3.hemoragie-hemostaza
DESCRIPTION
Hemoragie-hemostazaTRANSCRIPT
Tema: HEMORAGIA: definiţie, reacţia de
compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie,
diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială.
Sindromul CID.
Hemoragia - complicaţia a multor boli şi
traume- rezultat al activităţii
chirurgului- un pericol nemijlocit al vieţii
bolnavului- în hemoragii o importanţă
majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv
- iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – indiciul al profesionalismului
• HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:• După principiul anatomic:
– Arterială;– Venoasă;– Capilară;– Parenchimatoasă
• După mecanismul de apariţie:– Haemorragia per rhexin;– Haemorragia per diabrosin;– Haemorragia per diapedesin.
Clasificarea hemoragiilor:• După referinţa la
mediul extern:– Externă;– Internă.
Hemoragiia internă – Hemoragii intrcavitare; – Hemoragii intraluminare–
hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern;
– Intratisulară;• Pitehie – hemoimbibiţii
îtradermale;• Purpura –hemoibibiţii
submucoase ;• Hematom – hemoragie în
ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri;
Clasificarea hemoragiilor:După timpul apariţiei:• Primare – hemoragia ce apare la momentul
traumei;• Secundare – hemoragia, care apare peste un
interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:– Precoce
• Unitară• Recidivantă
– Tardivă• Unitară;• Recidivantă;
Clasificarea hemoragiilor:– După evoluţie:
• Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
• Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
• După gradul VCS pierdut:– Gradul I (uşoară) –
pierderea până la 10-15% VCS (500-700 ml);
– Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
– Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
– Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).
Modificările patologice în organism în caz de hemoragie
HEMORAGIA
Scăderea VCS + Anemie
1. Hipotonie (şoc hipovolemic)2. Hipoxemie3. Hipoxie tisulară (SNC, Cord).
REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE
I. Faza iniţială:1. spasmul primar vascular venos;2. mobilizarea sângelui din depozite;3. tahicardie;4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;
II. Faza de com-pensare:1. Hemodiluţie;2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra-cţiilor cordului;4. hiperventilare;5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;
III. Faza terminală:1. dereglări de microcirculaţie;2. acidoză;3. toxemie;4. paralezia centru-lui de respiraţie şi stopul cardiac;5. decentralizarea hemodinamicii.
Indicii de bază al hemodiluţiei sunt:
• Hematocritul, • Hemoglobina, • Numărul de eritrocite.
Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:
• compensarea hipovolemiei;• ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;• restabilirea abilităţii de transport de oxigen
al sângelui;• contribuie la scoaterea din depouri al
eritrocitelor.
REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE
I. Faza iniţială:1. spasmul primar vascular venos;2. mobilizarea sângelui din depozite;3. ahicardie;4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;
II. Faza de com-pensare:1. Hemodiluţie;2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra-cţiilor cordului;4. hiperventilare;5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;
III. Faza terminală:1. dereglări de microcirculaţie;2. acidoză;3. toxemie;4. paralezia centru-lui de respiraţie şi stopul cardiac;5. decentralizarea hemodinamicii.
DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele clinice locale:• semnele de exteriorizare al
sângelui:– evidente.
• Plagă cu hemoragie arterială - Jet pulsativ de sânge;
• Plagă cu hemoragie venoasă – sângerare lentă din ambele extremităţi ale vasului lezat;
• Plagă cu hemoragie capilară;
– Ascunse:• Hematemesis;• Melenă;• Hemapthesis;• Epistaxis;• Hematurie;• Metroragie;
DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele clinice locale:
• Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi:
– Sunet percutor mat în locuri decline sau în locuri unde în normă ar trebui să fie sunet timpanic;
– Simptom de „fluctuienţă”;– Dilatarea hotarelor percutorii ale
organului;• Semnele de dereglare a funcţiei
organului comprimat de sângele acumulat:
– Dispnoe;– Insuficienţă cardiacă acută;– Limitarea mişcărilor în articulaţie;– Semnele de focar într-o
hemoragie intracraniană
DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Semnele generale ale hemoragiei:
– paliditate;– Tahicardie; semnele– Scăderea clasice
presiunii arteriale;– Slăbiciune;– Vertijuri;– Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;– Senzaţia de insuficienţa a aerului;– Greţuri.
DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR – semne generale
Subiective – Slăbiciune;– Vertijuri;– Întunicare şi steluţe în
faţa ochilor;– Senzaţia de
insuficienţa a aerului;– Greţuri.
Obiective – paliditate;– Tahicardie;
semnele– Scăderea
clasicepresiunii arteriale;
Parametrii de laborator:• numărul de eritrocite în sângele
periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);• hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);• hematocrita (Ht) (N – 44-47%);
Componentele VCS şi repartizarea lor:
Volumul circulant
sanguin (VSC)Elemente
figurate 40-45%
Plasma55-60%
Sist. card. vasc.80%
Org. parench.
20%
Vene70-
80%
Arterii15-20%
Capilare5-7,5%
Stabilirea volumului de sânge pierdut
• După indicii TA maximale:– 100 mm Hg 500– 100 – 90 mm Hg 1000– 90 – 80 mm Hg 1500– 80 – 70 mm Hg 2000– < 70 mm Hg > 2000
• Conform hematocritului (după Mour)
• V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)– V – volumul hemoragiei (ml), p –
greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)
Stabilirea volumului de sânge pierdut
• După numărul de eritrociţi:– 4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor
(până la 10% de la VCS)– 3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu
(10-25% de la VCS)– 3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă
(25-35% de la VCS)– < 2,5 mln > 1500 ml - masivă (> 35%
de la VCS)
Stabilirea volumului de sânge pierdut după indexul de şoc
Allgover
FCC/PAS = 0.5 – valoare normală
FCC/PAS = 0.6 – 0.8 – deficit de 10% din VCS
FCC/PAS = 0.9 – 1.2 – deficit de 20% din VCS
FCC/PAS = 1.3 – 1.4 – deficit de 30% din VCS
FCC/PAS ≥ 1.5 – deficit de 40% din VCS
Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor
• puncţii diagnostice;• examinări endoscopice
(FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
• angiografia;• examinări ecografice;• radiologia;• tomografie
computerizată;• RMN.
Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:
• într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;
• să obţină a hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului;
• să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.
HEMOSTAZA• Hemostaza fiziologică (spontană);
– Primară; (formarea trombului trombocitar)– Secundară (formarea trombului fibrinic);
• Artificială:– Provizorie;– Definitivă.
HEMOSTAZA• Hemostaza fiziologică
spontană este determinată de următorii factori:– Factorul vascular;– Factorul celular
(trombocitar);– Factorul plasmatic (sistema
de coagulare şi anticoagulare).
• În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:– I - adhezia trombocitelor – II – agregarea
trombocitelor;• Faza iniţială;• Faza de agregare
secundară;• Faza de formare a
eucozanoidelor;– III – formarea cheagului
trombocitar.
Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)
• Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:
• faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;
• faza II – trecerea protrombinei în trombină;• faza III –trecerea fibrinogenei în fibrină.
Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)
Plasma
XII XI IX VIII XTrombo-
cite
sângeţesut
Protrombin Trombin
Fibrinogen Fibrin-monomer
Fibrin- polimer
XIII
Ca
VII
V
Tromboplastina tisulară
Tromboplast. serică
II
I
III
Pentru prevenirea coagulării intravasculare există câteva mecanisme:
• în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);
• în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);
• sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.
Hemostaza artificială provizorie• aplicarea garoului;• compresie digitală;• flexiune maximală în
articulaţie;• poziţie elevată a
membrului;• bandaj compresiv;• tamponarea plăgii;• aplicarea pensei
hemostatice pe vas;• şuntare temporară.
Hemostaza artificială definitivă:
• metode mecanice:– ligaturarea vasului;– ligaturarea vasului la
distanţă;– suturarea vasului;– tamponarea plăgii;– embolizarea vasului;– anastamoza
vasculară;
Hemostaza artificială definitivă:
• metode fizice:– acţiunea
temperaturilor joase:• hopotermie locală;• criochirurgia;
– acţiunea temperaturilor înalte:
• soluţii fierbinţi;• diatermocoagularea;• fotocoagularea laser;
Hemostaza artificială definitivă:• metode chimice:
– preparate hemostatice locale:• apă oxigenată;• vasoconstrictoare (adrenalina);• inhibitorii fibrinolizei (acidul
aminocapronic) (intragastral);• preparatele gelatinei (gelaspon);• ceara (în neurochirurgie);
– preparate hemostatice cu acţiune generală:
• inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic);
• CaCl;• Preparate ce accelerează
formarea tromboplastinei – decinon, etamzilat;
• Preparate cu acţiune specifică – pituitrina;
• Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol) – contribuie la sinteza protrombinei;
• Metode biologice:– Acţiune locală:
• Trombin;• Fibrinogen;• Taho-Komb;
– Acţiune generală:• Inhibitorii fibrinolizei (trasilol,
contrical);• Fibrinogena;• Transfuzii de sânge integral;• Transfuzii de plasmă;• Masă trombocitară;• Plasmă antihemofilică.
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)
• infecţiile în special stările de septicemie, febra tifoidă, septicemia meningococică
• patologiile maligne, în special leucemia• trauma majoră inclusiv sindromul crush şi combustiile • diferite disabilităţi a ţesutului conjuctiv incluzând sindromul
antifosfolipidic • diferite complicaţii ale gravidelor• Incompatibilitate de sânge transfuzat• aneurism disecant aortic• Diferite muşcături de şarpe
TABLOUL CLINIC AL SINDROMULUI CID
• Există două faze ale sindromului CID: – I fază- faza de hipercoagulare;– Faza II – fază de
hipocoagulare.
• Forma cronică• Forma subacută • Forma acută
• Majoritatea pacienţilor prezintă:– erupţii hemoragice cutanate;– erupţii hemoragice
submucoase;– hemoragii masive din plăgile
chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare.
– Mai rar, dar apare:• acrocianoze periferice;• Tromboze;• modificări pregangrenoase a
degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.
Manifestările de laborator includ:• trombocitopenie;• prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;• prolongarea timpului protrombinic, parţial
protrombinic timp şi trombinic;• reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;• creşterea produselor degradante ale fibrinei ca
rezultat al fibrinolizei intensive secundare. D-dimer test - specific pentru sindromul CID.
Tratamentul• Prima treaptă - tratarea tuturor patologiilor,
care pot duce la dezvoltarea sindromului CID.
• Treapta doi - corecţie a deficienţelor coagulării.
• Treaptă trei - administrarea de heparină.
Tratamentul • Heparina 5.000 – 10.000 UA i/v în
picurătoare• Fibrinogen 1,0 x 2 ori în zi i/v• Trasilol 50.000 – 10.000 UA i/v în
picurătoare• Crioprecipitat• Acid aminocapronic 5 % - 200.0 i/v