR

EFECTOR

(B)

DETECTOR AMPLIFI- CATOR

EFECTOR

Fig. 3. Modelul unui sistem în circuit deschis liniar (A) şi cu reglare limitată la ieşire (B)

17

În mod inevitabil, în afara mărimii principale de intrare, apar mărimi secundare de intrare, numite perturbaţii, care împiedică realizarea corectă a mărimii de ieşire. Existenţa perturbaţiilor impune controlul permanent al modului în care se realizează mărimea de ieşire, orice abatere a acesteia trebuind imediat corectată. Acele sisteme care asigură un efect în funcţie de mărimile care acţionează asupra lor sunt sisteme cu reglare automată (cibernetice) Acestea sunt sisteme dinamice complexe, în stare să fie reglate şi să se autoregleze Prin aceste acţiuni, sistemele reuşesc să-şi menţină capaci-tatea de păstrare a stabilităţii şi să câştige o independenţă mai mare decât celelalte sisteme faţă de modificările entropice ale mediului în care se află.

Pentru realizarea controlului şi autocontrolului sistemului de comandă, se adaugă un dispozitiv de măsurare a mărimii de ieşire şi un dispozitiv de comparare a mărimii de ieşire reale cu cea optimă în vederea depistării erorilor. Într-un asemenea sistem, informaţia circulă nu numai de la mărimea de intrare către cea de ieşire, ci şi invers, realizând astfel o legătură (conexiune) inversă în cadrul sistemului de comandă (fig. 4).

intrare

SISTEM

ieşire

Fig. 4. Sistem cu buclă de retroreacţie

Datorită conexiunii inverse, aceste sisteme se numesc sisteme în circuit închis. Ele se caracterizează prin faptul că o parte din valoarea de ieşire acţionează recurent asupra intrării şi, în consecinţă, ieşirea apare determinată atât de intrare, cât şi de ieşire.

Conexiunea inversă se găseşte, aproape fără excepţie, în toate sistemele de comandă biologice Deci, sistemele cu reglare automată au ca elemente structurale constante un dispozitiv de comandă (partea care comandă) şi un dispozitiv de execuţie (partea comandată), iar ca element funcţional conexiunea inversă (fig. 5).

Sistemele automate de reglaj în care intrarea este permanent ajustată în funcţie de ieşire sunt servomecanisme, ce sunt cele mai complicate sisteme dinamice din organismul animal.

18

Canal de legătură directă Informaţie de comandă

Organ de comandă

Obiectul comandat

Prelucrarea informaţiei de stare în informaţie

de comandă

Canal de legătură inversă

Informaţie de stare

Fig. 5. Elementele de bază ale unui servomecanism

Conexiunea inversă în corpul uman

Elementul esenţial al oricărui sistem de autoreglare este conexiunea

inversă, numită şi “retroacţiune” sau feed-back. Ea poate fi definită ca transportul de informaţie de la mărimea de ieşire către cea de intrare în sistem, fie ca totalitatea elementelor materiale ce asigură această circulaţie. Prin intermediul ei, se compară, continuu, efectul produs cu mărimea de intrare.

Conexiunea inversă poate fi negativă sau pozitivă. Conexiunea inversă negativă se opune, prin efectele ei, mărimii de

ieşire. Diminuează abaterile de la normal ale acesteia, produse de perturbaţii, corectând-o. Funcţionând în constanţă, generează stabilitate. Rolul ei principal este, deci, de a menţine la valori relativ constante parametrii funcţionali ai organismului, identificaţi ca mărimi de ieşire ale sistemului. Este însă o stabilitate relativă, deoarece ea implică oscilaţii în jurul unei medii teoretice. Dacă aceste oscilaţii sunt mici, ele nu afectează stabilitatea sistemului. Dimpotrivă, slăbirea conexiunii inverse negative duce la amplificarea acestor oscilaţii în sistemele tehnice şi biologice. În sens larg, păstrarea constantelor biologice - numită homeostazie - este principalul câmp de acţiune al conexiunii inverse negative într-un organism.

Circuitele cu conexiune inversă negativă - pe care se bazează interacţiunile endocrine şi nervoase - sunt formate din: dispozitiv de comandă, dispozitiv comandat şi circuite (direct şi de reacţie interpuse între

19

acestea). O schemă mai complicată de circuit cu conexiune inversă negativă este aceea în care schemei precedente i se adaugă un comparator (fig. 6), constituit din valori de referinţă înscrise în programul sistemului. Cu acest program sunt comparate informaţiile venite de la ieşire.

intrare

+ -

detector corp de

comandă

efactor ieşire

comparator

Fig. 6. Schemă cu conexiune inversă şi comparator Diferenţele rezultate sunt considerate erori. Ele sunt transformate în

“semnale de eroare”, care vor acţiona asupra dispozitivului de comandă, care, la rându-i, va trimite comenzi succesive de corecţie până la anularea erorii. Conexiunea inversă pozitivă funcţionează “în tendinţă”. Adică, prin efectele ei, ea face ca o deviere într-un anumit sens a mărimii de ieşire să nu fie corectată, ci accentuată permanent până se ajunge la o stare extremă. Dacă deviaţia iniţială este o creştere faţă de normal, mărimea de ieşire ajunge curând la o valoare maximă posibilă pentru sistemul dat, care îl va distruge. Dacă însă deviaţia iniţială este o scădere de la normal, mărimea de ieşire va ajunge la o valoare minimă, la anularea ei, provocând blocarea sistemului. Prin urmare, conexiunea inversă pozitivă generează instabilitate în ambele cazuri: Dar, adesea, stările extreme la care ar putea ajunge sistemul sunt evitate fie prin apariţia la un moment dat a unei conexiuni inverse negative ce stabilizează sistemul într-o nouă stare de echilibru, fie prin transformarea sistemului într-un alt sistem (are loc o mutaţie) calitativ diferit, în care conexiunea inversă pozitivă îşi pierde semnificaţia. În timp ce conexiunea inversă negativă asigură stabilitatea sistemelor, conservarea noilor caractere dobândite, conexiunea inversă pozitivă produce mutaţia si evoluţia sistemelor. Uneori, reglarea fiziologică este consecinţa împletirii dintre sistemele cu conexiune inversă pozitivă şi cele cu conexiune inversă negativă, aspect relevat în fig. 7.

Fig. 7. Aspect al împletirii conexiunii inverse pozitive cu

cea negativă.

20

Modalităţi de autoreglare

Sistemele cu foarte multe elemente şi cu organizare deosebit de complexă - cum este şi organismul uman - se reglează automat, pe baza comunicării informaţionale. Datorită ei, aceste sisteme au o independenţă mai mare faţă de modificările substanţial - energetice, sunt mult mai selective şi nu sunt periclitate ca existenţă datorită energiilor mici pe care le pun în joc. Conexiunea inversă este, de asemenea, preponderent informaţională. Cu ajutorul ei, se pot efectua două tipuri principale de autoreglare: homeostazică şi adaptativă.

Sistemele de autoreglare homeostazică restabilesc echilibrul com-promis prin punerea în funcţiune a unor programe relativ rigide (determi-nate genetic sau elaborate în cursul vieţii). Devierea funcţionării sistemului de la program, percepută ca eroare, este corectată prin intervenţia unor mecanisme de compensare, care readuc parametrii la nivelul iniţial.

Spre deosebire de aceste sisteme cu mecanisme de reglare algorit-mice, sistemele de reglare adaptativă lucrează pe baza unor programe epigenetice (elaborate pe parcurs) de natură euristică. Ele vizează ajustări funcţionale la noile condiţii de mediu.

Cele două sisteme de autoreglare sunt complementare la scara întregului organism Datorită lor, organismul se comportă ca un sistem unitar (pe seama homeostaziei) şi se integrează în sistemul supraordonat om-mediu (reglarea adaptativă). Într-un sistem complex, intervenţia meca-nismelor de autoreglare este secvenţial-ierarhică Adică procesele de autoreglare se desfăşoară de aşa manieră încât atunci când posibilităţile funcţionale ale unui nivel reglator inferior sunt depăşite, se declanşează automat intervenţia sistemului imediat supradiacent, care, la rândul lui, poate fi şi el depăşit, intervenind sistemul superior lui şi aşa mai departe.

Aspectul secvenţial-ierarhic poate fi concretizat după cum urmează. Cu ajutorul mecanismelor de feed-back, sistemul cibernetic reuşeşte să-şi păstreze stabilitatea în condiţiile acţiunii unor factori perturbanţi. El nu-şi va mai păstra însă stabilitatea cu ajutorul mecanismelor de feed-back în cazul în care asupra elementului reglat acţionează şi perturbaţii ale căror erori nu ar mai putea fi corectate. În asemenea condiţii, pentru a-şi putea păstra stabilitatea, sistemele cibernetice recurg la mecanismele de feed-back supraetajate (pe rând), iar dacă efectul nu este atins, la mecanismul de feed-

21

Fig. 8. Mecanism etajat de autoreglare

“în constanţă” a glicemiei.

before, care urmăresc nu numai starea elementului reglat, ci şi starea factorilor de mediu care ar putea acţiona asupra elementului reglat. Exteroreceptorii sistemelor biologice sunt traductori ai mecanismelor de feed-before care înregistrează variaţiile factorilor de mediu, transmise centrului de comandă. În ultimă instanţă, mecanismele de autoreglare declanşează comportamente complexe (termo-reglatoare, alimentare etc.), care restabilesc echilibrul perturbat. Un exemplu de mecanisme etajate de autoreglare este reglarea “în constanţă” a glicemiei (fig. 8). Datorită mulţimii circuitelor de autoreglare şi a conexiu-nilor dintre ele, organismele au capacitatea de a efectua căutări în vederea atingerii stării de echilibru. Pentru acest considerent, ele sunt socotite sisteme, ultrastabile.

Tot pentru considerentele respective, are loc o autoreglare anticipativă, caracterizată prin trecerea de la restabiliri automate şi imediate ale echilibrului perturbat la anticipări automate ale perturbărilor posibile şi apoi la acţiuni conştiente de prevenire a tulburărilor şi de împiedicare a acţiunii factorilor perturbatori.

Deosebirea dintre reglarea automată obişnuită şi cea anticipativă este dată de tipul de stimul. În primul caz, stimulul este produs de tulburarea echilibrului, iar în cazul al doilea de semnalul său. Spre exemplu, senzaţia de foame apare cu mult înainte ca ţesuturile să fie private de substanţe alimentare, iar şobolanii consumă imediat cantităţi mari de apă după consumul de hrană pentru a preveni deshidratarea. De altfel, autoreglările de tip anticipativ sunt numeroase la nivelul tubului digestiv, dar şi la nivelul altor sisteme de reglare.

22

II. EXCITABILITATEA STRUCTURILOR DIN

ORGANISMUL UMAN

Definiţia şi legile excitabilităţii

Fluidul intracelular al celulelor vii – citosolul – are o compoziţie foarte diferită de a lichidului extracelular. Diferenţele sunt necesare funcţionării normale a multor enzime intracelulare. Bunăoară, sintezele proteice de la nivelul ribozomilor necesită o concentraţie relativ ridicată de potasiu. Aceste diferenţe de concentraţie sunt create şi menţinute de membrana celulară sau plasmalemă, prin stabilirea unei bariere de permeabilitate în jurul citosolului.

Membrana celulară are permeabilitate selectivă, care asigură păstrarea în celulă a substanţelor necesare, dintre care unele - în special proteinele - cu cost metabolic prea ridicat pentru a fi irosite, şi previne pătrunderea în interiorul celulei a substanţelor ce nu-i sunt utile. De asemenea, posedă mecanisme (canale ionice, pompe ionice, proteine transportoare) care ajută unele molecule să străbată bariera membranară în vederea îndeplinirii de către celulă a funcţiilor sale specifice.

Excitabilitatea este proprietatea fundamentală a oricărei celule vii de a reacţiona la acţiunea unui stimul prin modificarea permeabilităţii ionice a membranei sale plasmatice şi generarea unui potenţial electric. La nivel de organ efector, reacţia de răspuns se traduce prin îndeplinirea unor funcţii specifice, ca secreţia glandulară, contracţia musculară etc.

Toate celulele vii sunt excitabile, dar gradul lor de excitabilitate este adaptat structurii lor funcţionale. Celula cea mai excitabilă este neuronul, de rapiditatea sa de reacţie chiar la stimuli cu intensitate mică depinzând capacitatea de integrare şi coordonare a organismului. Urmează, în ordine, fibra musculară striată (muşchii scheletici trebuind să fie capabili de răspunsuri contractile rapide şi precis gradate la comenzile emise de sistemul nervos central), apoi celulele musculare de tip cardiac şi fibrele musculare netede. Structuri înalt excitabile sunt şi celulele receptoare ale analizatorilor. Celulele mai puţin excitabile sunt hepatocitul şi celulele

23

ţesutului conjunctiv, inclusiv celulele osoase. Excitant sau stimul poate fi orice agent din mediu capabil să determine o reacţie din partea unei structuri vii (în fapt, orice variaţie a unei forme de energie din mediu, care la nivel celular capătă valoare informaţională).

Pentru a fi investită cu calitatea de stimul, variaţia de energie trebuie să îndeplinească o serie de condiţii, adică să se supună legilor generale ale excitabilităţii:

1. Pentru a produce o reacţie din partea celulei, excitantul trebuie să aibă o anumită valoare minimă: intensitate - prag sau liminară.

2. Stimulii subliminari produc doar reacţii locale la nivel membranar, ce nu se pot transmite mai departe ca potenţial de acţiune. Dar, dacă stimulii subliminari acţionează repetat şi cu o frecvenţă care să permită însumarea lor, ei pot genera o reacţie din partea celulei sub forma unui potenţial de acţiune.

3. La nivelul unei singure celule sau al unei unităţi funcţionale (neuron, unitate motorie, sinciţiu), un stimul liminar produce o reacţie maximală, iar un stimul superior ca intensitate produce aceeaşi reacţie ca şi excitantul liminar - legea “tot sau nimic”. Această lege nu mai este valabilă în cazul agregatelor supracelulare (de ex. muşchiul scheletic în ansamblul său).

Putem explica acest comportament al celulei excitabile potrivit legii “tot sau nimic”, prin analogie cu modul cum se declanşează o armă de foc: mărimea exploziei şi viteza cu care iese glonţul de pe ţeavă nu depinde de forţa cu care se apasă trăgaciul. Ori trăgaciul este suficient apăsat pentru ca arma să ia foc, ori nu este; nu se poate trage cu arma “pe jumătate”.

4. Pentru a evita adaptarea structurilor vii faţă de variaţia unei forme de energie, stimulul trebuie să acţioneze cu o anumită bruscheţe pentru a produce o reacţie.

5. Excitarea repetată cu un stimul de aceeaşi natură atrage după sine modificarea temporară a pragului de excitabilitate al celulei faţă de acel stimul.

6. Reacţia de răspuns la un stimul nu apare instantaneu, ci după un anumit interval de timp (în general foarte scurt) necesar desfăşurării proceselor fizico-chimice declanşate de stimul.

Potenţialul membranar de repaus (PMR)

În condiţii de repaus, toate celulele au o diferenţă de potenţial între faţa externă şi cea internă a membranei, cu faţa externă încărcată pozitiv şi faţa internă încărcată negativ. Acesta este potenţialul membranar de repaus

24

(PRM), al cărui mărime variază între -5 şi -100 mV, în funcţie de tipul de celulă (în neuron, este de ordinul a -40 până la +75 mV). PRM al unor celule se poate modifica rapid ca răspuns la o excitaţie, această proprietate fiind de esenţială importanţă pentru funcţionarea lor.

PMR se caracterizează printr-un exces de ioni negativi în interiorul celulei un exces de ioni pozitivi în exterior. Excesul de sarcini negative din celulă, nefiind suficiente sarcini pozitive care să le neutralizeze, sunt atrase electric spre excesul de sarcini pozitive de la exterior, şi invers. Astfel, ionii în exces se adună într-un strat subţire la suprafaţa internă şi la cea externă a

membranei celulare, în timp ce, majoritatea mediului extracelular, precum şi cea mai mare parte a fluidului celular sunt practic neutre din punct de vedere electric (fig. 9). De precizat că numărul de sarcini pozitive şi negative care se aliniază de o parte şi de alta a membranei şi generează diferenţa de potenţial reprezintă o fracţiune infinitezimală din numărul total de sarcini electrice dintr-o celulă.

Fig. 9. Excesul de sarcini pozitive de la exteriorul celulei şi excesul de sarcini negative din interior se adună în apropierea membranei plasmatice. În realitate, aceste sarcini în exces reprezintă numai o mică parte din numărul total de ioni de la exteriorul şi din interiorul celulei.

Mărimea PMR este determinată în principal de doi factori: (1)

diferenţa în concentraţiile ionilor de o parte şi de alta a barierei membranare şi (2) permeabilitatea diferită a membranei pentru diferite specii de ioni.

25

Diferitele mecanisme de transport pasiv şi activ sunt astfel coordo-nate într-o celulă vie încât să menţină ionii şi alte substanţe intracelulare la concentraţii compatibile cu viaţa. Consecinţa este faptul că interiorul celulei nu se echilibrează cu lichidul extracelular, ci există într-o stare staţionară diferită faţă de acesta. De exemplu, concentraţia Na+ intracelular (10 mM într-o celulă musculară) este mult mai scăzută decât a Na+ extracelular (140 mM), deci sodiul poate intra în celulă prin transport pasiv, difuziune în virtutea gradientului de concentraţie. Dar, rata intrării sodiului este egalată de rata transportului activ al sodiului spre exteriorul celulei via pompa de Na-K. În acest mod concentraţia intracelulară a sodiului este menţinută la un nivel scăzut şi constant, deşi sodiul intră şi iese în permanenţă din celulă. Procesul este invers pentru ionii de potasiu, care sunt menţinuţi la o concentraţie ridicată în celulă, comparativ cu exteriorul. Ieşirea pasivă a potasiului este contrabalansată de intrarea lui activă prin pompa de Na-K.

Potenţialul de acţiune (PA)

Potenţialul de acţiune (PA) este o modificare locală (apare la locul de acţiune al unui stimul asupra membranei celulare) şi rapidă a potenţialului membranar, putând dura chiar numai 1 ms, timp în care potenţialul de membrană se poate modifica cu 100 mV şi membrana se poate repolariza, refăcând PMR.

Numai celulele nervoase, musculare şi unele celule glandulare au membrane plasmatice capabile de a produce PA. Aceste membrane se numesc excitabile, iar proprietatea lor de a produce PA se numeşte excitabilitate. În cadrul sistemului nervos, informaţia poate circula în organism la distanţe mari, sub forma PA.

Bazele ionice ale generării PA. Modificării de permeabilitate membranară. Am văzut că mărimea PMR depinde de (1) gradientele de concentraţie pentru ionii de sodiu şi potasiu şi de (2) permeabilitatea selectivă a membranei celulare pentru ioni, în special de permeabilitate diferită pentru Na+ şi K+. Aceiaşi factori sunt implicaţi şi în cazul formării PA: apare o modificare temporară a permeabilităţii membranei pentru ioni, în timp ce gradientul de concentraţie rămâne neschimbat şi dirijează sensul de deplasare al ionilor. În stare de repaus, în membrana celulei sunt deschise mai ales canale de K şi de Cl- şi doar foarte puţine canale de Na+. Din

26

această cauză, PMR este mai apropiat de potenţialul de echilibru al potasiului decât de cel al sodiului.

În timpul generării unui PA şi apoi a revenirii la polaritatea de repaus a membranei, distingem două evenimente majore - depolarizarea şi repolarizarea - care se petrec în mai multe etape (fig. 10):

1. Depolarizarea lentă la locul de acţiune a stimulului, în membrana celulei se deschid mai multe canale pentru Na+ şi ionii de sodiu pătrund în celulă în număr mai mare decât în perioada de repaus. Rezultatul este o scădere a PMR de la -70 la -55 mV, membrana trecând într-o stare mai puţin polarizată;

Fig. 10. Potenţialul de acţiune al neuronului şi modificările de excitabilitate

membranară care-l însoţesc

27

2. Depolarizarea rapidă. Inversarea polarităţii. Printr-un mecanism

de feed-back pozitiv (fig. 11), pătrunderea Na+ în celulă determină deschiderea unui număr şi mai mare de canale pentru Na+, permeabilitatea membranei pentru acest ion crescând de sute de ori. Astfel, polaritatea membranei scade vertiginos până la atingerea punctului izoelectric (când numărul sarcinilor pozitive şi negative de o parte şi de alta a membranei se neutralizează reciproc), iar când importul de sarcini pozitive în celulă excede exportul de sarcini pozitive datorat ieşirii potasiului, polaritatea membranei se inversează, ea devenind electropozitivă pe faţa internă şi electronegativă pe faţa externă. În această fază, se dezvoltă vârful (spike-ul) PA, care ajunge, în celula nervoasă, la aproximativ + 30mV, aproape de valoarea potenţialului de echilibru al sodiului. În celula nervoasă, PA durează aproximativ 1 ms, dar pot fi mult mai lung în anumite tipuri de celule musculare.

3. Repolarizarea rapidă. În timpul acestei etape, potenţialul membranar revine rapid aproape de nivelul său de repaus, datorită:

a) închiderii canalelor pentru Na+ care au fost deschise în timpul depolarizării rapide; ca urmare sodiul pătruns în etapa precedentă rămâne prizonier în celulă;

b) deschiderii unui tip special de canale pentru K+, canalele voltaj-dependente, care fac ca difuzia potasiului din celulă spre exterior să întreacă difuzia sodiului, refăcând rapid încărcătura electrică mai electropozitivă a feţei externe a membranei, comparativ cu cea internă;

4. Repolarizarea lentă (postdepolarizarea sau postpotenţialul negativ, după o denumire mai veche). Apare ca o întârziere a repolarizării şi se datorează excesului de sarcini pozitive ale ionilor de sodiu sechestraţi în celulă prin închiderea canalelor pentru sodiu Acesta nu poate fi compensat în totalitate prin ieşirea K+, a cărui conductanţă a atins deja valoarea maximă şi începe să scadă. Această etapă durează 2-3 ms;

5. Posthiperpolarizarea (postpotenţialul pozitiv). Este o creştere a diferenţei de potenţial transmembranar peste valoarea PMR, putând ajunge până la -80 mV. În condiţiile în care canalele pentru sodiu continuă să fie închise, iar o parte a canalelor pentru potasiu deschise, reintră în funcţie pompa de Na-K, care scoate activ Na+ din celulă. K+ difuzează prin canale la exterior şi este reintrodus în celulă de pompă, în timp ce Na+ nu poate pătrunde în celulă, este doar scos. Ca urmare, în interiorul celulei se crează

28

un deficit temporar de sarcini pozitive, ceea ce determină hiperpolarizarea membranei pentru o durată de câteva zeci de ms.

Urmare a implicării în această etapă a mecanismului de transport activ prin pompa ionică, se înregistrează o creştere a consumului energetic al celulei excitabile, însoţită de eliberare de căldură.

Deschiderea canalelor

membranare de Na+

Descreşterea potenţialului

membranar (depolarizarea)

Creşterea permeabilităţii membranei pentru Na+

Creşterea influxului

de Na+

Fig. 11 Relaţia de feed-back pozitiv dintre depolarizarea membranei şi creşterea permeabilităţii pentru sodiu

Canalele ionice. În principal, faza de depolarizare rapidă din gene-

rarea PA corespunde deschiderii în număr mare a canalelor intramembra-nare pentru sodiu, în timp ce repolarizarea rapidă a membranei coincide cu deschiderea masivă a canalelor pentru potasiu. Putem spune, deci, că apariţia PA se datoreşte unui potenţial de sodiu, iar restaurarea PMR se realizează prin intermediul unui potenţial de potasiu.

Implicate în producerea PA, canalele ionice poartă numele de canale voltaj-dependente, deoarece devin operante când se produc modificări ale valorii potenţialului membranar (modificări de voltaj). Deşi există deosebiri între proprietăţile canalelor de sodiu şi ale celor de potasiu din membrana celulelor nervoase (spre exemplu, canalele de sodiu se deschid mai rapid decât cele de potasiu şi se închid instantaneu după un anumit interval de timp, independent de starea de polarizare a membranei, în timp ce canalele de potasiu se deschid mai încet şi nu se inactivează spontan, ci continuă să rămână deschise câtă vreme membrana este depolarizată), ambele tipuri de canale sunt considerate canale voltaj-dependente rapide. Vom vedea, la studierea excitabilităţii miocardului, că există în unele celule şi canale voltaj-dependente lente, a căror acţiune, combinată cu cea a canalelor

29

rapide, duce la prelungirea perioadei de depolarizare, ce ia forma unui platou, imediat după atingerea vârfului PA.

În stare de repaus, menţinerea PMR, fără apariţia unor variaţii de voltaj, se datoreşte difuziunii pasive a ionilor prin alt tip de canale, numite canale ionice de scurgere (“leak” channels). Trecerea ionilor prin aceste canale este determinată de forţele descrise la subcapitolul privind PMR.

Unele membrane celulare posedă şi un alt tip de canale proteice pentru ioni, ce se deschid în urma legării unei alte molecule proteice (mediator chimic, hormon), numită ligand, la o moleculă receptor ataşată canalului, cu formarea unui complex ligand-receptor. Este cazul membra-nelor neuronale postsinaptice şi al membranelor celulelor-ţintă pentru diferite specii de hormoni Asemenea canale poartă numele de canale ligand-dependente (ligand-gated) şi poate cel mai tipic exemplu îl reprezintă canalele acetilcolinice de la nivelul membranelor postsinaptice ale sinapselor având ca mediator chimic acetilcolina (Ach) Legarea Ach la un receptor membranar determină deschiderea canalelor ligand-dependente, sub forma unui por cu diametrul de 0,65 nm, care permite ionilor pozitivi cu diametru mai mic decât al porului să pătrundă în celulă

Pragul de excitabilitate. Nu orice depolarizare declanşează mecanismul de feed-back pozitiv care duce la formarea unui PA. PA rezultă numai când, în etapa (1), membrana celulară este suficient depolarizată, adică sunt deschise suficiente canale pentru sodiu, astfel încât intrarea sodiului în celulă să exceadă ieşirea potasiului, deci să apară un bilanţ net de deplasate a sarcinilor pozitive dinspre exterior spre interiorul celulei (fig. 10).

Potenţialul membranar caracteristic acestui moment de inversare a fluxului net de sarcini pozitive se numeşte potenţial prag, iar stimulii care sunt exact atât de puternici cât să depolarizeze membrana până la acest nivel au fost denumiţi stimuli prag.

Pragul de excitabilitate (mărimea depolarizării iniţiale necesare pentru declanşarea PA) este pentru majoritatea membranelor excitabile de 15 mV. De exemplu, pentru o celulă nervoasă cu PMR = -70 mV, potenţialul prag va fi -70 +15 = -55 mV.

La depolarizări mai mici decât pragul, efluxul de sarcini pozitive (K+) continuă să depăşească influxul (Na+) şi mecanismul de feed-back pozitiv care guvernează etapa de depolarizare rapidă (2) nu se poate declanşa. În acest caz nu se generează PA şi potenţialul membranar revine la valoarea de repaus de îndată ce stimulul este îndepărtat. Aceste depolarizări

30

slabe sunt potenţiale subliminare şi sunt rezultatul acţiunii unor stimuli subliminari.

La stimuli supraliminari membranele excitabile răspund prin serii de PA, a căror frecvenţă depinde de intensitatea stimulului.

Modificări de excitabilitate membranară în timpul generării PA. În perioada de repaus, când nici un stimul nu acţionează asupra membranei, aceasta prezintă o diferenţă de potenţial transmembranar de -70 mV şi o excitabilitate de 100 % (normală). Orice stimul liminar sau supraliminar va modifica permeabilitatea membranei pentru ioni, va deschide canalele voltaj-dependente pentru sodiu şi va depolariza membrana, generând un PA. La un nou stimul, venit în timpul producerii acestui PA, membrana se va comporta în mod diferit, în funcţie de etapa în care se află PA şi de intensitatea noului stimul (fig. 10).

În faza (1) de depolarizare lentă, excitabilitatea membranară creşte uşor peste normal (hiperexcitabilitate), fenomen datorat, în unele cazuri, sumaţiei mai multor stimuli subliminari, iar în alte cazuri unui singur stimul, de valoare prag sau peste prag.

În etapa (2) de depolarizare rapidă, excitabilitatea membranei scade brusc la zero; acum sunt deschise canalele voltaj-dependente pentru sodiu, există un influx masiv de Na+, astfel încât membrana nu mai are resurse pentru a răspunde la un nou stimul care ar acţiona în această perioadă. Aceasta este perioada refractară absolută (PRA). Importanţa PRA constă în aceea că ea determină numărul de PA care pot fi generate în unitatea de timp într-o membrană excitabilă (labilitatea). Cu cât PRA este mai scurtă, labilitatea neuronului creşte. Majoritatea celulelor nervoase pot produce până la 100 PA/s, iar unele pot lucra, pentru perioade scurte de timp, chiar la frecvenţe mai mari.

În faza (3) de repolarizare rapidă, excitabilitatea membranei creşte treptat, pe măsură ce repolarizarea avansează. Canalele pentru Na+ s-au închis în totalitate în momentul de vârf al PA, au stat închise un foarte scurt interval de timp şi acum sunt disponibile pentru a genera un nou PA. Este perioada refractară relativă (PRR), în care un stimul - prag nu poate produce un PA, iar un stimul supraliminar are această posibilitate. PRR corespunde cu permeabilitatea maximă a membranei pentru K+ (eflux masiv al acestui ion); un stimul supraliminar poate deschide mai multe canale pentru Na+, astfel încât influxul de sodiu să întreacă efluxul de potasiu şi să permită intrarea în funcţie a mecanismului de feed-back pozitiv.

31

Faza (4) de depolarizare lentă (postdepolarizarea) este contemporană cu o uşoară creştere a excitabilităţii peste valoarea normală (hiperexcita-bilitate). Acum în celulă există un exces de sarcini pozitive (ioni de sodiu) rămase aici în urma închiderii canalelor pentru sodiu, aşa încât chiar un stimul aflat cu puţin sub pragul de excitabilitate poate produce un PA.

În timpul posthiperpolarizării (5) care urmează, excitabilitatea membranei scade uşor sub valoarea normală (hipoexcitabilitate) din cauza deficitului de sarcini pozitive de pe faţa internă a membranei, produs de reintrarea în funcţie a pompei de Na-K. Odată cu refacerea PMR, şi excitabilitatea membranei revine la normal.

Rolul calciului extracelular în excitabilitate. Modificarea concen-traţiei Ca++ extracelular poate afecta excitabilitatea membranară prin alterarea pragului de depolarizare necesar iniţierii PA (fig. 12). În mod normal, ionii de calciu exercită un efect stabilizator asupra membranei, prin interacţiunea lor cu sarcinile negative ale capetelor polare ale fosfolipidelor membranare şi cu sarcinile negative ale porţiunilor proteice ce ies în afara membranei. Existenţa acestor sarcini negative legate de exteriorul membranei produce o uşoară depolarizare care scade valoarea PMR. Dacă o mare parte a acestora este neutralizată de Ca++ extracelular, efectul lor depolarizant este mai mic. Rezultă că potenţialul membranar este foarte sensibil la concentraţia calciului extracelular.

Afectarea homeostaziei calciului produce fluctuaţii în funcţionarea muşchiului cardiac (în unele cazuri putând fi o cauză a hipertensiunii arteriale), dar şi în funcţionarea nervilor şi a muşchilor striaţi scheletici. Când concentraţia calciului în sânge este crescută (hipercalcemie), valoarea PMR este mai mare şi pragul de depolarizare ce poate genera un PA este mai greu de atins (fig. 12 B). Este necesar un stimul mai puternic pentru a produce depolarizarea, astfel că membranele excitabile din structura nervilor şi muşchilor devin relativ refractare la stimulare. În condiţii de hipocalcemie, mai puţine sarcini negative de la exteriorul membranei sunt compensate de Ca++, valoarea PMR scade şi pragul de depolarizare este mai uşor de atins (fig. 12 C). Membranele celulelor musculare şi nervoase devin hiperexcitabile şi pot chiar descărca PA în mod continuu, ca şi când ar fi fost stimulate. Motoneuronii şi fibrele musculare care se comportă astfel pot produce spasme musculare (tetanie hipocalcemică). Prezenţa Ca++ extracelular, în concentraţie constantă, este considerată a avea un rol stabilizator asupra potenţialului membranar, prevenind fluctuaţiile de excitabilitate.

32

Fig. 12. Efectul Ca++ extracelular asupra membranelor excitabile.

Situaţia normală (A) este prezentată comparativ cu efectul hiperpolarizant al unui nivel ridicat de Ca++ asupra PMR (B) şi cu creşterea excitabilităţii ce rezultă din efectul depolarizant al unui nivel scăzut de Ca++ (C). În ultimul caz. pot apare PA spontane, dacă PMR ajunge la nivelul pragului de depolarizare (pr.dep.).

33

Potenţiale locale. Potenţialele locale sunt modificări ale potenţi-alului membranar care privesc doar o mică regiune a membranei şi mor la 1-2 mm distanţă de locul lor de origine. Ele pot apărea fie sub forma unei depolarizări, fie sub forma unei hiperpolarizări şi sunt produse de stimuli subliminali. Se mai numesc şi “potenţiale gradate” pentru că au amplitudine variabilă, proporţională cu intensitatea stimulului.

Curentul local “curge”, aşa cum curge apa de-a lungul unui furtun fisurat. Se pierd sarcini de-a lungul membranei pentru că membrana este în continuare permeabilă pentru ioni, aşa cum s-ar pierde apa de-a lungul furtunului fisurat, iar rezultatul este descreşterea curentului cu distanţa. Altfel spus, propagarea PL se face decremental.

La apariţia unui PL va exista un schimb de sarcini electrice între locul său origine şi regiunile adiacente ale membranei, aflate în stare de repaus. Astfel, PL crează un curent electric în lichidul extracelular şi în fluidul intracelular, curenţi care sunt proporţionali cu amplitudinea potenţialului.

Prin convenţie, direcţia de deplasare a sarcinilor pozitive este considerată direcţia de deplasare a curentului. Pe faţa internă a membranei, sarcinile pozitive se vor depărta de locul excitării, spre zone mai negative, caracteristice PMR.

Pe faţa externă a membranei, sarcinile pozitive se vor îndrepta dinspre regiunile mai pozitive adiacente spre locul de excitare, mai electronegativ. Acest curent local scade gradul de separare a sarcinilor (depolarizare) în regiunile din jurul zonei uşor depolarizate prin excitarea cu stimulul subliminar. Curentul local este purtat de ioni ca K+, Na+, Cl- şi HCO3

-. Dar, întrucât PL nu prezintă prag de depolarizare (depolarizările locale

pot fi produse de stimuli mult mai mici decât un stimul liminar) şi nici perioadă refractară (frecvenţa de acţiune a stimulilor poate fi foarte mare, deoarece modificările în încărcătura membranară sunt mici şi nu necesită mecanisme speciale pentru restaurarea stării de repaus), ele se pot însuma şi pot atinge astfel pragul de depolarizare necesar pentru generarea unui PA (fig. 13).

Sumaţia poate fi temporală, dacă în aceeaşi regiune a membranei se aplică succesiv, cu frecvenţă mare, stimuli subliminali sau spaţială, dacă se aplică simultan stimuli subliminali în puncte foarte apropiate ale membranei.

Proprietăţile PL şi PA sunt prezentate comparativ în tabelul nr. 1.

34

Fig. 13. Generarea PA prin însumarea PL la catod şi starea de hiperpolarizare obţinută prin însumarea PL anodice; la catod se poate genera un PA prin însumarea unor stimuli subliminali care nu depăşesc pragul 80 % din intensitatea stimulului prag. IS = intensi-tatea stimulului, ca procent din intensitatea stimulului prag.

După localizare sau după funcţia pe care o îndeplinesc, distingem mai multe tipuri de PL:

- potenţiale de receptor, care se nasc, sub influenţa stimulilor specifici, în celulele receptoare ale analizatorilor (PR);

- potenţiale electrotonice (catelectrotonus şi anelectrotonus);

- potenţiale postsinaptice, care apar în membrana postsinaptică şi pot fi excitatoare (PPSE) sau inhibitoare (PPSI), după cum se produc prin

depolarizarea, respectiv prin hiperpolarizarea membranei (fig. 13);

- potenţialele produse în mod spontan, în absenţa unui excitant extern, de celulele pace-maker generatoare de automatism din ţesutul nodal excito-conductor al inimii, din unele celule musculare ale intesti-nului subţire sau din centrii inspiratori bulbari.

35

Tabelul nr. 1. Proprietăţile PL şi PA

Potenţiale locale

Potenţiale de acţiune

1. Amplitudinea este proporţio-nală cu intensitatea stimulului. Nu se supune legii “tot sau nimic”.

1. Amplitudinea este independentă de intensitatea stimulului, maximă odată ce a fost atins pragul de depolarizare. Se supune legii “tot sau nimic”.

2. Nu au prag de depolarizare. 2. Au un prag de depolarizare de 10-15 mV.

3. Nu au perioadă refractară. 3. Au perioadă refractară. 4. Se pot însuma. 4. Nu se pot însuma. 5. Sunt conduse decremental, ampli-tudinea scade cu distanţa.

5. Sunt conduse nedecremental, ampli-tudinea rămâne constantă.

6. Durata variază în funcţie de condiţiile iniţiale.

6. Durata este constantă şi specifică pentru fiecare tip de celulă.

7. Pot fi depolarizări sau hiper-polarizări.

7. Sunt depolarizări.

8. Pot fi iniţiate de stimuli din mediu (în celule receptoare), de mediatori chimici (la nivelul sinapselor) sau spontan.

8. Sunt iniţiate de depolarizarea membranei.

Importanţa fiziologică a PL este deosebită, deoarece reprezintă, la

nivelul sinapselor, unica modalitate de comunicare între celulele excitabile şi creează, prin sumaţie, condiţiile necesare iniţierii PA.

36

III. FIZIOLOGIA NEURONULUI

Neuronul – unitate de bază a sistemului nervos

Conform teoriei actuale, neuronul este unitatea genetică, anato-

mică, fiziologică, fiziopatologică şi trofică a sistemului nervos. a) Unitatea genetică rezidă din faptul că toate celulele din sistemul

nervos au originea comună în celula mamă, neuroblastul. b) Unitatea anatomică a sistemului nervos este neuronul unic,

deoarece între neuronii unui lanţ neuronal nu există continuitate (protopla-matică), ci numai contiguitate, realizată prin atingere la nivelul suprafeţelor sinaptice.

c) Unitatea fiziologică (funcţională) a sistemului nervos, deoarece el este capabil să recepţioneze şi să transmită, în sens aferent şi eferent, o excitaţie oarecare.

d) Unitatea fiziopatologică a sistemului nervos, fiind capabil să răspundă singur la efectul unor influenţe nocive.

e) Unitatea trofică a sistemului nervos deoarece corpul neuronal (pericarionul) asigură funcţionalitatea întregului sistem (dendrite şi axon).

Structura funcţională a neuronului

Neuronul are o structură înalt specializată pentru recepţionarea şi

transmiterea informaţiei. Din punct de vedere structural, neuronul prezintă un corp celular (soma) şi numeroase prelungiri: unele scurte şi ramificate, numite dendrite, şi o prelungire unică, de obicei mai lungă, ramificată doar în zona terminală – axonul. Din punct de vedere funcţional, părţile componente ale neuronului se grupează în trei regiuni sau zone (fig. 14).

1. O regiune receptoare, specializată pentru recepţionarea şi procesarea informaţiilor, reprezentată de dendrite şi de corpul celular. La nivelul sinapselor, ca zone de comunicare interneuronală, membrana plasmatică a dendritelor şi somei reprezintă componenta postsinaptică şi este dotată cu receptori specifici pentru neurotransmiţători. Membrana

37

regiunii receptoare posedă puţine sau nu posedă deloc canale ionice voltaj-dependente, prin urmare pragul său de depolarizare este mare şi de obicei aici nu se formează PA. Excitantul generează doar potenţiale locale (PPSE sau PPSI) care codifică informaţia în amplitudine, direct proporţională cu intensitatea stimulului;

Fig. 14. Structura funcţională a neuronului. A - neuronul funcţional. B - potenţiale locale formate în zona receptoare. Amplitudinea PL este proporţională cu intensitatea stimulului (IS). C - potenţiale de acţiune formate în conul axonului. Frecvenţa PA este proporţională cu IS.

2) O regiune conducătoare, care face legătura între regiunea

receptoare şi cea efectoare a neuronului. Este reprezentată de prelungirea axonică, de la locul în care aceasta iese din corpul celular (conul axonic) şi până la arborizaţia terminală. Membrana plasmatică a conului axonic prezintă numeroase canale ionice voltaj-dependente În această zonă, prin sumaţia PL generate în regiunea receptoare, ia naştere PA, care apoi se

38

propagă până la capătul distal al axonului. Se consideră că primul nod Ranvier al axonului ar fi locul de apariţie al PA, în fibrele mielinizate. Dintre toate regiunile funcţionale ale axonului, conul axonic are cel mai mic prag de depolarizare. Începând de la conul axonului, informaţia este codificată în frecvenţă (PA au aceeaşi amplitudine, dar frecvenţa lor este proporţională cu intensitatea stimulului);

3) O regiune efectoare, reprezentată prin butonii terminali ai axonului, care, în cazul comunicării cu un alt neuron sau cu o celulă efectoare joacă rol de componentă presinaptică. Informaţia propagată de-a lungul regiunii conducătoare, sub formă de PA, ajunge în regiunea efectoare, unde este recodificată în semnal chimic şi transmisă, în această formă, regiunii receptoare a neuronului următor.

Cele trei regiuni ale neuronului descrise mai sus prezintă particularităţi structurale diferite, perfect adaptate funcţiei.

Corpul celular (soma) şi dendritele sunt învelite într-o membrană plasmatică subţire (neurilema), selectiv permeabilă pentru ioni şi în consecinţă polarizată electric. Canalele ionice sunt preponderent “de scurgere” şi ligand-dependente, dată fiind funcţia de componentă postsinaptică.

Nucleul, situat de obicei central, este mare, în ciuda faptului că neuronul nu se divide. Nucleul este însă direct implicat în intensele sinteze proteice din soma, el deţinând informaţia genetică ce va fi transmisă prin transcripţie neuriplasmei.

Majoritatea proteinelor, formate de ribozomii liberi şi de poliribozomi, rămân în corpul celular, în timp ce proteinele sintetizate pe reticulul endoplasmatic rugos (corpusculii Nissl sau corpii tigroizi) sunt exportate spre dendrite şi mai ales spre axon. Poliribozomii şi reticulul endoplasmatic rugos (RER) sunt caracteristici somei neuronului, axonul nu conţine RER şi nu poate sintetiza proteine.

Reticulul endoplasmatic neted este implicat în depozitarea intracelulară a calciului şi menţinerea unei concentraţii constante a acestuia, de 10-7 M. Creşterea prelungită a concentraţiei calciului intracelular peste această valoare duce la degenerarea şi moartea neuronilor.

În neuroni, aparatul Golgi se găseşte, de asemenea, numai în soma. Ca şi în alte tipuri de celule, aceste structuri sunt angajate în glicozilarea terminală a proteinelor sintetizate pe RER şi în formarea veziculelor de transport pentru aceste proteine, care sunt eliberate în citoplasmă şi trimise prin transport axonal spre porţiunea terminală a axonului. Neuronii cu

39

proprietăţi secretorii (producători de neurohormoni) din nucleii hipotalamici posedă un aparat Golgi deosebit de dezvoltat.

Transportul proteinelor de la aparatul Golgi depinde de modul de structurare a reţelei interne a citoscheletului. Citoscheletul neuronilor este format din microfilamente, neurofilamente şi microtubuli.

Microfilamentele sunt formate din actină, o proteină contractilă caracteristică celulelor musculare, dar răspândită în multe alte tipuri de celule. Diametrul microfilamentelor este de 4-5 nm; se găsesc mai ales în dendrite.

Neurofilamentele se găsesc atât în dendrite cât şi în axon şi sunt formaţiunile care conferă rigiditatea şi menţin forma neuronului. Nu apar în vârfurile de creştere ale axonilor şi în spinele dendritelor, acestea fiind formaţiuni mai dinamice. Neurofilamentele sunt aproximativ de dimensiunea filamentelor intermediare din alte tipuri de celule (diametrul de 10 nm), dar se deosebesc structural de acestea: în timp ce filamentele intermediare sunt formate dintr-o singură proteină, neurofilamentele se compun din trei proteine. Miezul neurofilamentelor conţine o proteină de 70 kd, asemănă-toare cu aceea a filamentelor intermediare, iar celelalte două proteine se consideră a fi braţele laterale care interacţionează cu microtubulii.

Microtubulii sunt responsabili pentru transportul rapid al substanţelor prin dendrite şi mai ales prin axon. Au un diametru de 23 nm şi sunt formaţi dintr-o proteină, numită tubulină. Proteinele neurofilamentelor au proprietăţi contractile, punând în mişcare sistemul de microtubuli. Împreună formează neurofîbrilele, organite specifice neuronului, care, pe lângă rolul structural, îndeplinesc şi funcţia de a transporta proteine, vezicule cu mediator şi alte materiale necesare pentru a menţine integritatea structurală şi funcţională a celulei.

În neuroni, microtubulii au în structura lor şi proteine asociate microtubulilor (PAM), cu greutate moleculară mare în dendrite şi mai mică în axon, responsabile cu distribuirea selectivă a substanţelor spre aceste prelungiri. Kinesina este o PAM implicată în transportul anterograd (dinspre corpul celular spre axon şi dendrite) a veziculelor cu mediatori chimici şi a altor substanţe, utilizând energia procurată prin hidroliza ATP-ului. Transportul retrograd (antidromic), dinspre prelungiri spre soma este mediat de dyneină, o altă PAM (fig. 15).

40

Fig. 15. Transportul axoplasmic anterograd (mediat de kinesină) şi retrograd (mediat de dyneină).

1 - nucleu: 2 - RER; 3 - aparat Golgi; 4 - vezicule cu mediator aflate în drum spre butonul terminal; 5 - neurofilamente; 6 - microtubuli: 7 - transport anterograd; 8 - vezicule sinaptice: 9 - eliberarea mediatorului prin exocitoză; 10 - recuperarea prin endocitoză: 11 - transport retrograd.

În axoni, transportul anterograd se face cu viteză diferită, în funcţie

de substanţele care sunt transportate. Viteza transportului axoplasmic lent este de 1-2 mm/zi. Aşa sunt deplasate substanţe cu rol hrănitor, proteine structurale de tipul actinei, neurofilamente şi microtubuli. Viteza transportului axoplasmic rapid este de 400 mm/zi; pe această cale ajung în zona sinaptică a axonului organite, vezicule cu mediatori şi glicoproteine membranare. Transportul rapid necesită Ca++ şi ATP şi depinde de rata metabolizării oxidative a glucozei. După unii autori, ar exista trei tipuri de transport anterograd: lent (1 mm/zi), intermediar şi rapid (200-400 mm/zi)

41

iar transportul retrograd ar egala în viteză pe cel anterograd rapid. “Liniile” rapide transportă vezicule cu mediator chimic în sens anterograd şi fragmente din membrana veziculelor golite de conţinut în sens retrograd, spre corpul celular, unde acestea sunt degradate şi componentele lor reciclate. Mitocondriile şi unele proteine cu rol funcţional ajung în butonii terminali pe “liniile” cu viteză intermediară, în timp ce proteinele structurale, folosite în creşterea şi refacerea prelungirilor, utilizează calea de transport lentă.

În dendrite, transportul anterograd se desfăşoară cu viteza de 0,4 mm/zi şi necesită de asemenea ATP. Prin această modalitate sunt puşi în mişcare, pe lângă alte substanţe şi robozomi şi ARN, sugerând că şi dendritele sunt capabile de sinteze proteice De altfel, la baza dendritelor şi chiar pătrunzând în acestea, pot fi observate concentrări de RER.

Prin transport axoplasmatic retrograd substanţele sunt deplasate centripet, dinspre terminaţiile prelungirilor spre corpul celular al neuronului. Astfel, substanţele ce rezultă din inactivarea şi degradarea mediatorilor chimici la nivelul sinapselor sunt recuperate, prin endocitoză, în porţiunea terminală a axonului, fiind conduse spre corpul celular şi reutilizate pentru noi sinteze.

În cazul unor neuroni, menţinerea integrităţii funcţionale a sinapselor depinde de transportul transneural al unor substanţe trofice, ca factorul de creştere a nervilor, de-a curmezişul sinapsei. Odată ajuns la soma, prin transport retrograd, factorul de creştere a nervilor activează mecanismele sintezei proteice.

Tot antidromic sunt transportate spre corpul celular unele virusuri (herpetic, poliomielitic).

Neurofibrilele NU conduc impulsul nervos; acesta se propagă la nivelul neurilemei şi axolemei, prin mecanisme pe care le vom studia la subcapitolul despre conductibilitatea neuronului. S-a constatat că viteza de transport de-a lungul neurofibrilelor este constantă pentru una şi aceeaşi substanţă, indiferent de tipul de fibră nervoasă, în timp ce viteza de conducere a influxului nervos diferă în funcţie de tipul de fibră.

În corpul celular al neuronului se găsesc numeroase mitocondrii, ce furnizează ATP-ul necesar intenselor procese de sinteză a proteinelor (inclusiv a mediatorilor chimici). Dar, cea mai mare concentrare a mitocondriilor se află la nivelul regiunii terminale a axonului, unde nu numai că produc ATP-ul utilizat ca sursă de energie în procesele asociate transmiterii sinaptice, ci furnizează şi substrate pentru sinteza unor substanţe cu rol de neurotransmiţători, ca de exemplu aminoacidul glutamat. Mai mult,

42

mitocondriile conţin enzime implicate în degradarea moleculelor de mediatori chimici, ca monoaminoxidaza (MAO), care degradează catecolaminele.

Axonul, prelungire unică, lungă, numită de aceea şi fibră nervoasă, conduce centrifug influxul nervos (PA) generat la nivelul conului axonic prin sumarea PL. Axonii neuronilor formează căile de conducere ascendente şi descendente din SNC, precum şi nervii periferici. Spre deosebire de dendrite, axonii sunt ramificaţi numai la capătul distal, unde formează arborizaţia terminală. Fiecare ramificaţie a arborizaţiei are un buton terminal, structură implicată în transmiterea sinaptică, mediată chimic, a influxului nervos de la un neuron la altul sau la organele efectoare. Axonii unor neuroni eliberează mediatorii chimici din proeminenţe aflate pe traiectul lor numite varicozităţi.

Axoplasma este străbătută pe toată lungimea sa de neurofibrile, care pătrund până în butonul terminal. Axolema este învelită de trei teci: teaca de mielină, teaca lui Schwann şi teaca lui Henle.

Teaca lui Henle se află la exterior şi este de natură conjunctivă; asigură nutriţia şi protecţia neuronului. Sub ea se găseşte teaca lui Schwann, formată din celule gliale (celule Schwann), care aderă la axolemă şi se răsucesc în jurul axonului (fig. 15). Teaca de mielină, cu rol de izolator electric, situată în jurul axolemei, este produsă de celulele Schwann şi are structură lipoproteică, fiind de fapt o repliere a membranei celulei Schwann, care se răsuceşte în jurul axonului. Fibrele nervoase care posedă teacă de mielină bine dezvoltată sunt fibre mielinice, cu viteză mare de conducere a influxului nervos. La fibrele amielinice, care au şi ele teacă Schwann, replierea membranei acestor celule în jurul axonului este redusă şi teaca de mielină nu se formează. În fibrele amielinice viteza de conducere a influxului nervos este mai mică decât în cele mielinice.

Două celule Schwann învecinate nu se ating, între ele există un spaţiu numit strangulaţie (nod) Ranvier, la nivelul căruia mielina lipseşte. Strangulaţiile Ranvier permit conducerea saltatorie a influxului nervos şi formarea colateralelor axonului, cu rol important în stabilirea conexiunilor interneuronale multiple.

Din punct de vedere al numărului de prelungiri, neuronii pot fi unipolari (cu o singură prelungire, axonică, lungă şi ramificată - unii neuroni din cortexul cerebelos), pseudo - unipolari (cu o singură prelungire, axonică - neuronii senzitivi din ganglionii spinali), bipolari (cu dendrita şi axonul ieşind din corpul celular la poli opuşi - celulele olfactive, neuronii

43

bipolari din retină) sau multipolari (cu mai multe dendrite şi un singur axon - neuronii multipolari din retină, celulele mitrale din bulbii olfactivi, celulele piramidale Betz din cortexul motor). Unii neuroni sunt lipsiţi de dendrite (neuronii senzitivi din ganglionii spinali) iar alţii nu au axon (celulele orizontale şi amacrine din retină).

Din punct de vedere funcţional, neuronii pot fi împărţiţi în trei clase: neuroni aferenţi sau senzitivi, neuroni eferenţi sau motori şi neuroni intercalari. Neuronii aferenţi (lat. ad= la; ferre = a transporta) duc informaţia de la ţesuturile şi organele corpului la SNC; neuronii eferenţi (lat ex = în afară) transmit semnale electrice de la SNC la celulele efectoare din muşchi şi glande; iar interneuronii fac legătura dintre primele două categorii.

La capătul distal faţă de SNC, neuronii aferenţi sunt în legătură cu receptori care, ca răspuns la variaţii fizice sau chimice din mediul lor, fac ca în neuron să se producă semnale electrice. Receptorii pot fi porţiuni specializate ale prelungirii neuronale sau celule receptoare separate, aflate în relaţie funcţională de tip sinaptic cu prelungirea neuronului.

Neuronii aferenţi conduc aceste semnale de la periferia organismului spre nevrax. Aceşti neuroni sunt atipici, prin faptul că le lipsesc dendritele şi au o singură prelungire, de obicei foarte lungă şi mielinizată, considerată a fi un axon La mică distanţă după ieşirea din corpul celular, axonul se divide; porţiunea periferică vine în contact cu receptorul, iar porţiunea centrală intră în nevrax, unde stabileşte legături cu alţi neuroni. Corpul celular şi porţiunea periferică, lungă, a axonului se află în afara SNC şi numai o parte din capătul central pătrunde în măduvă sau în creier.

Corpul celular şi dendritele neuronilor eferenţi sunt găzduite în SNC, în timp ce axonii se prelungesc către periferie, unde stabilesc sinapse cu organele efectoare. Axonii neuronilor aferenţi şi eferenţi, exceptând o scurtă porţiune, formează nervii (sistemul nervos periferic).

Neuronii intercalari se găsesc în întregime în interiorul SNC. Ei repre-zintă 99 % din totalul neuronilor şi au o mare varietate de forme, proprietăţi fiziologice, mediatori chimici şi funcţii. Pentru fiecare neuron eferent care iese din SNC există 10 - 20 neuroni aferenţi şi în jur de 200.000 de neuroni intercalari. Numărul de neuroni intercalari ce se interpun între anumiţi neuroni aferenţi şi eferenţi este diferit, în funcţie de complexitatea activităţii îndeplinite. De exemplu, arcul reflexului rotulian nu cuprinde interneuroni, axonul neuronului aferent (porţiunea centrală) se termină pe soma neuronului

44

eferent. Spre deosebire de acesta, reflexele complexe implicate în vorbire sau în procesele de memorie pot cuprinde milioane de neuroni intercalari.

Proprietăţile funcţionale ale neuronilor

Funcţionarea sistemului nervos se bazează pe trei proprietăţi

fundamentale ale neuronilor: a) excitabilitatea; b) conductibilitatea; c) dege-nerescenta şi regenerescenţa.

Excitabilitatea. Întrucât această problemă au fost deja tratată nu ne vom opri asupra sa.

Conductibilitatea. Reprezintă proprietatea axonului de a conduce la distanţă PA generat, în conul axonic, de un stimul liminar sau supraliminar.

Conducerea PA în fibrele amielinice şi în cele mielinice. În condiţii normale, PA este generat într-o porţiune excitabilă a membranei, din apropierea zonei de membrană inexcitabilă care are rolul de a recepţiona stimulii (în acest caz, prin “membrană inexcitabilă” înţelegem membrana dendritelor şi somei, care recepţionează stimulii şi îi traduce în PL, dar nu în PA). Locul de iniţiere a PA este conul axonului, care prezintă numeroase canale de Na+ voltaj-dependente. Dacă depolarizarea produsă prin însu-marea PL este suficient de puternică, este generat un PA care “curge” de la conul axonului spre porţiunea sa terminală, deoarece sunt activate, unul după altul, canalele de sodiu voltaj-dependente, aşezate în rând de-a lungul axolemei. De fapt, PA nu se deplasează de-a lungul axonului, ci un PA odată iniţiat, crează condiţii apariţiei unui nou PA în zona imediat învecinată a membranei axonului. În locul generării PA, polaritatea membranei este, pentru moment, inversată, exteriorul fiind mai electronegativ decât interiorul acesteia. Ionii de sodiu pătrund spre interior prin canalele voltaj-dependente şi “curg” spre zonele imediat învecinate, în care membrana este încă electronegativă pe faţa sa internă. În acelaşi timp, sarcinile pozitive de la exteriorul membranei zonelor învecinate se îndreaptă spre zona depolarizată de stimul, făcând ca regiunea adiacentă (din faţa PA) să devină electro-negativă la exterior. Aceste forţe depolarizatoare combinate determină în continuare deschiderea canalelor de Na+ în regiunea din faţa PA. Astfel un nou PA este generat în faţa primului, iar în regiunea anterior depolarizată are loc repolarizarea, ca urmare a “curgerii” ionilor de sodiu pătrunşi prin

45

canale (ei sunt îndepărtaţi de locul depolarizării) şi a deplasării sarcinilor pozitive de o parte şi de alta a membranei celulare (fig. 16).

În acest mod PA, odată iniţiat, se poate răspândi de-a lungul axonului. Pentru ca semnalul să poată fi transmis pe distanţe mari, trebuie ca propagarea lui să se facă nedecremental. Distanţa dintre o terminaţie nervoasă senzitivă din tegumentul plantar şi corpul celular al neuronului, aflat în ganglionul spinal, este de aproape 1 m. Este, deci, nevoie de un mecanism care să “reîncarce” semnalul electric (PA) pe măsură ce el se împrăştie de-a lungul membranei, altfel s-ar stinge după parcurgerea câtorva mm.

Fig. 16. Conducerea pas cu pas a PA in fibrele amielinice, prin curenţii locali ai lui Hermann (săgeţile curbe);

a - la locul de stimulare apare o zonă de depolarizare, din care PA se deplasează în ambele sensuri spre zonele adiacente; b - în zona excitată se produce repolarizarea, flancată de două noi zone depolarizate. 1 - zonă depolarizată; 2 - zonă cu PMR; 3 – zonă repolarizată; săgeţile orizontale indică deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; săgeţile curbe indică deplasarea locală a sarcinilor pozitive.

Ciclul prin care sunt deschise canalele de Na+ - curentul reprezentat

de sarcinile pozitive “curge” de-a lungul membranei celulare, apoi canalele sunt inactivate după ce curentul a deschis alte canale adiacente - face ca PA să se regenereze continuu şi să nu moară cu distanţa.

În fibrele amielinice, propagarea PA se face din aproape în aproape (pas cu pas), fiecare “pas” implicând o depolarizare şi o repolarizare, cu

46

toate fazele pe care acestea le presupun. Traseul ciclic al sarcinilor pozitive care străbat membrana de la exterior spre interior, prin canalele de sodiu, în timpul depolarizării şi în sens invers, prin canalele de potasiu, în timpul repolarizării, poartă numele de curenţii locali ai lui Hermann Deoarece fiecare punct al membranei trebuie depolarizat şi repolarizat, viteza cu care se propagă PA prin fibrele amielinice este mică (0,5 m/s) iar energia consumată de pompa de Na-K, angajată în refacerea concentraţiilor ionice, este foarte mare.

Viteza de conducere a PA de-a lungul unei fibre nervoase este determinată de diametrul fibrei şi de prezenţa sau absenţa mielinei şi este influenţată de temperatură şi de vârsta organismului.

Viteza cu care este condus PA printr-o membrană excitabilă este determinată de lungimea porţiunii de membrană pe care PA o poate aduce la pragul de depolarizare (cât de departe de ele însele îşi pot exercita canalele de sodiu proprietatea de a deschide noi canale de sodiu). Această distanţă stă sub incidenţa a doi factori: diametrul fibrei şi prezenţa sau absenţa tecii de mielină.

Cu cât diametrul fibrei nervoase este mai mare, cu atât viteza de conducere a PA creşte, deoarece rezistenţa electrică opusă curgerii curentului scade. În fibrele mielinice, viteza (m/s) este egală cu de 6 ori diametrul fibrei (mm), iar în fibrele amielinice, viteza de conducere este egală cu pătratul diametrului fibrei. Această modalitate de a spori viteza de propagare a PA este caracteristică nevertebratelor, însă poate fi întâlnită şi la vertebrate, în cazul unor axoni lipsiţi de mielină, dar al căror specific funcţional reclamă viteză mare de conducere a influxului nervos.

Proprietatea de izolator electric a tecii de mielină sporeşte mult eficienţa transmiterii PA de-a lungul axonului.

În fibrele amelinice, curentul ce se propagă din zona membranară ce are canalele de sodiu deschise spre zonele învecinate este diminuat prin pierderile (scurgerile) transmembranare de sarcini electrice. După un parcurs relativ scurt de-a lungul axolemei, curentul devine aşa de slab încât nu mai poate deschide canalele de sodiu voltaj-dependente din membrana adiacentă.

Acest neajuns este contracarat, la vertebrate, de prezenţa tecii de mielină şi de întreruperile stratului izolator mielinic între două celule Schwann, la nivelul nodurilor Ranvier. Într-o fibră nervoasă cu diametrul de 10-20 mm, distanţa dintre 2 noduri Ranvier este de aproximativ 1 mm.

47

Axolema de sub stratul de mielină nu are canale voltaj-dependente, acestea sunt concentrate la nivelul nodurilor Ranvier.

Efectul mielinei asupra conducerii PA este ilustrat în fig. 17. La nodul 1 se produce un PA, în timpul căruia Na+ pătrunde în fibră, purtând un curent electric care este din nou externalizat la nodul următor.

Fig. 17. Conducerea saltatorie a PA în fibrele nervoase mielinizate.

a - la locul de stimulare apare o zonă de depolarizare, din care PA se deplasează în ambele sensuri spre zonele adiacente: b - în zona excitată se produce repolarizarea, flancată de 2 noi zone depolarizate; D = depolarizare; R = repolarizare; 1,2,3 - noduri Ranvier depolarizate succesiv; săgeţile orizontale indică deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; săgeţile curbe indică deplasarea locală a sarcinilor pozitive.

Din cauza izolării fibrei de către mielină, cea mai mare parte a

curentului curge de-a lungul fibrei, cu pierderi doar foarte mici prin membrană. Astfel curentul rămâne suficient de puternic pentru ca, odată ajuns la nodul 2, să producă o depolarizare de mărimea pragului sau peste, cu deschiderea canalelor de sodiu şi generarea unui nou PA. Acesta este condus înainte spre nodul 3, dar şi înapoi spre nodul 1; la nodul 3 ia naştere un nou PA, dar nu şi la nodul 1, pe care curentul venit de la nodul 2 îl găseşte în perioada refractară. Acelaşi lucru se va repeta la nodul 3, cu generarea unui nou PA la nodul 4, dar nu şi la nodul 2. În acest mod PA se propagă, din nod în nod, din ce în ce mai departe de locul său de iniţiere. O asemenea modalitate de propagare a potenţialelor poartă numele de

48

conducere saltatorie şi se efectuează cu viteză incomparabil mai mare decât în fibrele amielinice, deoarece potenţialul trece aproape instantaneu de la un nod Ranvier la altul şi doar la nivelul nodurilor propagarea sa este uşor încetinită, cu timpul necesar desfăşurării proceselor depolarizării şi repolarizării. Nodurile Ranvier joacă rolul unor “stabilizatori de tensiune”, care amplifică curentul după parcurgerea unui segment internodal; energia necesară este furnizată de mitocondriile concentrate în această regiune.

Distanţa dintre noduri este un factor important pentru buna funcţionare a unei fibre nervoase. Dacă această distanţă ar fi prea mare, PA de la un nod nu ar ajunge suficient de puternic la nodul următor pentru a-l putea depolariza şi conducerea nu ar putea avea loc. În dezvoltarea sistemului nervos, a fost selecţionată varianta evolutivă cu noduri Ranvier suficient de depărtate pentru a asigura o viteză maximă de propagare a PA cu cheltuieli energetice minime, şi în acelaşi timp suficient de apropiate pentru a face posibilă depolarizarea prag la nodul următor. Cantitatea de extra-curent, peste valoarea minimă necesară pentru atingerea pragului de depolarizare, cu care PA ajunge la nodul următor, poartă numele de factor de siguranţă. De-a lungul fibrelor mielinice, curentul curge cu o asemenea eficienţă, încât în perioada de generare a unui PA la un nod Ranvier, nodul următor este deja depolarizat deasupra pragului, astfel că mai mult de un singur nod este implicat în fiecare moment în unul şi acelaşi PA.

Succesiunea şi modul de desfăşurare a evenimentelor sunt în esenţă aceleaşi în timpul propagării PA prin fibrele nervoase amielinice şi mielinice, dar în cazul ultimelor prezenţa mielinei şi a nodurilor Ranvier creşte viteza de conducere şi scade cheltuielile energetice, deoarece procesele de depolarizare-repolarizare nu mai au loc în fiecare punct succesiv al axolemei, ci doar la nivelul nodurilor. În consecinţă, necesarul de ATP este mai mic şi mitocondriile consumă mai puţin substrat energetic şi oxigen decât în fibrele amielinice.

Legile conductibilităţii. Indiferent de viteza de conducere a fibrelor nervoase şi de factorii care o determină, această proprietate a neuronului se desfăşoară după câteva legi ale conductibilităţii:

a) Legea integrităţii fiziologice: conducerea impulsului nervos reclamă integritatea anatomică şi funcţională a nervului. Lezarea, ligatu-rarea, comprimarea, tracţionarea, răcirea, anestezierea duc la pierderea parţială sau totală a conductibilităţii.

49

b) Legea conducerii izolate: fiecare fibră nervoasă conduce exclusiv şi independent impulsurile proprii, fără ca acestea să se transmită fibrelor învecinate din acelaşi nerv. Această lege devine deosebit de importantă în cazul nervilor micşti, formaţi din fibre senzitive şi motorii, care conduc, în direcţii opuse, informaţii cu semnificaţie diferită pentru organism şi explică, de asemenea, în cazul nervilor motori, posibilitatea efectuării unor mişcări precis coordonate.

Pentru fibrele mielinice, rolul izolator este îndeplinit de teaca de mielină. În cazul fibrelor amielinice, conducerea izolată a impulsului nervos se explică prin aceea că, în zona de propagare, curentul este de tip catodic (depolarizant) pentru fibra în cauză şi de tip anodic (hiperpolarizant) pentru fibrele vecine (fig. 18). Sarcinile pozitive care se deplasează pe faţa externă a membranei, spre zona mai electronegativă din locul de depolarizare crează un surplus de electropozitivitate la exteriorul membranei fibrelor adiacente. PMR al acestora creşte şi pragul de depolarizare este mai greu de atins.

Fig. 18. Transmiterea izolată a PA în fibrele amielinice. 1 - fibră nervoasă excitată ; 2 - fibră nervoasă vecină, neexcitată. Deplasarea sarcinilor pozitive de-a lungul fibrei (1) produce o hiperpolarizare la nivelul membranei fibrei (2).

c) Legea conducerii bilaterale: apare evident, din cele arătate până

acum, faptul că, faţă de locul de iniţiere, PA se propagă în ambele sensuri (centripet şi centrifug) de-a lungul axolemei, din ce în ce mai departe de acest loc. Unidirecţionalitatea deplasării influxului nervos de-a lungul unui lanţ de neuroni este dată de legea polarizării dinamice a sinapselor şi de

50

structura funcţională a acestora (sinapsele conduc excitaţia într-un singur sens, ortodromic). Funcţionarea “reflexelor de axon” se explică prin conducerea bilaterală a impulsului nervos.

d) Legea conducerii nedecremenţiale, potrivit căreia PA este condus de-a lungul fibrei nervoase fără pierderi.

e) Legea “tot sau nimic”, care caracterizează nu numai excitabili-tatea, ci şi conductibilitatea neuronilor.

Degenerarea şi regenerarea nervului. Secţionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, substanţele toxice aplicate local duc la pierderea integrităţii morfo-funcţionale a nervilor, însoţită de degenerescentă (modificări histologice şi chimice ale componentelor structurale) a cărei gravitate depinde de intensitatea factorului agresiv.

Raportată la locul leziunii, degenerescenţa poate fi anterogradă (a porţiunii distale) şi retrogradă (a porţiunii centrale a fibrei). Degenerescenta anterogradă (walleriană) interesează fragmentul de axon cuprins între locul leziunii şi porţiunea terminală şi se datoreşte întreruperii legăturii dintre axon şi centrul său metabolic, care este soma neuronului. La axon nu mai ajung substanţele nutritive, veziculele cu mediator chimic, iar prin lezarea structurii membranare este împiedicată conducerea PA.

Se cunosc cinci stadii succesive de degenerare, funcţie de natura şi intensitatea factorului agresiv şi de durata sa de acţiune.

În stadiile mai puţin severe apare o pierdere temporară a proprie-tăţilor funcţionale ale neuronului, neînsoţită de distrugeri structurale sau doar cu distrugerea axoplasmei, în timp ce teaca endoneurală îşi păstrează integritatea.

În stadii mai pronunţate de degenerescentă este distrusă şi teaca endoneurală, poate apare dezorganizarea fasciculelor de fibre nervoase din interiorul nervului şi chiar modificări fizice şi chimice, atât în porţiunea periferică, cât şi în cea centrală. Modificările fizice încep la 24 de ore după lezarea axonului şi constau din fragmentarea axoplasmei şi a componentelor sale, urmată de fragmentarea tecii de mielină, procese care durează 8-10 zile. Degenerarea continuă cu modificări chimice, anume distrugerea mielinei şi înlocuirea lipidelor mielinice, într-o perioadă de 8-32 zile. Celulele Schwann proliferează, se alungesc şi cresc, unind capetele lezate, cu o viteză de 1 mm/zi.

În general, procesul de degenerare se opreşte la nivelul sinapselor, cu excepţia nervului optic, când se continuă şi în corpul geniculat lateral din

51

metatalamus, şi a secţionării rădăcinii posterioare a nervilor spinali, când degenerescenta avansează şi în coarnele anterioare medulare.

Degenerescenta retrogradă priveşte, de obicei, porţiunea centrală a axonului, până la primul nod Ranvier şi mai rar cuprinde corpul celular, ducând la dezintegrarea corpusculilor Nissl şi a aparatului Golgi, umflarea mitocondriilor şi a nucleului, care-şi pierde poziţia centrală, deplasându-se lângă membrană, dispariţia neurofibrilelor.

Un nerv lezat se poate regenera, cu condiţia ca leziunea produsă să nu fie în SNC şi deci să nu afecteze corpurile celulare ale neuronilor şi distanţa dintre capetele secţionate să nu depăşească 3 mm. Porţiunea distală faţă de leziune degenerează, iar regenerarea începe în porţiunea proximală a axonului, care dă naştere unui con de creştere ce avansează spre periferie. Un rol important în procesele regeneratoare îl au celulele Schwann, care emit structuri pseudopodice, constituind un ghidaj pentru regenerarea neurofibrilelor din axoplasmă. Procesul de regenerare începe la 2-3 săptămâni după secţionarea nervului şi este îndelungat, completa refacere a nervului durând un an sau chiar mai mult. Diametrul fibrelor regenerate creşte foarte lent şi de obicei nu depăşeşte 80 % din diametrul avut de fibră înainte de lezare.

În procesul de regenerare pot apărea complicaţii, fibrele regenerate ale unui nerv crescând în teaca segmentului inferior al altui nerv învecinat. Astfel pot apărea fibre senzitive în nervi motori, sau invers. Un exemplu bine cunoscut este sindromul “lacrimilor de crocodil” (hiperlacrimaţie în timpul masticaţiei), cauzat de regenerarea într-o direcţie greşită a unor fibre ale nervului facial, care se îndreaptă spre alt organ efector - glanda lacrimală.

În prezent, o atenţie deosebită se acordă cercetărilor privind regenerarea în SNC. Aceasta, în mod normal, nu este posibilă, deşi neuronii maturi din SNC au capacităţi regenerative, datorită unor proprietăţi ale mediului extracelular local, care împiedică procesul. Cercetătorii încearcă să creeze, în zona lezată, tuburi artificiale din membrane ale celulelor Schwann, sau chiar din membrană amniotică fetală, care să ofere un mediu potrivit regenerării. De asemenea, se încearcă restaurarea funcţiilor unor porţiuni lezate din creier prin implantarea de ţesut nervos fetal sau de fragmente din medulosuprarenala pacientului, care are proprietatea de a sintetiza şi secreta mediatori chimici (adrenalină şi noradrenalină).

52

Structura funcţională a sinapsei

Deşi există o mare varietate de sinapse din punct de vedere al formei şi dimensiunilor componentelor câteva caracteristici de bază sunt comune tuturor acestor formaţiuni, sinapsa dintre doi neuroni sau dintre un neuron şi o celulă efectoare fiind o structură care aparţine ambelor celule: - componenta presinaptică este reprezentată de unul dintre butonii

terminali ai axonului neuronului presinaptic (fig. 19). Neurofibrilele, răspunzătoare de transportul orto- şi antidromic al substanţelor chimice şi organitelor celulare, pătrund până în axoplasma butonului terminal, unde se recurbează. În jurul neurofibrilelor se află numeroase mitocondrii ce furnizează energia necesară transmiterii sinaptice, precum şi vezicule cu mediator chimic (în cazul sinapselor chimice). Veziculele sunt structuri membranare sferice, cu diametrul cuprins între 300 şi 1600 nm, care pot conţine unul sau mai multe tipuri de neurotransmiţători. Tehnici speciale de colorare folosite în microscopia electronică au arătat că membrana presinaptică (porţiunea din membrana butonului terminal care este implicată în sinapsă) posedă o reţea de filamente care poate conduce veziculele spre situsurile active ale membranei, unde ele pot fuziona cu aceasta;

- componenta postsinaptică este reprezentată de dendrită sau de soma, în unele cazuri de o porţiune din axonul neuronului postsinaptic; membrana acestei părţi a neuronului, sau membrana unei celule a organului efector pe care se termină butonul terminal, poartă numele de membrană postsinaptică şi are o structură foarte diferită de a membranei presinaptice. Majoritatea canalelor ionice din membrana postsinaptică sunt ligand-dependente, puţine sunt canale “de scurgere” şi practic nu există canale voltaj-dependente. Canalele ligand-dependente necesită prezenţa unor receptori membranari, deschiderea lor şi accesul ionilor în interiorul celulei fiind condiţionată de recunoaşterea şi legarea mediatorului chimic (ligand) de receptori. Receptorii membranei postsinaptice sunt formaţiuni ale glicocalixului, ce prezintă specificitate structurală, în funcţie de neurotransmiţătorul utilizat la nivelul sinapsei respective;

53

Fig. 19. Structura funcţională a sinapsei.

1 – neurofibrile; 2 - mitocondrii: 3 - pompă de calciu; 4 - canale de calciu; 5 - vezicule cu mediator chimic: 6 - situs activ al membranei presinaptice unde veziculele cu mediator fuzionează cu membrana butonului terminal; 7 - fantă sinaptică; 8 - receptori ai membranei postsinaptice.

- fanta sinaptică este un spaţiu extracelular, cu o lărgime de 30-50 nm,

care separă componenta presinaptică de cea postsinaptică. În cazul sinapselor chimice, acest spaţiu este suficient de mare pentru a prezenta rezistenţă electrică şi a împiedica trecerea influxului nervos, sub forma PA, direct de la o celulă la alta. La nivelul fantei sinaptice, trecerea influxului nervos la celula următoare este mediată chimic, prin molecule de neuro-transmiţător care sunt eliberate din membrana presinaptică şi difuzează spre membrana postsinaptică.

Deosebirile de structură dintre membrana pre - şi postsinaptică (membrana presinaptică nu are receptori conectaţi la canale ionice ligand-dependente iar componenta postsinaptică nu conţine vezicule cu mediator chimic) duce la o polarizare funcţională, adică transmiterea influxului nervos se poate face într-un singur sens, de la componenta pre la cea postsinaptică.

54

Importantele diferenţe funcţionale dintre sinapsele din SNC somatic, sinapsele neuro-musculare ale musculaturii scheletice şi sinapsele neuro-efectoare din SNV rezidă în deosebirile de structură funcţională.

În SNC, suprafaţa de membrană neuronală care participă la realizarea unei sinapse este relativ mică, iar depolarizarea produsă în membrana postsinaptică de o sinapsă individuală reprezintă o parte infimă din pragul de depolarizare al unui neuron postsinaptic. Din această cauză, zeci sau chiar sute de sinapse trebuie să contribuie la depolarizarea membranei postsinaptice până la prag, pentru a se putea genera un PA.

În sinapsele muro-musculare, butonul terminal intră în relaţie cu o suprafaţă mare din membrana fibrei musculare, care la nivelul sinapsei este pliată (fig. 20). Această structură restrânge pierderile de mediator chimic ca urmare a difuziunii acestuia în fanta sinaptică şi oferă o arie mai largă de acţiune moleculelor de mediator. Fiecare fibră musculară are o singură sinapsă şi orice PA care ajunge la butonul terminal produce o depolarizare suficient de mare în sarcolemă pentru a atinge pragul şi a iniţia un PA în componenta postsinaptică.

Fig. 20. Sinapsa neuro-musculară (placa motoare).

1 - componenta presinaptică. 2 - fanta sinaptică; 3 - componenta post-sinaptică. 4 - vezicule cu mediator chimic; 5 - mitocondrii; 6 - membrana postsinaptică (sarcolemă) cutată.

În sistemul nervos vegetativ, neuronii eferenţi pătrund în organele

efectoare şi eliberează molecule de mediator chimic dintr-o serie de dilataţii sau varicozităţi. Distanţa dintre varicozităţi şi membrana celulei efectoare este mai mare decât fanta sinaptică din SNC. Ca urmare, mediatorul difuzează spre o arie mai largă a membranei postsinaptice. Suprafaţa de membrană a

55

celulei efectoare care posedă receptori postsinaptici este mai extinsă. Astfel de sinapse mediază mai încet transmiterea PA, iar răspunsurile efectorului sunt prelungite. Distribuţia largă a receptorilor face ca membrana postsinaptică să fie sensibilă nu numai la mediatorii chimici, ci şi la hormoni, care pot fi molecule similare sau chiar identice mediatorilor, aduse de sânge (ca adrenalina şi noradrenalina, care sunt mediatori ai sinapselor neuro-efectoare în SNVSy şi la hormonii glandelor medulosuprarenale).

Clasificarea sinapselor poate fi făcută după criterii structurale sau funcţionale.

Din punct de vedere structural, sinapsele se pot realiza între doi neuroni (neuro-neuronale) sau între un neuron şi o celulă a unui organ efector (sinapse neuro-terminale sau neuro-efectoare) Sinapsele neuro- neuronale pot fi axo-dendritice, când componenta postsinaptică este o dendrită, axo-somatice, când componenta postsinaptică este reprezentată de membrana corpului celular, sau axo-axonice, când axonul presinaptic se termină pe axolema sau chiar pe un buton terminal al axonului neuronului postsinaptic.

Sub aspect funcţional, sinapsele pot fi clasificate după mecanismul de transmitere a influxului nervos, în sinapse chimice, la nivelul cărora mesajul electric este recodificat într-o formă chimică şi astfel ajunge la neuronul postsinaptic, şi sinapse electrice, prin care PA se transmite neuronului următor ca atare, fără mediaţie chimică.

După natura stării generate la nivelul membranei postsinaptice, sinapsele chimice pot fi excitatoare, când reacţia componentei postsinaptice la mediatorul chimic este o depolarizare urmată de generarea unui nou PA, sau inhibitoare, când modificarea de potenţial electric în membrana postsinaptică este o hiperpolarizare şi nu se generează un nou PA.

Transmiterea sinaptică. Se realizează prin două tipuri de transmitere electrică şi chimică.

Funcţionarea sinapselor electrice. Sinapsele electrice sunt regiuni funcţionale în care membranele celor doi neuroni sunt foarte apropiate (fig. 21) şi legate prin canale membranare de sodiu, caracteristice joncţi-unilor celulare “gap”. Aceste canale permit trecerea liberă a curentului electric, astfel că un PA ajuns la o sinapsă electrică trece în neuronul următor fără întârziere la nivelul sinapsei. Cu cât suprafaţa de contact sinaptic între membrane este mai mare, cu atât schimburile de curent electric între componentele sinapsei vor fi mai mari. Sinapsele electrice, spre deosebire de

56

cele chimice, permit trecerea influxului nervos în ambele sensuri, neexistând deosebiri structurale majore între cele două componente sinaptice.

Fig. 21. Sinapsă electrică; 1 - neuron presinaptic; 2 - neuron postsinaptic Sinapsele electrice sunt caracteristice sistemului nervos al neverte-

bratelor şi cea mai importantă funcţie a lor este să sincronizeze neuronii, care în mod normal sunt activaţi deodată. În încrengătura vertebratelor, le întâlnim în organele electrice ale unor peşti sau între neuronii care activează în mod sincron aripioarele pectorale la peştii zburători, dar şi la vertebratele superioare şi chiar la om, în nucleii vestibulari din bulb, unde se cer reacţii nervoase foarte rapide, necesare menţinerii sau restabilirii poziţiei corpului în spaţiu.

Funcţionarea sinapselor chimice. Presupune traducerea PA în semnal chimic la nivelul componentei presinaptice, transmiterea în această formă la componenta postsinaptică, urmată de regenerarea PA în neuronul postsinaptic. Eliberarea mediatorului chimic din componenta presinaptică începe odată ce la membrana butonului terminal ajunge PA condus de-a lungul axonului neuronului presinaptic. Depolarizarea membranei butonului terminal produce deschiderea canalelor voltaj-dependente pentru Ca++ şi ionii de calciu pătrund din spaţiul extracelular în buton, în virtutea gradientului electrochimic. Aceasta determină fuzionarea veziculelor ce conţin mediator cu membrana presinaptică, în “zonele active” ale acesteia.

Membrana veziculei şi membrana presinaptică se rup la locul de fuzionare şi mediatorul chimic este eliberat în fanta sinaptică prin exocitoză. Cantitatea de mediator chimic eliberată este proporţională cu mărimea influxului de calciu în butonul terminal. Numărul de molecule de

57

mediator chimic eliberate dintr-o singură veziculă sinaptică poartă numele de cuantă de mediator. Succesiunea evenimentelor din componenta presinaptică care au drept rezultat eliberarea mediatorului chimic sunt ilustrate în fig. 22.

Fig. 22. Evenimente care au loc în membrana presinaptică.

Depolarizarea (1) duce la deschiderea canalelor pentru Ca++ (2) care sunt situate în membrana presinaptică, în vecinătatea zonei active. Pătrunderea calciului în butonul terminal determină fuzionarea veziculelor cu membrana presinaptică şi eliberarea moleculelor de mediator chimic în fanta sinaptică (3). Canalele de calciu se închid (4) şi calciul din citoplasmă este pompat în afara celulei (5). Membrana veziculei în care s-a aflat mediatorul este recuperată în componenta presinaptică prin endocitoză (6) şi primeşte o nouă cantitate de mediator, refăcând vezicula sinaptică sau călătoreşte spre soma prin transport axoplasmic retrograd (7).

Nu se cunoaşte cu precizie mecanismul prin care pătrunderea Ca++ în

butonul terminal duce la fuzionarea veziculelor cu membrana postsinaptică. O ipoteză consideră că veziculele sunt ancorate de componente ale cito-scheletului prin sinapsină, o proteină care înconjură veziculele. Pătrunderea calciului în componenta presinaptică ar duce la fosforilarea acestei proteine şi desprinderea ei de citoschelet, permiţând astfel veziculelor să fuzioneze cu membrana presinaptică.

Moleculele de mediator chimic difuzate în fanta sinaptică sunt recunoscute de receptorii membranei postsinaptice şi se fixează (o parte din

58

ele) pe aceştia. Receptorii, specifici pentru un anumit mediator, se pot încadra în una din următoarele două categorii:

- receptorii care fac parte din însăşi structura canalelor ionice, şi - receptorii care sunt cuplaţi cu canalul ionic printr-o proteină G şi un

sistem al celui de-al doilea mesager. În receptorii asociaţi cu proteina G, prin fixarea mediatorului chimic

pe receptor, este iniţiată o cascadă de reacţii enzimatice care dă naştere unui al doilea mesager, ce modifică funcţiile celulare pentru o perioadă mai lungă de timp decât o face o simplă deschidere a canalelor ionice. Aceste enzime legate de membrana postsinaptică şi mesagerii secundari pe care ele îi produc în interiorul celulei sunt adenilatciclaza ce produce AMPc, guani-latciclaza ce produce GMPc şi fosfolipaza C, care poate produce doi mesageri secundari: diacilglicerolul (DAG) şi inozitol trifosfatul (IP3).

Când un mediator chimic se fixează pe receptor, formând complexul [MCh-R] (ligand-receptor), apar modificări în conductanţa membranei postsinaptice, care duc la depolarizarea sau la hiperpolarizarea acesteia. O creştere a conductanţei pentru Na+ depolarizează membrana, în timp ce o creştere a conductanţei care permite efluxul K+ sau influxul Cl-, o hiper-polarizează. În anumite cazuri, hiperpolarizarea membranei postsinaptice poate apare şi ca urmare a descreşterii conductanţei pentru Na+, ceea ce reduce influxul de ioni pozitivi.

Între sosirea unui PA la componenta presinaptică şi modificarea de potenţial în membrana postsinaptică se scurge o perioadă de 0,5 - 0,7 ms, cunoscută sub numele de întârziere sinaptică. Această întârziere este dată de timpul necesar pentru pătrunderea Ca++ în butonul terminal şi fuzionarea veziculelor pline cu mediator cu membrana presinaptică. Timpul necesar media-torului pentru a difuza în spaţiul sinaptic este neglijabil.

Odată depolarizată sau hiperpolarizată, membrana postsinaptică, canalele ionice din aceasta se inactivează, închiderea lor fiind determinată de încetarea acţiunii mediatorului chimic. Acţiunea mediatorului se opreşte când acesta este:

1) îndepărtat de pe receptor prin desfacerea enzimatică a complexului [MCh-R];

2) transformat chimic într-o substanţă inactivă; 3) transportat, prin mecanisme active, înapoi în butonul terminal

sau, în unele cazuri, în celulele gliale învecinate acestuia.

59

Succesiunea acestor evenimente se desfăşoară cu ajutorul unor enzime specifice, în final mediatorul chimic sau substanţa rezultată din metabolizarea acestuia fiind recuperată prin endocitoză şi transport retrograd de neuronul presinaptic şi reutilizată pentru sinteza a noi cantităţi de mediator.

Moleculele de mediator chimic care, după difuzarea în fanta sinaptică, nu au apucat să se lege de receptorii postsinaptici vor avea aceeaşi soartă ca şi moleculele care s-au combinat cu receptorii.

Se cunosc două tipuri de sinapse chimice: excitatoare şi inhibitoare. Acestea se diferenţiază prin efectul mediatorului chimic asupra neuronului postsinaptic. Efectul excitator sau inhibitor depinde de tipul de receptori postsinaptici şi de tipul de canale ionice pe care aceşti receptori le controlează. De aici rezultă că este posibil ca acelaşi mediator chimic să producă efecte diferite, în funcţie de tipul de receptor cu care interacţionează (deci de tipul de sinapsă). La o sinapsă are rol de excitator, iar la alta inhibitor. Prin urmare, neurotransmiţătorul este doar un mesager chimic care declanşează un răspuns preexistent în structura funcţională a membranei postsinaptice (tipul de receptori şi de canale ionice).

Sinapse chimice excitatoare. La o sinapsă excitatoare, răspunsul postsinaptic la mediatorul chimic este o depolarizare, care aduce potenţialul membranar mai aproape de pragul de depolarizare. Formarea complexului [MCh-R] deschide canalele ionice permeabile pentru Na+, K+ şi alţi ioni mici pozitivi, care astfel devin liberi să se mişte prin membrană în funcţie de gradientul lor chimic şi electric.

Datorită distribuţiei sarcinilor de o parte şi de alta a membranei în stare de repaus, în cazul ionilor de sodiu gradientul chimic şi electric vor acţiona sinergic, în sensul influxului de sodiu, în timp ce în cazul potasiului gradientul electric este opus gradientului de concentraţie. Deschiderea canalelor de sodiu şi de potasiu va duce la un influx masiv de ioni de sodiu şi concomitent, la un eflux, mult mai redus, de ioni de potasiu. Ca rezultantă, deplasarea netă a sarcinilor pozitive va fi de la exteriorul spre interiorul neuronului postsinaptic, cu o uşoară depolarizare a membranei postsinaptice. Această modificare de potenţial electric este un potenţial postsinaptic excitator (PPSE), un PL care se conduce decremental de o parte şi de alta a sinapsei, prin membrana neuronului postsinaptic. Singura lui funcţie este aceea de a aduce potenţialul membranei postsinaptice mai aproape de pragul de depolarizare (la care se va putea iniţia un PA).

60

Sinapse chimice inhibitoare. La sinapsele inhibitoare, modificarea de potenţial în neuronul postsinaptic este de tip hiperpolarizant sau de tip stabilizator. Deci, activarea unei sinapse inhibitoare scade probabilitatea producerii unui PA în neuronul postsinaptic.

Formarea complexului [MCh-R] la nivelul membranei postsinaptice deschide canalele de clor sau pe cele de potasiu, sau ambele tipuri; canalele de sodiu nu sunt afectate. Aşa cum s-a arătat mai înainte, dacă membrana celulară ar fi permeabilă numai pentru potasiu, PMR ar echivala potenţialul de echilibru al acestui ion, adică ar fi de - 90 mV, în loc de - 70 mV. Deci, creşterea permeabilităţii membranei postsinaptice pentru K+ va duce la creşterea PMR şi apropierea lui de potenţialul de echilibru al potasiului. Această hiperpolarizare este denumită potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI).

În celulele care, în stare de repaus, exportă ioni de clor prin mecanisme active, potenţialul de echilibru pentru Cl- (- 80 mV) este mai negativ decât PMR, deci creşterea permeabilităţii pentru clor prin deschiderea canalelor sale sub acţiunea mediatorului chimic are un efect hiperpolarizant, similar cu cel obţinut prin creşterea permeabilităţii pentru potasiu; se produce, de asemenea, un PPSI. În celulele în care potenţialul de echilibru pentru clor este identic cu PMR, creşterea permeabilităţii pentru clor stabilizează membrana la nivelul potenţialului de repaus şi scade probabilitatea producerii unui PA (cu alte cuvinte, iniţierea unui PA ar necesita un influx mai mare decât in mod normal de ioni de sodiu).

Activarea celulei postsinaptice. O caracteristică ce face posibilă integrarea postsinaptică este faptul că intrarea în activitate a unei singure sinapse excitatoare nu este suficientă pentru ca neuronul postsinaptic să atingă pragul de depolarizare necesar iniţierii unui PA. Într-un neuron postsinaptic motor, de exemplu, un PPSE are valoarea de 0,5 mV, dar pragul de depolarizare este de 15-25 mV. Aşa stând lucrurile, un PA poate fi iniţiat în neuronul postsinaptic doar prin efectul combinat al mai multor sinapse excitatoare. Dintre miile de terminaţii sinaptice care vin la un neuron, câteva sute sunt active simultan (sau la intervale de timp suficient de apropiate ca efectele lor să se poată însuma), iar potenţialul membranar al neuronului postsinaptic este, în fiecare moment, rezultanta activităţii tuturor sinapselor care lucrează în acel moment. Când printre sinapsele active predomină cele excitatoare, are loc o depolarizare a membranei, numită facilitare, iar când predomină activitatea sinapselor inhibitoare are loc o hiperpolarizare.

61

Pentru a vedea cum pot interacţiona 2 PPSE, 2 PPSI sau un PPSE şi un PPSI, să imaginăm în continuare, un model teoretic în care un neuron postsinaptic poate primi influxuri nervoase de la trei neuroni presinaptici (fig.23); sinapsele A şi B sunt excitatoare, iar sinapsa C este inhibitoare.

Fig. 23. Interacţiunea PPSE şi PPSI în neuronul postsinaptic. Săgeţile reprezintă momentele de stimulare.

(1) Vom testa interacţiunea a 2 PPSE, produse prin stimularea

axonului A şi apoi stimularea lui din nou, după un scurt interval de timp. Compartimentul 1 din figură arată că nu apare nici o interacţiune între cele două PPSE, deoarece slaba modificare a potenţialului membranar produsă de prima stimulare se stinge în intervalul de timp care se scurge până la a doua stimulare şi cele 2 PPSE nu se pot însuma.

(2) Dacă a doua stimulare a axonului A are loc înainte ca primul PPSE să se stingă, al doilea PPSE se suprapune peste primul şi depolarizarea rezultată în membrana postsinaptică este mai mare - se produce o sumaţie temporală, stimulii ajungând în acelaşi loc la timpi diferiţi.

(3) Este stimulat axonul B, pentru a determina amplitudinea PPSE produs de el, apoi sunt stimulaţi simultan axonii A şi B. Cele două PPSE care rezultă vor determina o depolarizare mai mare decât stimularea numai a lui B. Are loc şi în acest caz o sumaţie, numită sumaţie spaţială, deoarece cei doi stimuli acţionează în poziţii diferite pe membrana postsinaptică a aceleiaşi celule.

(4) Sumaţia unor PPSE multiple poate duce membrana postsinaptică la pragul de depolarizare şi aceasta permite iniţierea unui PA.

(5) Dacă o sinapsă excitatoare şi una inhibitoare sunt activate în acelaşi timp, PPSE şi PPSI tind să se anuleze reciproc şi modificarea de potenţial membranar este nesemnificativă.

62

PPSI se pot însuma, spaţial sau temporal, la fel ca şi PPSE. Depolarizarea sau hiperpolarizarea produsă în membrana postsinaptică se transmite, prin mecanisme locale (“pas cu pas”), la întreaga membrana a somei neuronului postsinaptic şi până la conul axonului. Ajunşi în acest punct, să ne reamintim că pragul de depolarizare nu are aceeaşi valoare peste tot de-a lungul membranei neuronale, corpul celular şi dendritele au un prag de depolarizare de aproximativ 25 mV, iar conul axonic are cel mai scăzut prag, de 15 mV. De aceea, conul axonic atinge primul pragul de depolarizare, când are loc procesul de însumare al PPSE şi PA care rezultă se propagă de-a lungul axonului. În acest context, devine deosebit de importantă poziţia sinapselor de-a lungul membranei neuronului postsinaptic. PPSE produse la sinapsele localizate mai aproape de conul axonal vor avea un impact mai mare în generarea PA, decât PPSE al sinapselor de pe dendritele îndepărtate.

PPSE durează mai mult decât PA. Dacă însumarea PPSE poate menţine conul axonal în stare depolarizată prelungită după iniţierea unui PA şi trecerea PRA a acestuia, atunci un nou PA este generat. Cu cât depolarizarea produsă prin însumarea PPSE este mai mare, cu atât frecvenţa PA ce au şansa de a se forma este şi ea mai mare. De altfel, activitatea neuronală se desfăşoară mai ales sub formă de trenuri (serii) de PA şi mai puţin prin PA izolate.

Din cele descrise până acum, reiese că un neuron poate afecta activitatea altui neuron numai la nivelul sinapselor. În anumite condiţii PL formate într-un neuron pot influenţa direct PMR ale neuronilor învecinaţi. Este cazul unor regiuni din SNC care conţin un număr mare de prelungiri nervoase amielinice.

Eficienţa sinapselor. Inhibiţia sau facilitarea presinaptică. Eficienţa cu care lucrează o sinapsă în transmiterea PA cunoaşte o mare variabilitate, care depinde atât de mecanismele presinaptice cât şi de mecanisme postsinaptice.

Mecanismele presinaptice includ o mare varietate de factori care modifică cantitatea de mediator eliberată de neuronul presinaptic (cu cât cantitatea de mediator eliberat este mai mare, se deschid mai multe canale în membrana postsinaptică şi amplitudinea PPSE sau PPSI ce ia naştere în neuronul postsinaptic este de asemenea mai mare).

De exemplu, Ca++ care a intrat în butonul terminal în timpul unui PA este îndepărtat prin pomparea afară din celulă sau (temporar) în unele

63

organite celulare (reticul endoplasmatic). Dacă sistemele care au rolul de a îndepărta calciul nu sunt în stare să ţină pasul cu pătrunderea acestuia în celulă, concentraţia calciului în butonul terminal şi, în consecinţă, cantitatea de mediator chimic eliberat vor fi mai mari decât în mod normal.

Cantitatea de mediator chimic eliberat în fanta sinaptică este, de asemenea, modificată de activitatea receptorilor membranari ai membranei presinaptice (a butonului terminal). Aceşti receptori pot să fie sau să nu fie asociaţi cu o a doua sinapsă, care se termină pe butonul terminal (sinapsă axo-axonică sau sinapsă presinaptică).

În cazul acestei sinapse, membrana butonului terminal B prezintă o regiune cu receptori, care joacă rol de membrană postsinaptică pe care se termină axonul A, şi o regiune prin care eliberează mediatorul chimic, cu rol de membrană presinaptică în cadrul sinapsei B-C. Mediatorul chimic eliberat de butonul A se combină cu receptorii butonului B, generând potenţiale în B şi modificând astfel cantitatea de mediator chimic eliberat de butonul B ca răspuns la PA transmis prin axonul său. Deci, neuronul A nu are un efect direct asupra lui C, dar poate influenţa efectul neuronului B asupra lui C.

Spunem că neuronul A exercită un efect presinaptic asupra sinapsei dintre neuronii B şi C, putând diminua sau accentua eficienţa acestei sinapse. În funcţie de natura mediatorului chimic eliberat de neuronul A şi de natura receptorilor prezenţi pe butonul terminal al lui B, putem vorbi de inhibiţie presinaptică sau de facilitare presinaptică.

Mecanismul inhibiţiei presinaptice, la nivel medular are o importanţă funcţională deosebită; din numărul mare de excitaţii care sosesc la un neuron motor, prin inhibiţie presinaptică sunt selectate informaţiile importante şi inhibate cele cu semnificaţie redusă, evitându-se astfel suprasolicitarea neuronului motor şi pierderea distincţiei informaţiei.

Mediatori chimici excitatori şi inhibitori. Neuromodulatorii. Am arătat deja rolul mediatorilor chimici în producerea PPSE şi PPSI. Anumiţi mesageri chimici eliberaţi de neuroni produc în aceştia reacţii care nu pot fi încadrate simplu ca PPSE sau PPSI. Termenul de “modulare” se foloseşte pentru a desemna aceste efecte complexe, iar substanţele care le produc sunt denumite neuromodulatori

Distincţia clară dintre mediatorii chimici şi neuromodulatori este foarte greu de făcut, deoarece anumiţi neuromodulatori sunt sintetizaţi de neuronul presinaptic şi eliberaţi împreună cu mediatorii chimici. Deseori,

64

neuromodulatorii modifică reacţia celulei postsinaptice la mediatorul chimic specific, amplificând sau diminuând activitatea sinapsei.

În timp ce mediatorii chimici acţionează asupra canalelor ionice, neuromodulatorii produc în neuron modificări biochimice, prin intermediul unui sistem ai celui de-al doilea mesager. Atât mediatorii chimici cât şi neuromodulatorii au ca efect final modificări de potenţial membranar, dar modificările produse de mediatorii chimici sunt mai rapide şi mai directe. Astfel, reacţia neuronului la mediatorul chimic apare în câteva secunde, pe când neuromodulatorii sunt asociaţi cu activităţi ca învăţarea, stările motivaţionale sau cu activităţi senzoriale sau motorii a căror durată se măsoară în minute, ore sau chiar zile. Ca şi mediatorii chimici, neuromodulatorii pot activa atât receptorii presinaptici, cât şi pe cei postsinaptici. În componenţa, presinaptică, neuromodulatorii pot altera sinteza, eliberarea, recuperarea sau metabolizarea mediatorilor chimici.

În sistemul nervos acţionează o mare varietate de mediatori chimici şi de neuromodulatori. Mai mult, o substanţă poate acţiona ca mediator chimic într-o regiune a creierului şi ca neuromodulator în altă regiune.

Acetilcolina (ACh) este sintetizată din colină şi acetil coenzima A în citoplasma butonilor terminali şi este depozitată in vezicule sinaptice (fig. 24).

După eliberarea ACh in fanta sinaptică şi activarea receptorilor postsinaptici prin formarea complexului [ACh-R], mediatorul chimic este eliberat de receptori şi aceştia se inactivează. Acetilcolinesteraza, o enzimă localizată pe membranele pre- şi postsinaptică, degradează rapid ACh, eliberând colina, care este recuperată prin endocitoză în butonul terminal şi reutilizată pentru sinteza ACh. ACh este un mediator foarte important pentru căile eferente ale sistemului nervos periferic, fiind de asemenea, prezent în SNC. Corpurile celulare ale neuronilor colinergici sunt localizate în arii relativ restrânse ale creierului, dar axonii lor au o răspândire foarte largă.

Când neuronii colinergici din creier nu mai funcţionează normal se instalează boala lui Alzheimer, o degenerare nervoasă care este legată de vârstă şi afectează 10-15 % din populaţia trecută de 60 de ani. Această boală este asociată cu o diminuare a eliberării de ACh în anumite zone ale creierului şi o pierdere a funcţiei neuronilor postsinaptici care în mod normal răspund la ACh. Consecinţele sunt: încetinire mentală, dificultăţi în percepţie şi vorbire, confuzie, pierderea memoriei. Nu se cunosc cauzele exacte care determină scăderea eliberării de ACh şi care duc la apariţia acestei boli.

65

Fig. 24. Transmiterea sinaptică colinergică. Când în membrana presinaptică ajunge un PA, ACh este eliberată în fanta sinaptică şi se leagă de receptorii membranei postsinaptice, fie nicotinici (N), fie muscarinici (M). ACh este apoi hidrolizată, în fanta sinaptică, de enzima acetilcolinesteraza (AChE), cu producerea de colină şi acetat. Colina este recuperată în componenta presinaptică pentru a fi reutilizată în sinteza ACh.

Aminele biogene sunt de tipul R-NH2. Cele mai comune amine

biogene sunt dopamina, noradrenalina, serotonina şi histamina. Adrenalina, o altă amină biogenă, nu este un mediator chimic foarte răspândit, ea îşi îndeplineşte funcţiile mai curând ca hormon al medulosuprarenalei.

Dopamina (DA), noradrenalina (NA) şi adrenalina (A) conţin un inel catecolic (un ciclu de 6 atomi de C cu două grupări -OH adiacente) şi o grupare aminică, de aceea mai sunt denumite catecolamine. Catecolaminele se sintetizează din aminoacidul tirozină, prin calea metabolică. În funcţie de enzimele prezente în butonul terminal al axonului, mediatorul chimic sintetizat va fi una din cele trei catecolamine. Eliberarea mediatorului din componenta presinaptică este controlată de receptorii presinaptici (autoreceptori).

66

Noradrenalina, pe lângă rolul său în mediaţia sinaptică din SNVSy, funcţionează ca neurotransmiţător şi în SNC. Aici, neuronii adrenergici sunt puţini la număr, dar axonii lor au ramificaţii bogate ce se îndreaptă spre aproape toate zonele medulare şi ale encefalului. Activităţile catecolaminelor sunt mai extinse decât o sugerează numărul mic de neuroni care le produc, datorită efectului lor neuromodulator asupra neuronilor postsinaptici. Întârzierea sinaptică este mai mare la sinapsele catecola-minergice, comparativ cu cele colinergice (receptorii postsinaptici pentru catecolamine sunt activaţi printr-un mecanism al celui de-al doilea mesager, care include AMPc, GMPc sau fosfatidil inozitolul); astfel, catecolaminele pot influenţa reacţia neuronilor postsinaptici la alţi mediatori chimici care acţionează mai rapid. Catecolaminele sunt implicate în controlul mişcării (mai ales DA), stărilor afective, atenţiei şi al răspunsurilor endocrine, cardiovasculare, etc.

Serotonina (5-hidroxitritamina, 5-HT) este sintetizată din triptofan, un aminoacid esenţial şi este metabolizată de MAO. Lucrează mai ales ca neuromodulator şi este produsă în special de neuroni din trunchiul cerebral, care-şi trimit axonii spre numeroase alte arii ale SNC. 5-HT are efect excitator asupra căilor motoare şi efect inhibitor asupra căilor senzitive. Activitatea neuronilor serotoninergici este minimă sau absentă în somn şi maximă în stările de veghe alertă, când creşte reactivitatea motoare şi împiedică sistemele senzoriale să înregistreze stimuli care pot distrage atenţia.

5-HT joacă un rol important pe căile nervoase ce controlează afectivitatea; unele substanţe chimic înrudite cu serotonina, de exemplu psilocibina, un agent halucinogen ce se găseşte în anumite ciuperci, are puternice efecte psihice. Mai mult, LSD, cel mai puternic drog halucinogen cunoscut, inhibă neuronii serotoninergici. Căi serotoninergice sunt implicate în reglarea aportului glucidic, în eliberarea de hormoni (liberine) de către hipotalamus, şi se crede că au un rol în alcoolism şi în alte dereglări obsesiv-comvulsive. 5-HT este prezent şi în multe celule de alte tipuri decât celula nervoasă, de exemplu în trombocite, în celulele specializate ale mucoasei digestive. De fapt, sistemul nervos conţine doar 1-2 % din întreaga cantitate de serotonina din organism.

Aminoacizi mediatori chimici. Pe lângă faptul că unii mediatori chimici se sintetizează pornind de la aminoacizi, sunt şi aminoacizi care acţionează ca atare, pe post de mediatori chimici. Ei constituie cea mai abundentă grupă de neurotransmiţători în SNC. Aspartatul şi glutamatul

67

sunt cei mai importanţi mediatori excitatori în SNC, iar GABA, care nu este el însuşi un aminoacid, dar se sintetizează din acidul glutamic şi este clasificat în grupa mediatorilor chimici aminoacizi, este cel mai important inhibitor, atât de răspândit încât se crede că majoritatea neuronilor din SNC au receptori postsinaptici pentru GABA.

Neuropeptidele se compun din doi sau mai mulţi aminoacizi legaţi prin legături peptidice. Au fost descoperite peste 50 de neuropeptide sintetizate în sistemul nervos, dar pentru majoritatea lor rolul fiziologic încă nu se cunoaşte. Se pare că evoluţia a selectat în general aceiaşi mesageri chimici pe care-i foloseşte în îndeplinirea de funcţii foarte diferite; astfel, multe dintre aceste neuropeptide au fost identificate mai întâi în alte ţesuturi, unde îndeplinesc funcţii de hormoni, agenţi paracrini sau interleukine, depinzând de locul de producere şi de ţesutul-ţintă. Multe dintre neuropeptide asigură o reţea informaţională între sistemele nervos, endocrin şi imunitar.

Neuropeptidele se sintetizează în mod diferit de ceilalţi mediatori chimici. Dacă aceştia din urmă se sintetizează în butonul terminal pe căi metabolice scurte şi care solicită participarea unui număr mic de enzime, neuropeptidele sunt derivate din molecule precursoare mari, numite prehormoni sau proprehormoni, care ele însele nu au activitate biologică. Sinteza acestor precursori este controlată de ARNm, care există numai în corpul celular şi baza dendritelor, la o distanţă considerabilă de butonul terminal al axonului, unde neuropeptidele sunt eliberate.

În corpul celular, prehormonul este împachetat în vezicule, care apoi ajung prin transport axonal la butonii terminali, unde moleculele conţinute în aceste vezicule sunt clivate (rupte în bucăţi mai mici) de peptidaze specifice. Aceasta se întâmplă deoarece prehormonii şi proprehormonii sunt de fapt polipeptide, formate din mai multe copii ale aceluiaşi peptid, din peptide înrudite sau din peptide total diferite legate între ele. În multe cazuri, neuropeptidele sunt cosecretate împreună cu alte tipuri de transmiţători.

Unele neuropeptide, ca endorfinele, dinorfinele şi encefalinele, se bucură de mult interes din partea cercetătorilor încă de la descoperirea lor, deoarece receptorii pentru ele sunt locul de acţiune al unor droguri opioide, ca morfina şi codeina. Până în prezent nici una din funcţiile encefalinelor nu a fost concret demonstrată, dar există unele dovezi că ar avea rol în reglarea durerii, în comportamentul alimentar, în reglarea centrală a funcţiei aparatului cardiovascular şi în dezvoltarea celulară. Există cel puţin trei

68

tipuri de receptori care reacţionează la encefaline şi ei au localizări discrete în SNC, în zone legate de integrarea informaţiilor dureroase şi emoţionale.

Fiziologia nevrogliei

Nevroglia se găseşte printre neuroni în număr de 10 ori mai mare

decât neuronii şi reprezintă elementul de susţinere al ţesutului nervos. Prin poziţia de intermediar între ţesutul nervos şi vase, meninge are şi rol de izolare, rol trofic, rol de glandă endocrină (glicocitul), rol în metabolismul fierului şi lipoizilor şi în apărarea (imunitatea) sistemului nervos (fagocitând resturile neuronilor distruşi, pigmenţi, mielină şi produşi de dezintegrare), rol de sinteză a mielinei. Spre deosebire de neuroni, celulele gliale se pot divide, ocupând locul neuronilor distruşi.

69

IV. FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

CENTRAL (SNC)

Noţiuni generale de anatomia şi fiziologia

Sistemul nervos este alcătuit din ţesut nervos care, având la bază funcţia reflexă, asigură unitatea organism – mediu iar, coordonând activitatea tuturor organelor şi aparatelor corpului, asigură activitatea tuturor organelor şi aparatelor corpului, adică unitatea funcţională a organismului.

Sistemul nervos şi-a diferenţiat organe receptoare, care culeg stimuli din mediul extern şi intern:

a) extrareceptorii, între care intră şi organele de simţ, care culeg stimulii: tactili, termici, dureroşi, vizuali, olfactivi, de gust din mediul extern;

b) proprioreceptorii, care culeg stimuli de la nivelul aparatului locomotor, legaţi de starea de tensiune a muşchilor, de poziţia segmentelor etc.;

c) intrareceptorii care culeg stimuli de la nivelul organelor interne. Aceşti stimuli sunt transmişi prin fibre senzitive ale nervilor periferici spinali şi cranieni şi prin căile de conducere ale sensibilităţii (tactile, termice etc.), până la centrii superiori de integrare şi în ultimă instanţă la scoarţa cerebrală. Aceasta îi supune la analiză şi sinteză şi elaborează comenzi pe care le transmite organelor efectoare (muşchi, organe interne, glande etc.).

Comenzile transmise organelor efectoare asigură: - funcţiile de relaţie ale organismului cu mediul extern (prin aparatul locomotor); - funcţiile metabolice ale organelor interne, exteriorizate prin funcţii de

nutriţie, respiraţie, circulaţie, reproducere; Din punct de vedere funcţional, sistemul nervos poate fi împărţit în:

- sistemul nervos central (S.N.C.), care cuprinde encefalul şi măduva spinării. El conţine centrii superiori de reglare şi coordonare a funcţiilor;

- sistemul nervos periferic (S.N.P.), format din totalitatea prelungirilor care îşi au originea sau sunt conectate funcţional cu S.N.C.

Din punct de vedere funcţional sistemul nervos poate fi împărţit în: - sistemul nervos al vieţii de relaţie, alcătuit din S.N.C. şi S.N.P.; - sistemul nervos al vieţii vegetative, alcătuit din simpatic şi

70

parasimpatic, şi care conţine centrii în SNC şi coordonează activitatea organelor interne.

Fiziologia măduvei spinării

Măduva spinării are două funcţii: de centru reflex şi de conducere. Funcţia de centru reflex este îndeplinită de către centrii nervoşi

somatici (din coarnele anterioare) şi centrii nervoşi vegetativi (din coarnele laterale). Actul reflex constă în mecanismul fiziologic de transmitere a excitaţiei de la periferie către centrii nervoşi şi de la centrii către organele efectoare, sub formă de comenzi. Deci, actul reflex este mecanismul fiziologic care străbate calea anatomică a arcului reflex şi prin care organismul răspunde în mod adecvat la influenţele multiple ale mediului extern sau intern.

Arcul reflex este alcătuit dintr-un lanţ deschis care cuprinde receptorul, calea aferentă (senzitivă), centrul reflex, calea eferentă şi efectorul. Prin urmare arcul reflex, în concepţia anatomiei şi fiziologiei clasice, este un arc reflex deschis, în care legătura între părţile constituitive se realizează numai dinspre receptor către efector.

Procesul adaptării organismului la mediul înconjurător a pus problema necesităţii informării continue a organismului privind modificările mediului ca şi rezultatele acţiunii realizate în fiecare etapă a mişcării. Acest fapt a determinat completarea vechii concepţii despre arcul reflex deschis cu reprezentarea acestuia ca o structură de inervaţie ciclică în care există o aferentaţie inversă (“feed-back”) de la efector spre centrul de comandă şi de aici spre receptor (fig.25).

Fig. 25. Schema arcului reflex simplu şi a arcului reflex inelar

71

Aferentaţia inversă, realizată prin semnale de la muşchii antago-nişti, stă la baza corecţiei activităţii motrice, realizate prin confruntarea “programului central” cu rezultatul mişcării date.

Reflexele spinale somatice sunt: scurte şi lungi. Reflexele scurte sunt monosinaptice şi polisinaptice.

Reflexul monosinoptic este servit de un arc reflex format din doi neuroni, unul senzitiv şi altul motor, cum este reflexul rotulian.

Reflexele polisinaptice (nociceptive, de apărare) constau în retra-gerea unui membru ca răspuns la excitaţia dureroasă a acestuia. Spre exemplu reflexul de flexie, retragerea membrelor superioare în momentul când atingem cu mâna un obiect fierbinte. Ele iradiază la nivelul SNC antrenând un număr crescut de neuroni la elaborarea răspunsului. Mai amintim reflexul de extensie încrucişată, reflexele cutanate (plantar, abdominale, cremasterian). Sunt reflexe care au la bază un lanţ de neuroni sinapsaţi.

Reflexele somatice lungi (catenare) angrenează un număr mare de muşchi, cuprinzând mulţi centrii medulari la nivelul diverselor segmente: reflexele de scărpinare, de ştergere şi de păşire.

Tot reflexe lungi sunt şi reflexele vegetative, ca: vasomotorii, sudoripare, pilomotorii, cardioaccelerator, pupilodilatator, ale motilităţii digestive, de micţiune, defecaţie şi sexuale (de erecţie şi ejaculare) şi îşi au centrii în coarnele laterale medulare.

Activitatea centrilor medulari unde se închid aceste reflexe este dirijată de unii centrii nervoşi superiori.

Centrii nervoşi medulari exercită o acţiune tonică de menţinere a tonusului muscular. Secţionarea unui nerv determină paralizia şi atrofia muşchiului. Acelaşi lucru se întâmplă în poliomielită, când virusul distruge neuronii motori din coarnele anterioare medulare, determinând paralizii şi atrofii musculare.

Funcţia de conducere este asigurată de fasciculele de substanţă albă, care sub aspectul conducerii sunt de două feluri: ascendente şi descendente.

Conducerea ascendentă (senzitivă) a informaţiilor culese de la nivelul receptorilor spre centrii encefalici se face, de asemenea, pe două căi:

- căile sensibilităţii exteroceptive, care culeg stimulii de la suprafaţa corpului, prin extreroceptorii tactili, termici şi dureroşi, şi anume:

a) calea sensibilităţii tactile grosiere (protopatice), reprezentată de fasciculele spinotalamice anterioare;

72

b) calea sensibilităţii termice şi dureroase, reprezentată de fasciculul spinotalamic lateral;

c) calea sensibilităţii tactile fine (epicritice), reprezentată de fasciculele Goll (gracilis) şi Burdach (cuneatus);

d) calea sensibilităţii proprioceptive conştiente care ajunge la scoarţa cerebrală (în girusul postcentral), formată de fasciculele Goll şi Burdach;

e) calea sensibilităţii proprioceptive inconştientă care ajunge pe cerebel, fasciculul cerebelos încrucişat (Gowers, anterior sau ventral); ambele sunt în cordonul lateral.

Calea sensibilităţii interoceptive, condusă prin fasciculul spinota-lamic posterior (durerea viscerală) şi pe cea reticulară din jurul canalului ependimar.

Conducerea descendentă (motorie) a informaţiei, reprezentată de căile motorii piramidale şi extrapiramidale.

Căile piramidale ale motilităţii voluntare. Pleacă din centrii motori ai scoarţei cerebrale (celulele piramidale), situaţi în lobul frontal, girusul precentral. Ele formează fasciculul piramidal direct (Türck) în cordoanele anterioare, cuprinzând 10 – 20 % din totalul fibrelor piramidale, care se încrucişează la nivelul măduvei şi fasciculul piramidal încrucişat (la nivelul bulbului) din cordoanele laterale şi care cuprinde 80 – 90 % din fibrele piramidale. Fasciculul corticobulbar (corticonuclear) inervează muşchii capului şi gâtului, pe când cele piramidale inervează muşchii membrelor şi trunchiului. Dintre fibrele piramidale, 55 % se termină în regiunea cervicală, 20 % în regiunea dorsală, 20 % în regiunea lombară şi 5 % în regiunea sacrală. Căile piramidale comandă mişcările voluntare, gândite, voite.

Căile extrapiramidale (ale motilităţii involuntare). Conduc comenzi pentru mişcările automate, involuntare şi semivoluntare ale muşchilor scheletici, mişcări asociate cu mersul, scrisul, şofatul, înotul, îmbrăcarea, alimentarea, stările emoţionale şi atitudinile automate ale tonusului muscular, a reflectivităţii musculare şi la păstrarea echilibrului şi poziţiei corpului.

Căile extrapiramidale sunt formate din axoni ai neuronilor motori din nucleii extrapiramidali ai emisferelor şi ai trunchiului cerebral care formează fasciculul rubrospinal, reticulospinal, vestibulospinal, olivospinal, nigrospinal.

În concluzie, sistemul extrapiramidal este responsabil de coordo-nări în timp a actelor motorii care, iniţial grosiere, devin fine şi armonioase,

73

asigurând reglarea motricităţii de susţinere (împreună cu sistemul piramidal) şi automatizarea mişcărilor.

Prin căile descendente, centrii encefalici exercită controlul voluntar (calea piramidală) şi automat (căile extrapiramidale) asupra musculaturii scheletice, reglând tonusul muscular, activitatea motorie şi sunt menţinute postura şi echilibrul corpului.

Coordonarea reflectivităţii medulare de către formaţiunile nervoase superioare

Reflexele medulare sunt influenţate în mare măsură de către centrii

nervoşi superiori prin: a) sistemul facilitator sau activator descendent, format din nucleii

vestibular şi substanţa reticulată dorsolaterală a trunchiului cerebral (acesta măreşte excitabilitatea centrilor medulari şi intensifică tonusul muscular - sistem hipertonizant);

Fig. 26. Rigiditate prin decerebrare (la pisică): sus – labirintele sunt intacte; jos – animal decerebrat şi labirintectomizat. Ca rezultat al distrugerii labirintelor, capul este căzut în jos; poziţia capului produce flectarea reflexă a membrelor toracice şi extensia membrelor pelviene – reflexe tonice ale cefei.

b) sistemul inhibitor descendent, format din lobul anterior al

cerebelului, nucleul caudat şi lenticular, nucleul roşu şi zonele presoare frontale; acţionează prin substanţa reticulată bulbară ventromediană care

74

constituie calea finală comună inhibitoare a centrilor medulari inhibitori; aceasta acţionează prin intermediul căii reticulospinale ce excită celulele inhibitoare Renshaw medulare care, la rândul lor, reduc excitabilitatea neuronilor motori medulari şi prin aceasta slăbesc tonusul muşchilor scheletici (sistem hipotonizant).

Secţionarea axului cerebral spinal în spatele coliculilor quadrigemeni superiori duce la creşterea exagerată a tonusului muşchilor extensori şi la rigiditatea de decerebrare, datorită suprimării influenţelor hipotonizante (fig. 26).

Fiziologia trunchiului cerebral

Unele funcţii ale trunchiului cerebral se realizează la nivelul

componentelor sale, iar altele sunt realizate de ansamblul organelor ce-l compun (bulbul rahidian, Puntea lui Varolio şi mezencefalul).

Fiziologia bulbului. Funcţia reflexă. În bulb se închid numeroase reflexe, dintre care unele au rol vital. Distrugerea bulbului duce la moarte imediată.

Cele mai importante reflexe sunt: reflexul de deglutiţie, de vomă, salivar inferior (ce reglează secreţia glandei parotide), reflexele secretorii şi motorii digestive (salivar inferior pentru glandele parotide), reflexele respiratorii (inspirator şi expirator), reflexele de tuse, strănut, sughiţ, fonaţie, reflexele cardioinhibitor şi cardioaccelerator, reflexele vasoconstrictoare şi vasodilatatoare, reflexele sinocarotidian şi cardioaortic şi reflexul Danini – Aschner care se declanşează la comprimarea globilor oculari. Acest reflex constituie una din probele funcţionale accesibile profesorului de educaţie fizică şi antrenorului în vederea determinării vagotoniei sau a simpatico-toniei. La sportivii bine antrenaţi, care prezintă o vagotonie marcată, reflexul ocular răreşte cu 8 – 12 bătăi/minut frecvenţa cardiacă, în timp ce la persoanele cu simpaticotonie bătăile inimii se accelerează. În afara acestor reflexe, bulbul participă, prin formaţia reticulată, la reglarea tonusului muscular şi la reacţia de trezire corticală.

În realizarea acestor funcţii participă aferenţele vestibulare, proprioceptive, vizuale, exteroreceptoare.

Funcţia de conducere a bulbului se realizează pe toate căile ascendente şi descendente, descrise la măduvă, prin nervii cranieni IX

75

(glosofaringian), X (vag), XI (accesor) şi XII (hipoglos), cât şi prin căile de conducere ce leagă bidirecţional nucleii săi proprii de cerebel, măduva spinării şi etajele superioare.

Fiziologia punţii lui Varolio. Se realizează prin funcţia reflexă şi cea de conducere, precum şi prin funcţii legate de substanţa reticulată pontină.

Funcţia reflexă. Puntea este sediul a numeroase reflexe, ca: reflexul cornean de clipire, ce produce închiderea pleoapelor la excitarea corneei, reflexul auditiv de clipire ce produce închiderea pleoapelor în mod reflex la un zgomot neaşteptat, reflexele masticator, salivar superior (al glandelor salivare submaxilare şi sublinguale), reflexul lacrimal, de supt şi maseterian, centrii respirator apneustic şi pneumotaxic, iar prin formaţia reticulată participă la realizarea unor funcţii de ansamblu ale trunchiului cerebral.

Funcţia de conducere. Se realizează pe toate căile ascendente şi descendente, ce trec prin ea, precum şi prin nervii cranieni V, VI, VII şi VIII.

Fiziologia mezenecefalului. Funcţia reflexă este asigurată de nucleii cenuşii la nivelul cărora se închid:

- reflexul pupilar fotomotor constă în micşorarea pupilei (mioză) la lumină puternică, cu centrii în coliculi quadrigemeni superiori (comandă mişcările rapide ale ochilor şi ale gâtului, oculocefalogire, spre sursa de lumină);

- reflexul pupilar de acomodare la distanţă constă în mioză convergentă oculară şi bombarea cristalinului, atunci când privim un obiect aflat mai aproape de 6 m de ochi;

- reflexul auditivooculocefalogir constă în întoarcerea capului şi ochilor spre locul zgomotului (tresăriri), cu centrii în coliculi quadrigemeni inferiori.

Prezenţa reflexului de acomodare la distanţă şi dispariţia reflexului fotomotor (semnul lui Argyll – Robertson) apare în urma leziunilor provocate de sifilisul nervos. În intoxicaţiile sistemului nervos cu toxine microbiene (difterie) se produce o inversare a semnului Argyll – Robertson, când persistă reflexul fotomotor şi dispare cel de acomodare la distanţă.

Nucleul roşu din mezencefal participă la reducerea tonusului muscular, iar substanţa neagră intervine în mecanismul somn – veghe şi la controlul mişcărilor. Substanţa reticulată mezencefalică are un rol de conducere nespecifică a aferenţelor către talamus şi scoarţă; de asemenea, exercită o acţiune de trezire şi facilitare a activităţii corticale.

76

Funcţia de conducere. Pedunculii cerebrali sunt străbătuţi de aceleaşi căi nervoase ascendente şi descendente întâlnite la măduvă. În afară de acestea, întâlnim căi proprii ale trunchiului cerebral care leagă nucleii extrapiramidali subcorticali de nucleii motori ai trunchiului cerebral (fasciculul central al tegmentului) sau leagă hipotalamusul de nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral (fascicul longitudinal direct al lui Schütz). La funcţia de conducere participă şi nervii cranieni III şi IV cu origine în mezencefal.

Funcţiile de ansamblu ale trunchiului cerebral. Trunchiul cere-bral conţine formaţiuni cenuşii care alcătuiesc două sisteme funcţionale, legate de nucleii substanţei reticulate şi de nucleii extrapiramidali. Între aceste structuri există strânse interrelaţii.

Substanţa reticulată a trunchiului cerebral cuprinde trei sisteme funcţionale:

- sistemul reticulat activator ascendent cu rol în reglarea ritmului somn - veghe, în reacţia de trezire corticală şi în concentrarea atenţiei;

- sistemul reticulat descendent facilitator (nucleii vestibulari) şi - sistemul reticulat descendent inhibitor.

Nucleii extrapiramidali ai trunchiului cerebral sunt staţii de releu a căilor extrapiramidale din cortexul cerebral sau cerebelos. Rolul lor constă în reglarea mişcărilor comandate voluntar sau a celor automate, a tonusului muscular, a echilibrului sau poziţiei individului. Reflexele care depind de întregul trunchi cerebral sunt reflexe statice şi statokinetice.

Reflexele statice îndeplinesc funcţia de menţinere a poziţiei normale şi de redresare a corpului în cazul pierderii echilibrului. În timp ce reflexele medulare de flexie au drept scop realizarea unor reacţii de apărare şi asigurarea bazei locomoţiei, cele de extensie sunt în legătură cu postura. Ele nu sunt suficiente pentru menţinerea poziţiei corecte. Numai reflexele statice de postură şi de redresare, coordonate de către trunchiul cerebral stabilizează omul sau animalul în poziţia verticală în repaus. În timpul mişcărilor acest rol revine reflexelor statokinetice. Centrii acestor reflexe primesc informaţii asupra poziţiei corpului şi capului prin căile vestibulare proprioreceptive, exteroceptive şi vizuale.

Reflexe statice. Adaptează tonusul muscular în vederea menţinerii poziţiei normale sau readuc capul şi corpul în poziţie normală. Ele se împart în reflexe statice de postură şi reflexe statice de redresare.

77

Reflexele statice de postură asigură menţinerea poziţiei normale a capului şi corpului. Dintre ele amintim:

- reflexele locale, care se manifestă prin reacţia de magnet (urmărirea suprafeţei de susţinere cu piciorul, atunci când suprafaţa se mişcă (barcă, vapor) şi reacţia de susţinere;

- reflexele de postură segmentare, cuprind: reflexele de extensie încrucişată şi reflexul extensor bilateral;

- reflexele statice de postură generală. Modificările poziţiei corpului influenţează tonusul muscular în tot

organismul prin reflexe tonice cervicale (coborârea capului, flexie), reduce tonusul extensorilor membrelor superioare şi îl accentuează pe cel al membrelor inferioare, iar ridicarea capului (extensia) are efecte invers.

Aceste reflexe au o importanţă deosebită în însuşirea corectă a unor ţinute posturale la sportivi, precum şi în coordonarea fină a mişcărilor solicitate de sportivii cu o tehnică pretenţioasă (aruncări, lucru la aparate în gimnastică). De exemplu, la aruncarea greutăţii, a discului sau a suliţei, în timpul elanului flexia capului la dreapta declanşează în mod reflex diminuarea tonusului extensorilor mâinii drepte în timp ce extensia capului, observată mai ales la începători, are ca efect creşterea inutilă a tonusului extensorilor în timpul elanului. În momentul lansării obiectului, se recomandă efectuarea unei extensii a capului, aceasta contribuind în mod reflex la creşterea tonusului extensorilor şi implicit la îmbunătăţirea performanţei.

Reflexele statice de redresare asigură realizarea poziţiei normale a capului şi corpului în cazul când aceasta a fost pierdută.

Reflexele statokinetice. Se declanşează în urma informaţiilor sosite de la canalele semicirculare în timpul acceleraţiilor şi deceleraţiilor unghiulare şi de la utriculă şi saculă în timpul acceleraţiilor şi deceleraţiilor liniare. Reflexele tind să adapteze tonusul muşchilor şi poziţia membrelor noilor situaţii, astfel încât să se menţină postura normală. În acest fel reflexele statokinetice asigură menţinerea poziţiei normale a corpului în cazul când mergem într-un vehicul a cărui viteză se accelerează sau scade brusc sau în cazul învârtirii rapide a corpului care ia astfel poziţia de discobol. Se mai descrie reacţia liftului – flectarea membrelor, atunci când podeaua se ridică rapid şi reacţia de pregătire pentru săritura – extensia membrelor atunci când podeaua coboară rapid.

78

Fiziologia cerebelului Cerebelul este conectat în derivaţie la căile senzitive şi motorii ce

leagă periferic organismul de scoarţa cerebrală. Prin conexiunile sale aferente şi eferente cerebelul este legat

bidirecţional cu scoarţa motorie şi cu toţi analizatorii, în special cu cel vestibular şi kinestezic. Se realizează astfel o serie de circuite funcţionale care asigură controlul cerebelului permanent asupra echilibrului tonusului muscular şi coordonarea mişcărilor voluntare, automate şi reflexe.

Din punct de vedere filo- şi ontogenetic la nivelul cerebelului se descriu trei componente:

Archicerebelul. Reprezentat de lobul floculonodular, este conectat cu nucleii vestibulari şi proprioceptorii. Distrugerea lui produce mers ebrios (de om beat), lipsă de echilibru (astazie cu cădere pe spate, vertij, ameţeală). Excitarea archicerebelului produce unele reacţii din complexul “răului de mare”, care apar datorită legăturilor cu aparatul vestibular.

Paleocerebelul. Reprezentat de lobul anterior, are legături cu sensibilitatea proprioceptivă şi primeşte şi mesaje exteroceptive cutanate. Are rol în reglarea tonusului muscular, în repartiţia echilibrată şi variabilă a acestuia la diferite grupe musculare, în statica şi în timpul mişcărilor. Distrugerea sa este urmată de hipo sau hipertonia muşchilor flexori (opistotonus), exagerarea reflexelor osteotendinoase, tulburări în mers, ataxie cerebeloasă cu dismetrie (tulburări de coordonare musculară). În atrofiile cerebeloase ale alcoolicilor este afectat în primul rând vermisul, ceea ce duce la ataxie şi dismetrie. Ataxia spinală (tabes, intoxicaţii cu arsen), spre deosebire de cea cerebeloasă, este produsă prin degenerescenţa rădăcinilor dorsale medulare, fiind însoţită de tulburări ale reflexelor. Excitarea lui reduce tonusul muscular şi amplitudinea mişcărilor comandate de scoarţă.

Neocerebelul. Format din lobul anterior (emisferele cerebeloase) este conectat cu cortexul motor cerebral, îndeplinind funcţii legate de reglarea mişcărilor fine şi precise. Extirparea sa produce hipotonie, încordare motorie, tremurătură intenţionată care apare la executarea mişcărilor voluntare (ex. luarea unui pahar cu apă). Mişcările necesare vorbirii, pronaţia şi supinaţia sunt încetinite, apare imprecizia mişcărilor.

Extirparea globală a cerebelului este urmată de trei perioade: - perioada de exaltare, de 5 – 10 zile, în care animalul este neliniştit,

prezintă un tonus muscular exagerat sau crize de contracţii clonice (opistotonus);

79

- perioada deficitară, caracterizată prin atonie sau moliciune (scăderea tonusului muscular), astenie (scăderea forţei musculare) şi astazie (individul nu-şi poate menţine poziţia fără o bază largă de susţinere – triada lui Luciani).

- perioada de compensare, în care, cu ajutorul scoarţei cerebrale, după câteva luni de zile de la decerebelare se corectează unele deficienţe, păstrându-se însă unele tulburări motorii definitive, formând ataxia cu imprecizia mişcărilor, dismetrie, hiper şi hipometrie, tremurături în repaus, modificări ale tonusului muscular şi inconstanţă în păstrarea echilibrului.

Funcţia de conducere se realizează pe căi proprii şi că de proiecţie. În concluzie, cerebelul, datorită legăturilor lui, este informat rapid

şi exact asupra tuturor aferenţelor motorii care se îndreaptă spre scoarţa cerebrală şi, de asemenea, asupra comenzilor corticale trimise organelor periferice motorii, aşa având posibilitatea să compare în permanenţă comenzile corticale (intenţiile) cu realizarea lor practică (execuţiile) la nivelul muşchilor, prin fascicule spino-cerebeloase, fiind informat rapid asupra desfăşurării acţiunii.

În cazul executării corespunzătoare a comenzii, înştiinţează scoarţa despre realizarea scopului şi scoarţa comandă întreruperea acţiunii. În caz contrar, prin intermediul cerebelului, scoarţa este determinată să trimită comenzi corective spre segmentele aflate în acţiune. Astfel, cerebelul este un reglator corectiv care întăreşte sau slăbeşte comanda centrală corticală, colaborând la obţinerea unor mişcări precise, fine şi adecvate. De aceea, lezarea lui dă imprecizie, tremurătură intenţionată.

În concluzie, cerebelul are următoarele roluri în organismul uman: - participă la programarea, executarea şi coordonarea mişcărilor; - activează, prin circuite cu retroacţiune scoarţa cerebrală; - anticipă mişcările şi în efectuarea mişcărilor rapide, discontinui,

precum şi în reflexele posturale; - corectează comenzile în raport cu mesajele primite de la receptori; - are o somatotopie motoare şi senzitivă ca şi cea corticală; - participă la procesele cognitive de percepţie, învăţare şi memo-

rizare ale mişcărilor de fineţe; - asigură succesiunea ritmică a mişcărilor; - participă la reglarea vegetativă (extirpare lui dă tulburări ale

reflexelor vasomotorii de micţiune, defecaţie).

80

Fiziologia diencefalului

Anatomic şi funcţional diencefalul este format din talamus, hipo-

talamus, metatalamus şi epitalamus. Talamusul are rol de releu (staţie de întrerupere sinaptică) prin

nucleii de proiecţie şi centru de integrare în calea tuturor formelor de sensibilitate, cu excepţia celei olfactive şi interoceptive. Nucleii de asociaţie primesc aferenţe de la nucleii de proiecţie şi sunt legaţi de ariile de asociaţie corticală din lobii prefontal, perietal, occipital şi temporal şi prin aceste conexiuni bilaterale au rolul de a prelucra informaţiile senzoriale. Nucleii reticulari fac legătura talamusului cu hipotalamusul, sistemul limbic şi neocortexul. Ei conferă un colorit (o tonalitate) afectiv al informaţiilor senzoriale şi au rol în procesele de activare corticală (atenţie) şi în mecanismul somn-veghe.

Talamusul este considerat ca un centru nervos cu rol în perceperea durerii conştiente. Intervine în realizarea unor stări psihice primare ca: plăcere, neplăcere, tristeţe, mânie, bucurie, confort, disconfort şi contribuie la realizarea unor mişcări complexe, automate sau reflexe (deviaţia capului, corpului şi ochilor, reajustări grosolane).

Metatalamusul este format din corpii geniculaţi laterali (staţii de releu a căii vizuale) şi corpii geniculaţi mediali (staţii de releu a căii acustice).

Epitalamusul, format din glanda epifiză şi nucleul habenular în care se închid reflexele olfactivo-somatice (mişcările capului şi corpului legate de miros).

Hipotalamusul. Este format din: nucleii anteriori, ai căror neuroni secretă hormoni ce se depozitează în hipofiza posterioară (ADH şi oxitocina); nucleii posteriori, cu rol de integrare simpatică; nucleii mijlocii, cu rol de integrare parasimpatică şi care coordonează secreţia hipofizei anterioare.

Excitarea nucleilor antero-mediani determină efecte parasimpatice şi metabolice: vasodilataţie, bradicardie, hipotensiune, pupiloconstricţie, micţiune, activităţi motorii şi secretorii digestive, depozitare de glicogen în ficat, sinteză ATP în celule, sudoraţie, bronhoconstricţie, accentuarea peristaltismului etc. În repaus, hipotalamusul anterior integrează funcţiile legate de refacerea organismului după efort (funcţie trofotropă).

Activitatea simpatică a hipotalamusului se leagă de nucleii postero-laterali (zonă dinamogenă), a căror excitare determină tahicardie, vaso-

81

constricţie, hipertensiune, dilatarea pupilară, erecţie pilară, inhibiţia tonusului vezical, hiperglicemie, tahipnee şi accelerarea cardiacă, hipotonie intestinală, hipertermie (funcţie ergotropă). Reacţie ergotropă asigură fondul vegetativ necesar unor performanţe mărite ale organismului la solicitări. Activitatea circulatorie şi respiratorie se intensifică, funcţiile digestive şi excretorii diminuează, musculatura scheletică este facilitată simultan cu activitatea corticală. Ea apare în efort fizic şi febră, fiind numită reacţie generală de adaptare.

În unele reacţii (emoţii intense, activităţi reproductive) are loc activitatea simpatică şi parasimpatică, hipertermia (reacţia simpatică) se asociază cu diaree (reacţia parasimpatică).

Reacţiile endofilactice cuprind procesele care contribuie la menţinerea a mediului intern (homeostazia). Se obţin prin stimularea aceleaşi zone prin care se declanşează reacţiile trofotrope şi constau în: urinare, defecaţie, vomă, adinamie, pierdere de căldură, retenţie de apă şi sodiu.

Reacţia de apărare este dată de aria de apărate (defence aria) din hipotalamusul ventrolateral, a cărei stimulare conduce la inhibiţia răspunsului alimentar condiţionat, la creşterea TA, intensificarea irigării muşchilor scheletici şi reducerea debitului circulator renal şi gastrointestinal.

Hipotalamusul este sediul reglării unor importante funcţii vegetative, reflexe comportamentele şi emoţionale, apărute ca răspuns la stimulii neobişnuiţi, a unor reacţii de adaptare a organismului la anumite condiţii de mediu, intervenind în:

- reglarea metabolismelor intermediare (protidic, lipidic, glucidic) şi energetic;

- reglarea echilibrul hidric al organismului prin secreţia de ADH; - coordonarea sistemului endocrin prin produşii de neurosecreţie

elaboraţi de hipotalamus şi care reglează funcţiile hipofizei; - termoreglare (în hipotalamul anterior se află centru termolitic iar

în cel posterior centrul termogenetic); - reglarea echilibrului somn – veghe, participând alături de talamus

şi mezencefal la reglarea excitaţiei şi inhibiţiei corticale; - reglarea echilibrului osmotic al organismului; în hipotalamus sunt

receptori sensibili la variaţiile de presiune osmotică ale mediului intern şi atunci când presiunea osmotică creste se comandă secreţia de vasopresină care stimulează reabsorbţia renală de apă şi în consecinţă are loc scăderea presiunii osmotice;

82

- reglarea echilibrului energetic şi aportului de alimente prin centrul foamei şi centrul saţietăţii; când concentraţia sanguină a substanţelor energetice creşte este excitat centrul saţietăţii şi ingestia de alimente încetează, iar substanţele energetice scad în sânge este excitat centrul care determină ingestia de alimente;

- reglarea cardio-vasculară, respiratorie, în diureză, în reglarea leucopoeziei, eritropoeziei, activităţii leucocitare şi proteinelor serice;

- stress; - reglarea funcţiei sexuale şi materne; activitatea sexuală a omului

şi animalelor este influenţată de nucleii hipotalamici; - reglarea expresiei vegetative şi somatice a emoţiilor.

În urma unor operaţii la nivelul hipotalamusului apar reacţii hipomaniace şi schimbarea stării psihice a bolnavilor operaţi. La animale, după excitarea nucleilor laterali a hipotalamuslui sau după decorticare se observă erecţia părului, scoaterea ghearelor, lovituri energice cu coada, labele, dilatarea pupilelor, sudoraţie, mişcări însoţite de accelerarea respiraţiei, circulaţiei, creşterea TA, o combinaţie de teamă şi fugă, frică cu furie, denumită falsă furie (pseudoturbare = shamrage). Aceste manifestări se datoresc eliberării centrilor hipotalamici de sub controlul inhibitor al scoarţei (sistemul limbic).

La rândul său, hipotalamusul este controlat de către scoarţa cerebrală. Prin hipotalamus, corpii striaţi, formaţia reticulată şi sistemul limbic participă la organizarea tipurilor de comportament, a experienţei emoţionale căreia îi conferă colorit afectiv.

Telencefalului. În telencefal au rol corpii ştriaţi şi mai ales emisferele cerebrale.

Corpii striaţi (ganglionii bazali). Sunt mase de substanţă cenuşie situată la baza emisferelor cerebrale şi reprezentaţi prin nucleul caudat, nucleul lenticular (format din putamen şi globus pallidum) şi claustrum.

În ansamblul lor, corpii striaţi reprezintă un centru motor subcortical, cu rol în reglarea mişcărilor. Excitarea directă a nucleilor bazali nu determină reacţii motorii, dar dacă un animal mişcă un segment al corpului şi concomitent se excită corpii striaţi, mişcarea se opreşte brusc (dacă avea piciorul ridicat rămâne cu el în aer). Deci funcţia nucleilor bazali constă într-o inhibare, o temperare a tonusului mişcărilor şi mişcările active, voluntare, automate, stereotipe comandate de scoarţa cerebrală, participând la constituirea căii extrapiramidale.

83

În repaus, influenţele inhibitoare ale ganglionilor bazali asigură repartiţia egală a impulsurilor motorii corticale necesare menţinerii poziţiei, anulând orice mişcare, iar în condiţii de mişcare repartizează adecvat comenzile corticale între muşchii agonişti, antagonişti şi reduc excitaţiile bruşte, temperându-le şi repartizându-le corespunzător scopului. Leziunile lor determină mişcări involuntare, dezordonate, balistice (coreice, atetozice), tremurături ale membrelor (creşte tonusul muscular) şi a corpului în timpul repausului, mersul nesigur, cu paşi mici şi corpul aplecat înainte, cu tendinţa de cădere, mimica alterată, faţa devine inexpresivă (amimia) - boala Parkinson.

În concluzie, nucleii bazali au următoarele funcţii în actul motor: - asigură motricitatea de postură; - participă la întreţinerea şi efectuarea mişcărilor lente, continue; - cooperează la automatizarea mişcărilor; - reglează (inhibă) tonusul muscular.

Emisferele cerebrale. Scoarţa emisferelor cerebrale cuprinde două ţesuturi deosebite filo-genetic, structural şi funcţional; paleocortexul (rinencefal sau sistem limbic) şi neocortexul.

Paleocortexul. La om, reprezintă 1/12 din suprafaţa scoarţei cerebrale şi este format din bulbii olfactivi, tracturile olfactive, girusul, cinguli, girusul hopocampii şi uncusul, aria prepiriformă şi entorinală.

În afara unor funcţii legate de miros (rinencefal, encefalul nasului) are legături şi cu activitatea vegetativă (creier visceral sau limbic) şi emoţională, alcătuind, împreună cu hipotalamusul, o unitate funcţională ce determină comportamentul emoţional. În timp ce hipotalamusul reglează permanent toate funcţiile vegetative de bază ale organismului (temperatură, foame, sete, circulaţie, respiraţie, digestie etc.), sistemul limbic fiind supraadăugat hipotalamusului modulează, reglează activitatea acestuia la modificările afective. Astfel, hipotalamusul determină foamea brută, dar sistemul limbic adaptează ingestia de alimente la condiţiile mediului, el reglând apetitul discriminativ (foamea pentru ceva, de ceva). Sistemul limbic împreună cu neocortexul realizează funcţia sexuală fină, discriminativă, legată de aspect, activitate intelectuală, comportament, prin lobul piriform. De asemenea, sistemul limbic este centrul unor mişcări somatice legate de actul alimentaţiei (masticaţie, supt, deglutiţie), participă la menţinerea şi concentrarea atenţiei, intervine în comportamentul instinctual (frică, furie, asociate cu fenomene vegetative). Excitarea

84

sistemului limbic duce la emotivitate crescută sau chiar falsă furie. Are rol în memoria recentă, intervine şi în reajustări grosolane coordonate prin sistemul extrapiramidal şi este centrul unor reflexe condiţionate mai simple (apărarea la stimuli dureroşi etc.).

Neocortexul. Reprezintă sediul proceselor psihice superioare (A.N.S.) – procese ce stau la baza memoriei, învăţării, gândirii abstracte, creaţiei ştiinţifice şi artistice etc.

Funcţional, neocortexul se împarte în: neocortex motor, neocortex senzorial şi neocortex de asociaţie.

Necortexul motor se întinde în regiuni ale scoarţei ce conţin centrii nervoşi de la care pornesc impulsuri la muşchii striaţi. Aria motorie principală se află în girusul precentral frontal, unde îşi au originea cca 30 % din fibrele piramidale. Celelalte fibre piramidale provin din lobul frontal şi parietal. În aria motorie principală (câmpurile 4 – 4s), centrii sunt localizaţi de sus în jos, după silueta răsturnată a corpului. Se formează astfel un homunculus motor (fig. 27), în care organele care execută mişcări fine şi precise (mâna, buzele, muşchii feţei, limbii) au pe scoarţă o proiecţie mai mare decât organele care execută mişcări grosolane (muşchii trunchiului, ai membrelor inferioare). Proecţia muşchilor pe scoarţă este centrolaterală, iar distrugerea acestei zone dă paralizii.

Fig. 27. Homunculus motor (după Penfield şi Rasmussen)

85

Anterior de aria 4 se află ariile 6 şi 8, arii motorii de asociere (de elaborare de engrame şi scheme motorii), care coordonează mişcările oculo-cefalogire (mişcarea conjugată a capului şi ochilor), masticaţia, deglutiţia, midriaza, lăcrimarea, exo- sau enoftalmia şi mişcările automate. Lezarea acestor arii nu duce la paralizii, ci bolnavul nu mai poate executa succesiunea învăţată în complexul mişcărilor de deschidere a unui lacăt şi altele (apraxie). Câmpul 44 din emisfera cerebrală stângă este centrul limbajului articulat (al vorbirii = centrul lui Broca). La stângaci, este situat în emisfera dreaptă. Lezarea lor dă tulburări de vorbire (disartrie). Legătura dintre acest centru şi aria auditivă explică de ce surzii din naştere sunt şi muţi. Fibrele eferente vegetative au o reprezentare corticală asemănătoare celei somatice.

Localizările senzitive şi senzoriale. În lobul parietal din girusul postcentral se găseşte aria senzitivă primară (ariile 3, 1, 2), la care ajung căile sensibilităţii conştiente (tactilă, termică, dureroasă, de presiune, din piele precum şi fibrele sensibilităţii proprioceptive). Somatotopia ariilor tegumentare au aceeaşi orientare ca şi în aria motorie principală, descriind un homunculus senzitiv (fig. 28). Cea mai bogată reprezentare o au buzele şi limba (1/28 = raportul dintre suprafaţa corticală în cm2 şi suprafaţa lor), pielea feţei şi a mâinii cu degetele de 1/75, trunchiul fiind reprezentat cel mai puţin – 1/20.000.

Fig. 28. Homunculusul senzitiv prin care se exprimă, într-un mod artistic, stilizat şi mai puţin strict ştiinţific, răspândirea şi suprafaţa

zonelor de proiecţie senzitivă.

86

Ariile senzoriale sunt zone în care se proiectează fibre ce aduc informaţii de la diferite organe de simţ. Aria vizuală este localizată în lobul occipital, mai mult pe faţa internă, în jurul sciziunii calcarnie (câmpul 17 - zona de integrare a engramelor vizuale (de culoare, distanţă, dimensiuni, mobilitatea obiectelor). În jurul ei, se află câmpurile 18 şi 19, care dau senzaţiile vizuale şi conferă noţiunea spaţială. Lezarea lor dă orbirea (cecitate). Ariile auditive se află în lobul temporal, circumvoluţiunea tempo-rală superioară a lui Heschl, câmpurile 41, 42, a căror lezare dă surditate, în apropiere este câmpul 22 de transformare a impulsurilor sonore în senzaţii psihoauditive de înţelegere a limbajului vorbit, a muzicii, de aceea lezarea acestei zone dă surditate verbală (nu înţelege ce se vorbeşte, dar aude). Aria gustativă se află în apropierea zonei de proiecţie somatostezică a feţei; aria olfactivă este localizată pe feţele interne ale lobilor temporali (lezarea lor dă anosmia); aria de proiecţie a echilibrului este în partea posterioară a primei circumvoluţiuni temporale, iar sensibilitatea viscerală se proiectează pe toată zona somestezică. Localizările vegetative (viscerale) se găsesc pe feţele inferioară şi medială a lobilor frontali şi pe hipocamp. Excitarea lor provoacă modificări circulatorii, gastrointestinale, renale.

Cortexul temporal îndeplineşte probabil o funcţie importantă în legătură cu memoria şi visele.

Zonele de asociaţie. Sunt mai nou apărute filogenetic. În creierul uman există 3 astfel de zone: prefrontală, temporală şi perieto-occipitală. Aceste zone determină activităţi psihomotorii şi psihosenzitive prin integrare funcţională a ariilor motorii cu cele senzitive. Ele ocupă o mare întindere pe scoarţă.

Centrul motor al vorbirii (Broca) localizat pe girusul frontal inferior (aria 44) la dreptaci pe emisfera stângă, la stângaci pe emisfera dreaptă, controlează activitatea aparatului de fonaţie (fig. 29). Distrugerea lui dă afazie (disartrie). Bolnavul nu poate vorbi, deşi organul fonator nu este paralizat, omul înţelege ce i se spun şi poate citi.

Centrul motor al scrisului, localizat în girusul frontal ascendent, deasupra precedentului, în emisfera stângă la dreptaci şi invers la stângaci. Lezarea lui dă agrafie. Bolnavul este incapabil să scrie deşi poate vorbi şi înţelege cuvintele scrise sau vorbite. Motricitatea mâinii nu este tulburată, pentru alte activităţi.

Centrul înţelegerii cuvintelor vorbite este localizat în girusul temporal superior (aria 22). Lezarea lui dă surditate verbală. Bolnavul aude,

87

poate vorbi şi scrie, înţelege cuvintele scrise dar nu înţelege cuvintele vorbite de intermediar. Aria de asociaţie temporală are legătură şi cu memoria vizuală, reacţiile emoţionale.

Fig. 29. Localizări corticale (faţa supero-laterală)

Centrul înţelegerii cuvintelor scrise e localizat în girusul parietal

inferior, câmpurile 39 – 40. Afectarea lui duce la cecitate verbală (orbire psihică) în care bolnavul nu recunoaşte şi nu înţelege cuvintele sau cifrele scrise.

Câmpurile 9, 10, 11 din aria prefrontală reprezintă sediul integrării sentimentale, de stăpânire a emoţiilor, deci o zonă legată de funcţiile cele mai înalte, psihice şi intelectuale. Leziunile distructive ale acestei zone produc tulburări de comportament manifestate prin imposibilitatea de sinteză, de a duce la bun sfârşit un lucru început, lipsa de inhibiţie, veselie, modificări în atributele morale şi sociale (infatuare, agresivitate, megalomanie, pierderea simţului măsurii şi a spiritului de familie, dezinteres faţă de mediu şi de problemele anterioare, incapacitate de concentrare, deteriorare intelectuală etc.).

În general, lobul frontal, cel mai dezvoltat la om, este sediul personalităţii umane, morale şi sociale, al creaţiei, al mişcărilor personale specifice fiecărui individ, al emoţiilor estetice, al elaborării gândirii,

88

raţionamentului, judecăţii, analizei, sintezei, coordonării ideilor, lucrând în strânsă legătură cu ceilalţi centrii.

Procesele corticale fundamentale

Trăirile psihice sunt rezultatul unor procese strâns legate între ele, ca:

- procesul de cunoaştere (gândirea, atenţia, orientarea, învăţarea, memoria);

- procesele afective (trăiri, emoţii, sentimente, pasiuni) care colorează viaţa omului;

- procesul voliţional (hotărârile, deciziile şi perseverenţa îndeplinirii lor).

La baza activităţii corticale stau reflexele condiţionate (RC) sau dobândite şi reflexele înnăscute sau necondiţionate.

Reflexele condiţionate se formează în timpul existenţei şi însumează experienţa individuală. Ele au rolul de a pune în joc reacţii adecvate la situaţii care se repetă, reprezentând astfel un proces de economie în funcţia de adaptare a organismului la mediul extern şi la modificările mediului intern RC se grefează pe reflexele înnăscute. RC se formează prin asocierea unui excitant necondiţionat cu unul la început indiferent. Excitantul indiferent devine, prin repetarea asocierii, condiţionat, adică un excitant (tactil, acustic, vizual) poate provoca o reacţie nespecifică (ex. secreţie salivară) chiar în lipsa excitantului necondiţionat (alimentaţia).

Mecanismul formării reflexului condiţionat ar consta, după Pavlov, în stabilirea unor conexiuni funcţionale între focarele de excitaţie corticale a celor 2 stimuli care coincid (condiţionat şi necondiţionat) excitaţia fiind atrasă de focarul cel mai puternic, necondicţionat, RC fiind o legătură temporară stabilită între acţiunea unui excitant din mediul intern sau extern şi o anumită funcţie a organismului, se menţine atâta timp cât stimulul semnalizează scoarţei o anumită modificare la care acesta trebuie să se adapteze. De aceea, când stimulul îşi pierde semnificaţia de semnal încetează de a mai fi un EC şi nu mai declanşează reacţia condiţionată, fenomen denumit inhibiţie corticală.

Inhibiţia corticală este un proces activ ce se opune excitaţiei (un proces activ, o stare funcţională a centrilor nervoşi ce determină intrarea în acţiune a organelor efectoare şi produce o stare funcţională în centrii nervoşi care determină diminuarea sau încetinirea activităţii organelor efectoare. Excitarea şi inhibiţia se caracterizează prin mobilitate (în locul unei excitaţii

89

poate surveni inhibiţia şi invers), forţă (fiecare dintre aceste procese are o anumită tărie relativă) şi echilibru dinamic.

Inhibiţia corticală poate fi internă (condiţionată sau activă) sau externă (necondiţionată sau pasivă) după cum agentul determinat acţionează din interiorul sau dinafara focarului de excitaţie corticală.

Inhibiţia internă, specifică scoarţei cerebrale, după mecanismul de producere poate fi:

- inhibiţie de stingere, când un excitant condiţionat se repetă multă vreme fără asocierea cu cel absolut, răspunsul reflex se diminuează treptat până la dispariţie (stingerea reflexului condiţionat - uitarea);

- inhibiţie de diferenţiere. La stabilirea unui reflex condiţionat salivar sonor, spre exemplu, iniţial câinele salivează la orice sunet. Dacă vom întări prin excitant absolut (hrană) numai un anumit sunet, iar pe ceilalţi îi lăsăm neîntăriţi, cu timpul câinele nu va mai saliva decât la apariţia sunetului care prevesteşte hrana. Deci el face diferenţa frecvenţelor sunetului;

- inhibiţia de întârziere. Dacă la un câine cu R.C. salivar sonor prelungim treptat timpul dintre apariţia sunetului (semnalului) şi aducerea hranei, vom observa că după o vreme animalul nu mai salivează imediat ce sunetul se produce, ci după 2 – 3 minute de acţiune a acestuia.

- o formă specială a inhibiţiei de întârziere este inhibiţia vestigială (de urmă), care apare atunci când excitantul condiţionat şi cel necondiţionat nu acţionează simultan, ci între sfârşitul E.C. (soneria) şi începutul celui necondiţionat (hrănirea) se intercalează o pauză nu prea lungă. În acest caz salivaţia va apare numai după timpul corespunzător pauzei şi nu imediat după declanşarea soneriei. În acest caz excitantul necondiţionat nu se combină cu cel condiţionat, ci cu urma lăsată de acesta.

Inhibiţia externă, comună atât scoarţei cerebrale cât şi celorlalte nivele subcorticale este externă ca naştere, în afara focarului cortical al reflexului condiţionat şi determină stingerea răspunsului reflex prin mecanism de inducţie negativă. Exemplu de inhibiţie externă este reacţia de orientare care se produce în cazul apariţiei unui excitant suplimentar celui condiţionat; spre exemplu, un câine cu reflex salivar la sunet nu mai salivează dacă producerea sunetului este urmată imediat de aprinderea unui bec sau producerea unui sunet suplimentar faţă de care animalul nu are format reflex condiţionat.

Inhibiţia supraliminară apare ca urmare a unui excitant foarte puternic sau când se repetă timp îndelungat un E.C., care depăşeşte

90

capacitatea funcţională a celulelor nervoase (efort intens, prelungit, excitanţi psihici, emoţii mari înainte de competiţii sportive etc.) şi are rolul de a proteja celulele corticale de acţiunea nocivă a excitantului.

Somnul

Este o stare fiziologică periodică, reversibilă, caracterizată prin

inactivitate somatică şi abolirea temporară a conştienţei care poate fi însă restabilită rapid şi complet prin stimuli adecvaţi. Somnul este o inhibiţie generalizată a scoarţei care cuprinde uneori şi unii centri subcorticali. Somnul de durată variabilă pentru un subiect (la adult în medie 7 – 8 ore), alternează cu starea de veghe constituind ritmul nictemeral. Acest bioritm endogen e controlat de anumite arii nervoase, probabil hipotalamice, dar un rol important îl au şi factorii exogeni. Întreruperea tuturor aferentelor senzitivo-senzoriale, prin blocare medicamentoasă sau secţionarea sistemului reticulat activator ascendent, provoacă o stare de somn aproape continuu. Dar, somnul fiziologic nu este un fenomen pasiv datorat întreruperii stării de veghe din cauza scăderii aferentelor, ci o inhibiţie activă, aşa cum arată Pavlov. Iradierea diferitelor forme de inhibiţie condiţionată (de stingere, diferenţiere, de întârziere) produce somnolenţă, iar când inhibiţia cuprinde zonele motorii (limba, gâtul, membrele, trunchiul) se trece la stare de somn.

Fig. 30. Existenţa “punctelor de veghe” în cursul somnului.

91

Reprezentare schematică a punctelor de veghe: câinele doarme în timpul aplicării diferitelor tonuri muzicale cu excepţia tonului fa, care este urmat de alimentarea animalului. La acest sunet câinele se trezeşte, după I. Frolov, 1949).

Totuşi organele de simţ nu adorm în totalitate, unele putând rămâne “deschise” spre lumea din jur. Auzul, de exemplu, poate fi chiar mai fin decât în stare de veghe (fig. 30). O mamă se trezeşte la cel mai mic scâncet al copilului din leagăn dar nu e deranjată de zgomotele mult mai puternice ale străzii (tramvaie, sirene). În cazarmă, sunetul goarnei trezeşte pe soldaţi chiar când e mai puţin intens pe când zgomotul bocancilor din dormitor sau a uşilor trântite nu-i deranjează. Uneori şi întreruperea unui sunet obişnuit poate produce trezirea din somn datorită activităţii unor celule corticale izolate, care sunt în stare de veghe. Astfel, morarul se trezeşte îndată ce se opreşte moara, pasagerii unui avion se trezesc imediat ce nu mai aud zgomotul elicei etc.

Există două feluri principale de somn: - somnul lent, caracterizat prin unde lente de tip delta (1 – 3 Hz)

când globii oculari prezintă mişcări lente. În această fază nu apar vise. Pragul de trezire este scăzut.

- somnul profund sau paradoxal când pe EEG apar unde de amplitudine joasă cu frecvenţă de 20 – 30 Hz, globii oculari prezintă mişcări rapide (rapide eye movement = REM) iar muşchii cefei sunt relaxaţi. Pupila prezintă mioză, bătăile cordului şi respiraţia ca şi T.A. sunt oscilante. Somnul paradoxal se instalează brusc, pe un fond de somn lent şi este intermitent, cca 5 – 6 cicluri de 30 minute fiecare.

Ritmul biologic al somnului poate fi perturbat de: - activitatea în schimb de noapte; - deplasarea prin mijloace rapide de transport de pe un meridian pe

altul. În general cu cât somnul este mai profund, cu atât mai scurt şi invers. În timpul somnului, în afara abolirii stării de conştienţă, scade

frecvenţa respiraţiilor şi ventilaţia pulmonară, scade frecvenţa cordului şi T.A., scade activitatea renală şi peristaltismul intestinal, se reduce tonusul muscular. Somnul are rol protector, reface reactivitatea corticală şi echilibrează psihicul.

Din acest punct de vedere visele sunt necesare sănătăţii psihice. Durata somnului necesar depinde de viteza de refacere a celulelor corticale care prezintă variaţii individuale după particularităţile biochimismului cerebral.

92

Visele apar în stările de somn superficial. La baza lor stă funcţio-narea parţială a unor zone corticale, care se conectează în mod haotic, dând naştere unor imagini uneori raţionale, alteori iraţionale. Caracteristica imaginilor de vis este lipsa controlului conştient din partea celui de al doilea sistem de semnalizare, precum şi un colorit emoţional intens şi mişcări caracteristice ale globilor oculari.

Hipnoza este o stare specială de inhibiţie corticală. În hipnoză, inhibiţia se răspândeşte numai în anumite zone ale scoarţei, în care se găsesc regiuni cu excitabilitate normală sau chiar crescută. De obicei în somnul hipnotic, inhibiţia cuprinde mai ales zona motorie, cea auditivă rămânând trează, ca o portiţă prin care hipnotizatorul menţine legătura cu pacientul, dându-i comenzi care pot avea efecte terapeutice dacă ţinem cont de legătura strânsă a proceselor viscerale cu activitatea nervoasă superioară.

Iradierea, concentrarea şi inducţia proceselor corticale au loc permanent, deoarece cele două procese, excitaţia şi inhibiţia, sunt într-o continuă mişcare şi, după o iniţială iradiere, se concentrează în focarul iniţial şi influenţează zonele învecinate.

Prin iradierea excitaţiei apărută în două puncte definite se pot stabili legături temporare dând posibilitatea elaborării reflexului condiţionat. Iradierea este un proces rapid şi depinde de intensitatea excitaţiei sau inhibiţiei. Când stimulul nu e prea puternic iradierea depăşeşte zona de proiecţie corticală a analizatorului respectiv iar când este foarte intens excitaţia sau inhibiţia iradiază larg pe scoarţă, cuprinzând şi etajele subcorticale.

Concentrarea este un fenomen opus iradierii prin care excitaţia sau inhibiţia răspândită asupra unor zone se retrage în focarul iniţial. Nu întotdeauna concentrarea urmează iradierii. Uneori excitaţia şi inhibiţia iradiată asupra unor zone corticale le ocupă timp mai mult sau mai puţin îndelungat (în emoţii mari, în timpul somnului). Ca viteză, concentrarea este un fenomen de cca 4 – 5 ori mai lent decât iradierea.

Între excitaţia şi inhibiţia corticală există relaţii de interdependenţă – inducţie reciprocă, orice proces cortical în faza de concentrare determină o modificare de sens invers. Inducţia limitează iradierea proceselor de excitaţie şi inhibiţie şi este proporţională cu intensitatea agentului care a determinat procesul.

Iradierea, concentraţia şi inducţia reciprocă se intercondiţionează şi din intercondiţionarea lor rezultă complexitatea funcţională a activităţii

93

nervoase superioare.

Analiza şi sinteza la nivelul scoarţei cerebrale

1. Analiza excitaţiilor venite din mediul intern sau extern se iniţiază

încă la nivelul receptorilor unde mesajul excitantului (sonor, luminos, de gust) se codifică, transformându-se în influx nervos, care conform legii “tot sau nimic” se transmite spre centrul cortical de analiză şi comandă, unde se decodifică, adică se transformă din nou în excitaţie specifică şi este supus unei analize fine, prin care se diferenţiază calităţi particulare ale mesajului, de exemplu câinii cu R.C. salivar au ajuns să diferenţieze, prin analiză corticală, sunetul de 980 Hz de unul de 1000 Hz.

2. Sinteza corticală este procesul prin care se conectează diferite informaţii culese pe calea mai multor analizatori şi se elaborează răspunsul adecvat (menit să asigure adaptarea organismului faţă de cele mai variate condiţii de mediu). Sinteza corticală se face atât pe baza informaţiilor culese momentan, cât şi pe baza excitaţiilor ajunse ulterior la scoarţă; astfel experienţa personală câştigată anterior nu se pierde, ci este folosită de scoarţă în procesul de adaptare şi integrare a individului în mediul său înconjurător printr-o mişcare, secreţie, vasomotricitate. Procesul învăţării şi al educaţiei se bazează tocmai pe aceste capacităţi de integrare a informaţiilor sosite cu cele stocate în diferite structuri corticale.

3. În cazul în care un număr mai mare de excitanţi se repetă într-un mod regulat ca succesiune şi frecvenţă obţinem o succesiune fixă de răspunsuri. După o vreme este suficient să administrăm primul excitant pentru a obţine apoi automat celelalte răspunsuri intenţionate. Acest mod particular de răspuns cortical se numeşte stereotip dinamic şi el reprezintă o economie de energie nervoasă ce duce la eliberarea scoarţei pentru alte activităţi pe care le poate executa concomitent. Scrisul, mersul, şofatul etc. sunt exemple de stereotipuri dinamice la om.

Când succesiunea actelor motorii din stereotipurile dinamice nu se respectă sau este înlocuită cu o alta se produc tulburări grave în capacitatea de muncă şi în starea individului manifestată prin nevroze. Scoarţa realizează mai uşor însuşirea şi fixarea unui stereotip dinamic nou într-o ramură sportivă, decât corectarea unei tehnici defectuoase, deoarece trebuie

94

distrus vechiul stereotip şi elaborat cel nou corect. Timpul necesar instalării stereotipului dinamic depinde şi de tipul de sistem nervos, cel mai receptiv fiind tipul puternic echilibrat mobil.

Învăţarea şi memoria

Învăţarea şi memoria reprezintă caracteristici fundamentale ale

SNC, întregul nostru comportament fiind un proces învăţat, suprapus şi dezvoltat pe baza unor reflexe şi instincte necondiţionate. Funcţiile psihice atât de complexe ale omului sunt determinate nu numai de un program ereditar, dar mai ales printr-un proces de învăţare permanentă, în cadrul relaţiilor omului cu mediul înconjurător şi în special cu cel social.

Învăţarea este procesul de înmagazinare conştientă de informaţii. Este în strânsă dependenţă de atenţie, memorie şi de starea de activitate corticală care face scoarţa capabilă să primească şi să prelucreze informaţii, astfel încât la o reîntâlnire cu acelaşi stimul reacţia declanşată să fie în concordanţă cu cele întâmplate anterior. La om învăţarea poate avea loc şi fără un stimul extern, invocând mintal evenimente şi stabilind raporturi logice noi între noţiuni, memorarea, stocarea informaţiilor fiind obligatorie pentru orice învăţare.

La momentul învăţării se receptează şi selectează informaţiile vizuale, verbale, kinestezice, tactile şi vestibulare.

Învăţarea este legată de activitatea scoarţei cerebrale, sediul mecanismelor care pot efectua cele mai rapide şi mai fine diferenţieri ale stimulilor şi selecţia adecvată a răspunsurilor. Scoarţa cerebrală este de asemenea sediul stocării şi comparării datelor existente în memorie cu cele transmise pe diferite canale informaţionale, procesul învăţării având loc numai dacă informaţiile primite se deosebesc de cele stocate sau de experienţa anterioară a subiectului. La procesul învăţării participă şi alte regiuni ale S.N.C.: sistemul limbic (care asigură factorii de motivaţie), talamusul şi formaţia reticulată, deoarece prin intermediul lor se transmit scoarţei informaţiile senzitive.

Învăţarea este favorizată de emoţii pozitive sau negative. Factorii emoţionali sunt influenţaţi de experienţa personală şi este facilitată de optimizarea condiţiilor psihice de confort, de înlăturarea stimulilor (zgomot), de motivaţia emoţională şi de condiţiile biologice adecvate

95

organismului determinate de alimentaţia raţională cu evitarea consumului de substanţe toxice şi de activitate fizică.

Mecanismele învăţării sunt atât nervoase cât şi umorale. Mecanismele nervoase fundamentale ale învăţării sunt:

condiţionarea clasică pavloviană, având la bază elaborarea unor R.C., tipul cel mai simplu şi mai general de învăţare, şi condiţionarea operantă care intervine atunci când în mod voit, printr-o anumită activitate, se obţine o recompensă sau se evită o pedeapsă. Ambele mecanisme se bazează pe procesul de diferenţiere şi sunt modificate prin experienţă, devenind importante pentru învăţare numai când apare o schimbare datorită experienţei.

Substratul morfologic al procesului de învăţare se presupune că ar fi formarea unor conexiuni sinaptice, deoarece stimularea repetată a unor structuri nervoase produce creşterea numărului dendritelor şi umflarea terminaţiilor, creşterea diametrului şi alungirea terminaţiilor axonilor. Contactul strâns între neuroni şi celulele gliale ca şi numărul mare al celulelor gliale, au sugerat ipoteza că celulele gliale s-ar interpune între neuroni, formând “punţi” sinaptice care favorizează transmiterea neuro-neuronală. Aceste ipoteze sunt întărite de constatarea creşterii ARN în celulele neuronale activate şi scăderea sa în celulele gliale. Altă ipoteză susţine că impulsul nervos ar activa anumite sisteme enzimatice în neuronii prin care trece, modificând sinteza unor peptide (în neuroni şi sinapse) care ar constitui suportul învăţării şi al memoriei. Intervin şi circuite în buclă cu transmitere repetată a impulsurilor.

Memoria – capacitatea sistemului nervos de fixare, consemnare, recunoaştere şi evocare în sfera conştiinţei, a evenimentelor trăite – este un proces de reflectare seclectiv-activă şi inteligentă a experienţei acumulată anterior. Memoria stă la baza procesului de învăţare. Nu există o localizare strictă a memoriei, deşi anumite zone corticale par a deţine o importanţă mai mare în special lobii frontali, temporali, sistemul limbic şi anumite formaţiuni subcorticale.

În procesul de memorizare identificăm trei faze: - faza de achiziţie a informaţiilor – formarea de engrame; - faza de întipărire şi reţinere a informaţiilor; - faza de recunoaştere şi reproducere, adică de reactualizare a ceea

ce în prealabil a fost achiziţionat.

Clasificarea memoriei:

96

1. Memoria instantanee (de reţinere momentană), având durată de secunde sau minute. Memoria instantanee involuează cu vârsta, dispariţia ei fiind un atribut al senilităţii.

2. Memoria de scurtă durată (memoria datelor recente) – reţinerea evenimentelor petrecute cu 15 minute înainte. Se face mai mult în lobul temporal, distrugerea acestuia duce la tulburări ale memoriei. Această memorie durează minute sau ore.

3. Memoria de lungă durată, care se menţine uneori toată viaţa. Aceasta este bine păstrată şi chiar accentuată la bătrâni.

În procesul de înmagazinare al datelor în memorie, un anumit rol în deţin conexiunile interemisferice prin intermediul corpului colos. Viteza de memorie e mare la tineri şi scade la bătrâni.

Mecanismele memoriei sunt încă insuficient cunoscute. “Molecula memoriei” ar fi ARN, care se găseşte în mari cantităţi în

toate celulele nervoase şi are o mare capacitate de depozitare a informaţiilor codificate, dovadă faptul că în timpul învăţării creşte cantitatea de ARN din neuroni şi scade din celulele gliale, iar administrarea unor substanţe care determină scăderea sintezei de ARN alterează capacitatea de memorizare. Sun influenţa moleculei de ARN, modificată specific sub acţiunea unui stimul, se sintetizează în neuroni proteine specifice, încărcate cu informaţia corespunzătoare. La repetarea stimulilor aceste molecule proteice se disociază rapid, determinând excitarea neuronilor respectivi, stare care se răspândeşte apoi la neuronii învecinaţi, până ajunge în câmpul conştienţei.

Emoţia este o reacţie complexă a unui organism superior, de apropiere sau îndepărtare de un obiect sau ambianţă, asociată cu modificări funcţionale şi mentale importante.

Manifestările funcţionale ale emoţiilor (de expresie) sunt: - somatice: expresii de mimică, gesturi, vocalizare, modificări de

tonus muscular, urmate de atac sau fugă; - vegetative: circulatorii, respiratorii, secreţie sudorală, endocrină,

metabolică ; - de ordin mental, ca: - aspectul cognitiv care constă în perceperea

situaţiei, compararea informaţiilor actuale cu experienţa trecută, depozitată în memorie; - aspectul afectiv, de ordin subiectiv, reprezintă intensitatea trăirii afective. Bolnavii cu boli psihice (schizofrenie, epilepsie, dureri date de tumori), au relatat că autostimularea a determinat senzaţia de plăcere, de relaxare, rareori bucurie şi extaz; - aspectul conativ sau excitaţia, reprezintă nivelul la care se realizează performanţele cerebrale în cursul emoţiilor.

97

Procesele cognitive şi afective pot fi intense, rapide, sau lente, atenuate. Excitaţia este expresia de activare corticală a nivelului de vigilitate al scoarţei cerebrale.

Motivaţia este totalitatea cauzelor care pot duce la o decizie comportamentală, începând cu informarea SNC prin semnale externe sau interne. Deţine un rol important în memorizarea, repetarea şi fixarea datelor. Centrii motivaţiei, situaţi în sistemul limbic şi hipotalamus, sub influenţa stimulilor adecvaţi, determină atât o anumită stare emoţională cât şi răspunsuri somatomotorii şi vegetative.

Fig. 31. Reacţii de comportament obţinute prin stimulare cu electroizi implantaţi cronic în hipotalam:

a – reflex de lingere; b – reflex de defecare; c – somn; d – furie aparentă (prelucrat după Hess).

Motivaţia precede emoţia. Emoţia reprezintă actul consecutiv

98

motivaţiei: consumarea sa. Motivaţia mai poate fi definită ca un factor intern care activează,

direcţionează şi integrează (energizează) un tip de comportament. Învăţarea performanţelor fiziologice, ambianţa, influenţează motivaţia. Motivaţia este iniţiată de un factor intern energizant care determină un imbold, o pornire la acţiune (drive): foamea, setea, atracţia pentru sexul opus (apetitul sexual), scăderea zahărului şi a altor substanţe nutritive din sânge, care excită centrul foamei şi în mod similar al setei, de creştere a hormonilor gonadici, care excită centrul sexual din hipotalamus. Pornirea fiinţei generată de această excitare a centrilor reglatori, reflectă dezechilibrul homeostatic şi expresia sa este emoţia. Recompensa, trăită subiectiv ca plăcere, stare de satisfacţie sau pentru unele acţiuni umane forma de aprobare socială, constituie încheierea motivaţiei.

Motivarea idealului de comportament în dezvoltarea socială a copilului este de ordin afectiv, proiectată asupra tatălui, mamei, fratelui, surorii, educatorului sau a unor membrii din grupul social (sportiv, profesional, cultural, politic) în care copilul se dezvoltă.

Astfel, motivaţia acţiunilor umane câştigă o foarte mare complexitate, nu numai de ordin biologic, dar mai ales psihologic şi social.

Omul, pe lângă motivele biologice are şi motive sociale: setea de putere, setea de înavuţire (de bani) etc.

Fig. 32. Localizarea leziunilor care produc la om comportamentul agresiv (/////) sau placiditate (•••) (Poeck, 1969).

99

Cercetările experimentale efectuate pe animale care aveau în prealabil împlântaţi electrozi în anumite părţi ale creierului, introduse într-o cuşcă în care se găsea o pedală care apăsată descărca un stimul, au arătat că, în funcţie de sediul electrodului uneori animalul apăsa pedala până la epuizarea sa, iar alteori evita atingerea pedalei. Punctele a căror excitare produce senzaţii plăcute animalului sunt situate într-o zonă nervoasă care se întinde din profunzimea şanţului lateral prin hipotalamus, la segmentul mezencefalic şi este numită zona de recompensă sau de apropiere, iar punctele a căror stimulare este evitată se găsesc în partea laterală a hipotalamusului posterior, în mezencefalul dorsal şi cortexul limbic şi constituie sistemul de pedeapsă sau de evitare. La om stimularea anumitor puncte determină senzaţii plăcute de “înlăturare a tensiunii”, de “linişte şi relaxare”, iar stimularea altor puncte produce senzaţii de frică, teroare etc. (fig. 31. 32).

Activitatea de semnalizare a scoarţei

Excitanţii externi transmişi la nivel cortical semnalizează temporal

şi variabil diferiţi agenţi şi determină reflexele înnăscute şi condiţionate. Această activitate a emisferelor cerebrale a fost denumită de Pavlov activitate de semnalizare.

Primul sistem de semnalizare cuprinde totalitatea structurilor şi funcţiilor pe care se bazează reflexele necondiţionate şi condiţionate, prin intermediul cărora se reflectă lucrurile şi fenomenele lumii reale, sub formă de senzaţii, percepţii, imagini, reprezentări etc. Cunoaşterea lumii reale cu ajutorul primului sistem de semnalizare este concretă, nemijlocită şi individuală şi este comună animalelor şi omului.

Al doilea sistem de semnalizare, specific omului, se dezvoltă pe baza primului sistem şi apare în procesul muncii în comun prin care lumea reală se cunoaşte sub o formă abstractă, mijlocită prin denumirea verbală: scrisă sau auzită a acestor obiecte, adică prin intermediul limbajului. Această cunoaştere este abstractă, mijlocită şi generală. Mijlocirea se face prin intermediul cuvântului (scris sau vorbit) care reprezintă un semnal al semnalelor. Forma cea mai primitivă a celui de-al doilea sistem de semnalizare este expresia feţei faţă de excitanţi ca: râsul, plânsul, durerea dispreţul etc. Sistemul al doilea de semnalizare stă la baza gândirii.

100

Al doilea sistem de semnalizare este superior primului care i se subordonează. Se ştie că prin judecată, voinţă omul poate să-şi impună anumite acte sau gesturi, uneori contrare impulsurilor provocate de primul sistem de semnalizare. Astfel, cu voinţa se declară greva foamei, cu totul contrară reflexului necondiţionat alimentar al primului sistem de semnalizare.

Tipurile de activitate nervoasă superioară

Deosebirile de comportament ale oamenilor se datorează în primul

rând tipurilor de activitate nervoasă superioară (genotip), precum şi particularităţilor de caracter (fenotip). Pe baza criteriilor care stau la baza tipologiei activităţii nervoase superioare (energia, echilibrul şi mobilitatea excitaţiei şi inhibiţiei) se disting 4 tipuri principale de activitate nervoasă superioară (ANS) după Hypocrate:

1. Tipul puternic echilibrat, mobil, caracterizat printr-o energie mare a proceselor nervoase fundamentale, care se află într-un echilibru dinamic relativ, dar cu posibilităţi rapide de trecere dintr-o stare de excitaţie într-una de inhibiţie şi invers. Aceste fiinţe sunt extrem de excitabile, prompte şi sociabile (tipul sanguin).

2. Tipul puternic echilibrat, inert, caracterizat prin energie mare şi echilibru bun al excitaţiei şi inhibiţiei, dar trecerea din stare de excitaţie în cea de inhibiţie şi invers este greoaie şi necesită mult timp. Aceste fiinţe sunt mai puţin reactive şi sociabile (temperament flegmatic).

3. Tipul puternic neechilibrat caracterizat prin energia mare a excitaţiei care nu este în echilibru cu inhibiţia. Corespunde tipului nestăpânit (temperament coleric).

4. Tipul slab inhibabil, la care celulele corticale se epuizează rapid, ceea ce duce la instalarea imediată a inhibiţiei (tipul melancolic).

Aceste tipuri ideale se găsesc destul de rar, abundând formele intermediare. Uneori nu putem încadra un individ în nici una din cele 4 categorii sau dimpotrivă la mai multe în acelaşi timp.

Tipurile de activitate nervoasă la om

Pe baza modului de interacţiune dintre cele 2 sisteme de

semnalizare, deosebim 3 tipuri de ANS specifice omului: 1. Tipul artistic, la care predomină primul sistem de semnalizare

101

faţă de cel de al doilea. Cei din această categorie sunt capabili de asocieri imaginative, emoţionale, prezintă o mare uşurinţă în perceperea formelor, a nuanţelor de culori etc.

2. Tipul mijlociu, care se întâlneşte la majoritatea oamenilor, este caracterizat prin echilibrul celor 2 sisteme de semnalizare.

3. Tipul gânditor (sau intelectual), caracterizat prin predominanţa celui de al doilea sistem de semnalizare, fapt ce determină posibilitatea asociaţiilor verbale şi înclinarea spre teoretizare şi gândire abstractă.

Aceste tipuri nu sunt fixe, imuabile ci în cursul vieţii individuale pot suferi unele modificări. Astfel, mediul social, mediul extern, educaţia intelectuală şi fizică, bolile, alimentaţia, evenimentele zguduitoare pot modifica unele aspecte ale tipurilor de activitate nervoasă superioară. Educaţia fizică şi sportul practicate sistematic favorizează trecerea tipului slab spre tipul puternic. Folosirea eforturilor intense la antrenamente se reflectă în mod favorabil asupra mobilităţii, excitaţiei şi inhibiţiei, iar exerciţiile de viteză contribuie la echilibrarea proceselor nervoase fundamentale.

Fiziologia sistemului nervos vegetativ (SNV)

Funcţiile somatice se desfăşoară în strânsă corelaţie cu cele

vegetative. Astfel, formaţia reticulată a trunchiului cerebral, diencefalul, rinenceflul şi neocortexul reprezintă nivelele la care are loc un proces de integrare a funcţiilor somatice şi vegetative.

Efectul stimulării nervilor vegetativi este de durată, ca urmare a difuzării mediatorului; dimpotrivă, stimularea nervilor motori somatici determină un răspuns foarte scurt şi prompt.

Funcţiile sistemului vegetativ simpatic sunt: - creşterea frecvenţei cardiace, a contractilităţii, vitezei de

conducere, a automatismului şi a potenţialului de acţiune a inimii; dă extrasistole ventriculere, fibrilaţie;

- la nivelul vaselor coronare, a muşchilor scheletici produce o dilataţie, iar la nivelul vaselor din piele, mucoase viscerale, cerebrale, pulmonare produce contricţie;

- dilata musculatura bronhiilor; - produce secreţie salivară vâscoasă puţină; - scade tonusul şi motilitatea musculaturii tubului digestiv şi

102

contractă sfincterele; - inhibă secreţiile digestive; - relaxează muşchiul vezicii urinare şi contractă sfincterele; - contractă muşchii piloerectori, dilatatorul pupilelor (muşchi

radiari) dând midriază; - relaxează muşchii ciliari pentru vederea la distanţă; - produce lipoliza la nivelul ţesutului adipos; - produce glicogenoliza crescută în muşchi; - stimulează termogeneza.

Mediatorii chimici simpatici sunt: - noradrenalina, produsă în proporţie de 95 % în terminaţiile

simpatice; - adrenalina, produsă în proporţie de 5 %.

Aceşti mediatori adrenergici acţionează asupra a 2 tipuri de receptori: - alfa, asupra cărora acţionează noradrenalina, determinând

contracţia musculaturii netede, dau efect excitator. Adrenalina acţionează asupra receptorilor alfa numai în cantităţi mari.

- betareceptori, sensibili la adrenalină, care au efect inhibitor. Rolul său important este în condiţii neobişnuite, în situaţii de pericol, în care descărcările adrenergice pregătesc organismul pentru “luptă sau fugă”.

Funcţiile parasimpaticului: Acţiunile parasimpaticului sunt, în general, inverse celor simpatice,

mai discrete, dar mult mai difuze, intervenind în reglarea activităţii vegetative a vieţii obişnuite. Prin faptul că favorizează digestia şi absorbţia intestinală, ca urmare a stimulării activităţii secretorii a glandelor digestive şi a intensificării motilităţilor, parasimpaticul este considerat ca sistem anabolic, în antagonism cu simpaticul, care exercită efecte predominant catabolice.

Parasimpaticul inervează exclusiv musculatura netedă, cardiacă şi glandele. Nu inervează teritoriul cutanat şi muscular striat.

Mediatorul chimic parasimpatic este acetilcolina eliberată de terminaţiile parasimpatice, care depolarizează membranele organelor efectoare pentru care parasimpaticul este excitator şi hiperpolarizează membranele celor asupra cărora este inhibitor. Efectul este rapid, localizat şi de scurtă durată, întrucât acetilcolina este descompusă rapid de enzima acetilcolinesteroză care se găseşte la nivleul sinopselor SNC şi al plăcilor motorii.

103

V. FIZIOLOGIA ANALIZATORILOR

(ORGANELOR DE SIMŢ)

Analizatorii sunt sisteme complexe şi unitare care au rolul de a recepţiona, conduce şi transforma în senzaţii specifice, excitaţiile adecvate primite din mediul intern sau extern. Ei contribuie la realizarea integrării organismului în mediu şi la coordonarea funcţiilor organismului, la realizarea unităţii organismului şi echilibrului său cu mediul înconjurător.

Analizatorii tegumentari

Analizatorii tegumentari (cutanaţi) sunt analizatorii simţului tactil

de presiune, ai sensibilităţii termice, dureroase şi vibratoare. Segmentul receptor este localizat sub formă de terminaţiuni nervoase dendritice libere sau încapsulate, formând corpusculi senzitivi.

Receptorii dureroşi (în cornee sunt numai receptori dureroşi) situaţi în epidermă sunt terminaţiuni libere în formă de butoni sau mărgele, cu o densitate de 50 – 200/cm2. Ei sunt stimulaţi de orice agent care determină leziuni; nu sunt specializaţi pentru o anumită categorie de excitanţi. Senzaţia de durere este un semnal de avertizare a existenţei unor tulburări şi ajută la diagnosticarea lor. Durerea superficială este bine localizată, pe când durerea profundă este vagă, imprecisă, greu de localizat. Senzaţiile dureroase sunt însoţite de componente afective neplăcute sau emoţionale şi vegetative care pot agrava durerea făcând-o insuportabilă. Organismul nu se adaptează la durere decât foarte slab, de exemplu la boxeri, luptători şi o adaptare prin autosugestie (martirii, eroii). Durerile foarte violente determină inhibiţia nervoasă, manifestată prin scăderea T.A., tulburări cardiorespiratorii, hipotermie etc. Simţul algic, dureros este dublu şi foarte răspândit în care protopatic (termodureros) şi cinestezic (visceral, respirator, circulator) şi ne apără, prin alarma lui, corpul de distrugere. Psihoterapia tinde să diminueze suferinţele inutile biologice. Viteza de transmitere a senzaţiei dureroase este de 15 m/s. Novocaina blochează transmiterea durerii prin nervi, la nivelul

104

sinapselor. Atenţia creşte reactivitatea pentru durere. Durerea poate fi ştearsă – ca şi alte senzaţii – de către scoarţă. De pildă, o preocupare copleşitoare sau o audiţie muzicală (muzicoterapie) abat atenţia de la durere; la fel şi o deprindere voită antrenantă sau prin practica yoga. La nivelul tegumentului densitatea receptorilor dureroşi este mai mare decât în viscere. Sunt 4 milioane de puncte sensibile la durere. În siringomielie (lezarea sistemului reticulat periependimar) se pierde sensibilitatea dureroasă, termică şi tactilă. La imbecili şi în alte boli mintale scade sau dispare sensibilitatea dureroasă.

Sensibilitatea tactilă (atingerea), presională (de apărare) şi

vibratorie are ca stimul comun deformarea tegumentului superficială în cazul tactului, profundă în cazul presiunii şi rapid repetată în cazul vibraţiilor. De aceea presiunea atmosferică sau cea a apei pe tot corpul nu sunt percepute. Principalele tipuri de receptori sunt :

- terminaţiile nervoase libere, răspândite atât în derm cât şi în epiderm, sunt receptori ai tactului, presiunii dar şi ai durerii;

- corpusculii Meisner sunt prezenţi în număr mare în derm (degete, buze), în schimb sunt rari în pielea trunchiului şi absenţi în tegumentul cu păr. Se adaptează rapid şi sunt sensibili în special la atingeri foarte dine şi vibraţii cu frecvenţă joasă;

- discurile Merkel sunt stimulate la atingeri puternice şi se adaptează lent şi numai parţial;

- corpusculii Pacini, situaţi în ţesutul subcutanat, muşchi, articulaţii. Se adaptează repede, fiind stimulaţi de mişcări rapide chiar şi de intensitate slabă.

Prin explorarea capacităţii discriminative cu un esteziometru se constată sensibilitatea crescută a feţei, buzelor – 2,4 mm, limbii – 1,1 mm şi degetelor – 2,2 mm; la vârful nasului e 6,8 mm, în mijlocul palmei 9 mm, în ceafă 67 mm. Sunt 1 milion de puncte tangosensibile pe corp. În isterie scade sau se pierde sensibilitatea tactilă, iar încălzirea pielii o creşte şi răcirea pielii o scade. Receptorii tactili se adaptează foarte uşor, de aceea contactele permanente nu sunt percepute (hainele de pe corp).

Sensibilitatea termică. Repartiţia receptorilor termici e inegală, pe 1 cm2 de piele există 13 puncte sensibile la rece şi 1 – 2 puncte sensibile la cald. Pe toată suprafaţa pielii sunt 250.000 puncte sensibile la rece şi 30.000 puncte sensibile la cald.

105

Sensibilitatea termică percepe temperaturi superioare sau inferioare celei a organismului (cald, rece), deci este declanşată de grade diferite de căldură, deoarece frigul nu este o formă de energie. Repartiţia receptorilor termici e variabilă, aceştia fiind mai numeroşi la nivelul tegumentelor, mâinii, feţei, capului şi mai puţin la nivelul membrelor inferioare. Pielea acoperită e foarte sensibilă la frig.

Receptorii pentru cald sunt corpusculi Rufini, iar cei pentru rece corpusculi Krause şi terminaţiile nervoase libere din piele. Intensitatea senzaţiilor termice depinde de sediul şi suprafaţa expusă excitantului termic, dar şi de temperatura regiunii asupra căreia acţionează excitantul. Sensibilitatea termică se adaptează repede: de pildă la femeile care împachetează cu ceară fierbinte sau la cei care lucrează cu gheaţă sau în frigorifere.

Sensibilităţile sintetice sunt reprezentate de: - prurit (mâncărime), care e o combinaţie între tact, simţul termic şi

durere. Se înlătură prin durerea produsă prin scărpinat. Se crede că e determinată de histamină.

- sensibilitatea vibratorie (palestezia) constă în perceperea vibraţiilor când se aplică un diapazon pe piele, oase etc. Vibraţiile se transmit pe cale tactilă. Este foarte dezvoltată la orbi şi surdomuţi. Ei simt vocea punând mâna pe gâtul celui care vorbeşte, muzica, o aud punând mâna pe gâtul viorii; orbii simt persoanele după vibraţia paşilor.

- stereognozia este capacitatea de a identifica diverse obiecte prin cântărirea în mână, fără a le vedea. Prin sensibilitatea barestezică se apreciază diferenţa de greutate dintre obiecte. Prin dermolexie se recunosc litere, cifre scrise pe piele fără a le vedea.

Analizatorul motor al vorbirii face posibilă coordonarea corectă corticală a mişcărilor voluntare ale aparatului fonator, mişcări ce stau la baza emiterii şi articulării diferitelor sunete, în raport cu excitaţiile proprioceptive din acest aparat. Receptorii sunt corpusculii Vater, Pacini, fusurile neuromusculare din muşchii striaţi, corpusculii Golgi din tendoane (fig. 33) şi terminaţiunile kinestezice libere. Excitaţiile sunt culese de la aceşti receptori prin unele fibre senzitive ale nervilor cranieni V, VI, IX şi X şi ajung la aria motorie a scoarţei cerebrale în partea inferioară a sciziunii lui Rolando în centrul mişcărilor voluntare ale aparatului fonator, care constituie segmentul central al analizatorului motor al vorbirii (şi în aria premotoare).

106

Fig. 33. Organul tendinos Golgi

Analizatorul olfactiv. Simţul mirosului (olfacţia) este slab

dezvoltat la om, comparativ cu unele animale. Rolul său principal este de a decela prezenţa în aer a unor substanţe mirositoare, eventual nocive, şi împreună cu simţul gustului, de a participa la aprecierea calităţii alimentelor şi la declanşarea secreţiilor digestive. Olfacţia semnalizează prezenţa hranei, pericolele, serveşte la orientarea în spaţiu şi în declanşarea instinctului sexual. Olfacţia este un simţ chimic, la fel ca şi gustul, depinzând de acţiunea directă a moleculelor odorante asupra unor receptori specializaţi. Olfacţia creşte înainte şi în timpul menstruaţiei şi înaintea meselor. Pierderea mirosului = anosmie. Olfacţia este mai sensibilă decât gustul şi pe baza ei se pot forma reflexe condiţionate. Omul poate decela substanţe în concentraţii foarte mici, de exemplu mercaptanul sau moscul, în diluţie de 1 la 1 miliard părţi aer. Substanţele chimice volatile excită neuronii olfactivi numai dacă se dizolvă în mucusul ce acoperă epiteliul olfactiv. Pentru a se forma senzaţia olfactivă: 1 – substanţele volatile trebuie să aibă o concentraţie prag (de exemplu, pentru mercaptan sau mosc concentraţia pragului e de 1 la 1 miliard părţi aer; 2 – mucoasa olfactivă să fie sănătoasă, adică să nu fie uscată, fără mucus, ca în febră, sau să nu fie mucus prea gros, ca în guturai. După senzaţia olfactivă produsă s-au apreciat următoarele mirosuri:

- eterice (de frunze, vanilie, ceară de albine, eter, fructe); - aromatice (camfor, migdale amare, cuişoare, levănţică); - balsamice (flori, parfumuri, răşină, balsam de Canada); - alilice (ceapă, usturoi, compuşi cu sulf); - caprilice (brânză fermentată şi derivaţi);

107

- respingătoare (neplăcute ca mirosul de ploşniţă); - foetidice, de substanţe în putrefacţie; - greţoase.

Verificarea acuităţii olfactive se face prin metode olfactometrice. Mirosurile au o coloratură afectivă: miros plăcut sau neplăcut, agreabil sau dezgustător. Mirosurile neplăcute au efect negativ, deprimant, cele plăcute au efect pozitiv.

La bărbat acuitatea olfactivă e mai mare decât la femei şi scade cu vârsta. Mirosurile plăcute cresc temperatura pielii şi amplitudinea pulsaţiei, cele neplăcute scad temperatura pielii, scad ritmul respirator. Unele mirosuri se anulează, ca de exemplu ceara şi mirosul de cauciuc; cauciucul şi lemnul de cedru.

Simţul mirosului se adaptează foarte repede, specific pentru un anumit miros. Unele mirosuri se percep datorită excitării receptorilor olfactivi (miros de garoafe, levănţică, benzen, xilen), în timp ce altele (camfor, fenol, eter, NH3) excită concomitent atât receptorii olfactivi, cât şi pe cei trigeminali, ceea ce explică declanşarea de reflexe de apărare (strănut, lăcrimare, inhibiţie respiratorie). Deoarece neuronul olfactiv (protoneuronul) vine în contact direct cu mediul înconjurător, prin intermediul lui poate ajunge la creier virusul poliomelitei.

Omul poate diferenţia între 2000 – 4000 mirosuri diferite. Mecanismul discriminării olfactive este acela că prin fibrele tractului olfactiv există un flux continuu de impulsuri, iar sub influenţa substanţelor odorante se modifică frecvenţa şi gruparea în serie ale acestor impulsuri; astfel fiind transmisă informaţia olfactivă.

Analizatorul gustativ. Gustul, ca şi mirosul, se obţine prin stimularea unor receptori chimici (chemoreceptori), asupra cărora excitantul acţionează numai după ce a fost dizolvat într-un mediu lichid, salivă sau apă. Substanţele introduse într-o cavitate bucală uscată nu au gust.

Simţul gustului are rolul de a informa asupra calităţii alimentelor introduse în gură, dar intervine şi în declanşarea secreţiei reflex necondiţionate şi condiţionate a glandelor digestive.

Receptorii analizatorului gustativ se găsesc în mugurii gustativi, formaţiuni ovoide, situate în pereţii papilelor fungiforme şi caliciforme (circumvalate) dispuse în V la baza limbii, în nr. de 9 – 12, filiate. Din cei 10.000 muguri gustativi de la adult scad considerabil la bătrâni prin atrofie. Excitaţiile tactile, termice, dureroase de pe toată suprafaţa limbii sunt culese

108

de nervul trigemen (V), cele gustative din cele 2/3 anterioare ale limbii sunt culese de nervul coarda timpului (ramură a facialului (VII), cele din 1/3 posterioară a limbii sunt culese de către nervul glasofaringian (IX), iar cele de la ceilalţi muguri gustativi (faringe şi epiglotă) sunt culese de nervul Vag (X).

Omul percepe 4 gusturi fundamentale: dulce, acru, amar şi sărat, gustul variat al diferitelor alimente rezultând prin combinaţii complexe, asociate cu senzaţii olfactive şi cu alte senzaţii bucofaringiene (tact, temperatură).

Gustul acru este dat de acizi şi săruri acide şi este bine perceput pe marginile limbii, buze şi gingii. Gustul sărat e dat de cloruri, ioduri, bromuri de Na, K, Ca şi e perceput în partea anterioară a feţei dorsale a limbii. Gustul amar este dat de alcaloizi (morfină, nicotină, chinină etc.), săruri de Mg şi este perceput la baza limbii. Gustul dulce este dat de glucide, alcooli, săruri de Pb şi este perceput la vârful limbii. Palatul percepe gusturile amar şi acid şi mai puţin gusturile dulce şi sărat, iar faringele şi epiglota percep toate gusturile fundamentale (fig. 34).

Fig. 34. Schema teritoriilor excitanţilor gustativi

Aceeaşi substanţă este capabilă să stimuleze concomitent sau succesiv două tipuri de receptori (dulce-amar, dulce-acrişor, sărat-amar).

Pragul sensibilităţii gustative este diferit pentru variate substanţe (tabelul nr. 2) iar sensibilitatea gustativă (discriminaţia) este mică.

109

Tabelul nr. 2

Senzaţia Substanţa Concentraţia Dulce Zahăr 1/200 Sărat NaCl 1/400 Acru HCl 1/15.000 Amar Chinină 1/2.000.000

Pentru a se produce o senzaţie gustativă excitantul trebuie să

îndeplinească următoarele condiţii: substanţele să fie sapide (să aibă gust), să se dizolve în apă sau salivă, să aibă o concentraţie minimă (prag – vezi tabelul), să stea un timp în contact cu mucoasa linguală, să aibă temperatura optimă (20 – 30 o C), la 0 o C sau peste 50 o C gusturile dispar, limba să aibă umiditate suficientă, alimentele în gură trebuie să fie mişcate pentru omogenizare şi pentru a asigura contactul permanent cu mugurii gustativi.

Simţul gustului prezintă o mare adaptabilitate, senzaţia gustativă dispărând chiar dacă stimulul persistă; de aceea pentru a simţi în continuare gustul unui aliment introdus în gură acesta trebuie să fie mişcat şi să stimuleze permanent noi receptori.

Senzaţiile gustative nu sunt diferenţiate la nivelul mugurilor gustativi, ci, calitatea lor este determinată de zona corticală de proiecţie. Lezarea centrului cortical dă halucinaţii gustative. Acelaşi lucru apare şi la epileptici înaintea crizelor, la psihopaţi.

Senzaţiile gustative au şi o notă afectivă: agreabilă sau dezagre-abilă. Unii oameni sunt insensibili sau “orbi” la gust, alţii, degustătorii, având acuitatea gustativă foarte ridicată. Senzaţia de foame, graviditatea, hipoglicemia cresc sensibilitatea gustativă. Excitaţiile gustative produse simultan se pot influenţa reciproc. De exemplu, o soluţie diluată de zahăr dă senzaţia de dulce mai puternică dacă conţine şi puţină clorură de sodiu.

Sensibilitatea gustativă e redusă la copii, devine maximă la adult şi scade la vârste înaintate.

Analizatorul intern. Menţinerea activităţii normale a organelor şi a constantei mediului intern este posibilă datorită analizatorului intern care semnalizează orice tulburare din mediul intern. Receptorii analizatorului intern, denumiţi interoceptori sunt reprezentaţi de corpusculii Pacini, Krause, corpusculii carotidieni şi aortici şi terminaţii nervoase libere. În unii centri nervoşi sunt celule care se comportă funcţional ca receptori (celulele

110

centrilor respiratori bulbari, sensibili la variaţiile concentraţiei sanguine a CO2; celulele hipotalamice influenţate de variaţiile presiunii osmotice a umorilor etc.). După natura excitantului sunt: chemoreceptori, mecano-receptori, osmoreceptori, termoreceptori şi algoreceptori. Interoceptorii se adaptează lent şi slab. Sensibilitatea dureroasă la distensia vezicii urinare, a rectului se transmit prin fasciculele posterioare medulare. Altă cale a sensibilităţii interoceptive o reprezintă substanţa cenuşie periependimoară şi ajung la hipotalamus şi talamus. Alte impulsuri viscerale sunt conduse prin lanţul simpatic paravertebral şi apoi prin ramurile comunicante ajung la măduvă şi urmând căile menţionate anterior ajung la scoarţa cerebrală, dovadă posibilitatea de a se elibera R.C. interoceptive. Se presupune că segmentul central este în zonele premotorii, prefrontală, orbitală.

Reflexele viscerale prezintă trei caracteristici: 1. sintetismul – capacitatea activităţii nervoase inferioare de a se

restructura în urma unor modificări funcţionale sau organice, de pildă dacă unui câine i se înlătură 90 % din stomac, după vindecarea rănii câinele manifestă un puternic simţ al măsurii: va mânca lent, părţi mici, şi des;

2. ciclicitatea – modificarea intermitentă a intensităţii impulsurilor ce declanşează succesiunea trebuinţelor organice, efortul fizic sau emoţional la care e supus organismul;

3. reciprocitatea – modificarea tonusului şi ritmului funcţional al unui organ intern sub impulsurile excitatorii de la alte organe. De pildă excitarea stomacului creşte T.A. şi scade contracţiile miocardului. Reflexele vegetative sunt asociate fie cu o stare psihică subconştientă sau cu una conştientă, ceea ce duce la senzaţii organice ca: senzaţia de foame, de sete, erotică, de durere. Având un caracter afectiv, senzaţia organică favorizează o gamă largă de trăiri: plăcut, neplăcut, agreabil, dezagreabil, suportabil, insuportabil.

Analizatorul motor (kinestezic, mioartrokinetic). Desfăşurarea normală a activităţii motorii, analiza fină şi coordonarea precisă a mişcărilor, necesită informarea permanentă a SNC asupra poziţiei spaţiale a corpului, a diferitelor sale segmente şi mai ales asupra gradului de contracţie a fiecărui muşchi. Aceste informaţii sunt furnizate de receptori aparatului acustico-vestibular, optic şi cutanat, dar şi de anumiţi receptori specifici care se află chiar în muşchi (proprioreceptori).

Proprioreceptorii reprezintă terminaţiile periferice ale analiza-torului motor (kinestezic) şi au rolul de a descărca impulsuri datorită cărora

111

Fig. 35. Organe tendinoase Golgi

se realizează modularea permanentă şi adecvată a contracţiei diferitelor grupe musculare.

Receptorii analizatorului kinestezic se găsesc în muşchi, tendoane, ligamente şi suprafeţe articulare şi sunt de mai multe tipuri: corpusculi Pacini şi Rufini, organe tendinoase Golgi, fusurile neuromusculare (fig. 35)

şi terminaţii nervoase libere. Aceşti receptori sunt excitaţi de presiunea şi tracţiunea care se produce asupra lor în timpul mişcărilor active sau pasive efectuate de muşchii diferitelor seg-mente corporale. Organul tendinos Golgi constă într-o reţea de termi-naţiuni nervoase butanate prezentate printre fascicule tendinoase. Afere-ntele organului sunt constituite din fibre mielinice cu viteză mare de conducere. Organul Golgi descarcă impulsuri cu efect inhibitor asupra contracţiei musculare. Au prag de excitare mai mare decât fusurile neuromusculare: organul Golgi înre-gistrează tensiunea fibrelor tendinoase în timpul contracţiei musculare. Când tendonul unui muşchi este întins excesiv, fiind pericol de a se rupe

sau desprinde de pe inserţie, organul Golgi descarcă impulsuri care determină încetarea bruscă a contracţiei şi relaxarea muşchiului – inhibiţie autogenică sau reflex invers de întindere. Organele tendinoase Golgi, spre deosebire de fusurile neuromusculare, sunt situate în serie cu fibrele musculare şi de aceea vor fi stimulate de contracţia activă a muşchilor, având rolul de a preveni ruperea muşchilor sau smulgerea inserţiilor. Aceşti receptori pot fi scoşi din funcţie prin anestezie locală.

Informaţii asupra mişcării articulare sunt furnizate de receptorii din ligamente: corpusculii Pacini, organele Golgi şi corpusculul Rufini, terminaţiile nervoase libere din capsula articulară. Astfel corpusculii Pacini sunt foarte sensibili la mişcarea rapidă sau la vibraţie şi servesc ca detectori ai accelerării; organele Golgi descarcă impulsuri în funcţie de poziţia articulaţiei, dar care se

112

modifică lent şi sunt relativ insensibili la mişcare, iar corpusculii Ruffini sunt foarte reactivi la mişcările articulare şi se adaptează rapid.

Fusurile neuromusculare sunt structuri dispuse în paralel cu fibrele musculare, informează SNC despre starea de lungime a muşchiului.

Stimularea receptorilor fusului se produce în toate cazurile în care muşchiul este întins. Activitatea lor se reduce la zero în timpul contracţiei musculare. Celule gama sunt excitate de impulsuri transmise din trunchiul cerebral şi din formaţia reticulată, adică din sistemul reticulat descendent facilitar şi inhibitor. Neuronii eferenţi gama contractă capetele contractile ale fusului neuromuscular, întind porţiunea sa centrală şi excită terminaţiile senzitive primare şi secundare care trimit impulsuri la neuronii somatici motori alfa (şi spre cerebel) care trimit comenzi la fibrele musculare extrafusale şi muşchiul se contractă şi dă reflexe de postură. Fusurile neuromusculare sunt singurii receptori care nu manifestă fenomene de oboseală sau de obişnuinţă (adaptare). Dacă s-ar adapta cu forţa de gravitaţie s-ar deregla reflexele antigravitaţionale care menţin postura verticală a corpului şi corpul ar cădea.

Căile sensibilităţii proprioceptive conştiente sunt căile spinobulbare Goll şi Burdach ce se termină în aria senzitivă postrolandică, în aria motoare şi cea premotoare a cortexului (aria 4 – 6), unde dau noţiuni asupra atitudinii, sensului şi amplitudinii deplasării segmentelor, iar alături de ochi, analizatorul vestibular şi tactil au rol în orientare, în modificările de poziţie şi de tonus muscular, toate vizând menţinerea echilibrului, a poziţiei corecte în repaus şi mişcare. Analizatorul kinestezic împreună cu cel tegumentar, barestezic (pentru presiune) determină perceperea greutăţii şi durităţii corpului, iar împreună cu cel vizual şi vestibular participă la stabilirea poziţiei în spaţiu a corpului şi segmentelor lui ca rezultat al prelucrării complete corticale a informaţiei primite de la analizatori. Are lor în perceperea distanţelor, mărimii obiectelor în mişcare şi a mişcării lor şi în realizarea vorbirii.

Reflexele proprioceptive au o importanţă fiziologică foarte mare. Ele reprezintă circuite scurte, care obosesc greu şi prin care lungimea muşchiului este menţinută constantă în repaus, realizându-se astfel starea de semicontracţie permanentă a muşchilor striaţi (tonusul muscular).

Tonusul muşchilor extensori antigravitaţionali, cu rol în menţinerea staţiunii, este mult mai pronunţat: inervaţia fusală este mai bogată în muşchii extensori decât în muşchii flexori. Întreruperea arcului

113

reflex (prin secţionarea rădăcinilor anterioare şi posterioare) determină paralizia flască.

Reflexele proprioceptive au rol în menţinerea poziţiei corpului şi membrelor. Când este ameninţat să cadă într-o parte sau în alta, întinderea muşchilor de partea opusă determină contracţia reflexă a muşchilor opuşi şi restabilirea echilibrului.

Reflexele proprioceptive au rol în reglarea şi coordonarea mişcărilor. Astfel balansarea membrelor superioare în timpul mersului, ca de altfel şi reflexele declanşate de păşirea alternativă în mers sunt expresia acestor reflexe. Dacă antebraţul e flectat, muşchii extensori întinşi determină reflex contracţia lor. Acesta întinde flexorii, ceea ce îi determină să se contracte. Dintre reflexele proprioceptive amintim: reflexul rotulian, Achilian, bicipital etc.

Fiziologia echilibrului

În urechea internă, în labirintul vestibular, se găsesc şi receptorii

analizatorului echilibrului static şi dinamic. Funcţia acestui analizator constă în furnizarea de informaţii asupra

poziţiei şi mişcărilor corpului în spaţiu, pe baza cărora se declanşează reflexele necesare menţinerii echilibrului, poziţiei verticale a corpului şi schimbărilor de poziţie. La această funcţie complexă contribuie informaţiile de la receptorii musculaturii, cutanaţi (tact, presiune) şi optici.

Astfel, prin intermediul analizatorilor vestibulari sau statokinetici omul este conştient de poziţia şi mişcarea în spaţiu a corpului său.

Informaţiile recepţionate de la receptorul analizatorului echilibrului sunt transmise prin nervii vestibulari în nucleii vestibulari bulbari. De aici pleacă colaterale spre cerebel, pentru coordonarea echilibrului static şi dinamic prin realizarea unor reflexe tonice de postură şi redresare care asigură menţinerea echilibrului corpului şi orientarea lui în spaţiu – mai ales în practica sportivă, spre măduvă, exercitând influenţe asupra tonusului musculaturii scheletice şi a posturii şi spre nucleii nervilor cranieni III, IV şi VI care coordonează mişcările globilor oculari. Proiecţia corticală a impulsurilor vestibulare se presupune că este lobul temporal.

Stimulii care determină excitarea receptorilor analizatorului vestibular sunt accelerarea sau decelerarea (încetinirea) mişcării întregului

114

corp sau numai a capului. Canalele semicirculare orizontale sau laterale informează asupra mişcărilor în jurul axului vertical al capului, iar canalele verticale informează asupra mişcărilor în jurul axelor orizontale (sărituri, căderi sau protecţia împotriva căderii). Combinarea impulsurilor venite de la cele 3 canale semicirculare, analiza şi sinteza informaţiilor la nivel cortical permit interceptarea direcţiei mişcării.

Stimularea excesivă a receptorilor vestibulari (în barcă pe valuri, pe vapor) iradiază la nucleul vagului şi determină greţuri, vărsături, paloare, sudoraţie, depresie, slăbiciune musculară, dureri în urechea internă, nevralgii, adică rău de mare (sau de avion). Cel mai grav pot apărea secreţie salivară, micţiune, defecaţie. Excitarea receptorilor vestibulari nu provoacă senzaţii ci reflexe statokinetice care la rândul lor sau o stare de conştienţă. De pildă, când organismul îşi pierde echilibrul şi e ameninţat cu căderea, reflexele de redresare sunt puternice şi prompte. Apoi devenim conştienţi că am fost în pericol şi că ne-am restabilit echilibrul. Adaptarea la mişcări şi schimbări neobişnuite de poziţii nu se face decât foarte greu, prin antrena-ment (de exemplu la cosmonauţi).

Distrugerea unilaterală a labirintului duce la tulburări grave ale posturii (poziţiei) în repaus şi în mişcare şi la crize cu greţuri, vărsături şi uneori diaree. După două săptămâni simptomele se reduc sau chiar dispar.

După distrugerea bilaterală a labirintului, orientarea în spaţiu este foarte alterată şi se face numai datorită analizatorului vizual, de aceea oamenii cu leziuni vestibulare bilaterale nu se mai pot orienta în spaţiu dacă şi vederea este tulburată.

Fiziologia auzului

Stimulul auditiv este reprezentat de vibraţiile sonore. Limitele

percepute de receptorii acustici ai omului sunt între 16 Hz şi 20.000 Hz, iar intensitatea între 0 – 130 decibeli (dB) valoare corespunzătoare percepţiei auditive egal cu 19 – 9 ergi/cm2/s. Vorbirea curentă corespunde la cca 40 dB iar zgomotul produs de motorul unui avion la peste 120 dB. Intensitatea de peste 130 dB devine dureroasă. O repetare într-o anumită ordine a vibraţiilor sonore, chiar într-o formă complexă, produce un sunet muzical, în timp ce succesiunea neregulată produce zgomot. Vocea umană realizează frecvenţe de 200 – 3500 Hz.

115

Sunetul este produs de vibraţii ale mediului molecular înconjurător care formează unde sonore caracterizate prin 3 proprietăţi fundamentale: intensitate (determinată de amplitudinea, de energia sonoră a undei), înălţime (condiţionată de frecvenţa undei) şi timbru (care depinde de vibraţiile armonice supraadăugate, care dau individualitate sunetului), sau altfel spus este caracteristica cu ajutorul căreia sunetul respectiv poate fi deosebit de un alt sunet de aceeaşi înălţime şi de aceeaşi intensitate, emis de un alt emiţător.

Vibraţiile sonore sunt recepţionate de timpan, amplificate de oscioare şi transmise prin membrana ferestrei ovale. Ele determină, în interiorul cohleei, unde care se propagă spre vârful melcului. Pentru frecvenţele joase vibrează vârful membranei bazilare, pentru cele înalte baza membranei. Oscilaţia membranei bazale conduce la generarea de către celulele organului Corti a unor potenţiale de acţiune, care se transmit prin nervii acustici la nucleii cohleari bulbo-pontini, de aici în corpul geniculat medial (intern) şi apoi la cortexul auditiv, aria 41 – 42, situată în profunzimea scizurii Sylius şi pe faţa superioară a lobului temporal.

Mesajele auditive sunt transmise şi altor structuri subcorticale prin care acestea contribuie la activarea substanţei reticulate şi la reflexele de orientare de origine auditivă. Astfel de aferenţe primesc tuberculii cvadrigemeni inferiori, cerebelul şi formaţia reticulată activatoare.

Direcţia din care vin sunetele poate fi apreciată datorită auzului biauricular. În raport de direcţie, vibraţiile sonore ajung la una dintre urechi mai târziu. Mai intervine diferenţa de intensitate între cele 2 urechi care se completează cu analiza vizuală, spaţială a zonei din care este generat sunetul.

Analizatorul vizual

Vederea furnizează peste 90 % din informaţiile asupra mediului

înconjurător, de aceea are o importanţă fiziologică mare, nu numai în diferenţierea luminozităţii, formei şi culorii obiectelor, dar şi în orientarea în spaţiu, menţinerea echilibrului şi a tonusului cortical (atenţia).

Vederea este o formă de sensibilitate specială, adaptată pentru recepţia şi analiza undelor electromagnetice, cu lungimea de undă cuprinsă între 323 nm şi 597 nm (390 – 760 milimicroni).

116

Funcţionarea aparatului optic Irisul are rol de diafragm, care reglează deschiderea pupilară:

fibrele musculare radiare, inervate de simpatic, produc midriază (deschiderea pupilei), cele circulare, inervate de parasimpatic, produc mioză (închiderea pupilei). Excesul de lumină precum şi vederea de aproape deter-mină reflex acomodarea pupilei, prin micşorarea diametrului acesteia.

Dilatarea pupilei se produce la întuneric, sub acţiunea adrenalinei în emoţii şi în faza a 2-a a anesteziei generale (în intervalul dintre pierderea cunoştinţei şi pierderea reflexului cornean). De aceea reflexul pupilar e un test pentru aprecierea profunzimii anesteziei.

Cristalinul este străbătut de razele de lumină ce pătrund prin pupilă. În cursul acomodării se modifică raza curburii anterioare a acestuia, ceea ce conduce la proiectarea imaginii pe retină.

Fig. 36. Structura ochiului. Părţile globului ocular. 1 – corneea; 2 – sclerotica; 3 – coroida; 4 – retina; 5 – muşchii ciliari; 6 – irisul; 7 – cristalinul; 8 – camera anterioară; 9 – camera posterioară; 10 – pata galbenă; 11 – pata oarbă; 12 – nervul optic; 13 – corpul vitros; 14 – procesele cialiare; 15 – pupila.

Razele luminoase sunt refractate când trec prin medii cu densitate

diferită (ca mediile transparente oculare: cornee, umoare apoasă, cristalin, umoare vitroasă), excepţie făcând doar razele care cad perpendicular pe

117

interfaţă (fig. 36). Un fascicul de raze luminoase paralele, emis de o sursă situată la peste 6 m, trecând printr-o lentilă biconvexă, este refractat într-un punct numit focar principal, situat pe axul care trece prin centrul de curbură al lentilei şi înapoia ei. Distanţa dintre lentilă şi focarul principal = distanţă focală principală, şi depinde de curbura lentilei. Capacitatea de refracţie a lentilei se măsoară în dioptrii (inversul distanţei focale principale exprimată în metri). Când distanţa focală este 1 m, lentila are o dioptrie. Dacă distanţa focală a unei lentile este de 0,25 m, atunci ea va avea 1,00 : 0,25 = 4 dioptrii. Dacă distanţa focală a cristalinului este de 44 mm, vom avea 1,000 : 0,044 = 22 dioptrii. Se apreciază că ochiul are în total o forţă de refracţie de 60 dioptrii. Forţa de refracţie este variabilă cu vârsta. La

persoanele în vârstă, la peste 40 ani, capacitatea de acomodare a cristalinului se reduce, ochiul devine prezbit. Focarul se formează în spatele retinei ca şi la hipermetropi. Ca urmare, aceste persoane citesc ţinând textul la distanţe mari de ochi, căci obiectele apropiate apar confuz, iar cele distanţate clar. Se corectează cu lentile convexe. Distanţa focală a ochiului uman este de cca 17 mm şi de aceea, în repaus, un fascicul de raze luminoase paralele va focaliza pe retină, deci ochiul uman poate percepe clar, fără nici o modificare adaptativă, obiectele situate la o distanţă de peste 6 m. Concordanţa dintre puterea de convergenţă a sistemului mediilor transparente oculare în repaus şi lungimea

axului antero-posterior caracterizează ochiul emetrop (normal), iar neconcordanţa lor ochiul ametrop (fig. 37), cum sunt hiper-metrofia şi miopia, anomalii congenitale care determină erori de refracţie. În hipermetropie diametrul anteroposterior este mai mic decât

normal, sau cristalinul este prea turtit şi imaginea obiectelor apropiate se formează înapoia retinei. De aceea cititul şi scrisul se fac la o oarecare distanţă.

Fig. 37. Defectele de acomodare:

1-vederea normală; 2-miopia; 3-hipermetropia.

118

Punctum proximum al ochiului hipermetrop (convergenţa maximă a cristalinului, care corespunde unei distanţe – obiect minime, care la adultul normal este de 21 cm şi creşte cu vârsta, la 40 – 50 de ani este între 25 – 40 cm este mai depărtat decât cel al ochiului normal. În cazul miopiei congenitale, diametrul anteroposterior sau cristalinul este prea bombat anterior, imaginea obiectelor se formează înainte retinei.

Punctum proximum şi punctum remotum (convergenţa minimă posibilă a cristalinului care corespunde unei distanţe – obiect maxime şi este, pentru ochiul normal, situată la infinit), sunt mai apropiate de ochi decât în cazul ochiului emetrop (normal), iar dincolo de punctum remotum vederea este neclară. Miopul scrie şi citeşte textul ţinut la distanţe mici, pentru ca imaginea să se formeze pe retină. Hipermetropia se corectează prin lentile convexe (adăugarea unor dioptrii – plus, convergente), iar miopia se caracterizează prin lentile concave (dioptrii – minus) divergente.

Astigmatismul apare ca urmare a modificării curburii corneei şi cristalinului. Diferitele puncte ale unei imagini cad în planuri diferite înaintea şi înapoia retinei. Razele cu lungimi de undă mici (albastre) suferă o refracţie puternică şi se concentrează înaintea retinei, iar razele cu lungimi de undă mari (roşii) se concentrează înapoia retinei. Aşa ochiul vede un punct luminos ca o pată albăstruie înconjurată de roşu, punctul se percepe ca o linie, iar linia ca o succesiune de linii frânte. Se corectează cu lentile cilindrice.

În interiorul globului ocular există o anumită presiune fiziologică de 15 – 20 mmHg, condiţionată de circulaţia umorii apoase (care este secretată de procesele ciliare). În mod normal între producţia şi resorbţia umorii apoase există un echilibru care menţine constantă presiunea intraoculară. În glaucom scade resorbţia umorii apoase şi presiunea intraoculară creşte şi poate duce la orbire.

Cataracta constă în opacifierea cristalinului sau a capsulei sale. Cataracta şi glaucomul se tratează chirurgical.

Acomodarea vizuală pentru distanţă este procesul prin care imaginile obiectelor mai apropiate de 6 m de ochi sunt proiectate pe retină. Acomodarea se obţine prin creşterea capacităţii de refracţie a cristalinului. În condiţii de repaus ocular cristalinul apare turtit, fiind ţinut în tensiune de ligamentele sale. Când privirea se îndreaptă spre un obiect apropiat, musculatura ciliară circulară se contractă, ligamentele cristalinului se relaxează şi creşte curbura anterioară a cristalinului. Concomitent prin contracţia musculaturii extrinseci axele oculare sunt corectate astfel încât

119

imaginea obiectului să cadă pe maculă; iar pupila se micşorează pentru a selecta razele paralele.

Fig. 38. Limitele acomodării:

N – ochiul normal; M – ochiul miop; H – ochiul hipermetrop; dm – distanţa minimă de vedere clară; D.M. – distanţa maximă a vederii clare la miop; 1 – vedere fără acomodare; 2 – acomodare; 3 – vedere neclară.

Acomodarea începe de la 6 m (fig. 38), distanţă care reprezintă

pentru ochiul normal limita vederii clare fără acomodare – punctum remotum – şi se continuă până ce este atinsă capacitatea maximă a cristalinului de a-şi mări curbura când imaginea obiectului devine din nou neclară. Punctul cel mai apropiat de ochi la care este depăşită capacitatea de acomodare – punctum proximum – creşte cu vârsta, la început lent şi apoi mai repede, ca urmare a scăderii elasticităţii cristalinului.

Câmpul vizual (fig. 39) este reprezentat de spaţiul pe care-l putem cuprinde privind cu un singur ochi fără a-l deplasa. Perimetrul câmpului vizual este mai mare spre partea temporală (90 o) şi inferioară (70 o) mai redusă spre partea nazală (60 o) şi frontală (40 o). Câmpurile vizuale ale celor 2 ochi se suprapun parţial pe 120 o spaţii (câmpul vizual binocular). În partea temporală a fiecărui ochi este o zonă în care se poate vedea numai ochiul corespunzător (câmpul vizual monocular, câte 30 o).

Pentru vederea colorată, câmpul vizual se reduce progresiv pentru albastru (mai mic cu 10 o), roşu (mai redus cu 20 o) şi verde (mai redus cu 30 o). Văzul binocular dă posibilitatea vederii stereoscopice, când corpurile se văd în relieful lor şi cu volumul lor.

Acuitatea vizuală este capacitatea ochiului de a distinge cele mai mici amănunte ale obiectelor pe care le priveşte. Se poate aprecia prin stabilirea distanţei minime la care pot fi separate două linii. Dacă acuitatea

120

vizuală este scăzută, detaliile fine ale obiectelor sunt difuze, estompate. Această vedere de detaliu se realizează în foneea centrală – locul de maximă sensibilitate a retinei. Dacă în foneea centrală considerăm acuitatea vizuală 1 la periferia retinei este 1/40. Se testează cu teste standard (optotip). Este mai mare în vederea binoculară.

Fig. 39. Câmpul vizual al ochiului drept pentru lumina albă şi

pentru albastru, roşu şi verde.

Fiziologia retinei. Razele de lumină străbat mediile transparente şi straturile de neuroni, ajungând la stratul pigmentar, unde sunt reflectate şi excită “celulele cu conuri” (130 milioane) şi “celulele cu bastonaş” (7 mili-oane), care sunt fotosensibile şi în care pigmenţii fotosensibili (rodopsina sau purpuriul retinian, din bastonaşe şi iodopsina din conuri se transformă prin reacţii fotochimice, determinând excitarea celulei.

Vederea scotopică sau nocturnă este legată de bastonaşe – imaginea obţinută este difuză şi incoloră.

Vederea fotopică, funcţională în lumină puternică, asigură perceperea culorii obiectelor.

Excitaţia de la nivelul fotoreceptorilor este transmisă prin nervii optici la scoarţa cerebrală, în aria 17 din lobul occipital, unde se transformă în senzaţii vizuale.

121

Ariile învecinate 18 şi 19 participă la organizarea conştientă a imaginii. Distrugerea ariei 17 determină dispariţia senzaţiilor vizuale (anopsie). Distrugerea ariilor 18 şi 19 duce la imposibilitatea de a recunoaşte obiectul privit (agnozie vizuală). Stimularea acestei zone la om conduce la halucinaţii vizuale.

Adaptarea vizuală la întuneric şi lumină este legată de transfor-mările pigmenţilor vizuali. Trecerea dintr-un mediu luminat în întuneric necesită 20 minute maxim pentru ca ochiul să poată percepe obiectele, adaptarea fiind mai rapidă când expunerea la lumină a fost de scurtă durată; trecerea dintr-un mediu întunecat la lumină puternică necesită cca 5 minute pentru a dispărea adaptarea la întuneric. Adaptarea la întuneric este afectată în avitaminoza A (hemeralopie – orbul găinilor).

Vederea cromatică. Vederea diurnă este colorată. Senzaţia de culoare rezultă din stimularea retinei cu radiaţii cu lungimi de undă, ale spectrului vizual: obiectele care reflectă în ochiul nostru toate razele vizibile ale spectrului, sau senzaţia de alb. Cele care le absorb pe toate apar negre. Culoarea neagră este senzaţia produsă de lipsa de lumină. Culorile primare – roşu, verde, albastru – pot forma prin amestecul lor orice altă culoare, inclusiv cea albă.

Se cunosc variate defecte ale vederii cromatice, unii bolnavi fiind incapabili de a distinge culori (de exemplu daltoniştii nu disting roşu), iar alţii prezintă doar o diminuare a capacităţii perceperii acestora.

122

VI. FIZIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN.

GLANDELE ENDOCRINE

Generalităţi

Creşterea şi dezvoltarea organismului, reproducerea, precum şi

adaptarea şi corelarea activităţii diferitelor aparate şi sisteme la condiţiile în permanentă schimbare ale mediului intern şi extern sunt reglate de sistemul nervos şi cel endocrin, format din glandele endocrine.

Glandele endocrine sau glandele cu secreţie internă sunt glande care sintetizează substanţe chimice – hormoni (hormao = a excita), care eliberate în sânge, limfă sau spaţiul intercelular produc modificări de structură şi funcţie ale altor organe şi ţesuturi.

Hormonii sunt eliberaţi permanent în cantităţi minime în mediul intern, fiind transportaţi până la nivelul structurilor celulare, unde reglează intensitatea şi viteza desfăşurării anumitor procese specifice, prin activarea sau inhibarea activităţilor unor sisteme enzimatice. Hormonii au un rol reglator asemănător cu sistemul vegetativ, dar în timp ce sistemul nervos vegetativ stimulează sau inhibă rapid hormonii dau acelaşi efecte lent şi durabil. Hormonii controlează metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor, apei şi sărurilor minerale. Există o corelaţie între glandele endocrine, în sensul că dacă o glandă produce puţin hormoni, o glandă cu acţiune sinergică secretă mai mult hormon pentru a compensa lipsa, iar cele antagoniste îşi vor reduce secreţia refăcând echilibrul. Hormonii nu sunt specie specifici, aşa că hormonii extraşi de la glandele animalelor pot fi folosiţi şi la om.

Activitatea secretorie bazală, constanta se modifică îndată ce survin anumite modificări umorale specifice. Influenţele umorale adaptează permanent activitatea endocrină prin mecanismul conexiunii inverse (feed-back). Deficitul sau excesul de hormoni provoacă tulburări funcţionale evidente.

123

Hipofiza

Secreţia lobului anterior este influenţată de hipotalamus, prin

sistemul port hipotalamohipofizar şi pe cale umorală, prin eliberarea de către neuroni hipotalamici a unor substanţe numite factori de eliberare, ca:

1. Factorul de eliberare al tiroxinei (TRF); 2. Factorul de eliberare al hormonului somatotrop (GRF); 3. Factorul de eliberare al hormonului adrenocorticotrop (CRF); 4. Factorul eliberator de gonadotropine:

- FRF (foliculotrop releasing factor); - LRF (luteotrop releasing factor).

5. Factorul inhibitor al eliberării de prolactină (PIF).

Aceşti factori acţionează asupra celulelor ţintă ale adenohipofizei activând sau inhibând sinteza unor hormoni.

Hormonii adenohipofizari

1. Hormonul somatotrop (STH – hormon de creştere) stimulează creşterea oaselor lungi şi sinteza proteinelor, contribuind, împreună cu alţi hormoni (tiroidieni, gonodali), la creşterea organismului. Sub acţiunea STH diminuează eliminările de Na, K, O, Ca, N şi creşte conţinutul în proteine al organismului; hormonul stimulează transportul aminoacizilor în celule şi activează incorporarea lor în noi proteine acţiune ce explică creşterea scheletului, muşchilor şi a diferitelor viscere. STH stimulează descărcarea de glucoză din ficat şi, diminuând consumul tisular de glucoză, determină creşterea glicemiei, mobilizează acizii graşi din depozitele lipidice şi stimulează sinteza de corpi cetonici (cetogeneza), furnizând energie pentru sintezele proteice.

STH are şi o acţiune proflogistică, mărind rezistenţa organismului la infecţia TBC. STH acţionează şi lactagog stimulând împreună cu estrogenii prolactina şi tiroxina, secreţia de lapte.

Insuficienţa secreţiei în perioada de creştere duce la nanism hipofizar (piticism), caracterizat printr-o dezvoltare somatică redusă dar armonioasă şi o dezvoltare psihică normală.

Excesul de STH în perioada de creştere este urmat de gigantism, iar dacă survine la adult provoacă acromegalia, caracterizată prin creşterea extremităţilor şi a volumului visceral.

124

2. Hormonul adrenocoricotrop (ACTH), stimulează creşterea în mărime, în greutate a suprarenalelor şi secreţia lor cu hipertrofia şi hiperplazia zonei fasciculate şi reticulate şi scăderea concentraţiei de vitamina C. De asemenea determină scăderea lipidelor şi a colesterolului.

3. Hormonul tireotrop (TSH, tireotropina sau tireostinulina) este indispensabil pentru secreţia tiroidiană şi creşterea tiroidei. Stresul blochează secreţia de TSH. Expunerea la frig o măreşte iar expunerea la cald o reduce. Emoţiile intensifică eliberarea de TSH (guşa exoftalmică).

4. Gonadotropinele (FSH, LH, LTH) reglează activitatea gonadelor, atât la femeie cât şi la bărbat. La femeie FSH (hormonul foliculo-stimulator determină maturaţia foliculului şi producerea de hormoni estrogeni. LH (hormonul luteinizant) produce ovulaţia şi împreună cu FSH stimulează secreţia de estrogeni, de progesteron şi formarea corpului galben. Prin estrogenii secretaţi LH determină creşterea în greutate a uterului.

La bărbat FSH stimulează spermatogeneza şi dezvoltarea canalelor seminale, iar LH stimulează secreţia de androgeni şi a celulelor interstitiţiale. Estrogenii şi androgenii contribuie la dezvoltarea caracterelor sexuale primare şi secundare. Secreţia de FSH şi LH este controlată hipotalamic. Prin secreţia ritmică şi succesivă a acestora se întreţine activitatea sexuală periodică, cu faza de creştere sau de activitate şi faza de diestru sau de repaus.

Hormonul luteotrop sau prolactina (LTH, h. lactotrop) are rol în menţinerea activităţilor progesteronice a corpului galben în cursul sarcinii. LTH stimulează, la femei, dezvoltarea glandelor mamare şi menţine secreţia lactată. Secreţia de LTH creşte în efortul fizic, stresul chirurgical şi emoţional, stimularea zonei mamelonare, somn, graviditate. Suptul produce o descărcare promptă de prolactină, a cărei intensitate scade după ce-a de a treia lună de alăptare. Prolactina stimulează instinctul matern.

Lobul intermediar hipofizar secretă hormonul melanocitostimulator (MSH) care provoacă pigmentarea pielii, după expunerea la lumină, ca urmare a sintezei şi dispersiei granulelor de melanina din celulele melanofore din piele; în lipsa hormonului, granulele de melanină se agregă în jurul nucleului melanoforelor şi pielea se decolorează.

Lobul posterior hipofizar (neurohipofiza), este un depozit de hormoni secretaţi de hipotalamus.

Hormonul antidiuretic (ADH, sau vasopresina) are, în doze mici, rol de conservare a apei în organism, scăzând eliminările hidrice renale, datorită

125

creşterii permeabilităţii lobilor distali colectori pentru apa care e absorbită din urină în sânge. Sub acţiunea ADH volumul urinar scade şi concentraţia urinară creşte. în doze mari hormonul produce creşterea tensiunii arteriale prin vasoconstricţie arterială şi în teritoriul coronar; hiperglicemie şi stimulează peristaltismul intestinal. Deci, ADH-ul menţine homeostazia osmotică şi volumul lichidului extracelular, inclusiv plasmatic.

Lezarea nucleilor supraoptici hipotalamici sau a tractului hipotalamo-hipofizar şi a neurohipofizei provoacă diabetul insipid manifestat prin eliminarea unor mari cantităţi de urină diluată, concomitent cu ingestia unor cantităţi de apă corespunzătoare celor pierdute.

Ocitocina determină contracţia muşchiului uterin în timpul expulziei fetale dar şi în timpul actului sexual, contracţia celulelor mioepiteliale din pereţii canalelor galactofore, urmată de ejecţia laptelui, are acţiune antidiuretică redusă, iar în cantităţi mari are efecte presoare.

Alte tulburări ale funcţiei hipofizare, pe lângă cele amintite sunt: insuficienţa globală a hormonilor adenohipofizari (Sdr.Sheehan Simmonds), sindromul Cushing. Extirparea hipofizei anterioare dă sindromul adiposo-genital manifestat prin infantilism genital, îngrăşare excesivă, mâncă mult.

Tiroida

Este situată într-o lojă, pe trahee, sub cartilajul cricoid. Celulele

foliculare tiroidiene secretă hormonii tiroidieni: tiroxina sau tetroidotironina (T4) şi triiodotironina (T3), care exercită efecte identice asupra metabolismului energetic, asupra creşterii organismului şi asupra sistemului nervos, dar triiodotironina acţionează mai rapid şi este mai activă decât tiroxina.

Principalul efect al hormonilor tiroidieni este cel calorigen care constă în stimularea oxidării tisulare şi a consumului de O2, evidenţiat prin creşterea metabolismului bazal (MB), în aproape toate ţesuturile metabolice active, cu excepţia creierului, testiculelor, uterului. Aproximativ 40 % din producţia de căldură a organismului este sub controlul tiroidian.

Hormonii tiroidieni stimulează creşterea organismului şi diferenţi-erea organelor (în special a creierului). Tiroidectomia în perioada de creştere conduce la încetinirea dezvoltării, mai ales a creierului (cretinism), a oaselor (nanism tiroidian) şi a organelor genitale.

Hormonii tiroidieni influenţează sistemul nervos astfel:

126

- insuficienţa tiroidiană apărută în cursul creşterii are ca efect reducerea mielinizării, scăderea numărului de neuroni şi diminuarea procen-tului de apă în SNC;

- o cantitate exagerată de hormoni tiroidieni conduce la creşterea excitabilităţii sistemului nervos, creşterea capacităţii de ideaţie, a emoti-vităţii şi hiperreflexie (adică tremor, teamă, nelinişte). Hiperexcitabilitatea SNC interesează atât simpaticul cât şi parasimpaticul: accelerarea pulsului, creşterea debitului circulator, dilatarea pupilelor, sudoraţie, hipermotilitate şi hipersecreţie digestivă.

Hormonii tiroidieni cresc excreţia de azot, ca urmare a intensificării catabolismului proteinelor musculare şi plasmatice şi scăderea rezervelor adipoase, consecutiv activării lipolizei. De aceea, dacă nu se administrează cantităţi suplimentare de alimente, au loc scăderi în greutate. Hormonii tiroidieni scad sinteza de colesterol, dar mai ales activează mecanismele hepatice care înlătură colesterolul din circulaţie; cresc absorbţia intestinală de glucoză dar şi catabolismul ei tisular, concomitent cu diminuarea depozitelor hepatice de glicogen. Ei controlează dezvoltarea şi menţinerea activităţii normale a gonadelor şi împreună cu prolactina sunt principalii hormoni care menţin secreţia lactată.

Insuficienţa tiroidiană în perioada de creştere duce la cretinism guşogen, manifestat printr-o dezvoltare fizică şi psihică deficitară, piele uscată şi îngroşată, guşă edemică, deformaţii osoase, defecte ale dentiţiei, dezvoltarea întârziată a organelor genitale. Insuficienţa tiroidiană apărută mai târziu are efecte mai puţin grave la adult şi se manifestă prin mixedem (apa reţinută în ţesuturi), piele uscată, rece şi îngroşată, părul îşi pierde luciul, creştere în greutate, căderea părului, anemie (scăderea M.B. cu 30 – 50 %), apatie, somnolenţă, senzaţie permanentă de frig, reacţii motorii şi psihice întârziate, lene, regresia capacităţii intelectuale, enoftalmie (ochii adânciţi în orbite), hipotensiune, bradicardie, scăderea diurezei, diminuarea funcţiei hepatice, scăderea libidoului.

Hipersecreţia tiroidiană provoacă nervozitate, pierderi în greutate, hiperfagie, diaree, intoleranţă la căldură, tremurături ale mâinilor, piele caldă şi umedă, faţă roză, ochi sticloşi, creşteri ale M.B. cu + 100 %. Forma cea mai comună este boala Basedow – Grawes sau guşa exoftalmică, în care tiroida este mărită şi globii oculari proeminenţi. Creşte sensibilitatea, fugă de idei, tahicardie, hipertensiune, imaginaţie aprinsă, creşterea debitului circulator şi respirator, creşte afectivitatea, pupile dilatate.

127

Paratiroidele

Sunt glande pereche (4) la om, situate posterior tiroidei. Ele secretă

parathormonul esenţial pentru viaţă (PTH). PTH stimulează absorbţia intestinală a calciului acţionând în

corelaţie cu vitamina D; scade eliminările urinare de calciu, stimulând eliminările de fosfaţi prin scăderea reabsorbţiei lor tubulare; la nivelul oaselor, PTH mobilizează sărurile fosfo-calcice, prin creşterea numărului şi stimularea activităţii osteoclaostelor. Urmarea acestor efecte este creşterea calcemiei şi scăderea fosfatemiei.

Reglarea secreţiei de PTH este exclusiv umorală, determinată de scăderea calciului sanguin. Concentraţia normală a calciului plasmatic oscilează între 9 – 11 mg % sau 4,5 – 5,5 mg/l.

Insuficienţa paratiroidiană provoacă tetania, caracterizată prin scăderea calcemiei sub 50 %, iar fosfatemia creşte de la 5 la 10 mg; creşterea excitabilităţii neuromusculare manifestată prin contracţii genera-lizate, spasme ale musculaturii striate, convulsii, uneori şi spasme ale musculaturii netede şi, în special, ale laringelui, care pot provoca moartea prin asfixie. Apare hiepersensibilitatea, senzaţii de amorţeală, furnicături, pielea devine subţire, aspră, lucioasă, părul se subţiază, cade, dinţii fac carii, unghiile devin sfărâmicioase. Apar halucinaţii, iritabilitate. Scăderea calciului sanguin se poate datora hipovitaminozei D, alimentaţiei sărace în Ca++, lactaţiei, sarcinii etc.

Hiperfuncţia paratiroidiană este caracterizată prin demineralizări, osoase dureroase, cu deformări şi fracturi, creşteri ale calcemiei urmată de depuneri fosfocalcice în ţesuturile moi, pe pereţii interni ai vaselor sanguine (arteroscleroză) sau formarea de calculi biliari şi urinari.

Calcitonina e un hormon secretat de celulele parafoliculare din tiroidă, paratiroide şi timus.

Efetul biologic al calcitoninei constă în scăderea concentraţiei sanguine a calciului (scădere rapidă dar de scurtă durată), prin diminuarea mobilizării (resorbţiei) din oase a Ca++ şi fosforului şi depunerea Ca++ în oase. Secreţia de calcitonina este stimulată de creşterea concentraţiei Ca++ plasmatic.

128

Glandele suprarenale

Sunt organe pereche, situate deasupra fiecărui rinichi. Ţesutul

glandular este format din o zonă periferică, corticosuprarenală şi una centrală medulosuprarenală.

Medulosuprarenala secretă hormonii catecolaminici: adrenalina (A) şi noradrenalina (NA).

Acţiunea hormonilor catecolaminici este aceeaşi cu a mediatorilor simpatici (adrenalina şi noradrenalina), de aceea se numesc substanţe simpaticomimetice.

Acţiunea fiziologică a hormonilor medulosuprarenalieni este: 1. Efectul asupra muşchilor netezi viscerali: relaxarea musculaturii

tractului digestiv, bronhiilor, vezicii urinare, contracţia sfincterelor digestive, splinei, muşchilor erectori ai firelor de păr, dilatarea pupilelor, mărirea pupilei dând un aspect caracteristic stărilor de emoţii, efort fizic.

2. Asupra inimii: catecolaminele cresc excitabilitatea cardiacă, forţa şi frecvenţa contracţiilor inimii. Ca rezultat aceşti hormoni măresc presiunea sanguină, frecvenţa pulsului şi debitul cardiac.

3. La nivelul vaselor sanguine: A dă vasoconstricţie pe vasele hepatice cutanate şi vasodilataţie pe muşchii scheletici, iar NA dă vasoconstricţie pe toate teritoriile vasculare urmate de hipertensiune. Prin efectul său A măreşte debitul circulator în muşchi, realizând redistribuţia sângelui circulant şi golirea depourilor sanguine (splină, teritoriul cutanat şi splanchinic). În schimb NA reduce debitul circulator în viscere şi muşchi.

4. Acţiunea asupra muşchilor scheletici. Adrenalina prelungeşte răspunsul contractil al fibrelor musculare în timpul excitaţiei tetanice şi măreşte capacitatea de efort al muşchiului obosit, căci A stimulează fosforilaza şi accentuează glicoliza, furnizând energie pentru resinteza ATP-ului. Aşa creşte capacitatea de muncă a muşchiului obosit.

5. Acţiuni metabolice: glicogenoliză hepatică, musculară şi hiperglicemie; mobilizarea acizilor graşi liberi din depozitele adipoase, acţiune calorigenă, creşterea metabolismului.

6. Acţiunea asupra SNC: cresc tonusul centrilor organo-vegetativi, au acţiune dinamogenă asupra scoarţei cerebrale producând alerta corticală prin stimularea sistemului reticulat activator ascendent, anxietate şi frică.

129

7. Alte efecte: catecolaminele măresc secreţia de ACTH, TSH, GTH, scad secreţia glandelor salivare şi măresc secreţia sudorală. În toate situaţiile care necesită o activare simpatică (efortul fizic, încordare neuropsihică) excreţia urinară a catecolaminelor se intensifică.

În diferite condiţii care necesită o adaptare rapidă a organismului (efort fizic, frig, asfixie, durere, hipotensiune, hipoglicemie, frică etc.) se produc descărcări de hormoni care pun organismul în condiţii mai bune pentru a se adapta situaţiei. Astfel, în stresurile emoţionale cu care subiectul este familiarizat creşte proporţia de noradrenalină, în timp ce în alte situaţii neobişnuite creşte secreţia de adrenalină (la excitaţii dureroase şi hipoglicemie). Anxietatea şi stările emoţionale excesive cresc secreţia nonadrenalinei. Astfel se explică randamentul scăzut al unor sportivi bine pregătiţi în concursurile de mare răspundere (campionate mondiale, olimpice etc.), când din cauza emoţiilor excesive secreţia de NA provoacă reducerea debitului circulator din muşchi, împiedicând realizarea performanţei corespunzătoare pregătirii.

Deoarece secreţia de catecolamine creşte întotdeauna în prezenţa stimulilor nocivi se crede (Cannon, 1929) că secreţia de A ar fi unul dintre mecanismele cele mai importante de apărare a organismului, care pregăteşte organismul pentru “fugă sau luptă” (flight or fight), sau pentru alte activităţi (efort sportiv). Rolul important în “reacţia de alarmă” îl are sistemul simpatic, iar A numai întregeşte activitatea sistemului nervos simpatic, având un important rol în menţinerea homeostaziei organismului.

Hormonii corticosuprarenali derivă din colesterol şi se clasifică în 3 grupe: mineralocorticoizi, glucocorticoizi şi hormoni sexuali (sexosteroizi).

1. Mineralocorticoizii sunt reprezentaţi, în principal, prin aldosteron, care, la nivelul tubilor renali, măresc reabsorbţia Na+ şi a apei din urină şi elimină K+ şi H+, având ca urmare creşterea eliminărilor urinare de K+ şi a acidităţii urinare.

2. Glicocorticoizii (corticosteron, dehidrocorticosteron, cortizol) au efect marcant asupra metabolismului glucidic prin:

- accentuarea degradării proteinelor, din care apoi se sintetizează glucidele (gluconeogeneza) ce duce la hiperglicemie;

- reducerea consumului de glucoză, cu aceeaşi urmare; - cresc degradarea lipidelor şi le mobilizează din depozite ducând

la creşterea lipenuriei şi al conţinutului lipidic al ficatului; - cresc catabolismul proteic şi eliminările de N;

130

- cresc forţa şi randamentul muscular prin stimularea proceselor de resinteză a glucidelor după efort;

- la nivelul tubilor renali glucocorticoizii favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea de K+;

- stimulează filtrarea glomerulară, scad permeabilitatea tubilor distali pentru H2O şi stimulează eliminarea excesului de H2O;

- cresc secreţia de HCl şi pepsinogen şi scad absorbţia lipidelor; - cresc limfocitele şi eozinofilele din sânge; - au acţiune antiinflamatoare prin frânarea dezvoltării ţesutului

fibros de granulaţie, efect folosit în terapie cu succes; - au o acţiune de protecţie împotriva stresului (solicitare excesivă),

prin mărirea rezistenţei organismului faţă de diverşi factori stresanţi, ca efortul fizic, infecţii şi toxine microbiene, excesul de frig sau căldură, emoţii puternice etc. În toate aceste condiţii are loc o descărcare masivă de glicocorticoizi (sindrom general de adaptare, Seeyle, 1936).

Solicitarea excesivă provoacă în primul moment o descărcare de A, care duce la creşterea secreţiei de ACTH, fapt ce va determina intensificarea secreţiei de hormoni corticosteroizi. Factorii stresanţi influenţează secreţia crescută de ACTH prin intermediul SNC. Factorii stress – anti acţionând treptat, în repetate rânduri (efort fizic în cadrul antrenamentului sportiv) provoacă o hiperfuncţie a corticosuprarenalei.

C. Hormonii androgeni. Cel mai cunoscut este adrenosteronul. Aceşti hormoni stimulează dezvoltarea caracterelor sexuale secundare. Hipersecreţia determină la copii o maturizare sexuală precoce (pubertate precoce), în cadrul căreia la fetiţele de 5 – 6 ani apare menstruaţia, iar la băieţii de aceeaşi vârstă apare o maturizare sexuală. La femeile adulte în asemenea condiţii apare virilismul (barbă, mustăţi, lipsa menstruaţiei, atrofia ovarelor, dezvoltarea exagerată a musculaturii, sistemului osos etc. Cauza acestor deformaţii este o tumoare corticosuprarenală, extirparea ei determinând dispariţia simptomelor amintite.

Disfuncţii corticosuprarenale: 1. insuficienţa totală corticosuprarenaliană apare în boala Addison,

caracterizată prin scăderea cortizolului sanguin la zero şi creşterea foarte mare a ACTH-ului, ceea ce va duce la pigmentarea pielii şi mucoaselor melanodermice, pielea bronzată, plus hiperpotasemie şi hipoglicemie, astenie musculară (scăderea forţei musculare, diaree, tulburări cardio-

131

vasculare şi respiratorii, tulburări trofice, pielea devine subţire, uscată, palidă, dinţii fac carii şi cad, unghiile devin fărâmicioase.

2. hiperaldosteranismul primar (sindrom Conn) duce la HTPA. 3. boala Cushing constă într-o hiperproducţie de cortizol care deter-

mină faţa de “lună plină”, “ceafă de taur” şi “guriţă de peşte”. 4. Sindromul suprarenometabolic determină obezitate şi o dezvoltare

exagerată a pilozităţii pe corp (ex. la femei apare barba, mustăţi). 5. Sindromul suprarenogenital apare tot în hipersecreţie şi determină

la copii o sexualizare precoce; la adulţi duce la inversiune sexuală persistând caracterele sexului opus.

Pancreasul endocrin

Este reprezentat de insulele Langerhans formate din: - celule alfa, în proporţie de 25 – 30 %, care secretă glucogen; - celule beta, în proporţie de 60 – 70 %, care secretă insulină; - celule delta, foarte puţine, care secretă gastrină. Insulina este atacată şi inactivată de proteaze, de aceea administrată

pe cale digestivă (la bolnavi cu diabet) este inactivată. Acţiunile biologice ale insulinei sunt: - stimularea pătrunderii glucozei în ţesuturile a căror membrană

plasmatică nu permite intrarea liberă a glucozei (ţesutul muscular, adipos) şi intensifică consumul tisular de glucoză;

- la nivel hepatic şi muscular activează transformarea glucozei în glicogen (glicogenogeneza).

În ţesutul adipos stimulează transformarea glicozei în trigliceride (lipogeneză), de aceea se foloseşte în cura de îngrăşare. Are efect inhibitor asupra proceselor de gluconeogeneză hepatică. Deci, prin toate aceste efecte, insulina este principalul hormon hipoglicemiant. Stimulează sinteza de proteine. În acest fel insulina asigură depunerea în celule a unor forme de energie potenţială (glicogen, trigliceride, proteine de rezervă). Facilitează transportul intracelular de K+, fosfaţi, uree, creatină.

În condiţii normale secreţia de insulină este continuă. Reglarea secreţiei de insulină se face pe 2 căi: - prin mecanism umoral, declanşat de creşterea glicemiei; - mecanism nervos: pancreasul are o inervaţie parasimpatică vagală.

132

Tulburările secreţiei de insulină: 1. diabetul juvenil şi diabetul după pancreatectomie – caracterizat

prin insulina plasmatică foarte scăzută; 2. diabetul bătrânilor – caracterizat prin insulina plasmatică crescută,

dar slab eficientă; 3. coma hipoglicemică – se datorează hipersecreţiei de insulină

însoţită şi de activităţi ce măresc consumul de glucoză, care duc la hipoglicemie (glucoză sub 70 – 50 mg %/ml sânge, ceea ce are consecinţe asupra sistemului nervos central, care este lipsit de rezerve glicogenice şi care consumă predominant glucoză pentru activitatea sa.

4. hiperinsulinismul produs de o tumoră pancreatică cu celule beta. Apare hipoglicemie şi comă hipoglicemică.

Diabetul zaharat se caracterizează prin: hiperglicemie, glucozurie, poliurie, polifagie cu scădere în greutate. Din cauza tulburărilor în metabolismul glucidic, lipidic, protidic se sintetizează şi se acumulează în organism corpii cetonici care prin acţiunea lor nocivă asupra SNC provoacă coma diabetică şi chiar moartea.

Glucagonul produs de celulele alfa ale pancreasului are următoarele acţiuni:

- este factor hiperglicemiant prin glicogenoliză hepatică (nu şi musculară);

- stimulează gluconeogeneza din aminoacizi; şi - exercită efect lipolitic prin activarea lipazei din celulele adipoase. Secreţia de glicogen este activată de scăderea glucozei în sânge.

Epifiza (glanda pineală)

Epifiza atinge dezvoltarea maximă în copilărie şi apoi începe să

involueze înainte de pubertate. Glanda secretă indoli, polipeptide, cel mai cunoscut fiind melatonina. Are legături nervoase cu retina. Lumina puternică scade sinteza, iar întunericul are efecte stimulatoare. Melatonina exercită efecte inhibitoare asupra eliberării hormonilor gonadotropi hipofizari (FSH şi LH) şi asupra axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian, precum şi asupra unor nuclei hipotalamici. Are rol frenator al maturizării sexuale masculine, prelungind copilăria şi stimulează sau inhibă ovarul.

133

- are efect hipoglicemiant; - stimulează şi inhibă secreţia de aldosteron; - are rol antitiroidian; - protejează ficatul de toxine; - stimulează creşterea; - epifizhormonul e folosit ca sedativ al SNC întărind inhibiţia, contra

hiperfoliculismului şi hipertiroidismului. Epifiza mai produce serotonina, un precursor al melatoninei şi

vasotocina, înrudită cu vasopresină. Epifiza are rolul de organizare circadiană şi sezonieră a funcţiilor

cerebrale şi endocrine prin sincronizare cu lumina din exterior, în special a funcţiilor legate de reproducere, de ciclul somn – veghe şi echilibru electrolitic.

Timusul

Este un organ limfoid dotat şi cu rol endocrin. Dezvoltat maxim la

naştere şi în copilărie, după pubertate involuează, dar nu dispare nici la vârste înaintate, ci se transformă în corp grăsos.

În reţeaua limfoidă a lobului timic se găsesc celule, timocite, asemănătoare limfocitelor şi celule epiteliale.

Timocitele sau celulele T, în timus, proliferează şi apoi populează organele limfoide periferice (splină, ganglioni limfatici, plăci Peyer. Limfocitele T contribuie la imunitatea celulară a organismului. Timusul secretă şi un hormon ce măreşte activitatea limfocitelor T care au părăsit timusul şi au migrat în organele limfoide periferice. Extractele de timus stimulează formare globulelor roşii şi albe. Tumorile timusului produc miastenie gravă care se vindecă prin raze X sau extirpare chirurgicală. Timectomia tulbură creşterea, apar leziuni osoase, rahitismul se accentuează. Extractele de timus au rol antitumoral şi sunt folosite în tratamentul fracturilor osoase, datorită rolului fosfocalcic. Oamenii cu constituţie timico-limfatică nu au rezistenţă la factorii fizici, chimici, biologici. Hormonii timici au valori crescute la tineri. În mecanismele adaptative (dintre stabile amintim fagocitoza) de apărare a organismului contra agresiunilor amintim limfocitele capabile să recunoască specificitatea unui antigen. Limfocitele sunt: limfocite T şi B. Ele se formează în timus şi

134

alte organe hematopoietice. Limfocitele T au importanţă în răspunsul imun. Ele pot controla infecţiile virale şi fungice, grefele străine, produc reacţii de sensibilitate (imunitate celulară).

Prin limfocitele T sunt activate şi limfocitele B care secretă anticorpi (imunitate umorală) care intervin în eliminarea bacteriilor, neutralizarea toxinelor, reacţii alergice. Celulele T şi B prin produşii solubili, limfokinele şi prin anticorpi atrag la răspunsul imun şi celulele macrofage, poli nucleari, celulele Killer, celulele helper.

Placenta

Are următoarele funcţii:

1. funcţia respiratorie a fătului; 2. funcţia de nutriţie a fătului; 3. funcţia de excreţie, prin care produşii metabolismului fetal

ajung în sângele matern; 4. funcţia endocrină: placenta sintetizează hormonii estrogeni,

progesteron, gonadrotrofine corionice, hormon lactogen. Aceşti hormoni eliberaţi în torentul sanguin, au rol de a menţine echilibrul biologic al sarcinii;

5. funcţia de apărare: placenta are rol de filtru pentru microbi şi toxinele lor.

Glandele genitale

Ovarul secretă foliculină şi luteină. Foliculina (estrogenii) influen-

ţează dezvoltarea caracterelor sexuale primare (organele genitale) şi secundare. Este hormonul feminităţii. Lipsa ei duce la infantilism genital. Luteina (progesteronul) este hormonul secretat de corpul galben. El este necesar pentru dezvoltarea sarcinii, mai ales în primele 3 luni, de aceea se mai numeşte hormonul maternităţii.

Testiculul secretă testosteronul, care influenţează dezvoltarea caracterelor sexuale primare, secundare şi creşterea organismului. Lipsa lui duce la infantilism genital şi la tulburări de creştere şi metabolice.

135

VII. FIZIOLOGIA CONTRACŢIEI MUSCULARE

Muşchii sunt organe efectoare cu structură şi metabolism

diferenţiat care transformă energia chimică potenţială în energie mecanică actuală, asigură fenomenul de contracţie şi relaxare musculară.

Fiind fixaţi pe oase prin tendoane, contracţia lor provoacă modificări ale unor pârghii şi articulaţii ce atrag deplasarea corpului sau mişcarea unor segmente ale sale. La om, muşchii striaţi voluntari (pentru că în organism se contractă numai sub acţiunea influxului nervos) reprezintă 45 – 50 % din greutatea corporală.

Structura funcţională a muşchiului striat. Un muşchi este format din câteva zeci la câteva mii de fibre musculare sudate prin ţesut conjunctiv (perimisiu extern, intern şi endomisiu), care realizează integritatea morfologică a ţesutului muscular. Integritatea funcţională se realizează prin inervaţia motoare şi senzitivă.

Fibra musculară striată este o celulă cilindrică polinucleată, cu lungime de 1 mm la 18 cm şi cu diametru de 10 – 100 microni. Membrana (sarcolema) fibrei acoperă citoplasma (sarcoplasma), care conţine mii de nuclei la periferie, mitocondrii, ribozomi, sistemul tubular T, reticulul endoplasmatic (R.E.), care eliberează şi captează ionii de Ca++ necesari pentru contracţie şi relaxare şi miofibrile în mijlocul fibrei (fig. 40).

Miofibrilele sunt unitatea morfologică ultimă a fibrei musculare şi constituie elementul contractil al ţesutului muscular striat. Miofibrilele sunt lungi cât fibra musculară, dar cu diametru de numai 1 micron. Ele formează citoplasma contractilă diferenţiată sau inoplasma ce reprezintă 60 – 80 % din fibra musculară.

O miofibrilă este formată dintr-o alternanţă de discuri clare (I) lungi de 0,8 microni şi discuri întunecare (A) de 1,5 microni. Prin mijlocul discului trece membrana Z, care străbate toate miofibrilele, solidarizându-le în timpul contracţiei şi se înşiră pe faţa internă a sarcolemei, participând la transmiterea excitaţiei (alături de sistemul tubular T) de la sarcolemă la miofibrilă. Discul A prezintă la mijloc o bandă clară (Hstria Hensen). Porţiunea dintre două membrane Z succesive (2,5 γ) se numeşte sarcomer şi reprezintă unitatea funcţională a miofibrilei.

136

Fig. 40. Aspecte structurale macro şi microscopice ale muşchiului striat. În diagramă se pot observa dispoziţia filamentelor de actină şi miozină din sarcomere şi structura moleculară a acestor proteine contractile.

La microscopul electronic s-a dovedit că discul A este format din

miofilamente de miozină groase de 150 Ao (circa 1500 într-un disc). Un filament de miozină este format din câteva sute de molecule fibrilare. Molecula de miozină este compusă din două segmente: meromiozina H (heavy = grea) cu activitate ATP-azică, ce catabolizează reacţia ATP + H2O + miozina ADP + P şi meromiozina L (light = uşoară) cu activitate acetil – colin – esterazică, cu un mare grad de hidratare şi o mare afinitate faţă de Ca++ şi Mg++. În secţiune transversală, fiecare filament de miozină este înconjurat de şase filamente de actină.

137

Discurile I sunt formate din miofilamente subţiri de actină (50 Ao), prinse cu un capăt pe membrana Z, iar cu celălalt printre filamentele de miozină. Două filamente succesive de actină sunt unite printr-un filament S foarte subţire, extensibil. Fiecare filament de actină este format din 2 catene împletite de actină fibrilară F. fiecare catenă de actină F rezultă prin polimerizarea a câte 200 molecule de actină globulară G.

Deci, discurile clare (I) sunt formate numai din actină, iar discurile întunecate (A) din miozină şi actină, ultima pătrunde între filamentele de miozină. Poziţia acestor benzi este diferită, după cum muşchiul este în repaus sau în contracţie, ceea ce l-a făcut pe Huxley să elaboreze o nouă concepţie asupra mecanismului contracţiei, explicată prin mecanismul glisant (al alunecării “active” a filamentelor de actină printre cele de miozină, cu scurtarea discurilor I, dispariţia benzii H, scurtarea sarcomerelor în contracţie). Lungimea discului întunecat rămâne nemodificată.

Dacă scurtarea atinge 65 % din lungimea de repaus, discurile clare dispar, membranele Z ating capetele filamentelor de miozină.

În unele fibre musculare mioglobina este abundentă şi de aceea se numesc fibre musculare roşii (lente – predomină în muşchii extensori), se contractă lent, timp îndelungat şi obosesc greu. În alte fibre musculare este o mai mică cantitate de hemoglobină şi se numesc fibre musculare albe (palide) cu multe miofibrile şi care se contractă rapid, pe o scurtă durată de timp şi obosesc repede.

Prin practicarea exerciţiilor fizice, eforturile statice dezvoltă fibrele musculare roşii, iar eforturile dinamice dezvoltă fibrele alb, cu metabolism anaerob axat pe glicoliză.

Proprietăţile muşchilor striaţi. Contractibilitatea constă în trans-formarea energiei chimice potenţiale în lucru mecanic cu ajutorul pârghiilor osoase. Se realizează prin mecanismul scurtării miofibrilelor ca urmare a unei întrepătrunderi a filamentelor de actină cu cele de miozină, când dispare banda H şi discul I se scurtează şi filamentele de actină se apropie de cele de miozină pentru că pierd K+ şi intră Na+ şi Ca+ în fibră. În repaus ionii de K+ menţin distanţa între filamentele de actină şi miazină, iar pierderea K+ duce la formarea complexului actomiozinic contractil.

Elasticitatea şi extensibilitatea este proprietatea muşchiului de a-şi reveni la lungimea iniţială după înlăturarea forţei deformante. Sub acţiunea unei forţe externe muşchiul se întinde, la început repede, apoi mai încet. La îndepărtarea forţei deformante muşchiul revine la început repede, apoi foarte

138

lent. Elasticitatea muşchiului transformă efectul mecanic al contracţiei musculare din sacadat în continuu. Elasticitatea creşte durata şi randamentul contracţiei amortizează efectul mişcărilor repezi şi împiedică eventualele rupturi musculare în timpul contracţiilor bruşte. Datorită elasticităţii, muşchiul îşi recapătă forma şi după o eventuală comprimare.

Excitabilitatea şi contractilitatea muşchilor. Excitabilitatea este proprietatea specifică a muşchiului de a reacţiona faţă de excitanţi prin contracţie. Se obţine prin aplicarea directă pe muşchi, sau indirectă, pe nerv a unor stimuli mecanici (lovire, presiune), termici (rece, cald), chimici (acizi, baze, acetilcolină), electrici etc. După intensitatea lor stimulii pot fi: subliminari (care nu produc excitaţie, nici contracţie), liminari (prag) care determină o contracţie slabă, supraliminari (maximali) care determină contracţii ample şi puternice şi nocivi (dăunători).

Stimulul natural care provoacă contracţiile musculaturii striate este impulsul nervos. Acesta, ajuns la nivelul terminaţiilor presinaptice ale axonului descarcă în spaţiul sinaptic cuante de acetilcolină care provoacă o depolarizare locală a membranei, ca urmare a creşterii influxului de Na+ şi, când depolarizarea atinge un anumit nivel, se declanşează un potenţial de acţiune, care se propagă în toate direcţiile, de-a lungul membranelor fibrelor musculare, cu o viteză de 30 m/s, provocând contracţia.

Propagarea potenţialului de acţiune de la nivelul membranei fibrei musculare la miofibrile, elementul contractil, se face prin membranele sistemului tubular. Potenţialul de acţiune ajunge la nivelul reticulului endoplasmatic şi determină eliberarea Ca2+ care difuzează spre miofibrile declanşând contracţia. Eliberarea intracelulară a Ca2+ reprezintă momentul fundamental al cuplării excitaţiei cu contracţia, deci a fenomenelor electrice cu cele mecanice. Ionii de calciu determină legarea miozinei de actină. Se formează actomiozina care, având activitate ATP-azică, hidrolizează ATP în ADP şi o moleculă de H3PO4 eliberând concomitent o mare cantitate de energie care declanşează contracţia.

Prin studii microscopice s-a precizat că scurtarea fibrelor musculare striate este consecinţa diminuării grosimii discului clar, în timp ce discul întunecat nu îşi modifică dimensiunile. Substratul acestei modificări este lunecarea filamentelor de actină, printre cele de miozină demonstrate prin apropierea membranelor Z în timpul contracţiei şi a îndepărtării lor în relaxare. Reticulul endoplasmatic începe rapid să reacumuleze Ca2+. Ca urmare a scăderii Ca2+ din jurul miofibrilelor, se desface legătura dintre

139

actină şi miozină şi muşchiul se relaxează. Reintroducerea activă a Ca2+ în reticulul endoplasmatic se face cu energie eliberată prin altă hidroliză a ATP-ului.

Deci, ATP este necesar atât pentru contracţie cât şi pentru relaxarea musculară; de aceea, pe măsură ce este hidrolizat, trebuie să se refacă. Resinteza ATP în contracţiile rapide şi de scurtă durată se face prin desfacerea creatinfosfatului (CF), cu eliberare de energie şi o moleculă de H3PO4 + creatină (C). rezervele de CF se refac prin stimularea proceselor oxidative de degradare a glicogenului, glucozei, acizilor graşi, care eliberează energia necesară. Catabolizarea anaerobă a glucidelor furnizează rapid o cantitate minimă de energie şi asigură contracţia în eforturi intense, de scurtă durată, în lipsa O2. Eforturile puternice şi îndelungate cer o cantitate mare de energie care se realizează prin reacţiile de oxidare ale ciclului Krebs.

Aceste procese necesită un aport crescut de O2, de aceea capilarele sanguine ale muşchiului cu activitate se dilată, se deschid noi capilare nefuncţionale în repaus şi creşte fluxul sanguin.

Când efortul este mult prea puternic, aportul de O2 nu satisface nevoile energetice. Resinteza ATP se face pe seama CF, iar acesta se resintetizează prin energia eliberată de consumul anaerob al glucozei până la acid lactic.

O parte a acidului lactic rămâne în celula musculară şi inhibă enzimele, tulburând contracţia muşchiului. Cea mai mare parte trece în sânge şi este dusă la ficat unde va servi la resinteza de glucoză. După ce efortul s-a terminat, muşchiul în repaus consumă mult O2 pentru a metaboliza excesul de acid lactic şi a reface rezervele de ATP şi CF. Cantitatea de O2 consumată în plus depinde de plusul energetic care a depăşit capacitatea de sinteză aerobă a rezervelor energetice din contracţie. Muşchiul îşi plăteşte “datoria de O2” prin consum mărit de O2.

Manifestările mecanice ale contracţiei musculare. Cele mai evidente manifestări mecanice sunt mişcările.

Contracţiile musculare sunt de două tipuri: - contracţii izotonice, sunt contracţiile cu scurtare maximă şi în

care tensiunea nu variază = K. Muşchiul se scurtează şi transportă o greutate pe o anumită distanţă, face un lucru mecanic egal cu F (forţa) x deplasarea, indiferent dacă e vorba de mers, alergare, ridicare. La un ritm moderat de mers, tricepsul sural exercită o tensiune egală cu aproape de 4 x greutatea

140

corpului. Se apreciază că în timpul alergării muşchiul gastrocnemian dezvoltă o tensiune ce depăşeşte de 4 x greutatea alergătorului, iar muşchiul fesier uneori poate exercita o forţă de 657 kg. Dacă toţi muşchii scheletici cu cele 371.000 fibre şi-ar asocia tensiunea exercitând-o în acelaşi sens, s-ar dezvolta o forţă de 50 de tone.

Când contracţia unui muşchi se face fără să se poată scurta şi rămâne la aceeaşi lungime, vorbim de contracţie izometrică; aceasta se dezvoltă cu tensiune maximă folosită pentru a contracara forţa gravitaţiei, pentru menţinerea poziţiei corpului (prevenind deplasarea). Această contracţie o întâlnim la muşchii extensori, posturali şi masticatori, când zdrobesc alimentele.

Sub influenţa efortului fizic (antrenament) se produce hipertrofia musculară pe seama îngroşării şi disocierii în două a fibrelor musculare şi se deschid numeroase capilare de rezervă, se formează altele noi. Cu toate acestea, în muşchii scheletici şi miocardul hipertrofiat, reţeaua vasculară rămâne în urmă faţă de creşterea masei muşchilor. În cazul unor solicitări prea mari această disproporţie duce la instalarea unei hipoxii tisulare. Substanţele toxice care se formează determină o vasoconstricţie sau chiar spasme ale arterialelor însoţite de creşterea permeabilităţii vaselor şi ca urmare pătrunderea în spaţiile perivasculare a unui exudat de plasmă sanguină în care proliferează elemente formate din ţesutul conjunctiv. Fibroza astfel produsă determină spasme repetate ale arterialelor, adâncind şi mai mult hipoxia. În aceste condiţii, eforturile fizice dozate incorect duc la instaurarea unei ischemii pe fondul căreia pot lua naştere micronecroze şi microinfarcte.

Secusa este contracţia determinată de acţiunea unică a unui excitant. Traseul înregistrat grafic se numeşte miogramă. Secusa se înscrie într-o curbură la care deosebim trei perioade: perioada de latenţă (0,01 s), de contracţie (0,04 s) şi de relaxare (0,05 s). În total contracţia mică durează 0,1 s (fig. 45).

Contracţiile musculare fusionate. Excitând muşchiul gastrocne-mian de broască cu o frecvenţă mai mare (10–20 stimuli/secundă), relaxarea se întrerupe şi muşchiul se contractă din nou şi se obţine o stare de contracţie cu stări parţiale de relaxare care se înscriu sub formă de platou dinţat. Aceasta este starea de contracţie tetanică incompletă (fig. 41) crescând frecvenţa excitaţiilor în stare de contracţie, se observă că starea de relaxare nu mai are loc. Muşchiul este contractat în mod permanent, atât

141

timp cât durează excitaţiile. Acesta este tetanosul complet, care se înscrie sub forma unui platou continuu (neted). Tensiunea în tetanos este de 4,5 ori mai mare şi amplitudinea de 2 ori mai mare decât a secusei.

Fig. 41. Tipuri de contracţii musculare

Contracţia muşchilor netezi. Muşchii netezi au 1/2 - 1/5 din proteinele contractile ale muşchilor striaţi. Au contracţii mai lente şi o forţă mai mică (1 kg/cm2). În ei predomină procesele oxidative şi nu se acumulează acid lactic. Excitaţia este mai mică decât la muşchii striaţi, potenţialele de acţiune au amplitudine mică (60 mV), iar viteza transmiterii impulsului nervos de la câţiva mm la câţiva cm/s.

Scurtarea şi relaxarea sunt mai lente (perioada de latenţă este de 2 – 3 s; perioada de contracţie durează 10 – 20 s şi cea de relaxare 30 – 40 s) involuntare şi stau mult timp în stare de contracţie consumând puţină energie = tonus plastic (plasticitate sau capacitatea de a-şi menţine K tensiunea dintre lungimi). Musculatura netedă a organelor interne (vase, stomac, intestin) se găseşte mereu într-o stare de tensiune tonică. Aşa se explică modificarea volumului viscerelor fără modificări semnificative ale presiunii intercavitare (umplerea stomacului, a colecistului, acumularea urinei în vezica urinară etc.). Nu au inervaţie somatică ci numai vegetativă: simpaticul determină contracţie pe vasele sanguine şi relaxare pe digestiv, bronhii, vezica urinară (dar contractă sfincterele acestora), iar parasimpaticul are o acţiune inversă. În organism inervaţia vegetativă a muşchiului neted visceral nu are funcţia de a iniţia contracţia ci doar de a o

142

modifica. Astfel nervii simpatici şi adrenalina măresc potenţialul de membrană şi diminuează frecvenţa potenţialelor de acţiune şi muşchiul se relaxează, iar nervii parasimpatici şi acetilcolinei exercită efecte inverse.

Muşchii netezi sunt mai puţin excitabili decât cei striaţi şi sunt foarte sensibili la acţiunea toxinelor.

Mecanismele biochimice ale contracţiei musculare. Activitatea contractilă a fibrelor musculare este rezultatul interacţiunii dintre substratul contractil şi 2 sisteme: sistemul energogen care furnizează energia, sub forma ATP (0,025 %) şi sistemul care reglează cuplarea dintre excitaţie şi contracţie. Interacţiunea dintre sistemul contractil şi celelalte sisteme este influenţată de stimuli nervoşi şi mediatori chimici.

Proteinele contractile fundamentale, actina şi miozina formează 80 % din totalul proteinelor musculare. Există şi proteine contractile reglatoare: troponina, alfa şi beta actina, tropomiozina.

Din toată energia potenţială eliberată 70 – 80 % se pierde sub formă de căldură şi numai 20 – 30 % este convertită în lucru mecanic, electricitate. Deoarece procesele de contracţie pot avea loc numai în prezenţa ATP prin procese energogene se asigură în permanenţă resinteza cantităţii necesare de ATP, astfel:

în prezenţa Ca++, Mg, Na+ 1.ATP (0,025 %)

transfosforilază ADP + H3PO4 + Energie (7,6

Kcal (mol) din care 20 – 30 % este folosită pentru contracţie şi restul se transformă în căldură pentru menţinerea constantă a temperaturii corpului. 2. PC (0,5 % în muşchi) creatina (C) + H3PO4 + Energie (8,5 Kcal/mol) 3. Glicogen glucoză acid piruvic acid lactic + Energie care (1 % în muşchi) ajută la refacerea a 2 moli ATP, restul se transformă în căldură. 4. 1/5 acid lactic + O2 CO2 + H2O + Energie folosită pt. refacerea a 32 moli ATP şi pt. resinteza glucozei şi glicogenului din restul de cele 4/5 acid lactic

reacţi

i aer

obe

r

eacţ

ii n

aero

be

5. 4/5 acid lactic glucoză glicogen

143

Reacţiile anaerobe sunt foarte importante pentru că asigură energie pentru contracţii intense dar de scurtă durată, în lipsa lor ar fi posibile mişcările lente ca mersul, alergarea uşoară dar nu şi saltul, aruncările etc.

În anaerobioza îndelungată, contracţia dă repede epuizarea rezervelor energetice pentru că se refac doar 2 – 4 moli ATP iar acumularea de acid lactic duce la acidifierea mediului şi apariţia unor alterări morfofuncţionale (contracturi crampe musculare) caracteristice oboselii. Lipsa substanţelor energetice şi a reacţiilor prin care se asigură ATP duce la suprimarea capacităţii de contracţie.

Muşchii albi şi uşchii roşii. Muşchii roşii sunt compuşi din fibre mai mici, cu un aspect granulos şi opac, cu striaţiunile longitudinale evidente şi cu cele transversale, mai puţin pronunţate. Aceste fibre conţin o cantitate mai mare de sarcoplasmă şi mioglobină se contractă mai încet şi obosesc greu. Fibrele roşii predomină în muşchii extensori şi au contracţie izometrică.

Fibrele albe sunt translucide, au striaţiile transversale evidenţiate, sarcoplasmă şi mioglobine mai puţine. Predomină în muşchii flexori, cu contracţii fazice rapide şi obosesc repede.

Fenomene electrice şi calorice în timpul contracţiei musculare. În fig. 45 se poate observa diagrama energiilor electrice calorice şi mecanice în timpul desfăşurării unei secuse. Potenţialul de acţiune al muşchiului se desfăşoară la începutul modificărilor mecanice şi are o durată de 5 – 10 ms, are 2mV viteză de propagare de 3 – 5 m/s. Înregistrarea lui, după o amplificare, dă curba electromiogramei (E.M.G.). Biopotenţialul se produce imediat după excitare – EMG unui muşchi normal în timpul unui efort moderat prezintă o frecvenţă de 5 – 10 c/s şi o amplitudine de 100 – 500 microvolţi; în timpul unui efort intens frecvenţa biopotenţialelor este de 20 – 50 c/s, iar amplitudinea de 500 – 1000 microvolţi. Viteza de propagare a potenţialului de acţiune a muşchiului este de 3 m/s.

Producţia de căldură a muşchiului este de ordinul a 1/1000 oC la o contracţie. În condiţii de inactivitate, căldura produsă – căldura de repaus – reprezintă manifestarea externă a proceselor metabolismului energetic bazal.

a) În timpul contracţiei se produce căldură iniţială, mai mare decât căldura de repaus, care este la fel de mare în contracţia aerobă şi anaerobă. Căldura iniţială se produce în 4 subfaze şi anume:

1. înainte de contracţia propriu-zisă, în perioada de latenţă (căldură de activare);

144

2. în timpul scurtării (căldură de scurtare); 3. în contracţia tetanică, pe tot parcursul platoului tetanic (căldura

de menţinere a tensiunii); 4. în timpul relaxării (căldura de relaxare). b) După relaxarea fibrelor musculare, în condiţii aerobe, se produce

căldura întârziată sau de refacere, care ating maximum după câteva minute şi durează 30 de minute; în condiţii anaerobe căldura întârziată nu se produce. Cantitatea de căldură întârziată corespunde celei de căldură iniţială. Energia totală eliberată în timpul contracţiei musculare (E) poate fi exprimată astfel: E = A + W ⋅ ax unde A = căldura de activare a muşchiului; W = lucrul mecanic efectuat; x = scurtarea exprimată în cm; a = o constantă. Producţia de căldură în timpul contracţiei izometrice este superioară valorilor obţinute în timpul celei izotonice.

Deci musculatura este principalul producător de căldură al organismului (apoi ficatul). Termodinamic energia furnizată unui muşchi este egală cu cea consumată şi, deoarece eficienţa mecanică a muşchiului (lucrul mecanic efectuat/energia cheltuită) este de cca 20 – 30 %, restul energiei consumate (70 – 80 %) se manifestă sub formă de căldură. Aşadar, cea mai mare parte din energia chimică potenţială de la nivelul muşchiului este utilizată în vederea transformării sale în energie calorică şi a menţinerii echilibrului homeotermic. Ori de câte ori echilibrul termic este ameninţat de frig, factori de agresiune microbiană, etc. apare frisonul termic ca principal mijloc de apărare a organismului. Efortul musculat intensifică procesele de termogeneză, putând determina creşterea temperaturii din muşchi cu peste 1 o C. În frisonul termic, produs prin contracţia izometrică a musculaturii striate întreaga cantitate de energie consumată este eliberată şi sub formă de căldură.

Manifestările stetoacustice în timpul contracţiei musculare sunt reprezentate prin zgomotul musculare rezultat în urma contracţiei şi al frecării între fibrele care se contractă şi cele care se relaxează.

Manifestările volumetrice constau în creşterea volumului muşchilor în timpul contracţiei datorită vasodilataţiei în timpul activităţii (hiperemie funcţională).

Tonusul muscular este starea permanentă de tensiune uşoară a oricărui muşchi în repaus. Dovadă este retracţia capetelor după secţionarea transversală a muşchiului. Tonusul muscular este rezultatul unor impulsuri nervoase succesive, care stimulează alternativ fibrele musculare. Aceste

145

impulsuri provin de la fusurile neuromusculare ale muşchiului şi, de aceea, secţiunea atât a rădăcinilor motorii cât şi a celor senzitive ale unui muşchi determină atonie. Tonusul muscular este influenţat şi de starea centrilor nervoşi superiori, scăzând în timpul somnului şi intensificându-se la solicitări corticale puternice. El are un rol important în termoreglare, contribuie la menţinerea poziţiei corpului, asigură fixarea articulaţiilor, expresia feţei etc.

Forţa musculară depinde atât de intensitatea stimulilor cât şi de proprietăţile morfofuncţionale ale muşchiului, ca: numărul de fibre pe care le conţine muşchiul, de secţiunile lor şi de lungimea muşchiului; muşchii lungi se contractă mai puternic decât cei scurţi. Efortul prelungit diminuează forţa de contracţie, ca urmare a oboselii musculare. Forţa unui muşchi depinde de suprafaţa de secţiune a tuturor fibrelor sale, cu cât aceasta este mai mare cu atât sarcina pe care o poate deplasa muşchiul este mai mare. Suprafaţa de secţiune fiziologică a muşchilor este suprafaţa cumulată a secţiunilor făcute perpendicular pe toate direcţiile de fibre ale muşchiului. La om, forţa globală a unei grupe musculare se măsoară cu dinamometrul.

Constanta 10 din formula forţei (F = S x 10) reprezintă forţa unui centimetru pătrat de secţiune anatomică a unui muşchi; ea este calculată pentru adultul tânăr. La femei şi copii această constantă este mai mică, iar la sportivii antrenaţi ea depăşeşte 12 – 14 kg/cm2 de secţiune anatomică.

E firesc, deci, să luăm în consideraţie “puterea relativă”, adică raportul dintre sarcina pe care o poate ridica un om şi greutatea sa.

Forţa globală a muşchiului nu se consumă numai pentru mişcare, ci şi pentru protecţia articulaţiilor prin componenta sa articulară. De asemenea la sportivii începători, prin antagonismul muscular produs în cazul când mişcare nu este bine coordonată şi bine condusă de către sistemul nervos, se produce o însemnată pierdere de forţă utilă pentru mişcări.

Travaliul muscular (lucrul mecanic) se determină prin înmulţirea forţei cu lungimea scurtării muşchiului, adică Lm = F x D (D = deplasarea = scurtarea muşchiului, în cm). Mai depinde şi de intensitatea contracţiei. Contracţia unui muşchi fără nici o greutate nu realizează nici un travaliu, dar, în condiţiile deplasării unei greutăţi, lucrul mecanic al muşchiului este de asemenea zero.

În ce priveşte lungimea scurtării muşchiului, se ştie că din poziţia de repaus un muşchi în contracţie maximă se poate scurta cu 1/3, cel mult 1/2 din lungimea sa. Dacă un muşchi este în prealabil întins înainte de

146

contracţie, lungimea scurtării va fi cu atât mai mare cu cât muşchiul a fost întins mai mult. Aşa va creşte valoarea lucrului mecanic care în activitatea sportivă înseamnă randament, performanţă.

Efectul fenomenelor de contracţie. Motricitatea organismului este rezultatul capacităţii de contracţie a muşchilor şi a interrelaţiei lui cu sistemul nervos.

Activitatea musculară are o influenţă pozitivă asupra întregului organism. Impulsurile nervoase de la nivelul proprioceptorilor musculari sunt propagate spre centrii superiori, întreţinerea tonusului nervos. Ca urmare este posibilă o activitate nervoasă satisfăcătoare.

În timpul antrenamentului, volumul muscular creşte prin îngroşarea şi înmulţirea miofilamentelor contracţiile din miofibrile – deci a volumului de proteine contractile din interiorul fibrei musculare.

În concluzie, activităţile motorii automate şi voliţionale condiţionează integrarea organismului în mediu.

Oboseala musculară constă în reducerea temporară şi reversibilă a capacităţii funcţionale a muşchiului, consecutiv unei activităţi prelungite sau excesive, prin acumularea de acid lactic şi peroxizi, a unor compuşi lipidici toxici, acid fosforic, scăderea pH-ului, care intoxică fibrele, şi tulburări ale sistemului nervos (inhibiţie la nivelul formaţiei reticulate a hipotalamusului sau a scoarţei cerebrale, blocarea transmisiei sinoptice a impulsului nervos şi blocarea la nivelul aparatului neuromuscular.

Scăderea activităţii muşchilor poate fi cauzată şi de modificări morfofuncţionale ale unităţilor motoare suprasolicitate de stimuli prea numeroşi, intenşi şi repetaţi timp îndelungat. Pe plan metabolic scade ATP sub 60 % din valoarea normală de CP şi glucoză, acumulează cataboliţi acizi (acizi lactic, fosforic) care provoacă modificări structurale şi iritative ale fibrelor musculare determinând crampe musculare dureroase.

Oboseala apare întâi la nivel nervos (cortexul motor cortical, apoi la nivelul plăcii motoare şi apoi în muşchi. Alte cauze ale oboselii musculare sunt: încordarea neuro-psihică, munca în mediu poluat cu zgomot, substanţe toxice etc.

Manifestările oboselii musculare sunt: scăderea forţei musculare, scăderea excitabilităţii, alungirea perioadei de latenţă şi de relaxare care, în stadii mai avansate, poate ajunge la contractură fiziologică prin dispariţia relaxării însoţită uneori de dureri, amplitudinea contracţiei mică, durată mare a contracţiei.

147

Muşchiul obosit tratat cu adrenalină sau nonadrenalina sau excitat simpatic îşi reface capacitatea de lucru pentru că aceste tratamente acţionează fosforilaza care intensifică glicoliza şi se reface ATP.

Deficitul circulator, anoxemia, alcoolul, nicotina, curarizare grăbesc instalarea oboselii. Hormonii suprarenali, vitamina C, glucoza, cafeina au efecte contrarii; ele nu înlătură oboseala propriu-zisă ci senzaţia de oboseală.

148

VIII. FIZIOLOGIA DIGESTIEI ŞI ABSORBŢIEI

Digestia este totalitatea proceselor de transformare pe care

alimentele le suportă în trecerea prin tractul digestiv pentru a putea fi absorbite.

Digestia bucală

În cavitatea bucală alimentele suferă o fărâmiţare prin masticaţie,

după care sunt îmbibate cu salivă şi transformate în bol alimentar. Masticaţia intervine şi în declanşarea activităţii glandelor salivare şi stimularea receptorilor gustativi şi olfactivi – care vor declanşa secreţia altor glande digestive. Masticaţia favorizează digestia deoarece prin fragmentarea particulelor alimentare măreşte suprafaţa lor de contact cu enzimele digestive. Reglarea masticaţiei se realizează prin mecanisme reflexe necondiţionate şi condiţionate, coordonate de formaţiuni nervoase multiple.

Secreţia salivară intervine şi în degradarea enzimatică a polizaha-ridelor, prin enzima amilaza salivară (tialina) care degradează amidonul fiert sau copt în dextrine cu molecule mai mici.

Saliva secretată la om în cantitate de 1 – 2 l/24 ore, are pH = 6 – 7 şi conţine apă şi reziduu uscat, reprezentat prin săruri minerale şi substanţe organice (enzime şi lizozim). Prin pierderea CO2 saliva se alcalinizează şi calciul se depune ca piatră sau tartrat dentar.

Saliva intervine în: 1. solubilizarea unor constituenţi alimentari, influenţând stimularea

gustativă; 2. curăţirea şi umectarea mucoasei bucale cu rol în vorbire; 3. protecţia antimicrobiană, prin lizozim; 4. excreţia de: – metaboliţi (uree, acid uric)

– virusuri (poliomelitic, al turbării) – substanţe toxice (Hg, Pb, I, BI)

5. digestie prin: – pregătirea alimentelor pentru masticaţie (înmuiere);

149

– formarea bolului alimentar (lubrifierea cu mucus) şi deglutiţie. 6. în digestia chimică a amidonului preparat până la dextrină şi

maltoză (prin amilază) şi maltoză, prin amiloză şi maltoză. 7. facilitează procesele de masticaţie şi deglutiţie. Reglarea secreţiei salivare. Secreţia salivară este continuă, dar mai

bogată în cursul alimentării. Intensificarea secreţiei salivare se face prin mecanisme nervoase: - reflexe necondiţionate, unde stimulii care declanşează secreţia

sunt alimentele; - reflexe condiţionate, descrise de Pavlov, stabilite prin asocierea

stimulilor alimentari cu stimuli olfactivi, vizuali, auditivi etc. Deglutiţia constă în trecerea bolului alimentar din cavitatea bucală,

prin faringe şi esofag, în stomac. Deglutiţia cuprinde 3 timpi: - bucal, parţial voluntar, care constă în colectarea conţinutului

bucal pe faţa dorsală a limbii, urmată de împingerea bolului din gură în faringe prin contracţia musculaturii limbii şi a planşeului bucal;

- timpul faringian, voluntar, asigură împingerea bolului alimentar în esofag, în condiţiile închiderii celorlalte căi ce se deschid în faringe;

- timpul esofagian, involuntar, constă în deplasarea bolului alimen-tar, prin mişcări peristatice, de-a lungul esofagului până la cardia şi apoi în stomac.

Reglarea deglutiţiei se face prin mecanisme nervoase coordonate de centrii bulbari, conectaţi cu cei respiratori, ceea ce explică oprirea respiraţiei în timpul deglutiţiei. Alimentele trec în stomac prin sfincterul cardial contractat de simpatic şi relaxat de parasimpatic. În timpul digestiei gastrice tonului acestui sfincter creşte, opunându-se refluxului gastro – esofagian.

Tulburarea motilităţii esofagiene (achalazie), care constă în spasme esofagiene cu absenţa relaxării cardiei pentru trecerea bolului alimentar şi alimentele se adună în supracardial şi dilată esofagul. Se datorează degenerării neuronilor din plexul esofagian.

150

Digestia gastrică

Stomacul este un organ cavitar în care alimentele sunt depozitate

temporar pentru a putea fi amestecate cu sucul gastric şi transformate în chim gastric. Prin mişcările active le pereţilor stomacului chimul este evacuat activ în duoden.

Transformările pe care le suferă alimentele sunt rezultatul activităţii secretorii şi motorii a stomacului.

Sucul gastric este secretat în cantitate mare în perioadele digestive şi foarte scăzut sau absent în perioadele interdigestive din cursul zilei şi nopţii: sucul gastric este un lichid clar, incolor, cu reacţie acidă PH = 1 – 2,5. Este format din: 99 % apă şi 1 % substanţe organice (enzime, mucus) şi substanţe anorganice HCl, cloruri de Na, K şi fosfaţi de Ca, Mg. HCl exercită numeroase acţiuni: activează enzimele proteolitice din sucul gastric şi creează un mediu optim pentru acţiunea acestora; acţionează asupra proteinelor alimentare făcându-le mai uşor digerabile; stimulează evacuarea gastrică, împiedică dezvoltarea germenilor introduşi în stomac odată cu alimentele ingerate - acţiune antiseptică).

Principalele enzime sunt: - pepsina, secretată sub formă inactivă de pepsinogen şi activată în

stomac de către HCl. Pepsina transformă proteinele în substanţe mai simple – polipeptide (albumoze şi peptone);

- lobfermentul sau renina, transformă cazeinogenul solubil din lapte în paracaseină care, în prezenţa Ca++ se transformă în paracaseinat de calciu. Are importanţă la sugar, căci coagulând laptele împiedică trecerea rapidă a laptelui din stomac în intestin.

- gelatinaza lichefiază gelatina; - lipaza gastrică, importantă mai ales la sugari, scindează hidrolitic

grăsimile emulsionate din lapte, frişcă, ou. - lizozimul; - factorul intrinsec Castle sau antianemic, favorizează absorbţia

vitaminei B12; - mucina are rol protector al mucoasei gastrice de diverse acţiuni

nocive, în special de autodigestie, sub acţiunea pepsinei şi a HCl. Rezultatul digestiei gastrice este formarea unui produs semilichid

acid (chimul gastric).

151

Reglarea secreţiei gastrice se face nervos şi umoral. Controlul nervilor este asigurat de fibre simpatice, cu acţiune inhibatoare şi fibre parasimpatice cu acţiune stimulatoare. Controlul secreţiei gastrice poate fi divizat în 3 faze:

1. faza cefalică: contactul alimentelor cu mucoasa bucală declan-şează reflex o creştere a secreţiei gastrice. De asemenea stimulii olfactivi, vizuali, auditivi pot determina o creştere a secreţiei gastrice. A fost demonstrată de Pavlov, prin metoda prânzului fictiv sau a micului stomac. Sucul secretat în această fază se numeşte “suc de apetit”. Secreţia sucului gastric este reglată numai nervos prin reflexe necondiţionate şi condiţionate.

2. faza gastrică este declanşată de pătrunderea alimentelor în stomac. Durează 3 – 4 ore, timp în care alimentele rămân în stomac şi are loc digestia gastrică. Se realizează prin mecanism nervos şi umoral (prin gastrină şi histamină).

3. faza intestinală este produsă de intrarea chimului gastric în duoden şi are la bază mecanisme nervoase reflexe şi umorale. Mecanismele nervoase sunt declanşate de distensia duodenului cu chim gastric iar cele umorale de gastrina. Glucidele, lipidele şi aciditatea chimului gastric, inhibă secreţia şi motricitatea gastrică prin hormonii inhibitori – enterogastron, prostaglandine E (prostaglandinele sunt acizi graşi nesaturaţi). Emoţiile negative, frica, supărarea inhibă secreţia.

Secreţia poate fi stimulată prin ingerarea unei soluţii excitante de cofeină, alcool sau injecţii cu histamină, buna pregătire a prânzului, prezentarea atractivă alimentelor, aperitivele, supele şi gustul bun.

Motricitatea gastrică. Funcţia principală a stomacului este de a depozita alimentele ingerate şi de a asigura amestecul acestora cu sucul gastric. Chimul format este eliminat ritmic în duoden datorită mişcărilor produse de musculatura gastrică. Umplerea stomacului cu alimente determină două feluri de contracţii:

- tonice sau peristoloce, ale fundului şi corpului stomacului, prin care alimentele de dispersează şi sunt amestecate cu sucul gastric;

- peristaltice (sunt unde de contracţie şi relaxare), prin care conţinutul gastric înaintează spre pilar. Undele de relaxare sunt urmate de evacuarea unei cantităţi mici de chim. în duoden. Activitatea peristaltică a stomacului este stimulată de parasimpatic (vag) şi inhibată de simpatic; de asemenea intervin şi mecanisme umorale (enterogastron, eliberat de mucoasa duodenală la contactul cu grăsimile din chimul gastric), care inhibă peperistaltismul gastric.

152

Digestia intestinală

Digestia începută în cavitatea bucală, continuată în stomac şi

terminată în intestinul subţire sub acţiunea combinată a sucurilor pancreatic, intestinal, al bilei, iar produşii simplii rezultaţi sunt reabsorbiţi până la valvula ileo – cecală în proporţie de peste 90 %.

Sucul pancreatic este produs de pancreasul exocrin. El se varsă în duoden prin canalul Wirsung şi Santorini. Este un lichid incolor, inodor, alcalin (pH = 8) datorită bicarbonatului care contribuie la neutralizarea chimului gastric; are şi mucus şi enzime ca:

- tripsina, secretată ca proenzimă inactivă (tripsinogen) este activată în lumenul intestinal sub acţiunea enterokinazei, o enzimă secretată de mucoasa duodenală. Tripsina activează chimotripsina.

- chimotripsina, enzima secretată sub formă inactivă (chimotripsi-nogen). Tripsina şi chimotripsina acţionează asupra proteinelor neatacate de pepsina gastrică şi asupra produşilor de scindare ai pepsinei (albumoze şi peptone), pe care îi degradează până la stadiul de peptide (di-tri şi tetrapeptide);

- carboxipeptidazele, activate de tripsină, degradează fragmentele oligoleptidice, în peptide mai mici.

- elastaza, activată de tripsină, hidrolizează proteinele fibroase; - lipoza pancreatică este activată de sărurile biliare, Ca++ şi

aminoacizi. Ea descompune grăsimile în glicerină şi acizi graşi. - amilaza pancreatică are acţiune mai puternică decât amilaza

salivară, descompunând amidonul crud şi preparat la maltoză. În pancreatita acută hemoragică creşte foarte mult. Normal e în

concentraţie de 8 – 32 unităţi Wolgemuth. Reglarea secreţiei pancreatice se realizează predominant umoral şi secundar nervos (Vagul stimulează secreţia pancreatică, la fel ca şi hormonii secretină, pancreozimină şi colecistokinină care se descarcă în sânge din mucoasa duodenală îndată ce începe evacuarea chimului din stomac.

Ficatul. Ficatul este o glandă anexă a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolică reprezintă unul dintre cele mai complexe organe interne.

Funcţiile ficatului: 1. elimină pe cale biliară pigmenţii biliari, colesterolul, unele

metale grele şi fosfataza alcalină;

153

2. intervine în metabolismul lipidelor, proteinelor, glucidelor, vita-minelor şi substanţelor minerale;

3. are rol în termoreglare, sângele din venele hepatice având temperatura cea mai ridicată din organism;

4. are funcţie antitoxică, captează particulele străine pătrunse din intestin în circulaţie, prin celulele Kupffer, în hepatocite se produce glucuronoconjugarea, oxidarea şi reducerea unor substanţe cu efect nociv:

- formarea ureei din amoniac (funcţia ureopoetică) şi - reducerea, conjugarea şi inactivarea unor hormoni.

5. în perioada embrionară are funcţie hematopoetică; 6. la adult sintetizează factorii coagulării şi fibrinolizei; 7. contribuie la transferul sângelui din sistemul port în marea

circulaţie şi la depozitarea sângelui (volum stagnant); 8. funcţie biligenetică, de formare şi excreţie a bilei; Bila – produsul de secreţie al hepatocitelor – este secretată

permanent de către ficat în cantitate de 500 – 700 ml/zi. Între mese sfincterul Oddi fiind închis, bila se colectează şi prin reabsorbţia apei se concentrează în vezicula biliară de unde este eliminată în duoden în timpul digestiei. Bila este un lichid verde (bila colecistică) sau galben (bila hepatică), alcalin (pH = 7 – 8), amar, conţinând 97 – 98 % apă, anumiţi electroliţi, pigmenţii biliverdină şi bilirubină, 3 – 10 mg/l, produşi de degradare ai hemoglobinei), săruri biliare. Cea mai mare parte a sărurilor biliare se resorb (circuitul hepato-entero-hepatic) şi doar o mică parte (10 %) este degradată sub acţiunea bacteriilor intestinale. Acumularea pigmenţilor biliari în ţesuturi, de culoare galbenă a tegumentului şi mucoaselor produce icter.

Colesterolul e menţinut în suspensie datorită sărurilor biliare, la raport 1 colesterol/20 acizi biliari când concentraţia sărurilor biliare scade, colesterolul precipită şi formează calculi biliari. Concentraţia colesterolului plasmatic este 130 – 180 mg/l.

Bila are importante roluri în digestia lipidelor, deşi nu conţine nici o enzimă; prin sărurile biliare reduce tensiunea superficială şi determină embrionarea grăsimilor, favorizând astfel digestia lor; activează lipazele; formează cu lipidele micelii care fiind hidrosolubile pot fi resorbite din intestin; intervine în absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) şi are efecte laxative prin stimularea motilităţii intestinale.

154

Reglarea secreţiei biliare. Secreţia biliară este stimulată de: săruri biliare, produşi de digestie proteică, grăsimile şi uleiurile (mai puţin glucidele), secretină (eliberată de glandele duodenale), vagul. Simpaticul inhibă secreţia bile. Substanţele care măresc secreţia biliară = coleretice.

Evacuarea bilei din vezica biliară în duoden în timpul perioadelor digestive se face prin contracţia vezicii biliare şi deschiderea sfincterelor vezical şi Oddi. Aceasta se datorează hormonului (colecistokinină) care se formează în mucoasa duodenală la contactul cu chimul acid. Substanţele care produc evacuarea bilei sunt colagoge ca: gălbenuşul de ou, smântâna, frişca, grăsimile, MgSO4. Nervos evacuarea bile este stimulată de vag şi inhibată de simpatic.

Sucul intestinal

Este un lichid bogat în mucus şi hidrocarbonat, care neutralizează

aciditatea chimului gastric, secreţia glandelor fiind stimulată de factori chimici locali (pH-ul chimului) de factori hormonali (secretina, colecisto-kinina) şi de factori nervoşi (vagul).

Celulele intestinale (enterocitele) eliberează enzime care se adresează celor 3 principii alimentare:

- aminopeptidazele, care desfac di-tri şi tetrapeptidele (rezultate sub acţiunea enzimelor gastrice şi pancreatice) până la aminoacizi, care sunt absorbiţi de mucoasa intestinală;

- dizaharidazele: maltaza descompune maltoza în 2 molecule de glucoză, lactaza desface lactoza în glucoză şi galactoză iar invertaza (zaharaza) desface zaharoza în glucoză şi fructoză, amilaza intestinală descompune amidonul la maltoză. Glucidele astfel sunt absorbite.

- lipaza intestinală descompune grăsimile în glicerol şi acizi graşi. Secreţia intestinală este reglată:

- nervos: - vagul stimulează secreţia - simpaticul o inhibă - umoral, prin secretină care stimulează secreţia, la fel şi

enterocrinina. Intestinul subţire execută mai multe tipuri de mişcări: - segmentare sunt contracţii inelare care apar la intervale regulate,

de-a lungul intestinului, apoi iar se relaxează şi apar contracţii circulare în

155

mijlocul segmentelor precedente. Aceste mişcări deplasează alternativ (în “suveică”) conţinutul intestinal realizând un amestec mai bun cu secreţiile digestive şi favorizează contactul cu mucoasa facilitând absorbţia;

- pendulare de scurtate şi alungire a intestinului; favorizează alunecarea anselor intestinale unele peste altele şi amestecarea conţinutului intestinal;

- mişcări de tonus, prin care se modifică tensiunea la nivelul fibrelor musculare, nu şi lungimea acestora.

- peristaltice, sunt unde de contracţie circulară care se propagă de-a lungul intestinului asigurând înaintarea conţinutului intestinal de la stomac spre porţiunile intestinale terminale;

- mişcările vilozităţilor intestinale, de scurtare şi alungire care favorizează transportul particulelor ingerate, absorbţia, prin cutarea mucoasei şi împingerea substanţelor spre fundul vilozităţii.

Motilitatea intestinală este reglată: - vegetativ: - nervul vag o stimulează - simpaticul (nervi splanici) o inhibă - umoral de serotonină care stimulează peristaltismul. Serotonina se

găseşte în trombocite (cu rol vasoconstrictor) şi celulele intestinale. Valvula ileo-cecală întărită de sfincterul ileo-cecal este închisă în

condiţii obişnuite, împiedicând refluxul conţinutului colic în ileon şi se deschide la câteva minute după ingestia de alimente.

Fiziologia intestinului gros

Din intestinul subţire, zilnic trec în intestinul gros 2000 – 3000 cm3

de chil intestinal, lichid, constituit din resturi alimentare nedigerabile sau nedigerate şi lichide electrolitice ingerate sau secretate de glandele digestive. Prin absorbţia apei şi a unor electroliţi şi secreţia de mucus se constituie materiile fecale, care se elimină în cantităţi reduse (150 – 300 cm3) şi prin defecaţie. Flora microbiană aerobă, de fermentaţie, abundentă din colon sintetizează unele vitamine din grupul B şi vit. K. din acest motiv atunci când se face necontrolat un tratament abuziv cu antibiotice pe cale bucală şi când se distruge flora microbiană, trebuie s-o reînsămânţăm prin administrarea de iaurt (care conţine Bicellus lacticus) la care se adaugă vitamine din complexul B pentru a preveni instalarea carenţei acestor vitamine. Se mai sintetizează vitamina PP, acid folic, biotina.

156

Alimentele încep să ajungă în cec, după 4 ore de la ingestie. Transportul materiilor fecale de-a lungul colonului este mult mai lent, abia 70 % din reziduurile alimentare se elimină prin scaun după 72 ore, eliminarea totală necesită uneori o săptămână.

Glandele intestinului gros secretă un suc vâscos, alcalin, care nu conţine enzime digestive. Rolul acestei secreţii este de a facilita trecerea materiilor fecale şi de a proteja mucoasa intestinală de iritaţii mecanice şi chimice.

La nivelul intestinului gros sunt absorbite apă, electroliţi, vitamine şi aminoacizi. Nu sunt absorbite glucidele, proteinele, grăsimile şi calciul. Dintre electroliţi se absorb Na+, Cl- şi se elimină HCO-

3 şi K+. Principiile alimentare neabsorbite sunt supuse acţiunii florei microbiene: o floră de fermentaţie (floră aerobă, reprezentată de Bacillus lacticus, Eserichia coli) şi o floră de putrefacţie (anaerobă, reprezentată de Bacillus putrificus, Aerobacter aerogenes).

Flora microbiană de fermentaţie acţionează asupra monozaharidelor rămase neabsorbite pe care le descompune în CO2, gaz metan, acizi butiric, lactic, acetic, oleic, palmitic, ca urmare a unei fermentaţii lactice.

Flora microbiană de putrefacţie acţionează asupra aminoacizilor neabsorbiţi în intestinul subţire din degradarea cărora (degradare prin decarboxilare şi dezaminare) rezultă produşi toxici cu miros urât, fecaloid ca: H2S, CH4, NH3, fenoli, indoli, scotoli, putresceină, cadaverină, ornitină, histamină etc. În mod normal aceşti produşi toxici sunt eliminaţi prin materiile fecale. În cazuri patologice însă ei pot fi absorbiţi prin peretele intestinului gros şi, pe cale sanguină portală, ajung la ficat, unde, prin funcţia antitoxică a ficatului sunt conjugaţi cu diverse substanţe, fiind transformaţi în substanţe netoxice, inofensive pentru organism.

Flora bacteriană transformă bilirubina în stercobilină. Funcţia motorie a colonului este mult mai variată decât a intestinului

subţire. În colonul proximal (jumătatea dreaptă) contracţiile sunt segmentare, asimetrice, staţionare, favorizând absorbţia apei (este colonul de stază). În colonul distal (jumătatea stângă sau colon de tranzit) activitatea motorie este constituită din mişcări segmentare şi rare unde peristaltice cu efect propulsiv. Contracţiile în masă sunt rare, puternice, prezente pe colonul descendent şi sigmoid; ele propulsează o parte importantă a conţinutului colic spre rect.

Defecaţia este un act reflex prin care materiile fecale sunt eliminate din rect la exterior. În condiţii obişnuite rectul este gol, iar ajungerea în rect

157

a materiilor fecale prin contracţiile “în masă” determină excitaţia mecanoreceptorilor rectali, impulsurile sunt transmise pe căi vegetative la centrii sacrali ai defecaţiei (S1 – S4), dar şi ascendent spre cortex, declanşând senzaţia necesităţii de defecaţie.

Dacă condiţiile permit, începe defecaţia sub impulsurile pornite din centrii sacrali medulari, care prin cei doi nervi pelvici ai parasimpaticului determină contracţia musculaturii rectale concomitent cu relaxarea sfincterului anal intern (neted, involuntar) şi relaxarea voluntară a sfincterului extern, stimulat prin impulsuri venite prin nervii ruşinoşi. Pentru a mări şi mai mult presiunea în rect se produce contracţia diafragmului şi a musculaturii abdominale.

Deci defecaţia este un act reflex, parţial voluntar, coordonat de centrii medulari şi controlat cortical.

Dacă condiţiile nu permit defecaţia, se produce o inhibiţie a motricităţii recto-colice şi recto-anale, se contractă sfincterul anal striat şi conţinutul rectal este împins înapoi în colonul sigmoid.

Fibrele simpatice provenite din L1 – L2 exercită un efect tonic asupra sfincterului anal intern determinând contracţia. Eliminarea materiilor fecale la intervale mai mari de 48 H provoacă constipaţie iar eliminarea frecventă de scaune, diaree.

Absorbţia intestinală

Absorbţia intestinală este procesul prin care produşii de degradare a

substanţelor nutritive trec prin mucoasele digestive, în circulaţie (sânge sau limfă). Absorbţia anumitor constituenţi se poate realiza în gură (vitamine, medicamente, otrăvuri), la nivelul stomacului (apă, cloruri, alcool, CO2), precum şi la nivelul colonului (apă şi electroliţi) dar absorbţia principiilor alimentari are loc în special în intestinul subţire, deoarece structura acestui segment este perfect adaptată îndeplinirii acestui rol. Astfel are o suprafaţă de contact cu alimentele mult mărită (circa 50 m2) realizată prin valvulele conivente şi de aproximativ 5.000.000 de vilozităţi intestinale. În plus, peretele intestinului are un epiteliu de resorbţie unistratificat ale cărui celule prezintă platou striat. Totodată bogata vascularizaţie a vilozităţilor intestinale reprezintă încă un important factor de adaptare funcţionale pentru absorbţie.

158

Mecanismele absorbţiei sunt: 1 – transferul pasiv pe bază de mecanisme fizice, de difuziune şi osmoză potrivită cărora nutrimentele vor trece întotdeauna din lumenul intestinal spre sânge sau limfă, datorită gradientelor (diferenţă de presiune) osmotice, de concentraţie sau electrice de-o parte şi alta a peretelui intestinal, trecere realizată prin porii membranei; molecule mici trec repede cele mari mai încet.

2 – transferul activ şi selectiv cu consum energetic, împotriva gradientului de concentraţie şi de presiune, prin combinarea chimică a substanţei de absorbit (glucoză, aminoacizi) cu un sistem membranar de transport; dovadă intoxicarea epiteliului intestinal suspendă absorbţia.

3 – transportul prin vezicule de pinocitoză la nivelul membranei (proteine).

Absorbţia glucidelor se face prin mecanisme active: hexoze (glucoză, fructoză, galactoză), sau pasive, prin difuziune (unele pentoze ca riboza). Absorbţia glucozei se face prin cuplarea ei cu un transportor comun cu cel care realizează absorbţia Na+ de care se desface la polul opus. Transportorul îşi reia activitatea, iar glucoza trece în sânge şi pe cale portală ajunge la ficat. Absorbţia glucozei necesită energie provenită din degradarea ATP-ului, sub acţiunea enzimei ATP-ază. Absorbţia monozaharidelor este maximă în porţiunea iniţială a intestinului subţire. Absorbţia glucidelor e favorizată de tiroxină, adrenalină, insulina, vitamina B.

Absorbţia proteinelor se face sub forma aminoacizilor prin mecanisme active (la polul luminal) şi pasive la polul bazal al celulelor, prin difuziune. Un rol important în absorbţia aminoacizilor revine vitaminei B6 şi Na+.

Protidele se pot absorbi şi ca atare, nedescompuse, cum este cazul absorbţiei unor anticorpi (IgA) conţinuţi în colostrul matern asigurându-se un transfer pasiv de imunitate de la mamă la făt.

Pe de altă parte însă, absorbţia unor proteine nedescompuse poate duce şi la formarea unor anticorpi care la o nouă pătrundere a aceloraşi proteine determină apariţia alergiilor.

Absorbţia lipidelor se face pasiv sub formă de glicerol şi acizi graşi. Glicerina se absoarbe uşor în sânge şi limfă fiind hidrosolubilă. Acizii graşi se combină cu sărurile biliare formând micelii hidrosolubile. După ce au trecut mucoasa intestinală miceliile eliberează sărurile biliare care revin în ileon, iar acizii graşi cu mai puţin de 10 – 12 C, atomi de C trec direct în sângele portal, fiind transportaţi neesterificaţi pe când acizii graşi cu mai

159

mult de 12 C se combină cu glicerolul, în celulele mucoasei intestinale resintetizând trigliceridele care trec în limfă, intrând în constituţia chilomicronilor (complexe formate din trigliceride, fosfolipide, colesterol şi o parte proteică).

Absorbţia vitaminelor se face în prezenţa apei, rapid pentru cele hidrosolubile şi în prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice pentru cele liposolubile. Absorbţia e maximă în segmentele superioare ale intestinului subţire.

Absorbţia ionilor. Ionii de Na+, Cl-, K+, Ca++, Fe++ şi Mg++ sunt absorbiţi activ. Na+ poate fi absorbit şi pasiv prin difuziune, Ca++ se absoarbe în prezenţa parathormonului şi vitaminei D, în segmente superioare ale intestinului subţire. Fosfaţii şi oxalaţii împiedică absorbţia Ca++. Fe++ se absoarbe în duoden, cantitatea resorbită fiind în funcţie de necesităţile organismului. Apa se absoarbe pasiv prin difuziune (10 l/24 h; 1,5 provine din lichidele ingerate şi 8,5 l reprezintă sucuri digestive) 9,5 l se absorb la nivelul intestinului subţire şi 400 ml la nivelul intestinului gros.

Materiile fecale conţin 100 ml apă.

160

IX. FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

Respiraţia se compune din două etape fundamentale: - procesul de respiraţie externă sau pulmonară prin care se face

schimbul de O2 şi CO2 la nivel pulmonar. - procesul de respiraţie internă sau celulară prin care se face

schimbul de gaze la nivel celular.

Ventilaţia pulmonară

Aerul atmosferic este introdus în plămâni prin procesul de ventilaţie

pulmonară prin care se menţine constantă compoziţia aerului alveolar.

Mecanica respiraţiei

Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită succesiunii ritmice a 2 procese: inspiraţia şi expiraţia.

Inspiraţia este un proces activ, care se datorează contracţiei muşchilor inspiratori, ducând la mărirea volumului cutiei toracice prin creşterea celor 3 diametre. Diametrul longitudinal se măreşte prin contracţia diafragmului, care îşi micşorează bolta (curbura), apăsând asupra organelor abdominale iar diametrele antero – posterior şi transversal se măresc prin orizontalizarea, ridicarea şi rotaţia coastelor ca urmare a contracţiei muşchilor intercostali externi.

Mărirea volumului cutiei toracice determină mărirea corespunzătoare a volumului plămânilor, deoarece prin pleură viscerală plămânii sunt solidari cu cutia toracică. Pelicula de lichid pleural dintre cele 2 foiţe pleurale favorizează alunecarea acestora, dar şi creşterea coeziunii dintre ele. Astfel, în inspiraţie plămânii urmează o expansiune toracică şi se destind pasiv. Presiunea intrapulmonară scade cu 2 – 3 mmHg faţă de cea atmosferică şi aerul atmosferic pătrunde în plămâni. În inspiraţie forţata acţionează şi muşchii inspiratori accesori (sternocleidomastoidoanul,

161

pectoralul mare, dinţatul mare şi trapezul) contribuind la ridicarea suplimentară a coastelor.

Inspirul normal durează 1 secundă. Expiraţia normală este un proces pasiv, care urmează fără pauză

după inspiraţie. Durează cca 2 secunde. În timpul expiraţiei, cutia toracică revine pasiv la dimensiunile avute anterior, ca urmare a relaxării musculaturii inspiratorii. Plămânii se retractă şi se crează, în interiorul lor, o presiune superioară cu 2 – 4 mmHg celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. Expiraţia se realizează pe seama elasticităţii pulmonare, a elasticităţii cartilajelor torsionate şi a ligamentelor întinse în timpul inspiraţiei. În timpul efortului fizic sau în caz de obstacol pe căile aeriene, expiraţia devine activă prin intervenţia muşchilor expiratori. Contracţia lor comprimă viscerele abdominale, care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile, reducând volumul toracelui.

Mişcările respiratorii se succed ritmic, fără pauză, în tot cursul vieţii. Înscrierea mişcărilor respiratorii se poate face cu ajutorul

pneumografului, graficul mişcărilor respiratorii reprezentându-se prin pneumogramă.

Ciclul respirator (1 inspiraţie + 1 expiraţie) are o durată de 3 secunde, ceea ce revine la 20 de mişcări respiratorii/minut (normal 16/minut la bărbat şi 18/minut la femeie) = frecvenţa respiratorie (FR). Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii variază în funcţie de necesităţile organismului în O2 şi mai ales de cantitatea de CO2 produsă.

În efort fizic frecvenţa respiratorie poate ajunge la 40 – 60/minut, de asemenea şi în condiţii patologice: febră, hipertiroidism, hipercapnie, hipoxie = tahipnee, hiperpnee. În apnee – 5 – 8 resp./min. La sportivi FR = 8 – 10 resp./min. În timpul somnului scade la 3 – 4 resp./min. La altitudini FR = 20 – 24 resp./min. În timpul şi mai ales după efort FR = 40 – 60 resp./min.

Volumele respiratorii sunt: 1. Volumul respirator curent, cantitatea de aer care intră şi iese din

plămâni în timpul unei respiraţii normale (VC) = 500 ml aer. 2. Volumul inspirator de rezervă (VIR), cantitatea de aer ce mai

poate fi introdusă în plămâni printr-o inspiraţie forţată la sfârşitul unei inspiraţii normale = 1500 ml aer.

3. Volumul expirator de rezervă (VER), cantitatea de aer care poate fi expirată forţat la sfârşitul unei expiraţii normale = 1000 – 1500 ml aer.

162

4. Volumul rezidual (VR), cantitatea de aer care rămâne în plămân după o expiraţie forţată, aer care poate fi expulzat din plămâni doar prin deschiderea toracelul = 1500 ml (fig. 42).

Fig. 42. Spirograma normală

1. Volum curent VC = 600 ml 2. Vol. inspirator de rezervă VIR = 1600 ml 3. Vol. expirator de rezervă VER = 1400 ml 4. Capacitate inspiratorie CI = 2200 ml 5. Capacitate vitală CV = 3600 ml 6. Capacitate expiratorie CE = 2000 ml 7. Capacitate vitală începând cu expirul CV = 3900 ml 8. Vol. expirator maxim/sec. VEMS = 2250 ml CPT = capacit. pulmonară totală CV + VR = 5100 ml VR = vol. rezidual VR+VIR = 2900 ml CRF = capacit. reziduală funcţ. = 1500 ml

Capacităţile respiratorii reprezintă suma mai multor volume: 1. CPT (capacitatea pulmonară totală) = VIR + VC + VER + VR

CI CRF CI = capacitatea inspiraţiei CRF = capacitatea reziduală funcţională 2. CV (capacitatea vitală = VC + VIR + VER = aerul expirat forţat

după o inspiraţie forţată. Valoarea CV variază în funcţie de sex (mai mică la ♀, vârstă maximă la 30 – 35 ani), înălţime şi gradul de antrenament.

163

Măsurarea volumelor pulmonare se face cu ajutorul spirometrului. Valoarea CV = 3600 – 4000 ml. CV ideală = Înălţimea (cm) x 25 ♂şi 20 la ♀. CV creşte în efortul fizic şi scade în sedentarism.

3. CI = volumul inspirat forţat la sfârşitul unei expiraţii normale = VC + VIR.

4. CRF = VER + VR. Prin antrenament CV poate ajunge la sportivi 5000 – 6000 ml.

Volumele şi capacităţile pulmonare sunt importante pentru diagnosti-carea diferitelor boli pulmonare, totuşi ele nu dau indicaţii directe despre funcţia ventilatorie.

Cantitatea de aer mobilizată pe minut în repaus, debit ventilator = VC x frecvenţa respiraţiei = 500 ml x 16 resp./min = 8 l/min., în repaus, 30 – 40 l/min. în efort mediu, 80 – 100 l/min. în efort intens şi uneori 120 – 150 l/min la sportivi bine antrenaţi şi dezvoltaţi, pentru scurt timp.

Se deosebesc trei tipuri de respiraţii: a) tipul costal superior, prezent în special la copii; b) tipul costal inferior, observat mai ales la femei; c) tipul abdominal, realizat prin contracţia şi relaxarea

diafragmului, caracteristic bărbaţilor.

Coeficientul de ventilaţie (coeficientul de reînnoire a aerului pulmonar) reprezintă raportul dintre volumul de aer pătruns în alveole la fiecare respiraţie şi capacitatea funcţională reziduală (reprezentată de volumul de rezervă expiratorie şi volumul rezidual) = 1500 ml + 1500 ml.

500 (VC) - 140 360 CV =

1500 + 1500 =

3000 = 0,12 %

VER + VR 140 este aerul care ocupă spaţiul mort anatomic şi fiziologic, care nu participă la schimburile gazoase.

164

Schimbul alveolar de gaze (chimismul respirator)

Aerul atmosferic ajuns în plămâni prin ventilaţia pulmonară este

condus în alveole, unde are loc schimbul de gaze dintre aerul alveolar şi sânge, la nivelul membranei alveolo-capilare.

Schimbul de gaze se face prin difuziune, în funcţie de presiunea parţială a gazelor respiratorii – O2 şi CO2 – de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare. Viteza cu care au loc schimburile gazoase prin endoteliul alveolar este reglată de mai mulţi factori:

- presiunea parţială a gazelor din alveole şi sângele capilar; - permeabilitatea membranelor limitante (endoteliul alveolar şi cel

capilar) faţă de O2 şi CO2 (capacitatea de difuziune a membranei capilare pulmonare);

- viteza cu care gazele (O2 şi CO2) reacţionează cu constituenţii sângelui;

- stratul de sânge este foarte subţire; - mărimea suprafeţei de contact; - volumul de sânge expus contactului cu aerul alveolar; - grosimea membranei alveolo-capilare e foarte mică. Suprafaţa alveolelor pulmonare este acoperită de o reţea de capilare

(reţeaua capilară cea mai bogată din întregul organism). Suprafaţa totală de schimb este de 100 – 120 m2, deci de 25 – 50 de ori mai mare decât suprafaţa corpului.

Etapa pulmonară În aerul alveolar PO2 este mult mai mare (100 mm Hg) decât în

sângele venos (40 mm Hg), deci O2 va trece din aerul alveolar în sânge până se echilibrează cu PO2 din aerul alveolar (fig. 47). Sângele care părăseşte teritoriul pulmonar are o saturaţie de 97 % în O2. CO2 va urma un drum invers trecând din sângele venos, unde se găseşte la o presiune parţială de 47 mmHg, în aerul alveolar unde presiunea sa parţială este de 40 mm Hg. Gradientul de presiune redus între cele 2 medii (7 mm Hg) este suficient, deoarece CO2 are un coeficient de solubilitate de 20 de ori mai mare comparativ cu cel al O2 şi o viteză de difuziune de 25 de ori superioară O2.

Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare se numeşte hematoză pulmonară. În repaus, absorbţia de O2 a unui adult sănătos este de cca 200 – 300 ml/min. În timpul arderilor aerobe, ajungând până la 3 – 4 l/min., iar la

165

sportivii deosebit de bine antrenaţi, în urma eforturilor foarte mari, caracteristic antrenamentului modern, absorbţia de O2 poate depăşi 6 l/min.

Fig. 43. Schimbul şi transportul gazelor respiratorii la nivel pulmonar

Schimbul de gaze se face cu viteză foarte mare. Dacă membrana alveolară este îngroşată (edem pulmonar, emfizem),

schimbul de gaze e alterat, mai ales în ce priveşte O2 şi se instalează hipoxemia.

Etapa sanguină (transportul gazelor respiratorii) Transportul sanguin al O2 se face în proporţie de 1 % sub formă

dizolvată în plasmă şi restul sub forma unei combinaţii labile cu hemoglobina (Hb) denumită oxihemoglobină (HbO2). Datorită fierului bivalent pe care îl conţine, Hb se combină foarte rapid cu O2, fiecare din cei 4 atomi de Fe al grupărilor hem putând fixa o moleculă de O2. În repaus, sângele arterial transportă, sub formă de HbO2, 97, 5 % din cantitatea totală de O2. Forma dizolvată, deşi minimă comparativ cu cea combinată cu Hb din punct de vedere funcţional este cea mai importantă, deoarece se află în schimburi directe cu lichidele interstiţiale şi, prin acestea, cu celulele.

Legătura Hb + O2 HbO2 este labilă, instabilă, fiind o oxigenare nu o oxidare a hemoglobinei, lucru ce favorizează cedarea O2 la nivelul ţesuturilor, fiind o reacţie reversibilă care depinde de presiunea parţială a O2, de temperatură, de prezenţa electroliţilor şi de pH-ul sanguin.

166

Transportul sanguin al CO2 se face sub 3 forme: - 8 – 10 % CO2 se transportă sub formă dizolvată în plasmă; - 10 % CO2 este transportat sub formă de carboaminohemoglobină

(HbCO2); - cea mai mare parte, 80 % CO2 rezultat din oxidaţiile celulare ajunge

prin difuziune în lichidul interstiţial şi în sânge. Se dizolvă în lichidele plasmatice şi pătrunde uşor în eritrocite, datorită difuzibilităţii sale ridicate.

Atât în plasmă cât şi în eritrocite, sub influenţa anhidrazei carbonice, CO2 se hidratează rezultând H2CO3 care se disociază în HCO-

3 şi H+ care se combină cu K+ în eritrocite (10 %) şi cu Na+ în plasmă (70 %). Sub formă de bicarbonaţi se transportă în sânge cca 80 % din CO2 din care 10 % în eritrocite (KHCO3) şi 70 % în plasmă (NaHCO3).

Celule CO2 plasma interstiţială sânge, unde 10 % CO2 se transportă dizolvat în plasmă, 10 % CO2 se transportă sub formă de HbCO2 şi 80 % se transportă sub formă de hidrocarbonaţi formaţi astfel: CO2 în plasma sanguină se hidratează CO2 + H2O H2CO3

disociază H+ + HCO3

-, din care 70 % se leagă de Na+ din plasmă: HCO3- + Na+ = NaHCO3

şi 10 % intră în eritrocite unde HCO3- + K+ = KHCO3 (10 %).

Etapa tisulară La nivelul capilarelor tisulare, sângele arterial cedează O2 necesar activi-

tăţii celulare şi se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular (fig. 44).

Fig. 44. Schimbul şi transportul gazelor respiratorii la nivel tisular

167

Disocierea HbO2 depinde de mai mulţi factori, dintre care cei mai importanţi sunt: presiunea parţială a O2 şi CO2, temperatura şi pH.

În lichidul interstiţial presiunea O2 este cam 20 – 40 mm Hg, iar în sângele capilar de 97 mm Hg, acest gradient favorizând disocierea HbO2 şi intrarea O2 din sânge în celule. Coeficientul de utilizare a O2 este raportul dintre diferenţa arterio-venoasă a O2, care este în medie de 6 cc la 100 ml sânge (sângele arterial conţine 18 – 19 cc O2 la 100 ml, iar cel venos 12 – 13 cc de O2 la 100 ml) şi concentraţia O2 din sângele arterial: 6/18 = 30 % sau 0,3. Creierul are un coeficient de utilizare de 6,7/19,6 = 34 %. Muşchii activi pot absorbi aproape toată cantitatea de O2 din sângele arterial, coeficientul de utilizare al lor apropiindu-se de 100 %.

Când activitatea ţesuturilor şi necesitatea lor de O2 creşte, cantitatea suplimentară de O2 poate fi furnizată numai pe baza unui flux sanguin crescut. Accelerarea de 3 ori a vitezei de circulaţie a sângelui în timpul unui efort intens, precum şi creşterea de 3 ori a coeficientului de utilizare a O2 asigură mărirea de 9 ori a cantităţii de O2 eliberat în ţesuturile cu activitate crescută.

Capacitatea CO2 de a intensifica disocierea HbO2 în ţesuturile cu activitate metabolică intensă se datorează generării şi acumulării locale de H2CO3, care scade pH-ul tisular şi, consecutiv, afinitatea Hb pentru O2

creşterea temperaturii scade capacitatea Hb de a fixa O2 favorizând deci disocierea HbO2, care este favorizată la nivelul ţesuturilor şi de scăderea pO2 tisulară.

În condiţii de activitate tisulară intensă, ca urmare a acţiunii convergente a acestor factori, HbO2 se disociază mai intens, eliberând ţesuturilor cantitatea de O2 necesar activităţilor lor.

Schimbul de gaze la nivelul tisular are loc prin difuziune, ele trecând din ţesuturi în sânge (şi invers) prin intermediul lichidului interstiţial, de la o presiune mai mare la una mai mică. Capacitatea de difuziune tisulară se dublează în efort.

Respiraţia tisulară (internă) Utilizarea O2 de către celule are loc în mitocondriile acestora, în care

se desfăşoară procese de oxidoreducere complexe, sub acţiunea enzimelor specifice, substanţele organice fiind oxidate până la CO2 şi H2O, eliberând energia chimică care va fi utilizată în diferite activităţi ale organismului, ca energie cinetică, electrică, luminoasă, calorică. Reacţiile de oxidoreducere sunt lente, se desfăşoară treptat, la presiunea şi temperatura organismului.

168

Substanţele nutritive prin glicoliză (glucidele), betaoxidare (lipidele) şi dezaminare şi decarboxilare (protidele) pierd H2 care-i luat de enzimele dehidrogenaze, transportat de enzimele transportoare de H (flavinenzimele) şi pierd 2 e- astfel DPN + H2 DPNH+ + H+ + 2 e- (hidrogenul e activat).

O2 în celule e activat de citocromoxidozele a, b, c de fermentul respirator Warburg şi primeşte cei 2 e- ai hidrogenului şi devine O- activ.

O2 + 2e = 2O-. Toate reacţiile au loc în mitocondrii. 2H+ + O- = H2O metabolică + energie. Energia se eliberează

eşalonat, evitând eliberarea explozivă cu degradarea structurilor celulare şi permite transferul de energie la ATP, ADP şi CP deci “materia vie lucrează cu monedă măruntă”.

Reglarea respiraţiei Respiraţia este adaptată în orice moment la necesităţile aportului de

O2 şi ale eliberării de CO2. Mecanismul de reglare al respiraţiei este foarte prompt. Centrul respirator este localizat în bulbul rahidian şi este format dintr-un centru inspirator, dominant, şi unul expirator. Secţionarea axului cerebrospinal sub centrii respiratori duce la oprirea respiraţiei.

Centrul respirator bulbar permite reglarea automată a respiraţiei. Acest automatism este influenţat mai ales de proprietăţile chimice ale sângelui.

Rolul principal în reglarea respiraţiei revine concentraţiei de CO2 din sânge (CO2 sanguin acţionează direct pe care umorală asupra centrului respirator, stimulându-i activitatea):

- până la o C % = 9 % CO2 în aerul inspirat se intensifică progresiv activitatea centrului respirator (hiperventilaţie), peste 9 % CO2 în aerul inspirat, activitatea respiratorie scade progresiv;

- la 33 % CO2 în aerul inspirat se produce narcoză; - la 40 % CO2 în aerul inspirat se produce moartea. Un efort poate avea loc dacă circulaţia sângelui se adaptează

nevoilor sporite de O2 şi glucoză cerute de efort. Ca răspuns al informaţiei centrii nervoşi solicită aparatul cardiovascular şi respirator la adaptări şi creşte irigaţia sanguină, musculară de 10 – 20 de ori. Debitul circulator creşte proporţional cu intensitatea efortului; se accelerează frecvenţa respiratorie, creşte presiunea arterială, debitul respirator e de 30 – 40 l/minut, iar frecvenţa respiratorie de 40 – 60 respiraţii pe minut.

La un organ în funcţie, consumul de O2 şi producerea de CO2 sunt mai mari ca în repaus. Musculatura corpului este consumatorul cel mai mare

169

de O2 şi producător de CO2. CO2 intră în sânge, ajunge la centrii respiratori îi excită intensificând ventilaţia şi asigurând 50 – 70 l aer/minut. În efortul musculat intens, ventilaţia poate asigura 120 – 180 l aer/minut.

În efort creşte debitul cardiac şi se produce o capilarodilataţie alveolară, deci mai mult sânge este supus procesului de hematoză şi eliminarea de CO2 creşte.

La intensificarea circulaţiei sângelui în efort, creşte minut volumul de 10 ori şi creşte cantitatea de O2 transportat la ţesuturi.

La efort absorbţia de O2 în sânge este de 2 – 4 l/minut, faţă de 200 – 300 ml/minut în repaus, respiraţia devine mai amplă prin mecanism reflex condiţionat, uneori chiar înainte de efort, de exemplu când sportivul vine la linia de start creşte accelerarea inimii, se produce vasoconstricţie abdominală, cresc schimburile respiratorii, apare starea de start prin care organismul este pregătit fiziologic chiar înainte de efort. Aşa se vede şi la muncitorii care la locul de muncă îşi intensifică respiraţia, chiar dacă nu depun efort. Când începe efortul intervin mecanismele reflexe cu pornire în receptorii din muşchi şi tendoane, care intensifică respiraţia şi ulterior aceasta este stimulată prin acumularea de CO2 şi H+ în sânge, care excită direct centrii respiratori prin zonele reflexogene. Hipoxia acţionează la fel.

170

X. SÂNGELE

Sângele este un lichid vâscos conţinut în aparatul cardiovascular.

Împreună cu limfa şi lichidul extracelular formează mediul intern al organismului. El este considerat o varietate de ţesut conjunctiv. El are numeroase funcţii vitale, ca:

a) transportul de gaze, substanţe nutritive, hormoni, neuro-mediatori, apă, electroliţi, căldură;

b) menţinerea echilibrului acido-bazic prin sistemele “tampon”; c) apărarea imunitară, mai ales prin globulele albe şi anticorpi; d) contracararea hemoragiilor prin procesul complex al coagulării

sângelui; ea transportă produşii catabolism (uree, acid uric, NH3 etc.). Culoarea sângelui arterial este roşu deschis, iar a sângelui venos

este roşu închis. La unii bolnavi cu defecte ale septului interatrial sau interventricular al inimii, sângele venos se amestecă cu cel arterial, pielea şi mucoasele capătă o culoare albăstruie – cianoză.

Temperatura medie a sângelui este de 37 o C. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25 – 30 o C), iar cel ce provine din cavitatea abdominală, mult mai cald (40 o C).

Volumul sanguin este de 5 l la un om adult de 70 kg. Din acest volum 2/3 circulă prin vase circulare, iar 1/3 care stagnează în organe de depozit (splină, ficat, vene, subcutanate), este volum sanguin de rezervă. În caz de efort fizic, hemoragie etc., sângele de rezervă este mobilizat şi trecut în circulaţie, asigurând adaptarea organismului la noile condiţii. Componentele sângelui sunt: una celulară, elementele figurate ale sângelui (40 – 45 %) şi alta coloidală, lichidă, plasma sanguină.

Hematocritul reprezintă volumul ocupat de elementele figurate ale sângelui, exprimat în procente faţă de volumul sângelui integral. Valoarea normală a hematocitului este de 45 la bărbaţi şi 40 la femei. Creşterile hematocritului se întâlnesc în poliglobulii sau pierderi mari de lichide, iar scăderile lui apar în anemii.

171

Plasma sanguină

Este constituită din apă (90 %) şi reziduu uscat (10 %) din care 9 %

sunt substanţe organice (proteine, lipide, glucide, produşi intermediari şi finali de metabolism) şi 1 % sunt substanţe anorganice (cloruri, fosfaţi, sulfaţi, bicarbonaţi de Na, K, Ca, Mg Fe etc.) şi cantităţi minime din anumite substanţe organice de importanţă fiziologică deosebită. Plasma are anumite proprietăţi fizico-chimice, care se menţin constante la omul sănătos. Constanţa acestora se numeşte homeostazie. Ca proprietăţi amintim:

Densitatea, este de 1,025 (densitatea sângelui integral este de 105 g). Vâscozitatea plasmei. Plasma este de 2,5 ori mai vâscoasă decât

apa, iar sângele integral de 4,5 ori. Datorită vâscozităţii, sângele circulă prin vase în straturi paralele, fără a face vârtejuri, fapt ce uşurează travaliul inimii; vâscozitatea sângelui este diminuată în anemii şi în scăderea concentraţiei proteinelor plasmatice.

Presiunea osmotică a plasmei se datorează în special substanţelor cu moleculă mică dizolvate. Presiunea osmotică (Posm) este direct proporţională cu concentraţia substanţei dizolvate (C) şi invers proporţională

cu masa ei moleculară (M). M

C Posm = Rezultă că cele mai activ osmotic

sunt substanţele ionizabile şi dintre acestea rolul cel mai important îl au ionii de sodiu (Na+), care se află în mare concentraţie în plasmă şi lichidele extracelulare. Proteinele plasmei, având o masă moleculară foarte mare, contribuie neglijabil la presiunea osmotică (e doar de 25 mmHg, pe când cea dată de cristaloizii plasmei e de 5300 mmHg.

Deoarece proteinele dau soluţii coloidale, presiunea osmotică a acestora se numeşte presiune coloidosmotică, care, deşi este mică ca valoare, joacă un rol esenţial în schimburile nutritive de la nivelul capilarului. Plasma, lichidul intercelular şi citoplasma celulară au o presiune osmotică de 310 m osm/l, corespunzând unei soluţii de NaCl în concentraţie de 9 g la litru. Presiunea osmotică joacă un rol important şi în schimburile de substanţe şi apă dintre celule şi spaţiul intercelular. Apa se deplasează din teritoriile cu Posm mică (hipotone) în cele cu Posm mare (hipertone). Dacă introducem celule într-un mediu hipoton, apa intră în celule umplându-le până la spargere. Dacă mediul ce scaldă celulele este hiperton atunci apa

172

iese din celule determinând reducerea volumului celular şi ratatinarea (zbârcirea) lor. Pe această comportare a celulelor se bazează determinarea rezistenţei osmotice a hematiilor (rezistenţa globulară minimă e 0,45 sol de NaCl %, iar rezistenţa globulară maximă este de 0,30 % sol NaCl).

Proteinele plasmatice au numeroase roluri: - controlul schimburilor hidroelectrolitice dintre plasmă şi

lichidele interstiţiale; - constituent al sistemelor tampon sanguine, cu rol în menţinerea

echilibrului acido-bazic; - transportor al unor substanţe plasmatice (hormoni, vitamine,

bilirubină, colesterol, cupru, calciu, fier etc.); - rezervă de aminoacizi pentru întregul organism; - funcţii specifice (enzime, factorii coagulării, hormoni proteici,

controlul hematopoeziei, formarea elementelor figurate, contro-lul tensiunii arteriale etc.).

Albuminele au rol în menţinerea presiunii coloidosmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi vitaminelor. Ele sunt fabricate în ficat şi scad în bolile acestuia. Scăderea albuminelor duce la scăderea presiunii coloid-osmotice şi determină retenţie de apă în ţesuturi – edeme.

Globulele sunt fabricate în ficat, splină, măduva oaselor etc. Gamaglobulinele reprezintă anticorpii, sunt secretate de plasmocite şi au rol în apărarea antiinfecţioasă specifică.

Fibrinogenul are rol esenţial în coagularea sângelui, alături de alte proteine (factori ai coagulării).

Lipidele din plasmă sunt reprezentate de colesterol, trigliceride şi fosfolipide. Ele reprezintă un material energetic important pentru organism şi pot fi utilizate în sinteza unor hormoni lipidici, ca hormonii secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade.

Glucidele plasmei sunt reprezentate de glucoză. Glicemia – concentraţia glucozei în plasmă – este o constantă homeostatică foarte importantă. Scăderile glicemiei sub 80 mg la 100 ml plasmă (hipoglicemie) produc tulburări nervoase, iar scăderi mai pronunţate, sub 60 mg, pun viaţa în pericol. Glucoza joacă un rol energetic. Creşterile glicemiei peste 120 % (hiperglicemia) se întâlnesc în diabetul zaharat.

Substanţele minerale se găsesc în plasmă, majoritatea sub formă de ioni, importanţă majoră având în special Na+. Dintre anioni, importanţă fiziologică deosebită au Cl- şi ionul bicarbonat (-HCO3). Activitatea chimică a

173

anionilor şi cationilor din plasmă este egală şi are valoarea de 155 m Σg ‰. Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii

osmotice, iar Na+, K+ şi Ca++ mai intervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++ intervine în coagularea sângelui.

Elementele figurate ale sângelui (fig. 45) care se găsesc în suspensie în plasmă sunt eritrocitele (hematii), leucocitele şi trombocitele (plachete sanguine).

Eritrocitele sunt celule anucleate, având din profil forma unui disc biconcav, cu diametrul de 7,2 u 7,5 u ce asigură cea mai mare suprafaţă pentru rolul său, favorizând schimburile gazoase. Numărul eritrocitelor în sângele circulant este de cca 5 mil./mm3 la bărbat şi 4,5 mil./mm3 la femeie, iar suprafaţa totală a eritrocitelor este de 3000 m2, de 1500 ori mai mare decât întreaga suprafaţă a corpului. Membrana lipoproteică a hematiei este rezistentă la acţiunea agenţilor mecanici, osmotici sau chimici. Proteinele citoplasmei formează o reţea în ochiurile căreia se află un pigment roşu – hemoglobină (Hb). În 100 ml sânge se găsesc 15 g Hb. Hb este pigmentul respirator al sângelui. Transportă O2 şi participă la transportul CO2. Legarea O2 se face de către Fe2+ din molecule de Hb sub forma unei combinaţii labile oxihemoglobina. Hb transportă CO2 sub forma unor compuşi carbominei (când CO2 se leagă cu grupările aminice ale globinei din molecula de Hb formează cu agenţii oxidanţi (nitriţi, cloruri, CO, unele droguri) methemoglobină, compus stabil în care Fe2+ se transformă în Fe3+ şi nu mai reacţionează cu O2.

Formarea globulelor roşii – eritropoieza – are loc în măduva hematopoietică din oase (în special cele late). Reglarea eritrpoieziei este controlată de eritroproietină, un hormon secretat de către rinichi. Pentru fabricarea de hematii sunt necesare: alimentaţie echilibrată, vit. B12, vit. B6, vit. C şi fier. Carenţa oricăruia din aceşti factori poate determina anemie.

Durata medie a vieţii hematiilor în circulaţie este de 120 zile, după care hematiile îmbătrânite sunt distruse în splină (“cimitirul globulelor roşii”), ficat, măduva osoasă, ganglionii limfatici, prin hemoliză.

Creşterea temporară a numărului eritrocitelor circulante (efort fizic, postprandial, durere) este rezultatul mobilizării sângelui mai bogat în hematii din depozite (splină, ficat). Creşterile stabile ale numărului eritrocitelor circulante – poliglobulii – sunt prezente la cei care locuiesc la mari altitudini şi la cei la care este alterat aportul de O2 la nivel celular. Scăderea numărului eritrocitelor – anemie – este consecinţa unui

174

dezechilibru dintre eritropoieză şi hemoliză, fie prin diminuarea eritropoieziei (carenţa de fier, proteine, vitamine), fie prin intensificarea hemolizei (intensificări toxice, mecanisme imune).

Fig. 45. Elementele figurate ale sângelui

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se poate observa pe sânge

făcut incoagulabil, în eprubetă. Valorile normale ale VSH-ului sunt de 3 – 5 mm/oră, de 5 – 10 mm la 2 ore şi de 20 – 40 mm la 24 ore. La femei sunt cu 1 – 3 mm mai mari. Patologic VSH creşte foarte mult în reumatismul acut, în tuberculoză şi cancer, atingând valori de 80 – 120 mm după o oră.

Leucocitele sunt celule nucleate, mobile, cu roluri importante în procesele de apărare contra agenţilor patogeni biologici prin fagocitoză şi pinocitoză, producere de anticorpi şi distrugerea toxinelor de origine microbiană. Numărul leucocitelor din sângele circulant variază între 4000 – 8000 mm3.

175

Fig. 46. Schema diapedezei

Pe baza originii formei, structurii şi rolului lor fiziologic, leucocitele sunt de mai multe tipuri: polinucleare (neutrofile, acidofile şi bazofile) şi mononucleare (limfocite şi monocite).

Tabelul nr. 3 Formula leucocitară normală

Valori absolute la 1 mm3

Valori relative %

Leucocite Neutrofile Eozinofile Bazofile Limfocite Monocite

5000 3400 100 25 1650 250

100 68 2 0,5 25 5

1. Neutrofilele (polimorfonucleare neutrofile, PMN), produse în

măduva osoasă, având formă variabilă deoarece emit pseudopode, prezintă în citoplasmă granulaţii mici cu afinitate pentru coloranţi neutri şi cu conţinut enzimatic complex. Durata vieţii PMN în circulaţie este de câteva

ore, după care cele mai multe străbat endoteliul capilar prin procesul de diapedeză (fig. 46) şi ajung în spaţiile interstiţiale. Neutrofilele au mare sensibilitate faţă de prezenţa bacteriilor în organism, pătrunderea şi înmulţirea acestora într-un ţesut fiind urmată de creşterea numărului PMN din sânge cât şi acumularea lor în ţesutul infectat, unde sunt atrase de modificările provocate de bacterii şi de produşii lor metabolici (toxine).

2. Acidofilele (eozinofilele) au în citoplasmă granulaţii mai mari decât PMN, care se colorează intens cu eozina. Aceste granulaţii conţin un număr mare de enzime. Numărul eozinofilelor din sânge creşte în boli parazitare şi alergice.

176

Fig. 47. Schema fagocitozei

3. Bazofilele sunt asemnănătoare structural cu PMN, dar au citoplasmă un număr mic de granulaţii mari care se colorează intens cu coloranţi bazici. Aceste granulaţii conţin pe lângă numeroase enzime, heparină şi histonină (substanţe vasodilatatoare). Ele cresc în stadii tardive ale inflamaţiei şi se presupune că intervin în vindecarea ei.

4. Limfocitele au origini diferite ţesuturi (ganglioni limfatici, splină, amigdale, măduva roşie osoasă etc.). Durata de viaţă a limfocitelor variază de la câteva ore la câţiva ani. Cea mai mare parte a limfocitelor intră în sânge prin vasele limfatice. O mică parte se pierd în lumenul intestinal şi în plămâni, altele sunt fagocitate, iar cele mai multe după ce vin în contact cu antigene specifice, proliferează intens şi unele din ele se transformă în celule producătoare de anticorpi, răspândite în ţesuturile organismului. Creşteri ale numărului limfocitelor circulante sunt prezente în unele infecţii acute, în boli infecţioase după stadiul iniţial, în infecţii cronice etc.

5. Monocitele sunt celule mari, cu granulaţii fine. Produse în măduva osoasă şi în organe limfopoetice, rămân în circulaţie cam 24 ore, după care migrează în ţesuturi, se transformă în macrofage şi fagocitează (fig. 47) intens bacterii şi resturi celulare mai mari.

Leucopoieza. Leucocitele se fabrică în aceeaşi proporţie în care mor. Neutrofilele trăiesc 2 – 3 zile, iar limfocitele T 2 – 3 ani. Sediul leucopoieziei este măduva hematogenă. Leucopoiezia este stimulată de leucopoietine.

Trombocitele (plăcuţele sanguine) sunt fragmente celulare de formă sferică, ovală sau triunghiulară. Numărul lor este de 200.000 – 300.000/mm3 sânge. El scade în ortostatism şi în urma iradierii organismului cu raze α. După efort fizic, în timpul digestiei, la altitudine şi în hipoxie, numărul lor creşte. Au o supravieţuire de cca o săptămână, după care sunt distruse în splină. Au rol prin proprietatea lor de a adera la diferite suprafeţe rugoase, ca endoteliile vasculare lezate. După aderare, plachetele eliberează: histamină, serotonină, ADP, factori care intervin în coagulare (accelerinele, tromboplastina plachetară, antiheparină şi antifibrinolizina. Serotonina are efect vasoconstrictor local şi de reducere a tensiunii.

177

Trombocitopoieza are loc în măduva hematogenă, unde se diferenţiază celule mari – megacariocite – care prin fragmentarea lor elimină în circulaţia sanguină trombocitele.

Creşterea peste normal a numărului de trombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge. Scăderea numărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate, cu apariţia la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura trombocitopenică. Dacă numărul trombocitelor scade şi mai mult (sub 20.000/mm3) se poate produce moartea prin hemoragii în toate organele corpului.

Imunitatea reprezintă capacitatea de a recunoaşte şi neutraliza macromoleculele sau celule străine organismului şi care pătrunde în mediul intern, ar putea produce dereglări ale homeostaziei. Imunitatea înlătură, în afară de substanţele străine, şi pe cele proprii organismului, dar pe care acesta nu le mai recunoaşte ca proprii, din cauză că au suferit anumite modificări.

Agenţii străini pătrunşi în organism (viruşi, toxine, bacterii), grefele sau transplantele, proteinele sau celulele proprii denaturate care determină un răspuns imunologic se numesc antigene. Prezenţa unor substanţe solubile sau particule străine organismului este urmată de acumularea locală de PMN şi monocite care, prin pinocitoză şi fagocitoză vor încorpora substanţele străine.

Limfocitele, după activare de către antigen, proliferează şi sintetizează anticorpi specifici (imunoglobuline), care neutralizează antigenul pătruns sau produs în organism.

Imunitatea poate fi moştenită (naturală), când s-a instalat ca urmare a contactului generaţiilor anterioare cu un anumit antigen şi se transmite ereditar sau poate fi dobândită ca urmare a contactului prealabil al organismului cu un anumit antigen (imunitate consecutivă anumitor boli infecţioase). Imunitatea poate fi dobândită şi artificial, prin vaccinuri care conţin germeni atenuaţi sau morţi – imunitate activă, sau prin administrarea unor seruri imune conţinând anticorpi specifici – imunitate pasivă.

Hemostaza şi coagularea sângelui. Hemostaza spontană este un proces fiziologic complex, prin care se opresc hemoragiile produse prin lezarea vaselor mici şi mijlocii. Mecanismele hemostazei intervin imediat după lezare, când se produce constricţia intensă a vasului lezat, sub acţiunea serotoninei trombocitare şi sângele este deviat prin dilatarea vaselor colaterale, reducându-se astfel pierderea de sânge. Prin aglutinarea

178

trombocitelor la marginea plăgii vasculare se constituie un dop plachetar care realizează hemostaza temporară.

Hemostaza definitivă se realizează prin formarea unui trombus (cheag) fibrinos, în interiorul şi la suprafaţa dopului plachetar (coagulare).

Fig. 48. Reprezentarea schematică a procesului de coagulare a sângelui (după P. Groza)

Coagularea sângelui contribuie la menţinerea vieţii individului.

Coagularea este un proces biochimic şi biofizic complex în cursul căruia sângele trece din starea lichidă într-o stare semisolidă. Coagularea are loc numai atunci când sângele părăseşte vasele (hemoragie) şi numai în cazuri patologice în interiorul acestora. La câteva minute după ieşirea din vase, sângele îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă (cheag), care cu timpul se retractă (sinereză) expulzând serul sanguin care nu este altceva decât plasmă lipsită de fibrinogen. Fibrinogenul solubil transformat într-o reţea de fibrină insolubilă reţine în bloc toate elementele

179

figurate ale sângelui. Esenţa coagulării constă deci în transformarea fibrinogenului solubil (stare de hidro-sol) în fibrină insolubilă (stare de hidro-gel), care alcătuieşte “scheletul” cheagului (fig. 48). Procesul se desfăşoară în 3 etape:

a. prin distrugerea trombocitelor se eliberează factorii trombocitari ai coagulării, care se combină cu factorii plasmatici de coagulare Ca2+ şi cu cei tisulari în prezenţa Ca2+ şi se formează tromboplastina inactivă.

b. în prezenţa Ca2+ tromboplastina acţionează asupra protrombinei (o proteină plasmatică sintetizată în ficat în prezenţa vitaminei K) şi formează trombina activă.

c. în prezenţa trombinei active, fibrinogenul plasmatic (solubil) se transformă în fibrină (insolubilă), care formează reţeaua de fibrină a cheagului sanguin în 5 – 15 minute şi astfel opreşte curgerea sângelui.

După câteva zile de la realizarea hemostaziei, după refacerea peretelui lezat, cheagul fibrinos este înlăturat prin procesul fibrinolizei catalizat de o enzimă numită plasmină, care se activează în interiorul cheagului. Fibrinoliza începe după coagulare şi durează câteva zile până se topeşte tot cheagul din interior permiţând reluarea irigaţiei sanguine în teritoriul astupat de cheag. În stările de oboseală fizică sau psihică, după traumatisme mari, precum şi după moartea prin asfixie, puterea fibrinolitică a sângelui creşte atât de mult, încât el devine cu totul incoagulabil. Numeroase boli pot produce tulburări ale hemostazei numite sindroame hemoragipare. În avitaminoza C şi P apar fragilitate capilară şi hemoragii. În deficit de protombină sau de fibrinogen, creşte mult timpul de coagulare. Deficitul de factor plasmatic VIII (globulina antihemofilică) şi IX (factorul Christmas) produce hemoragii severe numite hemofilii, iar deficitul de trombocite produce purpurele trombocitare. Blocarea sau precipitarea ionilor de Ca2+ prin oxalat de Na face sângele incoagulabil. Coagularea mai poate fi oprită cu ajutorul heparinei, secretată de leucocitele bazofile şi ficat. Acţiunea heparinei poate fi împiedicată de histamină. În cantităţi crescute (heparinemie) heparina provoacă predispoziţie spre hemoragii. În terapie este folosită în tromboze vasculare, flebite, afecţiuni cardiace valvulare, infarcte coronare etc. Alţi anticoagulanţi naturali s-au descris: antitrombina, antitromboplastina. Ca mijloace de împiedicare a coagulării amintim: frigul, suprafaţa netedă, hirudina, veninul unor şerbi (cobra), dicumarolul din trifoiul stricat etc.

180

Grupele sanguine

Grupele sanguine sunt consecinţa prezenţei pe hematii a unor

antigene (A,B) aglutinogene, şi a unor anticorpi plasmatici (alfa şi beta) denumiţi aglutinine. Aglutinogenele ajunse în contact direct cu aglutininele de acelaşi tip produc aglutinarea şi liza hematiilor.

De aceea, pentru a se putea realiza o transfuzie de sânge trebuie ca în sângele primitorului să nu existe aglutinine care să reacţioneze cu aglutinogenele de pe hematiile transfuzate şi donatorul să fie sănătos, evitând aşa transmiterea unor boli cum sunt sifilisul, malaria, hepatita infecţioasă, virusul HIV etc. şi să fie compatibilitate între grupele donatorului şi primitorului.

Incompatibilitatea de grupă produce aglutinarea hematiilor (hemoliza) şi producerea şocului transfuzional care se manifestă prin anxietate, dureri lombare, vărsături, bradicardie, febră, frison, blocaj renal, relaxarea sfincterelor şi vezicii, urmând apoi moartea.

După prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B pe hematii există 4 grupe sanguine (tabelul nr. 3). Grupa 0 (I) cuprinde oamenii care nu au pe hematii nici aglutinogenul A, nici B şi care pot dona sângele la toate grupele (donator universal).

Grupa A II au aglutinogen A şi aglutinina β putând da sânge la indivizi din aceeaşi grupă şi la cei din grupa IV (AB), ei putând dona sânge la cei din grupa A şi AB.

Grupa B III au aglutinogen B şi aglutinina α şi pot da la grupa B şi AB iar grupa a IV-a (AB) care au aglutinogenii AB pot ceda numai la AB şi pot primi de la toate celelalte - primitor universal (schema de mai jos). Cantitatea de sânge transfuzată, de obicei e mică - 500 – 1500 ml sânge, au o viteză de 100 – 200 ml/oră.

0

A B

AB

181

Tabelul nr. 4

Grupa sanguină

Aglutinogen Aglutinină Pot dona la Pot primi de la

0 I A II B III AB IV

0 A B AB

alfa, beta beta alfa 0

toate grupele A şi AB B şi AB AB

0 A şi 0 B şi 0 toate grupele

Din populaţia Europei cca 45 % aparţin grupei 0, 42 % grupei A,

10 % grupei B şi numai 3 % grupei AB. Pe hematii există şi sistemul Rh, constituit din mai multe antigene,

cel mai puternic fiind factorul D. Oamenii care au pe hematii antigenul D (cca 85 %) sunt denumiţi Rh pozitivi, iar cei care nu au acest antigen (≈ 15 %) sunt Rh negativi. Aceştia din urmă nu au în sânge aglutinine anti Rh, dar pot să le sintetizeze dacă primesc o singură transfuzie de sânge Rh pozitiv şi să prezinte manifestări grave de incompatibilitate la o nouă transfuzie. De aceea, cei cu Rh negativ trebuie să primească numai sânge Rh negativ.

Femeile Rh negative care au o sarcină cu făt Rh pozitiv (factorul Rh fiind de provenienţă paternă), ca urmare a pătrunderii hematiilor fetale în circulaţia maternă, pot sintetiza anticorpi anti-Rh. De aceea, în timpul gravidităţii, la femei Rh negative cu soţul Rh pozitiv trebuie urmărită concentraţia anticorpilor anti-Rh şi să se intervină activ când creşterile devin ameninţătoare pentru viaţa fetală.

În transfuziile repetate cu sânge Rh pozitiv la un individ Rh negativ la prima transfuzie practic nu se întâmplă nimic însă sângele primitorului venind în contact cu sângele Rh pozitiv al donatorului produce aglutinina anti-Rh. Dacă se face o a doua transfuzie, rezultă o reacţie fatală (aglutinare şi hemoliză în cadrul şocului posttranfuzional.

182

Fig. 49. Inexcitabilitatea periodică a inimii:

Ex - excitabilitate; a - faza refractară relativă (Roşca)

XI. FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIO-VASCULAR

Proprietăţile fiziologice ale miocardului

a. Excitabilitatea, sau funcţia batmotropă, este proprietatea

miocardului de a răspunde printr-o contracţie la stimuli adecvaţi. Miocardul se contractă numai dacă stimulul are o anumită intensitate (prag) şi atunci contracţia este maximală. Stimulii sub prag – subliminari – nu provoacă contracţia miocardului, iar stimulii cu intensităţi peste valoarea prag nu

produc o contracţie mai puternică (legea “tot sau nimic”). Presiunea produsă de umplerea cavităţilor inimii cu sânge reprezintă excitantul fiziologic adecvat. O răcire scade, iar căldura creşte excitabilitatea.

Miocardul este inexcitabil în timpul cât este contractat (fig. 49), deci în sistolă şi nu răspunde printr-o contracţie, indiferent de intensitatea stimulului (perioadă refractară absolută), care asigură ritmicitatea activităţii cardiace, împiedicând apariţia unui tetanos prin sumaţia contracţiilor. Sistola cardiacă prematură – extrasistola – e determinată de stimuli

contractili, atriali, ventriculari sau nodali care acţionează în perioada refractară relativă, producând o accelerare a frecvenţei cardiace la 150 – 240 bătăi/minut (tahicardie paroxistică) sau 240 – 400 bătăi/minut (flutter artial), sau chiar 400 – 600 bătăi/minut (fibrilaţie atrială sau ventriculară).

b. Contractilitatea sau funcţia inotropă este capacitatea miocardului de a se contracta atunci când este stimulat adecvat. Energia necesară contracţiei este furnizată prin desfacerea ATP-ului care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energetice (glucoză, acid lactic, acizi graşi, aminoacizi, corpi cetonici etc.). Aceste procese se pot realiza numai în condiţiile unui aport de O2 deoarece, spre deosebire de muşchii scheletici, inima nu poate face “datorie de O2”.

183

Fig. 50. Ţesutul normal al inimii de mamifere: VSC - vena cavă superioară; NSA - nodul atrio-

ventricular; Sl - sinus coronarian; P - fasciculul Hiss (Wright).

c. Automatismul (ritmicitatea) sau funcţia cronotropă este proprietatea cordului de a se contracta succesiv ca urmare a elaborării unor stimuli proprii de contracţie, în urma unor modificări metabolice din celulele ţesutului excitoconductor nodal (fig. 50). Deşi aceste modificări se produc în toate celulele sistemului excitoconductor, activitatea cardiacă este

condusă de nodulul sinoatrial care prezintă cel mai rapid ritm de descărcări (70 – 80/minut). După lezarea nodului sino-atrial preia rolul de centru de comandă nodulul atriventricular a cărui ritmicitate este de 40/min. În cazul lezării lui, frecvenţa cardiacă ajunge la 20 – 25 contracţii/minut, impulsurile fiind gene-rate de fasciculul HISS. Activitatea centrului de comandă poate fi modificată

de: temperatura (scade la rece şi se intensifică la cald), de concentraţia unor ioni (Na+, K+, Ca+, Mg+) şi de mediatorii chimici (adrenalina o intensifică acetil-colina o reduce).

e. Conductibilitatea sau funcţia dromotropă asigură răspândirea excitaţiei în masa miocardului. De la nodulul sinoatrial excitaţia se răspândeşte în atrii, determinând sistole atriale (în 0,023 s cu o viteză de 1m/s). Excitaţia este captată apoi de nodului atrioventricular, după care se transmite prin fasciculul HISS şi ramurile sale până la reţeaua Purkinye, ajungând la nivelul miocardului ventricular în 0,03 s, determinând sistola ventriculară. Viteza de transmitere a impulsului în masa miocardului ventricular este de 0,5 m/s, iar în fasciculul Hiss de 5 m/s.

Lezarea sistemului de conducere determină blocuri (total, parţial, de ramură). În bloc total atriile se vor contracta cu o frecvenţă normală iar ventriculele cu 25 – 30 bătăi/min. Blocul parţial poate fi de tip 1/2 , 1/3, 1/4, adică, de exemplu la 1/2 atriul se contractă de 2 ori şi ventriculul numai o dată etc.

184

Fig. 51. Diferite modificări care au loc în timpul unui ciclu

cardiac

Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă fiziologică

Inima funcţionează ca o pompă respingătoare, contracţiile ventri-

culare ritmice asigură circulaţia sanguină permanentă prin cele 2 circuite, sistemic şi pulmonar, iar aparatul valvular al inimii imprimă un sens obligatoriu circulaţiei intracardiace a sângelui.

Succesiunea unei contracţii (sistolă) şi a unei relaxări cardiace (diastolă) constituie ciclul cardiac, cu o durată de 0,8 s (70/min.) (fig. 51).

În timpul diastolei atriale sângele adus la cord de venele mari se acumulează în atrii, deoarece valvulele atrioventriculare sunt închise. După terminarea sistolei ventriculare, presiunea intraventriculară scade rapid,

devenind inferioară celei atriale şi, ca urmare, valvulele atrioventriculare se deschid şi sângele se scurge pasiv în ventricule. Umplerea ventriculară pasivă este răspunzătoare pentru aproximativ 70 % din sângele care trece din atrii în ventricule, restul de 30 % fiind împins, ca urmare a sistolei atriale.

Sistola atrială durează 0,1 s şi are eficienţă redusă, din cauză că miocardul atrial este slab dezvoltat. În timpul sistolei atriale sângele nu poate refula în venele mari, din cauza contracţiei unor fibre circulare, care înconjoară orificiile de vărsare ale acestor vene în atrii, ca urmare sângele trece în ventricule. După contracţie, atriile intră în diastolă 0,7 s.

Sistola ventriculară urmează după cea atrială (0,3 s). După ce ventriculul a început să se contracte, presiunea intraventriculară depăşeşte pe cea intraatrială şi se închid valvulele atrioventriculare. Urmează o perioadă scurtă în care ventriculul este complet închis (faza izometrică), căci valvulele semilunare încă nu s-au deschis, contracţia miocardului nu este însoţită şi de scurtarea fibrelor miocardice, crescând doar tensiunea internă a acestora. Când presiunea

185

intraventriculară depăşeşte pe cea din arterele ce pleacă din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestor vase şi începe evacuarea sângelui din ventricul, la început rapid şi apoi lent, presiune intraventriculară scăzând progresiv. Aceasta este faza izotonică a contracţiei ventriculare. În timpul sistolei ventriculele expulzează în aorta şi, respectiv în artera pulmonară, 70 – 90 ml sânge – debitul sistolic (volum bătaie).

Fig. 52. Schema raporturilor cronologice pentru curbele presiunii intraarteriale, intraventriculare, aortice, a variaţiilor de colum ventricular, a

pulsului venos, a electrocardiogramei şi fonocardiogramei (după Wiggers, 1952)

186

Timp de 0,5 s ventriculele intră în relaxare (diastolă ventriculară), în care datorită scăderii presiunii intraventriculare, valvulele sigmoide (semilunare) se închid. Ventriculele continuă să se relaxeze şi o anumită perioadă de timp sunt din nou cavităţi închise, dar goale; treptat presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale, se deschid valvulele atrioventriculare, sângele din atrii începe să se scurgă pasiv în ventricule şi ciclul reîncepe (fig. 52).

De la sfârşitul sistolei ventriculare până la începutul unei noi sistole atriale inima se găseşte în stare de repaus mecanic – diastolă generală 0,4 s.

Debitul sistolic reprezintă cantitatea de sânge expulzată de ventricule la fiecare sistolă şi variază între 70 – 90 ml. La sportivii bine antrenaţi volumul sistolic este 40 – 50 ml, datorită tonusului vagal care asigură un regim de cruţare a inimii în repaus. În efort volumul creşte la 100 – 150 ml, iar la sportivii bine antrenaţi până la 200 – 250 ml.

Debitul cardiac (DC), obţinut prin înmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa cardiacă pe minut are valori de 5,5 l, dar poate creşte în efortul muscular până la 30 – 40 l; DC creşte şi în timpul sarcinii, a febrei şi scade în timpul somnului. DC creşte în adaptarea la temperaturi înalte, în efort atinge 20 – 25 l/min. la neantrenaţi; la sportivii antreanaţi creşte la 35 – 40 l/min. DC = VS x FC

Travaliul cardiac – lucrul mecanic efectuat de inimă pe o anumită perioadă de timp – este de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistolă a ventriculului stâng şi de 1/5 din această valoare pentru ventriculul drept. Deci, în decurs de 24 de ore travaliul cardiac este de 10.000 kg/m.

Manifestările mecanice

Şocul apexian se palpează în spaţiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară, unde vârful inimii vine în contact cu peretele toracic.

Pulsul arterial. Fiecare contracţie ventriculară este urmată de expulzia sângelui în aortă şi generează o undă de presiune care se propagă de-a lungul aortei şi ramurilor sale, numită puls. Pulsul arterial se palpează prin comprimarea arterei pe o suprafaţă rigidă (artera radiară, artera femurală, artera carotidă externă etc.). Înregistrarea grafică se numeşte sfigmogramă. Frecvenţa pulsului este aceeaşi cu a inimii. Unda pulsului se propagă prin pereţii arteriali cu o viteză de 10 ori mai mare decât unda fluxului sanguin.

Zgomotele cardiace sunt 2: sistolic şi diastolic. Zgomotul sistolic, prelungit şi cu tonalitate joasă este produs de

închiderea valvelor atrioventriculare şi de sistola ventriculară.

187

Zgomotul diastolic scurt şi ascuţit, este consecinţa închiderii valvulelor semilunare ale aortei şi arterei pulmonare.

Înscrierea grafică a oscilaţiilor sonore (produse şi de modificarea vitezei de curgere a sângelui) se numeşte fonocardiogramă.

Manifestările electrice. Înregistrarea modificărilor de potenţial electric care însoţeşte activitatea miocardului se numeşte electro-cardiogramă (EKG) (fig. 53). Înregistrarea ei se poate face la suprafaţa inimii. EKG constă din unde (deflexiuni de amplitudini variabile exprimate în mV) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice) segmente (liniile orizontale dintre 2 unde vecine) şi intervale (distanţa dintre începutul unei unde şi începutul alteia).

Fig. 53. Electrocardiograma normală

EKG este formată din:

- unda P ce corespunde activităţii atriale; - segmentul PQ reprezintă depolarizarea atrială; - unda Q corespunde activării septului interventricular; - unda R corespunde activării VD; - unda T corespunde repolarizării ventriculare;

188

- intervalul PR arată că excitaţia progresează de la modul sino-atrial la ramurile fascicolului HISS.

La sportivii bine antrenaţi, datorită bradicardiei, intervalul PQ (timpul de conducere a excitaţiei de la nodului sinoatrial până la miocardul ventricular) se prelungeşte la peste 0,20 s (faţă de 0,16 s normal, fără a fi patologic).

Intervalul QRS = 0,06 – 0,09 s. Prelungirea lui e semnul întârzierii stimulului în masa ventriculară (bloc ventricular).

Circulaţia sângelui în artere

La fiecare sistolă ventriculul stâng propulsează sub presiune în

aortă şi ramurile sale o cantitate de sânge. Aceste vase fiind elastice se destind pasiv înmagazinând energie. În diastolă, pereţii arteriali revin la dimensiunile de repaus comprimând sângele, care, neputând refula în cord, din cauza închiderii valvulelor semilunare, este împins spre ţesuturi. Elasticitatea arterelor mari, adevărate “cisterne de presiune”, fac transfor-marea undei sanguine sacadate într-o undă continuă.

În arterele mici şi arterioale, un rol important în circulaţia sângelui îl au variaţiile calibrului vascular, dilataţia sau contracţia acestor vase influenţând debitul sanguin. Arterele mici sunt considerate ca ecluze de irigaţie, deoarece sub influenţa impulsurilor nervoase primite prin nervii simpatici pot modifica irigaţia tisulară în funcţie de necesităţi.

Presiunea arterială (TA). În condiţiile normale TA la adult este de 120 – 130 mmHg presiune sistolică şi 70 – 80 mmHg pentru cea diastolică. Diferenţa dintre presiunea maximă şi minimă diminuă progresiv, pe măsura micşorării calibrului vascular. T.A. se măsoară cu ajutorul tensiometrelor. Valoarea T.A. se menţine în limite normale datorită mai multor factori, ca:

- rezistenţa vasculară periferică care depinde de calibrul vascular şi de vâscozitatea sângelui. În vasele cu calibru mare, rezistenţa este scăzută. La nivelul arteriolelor, presiunea se prăbuşeşte la 35 – 40 mmHg, din cauza creşterii enorme a suprafeţei de secţiune totală a vaselor şi scăderii vitezei de circulaţie prin creşterea frecării. Rezistenţa vasculară arterială poate fi mult modificată prin influenţe nervoase şi umorale, constricţia sau dilataţia arterială putând modifica rapid nivelul tensiunii arteriale.

- volumul sanguin influenţează T.A., dovadă variaţia ei în hemoragii sau transfuzii de sânge.

189

Fig. 54. Mod de organizare a reţelelor capilare (Selkurt)

- vâscozitatea sângelui modifică frecarea de pereţii vasculari, creşterea ei încetineşte fluxul sanguin prin artere şi măreşte presiunea arterială, iar scăderea vâscozităţii are efecte inverse.

- elasticitatea pereţilor vasculari, care scade cu vârsta, reprezintă un factor important de care depinde rezistenţa vasculară, aceasta crescând cu scăderea elasticităţii, ducând la creşterea T.A.

Viteza de circulaţie a sângelui în artere (0,5 m/s în aortă, scade lent în vasele mari şi intens în arteriole, ajungând la 0,5 mm/s în capilare, datorită creşterii imense a suprafeţei totale de secţiune a vaselor şi a creşterii frecării datorită micşorării calibrului vascular.

Există variaţii fiziologice ale T.A. legate de sex (la femei T.A. sistolică este de 105 – 110 mmHg), vârstă (la 60 ani o T.A. sistolică de 160 mHg este normală) poziţia corpului, intensitatea efortului fizic (fig. 53).

Circulaţia capilară

Deplasarea sângelui în capilare este determinată de diferenţa de

presiune între extremităţile capilarului: mai mare la nivelul arterelor şi mai mică la nivelul venulelor. Capilarele au o lungime de 0,5 mm şi diametru între 5 – 20 µ. Capilarele din corpul uman, puse cap la cap, realizează o lungime de cca 2500 km şi o suprafaţă de 6200 m2. Capilarele se desprind din metaarteriale, ramificaţii ale arteriolelor (care mai au încă un strat muscular) şi fac legătura cu venulele, sau se anastomozează cu alte capilare laterale formând reţele capilare de forme şi dimensiuni diferite în funcţie de activitatea metabolică a ţesutului (fig. 54).

Forma şi dimensiunile capi-larelor sunt diferite în diferite ţesuturi, iar numărul lor este cu atât mai mare cu cât activitatea metabolică a ţesutului este mai intensă. Astfel pe mm3 numărul capilarelor în miocard sunt 6000 capilare/mm3, în timp ce în ţesutul striat sunt între 400 şi 3000/mm3. În muşchiul striat nu toate capilarele sunt permanent irigate cu sânge. În muşchiul striat în repaus

190

numărul capilarelor irigate este de 10 ori mai mic/mm3 decât numărul capilarelor aceluiaşi muşchi în activitate.

În repaus sfincterul precapilar se contractă şi capilarele nu sunt irigate, iar în activitate sfincterul se relaxează şi capilarele se deschid.

Peretele capilar e format dintr-un strat de celule endoteliale, aşezat pe o membrană bazală şi periteliu format din ţesut conjuncitv lax cu fibre colagene şi reticulare.

Capilarele deşi conţin doar 5 % din sângele circulant, reprezintă sectorul funcţional cel mai important al circulaţiei, deoarece la nivelul lor, prin intermediul lichidelor interstiţiale, au loc schimburile de substanţe nutritive şi plastice şi schimburile respiratorii dintre sânge şi celule. Aşa se asigură celulelor O2, substanţe energetice şi plastice necesare şi se înlătură CO2, substanţele rezultate din metabolism.

Schimburile sunt favorizate de suprafaţa imensă de schimb, grosimea minimă a peretelui endotelial, dinamica circulaţiei sângelui (sângele curge lent 0,7 – 0,5 mm/s).

Cantitatea de lichide transportată prin peretele capilar este imensă, pe fiecare minut se filtrează din capilare în interstiţii o cantitate de lichide egală cu volumul plasmatic şi o cantitate egală reintră în circulaţie direct sau adusă de vasele limfatice. Schimburile dintre plasma sanguină şi lichidele interstiţiare se fac prin pinocitoză, difuziune şi filtrare.

Circulaţia în capilare este influenţată de factori tisulari, fizici, chimici, termici prin modificarea calibrului capilar (vasodilataţie şi vasoconstricţie) în funcţie de schimburile de substanţe nutritive, de produşii de catabolism (acidul lactic, CO2); de menţinerea homeostaziei ţesuturilor, acidoza dilată capilarele şi măreşte fluxul sanguin, iar frigul are efect constrictor. Histamina dă capilarodilataţie.

Circulaţia venoasă

Circulaţia sângelui în vene spre cord este rezultatul diferenţei de

presiune între cele două extremităţi ale arborelui venos: capilarele venoase şi locul de vărsare al venelor mari în atrii.

Circulaţia sângelui este facilitată şi de alţi factori: - aspiraţia toracică produsă de presiunea negativă intratoracică în

inspiraţie, realizând o aspiraţie a sângelui spre cord. În timpul inspiraţiei

191

coborârea diafragmului măreşte presiunea intraabdominală, împingând sângele spre cord;

- contracţiile ventriculare trăgând în jos planşeul atrioventricular, scad presiunea intraatrială şi prin aspirarea sângelui în atrii, contribuie la reîntoarcerea venoasă;

- presiunea sângelui din capilare împinge sângele dinspre venule spre venele mari, în care presiunea scade progresiv cu cât se apropie de cord;

- pulsaţiile arterelor comprimă venele care se găsesc în vecinătatea lor, contribuind la întoarcerea sângelui spre cord;

- contracţiile musculaturii scheletice a membrelor inferioare comprimă venele, împingând sângele spre cord, deoarece valvulele venoase se opun refluxului sanguin. Prin acest mecanism se împiedică starea venoasă şi dilataţiile venoase (varice);

- gravitaţia favorizează circulaţia sângelui în venele situate deasupra cordului şi are efet invers asupra celor situate sub cord.

Circulaţia sângelui în vene este mult mai lentă decât în artere, în venele mari atingând viteza de 10 cm/s iar în venule de 0,5 mm/s. Viteza scurgerii sângelui prin vene creşte progresiv de la venule spre venele mari, datorită creşterii diametrului vascular venos şi concomitent scade presiunea intravenoasă spre venele mari, la intrarea în atriul drept.

Circulaţia pulmonară

Circulaţia pulmonară este cuplată în serie cu cea sistemică, sângele

din ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonară spre plămâni unde are loc schimbul de gaze, după care revine prin venele pulmonare în atriul stâng.

Pereţii subţiri şi distensibili ai vaselor pulmonare conferă acestui teritoriu posibilitatea unor mari variaţii dimensionale. Capacitatea vasculară pulmonară creşte în inspiraţie, ca urmare a diminuării presiunilor ce se exercită din afară asupra vaselor pulmonare şi scade în expiraţie.

Circulaţia pulmonară poate suferi variaţii active datorită unor modificări ale calibrului vascular, vasele acestui teritoriu având o bogată inervaţie vegetativă simpatică vasoconstrictoare.

192

Reglarea circulaţiei sângelui

Atât presiunea arterială cât şi repartiţia sângelui în diferite ţesuturi

se află permanent sub acţiunea factorilor nervoşi şi umorali, care se modifică în funcţie de starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor ţesuturi. T.A. este menţinută constant prin mecanisme depresoare sau hipotensive şi presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale reflexă, realizând autoreglarea, sau pe cale umorală prin diverse substanţe chimice care au efect vasoconstrictor şi vasodilatator.

Circulaţia limfatică

Circulaţia limfatică este o cale derivată a marii circulaţii prin care

reintră în vene o parte din lichidele interstiţiale. Similar circulaţiei sanguine, circulaţia limfatică are loc în cadrul unui sistem vascular, închis, care începe în ţesuturi prin capilare închise, se colectează în vase din ce în ce mai mari şi, în final, formează două colectoare limfatice mari, care se deschid în venele subclaviculare.

În traiectul lor spre cord vasele limfatice străbat unul sau mai mulţi ganglioni limfatici de unde primesc limfocite şi imunoglobuline.

Compoziţia limfei. Limfa e un lichid incolor, cu o compoziţie electrolitică similară cu cea plasmatică, dar cu mai puţine proteine, cu multe lipide, la 6 – 8 ore după mesele bogate în lipide. Ceilalţi constituenţi plasmatici neproteici şi neelectrolitici se găsesc în limfă în concentraţii similare cu cele plasmatice.

Celulele limfei sunt limfocite, mai rar monocite şi plasmocite. Originea limfei este în lichidele interstiţiale, deci orice cauză care

măreşte extravazarea de lichide plasmatice în spaţiile intercelulare măreşte şi fluxul limfatic (care normal este de 2 – 4 l/24 ore).

Circulaţia limfei este foarte lentă, presiunea este zero la periferie şi creşte treptat.

Mişcările membrelor în timpul mersului, precum şi pulsaţiile arterelor stimulează circulaţia ascendentă a limfei, deoarece comprimă limfaticele şi, din cauza prezenţei valvulelor care împiedică refluxul, limfa

193

este împinsă înainte. Intervine şi presiunea negativă intratoracică, mai ales în timpul inspiraţiei, stimulând fluxul limfatic. Factorul principal care asigură fluxul limfei este contracţia ritmică a vaselor limfatice cu un ritm care depinde direct proporţional de volumul limfei din vase.

Funcţiile sistemului limfatic. Prin limfatice este drenată o parte a lichidelor interstiţiale, prevenind acumularea de lichide extracelulare şi creşterea concentraţiei produselor de catabolism. Limfa readuce în circulaţie proteinele extravazate (în special limfa hepatică şi intestinală), acestea reprezentând zilnic 25 – 50 % din totalul proteinelor plasmatice. Pe cale limfatică se absorb în mare parte lipidele digestive şi în special acizi graşi cu lanţuri lungi de C, colesterolul, precum şi unele enzime şi hormoni. Limfaticele servesc şi pentru transportul limfocitelor eliberate din ganglionii limfatici în circulaţia sistemică.

194

XII. FIZIOLOGIA EXCREŢIEI

Funcţia de excreţie asigură eliminarea din organism a produşilor toxici şi inutili, contribuind astfel la menţinerea constanţei mediului intern.

La realizarea ei participă o serie de sisteme funcţionale ale organismului:

- funcţia respiratorie asigură eliminarea CO2 şi a unor substanţe volatile rezultate din metabolism (acizi volatili, acetona);

- glandele sudorale elimină acizii nevolatili şi ureea; - glandele exocrine elimină şi ele o serie de produşi de excreţie:

� ficatul excretă prin bilă substanţe toxice; � pH-ul sucurilor secretate de glandele digestive reflectă

devierea spre alcalin sau acid a reacţiei mediului intern, compensând-o totodată;

� glandele digestive excretă proteine serice; � glandele gastrice elimină morfina; � glandele salivare elimină iodul şi unele metale grele; � glandele intestinului gros elimină unele metale grele.

Organul cel mai important, cu funcţie excretorie şi prin aceasta homeostatică, este rinichiul.

Funcţiile rinichiului

1. Funcţia de excreţie, prin care cu ajutorul apei elimină selectiv substanţele toxice rezultate din metabolismul proteinelor: substanţe azotate neproteice (uree, acid uric, creatinină), sulfaţi, fosfaţi, substanţe neasimilabile auxiliare, săruri, substanţe în exces (medicamente, hormoni, vitamine etc.).

2. Funcţia de menţinere a echilibrului acido-bazic este realizată prin trei mecanisme: a) economisirea bazelor (în special de Na) prin eliminarea unor acizi slabi (acidul carbonic, uric, hipuric, betaoxibutiric). Bazele astfel economisite rămân disponibile pentru neutralizarea acizilor mai puternici care se formează în cursul metabolismului.

195

b) secreţia de amoniac serveşte pentru neutralizarea acizilor liberi care se elimină sub forma sărurilor de amoniu, înlăturând astfel mari cantităţi de valenţe acide;

c) rinichiul utilizează sărurile de fosfaţi ca sisteme tampon în funcţie de necesităţi. Astfel, în urma unui efort fizic, când reacţia sângelui tinde spre aciditate, rinichii elimină fosfaţii acizi (Na H2PO4), iar atunci când pH-ul sanguin tinde spre alcalinitate rinichii elimină fosfaţi bazici (Na2 HPO4). Astfel, pH-ul sanguin se menţine constant, între 7,35 – 7,40, în timp ce pH-ul urinei variază în limite foarte largi (4,7 – 8,2).

3. Menţine presiunea osmotică a sângelui în limite constante, prin retenţia sau eliminarea apei şi a sărurilor minerale în funcţie de nivelul concentraţiei lichidelor biologice din organism, menţinut relativ constant, în jur de 0,9 %. Când presiunea osmotică tinde să scadă, după un consum crescut de apă, rinichiul elimină o cantitate mare de urină diluată, cu densitate de 1003 – 1005. După pierderi masive de apă prin transpiraţie sau un consum exagerat de săruri minerale, când presiunea osmotică tinde să crească, rinichii reţin apă în organism şi elimină o mică cantitate de urină concentrată, cu o densitate de 1035 – 1040.

Densitatea plasmei este de 1027, iar după deproteinizare 1006 – 1009. Densitatea urinei oscilează între 1002 – 1040. 4. Menţine concentraţia relativă şi absolută a constituenţilor

normali ai plasmei sanguine, prin funcţia de reabsorbţie a substanţelor cu prag (glucoză, vitamine, aminoacizi etc.).

5. Rinichiul are şi funcţii endocrine: - în ischemie, aparatul juxtamedular secretă o enzimă, renina, care

acţionează asupra angiotensinogenului (hipertensinogen) şi-l transformă în angiotensina I (hipertensină). Sub acţiunea unor enzime plasmatice şi tisulare, angiotensina I se transformă în angiotensina II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de aldosteron.

- intervine în producerea eritropietinei şi a urokinazei care este un activator al fibrinolizei.

Rinichii, care reprezintă 0,5 % din greutatea corporală, consumă 6 – 8 % din totalul O2 (15 – 20 ml/min.) consumat de organism şi au o irigaţie de 20 – 25 % din DC.

Dar funcţia specifică a rinichilor este formarea sau elaborarea

urinei. La baza mecanismului de formare a urinei stau trei procese: filtrarea glomerulară, reabsorbţia tubulară şi secreţia tubulară.

196

Fig. 55. Capsula Bowman şi mecanismele ultrarafinării urinii primare

Ultrafiltrarea glomerulară este un proces dirijat de forţe fizice în urma căruia 1/5 din cantitatea de plasmă care irigă rinichii trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana capilarelor având pori cu Ø = 100 Ao prin care trec din sânge în cavitatea capsulară moleculele cu greutate sub 68 000, suprafaţa ei este de 1,2 m2. Această membrană este impermeabilă pentru celule şi proteine mari. Când glomerulii sunt lezaţi (nefroze, efort mare, intoxicaţii) trec proteinele (protenurie) şi hematiile (hematurie). Deci membrana filtrantă nu se comportă ca o membrană inertă, ci, prin proprietăţile ei fizico – chimice permite trecerea selectivă doar a unor constituenţi şi blochează trecerea altora. Reducerea suprafeţei membranei filtrante în cazul nefritelor cronice, scleroză renală reduce filtratul glomerular. Ultrafiltratul glomerular (urina primară) are o compoziţie electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine şi hematii, deci este o plasmă deproteinizată.

Ultrafiltrarea glome-rulară este rezultatul presiunii efective de filtrare, care se exercită la nivelul capilarelor glomerulare şi reprezintă suma algebrică a unor presiuni care controlează schimburile lichi-diene la nivelul tuturor capi-larelor din organism (fig. 55).

Presiunea efectivă de filtrare este dată de diferenţa de presiune hidrostatică dintre capilar şi capsulă minus dife-renţa de presiune coloid osmotică (oncotică) plus presiunea intracapsulară. În colaps, prin scăderea TA medii sub 60 mmHg, reducerea presiunii efective de filtrare sub 20 mmHg determină oprirea filtrării glomerulare şi anurie.

Filtrarea glomerulară este deosebit de intensă. În 24 h se filtrează cca 150 – 180 l de urină primară datorită unui debit enorm de sânge prin glomerulul renal, cam 800 – 1000 l de sânge.

Procesul de reabsorbţie tubulară este procesul prin care sunt recuperate anumite substanţe utile organismului din ultrarafiltratul glomerular (urina primară) în trecerea ei de-a lungul tubului urinifer,

197

devenind urină finală şi menţinându-se astfel homeostazia lor plasmatică (fig. 56). Procesul este selectiv, în sensul că se realizează maximal pentru fiecare substanţă într-un anumit segment tubular prin acţiunea unor mecanisme celulare specifice fiind condiţionat de debitul substanţei respective şi de necesităţile organismului. Reabsorbţia (transportul) diferiţilor constituenţi din ultrarafinat se face activ şi pasiv.

Fig. 56. Ansamblul proceselor de reabsorbţie şi secreţie la nivelul tubilor renali (Penzlin)

Transportul activ se realizează contra unor gradiente de concentraţie sau electrice, necesitând un consum de energie furnizată prin hidroliza ATP. Mecanismele de transport activ cu o capacitate limitată pe unitatea de timp

198

şi intervin în reabsorbţia glucozei, unor aminoacizi, acidului uric, unor vitamine (B12, C), fosfaţilor anorganici, sulfaţilor ca şi a principalilor ioni ai ultrafiltratului (Na+, Cl-, HCo3).

Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico – chimice, nu necesită consum energetic, nu este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la reabsorbţia a 3 constituenţi principali ai ultrarafinatului: apa, ureea, şi Cl. Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensitate diferită, pe baza legilor difuziunii şi osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1 ml/minut. În tubul contact şi mai ales în cel colector se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi Na+ sub controlul ADH şi aldosteronului, ajustându-se eliminările urinare în funcţie de starea de hidratare a organismului.

Substanţele “cu prag” sunt acelea de care organismul are absolută nevoie şi care nu se elimină prin urină decât atunci când depăşesc în sânge valoarea normală a “pragului”. Aşa sunt: glucoza, aminoacizii, unele săruri minerale: Na+, Ca++, cloruri, apa etc.

Substanţele “fără prag” sunt substanţele de care organismul nu are nevoie şi care, deci, se elimină prin urină indiferent de concentraţia lor în sânge (ureea, acidul uric, acidul hipuric, creatina, creatinina).

Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie, transportând anumite substanţe din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina atât substanţele străine organismului, cât şi substanţele prezente obişnuit în sânge (K+, acid uric etc.), unele numai când se află în concentraţie mare (creatinina). Se realizează activ şi pasiv.

Secreţia activă se face exclusiv la nivelul tubului proximal, împotriva unor gradiente electrochimice şi de aceea necesită un consum energetic ridicat (secreţia de H+). Prin eliminarea H+, tubii deţin un rol fundamental în menţinerea echilibrului acido – bazic al organismului. Tot prin secreţia activă celulele epiteliului urinifer elaborează anumite substanţe care se adaugă urinei primare, ca NH3, uree, unele medicamente (penicilină), compuşi organici iodaţi.

Secreţia pasivă transportă constituenţii în sensul gradientelor de concentraţie şi de aceea nu necesită consum energetic. Acest mecanism intervine în secreţia de K+, a bazelor şi acizilor slabi. De la volumul de 180 l filtrat glomerular/24 h, volumul urinei filtrate ajunge la 1,5 l/24 h.

Pe lângă funcţia de elaborare a reninei şi eritropoetinei, rinichii elaborează ureea, prin funcţia lor uropoetică, alături de ficat. De asemenea,

199

rinichii intervin în reacţiile de conjugare a unor produşi toxici, transformându-i în substanţe netoxice (de pildă, acidul benzoic toxic este transformat în acid hipuric, netoxic) aceasta este funcţia antitoxică a rinichilor.

Reglarea activităţii renale

Se face pe cale nervoasă (activitatea glomerulară) şi pe cale umorală

(activitatea tubulară). Reglarea nervoasă se realizează prin fibre vegetative care se

distribuie arteridelor, glomerulului şi tubilor. Fibrele vegetativă nu participă direct la controlul elaborării urinei, ci doar indirect, prin influenţarea condiţiilor de irigaţie renală. Se ştie că rinichiul denervat şi chiar transplantat continuă să funcţioneze aproape normal. Stimularea nervilor renali şi a unor zone presoare din bulb, hipotalamus şi scoarţa cerebrală determină vasoconstricţie renală şi scăderea diurezei până la anurie. Stimularea nervilor vegetativi renali produce şi scăderea eliminărilor urinare de Na+ prin creşterea reabsorbţiei tubulare a ionului. Fibrele vegetative simpatice dau vasoconstrucţie renală şi cresc filtrarea glomerulară.

Reglarea umorală deţine rolul principal şi se realizează de către mai mulţi hormoni. Hormonul antidiuretic (ADH) controlează eliminările urinare de apă, acţionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea ADH creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului urinar şi creşterea concentraţie urinei. Lipsa ADH dă diabet insipid (când se elimină 20 – 30 l/h).

Aldosteronul stimulează reabsorbţia de Na+ şi apă şi elimină K+ şi H+. Secreţia de aldosteron creşte la muncitorii care lucrează la temperaturi înalte şi la sportivi.

Parathormonul mobilizează sărurile minerale din oase şi stimulează eliminările renale de K+ şi fosfaţi şi absoarbe Ca++ şi Na+.

Hormonii tiroidieni şi alţi hormoni care cresc catabolismul, cresc diureza, adică cresc cantitatea de urină eliminată în 24 h. De pildă, în hipertiroidism, în care procesele catabolice (în special cel proteic) sunt crescute, prin creşterea cantităţii de produşi finali de metabolism măresc diureza, acelaşi efect având şi alterarea legării apei şi sării în ţesuturi. În cazul unei hipotiroidii în care procesele catabolice sunt scăzute, are loc o scădere a diurezei; apa este reţinută în ţesuturi şi apare starea de mixedem.

200

Adrenalina în concentraţie mică creşte diureza, iar în concentraţie mare scade diureza, deoarece dă vasoconstrucţie pe arterialele aferente şi scade fluxul sanguin în glomerul. În concentraţie mică dă vasocontricţie pe arterialele eferente şi creşte presiunea de filtrare a sângelui.

Insulina, în lipsă, determină diabet zaharat cu glucozurie şi poliurie, crescând diureza.

Proprietăţile şi compoziţia urinei

Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore de un adult este de 1000 –

1500 ml. La copii, raportată la greutatea corporală ea creşte de 3 – 4 ori. Cantitatea de urină depinde de volumul lichidelor înglobate şi de al celor eliminate prin piele, plămâni, intestin, de dietă alimentară (o alimentaţie bogată în proteine creşte diureza, căci rezultă multă uree).

În eforul fizic intens, datorită transpiraţiei abundente, se elimină o cantitate însemnată de apă prin piele, ceea ce determină reducerea diurezei, iar urina devine foarte concentrată. Densitatea urinei variază între 1001 – 1030 (limitele restrânse sunt 1015 – 1022).

Reacţia urinei depinde de alimentaţie: - în urma unei alimentaţii mixte urina este uşor acidă, cu pH-ul

între 4,8 – 8,2); - o alimentaţie bogată în proteine accentuează aciditatea urinei (pH

= 4,8 – 5,2). Într-un regim bogat în legume, fructe, pH-ul va fi alcalin.

Culoarea urinei este galben pai sau chilimbar. Mirosul urinei este caracteristic determinat de substanţele aromatice

(fenol, cresol etc.). Un litru de urină conţine 950 ml apă şi 50 gr substanţe solide

anorganice şi organice.

Micţiunea

Urina se produce continuu, de către rinichi şi se excretă discontinuu

de 5 – 6 ori/zi. Urina formată în nefron este colectată de colice, apoi trece în bazinet, de unde, datorită contracţiilor ritmice ale ureterelor ajunge în vezica

201

Fig. 57. Efectul umplerii vezicii asupra presiunii interne. Printr-un cateter se introduc, treptat în vezică, câte 50 ml ser fiziologic. Se observă că până la volumul de 500 ml nu apar modificări importante ale presiunii intravezicale (adaptarea pereţilor vezicali la conţinut). Presiunea intravezicală creşte brusc când volumul lichidului depăşeşte 500 ml.

urinară. Simpaticul inhibă motilitatea ureterelor, parasimpaticul o accentuează.

La locul de vărsare al ureterelor în vezică se află o mică valvă care permite trecerea urinei în vezică şi care se închide când presiunea în interiorul ei creşte. Mucoasa vezicii urinare e formată din celule care nu permit reabsorbţia componenţilor urinari. Pe măsură ce urina se acumulează în vezică (nu se poate scurge prin uretră deoarece colul vezical este prevăzut cu două sfinctere, unul neted, intern, involuntar şi unul striat, extern, voluntar), volumul ei creşte şi se adaptează până la un punct, cantitatea de urină pe care o conţine, mărindu-şi capacitatea, fără modificări importante ale tensiunii pereţilor vezicii şi ale presiunii intravezicale. Această proprietate, denumită plasticitate,

este rezultatul unei adaptări a tonusului vezical la creşterea conţinutului (fig. 57). După o uşoară creştere iniţială a presiunii intravezicale, la primele jeturi de urină, presiunea înregistrează un platou în tot timpul umplerii vezicale până la volumul de 300 – 400 ml, când are loc o creştere bruscă a presiunii şi este declanşată micţiunea reflexă când împrejurările o permit. Prima senzaţie de plenitudine vezicală este percepută la un volum de 100 – 150 ml, la 150 – 200 ml este resimţită prima dorinţă de micţionare, iar peste capacitatea fiziologică vezicală (250 – 400 ml) apar primele contracţii puternice ale vezicii care determină necesitatea imperioasă de a urina. Urina se acumulează până la 250 cm3 având o presiune de 10 – 15 cm H2O. Peste 18 cm H2O – 400 cm3 se excită receptorii senzitivi de unde impulsurile aferente sunt transmise unui centru lombar (simpatic), de unde se descarcă impulsuri aferente care, prin fibrele postganglionare (cu origine în ganglionul celiac), se ce alătură fibrelor hipogastrice, inhibă contracţiile, relaxează muşchii vezicali şi întăresc tonusul sfincterului neted vezical. Concomitent distensia vezicală

202

declanşează impulsuri care, ajunse la măduvă pe calea nervilor rusinai, sunt conduse apoi pe căile aferente nespecifice spre centrii nervoşi superiori, ajungând până la nivelul scoarţei cerebrale, determinând senzaţia necesităţii de a urina. Dacă micţiunea nu este posibilă, impulsurile pornite de la cortex, prin centrii medulari, inhibă tonusul muşchiului vezical, concomitent măresc tonusul sfincterului extern (care rezistă până la 100 cm H2O – 700 cm3 de urină, apoi cedează involuntar mărind continenţa vezicală. Dacă condiţiile permit, are loc micţiunea. Reflexul micţiunii este declanşat de distensia vezicală, impulsurile ajung pe fibre aferente din nervii pelvici la un centru sacrat parasimpatic al micţiunii, de unde descarcă impulsuri, care tot prin fibre ale nervilor pelvici produc contracţia musculaturii vezicii şi relaxarea sfincterului intern vezical. Concomitent are loc relaxarea voluntară a sfincterului extern striat voluntar şi urina este evacuată. Procesul evacuării este ajutat de contracţia musculaturii abdominale şi a diafragmelor care, crescând presiunea intraabdominală, comprimă vezica. Reflexul medular al micţiunii este controlat de centrii nervoşi supramedulari cu rol facilitator (protuberantă girus, cingul, reg. orbitală frontală) sau inhibator (în mezencefal).

După secţionarea măduvei bolnavul prezintă incontinenţă urinară. Urina se acumulează în vezică până la 400 ml, când reflex vezica se contractă şi sfincterul se relaxează, iar vezica se goleşte reflex, inconştient. La omul normal micţiunea se află sub control cortical.

Tulburări ale micţiunii au loc în tabies dorsal (leziuni ale nervilor senzitivi), leziuni ale nervilor vezicali, ruperi medulare etc.

203

XIII. METABOLISMUL

Prin metabolism se înţelege totalitatea schimburilor de substanţe,

energie şi informaţie dintre organism şi mediu, precum şi transformările biochimice şi energetice care au loc în toate organismele vii prin asimilaţie (anabolism) şi dezasimilaţie (catabolism).

Anabolismul constă în sinteza unor constituenţi structurali sau de rezervă, realizată cu consum energetic iar prin catabolism se degradează constituenţii structurali, de rezervă sau compuşi chimici intermediari cu eliberare de energie. Aceste procese sunt catalizate de enzime specifice şi au mecanisme proprii de control, de aceea se desfăşoară simultan. Energia necesară diferitelor activităţi celulare este eliberată prin procese de oxidoreducere în celule. Oxidarea substraturilor energetice (glucide, lipide şi protide) în celule se face lent şi eliberează energia succesiv, în cantităţi mici, utilizate pe măsură ce se produc. Energia chimică a diferiţilor constituenţi catabolizaţi în celule nu este utilizată direct, ci este înmagazinată sub formă de legături fosfat macroergice care se desfac cu uşurinţă, eliberând o mare cantitate de energie necesară contracţiei musculare, secreţiei glandulare, transportului activ prin membrana diferitelor sinteze, pentru menţinerea constantă a temperaturii corporale etc. Moleculele care apar pe calea transformărilor biochimice se numesc metaboliţi.

Ansamblul transformărilor biochimice pe care le suferă în organism substanţele provenite din alimente, dar şi cele proprii organismului (substanţe de constituţie, de rezervă etc.), fie în sens catabolic – după necesităţile de moment ale organismului – poartă numele de metabolism intermediar, care are rolul de:

- a extrage energie chimică din substanţele organice nutritive; - a transforma substanţele exogene în unităţi structurale de bază ale

organismului: aminoacizi, monozaharide, nucleotide etc. - a asambla aceste unităţi structurale în structuri macromoleculare:

proteine, glucide, acizi nucleici etc. Între cele 2 procese antagonice şi independente – anabolism şi

catabolism – există o stare de echilibru numită echilibru dinamic, între substanţele şi energiile din mediu (input) şi substanţele şi energiile eliminate

204

(output). La organismul în dezvoltare predomină procesele de sinteză faţă de cele de degradare, iar la bătrâni raportul este invers.

Procesele metabolice se caracterizează printr-o mare specificitate şi eficienţă chimică şi energetică; se desfăşoară în condiţii blânde de temperatură, presiune şi pH, compatibile cu supravieţuirea organismului.

Metabolismul intermediar protidic Proteinele au roluri foarte importante în organism, fiecare ţesut sau

celulă fiind caracterizată printr-un anumit tip structural de proteină care intră în constituţia citoplasmei, organitelor şi membranei celulare (rol plastic). Proteinele au şi roluri funcţionale catalizând unele procese biochimice (proteinele enzime), reglând diferite activităţi (hormonii proteici), sau transportând gazele respiratorii (hemoglobina) intervin în apărarea antimicrobiană şi antivirală (anticorpii), coagularea sângelui (factorii plasmatici ai coagulării). În carenţele alimentare, proteinele sunt utilizate şi ca material energetic, catabolismul a 10 proteine furnizând 4,1 calorii.

Fig. 58. Schema metabolismului protidic: 1 – vezica biliară; 2 – pancreasul; 3 – intestinul (cu proteaze, aminoacizi);

4 – ficatul; 5 – vena portă; 6 – vena suprahepatică; 7 – vena cavă inferioară; 8 – vena cavă superioară; 9 – cârja aortică; 10 – inima.

205

Proteinele pătrund în mediul intern sub formă de aminoacizi, prin intermediul sistemului port şi o parte prin căile limfatice (fig. 58). Aminoacizii din mediul intern sunt captaţi de către ţesuturi:

- o cantitate relativ mică de către muşchi; - restul de către organele interne şi mai ales ficat, unde sunt

metabolizaţi 20 – 80 %, restul străbat ficatul şi ajung în circulaţia sistemică. Parte din aminoacizi sunt utilizaţi de ficat pentru sinteza unor proteine şi remanierea proteinelor proprii structurale, parte pentru sinteza unor proteine funcţionale necesare întregului organism (albumine plasmatice, factori ai coagulării, anticorpi, enzime) şi o anumită cotă de aminoacizi este descărcată în circulaţia sistemică, menţinând concentraţia plasmatică totală a aminoacizilor între 35 – 65 mg/100 ml.

În ficat, aminoacizii suferă o serie de transformări biochimice (dezaminări, transaminări, transmetilări, oxidări etc.). Cea mai importantă transformare este dezaminarea oxidatică în urma căreia rezultă un cetoacid şi amoniacul. Aminoacizii, polipeptidele şi proteinele din plasma sanguină reprezintă forma de circulaţie a proteinelor.

Spre deosebire de glucide şi lipide, proteinele nu formează în organism rezerve propriu-zise. Proteinele tuturor ţesuturilor se degradează şi se reînnoiesc continuu. Reînnoirea se face prin înlocuirea şi repararea proteinelor degradate, fără moartea celulei.

Datorită reînnoirii continue a structurilor proteice celulare, organismele vieţuitoare sunt dependente de un aport proteic zilnic prin alimentaţie în cantitate echilibrată cu proteinele degradate.

Proteinele alimentare excedentare pot fi utilizate în scopuri energetice sau depuse sub formă de glucide şi lipide.

Metabolismul intermediar al lipidelor Din punct de vedere fiziologic, lipidele organismului se împart în

lipide de rezervă, de constituţie şi de circulaţie. Din punct de vedere al constituţiei chimice, lipidele organismului se împart în: trigliceride, fosfolipide, colesterol liber şi esterificat, acizi graşi liberi (AGL).

Lipidele de rezervă sunt constituite din trigliceride şi se găsesc în ţesutul adipos răspândit în tot organismul: ţesut celular subcutanat, epiplan, pericard, ţesut retroperitoneal, între fibrele muşchilor scheletici.

206

Cantitatea de ţesut adipos depinde de starea de nutriţie a organismului.

Lipidele de constituţie sunt alcătuite din fosfolipide, colesterol şi se găsesc în toate celulele organismului, legate de structurile celulare (membrane, mitocondrii), sub formă de combinaţii lipoproteice. Concentraţia lor în ţesuturi este constantă şi caracteristică fiecărui ţesut.

Lipidele de circulaţie reprezintă totalitatea lipidelor conţinute în plasma sanguină şi umorile organismului. Lipidele de circulaţie reprezintă forma de transport a lipidelor în organism.

După prânzuri bogate în grăsimi, plasma devine lactescentă, datorită pătrunderii în circulaţie a trigliceridelor din lumenul intestinal, sub formă de picături fine, învelite de o peliculă de fosfolipide, colesterol şi proteine, numite chilomicroni.

Fig. 59. Schema metabolismului lipidic:

1 – vezica biliară; 2 – pancreasul; 3 – intestinul (în care se află: emulsie de grăsimi, glicerol, acizi graşi etc.); 4 – ficatul; 5 – vena portă; 6 – vena

suprahepatică; 7 – vena cavă inferioară; 8 – canalul toracic; 9 – vena cavă superioară; 10 – cârja aortică; 11 – inima.

În plasma transparentă, majoritatea lipidelor, cu excepţia AGL, se

găsesc sub formă de lipoproteine. Acestea sunt structuri alcătuite din una sau mai multe lipide, în asociaţie cu una sau mai multe proteine.

Concentraţia diferitelor lipide plasmatice, deşi în linii generale se menţine constantă, variază la diferite grupe de populaţie în funcţie de regimul alimentar.

207

Valori normale: lipidemia totală = 500 – 700 mg %, colesterolemia totală = 120 – 180 mg %.

Cantitatea de lipide din ţesuturi variază după natura ţesutului: cele mai bogate în lipide sunt creierul şi ţesuturile glandulare (ficatul, glandele suprarenale etc.); muşchii conţin cantităţi mici de lipide.

Lipidele circulante provin: din lipidele alimentare în perioadele digestive şi din lipidele de depozit interdigestive.

Ţesuturile care participă mai intens la depozitarea grăsimilor circulante sunt ficatul, ţesutul adipos şi ţesutul reticuloendotelial.

În inaniţie, efort muscular, expunere la temperatură scăzută şi în general în cursul creşterii cheltuielilor energetice ale organismului, lipidele din depozite reintră în circulaţie.

O parte din trigliceridele tisulare, mai ales cele aparţinând ţesutului adipos, eliberează în permanenţă prin hidroliză AGL care trec în sânge (fig. 59). Hidrolizei şi eliberării de AGL i se opune lipogeneza, prin care o parte din AGL sunt reesterificaţi şi depuşi sub formă de trigliceride, cu condiţia să existe simultan o cantitate de glicerofosfat care provine din metabolismul glucidic.

Rezultă deci că în perioadele alimentare, când există o mare disponibilitate de glucoză, care poate fi utilizată pentru sinteza de trigliceride, eliberarea AGL este inhibată, pe când în perioadele interalimentare, de inaniţie, efluxul de AGL se intensifică.

Metabolismul intermediar al glucidelor

Cea mai mare parte a glucidelor din organism sunt depozitate sub

formă de glicogen, în ficat şi muşchi. Cantităţi mai mici de glicogen se găsesc în aproape toate ţesuturile.

Glicogenul ficatului şi muşchiului nu face parte din structura celulară, ci formează depozite în interiorul ei, care pot fi cu uşurinţă mobilizate şi utilizate de către organism.

Glucidele sunt în primul rând substanţe energetice, reprezentând combustibilul preferenţial al tuturor celulelor, pentru că se oxidează total, iar produşii lor finali (CO2 şi H2O) sunt netoxici şi pot fi uşor eliminaţi din organism. Prin oxidarea lor, glucidele furnizează peste 65 % din energia totală consumată de organism (fig. 60).

208

Monozaharidele (hexoze şi pentoze) se resorb din intestin şi pe cale portală ajung la ficat. Ficatul utilizează aceste substanţe pentru completarea rezervelor glicogenice (glicogenogeneză), pentru sinteza de lipide (lipogeneză) sau pentru alte sinteze de compuşi cu rol structural sau funcţional. Surplusul de glucoză este descărcat în circulaţia sistemică, determinând creşteri uşoare şi temporare ale glicemiei – hiperglicemie postprandială. Glicemia este de aproximativ 80 – 120 mg % şi se menţine constantă cu mici oscilaţii în jurul acestor limite legate de perioadele digestive.

Fig. 61. Reglarea metabolismului glucidic:

1 – piele; 2 – muşchi; 3 – rinichi; 4 – intestin; 5 – ficat; 6 – vena cavă inferioară; 7 – vena cavă superioară; 8 – cârja aortică; a – glucoză; b – acizi graşi; c – aminoacizi; d – acid lactic; săgeţile albastre arată căile glucozei.

O altă parte însemnată din glucidele organismului se găsesc în

sânge, în lichidele extracelulare şi intracelulare sub formă de glucoză care este unica formă de transport a glucidelor. Rezervele hepatice de glicogen sunt uşor mobilizate pentru menţinerea constantă a glicemiei.

Glucidele constituie nu numai sursa energetică principală, dar şi principalul nutritiv indispensabil organismului. O scădere a glicemiei sub 40 – 50 mg % duce la modificări profunde în activitatea SNC. În consecinţă,

209

rezerva de glucide trebuie continuu refăcută: în perioadele digestive prin aportul alimentar, iar în perioadele interdigestive prin gliconeogeneză.

Metabolismul intermediar al glucozei constă dintr-o serie de procese intim corelate: oxidarea tisulară, depunerea excesului de glucoză ca rezerve (glicogenogeneza şi lipogeneza), iar în cazul unui aport insuficient sinteza de glucoză din materiale neglucidice (gluconeogeneza) şi eliberarea glucozei prin hidroliza glicogenului (glicogenoliză).

Oxidarea celulară se desfăşoară în 2 trepte succesive: glicogenoliza anaerobiotică, care duce la formarea de acid piruvic, care în condiţii de hipoxie se transformă reversibil în acid lactic, iar cea de a doua etapă, care se desfăşoară în prezenţa O2, constă în oxidarea acetilcoenzimei A rezultată din acordul piruvic, prin ciclul Krebs, până la CO2, H2O şi energie. Degradarea anaerobă eliberează o cantitate de energie suficientă doar pentru a sintetiza 2 legături ATP, în timp ce oxidarea aerobă eliberează energie din care se sintetizează 38 molecule ATP. Se admite că oxidarea completă a 1 g glucoză eliberează 4,1 K calorii.

Glicogenogeneza constă în sinteza de glicogen din glucoză (în ficat) şi din fructoză şi galactoză, şi serveşte la realizarea rezervelor glicogenice celulare. Ficatul sintetizează şi depune glicogen în timpul absorbţiei intestinale pe când celelalte ţesuturi în cursul hiperglicemiei postprandiale.

Scăderea cantităţii de glucoză din organism determină intensificarea degradării proteinelor şi lipidelor ceea ce duce la produşi intermediar necesari sintezei de glucide.

Ficatul înmagazinează între 20 – 30 g glicogen. Glicogenoneogeneza (gluconeogeneza) asigură aprovizionarea

organismului cu glucoză chiar şi în cazul unui aport insuficient de glucide alimentare sau după efort, prin capacitatea ficatului (şi a rinichilor 10 %) de a sintetiza glucoză şi glicogen din substanţe neglucidice, numite glucoformatoare, ca acizii: lactic, piruvic, citric, acetic, succinic, apoi glicerolul, dioxiacetona şi unii aminoacizi glicoformatori (alanina, serina, valina, treonina, arginina etc.).

Din 100 g protide se pot sintetiza 58 g glucide. Intensitatea acestui proces scade în repaus şi la o ofertă bogată în glucide şi se intensifică în lipsa de glucide şi în eforturi grele.

Glicogenoliza. Depunerea glucidelor sub formă de glicogen se face la nivelul ficatului şi muşchiului. Dar numai ficatul este organul care are

210

posibilitatea să efectueze rapid glicogeneza şi glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză şi eliberarea ei în sânge).

La nivelul muşchiului scheletic, în cursul unui efort fizic intens, glicoliza anaerobă duce la formarea de acid lactic, până când adaptarea circulatoare asigură aprovizionarea cu O2. Caracteristic muşchiului cardiac sunt rezervele relativ mari de glicogen pe care le conţine, astfel încât inima normală este adaptată la modificările ce pot apare în cursul hipoglicemiilor de scurtă durată.

Cel mai sensibil ţesut la scăderea concentraţiei de glucoză din sânge este SNC. Aceasta se datorează cantităţilor mici de glicogen pe care le conţine şi faptului că pentru necesităţile sale energetice el nu poate utiliza decât glucoza.

Hipoglicemia se manifestă clinic prin oboseală, paloare accentuată, anxietate, hiperexcibilitate, temperatură, convulsii, comă, simptome care trădează suferinţa sistemului nervos.

Glicemia şi mecanismele de reglare a metabolismului glucidic. Concentraţia sanguină a glucozei variază între 90 – 120 mg/100 ml sânge şi este una din principalele constante umorale. Glucoza din sânge şi lichidele interstiţiale realizează legătura dintre rezervorul glucidic al organismului (ficatul) şi ţesuturile consumatoare de glucoză şi, ca urmare, nivelul glicemiei reflectă echilibrul dinamic dintre cantitatea de glucoză eliberată de ficat în circulaţia sistemică şi cantitatea utilizată de ţesuturi pentru diferitele lor activităţi. Cu toate că, în condiţii obişnuite, cei doi parametrii prezintă variaţii neconcordante, glicemia se menţine la nivel constant datorită unor mecanisme complexe de reglare. Variaţiile glicemiei într-un sens sau altul stimulează chemoreceptorii specifici din sistemul vascular, care transmit impulsuri ascendente la centrii glicoreglării, în special la cei hipotalamici. Aceşti centrii sunt influenţaţi şi direct de concentraţia glucozei din sângele care îl irigă, deoarece au celule cu proprietăţi de chemoreceptori.

Centrii hipotalamici ai glicoreglării prelucrează informaţiile primite reflex sau direct şi declanşează consecutiv modificări ale activităţii vegetative şi endocrine, care readuc la normal nivelul modificat al glicemiei. Mecanismele vegetative şi endocrine acţionează predominant asupra ficatului, dar şi asupra celorlalte ţesuturi, modificând adecvat raportul dintre procesele metabolismului intermediar glucidic, menţionate mai înainte. Astfel, când glicemia creşte, se intensifică oxidarea tisulară, lipogeneza (depunerea glucozei sub formă de lipide) şi glicogenogeneza şi scad

211

glicogenoliza şi glucogenogeneza şi invers în hipoglicemie. Ficatul are şi o acţiune homeostatică proprie, putând să-şi modifice adecvat debitul glucozat în funcţie de nivelul glicemiei. Deoarece nivelul glicemiei poate fi dereglat fie în sensul creşterii, fie al scăderii ei, organismul posedă mecanismele de reglare care intervin prompt atât într-un caz cât şi în celălalt.

Metabolismul energetic

În timpul metabolismului intermediar se eliberează energie din

principiile alimentare, în mod treptat, prin lanţuri lungi de reacţii, înlesnite de biocatalizatori. Aceste reacţii se petrec în cursul degradării aerobe şi anaerobe a glucidelor, a dezaminării aminoacizilor şi a beta-oxidării acizilor graşi.

Cheltuielile energetice ale organismului pot fi măsurate permiţând stabilirea unei raţii alimentare corespunzătoare necesităţilor organismului atât în stare de repaus cât şi în cursul activităţii.

Consumul de energie al organismului poate fi măsurat prin: metoda directă sau calorimetrică şi metoda indirectă sau de măsurare a intensităţii schimbului de gaze. Valoarea calorică a surselor de energie (glucide, lipide, proteine) variază în raport de compoziţia lor, fiind de 4,1 Kcal (17,2 KJ) pentru 1 g de glucide, 4,2 Kcal (17,64 KJ) pentru 1 g proteine, 9,3 Kcal (38,9 KJ) pentru 1 g lipide.

Prin metoda indirectă se măsoară consumul de oxigen în unitatea de timp şi eliminările de CO2, valori care permit măsurarea indirectă a producerii de energie, deci a intensităţii metabolismului. Consumul de O2 este proporţional cu energia eliberată; unui litru de oxigen consumat îi corespunde 4,825 Kcal, ceea ce reprezintă echivalentul caloric al oxigenului. Dar energia eliberată pe mol de oxigen consumat variază cu tipul de substanţă oxidată, datorită proporţiei diferite de C, O, H în moleculă.

Pentru calcularea exactă a cantităţii de energie produsă de organism este nevoie să cunoaştem şi valoarea coeficientului respirator (CR sau QR). Coeficientul sau câtul respirator este raportul dintre CO2 eliminat şi O2 consumat, conform formulei:

timp.de unitate / consumat O

eliminatCO CR

2

2= Prin calcularea CR se poate

şti ce substanţe au fost oxidate de organism, CR fiind 1 pentru glucide, 0,7 lipide şi 0,87 pentru proteine. În regimul alimentar normal (mixt) CR = 0,9.

212

Necesităţile (cheltuielile) energetice globale ale organismului uman sunt constituite din câteva componente.

� Acţiunea dinamică specifică (ADS) a alimentelor (legată de efortul pentru desfăşurarea digestiei, travaliului digestiv, resorbţiei, metabolizării şi pierderile digestive ale alimentelor ingerate (însumează cca 8 – 12 % din cheltuielile totale de energie.

� Cheltuielile energetice fixe – consumul normal – sau metabolismul bazal (MB) reprezintă cheltuielile energetice minime, în condiţii de repaus, necesare pentru menţinerea vieţii (respiraţie, digestie etc.) şi care reprezintă în medie 50 – 60 % din necesarul (consumul) total de energie. La sportivi MB este cu 5 % superior unui nesportiv.

MB se determină în repaus fizic şi psihic absolut, repaus alimentar (12 – 18 ore), la temperaturi de confort optim (cam 20 oC), prin calorimetrie indirectă, pe o perioadă de timp (5 – 10 min.) măsurând consumul de O2 inspirat dintr-un spirometru. Cunoscând O2 consumat pe minut (exprimat în cm3 sau litri) şi înmulţindu-l cu echivalentul caloric al O2 (4,825 Kcal) se află energia calorică eliberată pe unitatea de timp de către organismul în repaus, în stare de veghe.

ora / corporala suprafata m 1

sonsumatesau degajate (KJ) Kcalorii de totalnumarul MB

2=

Valoarea obţinută pentru MB se compară cu valorile standard ale

MB şi se exprimă în % de abateri faţă de acestea. Derivaţiile MB cuprinse între + 15 şi – 5 % faţă de valorile standard sunt considerate în limite normale. Valoarea normală a MB este de 1 Kcal/Kg greutate corporală sau 1500 – 1700 Kcal/24 ore la bărbaţi adulţi de 70 Kg (1 Kcal/Kg corp/oră sau 40 Kcal/m2/oră/suprafaţă corp. MB este influenţat de numeroşi factori: sex (este mai mare la bărbaţi decât la femei cam cu 10 %), vârstă (este mai mare la copii şi bărbaţii adulţi), talie, variaţii circadiene, temperatura mediului (fie frig când creşte, fie căldură când scade), travaliul muscular (un travaliu muscular chiar redus produce o creştere a MB cu 20 – 60 %), iar un travaliu muscular intens poate produce o creştere chiar de 10 ori a MB).

Hormonii tiroidieni (tiroxina şi triodotironina) au un rol important în stimularea proceselor energetice. Efecte stimulatoare asupra MB au şi: medulosuprarenala, hormonii sexuali, graviditatea. Stările febrile intensifică MB.

213

Cheltuielile energetice variabile (metabolismul energetic de efort) necesare pentru realizarea activităţii cotidiene (mişcare, mers) de producere a bunurilor materiale, de practicare a unor activităţi sportive sau extraprofesionale depind de activitatea musculară şi reprezintă 28 – 42 % din cheltuielile energetice totale. Musculatura care reprezintă 30 % din greutatea corpului uman este un mare consumator de energie atât în condiţii de repaus, cât şi în cursul efortului.

Într-o activitate fizică moderată consumul de energie creşte cu cca 1000 Kcal. Consumul energetic normal la persoanele sedentare este de 2600 – 3000 Kcal/zi. Sportivii au un consum mult mai mare. În cursul antrenamentului nevoile lor energetice ajung la 5000 – 6000 Kcal, iar în efortul prelungit, de exemplu într-o cursă de ciclism, consumul energetic poate ajunge la 11.000 Kcal. În probele de sprint sau cursele de maraton consumul energetic este foarte ridicat.

Un alt factor care influenţează consumul de energie este expunerea la temperaturi extreme. Astfel, la scăderea temperaturii mediului ambiant pierderile de căldură ale corpului prin tegument şi mucoasa respiratorie cresc. Pentru menţinerea homeotermiei, organismul expus brusc la frig îşi reduce în mod reflex deperdiţia de căldură prin vasoconstricţie cutanată şi îşi intensifică oxidaţiile prin frison. La expunere îndelungată, organismul se adaptează intensificând procesele de ardere.

La temperaturi ridicate, organismul se adaptează prin intensificarea circulaţiei, respiraţiei, secreţiei sudorale necesare creşterii deperdiţiei de căldură. Această reacţie rapidă se face prin creşterea consumului energetic.

Valoarea medie a temperaturii mediului ambiant pentru care cheltuiala energetică de termoreglare este înlăturată este de 20 oC pentru omul îmbrăcat = confort termic maxim/punct de neutralitate termică.

Reglarea proceselor metabolice. Mecanismele de reglare se împart în funcţie de nivelul la care acţionează în:

1. mecanisme celulare care se realizează prin intermediul enzimelor care catalizează reacţiile metabolice;

2. mecanisme neuro-umorale: - reglarea hormonală, se realizează prin hormonii glandelor endocrine,

la care se adaugă prostaglandinele ca hormoni locali; - reglarea nervoasă se realizează prin intermediul sistemului endocrin.

214

Termoreglarea

La organismele homeoterme (păsări + mamifere) pe lângă faptul că producţia de temperatură este superioară, există şi un aparent termoreglator, care influenţează atât producţia cât şi deperdiţia de căldură, menţinând temperatura corpului crescută în anumite limite ale temperaturii mediului înconjurător (la om este de 37 o C).

Producerea de căldură – termogeneza, sau termoreglarea chimică – este rezultatul reacţiilor metabolice energogenetice care se desfăşoară neîncetat în toate celulele organismului. În repaus, termogeneza are loc mai mult la nivelul organelor viscerale şi cutiei craniene. Ele realizează termoreglarea centrală; ficatul produce ca, 20 % din temperatura corpului, restul căldurii se produce în musculatură şi tegument.

Sursa cea mai importantă de căldură este activitatea ţesutului muscular striat (în efort). Când temperatura scăzută a mediului înconjurător tinde să diminueze temperatura corpului, creşte tonusul muscular, iar când temperatura sângelui a scăzut cu mai mult de 0,8 o C, apare frisonul (tremor), caracterizat prin contracţii involuntare ale musculaturii striate, care determină o creştere considerabilă a termogenezei.

Un subiect uman aflat la punctul de neutralitate termică (dezbrăcat la 26 – 30 o C) prezintă:

- o temperatură centrală, măsurată în rect = 37 o C; - o temperatură cutanată, a extremităţilor = 33 o C.

Prin măsurarea temperaturii centrale se înţelege măsurarea temperaturii interne. Termometria se face sub axilă, sublingual şi rectal. TMP (temperatura medie a pielii) = 0,10 temperatura obrazului + 0,20 temperatura frunţii + 0,70 temperatura spatelui. TCM (temperatura corporală medie) = 0,34 TMP + 0,66 temperatura centrală.

Temperatura centrală (măsurată în rect) prezintă un ritm circadian cu valori minime dimineaţa în jurul orei 4 – 6 (de 36,4 o C) şi valori maxime seara în jurul 18 (de 37,4 o C. deci oscilaţiile termice sunt în raport cu ritmul de activitate biologică determinat de succesiunea perioadelor de somn – veghe, cu predominanta proceselor trofotrope în somn şi ergotrope în stare de veghe.

La ovulaţie temperatura creşte brusc cu 0,5 – 1 o C menţinându-se astfel tot timpul prezenţei corpului galben, datorită secreţiei de progesteron. După terminarea menstruaţiei, temperatura revine la valorile antecedente şi se menţine astfel pe toată perioada foliculară a ciclului.

215

Termoliza sau termoreglarea fizică este asigurată de mecanismele deperdiţiei de căldură:

1. iradierea – tegumentul uman emite radiaţii electromagnetice, mai ales din zona infraroşie, sub formă de fotoni. Pe această cale se pierde căldură cam 65 – 67 %. Orice corp care emite radiaţii are şi proprietatea de a le absorbi. Astfel corpul uman plasat în apropierea unei sobe, absoarbe circa 97 % din radiaţiile proiectate pe tegument.

2. conducţia – pierderea de căldură de către tegument, datorită contactului direct al acestuia cu un solid cu temperatură inferioară (scaun, pat etc.). De aceea îmbrăcămintea reprezintă un bun izolator termic pentru om, care reduce conductibilitatea calorică tegument – corp solid.

3. convecţia – pierderea de căldură în fluidele înconjurătoare (aerul, apa) (10 % din termoliză). Pierderile cresc foarte mult prin expunerea organismului la curenţi de aer şi apă rece. Prin convecţie se pierde căldura şi de pe suprafaţa căilor respiratorii, prin aerul expirat.

4. evaporarea apei – în condiţii normale de existenţă, omul pierde în 24 h aproximativ 500 ml apă prin evaporare la suprafaţa corpului (a tegumentului), chiar în lipsa secreţiei sudorale (perspiraţia insensibilă) şi aproximativ 500 ml prin vaporii care saturează aerul expirat. Cantitatea de apă care se evaporă la suprafaţa corpului reprezintă 25 – 33 % din termoliză şi depinde de: suprafaţa la care se face vaporizarea, temperatura pielii, tensiunea de vapori ai aerului, mişcările aerului. Într-un aer încălzit şi saturat cu vapori de apă, evaporarea nu se produce şi eliminarea este oprită. De aceea confortul optim este asigurat la o umiditate relativă, de 40 – 60 % a aerului şi o temperatură de 20 o C a mediului ambiant.

Termoliza se realizează predominant la nivelul tegumentelor, pe această cale pierzându-se 85 % din căldura organismului şi accesoriu pe calea mucoaselor respiratorii şi prin eliminările de urină şi fecale.

Factorii biologici care reglează deperdiţia de căldură: 1. transportul căldurii de către sânge prin convecţie din zona

centrală de producere spre periferie; 2. irigaţia cutanată se reduce prin mecanisme reflexe în cursul

expunerii la frig şi se activează prin expunerea la cald, mai ales la nivelul extremităţilor (mai mult a mâinilor cu inerevaţie bogată);

3. secreţia sudorală apare când temperatura cutanată atinge 34,5 o C. Secreţia sudorală devine ineficientă când aerul este saturat cu vapori. Evaporarea apei şi răcirea tegumentului nu mai au loc şi se produce staza calorică şi hipertermie.

216

4. izolarea organismului de temperatura ambiantă se realizează prin grăsimea subcutanată.

5. postura – într-un mediu încălzit omul se dezbracă şi se extinde mărindu-şi suprafaţa de evaporare. La frig, poziţia ghemuită reduce suprafaţa totală a corpului şi pierderea de căldură.

Menţinerea constantă a temperaturii corpului, în ciuda variaţiilor termice exogene şi a diferitelor activităţi a organismului, implică intervenţia adecvată a unor modificări funcţionale complexe (metabolice, circulatorii, musculare, hidroelectrolitice, endocrine etc.), controlate de hipotalamus.

În hipotalamusul anterior există un centru nervos parasimpatic a cărui excitare de către impulsurile sosite de la termoreceptorii pentru cald, mobilizează, în momentul în care organismul tinde să se supraîncălzească, mecanismele de termoliză (intensificarea transpiraţiei, reducerea ratei metabolismului, vasodilataţie periferică, reducerea activităţii musculare, scăderea poftei de mâncare, mărirea suprafeţei tegumentare expusă în contact cu aerul etc. mărind deperdiţia de căldură. De aceea se numeşte centru antitermic. Lezarea experimentală a acestui centru provoacă hipertermie şi incapacitatea organismului de a-şi regla temperatura în mediul cald.

În partea posterioară a hipotalamusului există un centru termogenetic care face adaptarea la scăderea temperaturii ambiante: mărind producţia de căldură (termogeneza) şi reducând pierderile calorice prin vasoconstricţie cutanată. Acest centru excitat de impulsurile sosite de la termoreceptori pentru rece, mobilizează în momentul când temperatura organismului tinde să scadă, mecanismele termogenetice (frisonul, piloerecţia, vasoconstricţia periferică, intensificarea ratei metabolismului celular se inhibă centrul termogenetic) şi a cărui distrugere determină pierderea capacităţii de adaptare la frig.

Centrii hipotalamici ai termoreglării posedă strânse conexiuni funcţionale cu centrii foamei şi ai saţietăţii, ceea ce explică că foamea la frig, anorexia la cald.

Centrii hipotalamici au, de asemenea strânse conexiuni cu centrii respiratori, secretori, salivari etc. ceea ce explică modificările respiraţiei şi salivaţiei din cursul termoreglării.

217

XIV. VITAMINELE

Noţiuni generale despre vitamine

Vitaminele sunt biomolecule vitale pe care organismele superioare

nu le pot sintetiza, trebuind să le obţină din surse exogene. Sunt indispensabile pentru creşterea, dezvoltarea şi reproducerea tuturor vieţuitoarelor şi respectiv a omului. Acţionează la nivel molecular sau la nivel superior de organizare, exercitând activităţi catalitice sau de coordonare, integrare şi reglare a întregului organism.

În funcţie de starea de sănătate, graviditate, vârstă, temperatură, activitate fizică, compoziţia raţiei alimentare necesită o anumită cantitate de vitamine. Lipsa parţială (hipovitaminoza) sau totală (avitaminoza) dar şi un aport exagerat (hipervitaminoza) pot duce la apariţia unor afecţiuni grave.

Vitaminele sunt biocatalizatori exogeni, fiind introduse din mediul extern spre deosebire de hormoni şi enzime care sunt biocatalizaotri endogeni sintetizaţi în organism.

Majoritatea vitaminelor solubile au rol de coenzime.

Clasificarea vitaminelor

Vitaminele se clasifică în două grupe principale:

� liposolubile: A, D, E, K şi F, solubile în grăsimi şi solvenţi ai grăsimilor şi insolubile în apă;

� hidrosolubile: solubile în apă şi includ complexul B, vitamina C, P, factorii de creştere pentru microorganisme – inozitol, colină, carnitină.

Vitamine liposolubile

Vitaminele liposolubile au acţiune fiziologică reglatoare sau

integratoare ca hormonii. Odată absorbite sunt depozitate în ficat (A, D, K) sau în ţesutul adipos (E).

218

• Vitamina A, retinolul, vitamina antixeroftalmică sau vitamina de creştere, se găseşte în natură ca atare sau mai ales sub formă de provitamine (caroten), foarte răspândită în regnul vegetal (morcov, sfeclă, spanac, coaja merelor etc.) şi în unele produse animale (untură de peşte, unt, smântână, lapte, ficat, viscere, gălbenuş de ou etc.). Nu se distruge prin fierbere.

Acţiunile acesteia sunt: - intervine în creştere prin stimularea apetitului; lipsa ei la copii opreşte

creşterea; - menţine integritatea şi funcţionarea tegumentelor, mucoaselor,

epiteliilor, a membranelor celulare şi subcelulare; - asigură funcţionarea glandelor endocrine şi exocrine; - are rol în procesul vizual, căci regenerarea purpurului retinian şi a

iodopsinei se face în prezenţa vitaminei A, în lipsa ei apare hemeralopia (orbul găinilor), incapacitatea de a distinge obiectele la lumină crepusculară şi scade câmpul vizual pentru roşu;

- intervine în sinteza grăsimilor din glucide; - este antagonistă tiroxinei; - are acţiune trofică asupra pielii.

Lipsa sau hipovitaminoza duce la: hiperkeratoză plantopalmară cu descuamare ce favorizează infecţiile, uscarea corneei (xeroftalmie) cu inflamaţii şi ulceraţii (keratomalacie), uneori orbirea, keratoza mucoasei epiteliilor respiratorii, tubului digestiv, căilor urinare, vaginului (kolpokeratoză), a glandelor sudoripare şi sebacee cu uscăciunea pielii şi căderea părului. Totodată, apar tulburări de osificare, pierderea durităţii dinţilor şi a oaselor, deformaţii ale craniului, coloanei vertebrale, tulburări nervoase, stomatita angulară, azoospemia, implantarea defectuoasă a oului, infecţii ginginale.

În hipervitaminoză apar infecţii ale globului ocular, căderea părului, dermatită, dureri ale membrelor, inapetenţă, ameţeli, cefalee, somnolenţă, prurit, iritabilitate, buze uscate, tegument uscat şi gălbui.

Necesar: 1,5 mg/5000 u.i./zi la copii; 2 mg la adulţi; 2,5 – 4 mg la gravide, în alăptare şi efort fizic

Necesităţile crescute de vitamina A apar în eforturile prelungite din sporturile de iarnă, unde se pierd cantităţi mari de căldură; la ciclişti şi canotori se administrează doze mai mari pentru a preveni furunculoza tegumentară.

Aplicaţii terapeutice în: tratarea plăgilor, acnee, keratoză pilară, xeroftalmie etc.

219

• Vitamina F, vitamina creşterii la animale, este un amestec de acizi graşi esenţiali: linoleic, linolenic şi arahidonic.

Se găseşte în uleiuri şi grăsimi vegetale. Carenţa sa provoacă: leziuni tegumentare, tulburări renale,

întârzierea sau oprirea creşterii şi disfuncţie sexuală. La om, avitaminoza favorizează apariţia eczemelor şi alte leziuni cutanate.

• Vitamina K, antihemoragică, beta – fitochinonă, este termostabilă. Necesarul de 1 mg/zi este acoperit de sinteza bacteriilor intestinale (Bacilus coli).

Surse: legume verzi, spanac, varză, morcovi, urzici, ouă, lapte, ulei, ficat de peşte.

Este depozitată în ficat ca fosfolipide. Principalele acţiuni ale vitaminei K sunt: favorizează sinteza

protrombinei şi a factorului VII al coagulării, care se desfăşoară în ficat, determinând coagularea sângelui.

În hipervitaminoză creşte timpul de coagulare şi se produc hemoragii în diferite zone ale corpului sau hemoragii viscerale, care se datoresc imposibilităţii sângelui de a se mai coagula, deoarece ficatul nu mai poate sintetiza protrombina necesară coagulării.

Stările de hipovitaminoză apar numai când absorbţia în intestin a vitaminei K este deficitară, fie prin icter mecanic când în lipsa bilei nu se absoarbe vitamina K, fie prin distrugerea florei intestinale în urma administrării de multă sulfamidă şi antibiotice, în diaree cronică sau în prezenţa antivitaminelor K. Se utilizează terapeutic în hemoragii.

• Vitamina D, calciferolul sau vitamina antirahitică este un derivat al colesterolului, fiind un amestec de D2 – ergocalciferol, rezultat din ergosterol prin iradiere la soare, plus D3 – colecalciferol sau vitamina naturală. Se cunosc mai multe vitamine D – toate derivate din colesterol – notate cu D2 până la D6. Aceste provitamine D sunt răspândite în regnul animal (lactate, untură de peşte, ouă), în ciuperci comestibile şi se pot transforma în vitamina D sub acţiunea razelor ultraviolete, atât în animale, cât şi în plante.

Principalele acţiuni ale vitaminei D sunt: - acţiune antirahitică, adică asigură controlul şi desfăşurarea

procesului normal de osificare ce se exercită la trei nivele: - intestinal, unde măreşte absorbţia calciului şi fosforului în sânge; - osos, unde favorizează depunerea sărurilor fosfocalcice în

matricea osoasă, în zona de osificare, prin acţiunea fosfatazei alcaline;

220

- renal, unde favorizează eliminarea de calciu şi absorbţia de fosfat. - determină creşterea glicogenului din ficat şi muşchi; - creşte raportul dintre glucide şi acidul lactic. Avitaminoza D se manifestă la copii prin rahitism care constă în

osificare defectuoasă, ceea ce duce la deformări osoase ale craniului (craniotabes), ale sternului (piept de găină, turtit lateral), îngroşarea epifizelor coastelor dând “mătănii costale”, bazin îngust, îndoirea oaselor picioarelor în formă de )( sau ( ), dentiţie întârziată şi incompletă, suprapusă, smalţ defectuos, tendinţă la carii. Pielea îşi pierde elasticitatea normală, creşte excitabilitatea sistemului nervos, manifestată prin tresăriri scurte însoţite de strigăte şi mişcări rapide ale globilor oculari, spasme ale muşchilor feţei sau tetanie generală, în urma scăderii calciului în plasmă.

Conţinutul oaselor în substanţă anorganică (săruri minerale Ca3(PO4)2, NaCl, MgCl2, KCl etc.) scade de la normal 3 : 2 (adică 3 părţi săruri minerale / 2 părţi substanţe organice) la 1 : 2 sau 1 : 3.

Scăderea calciului creşte secreţia de parathormon care reduce absorbţia fosforului, scăzând şi fosforul în sânge.

Necesar: 2 mg/Kg corp, necesarul creşte la copii şi gravide. Lipsa vitaminei D se datoreşte lipsei de lumină solară şi alimen-

taţiei sugarilor cu lapte de vacă şi făinoase (are loc o supramineralizare care provoacă un consum exagerat de vitamina D).

Lipsa vitaminei D la gravide şi bătrâni duce la osteomalacie (înmuierea oaselor) şi osteoporoză (rărirea osului), prin sustragerea calciului şi fosforului de către făt; carii dentare, ruperea oaselor.

Tratamentul se face prin administrarea de vitamina D şi vitamina A, cât şi prin iradiere naturală (solară) sau artificială.

Hipervitaminoza D determină hipercalcemie, cu osificarea (calcificarea) ţesutului renal; apar nefrite, scleroze vasculare, vărsături, slăbire, astenie.

• Vitamina E – alfa – tocoferol, antisterilică sau vitamina fertilităţii are următoarele acţiuni principale: - intervine în funcţia glandelor endocrine şi în special a gonadelor,

stimulând secreţia de hormoni sexuali masculini şi feminini, având astfel rol antisterilic şi protejează sarcina;

- rol antioxidant, împiedicând distrugerea, prin autooxidare, a grăsimilor şi a acizilor graşi, a unor substanţe biologic active cu duble legături şi a vitaminei A, împiedicând formarea de peroxizi toxici pentru organism;

221

- participă la biosinteza acizilor nucleici, proteinelor, hemului; - favorizează sinteza fosfocreatinei musculare; - reglează metabolismul citocrom C – reductază şi menţine troficitatea

musculară în timpul efortului, de aceea la sportivi administrarea ei creşte capacitatea de efort şi favorizează refacerea, având rol trofic pentru muşchi;

- creşte rezistenţa la infecţii; - participă la formarea hormonului glicogenotrop, din hipofiza anterioară şi intervine astfel în metabolismul glucidic, mărind cantitatea de glicogen ce se depune în ficat şi muşchi, printr-un mecanism de oxidoreducere;

- intervine în metabolismul apei; - în procesul de asimilare a calciului şi fosforului.

Avitaminoza duce la: atrofia glandelor sexuale, sterilitate, moartea embrionului la femeile gravide, distrugerea cordoanelor posterioare şi anterioare ale măduvei spinării, cu ataxie şi distrofie musculară scheletică, tulburări ale metabolismul mineral, moarte prin insuficienţă cardiacă, încetinirea creşterii, infiltrarea grăsoasă a ficatului.

Răspândire: salată verde, germeni (embrioni) de grâu şi de porumb, uleiuri vegetale, legume verzi, pâine integrală (în cea albă lipseşte), coaja bobului de grâu, drojdie, slănină.

Utilizare: în avort spontan, azoospemie, sterilitate, afecţiuni neuromusculare, genitale şi boli nervoase.

Vitamine hidrosolubile

Acestea acţionează direct asupra vitezei unui mare număr de reacţii

biochimice şi sunt considerate ca lipsite de toxicitate. Surplusul se elimină prin urină. Se disting mai multe vitamine hidrosolubile.

• Vitamina B1, numită şi tiamină, aneurină, antiberiberică, antipolinevritică, se găseşte în unele produse naturale: cereale (coaja lor), drojdie de bere, lapte, ficat, fructe, legume, pâine neagră, tărâţe, gălbenuş de ou, creier.Este sintetizată şi de flora bacteriană intestinală.

Principalele acţiuni ale Vitaminei B1 sunt: - în stare fosforilată (pirofosfat de tiamină) este o coenzimă, numită

cocarboxilază, care catalizează degradarea glucidelor la acid piruvic şi transformarea acidului piruvic în acid lactic şi acetic. În lipsa ei, acidul

222

piruvic se acumulează în sânge, fiind toxic; - participă la reacţii de decarboxilare oxidativă; - are rol în dezaminarea aminoacizilor; - intervine în absorbţia lipidelor; - transformă glucidele în lipide de depozit; - participă la reacţii de decarboxilare a α - cetoacizilor; - favorizează glicogenogeneza hepatică; - favorizează metabolismul apei; - favorizează formarea mediatorului chimic acetilcolina; - are efect lipotrop (împiedică încărcarea grasă a ficatului); - reface fibra nervoasă după stimulare; - administrarea de B1 la sportivi, stimulează metabolismul şi creşte

randamentul muscular şi eficienţa antrenamentelor. - participă la oxidoreducere şi reglează schimbul de gaze; - favorizează absorbţia lipidelor.

Necesarul de 1 – 2 mg/zi este crescut la 3 – 4 mg/zi la peroanele care depun o activitate musculară intensă şi care au un consum mai mare de glucide supuse catabolizării.

Avitaminoza B1 dă boala beri – beri sau polinevrita progresivă cu alterarea funcţională a creierului, inflamarea şi degenerarea nervilor periferici, tulburări senzitive şi motorii, contracţii spastice, atrofie musculară, paralizii, edeme, leziuni miocardiace (edem miocardic cu umflarea fibrelor musculare cardiace) ce duce la insuficienţa cardiacă (slăbirea inimii), cu dilatarea ventriculului drept, stază venoasă şi hipotensiune arterială. Moartea apare prin paralizie musculară respiratorie şi insuficienţă cardiacă acută. Boala este rară în Europa şi mai frecventă la popoarele ce se hrănesc cu orez decorticat.

Hipovitaminoza B1 apare în urma unui consum excesiv de alcool şi a unui regim alimentar bogat în paste făinoase sau orez şi duce la anxietate, inapetenţă, nevralgii, oboseală musculară rapidă, edeme, scăderea randamentului muscular (scade consumul de O2), reduc mişcările gastrointestinale şi secreţia sucurilor gastric şi intestinal ce duc la constipaţii, anorexii, psihoze.

Hipervitaminoza, la om, dă alergii. Utilizare: în boala beri – beri, hipovitaminoză B1, polinevrită,

alcoolism, lombosciatică, psihoze, reumatism, boli de piele şi cardiologice.

223

• Vitamina B2, lactoflavina, riboflavina (vitamina G în SUA) este un factor de creştere pentru mamifere, fiind termostabilă.

Necesar: 2 – 3 mg/zi. Creşte în eforturi fizice mari la sportivi. Surse: frunze şi seminţe germinate, drojdia de bere, ficat, rinichi,

ouă, lapte (când este în stare liberă). Este sintetizată şi de bacteriile intestinale. Nu poate fi sintetizată de om şi animale.

Cele mai importante acţiuni ale vitaminei B2 sunt: - după ce este absorbită, se uneşte cu acidul fosforic şi cu o albumină,

formând flavinenzima (riboflavin 5’ – fosfat sau flavinmononucleotid, sau flavinadenindinucleotidul), forme sub care are rol de coenzimă a flavinenzimelor (fermentul respirator galben Warburg sau citocromoxidaza), participând la fosforilarea oxidativă – oxidarea tisulară sau respiraţia celulară – luând H2 din substanţele organice (aminoacizi, acizi graşi, acid piruvic FAD FADH2 şi FMN FMNH2), pe care îl transportă pe acceptorul de H2, adică pe oxigen, formând apa metabolică şi energie;

- stimulează absorbţia glucozei în intestin şi formarea glicogenului; - transportă O2 în cornee şi cristalin; - intervine în formarea hematiilor şi în producerea corticosteroizilor; - este mediatorul chimic prin care lumina excită celulele fotosensibile

ale retinei; - intervine în transformarea acidului folic în coenzimele lui; - joacă un rol important în crearea energiei în procesele aerobe din celule; - reglează metabolismul bazal, acţionând sinergic, cu cantităţi mici de

tiroxină şi inhibă acţiunea în excesul acestui hormon. Carenţa de B2 produce: oprirea creşterii, tulburări cutanate

(zăbăluţa – fisuri la colţul gurii), glosita (limba devine purpurie cu aspect de hartă geografică, foarte sensibilă şi dureroasă), dermatită, cheiloză (ulceraţii ale buzelor), ulceraţii ale corneei cu senzaţii de arsuri în ochi, fotofobie la lumină, scăderea capacităţii vizuale, conjunctivite, diaree grăsoasă, căderea părului, scădere rezistenţa la infecţii. Avitaminoza B2 este rară la om şi totdeauna asociată cu carenţa vitaminei PP (niacina).

Hipervitaminoza dă: crampe musculare nocturne la gambe şi poliurie. Utilizare: în tratamentul stomatitei, glositei, în boli de ficat,

intoxicaţii cu metale grele, adinamie postinfecţioasă, crampe musculare. • Vitamina B3, niacina sau vitamina PP (nicotinamida, factorul

pelagropreventiv) este termostabilă.

224

Necesar: 12 – 15 mg/zi. Surse: carne, peşte, ouă, lapte, drojdia de bere, legume, fructe.

Lipseşte complet din porumb. Acţiunile cele mai importante ale vitaminei B3 sunt:

- intră în componenţa a două enzime care acţionează ca agenţi de transfer pentru hidrogen şi electroni: DPN (dipiridin nucleotid - coenzima I) şi TPN (tripiridinnucleotid – coenzima II); acestea oxidează glucidele – aerob şi anaerob – luând H2 din ele;

- împreună cu lactoflavina intervine în metabolismul glucidelor, protidelor (transaminează acidul glutamic în acid α - cetoglutaric, care este puntea de legătură dintre metabolismul proteic şi cel glucidic), al lipidelor;

- intervine în sinteza steroizilor suprarenali; - enzimele care conţin nicotinamid dinucleotide (NAD+) aparţin clasei

oxidoreductaze, enzime care catalizează oxidarea alcoolului etilic la aldehidă acetică sau catalizează oxidarea glucozei la acid glutamic;

- în doze mari dă vasodilataţie periferică puternică (efectul toxic al nicotinei).

Avitaminoza PP dă boala pelagră sau “mal de la Rosa” (boala celor 3 D – demenţă, diaree, dermatită), manifestată la ţăranii care se hrănesc exclusiv cu porumb, căci în porumb se găseşte antivitamina PP – aminoacetilpirimidină.

Boala se manifestă prin: dermatită (pielea se îngroaşă, crapă, se ulcerează), iar suprafeţele expuse la lumină (din jurul gâtului, faţa dorsală a mâinilor, picioarelor) se pigmentează intens, se keratinizează; apare glosita (black tongue = limba neagră, umflată), stomatita, diaree, ulceraţii intestinale; demenţă, psihoză cu delir şi agitaţie, polinevrită. Boala se manifestă şi în tulburări intestinale, alcoolism cronic prin malabsorbţie.

La nivel muscular, lipsa PP determină slăbirea musculaturii şi o stare de oboseală marcantă.

• Vitamina B5, acidul pantotenic (pantoten = peste tot) sau factorul acromatrihic, este foarte răspândită la toate ţesuturile vegetale şi animale, fiind sintetizată şi de bacteriile intestinale.

Necesar: 70 mg/zi. Acţiunile cele mai importante ale vitaminei B5 sunt:

- este considerată unul din factorii de creştere; - intră în structura coenzimei A, coenzima acetilării care participă la sinteza

225

legăturilor peptidice, a lipidelor şi colesterolului, hemului (aşa se explică anemiile la om şi animale în carenţă de acid pantotenic);

- activează metaboliţii intermediari astfel: CH3 COOH + CoA – SH CH3 CO – S – CoA – acetil + H2O acid acetic coenzima A coenzima A

- activează acizii graşi în etapa de pornire a spiralei beta-oxidării; - catalizează metabolismul acidului acetic (rezultat din metabolizarea

protidelor, glucidelor, lipidelor) pe care îl leagă de gruparea SH a coenzimei A şi rezultă acetil CoA care este coenzima colinacetilazei care formează mediatorul chimic acetilcolina, în creier.

Carenţa de acid pantotenic este rar întâlnită la om şi se manifestă prin deshidratarea organismului, depigmentare, tulburări gastro – intestinale, descuamare, căderea părului şi proeminenţa globilor oculari (ochi cu monoclu).

• Vitamina B6, piridoxina, adermina, se găseşte în cereale, lapte, fructe, morcovi, drojdia de bere, ficat, rinichi şi e sintetizată şi de flora intestinală.

Principalele acţiuni ale vitaminei B6 sunt: - stimulează creşterea plantelor şi animalelor; - fosforilată (sub forma 5-piridoxal-fosfat şi 5-piridoxamin-fosfat)

formează coenzima unor enzime redox-transaminaze, decarboxilaze, aminotransferaze – enzime ce catalizează reacţiile de transformare sau de transfer grupării aminice (în metabolismul aminoacizilor);

- intervine în metabolismul lipidic prin participarea la biosinteza sfingozinei; - intervine în metabolismul glucidic în scindarea glicogenului; - metabolizează aminoacizii, tirozina, arginina, acidul glutamic; - ajută la sinteza serotoninei, histaminei şi a anticorpilor; - asigură metabolizarea acizilor graşi nesaturaţi; - creşte sinteza şi metabolismul colesterolului; - ajută la sinteza hemoglobinei, mioglobinei, la absorbţia de vitamina B12,

la sinteza de acizi nucleici; - influenţează pozitiv tonusul muscular şi coordonarea motrică; - în SNC, decarboxilează acidul glutamic (rezultat din metabolismul cerebral) şi formează acidul gamaaminobutiric (GABA), care scade excitaţia nervoasă, instalează inhibiţia şi ajută la refacerea sistemului nervos;

- menţine echilibrul Na – K şi activitatea fiziologică normală a sistemului nervos şi muscular.

Carenţa de piridoxină duce la hiperexcitabilitate, convulsii, stări

226

depresive, delirante, la anemie, dureri ale membrelor, artrite, tulburări de vedere, dermatite, modificări cardiace, accese epileptice.

Hipovitaminoza B6 dă: insomnii, nervozitate, convulsii. Sportivilor li se recomandă un surplus de B6 (4 mg zilnic) datorită

participării acestei vitamine la cele mai importante căi metabolice generatoare de energie.

• Vitamina B12, antianemică, ciancobaltamină (are 4 % cobalt), factorul extrinsec Castle, este termostabilă.

Surse: ficat, carne, drojdia de bere, rinichi, grâu încolţit, lapte, gălbenuş de ou, sintetizată de bacteriile intestinale.

Pentru absorbţia vitaminei B12 este nevoie de factorul intrinsec din sucul gastric, numit apoeritrină, cu care vitamina B12 se combină şi dă eriteina, care în sânge se leagă de o proteină şi se depozitează în ficat.

Acţiunile vitamine B12 sunt următoarele: - are rol în sinteza AND şi ARN din nucleu, stimulând creşterea; - intervine în reacţii de transmetilare; - stimulează eritropoieza în oase; - stimulează sinteza fosfatidelor şi are efect neurotrop; - stimulează integrarea aminoacizilor în proteinele tisulare;

Carenţa Vitaminei B12 dă: anemia pernicioasă (maladie extrem de gravă), precedată de alcorhidrie (lipsa HCl) şi sindromul digestiv cu glosite, lipsa HCl, limba roşu – aprins, foarte dureroasă (boala Hunter); sindromul neurologic manifestat prin parestezii, scăderea sensibilităţii, ataxie, degenerarea mielinei.

Se utilizează în: anemie, nevrite, degenerări nervoase. • Vitamina B15, numită şi acid pangamic, se găseşte în legume,

fructe, seminţe. Acţiunile Vitaminei B15 sunt:

- creşte rezistenţa la hipoxie prin îmbunătăţirea utilizării oxigenului în muşchi şi ficat;

- intensifică formarea glicogenului în muşchi şi ficat; - ajută la formarea creatinfosfatului (CP) în muşchi, inimă şi ficat şi are

efect lipotrop; - în efort fizic îndelungat – curse fond 5000 m, 10000 m, maraton, înot

fond, ciclism, schi fond etc., şi la altitudine - are efect favorabil, susţinând efortul.

227

• Vitamina H’, acid paraaminobenzoic (PABA), se găseşte în plante, ţesuturi animale, drojdii.

La animale şi om protejează contra modificării culorii părului (decolorare numită acromatrichie).

• Vitamina H, biotina, factor cutanat sau vitamina antiseboreică, se găseşte în drojdia de bere, ficat, rinichi, gălbenuş de ou, ciocolată fiind sintetizată şi de flora intestinală.

Este formată din acizi graşi nesaturaţi, fiind distrusă de razele ultraviolete prin oxidare.

Acţiunile Vitaminei H sunt: - este o coenzimă a enzimelor ce fixează CO2; - intervine în dezaminarea aminoacizilor; - prezentă în metabolismul ureei, acizilor graşi nesaturaţi şi în transferul

carboxilului. Carenţele apar prin consum mare de ouă proaspete (adică crude,

nefierte, necoapte), care conţin în albuş o antivitamină numită avidină, ce duce la dermatite, seboree, inapetenţă, oboseală musculară.

Utilizare: în furunculoze, foliculite. Se administrează sub formă de drojdie de bere crudă.

• Colina – se găseşte în drojdie, muşchi, creier. Necesar: 3 gr/zi. Roluri: fosforilează lipidele pentru a fi absorbite şi are rol în

formarea acetilcolinei. Utilizare: ca substanţă lipotropă ce scade grăsimea din ficat, în

hepatita toxică, infecţioasă, în ciroze. • Acidul lipoic – se găseşte în ţesuturile animale sau vegetale, în

culturile de microorganisme ca acid α - lipoic legat cu proteinele:

CH2 – CH2 – CH – (CH2)4 – COOH

S S acid α - lipoic (forma oxidată)

Acidul lipoic participă la decarboxilarea oxidativă a α - cetoacizilor, în procesele de acetilare, în fotosinteză şi probabil în ciclul vizual.

Nu se cunoaşte carenţa acestei vitamine.

228

• Acidul folic (folinic) sau pteroilglutamic, sau factorul citronarum, a fost izolat în cantităţi mari în spanac. Se mai găseşte şi în zarzavaturi, ficat, muşchi, fiind sintetizat de bacterii intestinale.

Acţiunile acidului folic sunt: - intervine în procese metabolice, cum sunt biosinteza nucleotidelor purinice şi în transformarea reversibilă a unor aminoacizi din alţi aminoacizi;

- intervine în transmetilare şi prin aceasta la sinteza unor aminoacizi, corpi purinici, creatinină, tiamină şi ADN;

- controlează buna desfăşurare a eritropoieziei şi a activităţii nervoase, în corelare cu vitamina B12.

Carenţa apare prin administrarea de sulfamide şi antibiotice care distrug flora bacteriană intestinală şi se manifestă prin: anorexie, leziuni cutanate ale mucoaselor şi diaree.

Utilizare: în anemia pernicioasă, 16 – 20 mg/zi.

• Inozitolul (mezoinozitol) factorul bios I, se găseşte în frunze tinere, muguri de plante, ficat, creier, miocard, rinichi, lapte.

Are aceleaşi roluri ca şi colina. Carenţa duce la alopecie (chelie), scăderea în greutate, anemie. Utilizare: în ciroze, distrofie musculară.

• Vitamina P (C2), citrina, vitamina permeabilităţii, este un complex de glucozizi, ca: rutina, hesperidina etc.

Necesar: 30 mg/zi. Acţiuni ale Vitaminei P:

- creşte rezistenţa capilară, intrând în antagonism cu hialuronidaza - fixează calciul în oase; - creşte tonusul miocardului, diureza şi scade tensiunea arterială.

Utilizarea vitaminei P: inflamaţii de tip exudativ seros, alergia membrelor inferioare în timpul mersului, hemoragii cutanate, boli vasculare, astenie.

• Vitamina C, antiscorbutică, acid ascorbic, este termolabilă (se distruge prin fierbere).

Surse: citrice, ardei, fructe, roşii, ficat, glande suprarenale, hipofiză, ace de brad, kiwi, măceşe etc.

Necesar: 25 mg/zi la adolescenţi şi în perioada lactaţiei = 150 mg/zi.

Rolurile Vitaminei C sunt:

229

- în oxidoreducerile (respiraţia) celulare din ţesutul conjunctiv din oase, cartilaje, muşchi, fiind un transportor şi donator de H2;

- în formarea colagenului din oase, vase, a dentinei din dinţi; - activează fermenţii: pepsina gastrică, catepsina argioază, fosfataze, esteraze; - stimulează sistemul hipofizocorticosuprarenal; - împiedică oxidarea şi distrugerea trombinei, adrenalinei; - participă la sinteza 17-cetosteroizilor (hormoni suprarenali, sexuali); - creşte rezistenţa organismului la intoxicaţii chimice, infecţii microbiene; - stimulează creşterea şi măreşte capacitatea vitală; - intensifică metabolismul de refacere a ţesutului muscular şi reduce

gradul de oboseală prin intensificarea activităţii glandelor suprarenale şi a altor glande endocrine;

- creşte capacitatea de efort şi rezistenţa organismului la efort; - intervine în formarea acizilor graşi polinesaturaţi în reticulul endoplasmatic; - intervine în metabolismul acidului folic şi în dezaminarea oxidativă a

aminoacizilor; - participă la procesul de glicogeneză şi glicogenoliză; - are acţiune antitoxică; - asigură normalizarea activităţii aparatului cardiovascular şi a sistemului nervos; - asigură aclimatizarea la altitudine şi la temperaturi scăzute; - necesară la cicatrizarea rănilor şi la consolidarea fracturilor, fiind

implicată în formarea colagenului şi a substanţei intercelulare; - menţine tonusul general.

Multitudinea proceselor în care intervine vitamina C face ca rolul acesteia în buna funcţionare a organismului să fie esenţială.

Avitaminoza C, denumită scorbut, apare numai la om, maimuţă şi cobai şi se datorează creşterii permeabilităţii vaselor, urmată de sângerări ale tegumentelor, mucoaselor (la gingii), suprafeţelor articulare, în muşchi, precum şi inflamaţia şi necroza gingiilor, dinţilor, stomatită, anemie, astenie.

La copii şi animale tinere se tulbură osificarea, dentiţia, datorită acţiunii exagerate a osteoclastelor (celule mâncătoare de os) şi a reducerii activităţii osteoblastelor (celule ce formează osul).

230

XV. FUNCŢIILE (FIZIOLOGIA) PIELII Pielea are origine ectodermică şi reprezintă învelişul corpului

omenesc pe care-l delimitează de mediul ambiant. Tegumentul e un organ indispensabil vieţii, participând la realizarea tuturor celor 3 mari funcţii ale organismului: 1 – în mod direct la relaţie prin corpusculii senzitivi; 2 – la nutriţie, depozitând lipide + glucide; şi 3 în mod indirect la reproducere (prin glandele mamare şi aspectul ei etc.). S = 1,5 m2; G = 15 kg; grosime variabilă în funcţie de regiune, sex.

1. Funcţia de protecţie: a) pielea apără împotriva factorilor mecanici prin elasticitatea ei,

prin rezistenţa straturilor fibroase conjunctive şi elastice din dermă, prin depozitul de grăsime din hipodermă şi prin fanere (păr, unghii) ce apără zonele respective;

b) apără împotriva factorilor chimic (gaze, lichide) prin stratul cornos al epidermei şi prin sebum (unele substanţe dizolvate în grăsimi pătrund şi intoxică organismul);

c) apără împotriva factorilor termici prin stratul izolator de panicul adipos şi prin variaţiile debitului circulator sanguin din reţelele dermice;

d) împotriva factorilor actinici (U.V.) prin perdeaua melanică, expunerea la soare creşte melanina;

e) împotriva factorilor biologici, microbi, prin impermeabilitate, strat cornos pentru microorganisme, prin acţiunea dezinfectantă a sebumului, prin autopurificarea realizată prin descuamarea ei şi prin produsul de secreţie bactericid al glandelor sebacee şi sudoripare; de a ceea orice ruptură a pielii este o poartă de intrare a microbilor;

f) împotriva factorilor electrici prin stratul cornos izolator elextric şi prin produsele cornoase (păr, unghii) care apără zonele respective.

2. Funcţia respiratorie reprezintă 1 % din cea pulmonară; se face prin eliminarea a 4 l CO2/24 h (dovada experienţa cu Ba (OH)2 în palmă); prin piele difuzează şi H2S, cloroform, terebentină, provocând tulburări grave. Din piele difuzează spre exterior mici cantităţi de vapori de apă, continuu (perspiraţie insensibilă).

231

3. Funcţia de excreţie, prin glandele sudoripare în nr. de 2 – 3 milioane, care curăţă sângele ca şi rinichii, prin transpiraţie sau sudoraţie. PH-ul sudorii e 5,2, cantitatea 400 – 600 – 900 ml/zi, compoziţia – 99 % apă + 1 % reziduu uscat format din: uree – 1 gr/l; uraţi, săruri amoniacale, creatinină, acizi graşi voalaţi (acetic, lactic, butiric, valerianic) care dau mirosul caracteristic, săruri minerale de NaCl, fosfaţi, sulfaţi. Reglarea transpiraţiei este reflexă sub controlul centrilor medulo – bulbo – hipotalamici. Fibrele secretoare sunt predominant sinpatice şi ajung la glandele sudoripare prin nervii spinali. Influxul nervos ia naştere prin excitaţii tonice de la nivelul pielii sau prin excitaţii psihice (emoţii, frică sau în stări patologice). La căldură, prin vasodilataţie periferică, creşte transpiraţia, la fel şi în efort, consum mare de lichide, stări febrile creşte la 750 ml până la 4 l/zi; la frig scade transpiraţia. Rolul transpiraţiei este de a ajuta rinichii la curăţirea organismului (căci elimină uree, NH3, acid uric, apă) iar transpiraţia reprezintă 25 % din excreţia renală.

4. Funcţia de termoreglare – temperatura corpului 36,5o – 37o C poate creşte în efort fizic sau la cald. Pielea participă la termoreglare prin:

a) prin paniculul adipos care este bun izolator termic – de aceea persoanele slabe se apără mai greu de frig;

b) prin modificări circulatorii – vasodilataţie periferică la cald (termoliza prin conducţie, convecţie şi iradiere) şi vasoconstricţie periferică – la frig – când afluxul de sânge scade la periferie şi se păstrează căldura în organism;

c) prin transpiraţie – pentru evaporarea sudorii se consumă o mare parte din căldura corpului. Prin transpiraţie se pierd zilnic cam 800 ml apă şi pentru transformarea ei în vapori sunt necesare 400 cal/24 h; 1 g – 0,538 cal, aşa se pierde multă căldură.

5. Funcţia de depozit. Pielea depozitează: - grăsimi de rezervă energetice; sânge prin capilarizare intensă, care la nevoie poate fi mobilizat şi pus în circulaţie (în digestie când la nivelul aparatului digestiv e necesară o mare cantitate de sânge), poate depozita glucoză, NaCl, apă în hipoderm şi rezultă edeme.

6. Funcţia metabolică – prin secreţia sudorii interne în metabolismul apei şi al sărurilor minerale. În fanere intră keratina – o proteină cu sulf (aşa se elimină S din organism) prin sinteza pigmentului melanic are rol protector; prin formarea vitaminei D intervine în metabolismul Ca++, prin histamină în vasodilataţie.

232

7. Funcţia de absorbţie – se face în cantitate mică, mai ales pentru substanţele dizolvate în grăsimi. Pe această funcţie se bazează tratamentul cu unguente, prin fricţionări, băi cu substanţe iodate, sulfurate, clorurate, sărate, acidulate, nămol, electroterapia etc. Grăsimile neutre, lanolina şi untul de cocos, pătrund uşor în piele şi odată cu ele alte substanţe ca vitamine, medicamente. Vaselina nu trece prin piele ci o inhibă şi-i măreşte impermeabilitatea.

8. Funcţia de sensibilitate – se va trata la analizatori. Rolul pielii pentru buna funcţionare a organismului: - Pielea reprezintă segmentul periferic al analizatorului cutanat, cu

rol de cunoaştere a mediului. Are rol fundamental în buna funcţionare a organismului căci dacă pielea nu-i întreagă (ardere, striviri), organismul suferă. Dacă 1/3 din suprafaţa pielii este scoasă din funcţiune, viaţa e în primejdie.

- Starea de sănătate a organismului se oglindeşte în aspectul şi culoarea ei. La omul sănătos are culoare şi aspect caracteristice. Orice boală schimbă culoarea şi aspectul.

- De pildă: 1. în hepatita cronică apar dilataţii venoase şi arteriale, ca

păianjenul pe faţă, gât, antebraţe şi o coloraţie roşie intensivă a pielii palmare, plus pigmentaţii difuze gri-murdare.

2. în ciroza de ficat apar: unghii bombate în “geam de ceasornic”, unghiile devin opace sau colorate în brun (se depozitează Fe++) cade părul din axilă şi regiunea pubiană.

3. în boli ale bilei (inflamaţii, diskinezie biliară) apar erupţii de tip urticarie.

4. în pancreatita acută (la cei cu litiază biliară) apar pete albăstrui cianotice în jurul ombilicului (cianoză cu gratii).

5. la femeile nevrotice, isterice apar echimoze şi pete pe faţă şi pe membre.

6. în stări de hiperemotivitate apare eritem, căderea rapidă a părului, caniţie emotivă, înroşirea până în vârful urechilor.

233

XVI. FIZIOLOGIA APARATULUI GENITAL

MASCULIN

Funcţia de reproducere masculină constă în:

- procesul de spermatogeneză; - capacitatea de efectuare a actului sexual; - reglarea neuroendocrină a funcţiilor sexuale.

Seprmatogeneza are loc în tubii seminiferi ai testiculului începând din al 12-lea an din viaţă, ca rezultat al stimulului gonadotrop adenohipofizar şi durează toată viaţa. Din spermatogonii care conţin 46 cromozomi (celula diploidă) se formează spermatocite primare care conţin tot 46 cromozomi (prin diviziune revaţională sau mitotică).

Fig. 62. Spermatogeneza şi ovogeneza

234

Din acestea prin diviziune reducţională sau meiotică se formează câte 2 spermatocite secundare, fiecare cu 23 cromozomi, din care unul este x, iar celălalt y (celulă haploidă).

Spermatocitul secundar prin mitoză va genera 2 spermatide (tot cu n cromozomi) care prin maturare vor forma spermatozoizii (fig. 62). Spermatozoizii aflaţi în canalele seminifere sunt lipsiţi de mobilitate şi nu pot fecunda ovulul. Ajunşi în epididim în decurs de 18 ore ei devin mobili şi fertili, datorită unui proces de maturare. Spermatozoizii depozitaţi în epididim îşi păstrează capacitatea fertilă până la 42 zile.

Un ciclu spermatogenetic complet durează 2 luni şi jumătate. Pentru desfăşurarea normală a spermatogenezei este nevoie de un aport alimentar bogat în aminoacizi (arginină), vitamine (A, E etc.), precum şi variaţii mici ale temperaturii locale testiculare (care la nivelul scrotului este cu 4 o C mai mică decât temperatura centrală). Ea este menţinută constantă prin contracţia reflexă a muşchiului cutanat al scrotului.

Fig. 63. Spermatozoidul

Spermatogeneza este influenţată de numeroşi factori: - radiaţiile ionizante şi substanţele toxice (arsenic, cadmiu, derivaţi ai

naftalinei) opresc spermatogeneza. - absenţa testiculelor în scrot (criptorhidia) determină degenerarea tubilor

seminiferi datorită temperaturii crescute intraabdominal. Ea trebuie corectată chirurgical între 9 – 10 ani.

- ocluzia arterei testiculare determină ischemie şi inhibă ireversibil spermatogeneza.

Spermatozoidul (fig. 63) este o celulă mobilă vizibilă microscopic, lungă de 50 – 70 microni. Ea este formată din: - cap format aproape numai din nucleu care conţine nucleul cu n

235

Fig. 64. Spermia

cromozomi, acizi timonucleici, proteine, glicogen, lecitină şi acrozomul (un complex de enzime ce favorizează pătrunderea în ovul a spermatozoidului);

- piesă intermediară ce conţine o spirală mitocondrială rulată; aici este centrul cinetic, de mişcare al spermiei;

- flagelul sau coada, ce conţine o spirală de fibrile. Spermiile sunt mobile, executând mişcări helioidale de 2 mm pe

minut. Mişcările şi vitalitatea lor sunt funcţie de condiţiile mediului în care se găsesc şi variază cu temperatura. Soluţiile acide, alcoolul le distrug în timp ce

soluţiile alcaline le activează (fig. 64). Sperma finală care este

ejaculată prin penisul în erecţie în vagin, în cursul coitului, este în cantitate de 1,5 – 4 ml şi reprezintă un amestec de: spermă epididimară, lichid seminal (care conţine fructoză, acid ascorbic şi aminoacizi), repre-zintă 60 % din spermă, produsul de secreţie al glandelor prostatice (ce conţine acid citric, calciu, fosfatază acidă şi plasmină), reprezintă 20 % din spermă, produsul de secreţie al glandelor bulbouretrale.

Sperma conţine aproximativ 100 milioane de spermatozoizi pe ml (limita de fertilitate = 20.000 milioane spermatozoizi/ml. Energia

necesară motilităţii spermatozoizilor este asigurată prin scindarea anaerobă a fructozei cu formare de ATP.

Sperma ejaculată supravieţuieşte: - în organism, la un pH neutru, timp de 24 – 48 h.

- la 4 oC, câteva zile.

- la – 79 oC, în anumite condiţii, până la 2 ani.

Hormonii sexuali masculini îndeplinesc următoarele roluri:

1. secreţia crescută de testosteron la pubertate (de la 0,3 mg/24 h) exercită efecte stimulatoare asupra dezvoltării caracterelor sexuale primare:

236

penisul, glandele bulbouretrale şi prepuţiale, dezvoltarea scrotului, a veziculelor şi canalelor seminale, a prostatei, testiculelor.

2. testosteronul contribuie la descinderea testiculelor în perioada felală.

3. sub influenţa testosteronului, veziculele seminale şi prostata secretă concentraţii mai mari de factori necesari menţinerii vitalităţii şi funcţiei spermatozoizilor.

4. tot în perioada pubertară, testosteronul exercită efecte stimu-latoare asupra caracterelor sexuale secundare: pilozitate accentuată (în general, şi în particular axilar, pubian, piept, linia albă, creşterea bărbii), îngroşarea vocii, piele mai groasă, glandele sebacee mai dezvoltate, dezvoltarea ţesutului muscular şi a forţei musculare, sudura cartilajului de creştere) cu încetinirea creşterii oaselor, aspectul androgin, musculatura şi scheletul mai dezvoltate, membrele mai scurte, toracele mai larg, bazinul mai îngust.

5. testosteronul împreună cu hormonul somatotrop cu acţiune anabolizantă (de stimulare a dezvoltării musculaturii şi a metabolismului bazal; stimulează eritropoieza cu un plus de 500.000 eritrocite/mm3, dezvoltă oasele cu reţinere de calciu.

6. comportamentul devine combativ, apare libidoul şi atracţia pentru sexul opus.

7. la femei determină apariţia unor semne de virilizare (modificarea vocii, accentuarea pilozităţii, hipertrofia clitorisului).

8. la bărbaţi determină reducerea duratei de viaţă, comparativ cu sexul feminin.

9. în doze mici testosteronul stimulează spermatogeneza, în doze mari o inhibă.

10. determină calviţia. Castrarea sau insuficienţa testiculară: a) înainte de pubertate – opreşte dezvoltarea organelor sexuale şi a

caracterelor sexuale secundare. Eunucul se caracterizează prin piele în general galbenă, vocea

rămâne subţire, absenţa pilozităţii faciale, scheletul se dezvoltă de tip longilin, subţire, cu extremităţi lungi, datorită osificării tardive a cartilagelor de conjugare (talie eunucoidă), matricea osului este insuficient dezvoltată (osteoporoză), capacitate redusă de efectuare a lucrului muscular, grăsimea subcutanată este mai abundentă, repartizată după tipul feminin, combativitate scăzută, libidoul lipseşte, eunucul este impotent şi steril.

237

b) după pubertate – determină sterilitate. Efectele sexuale secundare se datorează lipsei acţiunii hormonilor în anabolimsul proteic şi uneori şi în activitatea psihică, deşi libidoul fiind reglat nervos este mai puţin redus.

Reglarea secreţiei de testosteron. Producţia şi secreţia de testosteron este sub control permanent prin axul hipotalamo-hipofizar, realizat printr-un sistem de feed-back.

Hipotalamusul acţionează asupra adenohipofizei declanşând secreţia a 2 hormoni gonadotropi: FSH (hormon stimulator folicular), care la bărbat stimulează spermatogeneza sau ciclul sexual masculin şi LH (hormon luteinizant), care la bărbat stimulează secreţia endocrină de testosteron şi are acţiune directă asupra celulelor Leydiyg.

Testiculul secretă şi estrogeni în cantitate mică. În tumorile cu celule interstiţiale poate apărea feminizarea bărbatului.

Un alt grup de hormoni androgeni sunt secretaţi de cortico-suprarenală, dar efectele lor sunt foarte reduse (ex. dehidroepiandrosteron).

Fiziologia aparatului erectil

Erecţia (din latinescul “a ridica”) = fenomenul vasomotor al

ţesutului erectil legat de excitaţia sexuală. Controlul erecţiei se face pe cale nervoasă: - medular, prin centrii vasomotori lombosacraţi (predomină influxul medular inhibitor vasoconstrictor care determină flaciditate); - central, este un proces complex în care intervin interacţiuni senzitivo-senzoriale, psihice, intelectuale, imaginative, memorizate etc.

Lipsa erecţiei = impotenţă sexuală care nu este egală cu sterilitatea. Ejacularea = eliminarea brutală şi sacadată a spermei din căile

genitale masculine, precedată de o excitaţie sexuală mecanică şi psihică şi de erecţie. Ejacularea ca şi fenomenele generale secundare caracteristice orgasmului sunt ireversibile şi nu pot fi oprite.

Etapele vieţii genitale masculine

Perioada prepubertară este perioada cuprinsă între viaţa

intrauterină şi pubertate. La făt, tubii seminiferi nu au lumen şi conţin celule germinale suşe şi celule de susţinere Sertoli. Celulele Leydigse se diferenţiază în luna 3 – 5-a intrauterină şi secretă hormoni androgeni care

238

induc dezvoltarea organelor genitale în sens masculin. Testiculele migrează în regiunea lombară, ajung în luna a 3-a intrauterin în regiunea pelviană, în luna a 5-a în canalul inghinal, iar la naştere se află în scrot. De la naştere la pubertate, celulele Leydig sunt slab reprezentate şi secretă cantităţi mici de testosteron.

Perioada pubertară. Secreţia de LH hipofizar stimulează secreţia celulelor Leydig foarte numeroase la pubertate. Are loc declanşarea secreţiei de hormoni androgeni şi a spermatogenezei şi apariţia caracterelor secundare masculine.

Viaţa adultă se caracterizează printr-un echilibru între funcţia hipotalamo-hipofizară şi secreţia androgină.

La mulţi bărbaţi între 50 – 60 ani se produce o diminuare progresivă a funcţiilor sexuale, deşi spermatogeneza continuă până la moarte. Din acest motiv, ca răspuns la scăderea secreţiei de testosteron, caracteristic andropauzei, hipofiza răspunde printr-o secreţie în exces de FSH. Reacţia hipofizară poate fi atenuată prin administrarea de testosteron sau chiar estrogeni.

Andropauza se caracterizează prin aceleaşi simptoame ca şi în climacteriul feminin, mai ales de ordin psihic (dispnee, iritabilitate, oboseală, anxietate şi chiar psihoze).

Fiziologia aparatului genital feminin

Funcţiile sexuale feminine constau în: formarea şi maturarea

ovulelor în ovar, lansarea ovulului capabil de a fi fecundat, reţinerea şi dezvoltarea oului, nidarea oului în uter, asigurarea dezvoltării intrauterine a produsului de concepţie.

Ovarul are o dublă funcţie: exocrină, de producere a gametului feminin (ovulul) care prin ovulaţie este eliminat în exterior, şi endocrină, de producere a hormonilor sexuali ovarieni, care trec în sânge.

Ambele funcţii sunt legate de foliculul ovarian care conţine ovulul, iar peretele foliculului conţine celule cu proprietăţi glandulare endocrine.

Colul uterin are 2 funcţii importante: de barieră pentru mediul septic din vagin, deschizându-se numai în timpul naşterii, menstruaţiei, ovulaţiei (pentru trecerea spermatozoizilor) şi de atracţie şi asigurare a supravieţuirii spermatozoizilor prin glera cervicală (are pH alcalin).

239

Fig. 65. Ovulul

Corpul uterin îndeplineşte 3 rolui: loc de nidaţie pentru ou, rol în timpul naşterii, datorită miometrului şi rol în ciclul menstrual.

Vaginul. Mucoasa vaginului este protejată împotriva infecţiilor printr-o uşoară aciditate permanentă (pH = 4 – 5) asigurată de acidul lactic (rezultat din degradarea glicogenului de către bacteriile saprofite ce există în mod normal în vagin = bacili Doderlein).

Mucoasa vaginului prezintă modificări în funcţie de concentraţiile hormonale şi are rol de organ copulator (de declanşare a senzaţiei plăcute sexuale şi de a primi lichidul spermatic în fundul de sac posterior.

Ciclul menstrual

A. Ciclul ovarian începe cu prima zi a menstruaţiei şi durează 28 ±

3 zile (fig. 67). Ciclul ovarian este iniţiat de faza foliculară (fig. 65) în care unul sau mai mulţi foliculi se maturează, apoi aproximativ în a 14-a zi se rup şi eliberează ovulul (ovulaţia). Ovulul este transportat prin trompă spre uter. În cursul fazei foliculare sau foliculinice secretă hormoni estrogeni. Ca

indicatori ai ovulaţiei se foloseşte creşterea temperaturii corporale cu 0,3, 0,5 sau chiar 1oC măsurată rectal sau oral, diminuată în pat.

Urmează faza luteinică sau progestativă, în care foliculul rupt se transformă în corp galben care secretă progesteron. Corpul galben are funcţie progestativă de pregătire a gestaţiei. În această fază se secretă

şi estrogeni. Dacă ovulul nu este fecundat, corpul galben degenerează cu 4 zile înainte de menstruaţie (în a 24-a zi a ciclului).

Ovulul trăieşte 72 ore, iar spermatozoidul maxim 48 ore, perioada fertilă fiind de 120 ore.

Practic fecundaţia nu se produce înainte de ziua a 9-a şi nici după ziua a 20-a a ciclului menstrual.

B. Ciclul hormonal. Hormonii foliculari sau estrogeni sunt secretaţi în lichidul folicular de către celulele foliculului de Graff.

În cantităţi mici sunt secretaţi şi de corticosuprarenală, celulele interstiţiale testiculare şi placentă.

240

Cel mai important este progesteronul. Producerea şi secreţia acestuia creşte în faza a 2-a a ciclului şi atinge valori maxime cu puţin înaintea menstruaţiei.

Fig. 66. Diferite faze (I-IV) de dezvoltare a unui folicul ovarian: 1 – ovocit; 2 – celule foliculare; 3 – teaca de celule foliculare mici

(membrana granuloasă); 4 – lichid folicular.

Reglarea secreţiei de hormoni ovarieni

Ciclul ovarian ca şi secreţia de hormoni sexuali feminini se află sub

acţiunea reglatoare a axului hipotalamo hipofizar. Maturarea primului folicul ovarian are loc ca urmare a secreţiei de

FSH (hormonul foliculostimulent) şi LH (hormonul luteinizant), la nivelul hipofizei.

Sub influenţa FSH şi LH, ovarele secretă estrogen şi progesteron care la rândul lor acţionează asupra uterului şi vaginului, iar printr-un proces de reglare inversă (feed-back) asupra axei hipotalamo-hipofizare.

Uterul şi vaginul prezintă modificări ciclice caracteristice (fig. 69). Hipotalamusul comandă regularitatea ciclului menstrual, acţionând

asupra hipofizei care eliberează: FSH care intervine în maturarea folicului ovarian şi LH – care intervine în declanşarea ovulaţiei şi dezvoltarea corpului galben.

După ovulaţie, secreţia de FSH scade, la fel şi secreţia de estrogeni, în schimb secreţia de progesteron este crescută până în a 22-a zi a ciclului (fig. 66) (la 8 zile după ovulaţie). Apoi atât secreţia de estrogeni cât şi cea de progesteron scad şi apare menstra.

241

Nivelul scăzut al estrogenilor iniţiază printr-un proces de reglare inversă pozitivă, producerea în hipofiză a FSH cu reînceperea ciclului.

Acţiunea biologică a: a) estrogenilor constă în: stimularea la pubertate a dezvoltării

caracterelor sexuale feminine primare (uter şi anexe); stimularea la pubertate a dezvoltării caracterelor sexuale secundare feminine (forma feminină a scheletului, dispunerea de tip feminin a grăsimii, vocea mai subţire etc.), opresc creşterea în lungime a oaselor, au efect anabolizant mai puţin intens decât andrognii, determină retenţie de apă şi sodiu (creşterea ponderală premenstruală asupra uterului determină dezvoltarea musculaturii şi declanşează faza proliferativă a mucoasei uterine, modificări corespunzătoare ale epiteliului trompelor şi vaginului, măresc sensibilitatea uterului la acţiunea excitomotorie a ociticinei, preovulator determină o secreţie crescută de mucus a glandelor cervicale, dilată orificiul uterin, încarcă cu glicogen celulele vaginale care devin acidofile.

b) progesteronul – împreună cu estrogenii, a căror secreţie continuă şi în corpul galben, determină trecerea mucoasei uterine din faza proliferativă în faza de secreţie, pregătind-o pentru nidarea oului, închide orificiul şi colul uterin, secreţia glandelor cervicale se reduce, reduce motilitatea spontană a uterului şi receptivitatea faţă de ocitocină, stimulează dezvoltarea glandelor mamare, pregătindu-le pentru secreţia lactată, fără însă a o declanşa, în faza luteinică, celulele epiteliului vaginal îşi pierd turgonul şi caracterul bazofil al citoplasmei, are efecte catabolice asupra metabolismului proteic, fiind important în sarcină pentru că mobilizează aminoacizii necesari pentru creşterea fătului, activează respiraţia, pulsul se accelerează, acţionează asupra centrilor reglatori termici, dacă nidarea nu se produce, secreţia de progesteron se opreşte şi apare menstruaţia, dacă nidarea se produce secreţia de progesteron este continuată de placentă. La sfârşitul sarcinii, placenta secretă mai mult de 1 g/24 h de progesteron.

c) ciclul endometrial. Simultan cu transformările ovariene şi endocrine se desfăşoară ciclul endometrial, care este alcătuit din 3 faze: proliferativă, secretorie, de descuamare (menstruaţie).

Faza proliferativă sau estrogenă începe cu sfârşitul sângerării endometrului (sau menstruaţia), care antrenează eliminarea stratului superficial funcţional al endometrului. La 4 – 5 zile după începerea menstruaţiei, epiteliul de suprafaţă şi glandele uterine se refac sub acţiunea estrogenilor, astfel încât până la ovulaţie endometrul proliferează şi ajunge la 1 – 3 mm.

242

Fig. 67. Schema principalelor fenomene ale ciclului sexual la femeie:

Z.C.S. – zilele ciclului sexual; F.C.O. – fazele cilului ovarian; F.F. – faza foliculinică: F.L. – faza luteinică; F.G.P. – folicul de Graaf primordial; M.F.G. – etape ale maturării foliculului; O – ovulaţia; C.G. – corp galben; C.U. – ciclul uterin; E – endometru; S.B. – strat bazal; S.F. – strat funcţional; M – miometru; a.t. – arteriolă terminală; a.a. – arteră arcuată; a.s. – arteriolă spiralată; v.l. – venule şi lacune; F.C.U. – fazele ciclului uterin; F.E. – faza de exfoliere; F.R.P. – faza de reparare şi proliferare; F.A.S. – faza de afânare şi secretoare; C.C.M. – curba contracţiilor miometrului; C.T.C. – curba temperaturii corporale; P.S.F. – perioade de sterilitate (P.S.) şi de fertilitate (P.F.).

Faza secretorie sau progestativă este rezultatul secreţiei simultane

de estrogeni şi progesteron: glandele uterine proliferează, devin spiralate şi au un conţinut crescut de glicogen şi lipide – se secretă un lichid

243

endometrial bogat în mucus şi glicogen care apare cam la 1 săptămână după ovulaţie, grosimea endoteliului ajunge la 4 – 6 mm, vascularizaţia se dezvoltă. Se creează astfel condiţii optime pentru implantarea oului.

Faza de descuamare sau menstruaţia: dacă ovulul nu este fencundat corpul galben menstrual involuează. Cu 2 zile înainte secreţia de estrogeni şi progesteron scade brusc. Ca urmare grosimea endometrului scade la 65 % din valoarea avută se produce spasm vascular şi necroză, urmată de descuamare şi eliminare prin flux mentrual a acesteia. În 48 h endometrul descuamat se elimină prin contracţii uterine, împreună cu aproximativ 35 ml sânge şi tot atât lichid vâscos. În mod normal sângele menstrual nu coagulează, datorită activatorilor fibrinolizei eliberaţi de endometru. Ciclul menstrual durează 28 zile.

Fecundaţia reprezintă procesul prin care spermatozoidul se uneşte cu ovulul. Aceasta are loc la nivelul porţiunii ampulare (în 1/3 externă) a trompei uterine. Oul rezultat ajunge supă 3 – 4 zile în cavitatea uterină unde nidează (fig. 68).

Fig. 68. Migraţia ovulului, fecundaţia şi nidaţia:

1 – ovar; 2 – folicul ovarian matur; 3 – ovul eliberat; 4 – corp galben; 5 – trompă uterină; 6 – ovul; 7 – spermatozoizi; 8 – faze de diviziune a oului; 9 – nidaţie; 10 – embrion; 11 – peretele uterului.

244

Între zilele 16 şi 42 de la ovulaţie are loc embrinogeneza, perioadă în care se formează principalele organe. Urmează perioada fetală de dezvoltare şi după 40 săptămâni de la fecundaţie se produce naşterea produsului de concepţie.

Etapele vieţii genitale feminine 1. perioada prepubertară; 2. perioada de activitate sexuală în care se produc fenomene

ovariane, ciclice, cu prezenţa ciclului menstrual 12 – 48 ± 3 ani); 3. climacteriul sau menopauza în care activitatea gonadică scade

progresiv şi se manifestă prin neregularitatea şi rărirea ciclurilor menstruale; Se instalează la aproximativ 48 ± 3 ani. Se însoţeşte de: valuri de căldură, caracterizate prin vasodilataţie cutanată internă, determinată de dezechilibrul hipotalamic ca urmare a gonadotrofinelor crescute (FSH) şi a hormonilor sexuali feminini scăzuţi, tulburări psihice ca: dispnee, iritabilitate, oboseală, anxietate şi chiar psihoze.

Aceste stări se combat prin administrarea de doze mici zilnice de estrogeni asociate cu androgeni care se reduc progresiv.

245

BIBLIOGRAFIE

1. Ardelean G., Roşioru Corina (1996) Integrarea şi coordonarea

organismului animal (curs de fiziologie), Editura Universităţii Baia Mare

2. Baciu I. (1997) Fiziologie, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 3. Badiu Gh., Teodorescu-Exarcu I. (1978) Sistemul nervos, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 4. Dosofteiu M. (1992) Fiziologie – coordonarea organismului animal,

Editura Argonaut, Cluj-Napoca 5. Guyton A.C. (1986) Textbook of Medical Physiology, 7-th en. W.B.

Saunders Co. Philadephia 6. Hăulică I. (1989) Fiziologie umană, Editura Medicală, Bucureşti 7. Kalat J. W. (1990) Biological Psichology, Wadsworth Publish Co.

Belmont, California 8. Moffett D. F., Moffeltt S. D., Schauf C. L. (1993) Human Physiology,

Foundations and Frontiers, 2-nd, St. Louis 9. Pintea V., Cotruţ M., Manta D. A., Sălăgeanul G. (1983) Fiziologie,

Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 10. Restian C. (1982) Medicină informaţională, Editura Medicală,

Bucureşti 11. Rhoades R. A., Tanner G. R. (1995) Medical Physiology, Little Brown

and Co., Boston 12. Stângaru Gh., Pop M., Hefco V. (1983) FIziologie animală, Editura

Didactică şi Pedagogică, Bucureşti 13. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. (1993) Fiziologie, Editura Medicală,

Bucureşti