ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

NEUROCHIRURGIA VASCULAR

ANATOMOFIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI CEREBRALEFluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne i de cele dou artere vertebrale care se unesc n trunchiul vertebrobazilar. Ramificaiile intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce confer o gravitate crescut ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula nervoas are o sensibilitate deosebit la hipoxie (moarte celular n 3-5 minute de la oprirea circulaiei). Hipoperfuzia este de asemeni urmat de consecine.

Perfuzia cerebral normal este de aproximativ 75 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut in substana cenuie i 50 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut n substana alb. Adaptarea microcirculaiei la starea funcional face ca aceste valori s varieze n funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. Scderea perfuziei sub 30 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut determin suferina cerebral simptomatic, deficitul clinic devenind complet pentru zona cerebral hipoirigat la o perfuzie mai mic de 20 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. Neuronii intr n starea de parabioz (i pierd temporar funcia pn la revenirea fluxului sanguin). Dac fluxul sanguin scade sub valori de 10 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut alterrile neuronale devin ireversibile (moartea celular). Aceste valori sunt orientative (difer de la studiu la studiu) i dependente de durat (supravieuirea neuronilor n condiii de hipoirigaie este dependent de durata perioadei de hipoirigaie). De exemplu, restabilirea fluxului sanghin n primele 3 ore de la apariia unei hipoirigaii cu valori de 15 ml snge /100 grame esut nervos d anse neuronilor s ias din starea de parabioz i s-i reia o activitate normal n timp ce dup 5 ore de hipoirigaie la aceeai valoare poate apare moartea neuronal.

Moartea neuronului este un fenomen grav, neuronii aduli sunt lipsii de posibilitatea de a se multiplica i astfel orice recuperare se bazeaz pe funciile neuronilor rmai n via. Un centru nervos primar odat distrus deficitul corespunztor este definitiv.

Ocluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului sanguin n centrul teritoriului pe care l irig (infarct cerebral - necroz tisular). Datorit prezenei unui sistem de anastomoze subpiale, n teritoriul nconjurtor (zona de penumbr) se poate menine o irigaie suficient pentru a menine neuronii n stare de parabioz. Reluarea fluxului sanguin (natural sau terapeutic) n acest teritoriu face ca neuronii s-i reia funcia.

Posibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii vasculare sunt urmtoarele:

poligonul lui Willis: artera carotid, cerebral anterioar, comunicant anterioar, comunicant posterioar, cerebral posterioar, bifurcaia trunchiului vertebro-bazilar.

anastomozele exo- endocraniene, n special n teritoriul arterei oftalmice

anastomozele subpiale

Exist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la ruptur (hemoragie):

circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele perforante) ce asigur irigarea zonelor centro-cerebrale i un sistem de vase corticale ce asigur irigarea scoarei cerebrale i a substanei albe lobare. Vasele perforante sunt artere de calibru mic ce se desprind n unghi drept din vasele mari de la baza creierului. n special n condiii de hipertensiune vasele perforante sunt predispuse la modificri de hialinoza care le confer o fragilitate sporit constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor intracerebrale primare.

Ruptura peretelui anevrismului intracranian este o alt cauz a hemoragiilor intracraniene (hemoragia subarahnoidian este n 80% din cazuri de etiologie anevrismal). Arterele mari de la baza creierului au un traiect mai mult sau mai puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de LCR. Bifurcaiile i schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt locurile de predilecie pentru formarea anevrismelor intracraniene saculare (dilataii sacciforme ataate printr-un colet la vasul purttor). Nu demult se considera c la apariia unui anevrism ar contribui un defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular. Dovezi mai noi demonstreaz c aceste defecte apar n timpul vieii, sunt de natur degenerativ i implica att tunica medie ct i endoteliul vascular. Defectele de perete vascular amintite reflect un dezechilibru ntre capacitatea de regenerare a peretelui vascular i uzura acestuia datorat fluxului sanghin i a curenilor turbionari care se formeaz la nivelul bifurcaiilor, originii colateralelor arteriale i la nivelul curburilor vasculare, adic n locurile de elecie de formare a anevrismele intracraniene.

Oprirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia factorilor de hemostaz: formarea trombusului la nivelul rupturii, vasospasmul. Hemoragiile mari pot determina decesul imediat al pacientului (moarte subit), n timp ce hemoragiile mai mici pot fi oligosimptomatice i se pot rezorbi spontan. Pentru toi pacientii rmai n via dup momentul hemoragiei sunt necesare msuri diagnostice i terapeutice. Diagnosticarea originii hemoragiei este de maxim importan deoarece prin tratarea cauzei se previne repetarea hemoragiei (scoterea din circulaie a anevrismelor i a malformaiilor arteriovenoase, ablaia tumorilor hemoragice, tratamentul hipertensiunii arteriale, corectarea factorilor hemostazei etc.) n lupta cu efectele hemoragiei evacuarea hematoamelor compresive, meninerea funciilor circulatorii, respiratorii i metabolice la parametri fiziologici, drenajul hidrocefaliei cnd apare, profilaxia i tratamentul vasospasmului cerebral, al edemului cerebral, al crizelor epileptice, al sindromului de secreie inadecvat de hormon antidiuretic i n general al tuturor complicaiilor cerebrale sau sistemice constituie obiectivele primordiale.CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE. Accidente vasculare cerebrale hemoragice: hemoragia subarahnoidian

hematomul intracerebral

hemoragia intraventricular

Accidente vasculare cerebrale ischemice:

embolia cerebral

tromboza arterial cerebral

tromboflebita cerebralHEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN. Etiologia hemoragiilor subarahnoidiene.

Analiznd urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii raportului dintre hemoragia subarahnoidian i cea mai frecvent, dar nu singura, cauz a acesteia: anevrismul intracranian:

Din schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal, tot astfel nu toate anevrismele se manifest clinic prin hemoragie subarahnoidian. Cu toate acestea, majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal i majoritatea anevrismelor intracraniene devin simptomatice prin hemoragie subarahnoidian. Din punct de vedere practic orice hemoragie subarahnoidian trebuie investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur anevrismal cu excepia cazurilor n care contextul clinic orienteaz spre alt diagnostic.

n afar de ruptura anevrismal, hemoragia subaranoidian poate fi determinat de urmtoarele cauze:

malformaii arteriovenoase cerebrale, traumatisme craniocerebrale: n aceste cazuri hemoragia subarahnoidian este secundar (sngele ptrunde n spaiul subarahnoidian de la nivelul unei leziuni cerebrale acute contuzie sau dilacerare, constituind un element n tabloul complex al acestei leziuni). Clinic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de hemoragia subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul subarahnoidian al unei artere cu deversarea direct a sngelui n spaiul subarahnoidian aa cum se ntmpl n ruptura anevrismal, suferine hemoragipare (coagulopatii, tratament anticoagulant, vasculopatii), tumori hemoragice.

SIMPTOMATOLOGIEHemoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic prin:

debut brusc cu durere violent sub form de junghi la nivel cranian uneori cu oarecare localizare corespunztoare sediului rupturii

cefalee

greuri, vrsturi

semne meningiale (redoare de ceaf)

fotofobie

uneori: deficit neurologic, alterarea sau pierderea strii de contien cu durat variabil, n cazurile grave persistent, crize epilepticePtrunderea sngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu fenomenele iritative asupra structurilor nvecinate, sporirea presiunii intracraniene (de obicei tranzitorie), fenomenele subsecvente (edem cerebral, vasospasm cerebral, ischemie cerebral) sunt mecanismele care explic aceast simptomatologie.

Hemoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere clinic n funcie de rapiditatea hemostazei naturale i de cantitatea de snge extravazat. Redm dou dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea gravitaii hemoragiei subarahnoidiene:

Scara Hunt i Hess are urmtoarele grade:

1 asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf

2 cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf fr deficit neurologic (cu excepia parezei de nervi cranieni)

3 obnubilare, somnolen, confuzie sau deficit neurologic focar minor

4 stupoare, hemiparez moderat sau sever, sunt posibile tulburrile vegetative i rigiditatea decerebrat precoce

5 com profund, rigiditate decerebrat, pacient muribund

SCARA WFNS (A SOCIETII MONDIALE DE NEUROCHIRURGIE) folosete drept criterii gradul tulburrii de contien apreciat n scara Glasgow i deficitul motor:Gradul WFNSScorul GCSDeficit motor

I15Absent

II14-13Absent

III14-13Prezent

IV12-7Prezent sau absent

V6-3Prezent sau absent

ANEVRISMELE INTRACRANIENE SACULARE erau considerate pn n urm cu circa 10 ani leziuni congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui vasului care ulterior ar favoriza n cursul vieii formarea i ruptura pungii anevrismale. La ora actual tot mai multe argumente sprijin conceptul de etiopatogenie degenerativ. Rareori au origine infecioas demonstrat (de exemplu n endocardite, bactriemii, septicemii) sau posttraumatic.Anevrismele intracraniene saculare, n ordinea frecvenei, sunt cel mai adesea localizate la nivelul: arterei comunicante anterioare (30%), arterei cerebrale medii (25%), anevrisme carotidiene supraclinoidiene (25%), cel mai frecvent din acest grup fiind anevrismul de comunicant posterioar, alte localizri pe vasele distale (5-10%), anevrismele din teritoriul vertebro-bazilar (10-15%).

Studiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular ntre 2 i 5% n populaie. Exist o diferen pe grupe de vrst (2% pentru grupa de vrst 40-49 ani i 4% pentru grupa 70-79 ani). La copii sunt excepionale Incidena rupturii anevrismale n populaia general este de circa 1/10 000 pe an, ceea ce arat c doar 1 din 3 anevrisme va rupe n cursul vieii.. Faptul c unele anevrisme rmn nerupte, asimptomatice pe tot parcursul vieii, a dat natere unei vaste literaturi cu privire la tratamentul anevrismului asimptomatic, descoperit incidental, cu ocazia investigaiilor pentru o alt afeciune. Datele mai noi sugereaz c anevrismul se formeaz i se stabilizeaz sau se rupe ntr-un timp scurt, probabil de cateva zile. Acest model face imposibil la ora actual depistarea i tratarea anevrismului nainte de ruptur, cu exceptia unor situaii particulare: anevrisme asociate unui anevrism rupt n cazurile cu anevrisme multiple sau anevrisme familiale. Pentru anevrismul care s-a stabilizat la dimensiuni de sub 7 mm (anevrismul mic descoperit incidental) practic nu exist risc de ruptur pe studii statistice relativ mari dac persoana respectiv nu are ali factori de risc pentru ruptur: un alt anevrism rupt sau anevrisme familiale rupte. Dac dimensiunea anevrismului descoperit incidental este mai mare de 7 mm riscul de cretere n dimensiuni (destabilizare) i ruptur este cu att mai mare cu ct dimensiunea este mai mare i de asemeni este mai mare pentru anevrismele din circulaia posterioar (vertebrobazilar) fa de cele din circulaia anterioar (carotidian). Aceste considerente sunt deosebit de importante n decizia de a trata un anevrism incidental cci riscul de deces sau de complicaie major al interventiei (chirurgical sau endovascular) rmne la ora actual de 2-5%. n funcie de dimensiunea si poziia anevrismului depistat incidental i de sperana de via a pacientului se evalueaz raportul risc/beneficiu pentru stabilirea indicaiei terapeutice n aceste cazuri. Indicaia de excludere din circulatie a anevrismului o au acei pacieni care prin vrst, dimensiunea i forma anevrismului, au un risc de HSA mai mare dect riscul asociat cliprii sau embolizrii anevrismale.Anevrismul care a rupt poate avea urmtoarele consecine:

moarte subit 20% din cazuri, stare grav 20%, scor Hunt i Hess IV i V, care nu permite intervenia chirurgical, pacientul fiind dependent de msurile de terapie intensiv,

stare mediocr 30%, scor Hunt i Hess III, permite intervenia de clipare chirurgical numai n cazuri de dotare anestezic i operatorie optim a serviciului respectiv, stare clinic relativ bun (scor Hunt i Hess II: 30%) care permite intervenia chirurgical imediat pentru cliparea anevrismului

Odat rupt, dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural este deja prezent, anevrismul are cu totul alt prognostic dect anevrismul care nu a rupt niciodat. Tromboza la nivelul rupturii nu constituie dect o hemostaz provizorie i doar 30% din anevrismele netratate vor evolua ctre cicatrizare la nivelul rupturii, comportndu-se la 1-2 ani dup ruptur n mod similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de 1-2% pe an).

Pentru restul de 70% dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i are loc cu att mai frecvent cu ct ne aflm n perioada de timp mai apropiat fa de ruptura iniial. Repetarea rupturii este adeseori fatal.

Diagnosticul se pune n majoritatea cazurilor prin explorarea angiografic a pacienilor cu hemoragie subarahnoidian. Metoda angiografiei prin cateterism (injectare a produsului de contrast endovascular dup cateterizarea vaselor cerebrale prin abord de obicei femural dup tehnica Seldinger) rmne i la ora actual cea mai fidel dar are un risc procedural de 1/1000. Metodele neinvazive (angiografia RMN si angiografia CT) s-au perfecionat treptat ajungnd la imagini apropiate ca acuratee. Totui metodele de angiografie neinvaziv nu sunt suficiente n toate cazurile pentru depistarea i caracterizarea anevrismui astfel c uneori sunt completate de angiografia prin cateterism.

In prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte sunt cliparea microchirurgical sau embolizarea cu spirale prin cateterism vascular (tehnica endovascular). Ambele procedee au un risc vital i de complicaii severe de aproximativ 3-5% cnd se practic la pacieni n stare bun (grad I i II Hunt i Hess).

Edemul cerebral, vasospasmul, tulburrile neurovegetative cresc riscul operator la pacienii n stare mai grav (III, IV i V) i justific temporizarea cazurilor sub protecia unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale pn cnd evoluia spontan i msurile de terapie intensiv vor contribui la ameliorarea pacientului.

Complicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt, clipat sau embolizat, sunt datorate pe de o parte evoluiei hemoragiei subarahnoidiene, ca suferin a creierului predispozant pentru edem, vasospasm, ischemie, tulburri vegetative i pe de alt parte datorit complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile (tromboze vasculare, hematoame intracraniene, infecii, leziuni cerebrale prin traciune etc: n circa 20% din cazuri ruptura anevrismal se nsoete de hematoame intracraniene (intracerebrale, subarahnoidiene la nivel cisternal, rareori subdurale, care necesit operaia de urgen pentru evacuarea procesului expansiv i cliparea anevrismului dac este posibil).

Necesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la apariia i dezvoltarea unui arsenal relativ complex de implanturi fie pe linia clipurilor autostatice anevrismale, fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate endovascular (GDC) descrise la capitolul de protezare.

MALFORMAIILE ARTERIOVENOASE CEREBRALE:Malformaiile arteriovenoase cerebrale constau n anomalii de formare i dezvoltare a vaselor cerebrale arteriale, venoase, dar cel mai adesea capilare, adic anomalii ale jonciunii ntre patul arterial i cel venos. Arterele se pot continua cu vene fr interpoziia reelei capilare, fie prin intermediul unui ghem de vase cu diametru variabil ce poarta numele de nidus (malformaiile arteriovenoase propriu-zise), fie prin vrsarea direct (fr interpoziia nidusului) a unei artere ntr-o ven (fistula arterio-venoas nu este strict congenital existnd i cazuri posttraumatice).n mod clasic malformaiile arteriovenoase cuprind:

malformaii arteriovenoase propriu-zise

cavernoame

malformaii venoase

telangiectazii

n prezent exist tendina de a se aduga la aceast clasificare fistulele arteriovenoase iar malformaiile venoase (depistate foarte frecvent la ora actual datorit explorrii prin RMN) s fie denumite anomalii de dezvoltare venoas incidentale, fr semnificaie patologic. De asemeni, telangiectaziile cerebrale (dilataii capilare ntre care se interpune tesut cerebral normal au rareori semnificaie patologic i indicaie terapeutic (doar rareori constituie un focar epileptogen).Importante sunt cavernoamele (malformaiile cavernomatoase) care se prezint ca formaiuni vasculare muriforme de mrime variabil, nconjurate de parenchim cerebral, formate din canale vasculare dilatate cu perete simplu, format numai din strat endotelial. Cavernomul se interpune n circulaie ntre vase de snge de calibru foarte mic astfel nct de obicei este o malformaie angiografic criptic (nu se vizualizeaz pe angiografia endovascular). Se vizualizeaz bine prin RMN cerebral. Se poate manifesta clinic prin ruptur (hematom intracerebral) sau crize comiiale i n aceste cazuri are adesea indicatie de rezecie chirurgical. Cavernoamele descoperite incidental (cu ocazia unui RMN pentru o alt afeciune) se opereaz sau nu n funcie de riscul operator estimat pentru fiecare localizare (superficial - profund, arie elocvent sau nu, trunchi cerebral etc), riscul de ruptur, vrsta pacientului etc.Malformaiile arteriovenoase propriu-zise prezint cinci grade de gravitate din punctul de vedere al posibilitii de rezecie chirurgicale (scara Spetzler, 1986). Aceste grade rezult din nsumarea punctajului acordat pentru trei criterii de evaluare: dimensiunea malformaiei, poziia ntr-o arie elocvent, drenajul venos.

Dimensiunea malformaieiPuncte

Mic (sub 3 cm diametru)1

Medie (3-6 cm diametru)2

Mare (peste 6 cm diametru)3

Localizarea n zon elocvent

Zon neelocvent0

Zon elocvent1

Drenajul venos

Superficial 0

Profund 1

Manifestarea clinic a malformaiilor arteriovenoase mbrac unul din urmtoarele sindroame: hemoragic (hemoragia subarahnoidian, hematom intracerebral), epileptic, pseudotumoral.

Posibilitile terapeutice constau n urmtoarele alternative folosite individual sau n asociere: ablaie microchirurgical (coagularea sau cliparea pediculilor arteriali cu disecia n jurul nidusului urmat de coagularea pediculilor venoi i rezecia malformaiei), radiochirurgie, embolizare.

PROTOCOALE MEDICALE N HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN.Hemoragia subarahnoidian (suferin care n 80% din cazuri se datoreaz rupturii unui anevrism intracranian) se poate prezenta sub diverse forme clinice n raport de gravitate (moarte subit, com, deficit neurologic, sindrom confuzional, sindrom meningeal complet sau simpl cefalee brusc instalat). Asocierea cu un hematom intracranian diversific i mai mult situaiile clinice concrete.

60% dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian de gravitate medie sau moderat (scor II i III). Circuitul acestor pacieni urmeaz urmtoarele etape:

CT de urgen pentru documentarea hemoragiei subarahnoidiene diagnosticate clinic, orientare asupra sediului rupturii (localizarea anevrismului); Angiografie CT pentru evidenierea anevrismului. n circa 20% din cazuri imaginea poate fi neconcludent sau pot fi necesare detalii de mai mare finee pentru caracterizarea anevrismului (sau anevrismelor multiple n unele cazuri). Ori de cte ori este posibil depistarea anevrismului rupt trebuie urmat de excluderea lui din circulaie pentru a preveni o nou ruptur. In prezent exist dou tehnici principale pentru excluderea anevrismului: cliparea microchirurgical i embolizarea prin cateterism venos (tehnica endovascular). Exist o oarecare competiie n practic ntre tehnica microchirurgical i cea endovascular. In anumite tipuri de anevrisme exist o indicaie clar pentru a folosi una sau alta dintre tehnici. n multe cazuri ns, oricare dintre cele 2 tehnici poate fi folosit cu rezultate i riscuri apropiate. Uneori aceste tehnici sunt complementare sau alternative, ca tehnic de rezerv, n cazul eecului excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas.

Intervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii neembolizai (poziie distal a anevrismului fa de accesibilitatea cateterismului, colet larg cu risc de migrare a spiralei din sacul anevrismal, anevrism gigant, anevrism parial trombozat, anevrism apreciat ca fragil cu risc de ruptur la embolizare, vase colaterale provenite din sacul anevrismal pentru care trebuie pstrat permeabilitatea, eecul embolizrii). Varianta interveniei microchirurgicale precoce (primele 24 72 de ore) se aplic pacienilor n stare acceptabil, cu risc sczut anestezic i operator, general i cerebral. Aceast atitudine mpiedic repetarea rupturii anevrismale i permite inducerea hipertensiunii controlate pentru contracararea efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii cheagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de asemenea benefic.

Pacienii n stare proast, cu risc anestezic i operator crescut, pot fi agravai de o intervenie precoce att sub raportul leziunii cerebrale secundare, ct i sub raportul tulburrilor vegetative i a complicaiilor sistemice. Cu tot riscul repetrii rupturii unui anevrism ce nu a fot exclus din circulaie, aceti pacieni se temporizeaz sub tratament conservator pn la stabilizarea vegetativ i echilibrarea unor deficite sistemice. Momentul operaiei amnate poate fi imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea celor 14-21 de zile cu risc crescut de vasospasm cerebral.

Pacienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s-a evideniat alt cauz de hemoragie subarahnoidian (sindrom hemoragipar, meningit hemoragic, tumor etc.) trebuie investigai suplimentar prin RMN (evidenierea malformaiilor vasculare angiografic mute cavernoame) i reevaluai angiografic dup 1-3 luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie angiografic datorit vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se repermeabilizeaz ulterior).

Dac la hemoragia subarahnoidian se asociaz un hematom intracerebral cu efect de mas manifest clinic, evacuarea hematomului este prioritar iar anevrismul se clipeaz de obicei n acelai timp operator.

Asocierea hidrocefaliei impune adesea un drenaj ventricular extern

Trapia intensiv, cand se impune, tratamentul conservator i ngrijirea adecvat pentru scderea riscului de repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului se instituie de la nceput i se adapteaz fiecrei etape.Pentru punerea in practic a acestui protocol este necesar urmtoarea dotare:

CT n regim de urgen,

Angiografie cerebral de preferat performant: serioangiografie cu substracie digital prin cateterism Seldinger, Posibilitatea de aplicare a terapiei endovasculare: echip antrenat n interveniile endovasculare, catetere i spirale disponibile,

Echip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie vascular dotat cu microscop operator neurochirurgical, instrumente de microchirurgie, clipuri autostatice anevrismale, Neuroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate.Perspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (CT sau RMN) pn la a deveni competitiv cu angiografia prin cateterism arterial ar putea aduce schimbri n protocolul prezentat.

Formele grave de hemoragie subarahnoidian (grad IV i V) se ncadreaz n managementul accidentului vascular cerebral grav. Problemele generale de ngrijire a unei come neurologice sunt n linii mari similare cu protocolul de ngrijire al traumatismelor cranio-cerebrale grave. De altfel n absena anamnezei diferenierea ntre un traumatism cranio-cerebral grav i un accident vascular cerebral grav cu traumatism cranio-cerebral minor prin cdere secundar este dificil pn la efectuarea investigaiilor.

Aceleai msuri de meninere a funciilor vitale, prevenirea leziunii cerebrale secundare i a complicaiilor sistemice, trebuie aplicate. n caz de ameliorare, cnd starea pacientului o permite, se practic angiografia i intervenia de excludere a anevrismului pe cale endovascular sau microchirurgical.

HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMARn afara hematoamelor intracerebrale traumatice deja amintite la capitolul de neurotraumatologie exist hematoame intracerebrale spontane care aparin capitolului de accidente cerebrale hemoragice. Din punct de vedere etiologic hematoamele intracerebrale spontane pot fi secundare rupturii unei formaiuni vasculare: anevrism, malformaie arterio-venoas propriu-zis, cavernom sau pot fi secundare rupturii vaselor tumorale de neoformaie (tumori hemoragice d.ex. metastazele de melanom, glioblastomul).n cazul n care hematomul intracerebral nu este nici traumatic, nici secundar unei formaiuni hemoragice denumirea clasic era de hematom primar. n prezent se folosete mai mult termenul de hematom intracerebral spontan nonmacrolezional. Aceast categorie include: hematoamele hipertensive, n care sursa hemoragiei este reprezentat de ruptura arteriolelor cu modificri de hialinoz. Hipertensiunea arterial de durat induce degenerarea hialinotic a peretelui arteriolelor i un puseu hipertensiv, ruptura. Aceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n teritoriul vascular centrocerebral irigat de vase perforante care sunt vase de calibru mic ce se desprind n unghi drept din vasele mari. hematoame amiloidotice: localizate mai frecvent subcortical, multilocular, la persoane n vrsta cu alterarea pereilor vasculari prin amiloidoz.

hematoamele prin tulburri ale hemostazei, frecvente la pacieni cu tratamment anticoagulant. Hematomul intracerebral primar se manifest printr-un debut brusc cu instalarea unui deficit neurologic (de obicei hemiplegie) i alterarea strii de contien, sindrom HIC.

Diagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz ntre:

tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie (hematoame de dimensiuni mici sau moderate cu evoluie clinic spontan remisiv), evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame compresive diametrul peste 25 mm, n poziie accesibil lobare, la pacieni cu agravare clinic progresiv), terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia talamic declaneaz tulburri neurovegetative i alterri ale strii de contien de obicei severe, agravate de manevrele intervenioniste n aceasta zon).Hematoamele putaminale reprezint o localizare n care evacuarea chirurgical este posibil n unele cazuri, mai ales atunci cnd hematomul are o extensie lobar, dar rezultatele sunt mai proaste dect n hematoamele lobare pure.

PROTOCOALE MEDICALE N HEMATOAMELE INTRACEREBRALE PRIMAREMsurile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen care preia i transport pacientul sunt comune. ntruct majoritatea acestor hematoame sunt hipertensive, controlul medicamentos al hipertensiunii intracraniene se impune de la nceput. O scdere prea agresiv a tensiunii arteriale poate determina ns scderea presiunii de perfuzie cerebral. Odat ajuns la spital, pacientul este supus urmtorului protocol de management medical:

Evaluarea formei de gravitate clinic: agravare progresiv, stare grav de la nceput, ictus urmat de ameliorare parial, evoluie ondulatorie etc.

CT n urgen: d indicaii importante pentru conduita terapeutic, legate de poziia hematomului. Localizarea lobar (substana alb a lobilor cerebrali) sau cerebeloas constituie un criteriu pentru indicaia chirurgical a hematoamelor cu efect de mas n timp ce localizarea centrocerebral (regiunea capsulei interne i a nucleilor bazali: corp striat i talamus) sau la nivelul trunchiului cerebral are trareori indicaie chirurgical. Dimensiunile coleciei hematice, efectul compresiv asupra creierului i starea clinic sunt ali factori importani n luarea deciziei terapeutice.O serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili indicaia operatorie care se afl sub semnul urmtoarei contradicii: starea clinic grav poate fi datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul hemoragic, fie efectului de proces expansiv al hematomului (hipertensiune intracranian). Dac primul mecanism este valabil, operaia de evacuare a hematomului este agravant, cci adaug leziunii primare o leziune chirurgical, cea a accesului i a potenialului resngerrii n focarul hemoragic. Dac al doilea mecanism este valabil, abstinena de la operaie se poate solda cu decesul pacientului prin fenomene de hipertensiune intracranian (angajare cerebral, scderea fluxului sanguin cerebral). Cum ambele mecanisme sunt intricate n majoritate cazurilor, experiena echipei i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final de decizie.

Intervenie chirurgical de evacuare a hematomului (clasic transcerebral, microchirurgical transsulcal, endoscopic, puncional simpl sau stereotactic cu sau fr introducere de fibrinolitice) se poate practica imediat dup internare (efect de mas cert, hematom sau o component important a hematomului n poziie lobar), dup o perioad de urmrire pentru cazurile de gravitate medie cu evoluie ondulatorie sau evoluie n platou prelungit (cronicizarea hematomului n vederea consolidrii hemostazei spontane i a stabilizrii dezechilibrelor vegetative), imediat ce apare deteriorarea clinic pentru cazurile cu agravare secundar,.

Neuroterapia intensiv, n asociere cu evacuarea chirurgical, sau ca unic modalitate terapeutic pentru cazurile cu hematoame talamice, tulburri vegetative prin leziunea primar cu potenial major agravant al interveniei chirurgicale n focarul hemoragic profund, hematoame fr efect de mas (dimensiuni mici, bine tolerate clinic, imagistic, fr deplasri ale structurilor cerebrale mediane sau fr dispariia spaiilor lichidiene intracraniene).

ntruct n evoluia hematomului intracerebral, decompensarea hipertensiunii intracraniene prin epuizarea spaiilor de rezerv endocraniene i a mecanismelor compensatorii se poate produce n orice moment, uneori brusc (resngerare, edem cerebral, hidrocefalie) hematoamele chiar dac nu sunt operate, trebuie urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical, acolo unde o intervenie operatorie de urgen este oricnd practicabil.

Dup ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea tratamentului hipertensiunii intracraniene i a patologiei asociate constituie o etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.

Pentru asigurarea standardelor de ngrijire a accidentului vascular cerebral hemoragic de tip hematom intracerebral, managementul sanitar trebuie s asigure urmtoarele disponibiliti:

transport medicalizat de urgen, neuroterapie intensiv, neuroanestezie, explorare CT n regim de urgen, disponibiliti operatorii n orice moment, preferabil tehnici miniminvazive disponibile: microchirurgie, endoscopie, puncie stereotaxic cu injectare de fibrinolitice i aspiraie, aspiraie ultrasonic. accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiunii arteriale

accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri selectate (angiografie, RMN)

POSIBILITI NEUROCHIRURGICALE N PROFILAXIA I TERAPIA ACCIDENTULUI VASCULAR ISCHEMICTerapia conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat prognosticul accidentelor vasculare ischemice care, n mare parte, sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de cauz cardiac, majoritatea trombozelor vasculare intracraniene).

Posibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s-au ocluzionat a deschis drumul unui variat numr de procedee: trombendarterectomii, anastomoze vasculare exo-endocraniene, encefalomiosinangioze .a. a cror indicaie s-a restrns n ultimul timp pe considerentul c revascularizarea poate apare spontan i, oricum, interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul ischemiat pentru a preveni constituirea leziunilor necrotice. n plus, exist riscul transformrii infarctului ntr-o zon hemoragic (infarct hemoragic) cu evoluie mai proast. In prezent tehnicile de tromboliza pe cale endovenoasa sau prin cateterism arterial cu injectari de agenti fibrinolitici la nivelul trombusului sau tehnicile endovasculare de extragere mecanica a trombusului cu diverse dispozitive s-au dezvoltat forte mult. Tromboliza sau extragerea trombusului se pot practica numai in primele 3 ore de la debut. Se stie ca rezistenta celulei nervoase la anoxie este 3-5 minute. In centrul unui infarct insa se considera ca zona de necroza este inconjurata de o zona de penumbra in care irigatia tesutului nervos este scazuta dar nu abolita. In aceasta zona neuronii supravietuiesc in stare de parabioza o durata de timp mai scurta sau mai lunga in functie de valoarea fluxului sanghin restant (ocluzii incomplete, flux colateral prin anastomozele subpiale).n infarctele constituite cu efect pseudotumoral sau cu potenial edematogen crescut una din metodele terapeutice pentru a evita hipertensiunea intracranian o constituie craniectomia decompresiv. Rezultatele sunt deocamdat controversate.

La pacieni cu hipoperfuzie cerebral selectai (insuficien circulatorie cerebral hemodinamic) se pot trata stenozele de pe vasele de aport prin endarterectomie sau stentting sau se pot face anastomoze vasculare pentru suplinirea hipoperfuziei dintr-un anumit teritoriu vascular. Cea mai cunoscut este anastomoza dintre artera carotid extern i artera cerebral medie (prin gref vascular sau prin anastomoza temporosilvian).ENDARTERECTOMIA CAROTIDIAN Domeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora actual este cel al dezobstruciei stenozelor vaselor mari la nivelul gtului, cea mai frecvent fiind stenoza de carotid.

La nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare favorizeaz formarea plcilor de ateroscleroz. ngustarea lumenului carotidian i ulceraia plcii sunt factori favorizani suplimentari ai formrii de trombui care se detaeaz cu uurin determinnd embolii cerebrale. Circa 30% din accidentele vasculare cerebrale ischemice i au ca origine embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate.

Screeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele: coronarian, a membrelor inferioare) poate decela afeciunea n faza asimptomatic. Metodele de diagnostic clinic (suflul carotidian), Echo-Doppler (evidenierea stenozei) i angiografic (vizualizarea exact a gradului de stenoz: raportul dintre diametrul minim al carotidei interne la nivelul stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian), a ntinderii ei n nlime i a existenei ulceraiilor.

Simptomatologia stenozei carotidiene se datoreaz emboliilor cerebrale sau trombozei de carotid pe care le poate genera i care stau la baza accidentelor cerebrale ischemice de etiologie carotidian.

CLASIFICAREA CLINIC a accidentelor vasculare ischemice este urmtoarea:

accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care se remite total n primele 24 de ore de la instalare);

accident ischemic constituit, care la rndul lui poate fi stabil, remisiv sau n evoluie i care, de obicei, este urmat de sechele (hemipareze, hemiplegii, afazii etc.) sau chiar deces

In majoritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de carotid sunt reprezentate de accidentele ischemice tranzitorii sau constituite. Diagnosticul stenozei se face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru stenoza asimptomatic.

TRATAMENTUL conservator se adreseaz regimului igieno-dietetic, corectrii hipertensiunii arteriale i dislipidemiei, dac exist, tratamentul accidentului ischemic constituit i n toate cazurile administrarea de antiagregante plachetare. Aceste msuri nu ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau fa de apariia unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul carotidei se poate face chirurgical prin ablaia plcii de aterom sau pe cale de intervenie endovascular prin plasarea unui stent n lumenul carotidian. Operaia (endarterectomia) const n clamparea temporar a celor trei vase adiacente bifurcaiei carotide (carotida comun, carotida extern i carotida intern), incizia carotidei, decolarea plcii de aterom de pe peretele vascular i sutura etan a peretelui urmat de declampare. Pentru a preveni ischemia cerebral n timpul clamprii se poate utiliza un unt din material plastic care s asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida intern. Stentul este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un balona dup ce a fost poziionat la nivelul stenozei carotidiene sau dup ce a fost detaat din cateterul conductor pentru stenturile cu memorie elastic. Ambele manevre (chirurgical i endovascular) sunt metode invazive cu un risc vital i de accident vascular cerebral grav de 1-3%. Acest risc relativ crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu stenoz de carotid sunt de obicei vrstnici, cu ateroscleroz coronarian sau cerebral asociat.

Studii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul interveniei au dus la stabilirea grupe de pacieni cu indicaie operatorie: stenozele mai mari de 70%, dar unii factori pot fi luai n considerare la stabilirea indicaiei: pacieni tineri, plci de ateroscleroz ulcerate, pacieni cu accidente ischemice repetitive n antecedente.

HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA

ALTE CAUZE DE HSA

RUPTURA

ANEVRISMALA

98%

ANEVRISM INTRACRANIAN SIMPTOMATIC

SINDROM DE COMPRESIUNE A FORMAIUNILOR VECINE:

3-5%

20%

80%