59961214-licenta-diabetull

7/30/2019 59961214-licenta-diabetull

1/70

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Pacientul diabetic. Rolul asistentei medicale in educarea lui

Introducere

Este unanim recunoscut c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat

reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii.

Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic

eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei

de via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n

tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le

permit auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie. Acest proces contureaz

conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de prezumii interrelaionate ce

determin o abordare holistic centrat pe pacient. Astfel se consider c n determinismul

vieii fiecrei persoane exist componente fizice, emoionale, sociale i spirituale ce

interacioneaz dinamic i c starea de sntate este determinat de recunoaterea acestor

componente. Fiina uman are dreptul i responsabilitatea de a-i alege singur opiunile, ncondiiile n care este informat.

Transferul spre pacient a responsabilitilor ngrijirii diabetului, antrenarea lui n

aplicarea practic a cunotinelor teoretice, se realizeaz printr-un program de educaie

structurat. Acest program presupune personal calificat, metode i coninut verificate. Exist

pe plan internaional o bogat experien n acest sens, fiind binecunoscute programele

educaionale de 5 zile sau Survival Kit. Dei curicula este comun pentru toate

persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiiilespecifice locale. Pentru a fi eficient i aplicabil, programul trebuie adaptat posibilitilor

locale i structurat astfel nct s realizeze o aderen maxim a pacienilor. innd cont de

posibilitatea ca programul educaional prefigurat de educatori s nu corespund ntru totul cu

necesitile i ateptrile pacienilor, respectiv cu opinia lor despre ce este important de

tiut i cum trebuie explicat, adaptarea i ajustarea metodelor i a coninutului se bazeaz,

alturi de opinia personalului medical direct implicat n acest proces, pe opiniile

beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.

Pagina 1 din 70


2/70


PARTEA A I A

DATE DIN LITERATUR

Pagina 2 din 70


3/70


DIABETUL ZAHARAT

Definiie

Diabetul zaharat este un sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri care pot

avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia asociat cu modificri lipidice i

proteice la fel de importante [1].

Diabetul zaharat este o afeciune enigmatic i rar. Bolnavii au o sete nepotolit, dar

elimin mai mult urin dect cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea i oasele

se elimin i se topesc prin urin. Slbirea ia proporii mari n mod rapid i dup o via

chinuit i plin de dureri, urmeaz destul de repede moartea.

(Araeteus din capadochia, 81-13 .e.n.)

Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex i variabil.

(Comitetul de experi O.M.S., 1964)

Diabetul zaharat este o tulburare metabolic determinat genetic, care n expresia

clinic complet este caracterizat prin hiperglicemie pe nemncate, boal vascular

aterosclerotic, microangiopatie i neuropatie.

(Fojans, 1971)

Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, transmis genetic

sau ctigat n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic

(hiperglicemie i glicozurie), nsoit ori urmat de perturbarea celorlalte linii metabolice; se

datoreaz unei carene absolute sau relative de insulin; produce numeroase complicaii acute

sau cronice; tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la aceasta putndu-se aduga

terapia insulinic, medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Denumirea entitii

provine de la cuvntul grecesc care nseamn , , ,

sau chiar .(Mincu, 1977)

Clasificare

Diabet zaharat

Diabetul zaharat insulino-dependent

Diabetul zaharat insulino-independent:fr obezitate;

Pagina 3 din 70


4/70


cu obezitate.

Diabetul zaharat asociat malnutriiei

Alte tipuri de diabet asociate cu condiii sau sindroame:

boli pancreatice;

boli cu etiologie hormonal;

tulburri induse de medicamente sau substane chimice;

tulburri ale insulinei ori ale receptorilor si;

unele sindroame genetice;

diverse.

Toleran alterat la glucoz

fr obezitate;

cu obezitate;

asociate cu unele condiii sau sindroame.

Diabet zaharat gestaional

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleran normal la glucoz, dar care au un

risc crescut pentru apariia diabetului):

tulburare prealabil a toleranei la glucoz;

tulburare potenial a toleranei la glucoz.

Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet sunt redate n tabelul nr.1 [2].

Pagina 4 din 70


5/70


Tabelul nr.1 Persoanele car prezint un risc crescut pentru diabet

Risc crescut pentru diabetul zaharat

insulino-dependent

Risc crescut pentru diabetul zaharat

insulino-independent- predispoziie genetic: frai, surori;

- prezena anticorpilor anticelule insulare

pancreatice;

- rspuns insulinic sczut la glucoza

administrat intravenos, cu ampu-tarea

fazei precoce;

- microsomia fetal;

- menarha ntrziat.

- rude de gradul I cu diabet zaharat

insulino-independent;

- excesul ponderal;

- macrosomia fetal;

- creterea tranzitorie a glicemiei n

diferite condiii precum: sarcin,

administrarea de contraceptive orale

estropro-gestative, tratament corticoid,

tratament diuretic, stres fizic sau

psihic.

Din clasificarea indicat, clasele majore ntlnite n populaia rii noastre sunt:

diabetul zaharat insulino-dependent (denumit i tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulino-

independent (tipul 2 de diabet) i tolerana alterat la glucoz (denumit anterior diabet

chimic, ntruct diagnosticul de bazeaz pe valorile crescute ale glicemiei nregistrate n

cursul testului de toleran oral la glucoz) [1].Diabetul gestaional se definete ca diabetul care apare prima dat n cursul sarcinii.

Dup sarcin tolerana la glucoz se poate normaliza sau poate s rmn nscris n

parametrii ce definesc tolerana alterat la glucoz. Se ntlnete n aproximativ 3 % din

sarcini n rile industrializate.

El poate fi sugerat de macrosomia fetal, mortalitatea prenatal crescut sau

malformaiile congenitale ale ftului. n aceste cazuri exist un hiperinsulinism net [3].

Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30

ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz

[4].

Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz la 10-

15 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de

secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,

pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz [1].

De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast

titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor

Pagina 5 din 70


6/70


care necesit de la nceput insulinoterapie, fr de care pacienii intr n cetoacidoz. Aceast

categorie reprezint numai 7 % din toi diabeticii. n afara acestora, mai exist o a doua

categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, diabet intermediar sau diabet 1 i

la care tratamentul insulinic este introdus dup o perioad mai scurt (de cteva sptmni

sau luni) sau mai lung (de civa ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceti pacieni mai

sunt denumii i insulino-necesitani, termen prin care se evit noiunea de dependen la

insulin. Anual, circa 1 % din diabetici iniial insulino-independeni devin insulino-

dependeni [1].

Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numete tipul 2 de diabet, reprezint

majoritatea pacienilor diabetici din ara noastr (circa 85 % din cazuri). Forma tipic este cea

care apare dup vrsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioad prediagnostic

lung (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoas i nu

prezint tendin la cetoacidoz. Cel puin iniial, capacitatea secretorie pancreatic este

bun (uneori exagerat, n special la persoanele cu exces ponderal), rspunznd bine la diet

i tratament oral [5].

Tolerana alterat la glucoz (cunoscut ca IGF impaired glucose tolerance)

include vechiul termen de diabet chimic, la care s-a renunat [1].

Diagnostic

Cnd apare poliurie, polifagie, polidipsie, scdere ponderal, glicemia depete, de

regul, 200 mg/dl, glicozuria este prezent, astfel nct diagnosticul poate fi pus n orice

unitate medical. De altfel, se consider c o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiiile

de recoltare este suficient pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest.

Numai aproximativ o treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care

conduc la efectuarea unei glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat [1].

Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaiicronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat [6].

O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome

relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi

sugestive pentru diabet.

Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza

valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena

oricrei simptomatologii sugestive.

Pagina 6 din 70


7/70


Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i

glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o

ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a

depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a

hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu

ncrcare dubl: 50 g iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea

glicemiei iniial, apoi la 30, 60, 90, 120 i 180 minute [1].

Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la

concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la glucoz

poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de

glucoz [1].

Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n jurul

valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal, ntlnit

pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat

[1,8].

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina

glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele

proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii

glicemice. Glucoza se leag de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei

[1]. Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz sunt redate n tabelul nr.2.

Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz

Diabet zaharat -jeun

Glicemia n mmol/l/mg/dl (enzimatic)Snge total PlasmVenos Capilar Venoas Capilar 6,7

120

6,7

120

7,8

140

7,8

140

Dup 2 ore 10 180

11,1 200

11,1 200

12,1 200

TAG (toleran alterat la glucoz) -jeun < 6,7

< 120

< 6,7

< 120

< 6,8

< 140

< 7,8

< 140Dup 2 ore 6,7 10

120-180

7,8-11,1

140-200

7,8-11,1

140-200

8,9-11,2

140-220

Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii

eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din

Pagina 7 din 70


8/70


9/70


dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparinnd sistemului HLA (human leucocyte

antigen) de care depinde reglarea rspunsului imun la organismului. Acest sistem se

proiecteaz pe braul scurt al cromozomului 6. n cadrul lui, prezena unor markeri (locusuri)

indic susceptibilitatea pentru diabet, dup cum exist i markeri ce indic protecia

mpotriva acestei boli.

n rile europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt

reprezentate de alele DR3 i DR4 sau de DR3/DR4, care se ntlnesc la circa 95 % din

pacienii cu diabet zaharat tip 1. n acelai timp ns, aceeai constelaie genetic poate fi

ntlnit la multe persoane care nu vor face niciodat boala [11].

n a doua etap a bolii se presupune intervenia unor factori de mediu (virali, toxici,

alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziia celulei pancreatice,

astfel nct ele pot deveni antigene i, n consecin, mpotriva lor vor fi produi anticorpi,

capabili s distrug progresiv celulele pancreatice secretoare. Aceast etap este mai mult

o supoziie dect o realitate confirmat biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun s se

mobilizeze spontan [1].

A treia etap patogenetic este reprezentat de rspunsul inflamator de natur imun

al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinit.

Celulele care infiltreaz insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage i

limfocite T activate. n aceast perioad pot fi pui n eviden, n ser, markerii imunologici

care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectai prin imunofluorescen), anticorpi

antiinsulinici, anticorpi mpotriva antigenului G4KD numii i anti GAD prescurtare de la

glutamic acid decarboxilaza ca i a altor anticorpi. Confirmarea obiectiv a instalrii

definitive i ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezint punerea n eviden a

procesului de insulinit [1].

Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugereaz c de multe ori

decompensarea metabolic i instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factorinfecios. Aceasta nu are nici o legtur cu declanarea procesului autoimun, care are loc cu

mult vreme nainte, avnd o cauz nc necunoscut. Relaia stabilit ntre apariia diabetului

de tip 1 i unele infecii virale (parotidit, rubeol, mononucleoz infecioas, infecii cu

citomegalovirus i mai ales cu virusurile Coxsackie B3 i B4) pot fi mai curnd interpretai ca

un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecios acut

[1, 11].

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2Factorii genetici

Pagina 9 din 70


10/70


11/70


apariia hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterial,

hiperuricemiile au adugat factori diabetogeni suplimentari [1,7].

Factorul chimic i farmacologic diabetogen a fost introdus numai n ultimul secol. n

aceast categorie sunt incluse substanele chimice utilizate n agricultur (pesticide), n

conservarea i prelucrarea industrial a alimentelor, care ajung n organismul uman n

cantiti greu de controlat [1].

Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen:

cortizonicele, diureticele, unele substane antiinflamatoare, blocante, preparate hormonale

i alte preparate mai rar utilizate n practica curent [11].

Procesul de urbanizare i stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la

apariia diabetului pe fondul susceptibilitii genetice [1].

Stresul este, adeseori, invocat de pacieni ca factor cauzator al unor boli, dei nu a

putut fi nc susinut pe baze epidemiologice solide. Influena diabetogen a stresului poate fi

atribuit hipersecreiei hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism

glucid fragil, datorit prezenei predispoziiei genetice [9].

5. Forme clinice

5.1 Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare naintea vrstei de 35-40 ani. n multe

ri (S.U.A., rile scandinave, Anglia, etc.) incidena maxim a acestor forme se

nregistreaz n jurul vrstei de 14 ani. Ca o particularitate, n ara noastr, aceast form de

boal poate aprea la orice vrst [1].

Instalarea simptomelor este cu att mai abrupt cu ct vrsta de debut este mai mic.

Intervalul scurs ntre primele simptome de regul: poliurie, polidipsie, polifagie i pierdere

ponderal i diagnostic este de 14 zile, ntre 0-15 ani, de 26 zile ntre 16-30 ani i de 45 zile

dup 30 ani. Cnd diagnosticul ntrzie mai mult de 10 zile (nainte de 15 ani) sau de 30 zile(dup 15 ani) n tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaug cetoza i apoi

cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din

diabeticii de tip 1 s fie diagnosticai n cetoz, ceva mai mult de jumtate din acetia fiind

cetoacidoze severe (pH sub 7,20). n aceast etap pe lng hiperglicemie apar toate

tulburrile biochimice ale cetoacidozei, trdnd dezechilibrul dintre insulinemie foarte

sczut i glucagonemie marcat crescut [1,3].

La un interval de sptmni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic senregistreaz uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi total

Pagina 11 din 70


12/70


(ntreruperea tratamentului insulinic, cu meninerea unei glicemii normale, HbA1c normal,

insulinemie plasmatic i peptid C normale) sau parial (scderea necesarului insulinic sub

0,5 U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % fa de necesarul insulinic iniial, cu meninerea

parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabil, uneori scurt

(cteva sptmni), alteori mai lung (cteva luni), n mod excepional depind 1-2 ani.

Dispariia complet i definitiv a diabetului nu a fost ns comunicat. Remisia este deci

totdeauna tranzitorie. Frecvena ei este mare (pn la 70 % din cazuri) n rile n care

incidena diabetului zaharat de tip 1 este mai mare. n ara noastr este mult mai rar (circa 25

% din cazuri) i aproape totdeauna parial. Se nregistreaz mai frecvent la pacienii tratai la

debut cu insulinoterapie intensiv. Studii efectuate au raportat frecvene mai mari i

prelungiri spectaculoase ale remisiei la pacienii tratai cu imunosupresoare (imuran,

ciclosporin, cortizonice), vaccin BCG sau mai curnd, cu acid nicotinic sau nicotinamida

[1].

Dup instituirea tratamentului insulinic la pacienii cu diabet zaharat de tip 1,

simptomele clinice ale bolii dispar. n urmtoarele luni se nregistreaz un ctig ponderal

important, pacientul revenind n curnd la greutatea anterioar instalrii bolii.

5.2 Diabetul zaharat de tip 2

Boala debuteaz, de regul, dup vrsta de 40 ani, la persoanele prezentnd exces

ponderal. Simptomele tipice de diabet se ntlnesc n mai puin de 1/3 din cazuri,

reprezentnd de fapt manifestarea unei tulburri datnd de mai muli ani. Instalarea relativ

acut a bolii este pus n legtur de ctre pacient de o intercuren, o afeciune organic

(colecistit acut, apendicit acut, infarct miocardic acut, parez facial, etc.) sau de un stres

psihic [1, 7].

Insulinemia plasmatic este crescut n termeni absolui. Raportate la glicemie, ns,

ea este aproape invariabil mai mic dect insulinemia pe care o persoan nediabetic ar avea-

o la aceeai valoare glicemic. Secreia de glucagon este crescut i nu poate fi normalizatnici dup introducerea tratamentului oral. Postprandial, n special, glucagonemia crete,

explicnd efectul hiperglicemiant prelungit al unui prnz standard [1].

O caracteristic a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, n

condiiile n care un factor stresant induce o hiperglicemie sever. Aceasta poate fi explicat

prin prezena unei secreii insulinemice suficiente s inhibe lipoliza i cetogeneza, dar nu i

hiperglicemia. O alt explicaie ar putea fi legat de rezistena hepatic la glucagon, astfel

nct nivelul malonil Co A rmne crescut, ceea ce inhib oxidarea acizilor grai icetogeneza [1].

Pagina 12 din 70


13/70


n cadrul diabetului zaharat de tip 2 exist mai multe forme clinice:

diabetul de tip adult (MODY), ntlnit la copil;

diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care rspunde bine la diet, scdere n

greutate i la medicaia oral de tip fitodiab sau biguanidic);

diabetul fr obezitate (circa 20 % din cazuri), care rspunde bine la diet, i la

tratamentul oral cu sulfonilureice;

tipul de boal, care, n condiiile consumului de alcool, la pacienii tratai cu

clorpropamid, prezint a hiperemie intens a feei. Aceast form are o baz genetic

distinct;

tipul 2 cu tendin ctre insulino-dependen.

Scderea n greutate prin diet i activitate fizic amelioreaz sau chiar poate

normaliza valorile glicemice. Cnd rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu

fitodiab permit echilibrarea metabolic. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu

cu biguanide, permit o echilibrare metabolic acceptabil. La un pacient bine echilibrat i fr

complicaii, simptomele bolii lipsesc [1,8].

6. Complicaiile cronice

6.1 Nefropatia diabetic

Cu trei decenii n urm, n carul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, n primul

rnd, aa-zisul sindrom Kimmelstiel - Wilson, care n forma sa clasic (triada edeme,

proteinurie, hipertensiune arterial ) caracterizeaz numai o minoritate din nefropatiile

diabetice. n perioada n care durata de supravieuire a diabeticilor era mic (sub 20 ani), o

mare parte din pacienii prezentnd acest sindrom nefrotic diabetic mureau datorit altor

complicaii, nainte de a ajunge n stadiul de insuficien renal cronic [1, 6].

Ca terminologie se folosete nc frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen

sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel Wilson (sclerozaglomerular, de obicei, nodular), care, totui se ntlnete mai rar dect se consider. n

prezent termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetic [1].

Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea

urmtorilor parametrii funcionali:

filtratul glomerular;

determinarea albuminei umane.

Pagina 13 din 70


14/70


Microalbuminemia se definete prin valori cuprinse ntre 30-200 g/min. sau ntre 30-

300 mg/24 ore.

Macroalbuminemia se definete prin valori ce depesc 200 g/min. i 300 mg/24 ore,

dar sub 500 mg/24 ore.

Proteinuria clinic este considerat cea care depete 500 mg/24 ore, ea putnd fi

pus n eviden prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.

Stadiile nefropatiei diabetice

Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncie renal (filtrat glomerular peste 150

ml/min./1,73 m2), hipertrofie renal vizibil uneori ecografic, consecin a creterii presiunii

intraglomerulare i a suprafeei de filtrare [1].

Stadiul II, de asemenea silenios, este caracterizat prin ngroarea membranei bazale

a capilarelor glomerulare i expansiunea mezangial (absente n stadiul I).

Stadiul III sau nefropatia diabetic incipient se caracterizeaz prin valori anormale

ale eliminrii de albumin urinar, ntre 30 i 200 g/min., asociate de cele mai multe ori cu

filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).

Stadiul IV sau nefropatia diabetic patent este submprit n trei substadii:

precoce, intermediar i avansat.

Stadiul V de insuficien renal n stadiul final (uremic) se caracterizeaz prin

scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).

Patogenie i morfopatogenie

Dac se examineaz rinichii unui diabetic tnr mort n com inaugural se poate

constata mrirea lor de volum, cu decapsulare uoar. Microscopic, n afara dilatrilor

vasculare nu se constat alte leziuni [1, 7].

Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncia biopsie sunt

de mai multe tipuri:

ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorit unor depuneri deglicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcat expansiune a mezangiului;

n mai multe cazuri i dup o evoluie care depete 5-10 ani, n rinichi apar leziuni

nodulare descrise de Kimmelstiel i Wilson element considerat patognomonic pentru

nefropatia diabetic;

o leziune mai frecvent dect cea menionat este fibroza glomerular difuz, realizat

prin depunerea acelorai substane glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor

glomerulare, pe care le obstrueaz progresiv, ducnd n final, la realizarea hialinizriiglomerulare.

Pagina 14 din 70


15/70


Forme clinice particulare:

cea mai frecvent form de afectare renal este reprezentat de proteinuria izolat

care poate rmne relativ stabil timp de 10-15 ani;

proteinuria asociat sindromului nefrotic mbrac forma clasic a sindromului

Kimmelstiel Wilson;

sindromul Marble Root, ntlnit destul de rar, asociaz nefropatiei diabetice

pielonefrita cronic;

n unele cazuri n care pacientul nu a fost urmrit anterior pentru aprecierea

proteinuriei, diagnosticarea interesrii renale se poate face direct n stadiul de IRC

progresiv;

acidoza tubular renal, ntlnit la pacienii cu pielonefrit cronic se nsoete de

hiperaldosteronism hiporeninemic [1].

Tratament

Nu exist un tratament specific al afectrii renale, cu excepia pielonefritei cronice,

care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.

Controlul metabolic al diabetului este principala msur de prevenire a nefropatiei

diabetice i mijlocul de stopare sau ntrziere a evoluiei interesrii renale, atunci cnd ea deja

s-a instalat [1].

Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratat de la nceput

i n mod consecvent.

Dintre hipotensoare de tip blocant se prefer atenololul. Blocanii canalelor de

calciu sunt i ei indicai. Tensiunea arterial trebuie meninut sub 140/90 mmHg, iar pentru

persoanele tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi)

par s ntrzie progresia microalbuminuriei ctre macroalbuminurie, fiind indicate n mod

expres n momentul apariiei IRC [1,5].

Dializa extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) precum i transplantul renalsunt metode de rutin n multe ri. n centrele cu experien n domeniu supravieuirea la 5

ani a dializailor depete 50 % din cazuri.

6.2 Retinopatia diabetic

Retinopatia diabetic reprezint, n rile industrializate, principala cauz de cecitate

la subiecii cu vrste sub 60 ani, afectnd att pacienii cu diabet zaharat tip 1 ct i cei cu

diabet zaharat tip 2 [1].Patogenie

Pagina 15 din 70


16/70


Retina este o structur complex, cuprinznd dou sisteme vasculare diferite i cteva

straturi neuronale, incluznd epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare,

celulele ganglionare i ali neuroni.

Factorii implicai n patogenia retinopatiei diabetice:

susceptibilitatea genetic;

factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);

factorii hemodinamici (presiunea n vasele retiniene);

prostaglandine;

hipoxia tisular;

factorii hemoreologici (creterea vscozitii sanguine);

hipercoagulabilitate sanguin;

hipersecreia unor hormoni (STH, progesteron);

radicali acizi n exces [1].

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simpl sau de fond (background retinopathy) se caracterizeaz prin

prezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate dure i,

uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizual;

Retinopatia preproliferativ cuprinde semnele de mai sus, la care se adaug

modificrile de ischemie retinian i exudate moi (cotton wool sau vtuite), care exprim

creterea permeabilitii vasculare i de plasm n grosimea retinei;

Retinopatia proliferativ cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de

intensitate mai mare, repetate i de vrste diferite. Cea mai sever leziune este reprezentat de

dezlipirea de retin, nsoit de pierderea complet i, de obicei, definitiv a vederii [1].

Diagnostic

examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil i pune uor n eviden

leziunile importante;angiografia cu fluorescein ofer informaii precoce privind prezena

microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum i a altor modificri morfologice discrete

(dilatri vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare);

fluorometria vitrean permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice, urmrirea

evoluiei acesteia, selectarea terapiei eficiente i evaluarea beneficiilor tratamentului;

electroretinograma reprezint nregistrarea rspunsului electric al retinei la un stimul

luminos [1].Tratament

Pagina 16 din 70


17/70


Tratamentul medicamentos

Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductaz sau inhibitorii

glicozilrii neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili n acest sens.

Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor

retiniene induse, n special, de creterile brute ale tensiunii arteriale [1, 9].

Tratamentul chirurgical

Fotocoagularea laser este metoda care reduce att incidena hemoragiilor, ct i

proliferarea glial. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea

coninutului vitrean hemoragic, urmat de o panfotocoagulare cu laser.

Crioterapia retinian este indicat cnd neovascularizaia continu, n ciuda

fotocoagulrii cu laser, sau cnd opacifierea mediilor mpiedic tratamentul cu laser.

6.3 Neuropatia diabetic

Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea nervoas datorit tulburrilor

metabolice specifice acestei boli.

Clasificare

Polineuropatie clinic generalizat:

polineuropatie clinic generalizat;

neuropatia diabetic dureroas acut;

polineuropatie vegetativ.

Polineuropatia subclinic:

somatosenzitiv i motorie;

vegetativ.

Mononeuropatiile:

craniene;

periferice.Mononeuropatiile multiple:

proximale motorii, proximale;

truncale.

Modificri neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglrii [1].

Patogenie

Pagina 17 din 70


18/70


Hiperglicemia constituie tulburarea primar care produce, n final, modificrile

precum i leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncia axo-glial,

atrofia axonal i demielinizarea segmentar [1].

Diagnostic

Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazeaz pe semne i simptome (tabelul nr.3).

Tabelul nr.3 Semne i simptome n neuropatia diabetic

Simptome SemneSomatice:

- dureri n membrele inferioare i

superioare;

- parestezii;

- crampe;

- furnicturi;

- astenie muscular;

- altele.

Somatice:

- reflexe osteotendinoase absente

(rotulian, achilian, stiloradial, bicipital);

- hiperestezie cutanat;

- graf kinestezie;

- hiposensibilitate la rece;

- atrofii musculare;

- parez.Vegetative:

- gur uscat;

- tulburri de deglutiie;

- gastroparez;- disfuncie biliar;

- diaree nocturn.

Vegetative:

- sudoraie gustativ;

- golire gastric ntrziat;

- tulburri trofice cutanate;- hipotensiune ortostatic.

Elementele eseniale de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia

diabetic sunt redate n tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i

polineuropatia diabetic

Mononevrite / multinevrite Polineuropatia diabeticPatogenie de origine vascular

ischemic

Patogenie de origine metabolic

Rar FrecventAtingere predominat motorie Afectare predominat senzitivAsimetric SimetricCel mai adesea proximal Distal, cu evoluie centripetInstalare acut Instalare progresiv

Evoluie spontan favorabil Evoluie lent progresivHistologic degenerescen walte-rian Histologic demielinizare segmen-tar

Pagina 18 din 70


19/70


i demielinizare segmentar

Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate n tabelul nr.5.

Tabelul nr.5 Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice

Cardiace VasculareTahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostaticInfarctul miocardic nedureros Tulburri circulatorii cerebraleIschemia miocardic silenioas Tulburri circulatorii ale

extremitilorCreterea intervalului QT, tulburri de

ritm i moarte subit

Edeme ale membrelor inferioare

Tratament

O evoluie favorabil a neuropatiei diabetice poate fi nregistrat spontan, numai

prin buna echilibrare metabolic (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazon) [1].

n neuropatia diabetic hipoalgic, rezultate favorabile au fost obinute prin ionizri

ale membrelor inferioare cu Xilin 1 0/00 i vitamina B1, edine zilnice n serii de cte 10,

care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi util [1, 6].

Neuropatia vegetativ poate fi tratat n funcie de manifestarea tulburrii. n

hipotensiunea ortostatic au fost ncercate: dihidroxiergotamina n doze mari - 10-20 mg/zi,

cortizonicele (fluorocortizon), precum i ciorapii elastici [1].

6.4 Gangrena diabetic

Fiziopatologie

Trei factori intervin n apariia gangrenei diabetice, i anume:

cel mai important i mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia

diabetic;

al doilea factor este cel vascular, reprezentat n toate cazurile de microangiopatia

diabetic care afecteaz vasele mici (sub 10 m diametru) din toate esuturile, iar ntr-un

procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetic, numit i arteriopatia

diabetic;

al treilea factor, obligator, dar secundar primelor dou procese este cel infecios [1].

Forme clinice

Din punct de vedere al prezentrii clinice se pot distinge dou forme clinice:

gangrena umed extins;

Pagina 19 din 70


20/70


gangrena uscat.

Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic sunt redate n tabelul

nr.6.

Tabelul nr.6 Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic

Gangrena neuropat Gangrena ischemicLeziuni ntinse, dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroaseLeziuni de tip umed sau uscat Leziuni de tip uscat sau umedTegumente cianotice cu temperatur

normal sau crescut

Tegumente palide sau cianotice, cu

temperatur sczutDeformri ale picioarelor i degetelor cu

zone hipertrofice asociate cu atrofia

muchilor interosoi

Lipsa deformrilor osoase, unghii groase,

picioarele efilate

Hipoestezie tactil, algic Sensibilitate normal sau diminuatROT absente ROT pot fi normaleTurgescen venoas, edeme Pielea uscatPuls arterial prezent Puls arterial absentTAS glezn/bra sub 0,5 TAS glezn/bra peste 0,5Fotopletismografie (amplitudine normal

sau crescut)

Fotopletismografie (amplitudine sczut

sau absent)PO2, transcutanat pe dosul piciorului sub

30 mmHg

PO2, transcutanat pe dosul piciorului peste

70 mmHg

Tratament

Sulodexit (Vessel - Due) o fiol pe zi n perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un

tratament oral cu acelai produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.

Pentoxifilin sau Trental, n perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral [1].

Prevenirea gangrenei diabetice

Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacienilor. S-a constatat c educarea

corespunztoare a acestor pacieni scade n mod impresionant frecvena acestor complicaii.

Acest lucru este realizat cel mai bine n aa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o

echip mixt: chiropodist, asistent medical instruit n ngrijirea leziunilor minore:

durioame, micoze subunghiale, unghii ncarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociaz

medicul diabetolog i medicul chirurg [1,5].

6.5 Macroangiopatia diabetic

Macroangiopatia coronarian

Pagina 20 din 70


21/70


Studiul bolii coronariene la diabetici indic urmtoarele caracteristici fa de

persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst, apare la o

vrst mai tnr, riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:

frecven mai mare;

absena simptomatologiei dureroase caracteristice, datorat prezenei neuropatiei

diabetice asociate;

la o extensie egal a zonei infarctizate o mortalitate mai mare fa de nediabetici,

consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i a neuropatiei diabetice asociate [1].

Arteriopatia membrelor inferioare are urmtoarele particulariti:

apare de dou ori mai frecvent la diabetici fa de nediabetici, iar dintre acetia mai

frecvent la fumtori fa de nefumtori;

raportul de frecven ntre brbai / femei care la arteriopatia aterosclerotic este de

5/1, la diabetici scade la 3/1;

n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia

aterosclerotic este rar la pacienii diabetici datorit asocierii cu neuropatia diabetic;

macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai

mici. Totui, n cazurile n care vasele mari sunt permeabile, prezena leziunilor trofice

cutanate trebuie atribuit nu ischemie, ci neuropatiei [8].

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de infarctul cerebral datorat ocluziei

vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale i artera bazilar. Hemoragia cerebral

se ntlnete cu o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

6.6 Alte complicaii cronice diabetice

Afectarea cutanatO parte din leziunile cutanate ntlnite la pacienii diabetici sunt relativ specifice bolii.

Dintre acestea mai importante sunt:

necrobioza lipoidic;

granulomul inelar;

buloza diabetic;

xantoamele papuloase eruptive [9].

Osteoartropatia diabetic (piciorul cubic Charcot)

Pagina 21 din 70


22/70


Complicaia numit i piciorul neuropatic se manifest printr-o deformare a

piciorului ca urmare a afectrii oaselor i articulaiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburri de

static osoas i se nsoesc de atrofii ale muchilor interosoi i de tulburri trofice cutanate

variabile. Cauza principal este neuropatia diabetic, somatic i vegetativ asociat

tulburrilor microvasculare care afecteaz toate esuturile din zon: oase, muchi, capsule

articulare, esut subcutanat, piele [1].

Complicaii osteo-tendino-articulare

Osteopenia se manifest prin scderea densitii osoase cu mai mult de 10 %, situaie

ntlnit la aproximativ 50 % din diabeticii cu boal dezechilibrat metabolic.

Boala Dupuytren i sindromul tunelului carpian se ntlnesc mai frecvent la diabetici

dect la populaia general i sunt legate de glicozilarea excesiv a proteinelor de structur.

Parodontopatia se datorete microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilrii proteinelor

esutului conjunctiv peridental i scderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare [7].

7. Complicaiile acute

7.1 Coma diabetic cetoacidozic

n mod arbitrar se folosete termenul de diabet decompensat n momentul creterii

corpilor cetonici sanguini, detectai, de regul, prin determinarea lor n urin [1].

Tablou clinic

Starea de contien, semne de deshidratare (piele i mucoase uscate, limb prjit),

iar n cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea

fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de aceton al expirului este un semn de

diagnostic de foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severe

Dintre parametrii biochimici de o importan vital sunt:

glicemia;pH- ul;

potasiul;

sodiul;

osmolaritatea plasmatic.

Ureea sanguin crescut indic catabolismul proteic excesiv i un grad de insuficien

renal funcional, secundar deshidratrii i dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor

renali [7].

Pagina 22 din 70


23/70


24/70


Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz este definit prin absena cetoacidozei

la un pacient avnd o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt, depind 350

mOsm/l.

Tabloul clinic

n etapa premonitorie, pacientul prezint o astenie progresiv, scderea apetitului i a

aportului hidric i n consecin scdere n greutate asociat cu un anumit grad de

deshidratare.

Etapa de com hiperosmolar manifest este marcat de intervenia unor factori care

induc iniial fie hiperglicemie marcat, fie o deshidratare hiperton.

Pe parcurs, datorit hiperosmolaritii, creterii vscozitii sanguine i a

hipercoagulabilitii, tabloul clinic se poate complica cu tromboz intravascular n diferite

sectoare, att periferice, ct i, mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor

specifice accidentului vascular instalat progresiv [2].

Tabloul biochimic

Hiperglicemia este prezent totdeauna (valori variind ntre 600 i 1200 mg/dl,

ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea calculat

depete 350 mOsm/l, ureea este crescut n aproape toate cazurile, nu att catabolismului

proteic crescut ct mai ales prin insuficien renal funcional [7].

Tratament

Cantitile de lichide necesare n 24 ore pot depi 8-10 litri. Soluiile utilizate vor fi

cele saline hipotone, n special la pacienii care prezint hipernatremie important.

Monitorizarea debitului urinar este important pentru precizarea momentului n care

deficitul hidric este acoperit, moment n care ritmul perfuziilor trebuie ncetinit n vederea

prevenirii suprasolicitrii cordului. Insulinoterapia este esenial. n cazurile n care exist un

grad de acidoz care nu se corecteaz prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantiti

mici de soluii alcaline hipotone (22 mOsm/l), cte 50 ml la 3 ore, pn la normalizarea pH-ului sanguin [1].

Administrarea de potasiu este necesar cnd valoarea plasmatic a acestuia scade la 4

mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicat la pacienii vrstnici, cu

ateroscleroz cerebral, la care apariia trombozelor venoase este iminent. n condiii de

hipotensiune, rehidratarea va fi nsoit de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon,

cte 25-50 mg n 500 ml de soluie perfuzabil [1, 9].

Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdus n toate cazurile, ntruct jumtate dincomele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecios, iar la cei la care acesta

Pagina 24 din 70


25/70


nu exist la nceput, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele

biochimice multiple.

Prognostic, mortalitate

Dac vrsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanat poate fi combtut n

mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitic i osmolar este urmat de o

recuperare lent, dar progresiv. ntruct ns, n majoritatea cazurilor pacienii sunt vrstnici

i tarai, mortalitatea nregistrat n aceste cazuri depete 50 % [10].

7.3 Acidoza lactic

Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel nct, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el

se afl complet disociat n ionul lactat i protonul H+, ambii avnd o mare difuzibilitate prin

membranele biologice, fiind distribuit n mod egal intra i extracelular. Lactatul este un acid

puternic, capabil s influeneze profund echilibrul acidobazic al organismului [11].

n mod normal i n condiii de repaus lactatul plasmatic arterial variaz ntre 0,75 i

1,75 mEq/l, n timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, ntre 0,05 i 0,07

mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este n mod normal de 10/1 [1].

Clasificarea acidozelor lactice

Clasificarea acidozelor lactice este urmtoarea:

TIPUL A (prin hiperproducie de lactat, nsoit de hipoxie tisular):

oc hipovolemic, septic, endotoxemic;

oc tratat cu catecolamine i corticoizi;

deshidratare acut cu hipovolemie;

oc cardiogen, stop cardiac;

insuficien renal acut;

intoxicaie cu oxid de carbon;

anemie sever;ischemie regional sever;

insuficien ventricular stng;

hipotermie, circulaie extracorporeal;

leucoze, reticuloze maligne.

TIPUL B (prin deficit de utilizare):

tipul B1:

diabet zaharat;insuficien hepatic sever;

Pagina 25 din 70


26/70


insuficien renal sever;

avitaminoz B1, B12;

post prelungit;

alcaloz respiratorie.

tipul B2:

tratament biguanidic;

etanol, metanol;

fructoz, sorbitol, xilitol;

salicilai, halotan, dietileter;

streptozocin, pentamid;

consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.

tipul B3:

deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfataz, fructoz 1,6 difosfataz);

acidemie metilmalonic;

sindrom Leigh (acidoza recurent a adultului).

Tabloul clinic i biologic

Semnele premonitorii sunt: astenie marcat, crampe musculare, dureri difuze. n

starea de acidoz lactic confirmat semnele clinice includ: alterarea strii de contien,

agitaie, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit anionic peste

15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul i sodiul

plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescut, dar de multe ori numai la

valori moderate (sub 400 mg/dl) [7].

Tratament

Cnd etiologia este evident, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgen. Cnd

cauza nu este cunoscut, tratamentul vizeaz corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice

i hidroelectrolitice. n acest sens, pot fi utilizate soluii alcaline izotone (222 mOsm), dar ibicarbonat de sodiu (pn la 1000 ml/zi din soluia izoton) sau THAM (500 ml n 4 ore).

Oxigenoterapia se impune cnd pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului

impune soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidro-cortizon [3].


Mortalitatea n acidoza lactic depete 50 % din cazuri, fiind cu att mai mare cu ct

factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat.

7.4 Coma hipoglicemic

Pagina 26 din 70


27/70


Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de

contien sau prin incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din

hipoglicemie, fiind necesar intervenia unei alte persoane [1].

Cauze

n ordinea frecvenei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

aport glucidic sczut;

efort muscular crescut;

supradozarea de insulin;

consumul de alcool.

Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari de

sulfonilureice din a doua generaie.

Diagnostic

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin activitate sau poate

fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame,

cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns [4].

O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de

culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal

este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde [1].

Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat

n tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic

Criteriu Coma hipoglicemic Coma cetoacidozicCauze Scderea aportului alimentar

Creterea activitii fizice

Supradozarea de insulin

Consum de alcool

Stri febrile

ntreruperea insulinoterapiei

Intoleran digestiv

Situaii stresanteInstalare Relativ rapid (ore) sau foarte rapid

(minute)

Lent, pe mai multe ore sau zile

Clinic

- respiraia

- mirosul respi-

rului

- piele

- limb

Normal sau stertoroas

Nesemnificativ

Umed, palid

Umed

Acidotic de tip Kussmaul

Aceton

Uscat

Uscat, prjit

Pagina 27 din 70


28/70


- pupile

- globi oculari

- musculatur

- reflexe

- presiunea ar-

terial

- puls

Midriatice

Tonus normal

Tonus crescut, contracii, convulsii

Exagerate, semne piramidale

(Babinski pozitiv bilateral)

Uor crescut, normal

Normal

Normale

Tonus sczut

Hipoton

Normale, slabe sau absente

(Babinski indiferent)

Uor sczut, normal

SlabBiochimic

- glicozurie

- cetonurie

- glicemie test

- pH-ul sanguin

- leucocitoz

Absent, slab pozitiv

Absent, rar slab pozitiv

Sczut

Normal

Sczut

Intens pozitiv

Intens pozitiv

Crescut

Sczut

Crescut

Tratament

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi

terapeutice simple, dar eseniale:administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i uor

de executat;

ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr, suc

de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.).

Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n

cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii

de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai

apropiat [5].

n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,

bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina

B1, B6, eventual B12 sau piracetam.

n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la

500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu

semne de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i,

Pagina 28 din 70


29/70


eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).

Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute [6].


Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte

bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea

glicemiei este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori

posibil, dar necesit o perioad de tratament mai lung [7].

O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai

mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.

Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:

instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;

instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu

pierderea vederii.

Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 % [1].

8. Tratament

8.1 Tratamentul dietetic

Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este

indispensabil tuturor formelor de diabet i reprezint, cel puin la unii pacieni, singurul

element terapeutic [1].

n prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care

trebuie s se apropie ct mai mult de recomandrile nutriionale pentru persoanele

nediabetice. Dieta trebuie individualizat n funcie de sex, vrst, activitatea fizic,

preferine alimentare, disponibiliti financiare, precum i de caracteristicile biologice ale

diabetului [1].Recomandrile nutriionale pentru pacienii diabetici:

calorii: diet normocaloric la normoponderali, hipocaloric la hiperponderali i

hipercaloric la subponderali;

glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu absorbie rapid

i produsele rafinate (zahrul i derivatele), care pot fi permise ntre 5-10 % din aportul

energetic (10-20 g/zi) numai n tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;

fibre alimentare: predominana n diet a glucidelor complexe (legume, leguminoase,cereale i fructe) care trebuie s asigure 30-35 g fibre;

Pagina 29 din 70


30/70


lipide: circa 30 % din calorii, incluznd mai puin de 10 % grsimi saturate, 10 %

grsimi monosaturate i 10 % grsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi;

proteine: 12-15 % din calorii; n caz de afectare renal nu se va depi 0,8 g/Kg corp;

aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;

alcool: nu este necesar, dar nici interzis n cantiti mici; trebuie evitat sistematic la

pacienii cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;

edulcorantele: cele necalorice (zaharin, aspartan, ciclamat) sunt permise cu

moderaie, cele calorice (sorbitol, fructoz) trebuie incluse n calculul energetic.

Pentru alctuirea unui regim alimentar care s ndeplineasc aceste condiii trebuie

cunoscute o serie de noiuni precise, i anume [7]:

precizarea caracteristicilor generale ale dietei;

calculul aportului caloric necesar; calculul numrului de calorii se face innd seama

de vrst, sex i grad de activitate fizic. Activitatea sedentar necesit o cheltuial energetic

ntre 25-30 kcal/kg corp/zi;

distribuia caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie s fie: 50-60 % glucide,

25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) i 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale).

Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitrii glucidelor simple

n favoarea celor complexe. n general, cu ct concentraia glucidic dintr-un aliment este mai

mic, cu att coninutul n fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare att cele solubile

(gume, peptine, mucilagii) ct i cele insolubile (celuloz, hemiceluloz, lignin) a

proprietatea ntrzierii golirii gastrice, a digestiei i absorbiei glucidelor, evitnd n acest fel

creterile glicemice postprandiale mari. Dietele recomandate pacienilor diabetici trebuie s

conin cel puin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de

fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu i accentuarea tendinei de

osteoporoz. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus n unele

ri noiunea de echivalen glucidic (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal),reprezentnd cantitatea din diferite alimente care conin 12,5 i respectiv 10 g glucide.

Noiunea de index glicemic exprim aceeai diferen de efect hiperglicemiant, raportat la

creterea glicemic (suprafa sau curb) indus de zahr i considerat 100 %;

urmtoarea etap const n alegerea alimentelor ce urmeaz a fi folosite ntr-o zi;

distribuirea alimentelor pe numrul de mese precizat. La un pacient

insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % - 10 % - 25 % - 10 % - 20 % 15 %

la orele 7, 11, 13, 17, 19 i 22;

Pagina 30 din 70


31/70


ultima etap const n modul de pregtire al alimentelor, respectiv regulile de

gastrotehnie prin care s se vizeze meninerea integral a principiilor nutritive din alimente,

precum i o prelucrare mecanic sau termic prin care procesul de digestie s fie uurat, fr

a produce compui iritani pentru mucoasa duodenal.

Individualizarea dietei pacientului diabetic:

Regimul alimentar al copilului i adolescentului diabetic

La copil, norma caloric zilnic poate fi calculat astfel:

calorii / zi = 1000 + 100 X vrsta (ani) sau;

calorii / kg corp / zi = 90 3 X vrsta (ani) sau, innd seama i de greutatea corpului;

ntre 1 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp;

ntre 11 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp;

ntre 21 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp.

ntruct copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracionate n 6 prize: 3

mese principale i 3 gustri n care aportul glucidic poate fi repartizat astfel: 20 % - 10 % - 25

% - 15 % - 20 % 10 % [1].

Dieta tnrului i adultului diabetic insulinodependent

n aceast form trebuie ndeplinite urmtoarele obiective:

evitarea variaiilor glicemice mari;

evitarea hipoglicemiilor;

obinerea sau meninerea unui profil lipidic normal;

acoperirea tuturor nevoilor n principii nutritive;

meninerea unei greuti optime [3].

Recomandrile O.M.S. din 1993 includ urmtoarele obiective:

aportul caloric s fie adecvat greutii corporale;

distribuia caloriilor trebuie s respecte stilul de via al pacientului i regimul

insulinic prescris;n anumite circumstane dieta trebuie ajustat: n caz de nefropatie diabetic aportul

proteic trebuie s fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g / zi trebuie

descurajat;

Dieta adultului diabetic de tip 2 cu exces ponderal

Principalul obiectiv n aceast form este scderea n greutate. Dieta va fi deci

hipocaloric n funcie de gradul excesului ponderal; numrul de calorii indicat va fi sub 25

kcal / Kg corp / zi greutate ideal [4].

Pagina 31 din 70


32/70


33/70


34/70


a fost adoptat n condiiile absenei posibilitilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la

domiciliu. Cu un astfel de tratament n peste 70 % din cazuri, oscilaiile glicemice diurne

depesc 150 200 mg, valorile rmnnd cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl,

dar scznd uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente [6].

Tratamentul intensificat cu insulin const n individualizarea tipului i dozei de

insulin, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar i la acelai pacient, de la o zi la alta n

funcie de fluctuaiile glicemice. n acest tip de tratament pacientul este instruit s-i

determine glicemia i / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulin la

valoarea glicemic gsit. Scopul este acela al evitrii creterilor glicemice peste 180 mg / dl

sau a scderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai

ales cnd se aplic de la debutul diabetului. Pacienii care anterior s-au adaptat de-a lungul

mai multor ani la valori glicemice crescute, reuesc cu greu s suporte tratamentul intensificat

cu insulin. Mai mult acesta poate deveni periculos dac diabetul prezint complicaii

cronice, ntruct o hipoglicemie sever poate ocaziona accidente cu urmri grave [7].

Indicatorul principal al eficienei tratamentului rmne valoarea Hb A1c care trebuie

s se menin sub 7 %.

n tratamentul intensificat cu insulin, ceea ce variaz mai mult, nu este doza zilnic

total, ct mai ales fracionarea ei n mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub

vrsta de 10 ani i la pacienii peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulin constau n

frecvena mai mare a hipoglicemiilor i tendina de cretere n greutate [8].

Iniierea oricrui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doz situat n jur de 0,5

U /Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind nregistrat mai ales n faza de remisie

tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulin se situeaz ntre

0,7 0,8 U /Kg corp [1].

Indicaiile insulinoterapiei n diabetul zaharat

tipul 1 de diabet zaharat care apare la vrsta tnr sau la vrsta adult dac nmomentul diagnosticrii bolii, funcia secretorie pancreatic este complet i definitiv

compromis, tratamentul insulinic va fi introdus imediat i va fi continuat tot restul vieii;

tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat naintea epuizrii complete a secreiei

pancreatice;

tipul 2 de diabet zaharat tratat muli ani (de regul peste 10) cu medicaie oral, care

devine total sau aproape total ineficient. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant

peste 200 mg /dl;

Pagina 34 din 70


35/70


tipul 2 de diabet zaharat, aflat n circumstane speciale: decompensare datorat unei

intercurene, apariia unei tuberculoze, nevoia efecturii unei intervenii chirurgicale sau alte

situaii stresante;

tipul 2 de diabet zaharat care prezint contraindicaii pentru medicaia oral (afectare

hepatic sau renal sever);

sarcina survenit la o tnr cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul aprut n timpul

sarcinii (diabet gestaional) necesit insulinoterapie, uneori n doze mici, de regul pn n

momentul naterii [2].

Educaia pacienilor insulinodependeni

Obiectivele programului de educaie pentru pacienii insulinotratai [1]:

cunoaterea numelui i tipurilor de insuline folosite;

cunoaterea condiiilor de pstrare a insulinelor;

cunoaterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injeciei, adncimea

lor), precum i a tipurilor de seringi sau stilouri insulinice;

nelegerea variaiilor de absorbie a insulinei, precum i a necesitii rotirii locului

injeciei;

efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente i cel hipoglicemiant al

efortului fizic;

capacitatea de a folosi i a interpreta corect testele pentru glicemie i glicozurie;

capacitatea de a recunoate i trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea asupra sa o

fiol de glucagon sau o surs de glucide cu absorbie rapid);

cunoaterea modului de ajustare a insulinei n condiii speciale (efort fizic neprevzut,

rceal, intoleran digestiv, etc.), n concediu sau n timpul unei cltorii;

pstrarea unei cri de identificare i avertizare referitoare la tratamentul insulinic i

modul cum cei din jur trebuie s acioneze n condiii de urgen.

Efectele secundare ale insulinoterapieialergia la insulin este foarte rar ntlnit i numai dup folosirea preparatelor

convenionale. Insulinele MC sau umane au nlturat acest efect secundar;

lipodistrofia la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea esutului adipos care

include topirea lui n anumite zone, asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular.

Utilizarea insulinelor moderne i rotirea permanent a sediului injeciilor previne aceast

complicaie;

Pagina 35 din 70


36/70


37/70


38/70


Sulfonilureicele sunt metabolizate n ficat, dar sunt excretate, de regul, pe cale

renal. Efectul lor hipoglicemiant poate fi crescut n afectrile hepatice sau renale. n

circulaie ele sunt legate de proteine, fiind utilizate progresiv. Aspirina i unii compui

sulfamidici pot afecta aceast legare, crescnd efectul lor hipoglicemiant [6].

Sulfonilureicele se administreaz cu 15 30 minute naintea meselor. n caz de

toleran digestiv sczut vor fi administrate n timpul meselor. Clorpropramida trebuie

administrat n doz mic, dimineaa, nainte de micul dejun. Glicemiile scad i uneori se

normalizeaz (fiind considerate un tip de remisie tranzitorie), n aceast situaie existnd

pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie, n aceast situaie, sczute [9].

Eficiena tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. Dup

10 sau 15 ani, deseori se nregistreaz eecul secundar al tratamentului oral, fiind necesar

introducerea insulinoterapiei [7].

Biguanidele

Principalele biguanide folosite sunt Metforminul (Meguanul) i Buforminul.

Fenforminul a fost scos din uz datorit riscului inducerii acidozei lactice.

Mecanismul de aciune este legat de creterea aciunii periferice a acesteia la nivelul

receptorilor, n special n esutul muscular. Creterea utilizrii glucozei de ctre celulele

intestinale se face pe baza metabolismului neoxidativ. Producia excesiv de lactat este

produs de ficat, survenind ca substrat pentru neoglucogenez [10].

Metforminul inhib pofta de mncare, fiind indicat la pacienii cu diabet zaharat de tip

2 cu obezitate.

Efectele secundare includ: tulburri digestive, anorexie, grea i n special diaree.

Uneori, acestea sunt tranzitorii sau dispar dup scderea dozei. Alteori, ele persist,

necesitnd ntreruperea tratamentului (circa 15 % din cazuri). Acidoza lactic a fost raportat,

uneori, la pacienii prezentnd un grad de insuficien renal cronic sau o afectare hepatic

[11].Meguanul (500 mg / tb) sau Buforminul (50 mg / tb) se administreaz imediat naintea

mesei, doza fiind mprit n 2-3 prize zilnice. Doza de Meguan poate varia ntre o tablet

(500 mg) i 6 tablete (3000 mg). Cea de Buformin poate crete la 200 mg / zi. Buforminul

retard are 100 mg / tb, iar doza zilnic va fi de maxim 3 tablete. Absorbia semnificativ

apare la circa 2 ore de la ingerare i spre deosebire de sulfonilureice, nu se leag de proteine.

Nu este metabolizat n organism, iar eliminarea se face pe cale renal [1].

Acarboza este un inhibitor al glucozidazei, enzim ce particip n procesul dedigestie intestinal a glucidelor. Este un pseudo oligozaharid produs prin biotehnologie de

Pagina 38 din 70


39/70


40/70


Aceast form de boal nu se nsoete de exces ponderal, astfel nct efortul fizic are

urmtoarele obiective:

scderea valorilor glicemice, n special n perioadele hiperglicemice, nregistrate, de

regul, postprandial;

creterea metabolismului oxidativ al glucozei n esutul muscular;

ameliorarea capacitii de efort prin creterea performanelor musculare;

ameliorarea tonusului sistemului nervos i a stabilitii neuropsihice .

ndeplinirea acestor obiective, ns, depinde n mod esenial de o insulinizare

corespunztoare. Efectuarea efortului fizic ntr-o perioad de activitate insulinic care se

nsoete contant de o scdere glicemic marcant. Ea se obine prin dou mecanisme [1]:

creterea absorbiei de insulin din esutul subcutanat;

creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciunea insulinei.

La pacienii subinsulinizai, care se afl n dezechilibru metabolic important (glicemie

peste 250 mg/dl, eventual prezena corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de

accentuare a hiperglicemiei i chiar de inducere a unei cetoacidoze [2].

Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino dependeni fr

complicaii cronice majore (hipertensiune arterial, retinopatie proliferativ, nefropatie sau

neuropatie clinic, etc.) [3].

Pagina 40 din 70


41/70


Efortul fizic n diabetul zaharat de tip 2

O caracteristic important a pacienilor diabetici insulino-dependeni este

sedentarismul. Un efort fizic bine tolerat este cel care nu se nsoete de dispnee, nu induce o

cretere a tensiunii arteriale peste 170/100 mmHg, menine ritmul cardiac sub 100/min. i nu

modific traseul electrocardiografic [1].

8.5 Tratament de excepie i perspective terapeutice n diabetul zaharat

Transplantul de pancreas

Primul transplant de pancreas a avut loc n 1966, ulterior numrul acestora a crescut la

mai multe zeci, unele cu rezultate bune sau foarte bune altele cu rezultate slabe. ntruct, ns,

numrul total al interveniilor nu depete probabil cteva sute, rezult c aceast abordare

terapeutic extrem de costisitoare nu este de viitor [4].

Transplantul de celule pancreatice

ntruct un transplant eficient (fcut de obicei n vena port, dar posibil i subcutanat

sau submuscular) necesit circa 60 000 celule, obinerea acestora devenind problematic.

n plus, durata lor de supravieuire este destul de limitat, necesitnd tratament

imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune [5].

Pancreasul artificial

n prezent se afl n faza promoional pancreasul artificial miniaturizat, implantabil

subcutanat. n linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul cruia glicemia este

monitorizat continuu, un rezervor de insulin i altul de glucoz.

Evident pancreasul artificial are o durat limitat de funcionare, necesitnd nlocuirea

lui periodic [1].

Pagina 41 din 70


42/70


Pancreasul bioartificial

Aceast modalitate terapeutic combin sistemul pancreasului artificial cu celulele

pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat ntre o arter i o ven) sau

extravascular [1].

8.6 Tratament de prevenire a diabetului zaharat

Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguran posibil n unele cazuri prin

urmtoarele metode: controlul greutii, creterea activitii fizice, dieta bogat n fibre i

srac n lipide.

Cu perspectiv incert este abordarea farmacologic a preveniei diabetului zaharat cu

substane ce cresc sensibilitatea periferic la insulin. Dintre acestea sunt: Troglitazonul sau

Fitodiabul, produs natural care pare a aciona n acelai mod [7].

Prevenia primar a diabetului zaharat de tip 1 s-a ncercat prin mai multe modaliti:

insulinoterapia preventiv, nicotinamida (o vitamin din grupul B, numit i vitamina B3)

este un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil s previn

instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecii predispui pentru aceast boal [6].

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanat, dar aflat n faz subclinic

reprezint un domeniu de mare interes. n acest sens s-au folosit imunosupresoarele

(azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare

(levamisol, dapsone) [5].

8.7 Tratamentul balneoclimateric

La pacienii diabetici exist dou efecte specifice ale curei balneare:

efectul discret hipoglicemiant al unor ape sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate din

unele staiuni balneare, precum Bodoc, Malno, Lipova, Borsec, Poiana Negrii i Broteni

[3].Cura intern zilnic const n consumul prin nghiituri mici a 100 200 ml de ap

mineral luat direct din izvor;

efectele favorabile ale bilor carbogazoase n cura extern sau a mofetelor, n

tratamentul unor complicaii cronice ale diabetului: neuropatia i arteriopatia diabetic [1].

Efectele favorabile obinute att asupra echilibrului metabolic diabetic, ct i asupra

complicaiilor cronice l au kinetoterapia, precum i unele proceduri fizioterapeutice: ionizri

ale membrelor inferioare cu vitamina B1 i Xilin, magnetoterapia, curenii diadinamici saucurenii interfereniali [11].

Pagina 42 din 70


43/70


44/70


45/70


nefropatie

arteriopatie

neuropatie

boli cardiovasculare

ngrijirea piciorului

eventuala sarcin.

Ct considerai c este necesar s dureze educaia n diabet zaharat ? Ore ? Zile ?

Ct considerai c este necesar pentru a asimila cunotinele despre diabetul zaharat ?

Cteva luni ? Sptmni ? Cteva zile ? Proces continuu ?

Care considerai c ar fi metoda ideal pentru educaie ?

individual

n grup

grup i individual

curs de cinci zile

autoeducaie

o or sau o zi pe sptmn

orice structur.

Pentru ca acest program educaional s fie eficient ce considerai c este necesar:

un program structurat

o selectare a temelor.

Pentru a exista o aderen la acest program educaional ce considerai c este necesar:

un program structurat

o selectare a temelor.

La un numr de 25 asistente medicale (lot B) din Clinicile Diabet, Boli Nutriie i

Metabolism, Medical I i Medical II s-a aplicat un chestionar cu 8 ntrebri deschise i

nchise. Coninutul chestionarului este:Vrsta

Vechimea n munc

n programul de educaie privind diabetul zaharat considerai c este necesar s

furnizai informaii despre:

diabetul zaharat n general 1 obligatoriu

fiziologie 2 important

etiopatogenie 3 utilfiziopatogenie 4 deloc important

Pagina 45 din 70


46/70


principii de tratament

diet

activitate fizic

insulinoterapie

terapie oral

complicaii acute:

hipoglicemie

hiperglicemie.

ngrijirea piciorului

eventuala sarcin

automonitorizare

complicaii cronice:

retinopatie

nefropatie

neuropatie

arteriopatie

boli cardiovasculare.

Ct considerai c este necesar s dureze educaie n diabet zaharat ? Ore ? Zile ?

Ct considerai c este necesar pentru a asimila cunotinele despre diabet zaharat ?

Cteva luni ? Sptmni ? Cteva zile ? Proces continuu ?

Care considerai c ar fi metoda ideal pentru educaie ? Individual ? n grup ? Grup i

individual ? Curs de cinci zile ? Autoeducaie ? O or sau o zi pe sptmn ? Orice

structuri ?

Pentru ca acest program s fie eficient ce considerai c este necesar ? Un program

structurat ? O selectare a temelor ?

Pentru a exista o aderen la acest program educaional ce considerai c estenecesar ? Un program structurat ? O selectare a temelor ?

Rezultate i discuii

Repartiia lotului A pe decade de vrst este urmtoarea (tabelul nr.8):

ntre 25-45 ani 12 cazuri (24 %);

ntre 45-65 ani 25 cazuri (50 %);

peste 65 ani 13 cazuri (26 %).

Pagina 46 din 70


47/70


Tabelul nr.8 Repartiia lotului A pe grupe de vrst

Grupa de vrst Numr cazuri Procent25-45 ani 12 24 %45-65 ani 25 50 %

Peste 65 ani 13 26 %

Incidena bolii crete pe msur ce se nainteaz n vrst aa cum se observ i din

studiul efectuat, boala apare mai frecvent ntre 45-65 ani figura nr.1.

24%

50%

26%

25-45 ani 45-65 ani Peste 65 ani

Figura nr.1 Repartiia lotului A pe grupe de vrst

Din studiul efectuat rezult c din totalul de 50 cazuri chestionate, 31 de pacieni

reprezint diabet zaharat de tip 2 (62 %), iar 19 cazuri diabet zaharat de tip 1 (38 %) tabelul

nr.9, figura nr.2.

Tabelul nr.9 Repartiia lotului A n funcie de tipul de diabet zaharat

Tip de diabet zaharat Numr cazuri ProcentTip 1 19 38 %

Tip 2 31 62 %

Pagina 47 din 70


48/70


38%

62%

Tip 1 Tip 2

Figura nr.2 Repartiia lotului A n funcie de tipul de diabet zaharat

44 % din pacieni prezint boala de 5 ani, 14 % au o vechime a bolii de 10 ani, 12 %

de 15 ani, 22 % prezint boala de 20 ani i 8 % prezint boala de peste 20 ani tabelul nr.10,

figura nr.3.

Tabelul nr.10 Repartiia lotului A n funcie de vechimea diabetului zaharat

Vechimea diabetului

zaharat

Numr cazuri Procent

5 ani 22 44 %10 ani 7 14 %15 ani 6 12 %20 ani 11 22 %

Peste 20 ani 4 8 %

22

7 611

4

0

5

10

15

20

25

5 ani

10 ani

15 ani

20 ani

Peste 20 ani

Figura nr.3 Repartiia lotului A n funcie de vechimea diabetului zaharat

Rezultatele arat c 82 % din pacieni cunosc simptomele bolii, iar 18 % nu au

cunotine referitoare la simptomele bolii - tabelul nr.11.

Tabelul nr.11 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre simptomele bolii

Cunotine despre

simptomele bolii

Numr cazuri Procent

Da 41 82 %Nu 9 18 %

Pagina 48 din 70


49/70


50/70


Tabelul nr.12 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre factorii de apariie

ai bolii

Cunotine despre factorii de

apariie ai bolii

Numr cazuri Procent

Da 32 64 %Nu 18 36 %

64%

36%

Da Nu

Figura nr.5 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre factorii de apariie ai

bolii

Studiul arat c 28 % din pacieni au avut un printe bolnav de diabet zaharat, 16 %

din pacieni au avut ambii prini bolnavi de diabet zaharat i 56 % din pacieni nu avut

antecedente heredocolaterale de diabet zaharat tabelul nr.13.

Tabelul nr.13 Repartiia lotului A n funcie de antecedentele heredocolaterale de

diabet zaharat

Antecedente heredocolaterale de diabet

zaharat

Numr

cazuri

Procent

Printe cu diabet zaharat 14 28 %

Ambii prini cu diabet zaharat 8 16 %Nu 28 56 %

Se observ o agregare familial a cazurilor de diabet zaharat n 44 % din cazuri

figura nr. 6.

Pagina 50 din 70


51/70


28%

16%

56%

Printe cu diabet zaharat

Ambii prini cu diabet zaharat

Nu

Figura nr.6 Repartiia lotului A n funcie de antecedentele heredocolaterale de diabet

zaharat

Rezultatele arat c n momentul aflrii diagnosticului 36 % din pacieni au avut o

depresie nervoas, 38 % s-au prezentat la medic pentru investigaii suplimentare i 26 % nu

au avut nici o reacie tabelul nr.14, figura nr.7.

Tabelul nr.14 Repartiia lotului A n funcie de reacia avut n momentul aflrii

diagnosticului

Reacia avut n momentul aflrii

diagnosticului

Numr

cazuri

Procent

Depresie nervoas 18 36 %Prezentare la medic pentru investigaii

suplimentare

19 38 %

Nici o reacie 13 26 %

Pagina 51 din 70


52/70


36%

38%

26%

Depresie nervoas

Prezentare la medic pentru investigaii suplimentare

Nici o reacie

Figura nr.7 Repartiia lotului A n funcie de reacia avut n momentul aflrii

diagnosticului

Rezultatele arat c 30 pacieni (60 %) au cunotine despre complicaiile acute ale

bolii, iar 20 de pacieni (40 %) nu cunosc complicaiile acute ale bolii tabelul nr.15.

Tabelul nr.15 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre complicaiile acute

ale bolii

Cunotine despre complicaiile acute ale

bolii

Numr

cazuri

Procent

Da 30 60 %Nu 20 40 %

Se observ c dei un numr crescut de pacieni cunosc complicaiile acute ale

diabetului zaharat, exist un numr destul de mare nu le cunosc (40 %) figura nr.8.

60%

40%

Da Nu

Figura nr.8 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre complicaiile acute

ale bolii

Din lotul A, 60 % din pacieni cunosc msurile care trebuiesc luate pentru prevenirea

complicaiilor acute, 40 % din pacieni nu cunosc msurile de prevenire a complicaiilor acute

- tabelul nr.16, figura nr.9.

Tabelul nr.16 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre msurile de

prevenire a complicaiilor acute ale bolii

Pagina 52 din 70


53/70


Cunotine despre msurile de prevenire a

complicaiilor acute ale bolii

Numr

cazuri

Procent

Da 30 60 %Nu 20 40 %

60%

40%

Da Nu

Figura nr.9 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre msurile de prevenire

a complicaiilor acute ale bolii

Cele mai frecvente complicaii cunoscute de pacieni sunt tabelul nr.17, figura

nr.10:

retinopatie n cazul a 4 pacieni (8 %),

nefropatie n cazul a 5 pacieni (10 %),arteriopatie n cazul a 10 pacieni (20 %),

neuropatie n cazul a 10 pacieni (20 %),

boli cardiovasculare n cazul a 3 pacieni (6 %),

iar 18 pacieni nu cunosc nici o complicaie.

Tabelul nr.17 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre complicaiile

cronice ale bolii

Cunotine despre complicaiile croniceale bolii

Numrcazuri

Procent

Retinopatie 4 8 %Nefropatie 5 10 %Arteriopatie 10 20 %

Neuropatie 10 20 %Boli cardiovasculare 3 6 %

Nu cunosc complicaii 18 36 %

Pagina 53 din 70


54/70


55/70


Tabelul nr.18 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre modul de

administrare al insulinei

Cunotine despre modul de administrare

al insulinei

Numr

cazuri

Procent

Da 39 78 %Nu 11 22 %

78%

22%

Da Nu

Figura nr.11 Repartiia lotului A n funcie de cunotinele despre modul de

administrare al insulinei

La ntrebarea V administrai singur () insulina, 37 din pacieni (74 %) au rspuns

pozitiv, iar 13 pacieni (26 %) au rspuns negativ tabelul nr.19, figura nr.12.

Tabelul nr.19 Repartiia lotului A n funcie de modul de administrare al insulinei

Modul de administrare al insulinei

(singur)

Numr

cazuri

Procent

Da 37 74 %

Nu 13 26 %

Pagina 55 din 70


56/70


74%

26%

Da Nu

Figura nr.12 Repartiia lotului A n funcie de modul de administrare al insulinei

La 43 de pacieni (86 %) boala a evoluat bine sub tratament, iar la 7 pacieni (14 %)

59961214-licenta-diabetull

Documents