2 p chirurgie

CHIRURGIE PEDIATRICĂ

STRESUL OXIDATIV ÎN ETIOPATOGENIA FISTULELOR INTESTINALE POSTOPERATORII LA COPIL

Eva Gudumac, Alexandru Jalbă, Veaceslav BabuciCatedra chirurgie pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe oxidative stress in the etiopathogenesis of postoperative

intestinal fistulas in childrenThe present study consisted in the assessment of the role of the lipids’ peroxide oxidation

in the clinical evolution of the disease in 85 children with postoperative artificial and spontaneous intestinal fistulas, admitted and treated in the “Academician Natalia Gheorghiu” National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery during 10 years (1999-2009).

On the base of obtained results the authors affirm that there is an excessive peroxide oxidation in children with postoperative intestinal fistulas, especially at the admittance, before surgery and at the 3rd day postoperatively, the reason that justifies the introduction of the antioxidant remedies in the treatment scheme of these patients.

RezumatStudiul analizează rolul modificărilor fiziopatologice, produse de radicalii oxizi toxici, în

evoluţia clinică a bolii la 85 de copii cu fistule intestinale postoperatorii artificiale şi spontane, examinaţi şi trataţi prin metodele propuse în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Academician Natalia Gheorghiu”pe parcursul a 10 ani (1999-2009).

În baza rezultatelor obţinute autorii afirmă, că la copiii cu fistule intestinale artificiale şi postoperatorii spontane este prezentă o oxidare peroxidică excesivă – un stres oxidativ, în special la internare, preoperator şi a treia zi după intervenţia chirurgicală, ceia ce, pentru o evoluţie benignă a maladiei, impune includerea în măsurile terapeutice complexe a antilipoperoxidantelor, ameliorând procentul de supravieţuire şi de complicaţii.

Actualitatea temeiStudiul clinic al fistulelor intestinale este determinat de faptul, că, deşi această afecţiune a

fost studiată la copil, este regăsită în practică ca o sfidare clinică, încadrabilă în abdomenul acut chirurgical.

Fistula digestivă postoperatorie este definită ca o complicaţie severă care poate surveni după orice act chirurgical abdominal şi care prin complexitatea clinico-fiziopatologică ce le caracterizează, prin perturbarea echilibrului biologic al organismului copilului în creştere poate avea un potenţial evolutiv de o gravitate deosebită. Având o etiologie variată, fistula digestivă este consecinţa unui cumul de factori patogeni în care predomină cei locali anatomici, generali nutriţionali şi nu în ultimul rând traumatismul operator, cât şi efectele secundare nefavorabile ale anesteziei generale.

Autorii şi-au propus o contribuţie privind conturarea tabloului clinic, a diagnosticului, datelor paraclinice, menţionând că, spre deosebire de alte afecţiuni abdominale chirurgicale există încă un şir de puncte neclare în etiopatogenia afecţiunii, elemente care au constituit punctul central al unui studiu multidimensional. .

Un rol aparte în patogenia fistulelor intestinale postoperatorii îl deţine funcţionalitatea şi gradul de alterare a membranelor biologice ale macroorganismului. Funcţionarea şi integritatea

188

acestor membrane este influenţată de numeroşi factori printre care un rol important i se atribuie speciilor incomplet reduse ale oxigenului (O2

-, HO, HO2, H2O2) şi sistemelor antioxidante. Acţiunea citotoxică a speciilor incomplet reduse ale oxigenului (SIRO), în condiţii

normale în organism, permite o distrugere rapidă a microorganismelor patogene şi a celulelor proprii defecte, dar şi posedă un potenţial periculos. În condiţiile unei hipoxii tisulare hiperproducţia de radicali liberi poate duce la leziuni ireversibile ale moleculelor lipidelor, proteinelor şi acizilor nucleici. Substratul de preferinţă supus acţiunii distructive a SIRO îl constituie fosfolipidele din componenţa membranelor celulare deoarece sunt polinesaturate. În rezultatul interacţionării lipidelor nesaturate membranare cu SIRO se declanşează un şir de reacţii în lanţ (peroxidare a lipidelor) cu formare de produşi primari – hidroperoxizi lipidici şi secundari – dialdehida malonică şi 4-hidroxinonenalul. Hidroperoxizii lipidici fiind compuşi extrem de instabili se descompun imediat cu formarea unor noi radicali liberi care iniţiază încă o tură de oxidare peroxidică a substratului lipidic – deci procesul se desfăşoară în lanţ. Produsul secundar al peroxidării lipidelor – dialdehida malonică reacţionează cu grupările amino ale proteinelor şi acizilor nucleici dereglându-le structura şi funcţia.

Rolul decisiv în apărarea celulei de acţiunea nocivă a speciilor reactive ale oxigenului îi revine sistemului antioxidant enzimatic prin care compuşii agresivi sunt transformaţi în compuşi inactivi. Din acest sistem fac parte enzimele protecţiei antiperoxidice – superoxiddismutaza şi catalaza, şi enzimele ciclului glutationic – glutationperoxidaza şi glutationreductaza. Paralel cu sistemul enzimatic acţionează şi sistemul antioxidant nonenzimatic – vitaminele C, E, A, compuşii tiolici (cisteina, glutationul etc.), care prin caracterul lor reducător detoxifică celulele de intermediarii reactivi ai oxigenului.

Centralizarea hemodinamicii, spasmul vascular periferic, ischemia şi hipoxia celulară inevitabile în patologia chirurgicală intraabdominală acută provoacă un exces de SIRO cu intensificarea proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor. Eliberarea abundentă de catecolamine cuplată cu funcţia mobilizatoare de lipide de asemenea intensifică peroxidarea lipidelor fiind totodată o sursă de anion superoxid generat de oxidarea chinoidă a catecolaminelor.

Excesul speciilor reactive ale oxigenului pe de o parte şi epuizarea sistemelor antioxidante enzimatic şi nonenzimatic pe de altă parte în cooperare cu acţiunea mediatorilor reacţiei sistemice nespecifice în sepsis reprezintă o veriga patogenetică importantă a sindromului de disfuncţie organică multiplă.

Obiectivul studiului a inclus aprecierea rolului oxidării peroxidice a lipidelor în evoluţia clinică a bolii la 85 de copii cu fistule intestinale postoperatorii artificiale şi spontane, examinaţi şi trataţi prin metodele propuse în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Academician Natalia Gheorghiu” pe parcursul a 10 ani (1999-2009) cu limitele de vârstă cuprinse între 1 lună – 16 ani. Lotul martor a fost constituit din 50 de copii cu fistule intestinale postoperatorii investigaţi şi trataţi prin metode tradiţionale.

Material şi metodeReieşind din cele expuse mai sus şi luând în consideraţie datele clinice şi paraclinice, au

fost determinate în dinamică la 6 etape clinico-evolutive (I etapă – la internarea primară, II etapă – preoperator, III etapă – a treia zi postoperator, IV etapă – la externarea primară, şi doar pentru copiii cu fistule intestinale artificiale - V etapă – la reinternare pentru lichidarea chirurgicală a fistulei, VI – la externarea secundă) concentraţiile produselor peroxidării lipidelor în ser şi eritrocite la 85 de copii cu fistule intestinale postoperatorii.

Rezultate obţinute Rezultatele studiului sunt prezentate în tab. 1, 2, 3, 4, 5, 6.

189

Tabelul 1Valorile clinico-evolutive ale hidroperoxizilor lipidelor şi dialdehidei malonice în eritrocite

la copiii de 1 lună - 3 ani cu fistule intestinale artificiale

Etapa evolutivă

HP iniţialiHPL

intermediariHPL tardivi

Dialdehida malonică

Martor 58,14 4,79(100 %)

78,82 6,43(100 %)

234,61 25,27(100 %)

0,12 0,011(100 %)

I etapă 171,09 4,54***(294 %)

113,55 12,45*(144 %)

351,82 29,8**(150 %)

0,181 0,02*(151 %)

II etapă 164,75 4,39*** (283 %)

93 9,71(118 %)

292,36 19,54(125 %)

0,173 0,012**(144 %)

III etapă 147,55 6,18***(254 %)

72 7,52(91 %)

271 32,9(116 %)

0,172 0,015**(143 %)

IV etapă 129,44 4,38***(223 %)

63,73 6,71(81 %)

237,45 14,72(101 %)

0,14 0,008(117 %)

V etapă 119,42 4,06***(205 %)

85,55 13,69(109 %)

213,82 13,07(91 %)

0,121 0,006(101 %)

VI etapă 128,38 4,86**(221 %)

103,18 13,7(131 %)

220,18 9,43(94 %)

0,158 0,015*(132 %)

Veridicitatea în comparaţie cu lotul martor - * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001


la copiii de 3-16 ani cu fistule intestinale artificiale

Etapa evolutivă

HPL iniţialiHPL



Martor 58,14 4,79(100 %)

78,82 6,43(100 %)

234,61 25,27(100 %)

0,12 0,011(100 %)

I etapă 152,59 3,73***( 262 %)

107,93 5,03***(137 %)

298,78 10,19*(127 %)

0,173 0,008***(145 %)

II etapă 145,48 3,0***( 250 %)

72,6 3,98(92 %)

251,24 7,07(107 %)

0,152 0,005**(128 %)

III etapă 129,02 3,5***(222 %)

66,46 3,66(84 %)

216,8 8,9(92 %)

0,141 0,006(118 %)

IV etapă 116,21 2,7***(200 %)

67,85 2,91( 86 %)

209,9 2,75(89 %)

0,134 0,004(113 %)

V etapă 119,51 1,76*** (206 %)

70,26 2,12(89 %)

207,1 5,58(88 %)

0,12 0,003(101 %)

VI etapă 133,83 3,13***(230 %)

91,87 6,54(117 %)

218,1 4,09(93 %)

0,159 0,007**(134 %)

190

Tabelul 3Valorile clinico-evolutive ale hidroperoxizilor lipidelor şi dialdehidei malonice în ser la

copiii de 1 lună - 3 ani cu fistule intestinale artificialeEtapa clinico-

evolutivăHP iniţiali Dialdehida malonică

Martor 2,24 0,21(100 %)

1,90 0,12(100 %)

I etapă 4,36 0,32***(195 %)

4,0 0,88*(210 %)

II etapă 3,26 0,32**(146 %)

3,78 0,72*(199 %)

III etapă 3,45 0,28**(154 %)

4,73 0,78***(249 %)

IV etapă 3,07 0,75(137 %)

3,27 1,02(172 %)

V etapă 2,4 0,53(107 %)

2,64 0,66(139 %)

VI etapă 2,1 0,46(94 %)

1,96 0,53(103 %)


copiii de 3-16 ani cu fistule intestinale artificialeEtapa clinico-


Martor 2,24 0,21(100 %)

1,90 0,12(100 %)

I etapă 3,85 0,1***(172 %)

3,16 0,21***(166 %)

II etapă 3,26 0,13***(146 %)

3,76 0,28***(198 %)

III etapă 4,11 0,16***(184 %)

3,89 0,19***(205 %)

IV etapă 2,53 0,19(113 %)

2,14 0,27(113 %)

V etapă 2,45 0,12(109 %)

2,63 0,28*(138 %)

VI etapă 3,06 0,22**(137 %)

3,76 0,33***(198 %)

Discuţii După cum observăm din tabelele 1, 2, 3, 4 deja la prima şi a doua etapă clinico-evolutivă

indicii peroxidării lipidelor la copiii cu fistule intestinale artificiale depăşesc veridic valorile lotului martor atât în eritrocite, cât şi în ser.

Postoperator valorile HPL rămân majorate, ulterior evoluând în descreştere şi la momentul internării secundare (etapa V – pentru lichidarea chirurgicală a fistulei) atingând valori normale (p>0,05). O excepţie sunt HPL iniţiali din eritrocite care rămân veridic majoraţi la toate etapele clinico-evolutive (p<0,001).

Dinamică dialdehidei malonice este asemănătoare cu cea a HPL intermediari şi tardivi. Cele mai înalte valori ale dialdehidei malonice se determină în grupul copiilor de 1 lună - 3 ani

191

cu fistule intestinale artificiale la internarea primară ( în eritrocite - +51 % (p<0,001), în ser – +110 % (p<0,05)) .

După cum reiese din tabelul 5 şi 6, spre deosebire de copiii cu fistule intestinale artificiale, la cei cu fistule intestinale postoperatorii spontane cele mai sporite valori ale HPL intermediari (+100 % (p<0,001)), tardivi (+39% (p<0,01)) şi dialdehidei malonice (+58 (p<0,001)) în eritrocite sunt înregistrate în perioada postoperatorie (etapa III), în perioada când are loc, de fapt, formarea fistulei intestinale postoperatorii spontane. Acest fapt poate fi utilizat pentru aprecierea pronosticului postoperator la copiii cu intervenţii chirurgicale abdominale.


la copiii cu fistule intestinale postoperatorii spontaneEtapa

clinico-evolutivă

HPL iniţialiHPL



Martor58,14 4,79

(100 %)78,82 6,43

(100 %)234,61 25,27

(100 %)0,12 0,011

(100 %)

I etapă141,78 5,96***

(244 %)124,09 8,51***

(157 %)265,5 13,4

(113 %)0,173 0,01**

(144 %)

II etapă139,21 5,11***

(239 %)128,3 8,14***

(163 %)224,39 15,7

(96 %)0,153 0,1*

(128 %)

III etapă 151,7 5,58***(261 %)

157,88 11,9***(200 %)

325 22,5**(139 %)

0,189 0,01***(158 %)

IV etapă109,92 5,15***

(189 %)99,62 12,2

(126 %)247,67 12,6

(106 %)0,141 0,004

(117 %)


copiii cu fistule intestinale postoperatorii spontaneEtapa clinico-


Martor 2,24 0,21(100 %)

1,90 0,12(100 %)

I etapă 3,07 0,22**(137 %)

3,47 0,28***(183 %)

II etapă 2,79 0,25(125 %)

3,77 0,5***(198 %)

III etapă 4,5 0,32***(201 %)

5,34 0,26***(281 %)

IV etapă 2,28 0,18(102 %)

2,15 0,48(113 %)

Analizând tabelele 1, 2, 3, 4, 5, 6 observăm modificări veridice ale hidroperoxizilor lipidici (iniţiali, intermediari şi tardivi) şi ale dialdehidei malonice în toate grupele studiate şi la toate etapele clinico-evolutive. Valorile majorate ale indicilor peroxidării lipidelor la primele trei etape clinico-evolutive pun în evidenţă gravitatea stresului oxidativ şi a intoxicaţiei.

Concluzii

192

Reieşind din cele expuse putem conchide că la copiii cu fistule intestinale artificiale şi postoperatorii spontane este prezentă o oxidare peroxidică excesivă – un stres oxidativ, în special la primele trei etape clinico-evolutive. Acest stres oxidativ, condiţionat atât de patologia de bază, cât şi de intervenţia chirurgicală de amploare joacă un rol important în patogenia f istulelor intestinale. Remarcăm că reducerea stresului oxidativ şi reechilibrarea sistemelor generatoare de specii incomplet reduse ale oxigenului sunt condiţii importante pentru o evoluţie benignă a fistulelor intestinale la copil. Corecţia inadecvată a balanţei oxidare/antioxidare anihilează răspunsul organismului la agresiunea inflamatorie şi poate nega totalmente efectul curativ al tratamentului medico-chirurgical al fistulelor intestinale la copil ducând la dezvoltarea disfuncţiei multiple de organe.

Bibliografie1. Amjad AI, Qazi SH, Nazir Z. Enterocutaneous fistulae in children - a management

challenge. J Coll Physicians Surg Pak. 2008 Aug;18(8):526-7. 2. Martinez JL, Luque-de-Leon E, Mier J, Blanco-Benavides R, Robledo F. Systematic

management of postoperative enterocutaneous fistulas: factors related to outcomes. World J Surg. 2008 Mar;32(3):436-43; discussion 444.

3. Schein M. What's new in postoperative enterocutaneous fistulas? World J Surg. 2008 Mar;32(3):430-5.

4. Visschers RG, Olde Damink SW, Winkens B, Soeters PB, van Gemert WG. Treatment strategies in 135 consecutive patients with enterocutaneous fistulas. World J Surg. 2008 Mar;32(3):445-53.

5. Visschers RG, Olde Damink SW, Schreurs M, Winkens B, Soeters PB, van Gemert WG. Development of hypertriglyceridemia in patients with enterocutaneous fistulas. Clin Nutr. 2009 Mar 25. [Epub ahead of print].

OPŢIUNI DIAGNOSTICE. UROPATIILE MALFORMATIVE LA COPII DE VÂRSTĂ FRAGEDĂ

Eva Gudumac, Victoria Celac, Vergil Petrovici, Jana Bernic, Ion ZahariaCentrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”

Catedra de Chirurgie Pediatrică a USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryDiagnosis aspects. The congenital malformations

of urinary tract in children of early ageThe article is based on the histologic research analysis of segments affected of ureter in 83

patients aged from 1,5 months – 3 years with congenital malformations of urinary tract admitted to the National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery „Natalia Gheorghiu” for last three years. The received changes result of histologic investigation can serve as diagnosis markers in the improvement of surgical technicues and the postoperative forecast.

RezumatLucrarea analizează rezultatele examenului histopatologic al pieselor operatorii ale

ureterului afectat la 83 pacienţi în vârstă 1,5 luni – 3 ani cu uropatii malformative rezolvate medico-chirurgical în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” în ultimii trei ani. Modificările obţinute prin prisma examenului histopatologic pot servi ca markerii diagnostici în ameliorarea tehnicilor chirurgicale şi pronosticului postoperator.

193

Actualitatea temeiProgresele însemnate în cunoaşterea uropatiilor malformative la copil, îndeosebi a

patologiei ureterului constituie permise importante pentru o nouă abordare a diagnosticului. În contextul preocupărilor existente în ultimele decenii, de aprofundare a cunoştinţelor în patologia urologică, a progreselor în medicina moleculară, mijloacelor tehnice de explorare imagistică, endoscopică şi histopatologică s-a demonstrat la rolul ureterului în etiopatogenia bolilor renale, realitate care nu mai este negată de savanţi. Studiile recente au demonstrat la varietatea patologiei ureterale şi argumentul major al lui Bergman: „un bun rinichi depinde de un bun ureter” ne impune de a cunoaşte particularităţile anatomo-structurale şi morfofuncţionale ale ureterului în uropatiile malformative la copii.

Malformaţiile ureterului, fibroza periureterală, fibroza retroperitoneală, inflamaţiile (TBC, endometrioza etc.), bolile maligne, acţiunile iatrogene etc. modifică esenţial funcţia ureterului favorizând diverse complicaţii reno-urinare. Deşi funcţia ureterului nu este întotdeauna bine definitivată, majoritatea studiilor denotă că funcţia principală a ureterelor este transportarea urinei de la pelvisul renal până la vezica urinară, iar în cazul malformaţiilor congenitale ale segmentelor ureterale – uretero-pelvice şi uretero-vezicale – se dereglează fluxul urinei şi se dezvoltă modificări morfo-funcţionale şi anatomo-structurale renale, care au consecinţe nefaste, agravând terenul biologic al copilului.

Anomaliile congenitale ale joncţiunii pieloureterale, din cazuistica noastră, s-au manifestat unele ca anatomice (stenoza joncţiunii pielo-ureterale – formează obstacol mecanic intrinsec şi este cea mai fregventă anomalie la acest nivel; vase aberante, se mai numesc vase polare anormale „Ekehorn” – sunt vase din artera renală sau din aortă, care încrucişează anterior sau posterior joncţiunea pielo-ureterală; bride fibroase, care fixează joncţiunea pieloureterală la bazinet sau la polul renal inferior; implanatrea înaltă a bazinetului; atrezia joncţiunii pielo-ureterale; valvele ureterale „Ostling”), realizând un obstacol mecanic sau funcţionale (displaziile neuromusculare la nivelul joncţiunii).

Este confirmat faptul că în normă joncţiunea pielo-ureterală este în formă de pâlnie, ce asigură o eliminare fiziologică a urinei. În anomaliile sus enumerate bazinetul este incapabil de a expulza bolusul urinar prin joncţiune şi ca rezultat treptat se afectează parenchimul renal şi filtrarea glomerulară (fig. 1).

Anomaliile ale segmentului ureteral distal (refluxul vezico-ureteral congenital primar, ureterul ectopic (ureterul se deschide în vezică, dar în poziţie anormală, sau în uretră, rect, la fete în vagin, cervix, uter, la băieţi în veziculele seminale, epididim), ureterocelul (intravezical şi ectopic (se deschide la nivelul colului sau în uretră) favorizează obstrucţia fluxului urinar cu dilatarea ureterului, pelvisului renal, asociează infecţia.

Scopul lucrăriia fost realizarea unui studiu histopatologic privind elucidarea particularităţilor morfo-

structurale ale pieselor ureterale (uretero-pelvice şi uretero-vezicale) în uropatiile malformative la copii şi de a stabili rolul lor în afectarea funcţiei renale.

Material şi metodeStudiul pieselor rezecate ureterale a fost efectuat pe complexe reno-ureterale, rinichi,

segmente de uretere la un lot de 83 pacienţi în vârstă 1,5 luni – 3 ani cu uropatii malformative rezolvate medico-chirurgical în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” pe parcurs a 3 ani (2006-2008). Procedeele histopatologice de examinare au fost indicate de datele clinice, screeningul selectiv, cele paraclinice, care au decelat antecedente de tulburări funcţionale, urodinamice etc.

Joncţiunea pielo-ureterală a fost obţinută în cadrul rezecţiei şi plastiei segmentului pielo-ureteral, procedeul Andersen-Hynes (31 cazuri) în hidronefroza congenitală de gr.III-IV, heminefrectomiei (3 cazuri) la pacienţii cu rinichi dublu, nefroureterectomie dextra/sinistra (19

194

cazuri) la pacienţii cu hidronefroza faza terminală, megaureterohidronefroză obstructivă sau refluxantă gr.V şi multichistoză renală.

Figura 1. Consecinţele anomaliilor congenitale ale joncţiunii pieloureterale

Segmentul uretero-vezical (1/3 inferioară a ureterului şi/sau joncţiunea juxta-vezicală şi/sau ureterocelul) a fost obţinut în cadrul rezecţiei treimei inferioare a ureterului cu ureterocistoneoanastomoza, procedeul Mo-bly (30 cazuri) în megaureterohidronefroză

Anomaliile congenitale ale joncţiunii pieloureterale

Creşterea presiunei în bazinet

Reflux tubular

Încetarea filtrării glomerulare

Transvazare interstiţială

Reflux pielovenos Reflux pielolimfatic

Scăderea presiunei în bazinet şi revenirea filtrării glomerulare

Acumulare şi stază urinară

Mărirea de volum a bazinetului

Compresiunea vasculară

Infecţia

Atrofia parenchimului

Presiunea în bazinet > presiunea de filtare

195

Obstacol mecanic sau funcţional la nivelul joncţiunii

Hipertrofia musculaturii bazinetului

obstructivă gr.III-IV şi nefroureterectomie + ureterectomia supravezicală la pacienţii cu megaureterohidronefroză refluxantă gr.V (8 cazuri).

Investigaţiile morfopatologice s-au efectuat prin aplicarea metodelor de macroscopie şi microscopie. Din piesele de rezecţie chirurgicală s-au recoltat multiple fragmente, care au fost fixate în soluţie de Formol neutru de 10 % incluse în parafină. Secţiunele au fost colorate cu hematoxilină-eozină, picrofuxină după Van Gieson şi s-a folosit metoda de impregnare argentică cu ArNO3 după Bielschowsky-Gross.

Rezultate şi discuţiiDupă ce rezultatul histopatologic a fost disponibil, s-a încercat corelarea caracterelor

clinico-paraclinice cu cele histologice şi stratificarea lor după gradul de displazie tisulară. Plecând de la rezultatele macroscopice şi în special histologice am stabilit un şir de particularităţi morfologice ale ureterului şi indicaţia terapeutică chirurgicală a leziunilor diagnosticate.

În raport cu caracterul patologiei reno-urinare examinările macroscopice ale segmentului pielo-ureteral au constatat diverse modificări malformative de formă şi structură: ectazii deformative, stenoze, atrezii şi ectopii ale joncţiunei pielo-ureterale, proieminări pseudodiverticuloase ale peretelui ureteral şi pelvic, dublicitate de ureter cu aspect fuziform şi geniculat.

Din punct de vedere microscopic cazuistica noastră ne-a permis să identificăm în structura segmentelor de uretere rezecate existenţa modificărilor variabile morfo-structurale reprezentate prin displazii şi hipoplazii ale elementelor structurale, iar într-o serie de cazuri şi a proceselor inflamatorii sclero-cicatriceale sau infiltrativ-celulare diverse după localizare, consecutivitate, caracter şi intensitate.

În cadrul examinărilor histologice efectuate în nefrectomii a rinichiului hidronefrotic (16 cazuri) din partea segmentului tubular colector paralel cu modificările secundare s-au relevat dereglări de disembriogeneză prin prezenţa unor structuri primitive tubulare înglobate în ţesut mezenchimal cu divers grad al proceselor de fibrilogeneză cu unele dilatări chistice, acestea luând aspectul unor pseudohamartroame şi fiind frecvent în cazurile de rinichi dublu şi în 3 cazuri de hidronefroză cu obstrucţie pielo-ureterală. Mult mai frecvent s-au constatat deformări dilatative secundare, determinate de procesele sclerogene şi inflamatorii sclero-cicatriceale la nivel de papile, diverse grade de distenzie sau reflux intrarenal uneori segmentele colectoare manifestau aspectul de „hidronefroză intrarenală”. În 2 cazuri la nivelul de calicii s-a depistat prezenţa unor structuri polipoase fibroangiomatoase.

În cadrul stenozelor la nivelul joncţiunei pielo-ureterale au fost prezente procese de displazie şi hipoplazie asimetrică a componentului muscular, manifestate prin aplazia totală a unei sau ambelor tunici musculare având o repartizare focară în secţiuni transversale şi segmentară în cele longitudinale, uneori cu o stenoză de lumen pe parcurs de 0,1-0,4 cm. Frecvent s-a constatat aplazia totală sau focară a tunicii musculare interne. În 5 cazuri s-a întâlnit şi o displazie fibroepitelială la nivelul pelvisului, inclusiv în segmentul ureteral, dezordonarea fibrelor musculare, repartizare haotică, reducerea miofibrilelor, hipertrofii segmentare şi difuze, predominarea ţesutului conjunctiv imatur embrionar s-au sclerogen în mangetă în zona subepitelială. Coloraţia prin metoda Bielschowsky-Gross aplicată în cazurile cu aplazie a elementelor musculare a identificat o reducere a componentelor nervoase. Polimorfismul şi remantierile întâlnite în structura histologică au determinat deformarea de lumen ale joncţiunilor, acesta având aspect spiralat, geniculat sau în formă de vrilă, uneori cu prezenţa unui pliu circular în segmentul pelvic formând aspectul unui rezervuar prejoncţional.

Explorarea microscopică a segmentului pelvic, inclusiv în linia de rezecţie şi în bioptatele prelevate din imediata apropiere au furnizat precizări majore de diverse grade de hipertrofii asimetrice ale tunicilor musculare, aspecte cicatriceale, displazii de vase şi de asemenea zone de hipoplazii ale tunicilor musculare cu predilecţie a stratului interior în substratul de ţesut conjunctiv imatur lax. În materialul prelevat în unele cazuri s-a determinat predominarea ţesutului conjunctiv-fibroziv colagenizat cu substituirea tunicilor musculare sau prezenţa

196

bc

acestora în miocite solitare sau fasciculi hipoplaziaţi, lipsa componentelor nervoase. În 7 cazuri s-a constatat şi o aplazie parţială sau totală în focar a tunicii musculare, find prezentă şi în linia de rezecţie.

Paralel au fost prezente şi procese inflamatorii infiltrativ-limfocitare sau limfo-plasmocitare mult mai frecvent subepitelial cu neoformarea unui lanţ de structuri foliculare limfoide cu centre germinative la nivelul segmentului pelvic al joncţiunei, iar în cazurile cu nefrectomie, din partea parenchimului renal s-a constatat un divers tablou histologic al pielonefritei.

Explorările segmentului ureteral distal au prezentat modificări displazice, manifestate prin hipertrofii ale fibrelor musculare cu predilecţie a tunicii longitudinale, zone de dezordonare a fibrelor musculare, ultimele fiind orientate haotic sau transversal, divers grad de abundenţă a ţesutului conjunctiv lax de tip embrionar sau scleroziv, bogat în fibre colagene cu înglobarea fasciculelor musculare. La 6 pacienţi în segmentele ectaziate ale ureterului din zonele prestenozante au fost depistate hipoplazii şi aplazii focare ale tunicilor musculare, spiralat în unele segmente de ţesut conjunctiv lax dotat cu o reţea capilară discretă.

Impregnarea argentică după Bielschowsky-Gross a relevat prezenţa unor fibre musculare atrofice sau prezenţa unor miocite displazice polinucleare, având aspect de simplaste, reducerea componentelor nervoase faţă de normă, acestea fiind prezente prin mici fascicule, uneori lipsite de ramificaţii sau lipsa lor, inclusiv în zonele de displazii fibro-musculare.

În cazurile de obstrucţie a ureterului în specimenele prelevate din treimea inferioră, în paralel, cu modificările displazice fibro-musculare, hipertrofii ale tunicii musculare externe sau interne de un caracter focar şi difuz, aplazii ale tuturor elemente structurale sau lipsa unuia din straturile musculare, mai frecvent a celui intern, în unele cazuri s-au depistat displazii vasculare de tip angiomatos intramural la nivel de stenoză, structuri cavernoase vasculare şi displazii neuro-vasculare. De asemenea au fost depistate şi prezenţa unor proieminări polipoase de structură angio-fibro-epitelială cu proieminare în lumen. Impregnarea argentică, în unele cazuri, a constatat reducerea componentelor nervoase sau lipsa totală segmentară a acestora. Într-o serie de cazuri în zonele ectaziate a fost depistată prezenţa componentelor nervoase cu structură morfologică la limita normei. Examinările histologice în segmentele juxtavezicale au relevat de asemenea procese displazice fibro-musculare, hipertrofie a ambelor straturi musculare cu o diminuare spre segmentul vezical cu predominarea ţesutului conjunctiv şi de asemenea pe parcursul peretelui cu aplazie şi hipoplazie focară a tunicii musculare externe ce determină structuri pseudodiverticuloase. La nivelul segmentului distal juxtavezical s-au constatat proieminări în formă de plici papiliforme mobile. În secţiuni transversale erau prezente displaziile fibro-epiteliale sub forma a 2 sau 3 lumene tapetate cu uroteliu, înglobate în ţesut conjunctiv moderat celularizat, în unele cazuri cu infiltraţii limfocitare. În cazurile de ureterocel, acesta prezenta o plică fibro-musculară displazică tapetată din ambele părţi cu epiteliu de tip ureteral şi vezical. Din partea ureterului, frecvent, erau prezente modificări distrofice-descuamative asociate cu divers grad de infiltraţii inflamatorii de caracter limfo-granulocitar. Din exterior, din partea urocistului, de rînd cu modificările distrofice, s-a constatat şi o reţea capilară sanguină extaziată, uneori cu mici eritropedeze, fapt ce poate servi sursa unei hematurii în cazurile cu forme majore. Între ambele structuri epiteliale s-a constatat prezenţa unui ţesut conjunctiv şi muscular, ultimul în fascicule sau miocite dezordonate cu divers grad de distrofie vacuolară, spre segmentul ureteric cu prezenţa unei hipertrofii a fasciculelor musculare. Din partea internă a ureterocelului, frecvent, au fost constatate procese inflamatorii cronice limfo-histio-plasmocitare sau uneori cu prezenţa granulocitelor. Tunica musculară subadiacentă ureterului era prezentată de fascicule atrofice musculare sau miocite haotice înglobate în ţesut conjunctiv edemat.

În ureterul dedublat, rinichiul dublu, peretele ureterului refluxant era prezentat de ţesut conjunctiv colagenizat lipsit de reţea nervoasă, pe alocuri puteau fi întâlnite miocite solitare sau în grupuri, fiind frecvent atrofiate. În 2 cazuri s-au determinat şi focare de displazie fibro-epitelială.

197

În majoritatea cazurilor, cu predilecţie în cadrul stenozelor treimei inferioare sau în cadrul megaureterohidronefrozei refluxante, în paralel, s-au atestat procese inflamatorii de caracter limfocitar în focar sau difuze în zona subepitelială, uneori cu aspect pseudofolicular şi prezenţa centrelor germinative reactive de divers grad, repartizarea pe parcurs şi a reţelei vasculare cu realizări asupra parenchimului renal, fiind întâlnită, în unele cazuri, şi în stenoza joncţiunii pielo-ureterale.

Concluzii1. Polimorfismul ca şi remarcările întâlnite în structura histologică a segmentelor de

ureter rezecate permit să afirmăm că modificările prezente poartă un caracter preponderent congenital, fiind manifestate prin diverse forme de displazii şi aplazii a tunicilor musculare, componentelor fibro-musculare şi neuro-musculare, având un caracter focar sau difuz.

2. Modificările structurale date pot evolua, din start, cu divers grad de modificări sclerogene şi disembriogenetice sau pot fi accentuate pe parcurs cu predilecţie în cazul suprapunerii proceselor inflamatorii şi pot servi drept un factor predispozant în persistarea unor infecţii cu reflecţiune asupra parenchimului renal.

3. Complicaţiile postoperatorii în uropatiile malformative la copil sunt dependente de modificările structurale ale ureterului.

Bibliografie1. Afshar K., Malek R., Bakhshi M., Papanicolaou F., Farhat W.,Bagli D., Khourz A.E., Pippi-

Salle J.L. Should the presence of congenital para-ureteral diverticulum affect the management of vesicoureteral reflux? J.Urol., 2005 Oct., 174 (4 Pt 2): p.1503-1505.

2. Bader I., Akhter N., Anwar-Ul-Haq, Choudhary A., Khan N.U. Ectopic ureters misdiagnosed as ureterocele. J. Coll. Physicians Surg. Pak., 2004 Jan., 14(1), p.50-52.

3. Cataldi L, Agostiniani R, Fanos V. Urinary tract malformation and infection. Pediatrr Med Chir.2005. 27(5):67-70.

4. Celac V., Petrovici V., Curajos A. şi coaut. „Rolul explorărilor morfologice în diagnosticul şi prognosticul patologiilor malformative a tractului urinar superior la copii în primii 3 ani de viaţă.” „Anale ştiinţifice ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie „N. Testemiţanu”, vol.4, Ediţia a IX-a, Chişinău, 2008, p.67-71.

5. Curajos В., Curajos A., Dzero V. şi al. „Megaureter la copii.” Conferinţa III de Urologie, Conferinţa II de Nefrologie, Dializă si Transplant Renal din din R.Moldova. Chişinău, 2002. p. 159-162.

6. Fuior I., Petrovici V., Curajos B şi coaut. „Diagnosticul morfopatologic intravital în caz de hidronefroză la copii.” Buletinul AŞM (ştiinţe medicale). Chişinău, 2007, Nr.2(11), p. 89-93.

7. Gudumac E., Petrovici V., Celac V. şi coaut. „Interpretarea uronefropatiilor malformative la copii în aspect clinico-morfologic. Viziuni moderne.”, „Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei” Ştiinţe Medicale, Revistă Ştiinţifico-Practică, 1/(20), Chişinău, 2009, p.63-69.

8. Sinescu I. Urologie clinică. Editura Medicală. Amaltea, Bucureşti. 1998, c. 86-101. 9. Stelian Persu. Ureterul normal şi patologic. Lumina lex., Bucureşti 2002 p- 255.10. Гельдт В.Г., Кузовлева Г.И. „Диагностика пороков мочевыделительной системы у

новорожденных и грудных детей.” // Педиатрия, 2006, №1, с.87-94.11. Зашихин А.Л., Селин Я., Башилова Е.Н., Агафонов Ю.В., Марков И.В. Реактивная

перестройка гладкой мышечной ткани мочеточника при развитии пузырно-мочеточникого рефлюкса у детей. //Архив патологии. № 5, 2001, с. 19-21.

12. Лазюк Г.И. Пороки развития мочевой системы //Тератология человекаю, руководство для врачей. Второе издание Москва « Медицина» 1991 с. 276- 310.

13. Лопаткин Н.А., Руководство по урологии, Москва, Медицина, 1998, 2-й том.14. Меновщикова Л.Б., Гуревич А.И., Севергина С. и др. „Клинико- морфологическая

характеристика состояния почек у детей с гидронефрозом.” // Детская хирургия, №6, 2007, с. 17-19

198

15. Переверзев А.С. Oбструктивная уронефропатия у детей. Материалы трудов 8 Международного конгреса урологов «Актуальные проблемы детской урологии». Харьков. 2000. с 3-28.

16. Потапова И.Н. Прижизненные морфологические исследования в педиатрии, //Архив патологии, том. XLVIII, №9, 1987, c.25-30.

199

CHIRURGIA DE PROFILAXIE ÎN FRACTURILE COMPLICATE ALE COTULUI LA COPIL

Petru Moroz1, Argentina Sandrosean2, Iurie Sandrosean3, Valeriu Petrovici3

Catedra ortopedie, traumatologie, chirurgie şi anesteziologie pediatrică FPM1, Catedra chirurgie pediatrică2 USMF „Nicolae Testemiţanu”, Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie

Pediatrică „Natalia Gheorghiu”3, IMSP ICŞOSMC

SummaryPreventive emergency surgery in elbow trauma in chilren

The study includes clinical experience of authors in the surgical treatment of 1438 children with complicated fractures in the elbow, treated during more than 42 years.

Anatomical, clinical and laboratory studies allowed to develop classification, treatment algorithm, innovative technical surgery elements with physiological access that allow care attitude in tissues, restoration of damaged structures, perfect reposition, fine osteosinthesis and relatively stable, obtaining results good in 95,7% of operated children.

RezumatÎn lucrare este oglindită experienţa clinică a autorilor în tratamentul chirurgical a 1438

copii cu fracturi complicate în regiunea cotului, trataţi pe parcurs a peste 42 ani. Studiile anatomice, clinice şi paraclinice au permis de elaborat clasificaţii argumentate, algoritmul de tratament, elemente tehnice chirurgicale inovatoare cu aborduri fiziologic argumentate, care permit o atitudine grijulie faţă de ţesuturi, restabilirea structurilor distruse, repoziţia perfectă, osteosinteza fină şi relativ stabilă, obţinând rezultate bune în 95,7% din copiii operaţi.

Actualitatea temeiLeziunile membrului superior predomină (70-90%) faţă de restul leziunilor la copil (16).

Printre fracturile membrului superior cele mai complicate sunt fracturile în regiunea cotului, care alcătuiesc peste 10% din toate fracturile la copil (19,25,30). Fracturile metafizare distale de humerus constituie 50-70% din fracturile cotului (9,12,26). Seriozitatea fracturilor date se datorează incidenţei diformităţilor reziduale, potenţialului dereglărilor neuro-vasculare şi funcţionale (3,5,11,22,23,27,29). Conform nomenclaturii anatomice contemporane (15) partea distală a humerusului se numeşte condil humeral, care include capitulum, trohlea, fosa olecrană, fosa coronoidă, fosa radială epicondilul medial şi lateral. Reieşind din nomenclatura dată nu există condil lateral sau medial, noţiuni care pot fi întâlnite şi la moment în ediţii consacrate ortopediei pediatrice (1,2,6,7,8,10,13,17,21,26). De asemenea nu este reuşită definiţia de epitrohlee şi nu corespunde adevărului aprecierea tuturor fracturilor în această regiune ca supracondiliene.

Obiectivele lucrării includ cercetările particularităţilor anatomice ale regiunii distale de braţ la copil cu scop de argumentare a clasificărilor fracturilor, elaborarea metodelor de tratament pentru obţinerea rezultatelor adecvate şi profilaxiei diformităţilor posttraumatice, dereglărilor neuro-vasculare, dereglărilor degenerativ-distrofice.

Material şi metodePe parcurs a 42 ani (1966-2008) noi am operat 1438 copii în vîrsta de la 1 an şi pînă la 17

ani cu fracturi complicate în regiunea cotului: fracturi metafizare distale de humerus – 501 copii, fracturi de capitelum humeri – 307, fracturi de epicondil medial – 123; fracturi de trohlea – 30, epifizioliza totală distală de humerus – 33, fracturi proximale de radius – 52, fracturi de olecranon – 28, operaţii de reconstrucţii în fracturile vicios consolidate metafizare distale de humerus – 312, operaţii de reconstrucţii în pseudoartroză de capitel humeral – 52 copii.

Fracturile metafizare distale au fost apreciate ca: 1.extraarticulare (supracondiliene)–6%; 2. intraarticulare (transcondiliene)–94%; 3. prin extenzie–98% ; 4.prin flexie–2%; 5. cu deplasare

200

medială (varus)–63%; 6.cu deplasare laterală (valgus)–37%; 7. fracturi cu rotaţia fragmentului central–74%; 8. fracturi cu leziuni de nervi–17,6%; 9. fracturi cu dereglari de circulaţie–3%; 10. fracturi cu leziunea muşchiului brachial–39%. A fost folosită clasificarea după Lagrange şi Rigault cu repartizare în 5 grupe conform deplasării fragmentelor.

În aprecierea tacticii de tratament noi am considerat argumentat evidenţierea a două grupe în fracturile metafizare de humerus distal:

1. fracturi simple care includ fracturi de gradul I, II, III după Lagrange şi Rigault, fracturi fără leziuni de nervi, vase şi muşchi, fracturi extraarticulare, fracturi recente (primele 2-3 ore)

2. fracturi complicate – fracturi de gradul IV şi V dupa Lagrane şi Rigault, fracturi cu leziunide vase şi nervi, de muşchi, fracturi cu rotaţia fragmentului central, fracturi intraarticulare şi cele tardive (peste 6 ore şi pîna la 2-3 zile ).

Fracturile de capitelum humeral au fost repartizate în 4 grupe (Milch evidenţiază 2 grupe):1. fracturi în plan sagital cu traversarea liniei fracturii prin nucleul de osificare a capitelului

humeral 2. fracturi în plan sagital cu transversarea liniei fracturii la nivelul proeminării

cartilaginoase la hotar dintre capitelum humeral şi trohlea3. fracturi în plan sagital cu transversarea liniei fracturii prin trohlea humerală

4. fracturi de capitelum humeral în plan frontal.În primele 3 grupe, care se întâlnesc la copiii în vârstă de 3-8 ani, deplasarea fragmentelor

are loc spre lateral sau dorsal şi rotator. În grupa a patra deplasarea fragmentelor este anterioară şi cranială, iar fracturile au loc la copiii cu vârta peste 8 ani.

Fracturile epicondilului medial sînt „sputnicul” luxaţiei traumatice a cotului. Clasificarea dupa Watson–Jones, ce apreciază 4 grade de deplasare, este cunoscută în literatura mondială. Toate gradele de deplasare (excepţie gradul I) pot fi prezente în asociaţie cu luxaţia de cot în stare redusă sau în stare luxată. Toate aceste fracturi sunt intraarticulare, caracteristice preponderent pentru copiii de vîrsta după 9 ani şi în 25–30% sunt asociate cu leziune de nerv ulnar.

Fracturile de trohlea sunt foarte complicate prin declanşarea majoră a articulaţiei cotului, prin asocierea cu fractura a epicondiului medial şi leziune de peste 70% a n.ulnar.

Epifizioliză totală distală de humerus poate avea loc la copil începînd cu perioada de naştere şi finisând cu perioada de sinostozare a zonei fizare. Diagnosticul este dificil şi necisită diferenciere de luxaţia cotului, fractura de capitulum humeral, de luxaţia radiusului.

Fracturile proximale de radius sunt clasificate în 4 grade după Judet. Corecţia chirurgicală este indiscutabilă în gradul patru.

În fracturile de olecran tratamentul chirurgical este indicat în caz de deplasare a fragmentelor şi leziunea aparatului extenzor.

La copii au fost folosite metode de cercetare clinică, radiologică, electromiografia, termografia, capilaroscopia, examenarea histomorfologică.

Rezultate şi discuţiiCercetările anatomice au permis de constatat că metafiza distală humerală este situată cu o

parte intraarticular şi hotarul între ele este partea superioară a fosei olecraniene, unde este fixată capsula articulară. Începînd cu partea metafizară partea distală a humerusului are inclinare spre anterior şi mărimea unghiului este diversă în dependenţa de vîrsta şi de localizarea anatomică, fiind mai mare la nivel de capitelum humeri şi mai mic la nivel de trohlea. În aşa mod epifiza distală a humerusului la copil este prezentată ca un segment de spirală.

Cunoaşterea particularităţilor anatomice a regiunii distale ale humerusului şi obţinerea adaptaţiei exacte a fragmentelor în fracturile complicate ale cotului pot asigura rezultate bune ale tratamentului.

Rezultatele tratamentului depind nu numai de calitatea repoziţiei anatomice a fragmentelor, dar depind de gradul respectarii osteosintezei biologice: atitudine fină către ţesuturile

201

paraarticulare, păstrarea locurilor de inserţie şi integritatea muşchilor şi tendoanelor, fixarea fină cu broşe, introduse în afara zonelor de mişcare, restituirea muşchilor lezaţi, profilaxia hematomelor şi osificatelor.

Fracturile metafizare predomină din toate fracturile cotului. Spre deosebire de toate publicaţiile de peste hotare ( SUA, Anglia, Franţa , Germania etc. ) unde fracturile metafizare sunt numite supracondiliene, noi apreciem fracturile supracondiliene numai acelea ce au linia fracturii superior de fosa olecraniana şi ele au constituit în materialul nostru numai 6 %. Celelalte 94 % sunt apreciate de noi ca fracturi transcondiliene, metafizare, intraarticulare, extracartilaginoase. În fracturile simple este bine venită tactica repoziţiei închise a fragmentelor într-un moment sub anestezie generală, fixarea cu broşe, imobilizarea cu atela gipsată pe o durată de trei săptamîni. Această perioadă de imobilizare a fost cercetată de noi prin metode histologice şi considerăm neargumentat recomandarea pentru imobilizare pe o durată de 40-45zile (28).

Fractura asociată cu leziunea unui nerv periferic ( indiferent de gradul leziunii ) serveşte indicaţie pentru intervenţie chirurgicala de urgenţa, fără careva tentantativă de repoziţie manuală închisă sau tracţie scheletică. Nervul poate fi situat între fragmente sau pe suprafaţa ascuţită a unuia din fragmente şi orice tentativă de reducere închisă poate provoca leziune anatomică.

Aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical al fracturilor metafizare intraarticulare distale de humerus s-a efectuat pe baza datelor clinice şi radiologice. Rezultatul era considerat bun atunci, cînd se obţinea restituire amplă funcţională, amplitudinea mişcărilor nu era limitată, acuze nu prezenta, axa segmentului era corectă, fără devieri, tabloul radiografic corespundea vîrstei copilului. Rezultatele satisfăcătoare erau considerate la prezenţa limitării mişcărilor în articulaţia cotului, cu deficit de amplitudine până la 20°, fără devieri axiale, tabloul radiografic aprecia obstacolul osos în limitarea funcţiei.

Rezultatele nesatisfăcătoare erau considerate la copiii cu acuze la dureri în articulaţia cotului, micşorarea forţei musculare, limitarea funcţiei în articulaţia cotului cu deficit de amplitudine peste 20°, îndeosebi la flexie, prezenţa devierii axiale, îndeosebi spre varus cu 5° şi mai mult.

Noi nu suntem de acord cu autorii (4,18) care consideră că rezultatul este bun în prezenţa deformităţii de varus a humerusului de 5°, iar satisfăcător – deformităţii de varus 20°.

Cercetările noastre au arătat că orice deformitate de varus a humerusului distal prezintă o mare pericularitate pentru copil. În poziţie de extensie a cotului vîrful deformităţii devine locul cel mai slab şi o cadere cit de neînsemnată pe mană poate provoca epifizioliză secundară distală de humerus cu deplasarea spre medial şi majorarea deformităţii de varus. Această epifizioliza secundară este descrisă de noi pentru prima data în literatură. Însa aceasta nu înseamnă că numai noi am constatat aşa dereglări. Analogic deplasări sunt oglindite în literatură (Tachdjan 2008 ), dar ele sunt interpretate ca fractură de capitulum humeral cu formarea deformităţii de varus. Aşa interpretare nu poate fi acceptată, deoarece fractura separată a capitelului humeral niciodată nu are deplasare medială, şi niciodată nu provoacă apariţia deformităţii de varus. Din contra, în fracturile de capitulum humeral, îndeosebi cele tardive şi mai ales în pseudoartoze, se apreciază numai şi numai deformitate de valg a humerusului distal. Corecţia deformităţii după epifizioliza totală secundară distală de humerus prezintă mult mai multe dificultăţi, decît corecţia deformităţii primare de varus posttraumatice a humerusului.

Experienţa noastră majoră şi durata îndelungată a rezultatelor la distanţă permit de a afirma, că prezenţa deformităţii de varus a humerusului distal, indiferent de gradul ei, trebuie tratată ca rezultat nesatisfăcător. Deformitatea de varus posttraumatică la copil necesită corecţia cu ajutorul operaţiei de reconstrucţie peste 3 luni şi mai mult dupa trauma primară. Operaţia de reconstrucţie efectuată la timp îndeplineşte un rol important curativ, restituind situaţia biomecanică în articulaţia cotului şi un rol important profilactic prin prevenirea apariţiei epifiziolizei secundare totale de humerus distal.

Este necesar de accentuat că prezenţa deformităţii posttraumatice de varus a humerusului este periculoasă nu numai pentru copii, dar şi pentru maturi. În aşa traume neînsemnate la maturi, pe fon de deformitate de varus, are loc leziunea aparatului capsulo-ligamentar pe partea

202

laterală a cotului, urmată de instabilitate în articulaţia cotului şi micşorarea stringentă a posibilităţilor fizice. Acest fapt a fost constatat la un pacient în vîrstă de 46 ani, care avuse deformitate de varus distală a humerusului de la vîrsta de 8 ani şi niciodata nu a fost corectată.

Noi suntem ferm convinşi, că fracturile de capitulum humeral necesită tratament chirurgical, indiferent de vîrsta copilului, durata după traumă şi gradul deplasării. La toţi copiii operaţi am obţinut rezultate bune si nu a fost nici un caz de pseudoartoză. Toate cazurile de pseudoartroză a capitulum humeri internate la noi în clinică, au fost constatate la copiii cu deplasări minimale la trauma primară şi la care s-a efectuat tratament conservator cu imobilizarea gipsată. Prezenţa pseudoartozei de capitulum humeri provoacă dereglări biomecanice în articulaţia cotului, dereglări de funcţie, dereglări de creştere, apariţia deformităţilor secundare în formă de deviere spre valg şi traumatizarea cronică a nervului ulnar. Patologia dată necesită corecţie chirurgicală şi cu cît mai rapid cu atît mai bine. Majorarea deformităţii de valg a humerusului şi traumatizarea nervului ulnar au loc nu numai pe parcursul creşterii, dar şi după finisarea creşterii. Aceasta se explică prin aceea, că din cauza mobilităţii fragmentelor în zona pseudoartrozei, la mişcări obişnuite ale cotului are loc traumatizarea suprafeţelor pseudoartozei prin fricţiunea lor şi micşorarea treptată a bazei osoase. Toate acestea duc la majorarea deformităţii de valg şi avansării traumatizării cronice a nervului ulnar.

Tactica de tratament activ chirurgicală se referă şi la fracturile epicondilului medial. Noi nu suntem de acord cu autorii, care preferă repoziţia închisă a epicondilului medial şi fixarea cu broşe. Aşa metodă este răspîndită în tratamentul fracturilor metafizare şi necătînd la aceasta sunt publicaţii ( 14, 20, 24 ) despre leziunea nervului ulnar. Aşa complicaţie poate fi mult mai periculoasă în fracturile de epicondil medial cu fixaţie. Adaptaţia exactă a fragmentelor în fracturile epicondilului medial şi fixarea corespunzătoare cu broşe poate fi efectuată numai prin repoziţia deschisă. Tactică analogică noi folosim indiscutabil şi la fracturile de trohlea. Tratamentul chirurgical este indicat în fracturile proximale de radius cu deplasarea de gradul IV după clasificaţia Judet.

Concluzii 1. În traumatismele cotului e necesară aprecierea anatomo-topografică dificilă a patologiei,

determinarea corectă de la debut a tacticii de tratament şi a nu permite experimentarea diverselor metode, care nu sînt argumentate.

2. Cunoaşterea particularităţilor anatomice ale acestei regiuni, utilizarea abordurilor chirurgicale fiziologic argumentate, atitudinea grijulie faţă de ţesuturile paraarticulare, restabilirea structurilor distruse, repoziţie perfectă a fragmentelor, ostiosinteză fină şi relativ stabilă au permis obţinerea rezultatelor bune în 95,7 % copii operaţi cu fracturi complicate de cot.

3. Profilaxia chirurgicală în fracturile cotului la copil constă în restituirea adecvată a zonei fracturate, care este posibil de efectuat numai prin intervenţia chirurgicală şi permite prevenirea deformităţi posttraumatice şi a pseudoartozei, crearea condiţiilor necesare pentru restituirea funcţiei nervilor traumaţi. Corecţia chirurgicală a deformităţilor posttraumatice metafizare distale humerale este intervenţie de profilaxie, deoaece numai operaţia de reconstrucţie poate preveni epifizioliza secundară distală de humerus. Tratamentul chirurgical în pseudoartroză de capitulum humeral posedă un scop curativ (corecţia deformităţii de valg, dobîndirea consolidării fragmentelor ) şi unul profilactic ( prevenirea progresării deformităţii de valg şi profilaxia traumatizării cronice a nervului ulnar).

4. Chirurgia cotului este o artă pentru specialişti calificaţi şi fracturile complicate sunt necesar de operat în clinicile specializate de ortopedie şi traumatologie pediatrică.

Bibliografie1. Badelon O., Bensahel H., Mozda K. etal:

203

Lateral humeral condylar fractures in children: A report of 47 cases. J. Pediatr, Orthop., 1988, 8 : 31.

2. Bensahel H.Csukonyi Z. Badelon O. Etal.: Fractures of the mediale condyle of the humerus in children. J. Pediatr. Orthop.1986; 6:430.

3. Blanco J.S.: Ulnar nerve palsies after percutaneous crosspinning of supracondylar fractures in children elbows. J.Pediatr.Orthop. 1995; 15:440.

4. Bronfen C. Fractures supra-condyliennes. Introduction et prescutation de la serie. Aunales Orthopediques de l'Ouest.2000, №32,p.234-235.

5. Brown I.C., Zinar D.M.: Traumatic and iatrogenic neurological complications after supracondylar humerus fractures in children.J.Pediatr.Orthop.1995;15-440.

6. Conner A.N., Smith M.G.: Displaced fractures of the lateral humeral condyle in children JBJT surg 1970; 52-B:460.

7. Chapman V.M., Grottkan B.E., Albright M.et al. Multidirector computed tomography of pediatric lateral condylar fractures J.Comput Assist Tomogr 2005; 29:842.

8. De Boeck H: Surgerz for nonunion of the lateral humeral condyle in children Acta Orthop. Scand.1995;66-401.

9. Franswort C.L., Silva P.D., Mubarak S.J. Etiology of supracondylar humerus fractures J.Pediatr. Orthop 1998; 18:38-42.

10. Goţia Gh.D. Ortopedie şi traumatologie pediatrică. Ed. „Gr.Popa” Iaşi,2001.p. 223-225.11. Green D.W., Widmann R.F., Frank J.S., Gardner M.J. Low incidence of ulnar nerve injury

with crossed pin placement for pediatric supracondylar humerus fractures using mini-open technique. J.Orthop.Traum 2005,19:158-161.

12. Hanlan C.R., Estes W.L.: Fractures in chilhood. Am.J.Surg. 1954; 87:31213. Tachdjan's Pediatric Orthopaedics. Ed. IV, V.3, Philadelphia, 2008, p. 2451-2536.14. Ikram M.A. Ulnar nerve palsy: a complication following percutaneous fixation of

supracondylar fractures of the humerus in children. Injury. 1996; 27; 303-30515. International Anatomical Terminology . FCAT (Federative Committee Anatomical

Terminology). Thime Stuttgart. New York. 1998, p.19.16. Ionescu L. Leziuni fracturare ale oaselor diafizare ale membrelor la copii.- Bucureşti. Editura

medicală, 1988, p. 529.17. Jiann M. Zyamfir T. Ortopedie şi traumatologie pediatrică Ed. Tradiţie. Bucureşti, 1995, p

181-187.18. Lagrange J., Rigault P. Fractures supra-condyliennes. Rev.Chir.Orthop. 1962, v.48, p. 337-

414.19. Londin L.A. Fracture patterns at children. Acta Orthop. Scand. Suppl 1983 202:1.20. Lyons J., Ashley E., Hoffier M. Ulnar nerve palsies after percutaneous cross-pinning of

suplacondilar fractures in children elbow. J. Pediatr. Orthop. 1998. v.18, p.43-45.21. Mahan S.T., May C.D., Kocher M.C., Operative managment of displased flexion

supracondilar humerus fractures in children J. Petiatr. Orthop 2007; 27, 551-6.22. Minkowitz B. Busch M.T.: Supracondylar humerus fractures. Orthop.Clin. North. Am. 1994;

25:581.23. Mitsunari A., Muneshige H., Ikuta Y. Et al: Internal rotation deformity and tardy ulnar nerve

palsy after supracondylar humeral fracture. J. Shoulder Elbow Surg, 1995; 4:23.24. Piton C., Laville J.M. Les paralysies cubitales apre's embrochage percutane en croix des

fractures supracondyliennes de l'enfant. Rev. Chir. Orthop. 1993, v.79, p. 415-417.25. Reed M.H.: Fractures and dislocations of the extremities in children J.Trauma, 1977, 17:351.26. Staheli L.T. Practice of Pediatric Orthopaedics. Lippincott Williams and Wilkins.

Philadelphia, 2001, p. 246-253.27. Takahara M., Sasaki I., Kimura T. Et al: Second fracture of the distal humerus after varus

malunion of a supracondylar fracture in children. JBJTSurg 1998, v.80-B, 791.28. Texier A. Fractures supra-condyliennes en extension. Annales orthopediques de l'Ouest.

2000 №32, p. 237-240.

204

29. Wilkins K.E. Changing patterns in the management of fractures in children Clin. Orthop. Relat. Res., 1991, 264:136.

30. Worlock P., Stower M.: Fracture paterns in Nottingam children J. Petiatr. Orthop. 1986, 6:656.

205

UROPATIILE MALFORMATIVE LA COPIL – SURSĂ DE INFECŢIE DE TRACT URINAR

Jana Bernic, Boris Curajos, Vera Dzero, Victor Roller, Victoria Celac, Anatol Curajos Catedra de Ortopedie, Traumatologie, Chirurgie şi Anesteziologie Pediatrică FPM

USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryMalformative uropathies in children – source of urinary tract infection

Urinary tract infections represents the first reason for medical presentation in children with malformative uropathy. The paper presents the begining of a prospective study of children with malformative uropathy diagnosis associated or no with urinary tract infections.

This study shows the importance of malformative uropathies diagnosis and treatment and especiall the importance of a long term prognosis of the future adult renal function.

RezumatInfecţiile de tract urinar reprezintă primul motiv pentru care copilul cu uropatie

malformativă se prezintă la medic. Lucrarea de faţă reprezintă un studiu prospectiv al copiilor diagnosticaţi cu uropatii malformative asociate sau nu cu infecţii de tract urinar. S-au urmărit cazurile după criterii clinice, paraclinice.

Acest studiu încearcă a fi un semnal de alarmă asupra importanţei diagnosticului şi tratamentului uropatiilor malformative şi mai ales asupra prognosticului pe termen lung a funcţiei renale a viitorului adult.

Actualitatea temeiCu toate progresele înregistrate în ultimii ani în urologie, anesteziologie, reanimatologie,

a perfecţionării metodelor de diagnostic, tehnicilor chirurgicale, implimentării în practica clinică a jeneratelor noi de preparate antimicrobiene cu spectru larg de acţiune, infecţia chirurgicală de tract urinar prezintă una dintre redutabilele complicaţii care sunt într-o ascensiune continuă, atât prin incidenţa lor de 70-80 % din totalul bolnavilor din staţionar cu afecţiuni urologice, cât şi prin progresele minore în asistenţa lor medicală [1, 2, 3, 6].

Polimorfismul clinic şi evolutiv al infecţiei de tract urinar care poate oscila între forme grave şi forme asimptomatice, care evoluează sub masca altor afecţiuni, fruste, latente, deşi leziunile anatomo-patologice distructive pot fi la fel de grave, în ambele variante fac studiile în acest domeniu foarte utile.

Marea majoritate a autorilor confirmă că infecţia de tract urinar în uropatiile malfor-mative este complicaţia cea mai frecvent însoţită de erori de diagnostic în plus şi în minus din punct de vedere al gravităţii lor, deoarece întruneşte toate caracterele a unei infecţii chirurgicale, prin tendinţa lor de progresiune, prin compicaţiile severe pe care le generează, prin dificultăţile legate de corectarea lor chirurgicală, prin tendinţa lor de recidivă, cronicizare, de dezvoltare a insuficienţei renale cronice, stărilor terminale, etc. Infecţiile de tract urinar sunt destul de frecvente, în special, la copilul mic, mai ales la cei cu febră şi fără alte semne de infecţie de focar [5, 8]. Anume la acest grup de vârstă este importantă depistarea anomaliilor anatomice urinare. În literatura de specialitate se indică, că la vârstele mici, de regulă, prima infecţie urinară rămâne nediagnosticată, suferinţa epuizându-se sub alt diagnostic. Realitatea clinică dovedeşte că infecţia de tract urinar ar putea fi definită ca boală inflamatorie de origine infecţioasă a căilor urinare şi parenchimului renal, fiind a treia cauză de infecţie localizată la copil (după infecţiile respiratorii şi digestive).

A fost cert dovedit faptul că la o bună parte de copii cu infecţii urinare un rol decisiv îl deţin malformaţiile congenitale renourinare [ 4, 7].

Obiectivele lucrării - evaluarea criteriilor clinico-paraclinice în diagnosticul şi tratamentul infecţiei de tract urinar în uropatiile malformative la copil.

206

Uropatiile malformative congenitale sunt forme clinico-patologice particulare ale tractului urinar cu care practica medicală este încă confruntată în pofida eforturilor în vederea unei educaţii medicale a populaţiei şi a perfectării modalităţilor pentru un diagnostic precoce.

Infecţia este o complicaţie a unui şir de malformaţii congenitale renourinare, sever infirmizată pentru bolnavi, unanim acceptată în prezent fie ca o formă local avansată s-au ca o boală care a depăşit stadiul local devenind sistemică, dar nu incurabilă sau inoperabilă.

Rezultatele uneori neaşteptat de bune imediate şi la distanţă infirmă prognosticul favorabil.

Studiile recente denotă că problema infecţiei chirurgicale în uropatiile malformative este actuală chiar din perioada nou-născutului. Frecvenţa infecţiei chirurgicale de tract urinar pentru nou-născuţi atinge 1 %, iar în grupul celor prematuri 4-25 %. O contaminare majoră cu infecţia dată o prezintă nou-născuţii de la mamele care au utilizat o medicaţie anticonvulsivă, anticoagulante şi folosesc droguri, alcool, fumatul etc. [10].

Statisticele relativ numeroase au furnizat date conform cărora ponderea nefropatiilor la nou-născut ca rezultat al anomaliilor malformative renourinare, a afecţiunilor eriditare sunt în continuă creştere. În mod pertinent autorii semnalează şi la rolul factorilor ecologici nocivi, la creşterea patologiilor perinatale, genetice prin mecanism autosomal dominant, morbiditatea sporită la gravide, metodele de resuscitare şi de explorare a nou-născuţilor care favorizează instalarea condiţiilor anatomice nefavorabile şi la dezvoltarea uropatiilor malformative [ 9, 11].

Material şi metode de cercetareStudiul prezent include datele clinice, metodele de laborator, paraclinice, minim invazive,

rezultatele tratamentului medical şi chirurgical pe un lot de 574 copii, bolnavi în vârstă de la 0-18 ani cu infecţie chirurgicală în diverse forme de uropatii malformative congenitale şi la 50 copii (grupul de comparaţie, practic sănătoşi), trataţi în secţia de urologie pediatrică, chirurgie neonatală şi reanimare chirurgicală a Clinicii de Chirurgie Pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu” între anii 1998-2008.Menţionăm că în perioada analizată de 18 ani (1990-2008) clinica de urologie pediatrică şi chirurgie neonatală au primit pentru diagnostic şi tratament 28.985 bolnavi cu malformaţii şi afecţiuni chirurgicale renourinare. Copii cu malformaţii congenitale chirurgicale constituiau 23,06 % (6685) din numărul total al pacienţilor.

Rezultate obţinutePatologia s-a dovedit a fi mai frecventă la copii cu vârsta cuprinsă între 0-15 ani cu un

număr de 358 cazuri (62,3 %). Copii în vârstă de la nou- născut până la 3 ani constituiau 119 ( 20,7 %). Cei cu vârsta de la 16 până la 18 ani au constituit 97

(16,8 %). Nu s-a constatat o diferenţă semnificativă în repartiţia pe sexe: sexul feminin a fost afectat în 293 cazuri (51,01 %), cel masculin în 281 (49 %) diferenţa fiind numai de 2 %.

Afecţiunea era preponderent unilaterală (488 pacienţi – 85 %) şi mai rar bilaterală (86 copii – 15 %); rinichiul stâng a fost afectat la 478 copii (83 %), cu aproximativ 2 ori mai frecvent faţă de cel drept - 96 copii (16,7 %).

Conform studiului dat 353 copii (61 %) au fost spitalizaţi în clinica urologică, chirurgia neonatală şi reanimaţia chirurgicală în stare gravă şi foarte gravă, 221 copii (38,5 %) - în stare medie şi satisfăcătoare (fig. 2.3).

Analizând antecedentele personale patologice ale celor 574 copii, la peste 40 % în anamneză au fost prezente viroze (4 şi mai multe ori pe an - 9 %), tonzilite cronice - 14 %, bronhopneumonii - 5 %, maladii septice - 3 %, teren biologic compromis - 3 % etc.

La pacienţii cu infecţii de tract urinar în uropatiile malformative au predominat boli asociate ale aparatului digestiv ca pancreatita acută la 103 copii, gastroduodenita la 99 pacienţi.

Atitudinea diagnostică şi medico-chirurgicală a fost diferită în perioadele anilor 1990-2008.

207

Pentru rezolvarea problemei abordate copiii au fost supuşi examinărilor speciale la internare, intervenţie chirurgicală, asocierea complicaţiilor, externare şi reabilitare, evaluând astfel toate etapele de tratament. Pacienţii s-au aflat în clinică pentru investigaţii şi tratament medico-chirurgical, având o perioadă de spitalizare care a oscilat între 10-18 zile, cu media de 14 zile. Evoluţia patologiei de bază a fost agravată de complicaţiile asociate şi comorbidităţi care au influenţat direct durata de spitalizare şi exodul bolii.

Debutul manifestărilor clinice ale patologiei urinare până la adresarea bolnavilor în clinica noastră a fost de durată (de la 1 lună până la 7 ani). Existând acestea s-au înregistrat diferenţe în gravitatea complicaţiilor asociate uropatiilor malformative congenitale, al perioadelor clinico-evolutive la cei 574 pacienţi chiar la internarea în staţionarul de urologie.

Analiza cauzelor internării tardive ne-a permis de a le sistematiza:- atitudine neadecvată faţă de semnele clinice (febră, apatie etc.- 38,5 %);- iresponsabilitatea părinţilor (adresarea întârziată la medic (28,8 %));- îngrijiri medicale neadecvate (4,3 %);- tratament conservator medical neefectiv pe o perioadă îndelungată (32,7 %) etc.;- 23,4 % copii s-au tratat în divesre staţionare cu diagnostice eronate ca

bronhopneumonii, gastroduodenite, pancreatită acută, colică intestinală etc.Datele clinico-paraclinice au concretizat la 80,3 % bolnavi multiple variante ale infecţiei

chirurgicale renourinare ca pielonefrita acută, cronică sau obstructivă, urosepsisul, carbunculul renal pe rinichi displazic etc.

Având în vedere amploarea suferinţei clinice vărsăturile au fost prezente la 9,46 % pacienţi, sindromul diareic – la 5,95 %. Semnele generale s-au evidenţiat prin constanţa şi intensitatea lor şi s-au exprimat printr-o multitudine de nuanţe: starea generală alterată la toţi pacienţii, febra prezentă în 7,4 % cazuri, paloarea tegumentelor, stare ponderală scăzută, tahicardia a fost consemnată la 4,84 %, starea de şoc toxicoseptic în 3,1 %.

Examenul clinic local a pus în evidenţă dureri. Referindu-ne la semnele abdominale şi lombare ca o remarcă cu titlu general am observat un ansamblu în toate cazurile studiate o discrepanţă evidentă între starea generală (de obicei gravă) şi semnele abdominale care deseori au apărut estompate (meteorism abdominal moderat, sindrom algic etc.). La palparea abdomenului în 13,65 %, în 4,42 % s-a decelat o tumoare palpabilă la nivelul rinichiului afectat.

Studiile epidemiologice efectuate la 574 copii cu infecţie de tract urinar în uropatiile malformative au confirmat că bactreriuria era deja prezentă la fetiţe în primul an de viaţă în – 7 % cazuri, la băieţi – 8 %; la vîrsta de 1-7 ani s-a atestat o creştere la fetiţe cu 29 % şi o scădere la băieţi cu 17 %. La vîrsta de 7-18 ani infecţia urinară a atins 64 % la fetiţe şi 75 % la băieţi. (Fig.4.1. şi 4.2.).

Fete

7%29%

64%

0-1 ani 1-7 ani 7-18 ani

c

Figura 4.1. Repartiţia infecţiei tractului urinar la fetiţe în funcţie de vârstă

208

Băieţi

8%17%

75%

0-1 ani 1-7 ani 7-18 ani

Figura 4.2. Repartiţia infecţiei tractului urinar la băieţi în funcţie de vârstă

Pielonefrita deţine o frecvenţă de 1,8 % şi a afectat aproximativ 20 la 1000 copii. Datele nostre corespund cu cele din literatura de specialitate, confirmînd faptul că infecţiile au ca factor etiologic flora gram negativă (Escherichia coli, P.Aeruginosa) [6].

Leucocituria (piuria) semnificativă a constituit un al doilea criteriu de diagnostic apreciat în urina proaspătă necentrifugată. Menţionăm că leucocituria a fost prezentă şi în alte afecţiuni ca: apendicita acută, traumatisme, vulvovaginită, balanopostită, iritaţie meatală şi uretrală etc.

În acest context remarcăm, că în evaluarea unui pacient cu suspecţie de anomalie renourinară, după ce a fost exclus abdomenul dureros sau abdomen dureros recurent pediatric am utilizat în toate cazurile examenul ecografic. În condiţiile în care s-a efectuat acest studiu, ecografia a constituit mijlocul paraclinic care a contribuit cu ponderea cea mai mare în suspectarea diagnosticului de uropatie malformativă.

Până la rezolvarea chirurgicală bacteriuria s-a înregistrat la 30,11 % copii cu pielonefrită obstructivă, iar la a 4 - 6 zi după intrervenţie chirurgicală la 32,17 % cazuri şi în 27,86 % cazuri la a 6- 8 lună de la externare, ce coincidea cu acutizarea pielonefritei neobstructive.

Cei mai comuni germeni au fost Bacilii Gram-negativi, din care Escherichia coli rămîne responsabilă pentru cele mai multe infecţii acute renourinare. Pe când alţi bacili gramnegativi ca: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella sunt mai probabil asociaţi unor infecţii cronice, recurente sau dobândite în spital. Nu se exclude faptul, că accesul bacteriilor la nivelul tractului urinar şi al ţesutului renal la pacienţii studiaţi a avut loc pe cale ascendentă, iar agenţii patogeni responabili au fost de natură enterică. Cu o pondere mult mai redusă infecţiile de tract urinar au fost produse pe cale hematogenă, în cadrul unor determinări secundare ale altor infecţii cu localizare primitivă extrarenală. Afectarea pe cale hematogenă a fost caracteristică infecţiilor de tract urinar neonatale şi la sugarul mic (până la 3 luni).

Patogenia infecţiei de tract urinar recidivantă a fost condiţionată de tulburările de urodinamică: stază, obstrucţie, litiază, ce favorizează hipertensiunea în căile urinare şi infecţia ascendentă. Infecţia tractului urinar a fost mai frecventă în uropatiile de reflux şi în disfuncţiile vezicale. La copii cu vezică urinară hipotonă şi cu un rezidiu urinar (vezică neurogenă) şi o obstrucţie intravezicală avansată s-a înregistrat mai frecvent infecţia urinară. Prezenţa refluxului vezico-ureteral primar (congenital), produs de insuficienţa congenitală a musculaturii uretero- trigonale care poate fi singură sau asociată cu o duplicaţie pielo-ureterală (principiul Weigert-Meyer), ureterocel, ureter ectopic, megaureter, diverticul al vezicii urinare, insuficienţa muşchilor longitudinali a segmentului submucos al ureterului, scurtarea segmentului submucos al ureterului, şi reflux secundar produs de: cistita cronică, vezică neurogenă, obstacole subvezicale: valve congenitale de uretră, stenoză a uretrei posterioare la băieţi, stenoză a uretrei distale la fetiţe, maladia de col vezical, strictură uretrală posttraumatică, stenoză de meat ureteral; infecţie urinară întreţinută de stază, litiază vezicală; leziuni neurologice (vezică neurogenă) etc.

209

La internarea bolnavilor prevalenţa germenilor a fost diferită: Escherichia coli se întâlnea în aproximativ 21,7 la sută cazuri, Klebsiella pneumoniae 5,9 %, Pseudomonas aeruginosa 3,7 %, St.aureus 11,5 %, St. epidermidis 26,55 %, Ent. Agglomeralis 0,8 %. La 6- 8 luni după operaţie, la etapele supravegherii – Escherichia coli în urină constituia 9,0 %, Pseudomonas aeruginosa 1,2 %, St. aureus 3,0 %. Rezultate negative la însămînţarea urinei au fost primite la 102 pacienţi 28,8 %. Infecţiile urinare recidivante la 12,2 % copii, ce au suspendat tratamentul medicamentos au survenit la 4- 6 luni după intervenţia chirurgicală a uropatiilor malformative. La aceşti pacienţi starea generală s-a alterat, a fost prezentă febra neregulată, subfebrilitatea (5 % copii), cefaleea intermitentă, adinamie, paloare, reducerea activităţii, ponderii în greutate. Greţurile şi vărsăturile, inapetenţa s-a înregistrat la 3,4 % copii, poliuria, polakiuria, disuria s-a depistat în 4,0 % cazuri.

Explorările paraclinice s-au axat pe suferinţa clinică şi rezultatele examenului obiectiv. Examenul de laborator al urinei atestă infecţia urinară determinată de Escherichia coli în asociere de 2-3 tulpini de microorganisme, rezistente la tratamentul cu antibiotice.

Reieşind din faptul că urina normală are următoarele valori: maxim 10 leucocite / mmc în urina necentrifugată şi până la 2,0 x 10 6 / l leucocite la testulNeciporenco, am selecţionat 3 grupe de pacienţi cu leucociturie patologică la diverse faze a patologiei renourinare.

La 35 % bolnavi s-a depistat o leucociturie patologică majoră – 20-50 leucocite în analiza sumară a urinei, iar la testul Neciporenco, peste 5,0 x 10 6 /l leucocite. La 60 % copii s-a înregistrat o leucociturie mai puţin însemnată 20- 25 leucocite şi testul Neciporenco 3,0 - 4,0 x 10 6 /l leucocite; leucociturie neânsemnată – 15 leucocite şi maximum 1,6 – 2,5 x 10 6 /l la testul Neciporenco. Leucocituria patologică (piuria) constituie un element al diagnosticului infecţiei urinare de mare valoare şi ca regulă însoţeşte “bacteriuria semnificativă ”. Creşterea azotemiei, creatininemiei, alterarea funcţiei de acidifiere a urinei, de concentrare şi diluţie a urinei, modificările hidroelectrolitice, scăderea valorii clearance-ului creatininei endogene şi a pH –ului, prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar, s-au întâlnit la pacienţii cu insuficienţă renală acută, cronică, urosepsis. Dintre investigaţiile de laborator efectuate preoperator, menţionăm că în 67, 2 % din cazuri s-a constatat o hiperleucocitoză şi limfopenie, un sindrom anemic de intensitate moderată am întâlnit la 65,3 % pacienţi. VSH-ul a fost majorat la 59,1 % dintre pacienţi.

O anemie mai pronunţată a fost depistată la copii cu urosepsis. La toţi pacienţii investigaţi indexul leucocitar de intoxicaţie, complexele imune circulante au fost sporite. Indexul protrombinic a fost scăzut la peste 1/3 din observaţii. Un proces moderat de citoliză hepatică, sugerat prin creşterea transaminazelor, aldolazei, am întâlnit la 16,1 % bolnavi.

Bilirubina a fost moderat crescută la 7,1 % din cazuri şi mult crescută în alte 2,5 %. Fosfataza alcalină a depăşit limita superioară a normalului la 6 % dintre pacienţi. Eozinofilia a fost semnificativ crescută în 11 % cazuri. S-a constatat, de asemenea o hiperamilazemie în 4 % din cazuri cu urosepsis; hipo- şi disproteinemia, hipoalbuminemia, mărirea concentraţiei globulinelor α 2, β şi γ s-a depistat în 23 % din cazuri. În 7,3 % din cazuri au fost constatate schimbări metabolice ale echilibrului acidobazic, mai majore în urosepsis şi insuficienţă renală acută şi cronică. Pentru fiecare bolnav în parte s-au determinat mai multe constante sanguine, unele pentru precizarea gradului de afectare a funcţiei renale (ureea, creatinina, ionograma), unele fiind de rutină (hemoleucograma, valoarea hematocritului, VSH, fibrinogenului, protrombinei), altele pentru depistarea afecţiunilor concomitente (hemoglobina, eritrocite, leucocite, proteine totale, timp de sângerare, timp de coagulare sanguină). Probele de laborator în 62,3 % din cazuri au relevat că funcţia renală era în limitele normei, la 11,3 % din cazuri s-a apreciat existenţa unei insuficienţe renale cronice compensate, iar în 18,2 % - o stare de decompensare. Rezultă, că investigaţiile de laborator clasice, menţionate în mod obişnuit ca fiind importante în orientarea diagnosticului, au avut în studiul nostru o semnificaţie redusă şi bolnavii au necesitat investigaţii speciale de laborator.

210

Discuţii Din analiza materialului clinic printr-un studiu retrospectiv şi prospectiv rezultă încă

odată, că în grupul de examinare a fost inclus un contingent de bolnavi cu complicaţii renourinare majore. Prezenţa pacienţilor cu forme asimptomatice, diagnosticul incomplet pe baza tabloului clinic şi a metodelor paraclinice de rutină, toate aceste aspecte grave ridică o serie de probleme privind elaborarea unui complex de metode clinico-biochimice şi imagistice, miniminvazive pentru diagnosticul de certitudine, prognozarea şi stabilirea particularităţilor tratamentului uropatiilor malformative şi consecinţelor lor la copil.

Reducând la punctele esenţiale, uropatiile malformative şi germenii patogeni sunt factorii cheie al patogeniei infecţiei de tract urinar la copil.

Concluzii1. Clinica infecţiei de tract urinar în uropatiile malformative se impune printr-o mare

variabilitate atât în mod de debut, ca simptomatologie cât şi ca particularităţi evolutive. 2. În ansamblu pe fondul unei uropatii malformative se grefează infecţia de tract urinar.3. Investigaţiile paraclinice se fac remarcate aducându-şi aportul la diagnostic numai în

coroborare cu datele clinice.4. În condiţii de confuzie etiopatogenică, de dificultăţi de diagnostic, tratamentul iniţial este

deseori inadecvat.5. Diagnosticul intraoperator este relativ uşor şi se bazează pe aspectul rinichiului afectat.6. Gestul chirurgical este individualizat de la caz la caz. Rezultatele terapeutice la etapa actuală

rămân decepţionante la copiii spitalizaţi în fazele clinico-evolutive terminale.

Bibliografie 1. Bochniewska V., Goszczyk A., Jung A., Muszynska J. Reasons for urinary tract infections in

children based on personal observations. Pol Merkkmisz Lek., 2001, Apr. 10 p. 281-289.2. Defoor W., Minevich E., McEnery P., Tackett L., Reeves D., Sheldon C. Lower urinary tract

reconstruction is safe and effective in children with end stage renal disease. J. Urol, 2003 Oct., p.1497-1500.

3. Garcia F.J., Nager A.L. Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics, 2002, Sep., p. 846-85l.

4. Kanellopoulos T.A., Salakos C., Spiliopoulou I., Ellina A., Nikolakopoulou N.M., Papanastasiou D.A. First urinary tract infection in neonates, infants and young children: a comparative study. Pediatr, Nephrol, 2006, 21 p. 1131-1137.

5. Врублевский С.Г., Гуревич А.И., Севергина Э.С. и др. Прогноз и лечение гидронефроза у детей. Детская хирургия, 2008, № 6, с. 28-31.

6. Игнатова М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века. Педиатрия, 2007, т. 86, №6, с.6-13.

7. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Мумладзе Э.Б, Горяйнова В.Н. Распространенность инфекции мочевой системы у детей. В: Руководство для врачей - педиатров: Фармакотерапия инфекции мочевой системы у детей. Часть I. Антимикробная терапия внебольничной и госпитальной инфекции мочевой системы у детей. Москва, Медпрактика. 2006, 96 с.

8. Малкоч А.В. Инфекция мочевой системы у детей. Лечащий Врач. 2009, № 1, с.30-36.9. Синякова Л.А., Косова И.В., Дементьева А.В. Принципы профилактики и лечения

мочевой инфекции. Урология, 2008, № 6, с. 79-83.10. Царегородцев А.Д., Таболин В.А. Рациональный выбор антимикробной терапии

инфекции мочевой системы у детей. Руководство но фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. - М.:, Медпрактика, 2003, с. 119-170.

11. Чугунова О.Л., Макулова А.И., Лифшиц В.И., Зайцева О.В., Зверев Д.В., Эмирова Х.М. Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Педиатрия, 2007, т. 86, № 6, с. 40-45.

211

PROCESUL DISPLAZIC REGIUNEI LOMBO-SACRATĂ ALE COLOANEI VERTEBRALE LA COPII (Revista literaturii)

Nicolae Şavga Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorul „Infecţii chirurgicale la copii”


SummaryThe dysplastic process: modern concepts of etiology, pathogenesis,

diagnostics and treatment (analytical literature analysis)The dysplastic process of the lumbar-cross region of vertebral column, has leading place in

the children’s orthopedic pathology structure (6,4% to 8,2%) with a tendency to growth and is one of the major causes of the pain syndrome appearance in the low back region (low back pain syndrome). In the literature are shown ethyology questions, pathogen, details of diagnosis and treatment of dysplastic process of the lumbar-cross region at children.

RezumatProcesele displastice ale regiunii lombo - sacrale ale coloanei vertebrale, au luat poziţia de

lider în ceea ce priveşte structura bolilor în copilărie şi este principala cauză a sindromului algic a porţiunii inferioare a spatelui. Conceptul de predispunere genetică a patologiilor priveşte noţiunea de „displazie” şi patologie displastică, nu ca o stare, ci ca un proces dinamic, care se dezvoltă neapărat sub acţiunea factorilor externi, care deţin caracteristici temporospaţiale, la baza cărora stă insuficienţa structurală.

Procesele displastice ale regiunii lombo - sacrale ale coloanei vertebrale, au luat poziţia de lider în ceea ce priveşte structura bolilor în copilărie şi este principala cauză a sindromului algic a porţiunii inferioare a spatelui (34). Datele cu privire la distribuţia durerilor în spate la copii şi adolescenţi variază într-o gamă foarte largă, de la 20-30 la 83%(Aderson GB, 1991), şi în 82-91% durerile sunt localizate în regiunile lombo – sacrale ale coloanei vertebrale. Mecanizmul declanşator al patogenezei proceselor displazice vertebrale, conform datelor contemporane, sunt a fi anomabile structurale genetice determinate a ţesuturilor segmentului vertebral, schimbîndul dezvoltarea lui antogenetică normală, dereglarea sintezei de cologen şi un dizbalans metrabolic în matricea extracelulară a plăcuţelor de blocare şi de creştere a corpurilor vertebrale (19,36), ducînd la procese de degenerabile cu formarea instabilităţii, protecţia sau herniilor de disc, cu ulterioara dezvoltare a spondiloartrozei şi stenozei canalului vertebral sau radical(14).

În mod normal circa 50% din mobilitatea regiunii lombare pe axă sagitală îi revine pe penultimul segment (L 4-5) şi 25% pe ultimul segment (L 5-S1) (18,31).

Din aceasta rezultă, că în cazul înlăturării din funcţie a unuia din aceste segmente, trebuie să apară o presiune însemnată a celorlalte segmente, ceea ce a fost deja menţionat, poate să inducă la o dezvoltare prematură a scimbărilor distrofice pe sectoarele presionate.

Distribuţia uniformă a sarcinilor statice şi dinamice în fiecare disc, se deregleayă în cazul acestor displazii, ca şi vertebrele cunciforme, care dereglează simetria vertebrelor. La o sacralizare ea decade doar cu patru discuri, care mai repede se deteriorează. Schimbările maximale, de regulă au loc în discurile între L4 şi L5 a coloanei vertebrale, din cauza mişcării forţate a unghiului presiunii pe disc(3,18).

Distribuţia neiuniformă îndelungată a sarcinilor statice, se datorează şi poziliilor forţate ale elevilor. La o lombalizare, devin nefavorabile condiţiile de fixare a apotizelor laterale a vertebre L4 lombare. Ligamentele iliolombare între aceste apofize şi osului iliac fixează regiunea lombară. Dacă este o vertebră L6, aceste ligamente, sunt întinse şi mai puţin durabile(26).

Hiperdinamia şi instabilitatea, ce se dezvoltă pe fonul sumenajului fizic, duce la microtraumatizarea ţesuturilor moi şi iritarea terminaţiunilor nervoase. Termenul instabilităţii vertebrale, în vertebrologie este folosit ca un termen colectiv pentru aprecierea stării motoro-vertebrale a desgmentului sau întregii coloane vertebrale (16).

213

Prin termenul de vertebră instabilă se înţelege manifestarea clinică a stării patologice, esenţa căreia este insuficienţa acestei sisteme, ce se realizează în diformaţii de surmenaj, deplasările patologice sau distrugerea structurilor anatomice ale segmentului. În dezvoltarea si progresarea displazici este argumentata de următorii factori:

1. Displazia regiunii lombor-sacrale a coloanei vertebrale;2. Disbalanţa sagitală pelvio-vertebrală;3. Disbalanţa fortelor musculare, care actionează asupra bazinului si segmentelor

inferioare a regiunii lombare;4. Efortul vitezei de crestere la copii si adolescenţi;5. Morfogeneza incompletă a scheletului;6. Instabilitatea segmentului lombo-sacral;7. Aparitia si progresarea schimbărilor degenerative a discului intervertebral la nivel

de deplasare.Dacă ne referim la particularitătile manifestărilor clinice ale procesului degenerativ a

regiunii lombare a coloanei vertebrale la copii si adolescenti, N.I. Hvisinc si S.S. Puhaciova (1977) ne declară, că în această vîrstă spre deosebire de cei maturi, plîngeri nu au fost asupra hipoesteziei, funicăturilor, edemelor în regiunele inferioare a membrelor. În imaginea clinică a patologiei, sindromul reflector este mai pronuntat decît sindromul radicular, nu se depistă dereglări vegetative grave, parestezii, care destul de des se manifestă la examinarea bolnavilor cu o vîrstă mai înaintată. Spre deosebire de cei maturi, la copii senzatiile de durere aveau un caracter tranzitoriu si la 17 bolnavi (25%) se localiza din ambele părti. Una particularitătile sindromului algic la vîrsta de copil si adolescent, este scăderea în inetnsitate a durerilor sau chiar disparitia lor în regiunea lombară si localitatea lor în picior afectat sau din ambele părti(19,23).

Instabilitatea segmentului vertebral mobil apărea la pacienti după formarea protruziei sau prolapsul de disc, în conformitate cu micsoraea iritatiei sau compresiei sructurilor nervoase, lichidării spasmului muscular reflector. În conditiile continuării instabilitătii segmentului vertebral afectat, componentele osoase si cartilaginoase a vertebrei afectate duc la schimbări secundare în tunnicile văduvei pinării, dereglarea circulatiei licoarei si circulatiei sanguine spinale (40,41). Aparitia în cazul instabilitătii a deformatiei cifotice sau lordotice, duce la răspîndirea presiunilor pe celelalte segmente, inducînd o mibilitate sporită în ele, deplasarea vertebrelor în formă de scărită, dezvoltarea rapidă a semnelor afectărilor distrofice, ce la rîndul său, cu timpul se fac a fi cauza secundară a instabilitătii(19). I.M. Kusnir (1980) la aprecierea particularitătilor simptomelor renghenelogice la copii, mentionînd, că scăderea înăltimii discului intervertebral în procesele distrofice în regiunea lombară se întîlnesc rar, cel mai prim simptom el consideră a fi schimbarea staticii regiunii lombare a coloanei vertebrale – hipo sau hiperlordoza(23).

Din momentul puiblicării lucrării fundamentale ale lui Taghera, I.S. Mazo au trecut de acum 20 ani, si cu o largă gamă de prezentări renghenografice, computer – tomografice, Rezonanţa Magnetică Nucleară despre caracterul proceselor displazice în coloana vertebrală, esential s-au desfăsurat, ridicîndu-se pe o nouă pozitie calitativă în diagnosticarea lor.

Scopul final al oricărui studiu al procesului patologic care generează boala sunt de reabilitare şi prevenire. Cu toate acestea, tratamentul este o parte integrantă a reabilitării ca sisteme a diferitor activităţi, îndreptate spre a preveni dezvoltarea proceselor patologice, care duc la scăderea capacităţii de muncă temporară sau permanentă, de a semeni întoarcerea bolnavilor şi invalizilor în societate şi munca în folosul societăţii.

Substratul lider al dezvoltării procesului displazic, serveşte focarul displaziei . În dependenţă de condiţiile biomecanice, procesul se poate dezvolta în două direcţii: cu predominanţă de reparatii sau cu predominantă de distrugere Din cauza dereglărilor biomecanice, distrucţia în cele mai dese cazuri decurge conform variantului doi, ceea ce ni şi permite de a vorbi despre o instabilitate vertebrală. De pe poziţia teoriei respective, destul de logică pare a fi şi posibilitatea corecţiei biomecanice, dereglări disfuncţionale sus menţionate, care poate fi realizată cu ajutorul înlăturării presiunii (prin metode conservative sau chirurgicale).

214

Dacă terapiei conservative a sindroamelor reflectoare si radiculare ale proceselor degenerative regiunii lombare a coloanei vertebrale la maturi sunt consacrate o multime de lucrări, atunci pentru copii sunt elucidate insuficient(34,38).

Dar, neprivind la necesitatea analizei procesului patologic în diferite variante structuro-functionale ale displazii lombo-sacrate, cum mentionează Nachemson, 1981, există numai terapia simptomatică în tratamentul conservativ susmentionatei terapii, dar de pozitii patogenitice la întrebarea actuală nimeni nu acordă atentia cuvenită.

Cu tratamentul conservativ îndeosebi se ocupă medicii de familie, neuropatologii, reumatologii si foarte rar ortopezii.

Tratamentul în special este îndreptat către înlăturarea sindromului dolor, compresiei radiculelor măduvei spinale si prentîmpinarea progresării procesului distrofic în structurile vertebrale. Se folosesc măsurile complexului conservativ, alese conform fazei respective si localizarea procesului patologic, caracterului dereglărilor naurologice si dinamico-statistice. Ca de regulă cursul de tratament este format din cîteva perioade. Pentru început are însărcinarea de a înlătura durerea si relaxarea musculară, după aceasta, înlăturarea complicatiilor leziunilor radiculare, restabilirea mobilitătii segmentelor vertebrale mobile care au fost lezate, formarea asa numitului corset muscular si formarea curbelor vertebrale fiziologice(28).

La dureri acute, bruste, mai ales la începutul bolii, de obicei se recomandă de respectat regimul de pat în decurs de 3-7 zile. Aceste recomandări sunt binevenite întotdeauna pentru copii si adolescenti, care în majoritatea cazurilor la începutul îmbolnăvirii sunt examinati la terapeuti. În afară de asta sindromul, algic la ei, de obicei este slab sau slab pronuntat, de aceea ei nu prea respectă regimul de pat. I.G. Sanico (1985) recomandă copiilor, la începutul îmbolnăvirii să fie pozitionati pe spate (pat dur), în pozitia unei cifoze usoare pentru coloana vertebrală. Pentru aceasta în regiunea fisieră se pune o pernută nu mare. Această pozitie ajută la micsorarea presiunii asupra coloanei vertevrale(eliberarea de presiune a discului), relaxarea muschilor paravertebrali, formează conditii pentru cicatrizarea crăpăturilor si deteriorărilor inelului fibros. Metodile ortopedice cu influentă asupra coloanei vertebrale includ: tratamentul poziional, tractional, aplicarea bandajelor, corsetelor. Nu rareori sunt suplinite prin infiltrare cu solutie de novocaini a muschilor zonelor adiacente blocate epi si peridurale. După datele lui Vibert B T E (688), tratamentul se începea cu o cursă de regim de pat în decurs de una două săptămîni, o cursă scurtă de administrare a preparatelor antiinflamatoare (dacă nu au contraindicatii în legătură cu bolile gastrointestinale), fizioterapie si corsetoterapie. Exercitii pe bicicleta statică sunt foarte folositoare, dar înnotul si mersul nu sunt indicate. Conditia de bază a succesului este efectuarea matodică a tuturor elementelor complexului de terapie: depresionarea vertebrală pe calea micsorării pozitiei îndelungate de sezute, excluderea ridicării greutătilor, exercitii zilnice, gimnastică curativă în conditii casnice, cure repetate a masajului muschilor spinali(2-3 ori în decursul anului scolar), ocuparea cu careva formă de sport(înot, schiat), regim optional de alimentare.

Dacă aplicării MT şi metodele de relaxare postizometrică pentru tratamentul regiunii lombosacrale la maturi sunt consacrate un şir de metode (A.D. Tîcocinskaia 1972; N.M. Cernîh, L.P. Polesscaia 1978, V.A. Vesnina, V.F. Juravleov 1980), atunci referitor la aplicarea acestor metode la copii, date informaţionale în literatură sunt foarte puţine. La etapa actuală e necesară o studiere mai detaliată a posibilităţilor terapiei manuale, la baza cărora vor sta datele de biomecanică, fiziologie, biochimie. Între metodele existente de tratament, ţinînd cont de direcţia patogenetică, se pot relata următoarele:

1. Metoda de înlăturare a factorilor mecanici simptomaticii clinice (terapia manuală, tracţiunea, corseto-terapie, masaj, gimnastica);

2. Metodele de înlăturare a inflamaţiei aseptice reactive şi componentelor ei (remedii deshidratante, antiinflamatoarele steroide şi nesteroide, imunosorbenţi, preparatele antihistaminice);

3. Metodele de îmbunătăţire a troficii segmentelor ţesuturilor vertebral (biostimulatoare, fizioterapia, în acelaşi rînd băile de rodon, hidrosulfurice, masaj);

215

4. Metodele de corecţie a dereglărilor discirculatorii (preparate vazoactive);5. Metodele de restabilire a conducerii nervilor spinali şi radiculelor (ganglioblocanţii şi

preparatele antiesterazice);6. Metodele terapiei simptomatice (analgezice, sedative etc.);

În prezent medicina clinică dispune de date considerabile întru ceea ce priveşte metodele de tratament asupra unor puncte în parte a procesului patologic şi factorilor patogenetici, şi iscusinţa tratamentului constă în aceea, că argumentat, modern şi corect să fie folosite. După părerea lui Veselovschi V.P. (1991), în indicarea tratamentului conservativ e necesar de a ne conduce după următoarele principii:

1. Tratamentul trebuie să fie etiologic;2. Tratamentul trebuie să ia în consideraţie localizarea leziunii, stadiul, forma şi etapa

patologiei;3.Tratamentul trebuie să ia în consideraţie starea funcţională a organismului şi a sistemelor

în parte.Chirurgia vertebrală a trecut o cale de stabilire şi dezvoltare pasivă în prima jumătate a

secolului XX, o creştere bruscă şi o îndeplinire virtuoasă a intervenţiilor chirurgicale într-a treia jumătate a sec. XX, şi până la metoda de tehnologie performantă a reconstrucţiei chirurgicale vertebrale la sfârşitul sec. XX.

Începuturile chirurgiei vertebrale sunt concepute în lucrările lui C. Lane, F.H. Albee, R.A. Hibbs, V.D. Ciuclin, M.I. Sitenco, A.A. Korj şi N.I. Hvisiuc. O mare contribuţie în tratamentul chirurgical a avut-o şi E.L. Ţivian. Anume aceste operaţii formează «fondul de aur » al chirurgiei vertebrale şi sunt baza a multor metode contemporane de tratament chirurgical al proceselor displazice. Din punct de vedere chirurgical se deosebesc două stadii clinice în dezvoltarea clinico-morfologică a manifestărilor procesului displazic: nechirurgical – prevede faza incipientă a prolabării elementelor discului, apariţia manifestărilor incipiente a instabilităţii, blocadelor funcţionale. Clinica în această perioadă se poate manifesta printr-un sindrom algic pronunţat de tipul lombalgiei, dereglări statice şi dinamice ale mobilităţii vertebrale. Acest stadiu nechirurgical foarte bine reacţionează la tratamentul conservativ (medicamentos, medicina manuală, fizioterapie, tracţiune ş.a.), ceea ce duce peste o perioadă de timp la ştergerea clinicii sindromului algic. În publicaţiile consacrate tratamentului conservativ în stadiile incipiente de proces displazic la copii, domină principiile propuse de L.L. Wiltse şi D.W. Jackson încă în anul 1976. Această strategie este acceptată de majoritatea ortopezilor. Folosirea corsetului timp de un an în combinaţie cu gimnastica şi fizioterapie, asigură atingerea unui rezultat pozitiv la majoritatea pacienţilor. Însă, pe măsura progresării procesului, care se caracterizează prin creşterea schimbărilor distrofice ale osului, are loc începerea celei de-a doua fazei a patologiei. În această perioadă măreşte prolabarea, progresează instabilitatea. Ineficacitatea măsurilor conservative în această perioadă, frecvent şi un sindrom algic stabil în absenţa remisiei, dereglarea funcţiei unor radiculi în parte şi a măduvei spinării, ceea ce duce la invalidizarea bolnavului şi nu lasă îndoieli pentru recurgerea la o intervenţie chirurgicală. A.R. Vaccaro a depistata, că la aproximativ 18% din pacienţi cu procese displastice tratamentul conservativ nu este efectiv şi ei sunt indicaţi către tratamentul chirurgical.

Indicaţiile absolute către intervenţia chirurgicală vertebrală sunt careva tipuri de compresie radiculară şi a măduvei spinării. Indicaţii relative către intervenţii chirurgicale sunt considerate durerile pronunţate şi stabile (ce nu se supun tratamentului conservativ), cu absenţa tendinţei dispariţiei lor în decurs de 3 luni.

În perioade postoperatorie pacienţilor li se indică folosirea corsetului pentru fixarea regiunii vertebrale lezate, gimnastica curativă, direcţionarea către majorarea stabilităţii (limitează înclinările, mişcările rotatorii, folosesc tensiunile musculare izometrice)., se recomandă masajul muşchilor spinali şi tratamentul balneo-sanatorial. Pacienţilor care au suferit intervenţia chirurgicală la coloana vertebrală sunt contraindicate tracţiunile şi terapia manuală.

Indicaţiile clare şi contraindicaţii pentru tratament chirurgical al complicaţiilor decurgerii procesului displazic la copii pînă în prezent nu sunt studiate.

216

Axioma tratamentului chirurgical al patologiei date ar trebui să fie decompresia tuturor structuri vasculare şi nervoase, restabilirea licvorodinamicii în spaţiul subarahnoidian, al măduvei spinării, stabilizarea segmentului vertebral (35).

În legătura cu aceasta apare o întrebare: în ce constă intervenţia, în ce direcţie trebuie îndreptată în primul rînd, volumul ei în diferite stări patologice, ce privilegii au abordurile anterioare şi posterioare?

Luînd în consideraţie caracterul stării patofiziologice, în primul rînd este necesar de lichidat cauza iritaţiei elementelor neuro-vasculare. Însă înlăturarea herniei sau protruziei de disc, cu părere de rău, nu întotdeauna înlătură sindromul algic şi situaţia de conflict disradicular. Cu toate acestea, abordarea şi volumul intervenţiei nu prezintă încă întrebarea rezolvată.

Autorii (6,12,27), deţinînd experienţa tratamentului cu evoluţie pozitivă a bolnavilor cu diferite grade de ante- şi retrolisteză prin diferite metode, presupun, că în majoritatea cazurilor, rezolvarea acestei întrebări este posibilă prin bordul posterioară izolat. Intervenirea chirurgicală include în sine un şir de etape premergătoare: laminectomia (decompresia elementelor neurovasculare); introducerea şuruburilor transpedicular în corpul vertebral care este deplasat, reducţionali, şi efectuarea distracţiei (refacerea înălţimii spaţiului intervertebral); rezecţia parţială a articulaţiilor zigapofizare, înlăturarea discului intervertebral (mobilitatea vertebrei); corecţia poziţiei corpului vertebrei deplasate cu folosirea şuruburilor de reducere; înlăturarea cifozei patologice sau a hiperlordozei. Folosirea spondilodezei intervertebrale posterioare are mari priorităţi. Această metodă permite de a restabili stabilitatea intervertebrală în segmente, ca şi spondilodeza anterioară, dar respectiv ne oferă corecţia deplasării şi lărgirea spaţiului intervertebral, totodată oferă o decompresie posterioară stabilă a canalului intervertebral. În afara de aceasta, un astfel tip de spondilodeză se poate uşor de completat cu fixarea transpediculară.

Se prelucrează alte metode posterioare miniinvazive, spondilodeze intervertebrale transforaminale şi anterioare. Într-o lucrare abstractă a lui K. Foley sunt minuţios descrise tehnologiile intervenţiei, priorităţile şi neajunsurile acesteia, rezultatele utilizării.

Intervenţiile miniinvazive au o prioritate indiscutabilă – traumatizare minimă chirurgicală. Dar aşa operaţii au şi neajunsuri. Chirurgia miniinvazivă vertebrală nu este posibilă fără microscopul chirurgical şi/sau endoscop chirurgical special. Noile aplicări ale tehnologiei trebuie să fie nu mai rele sau să predomine metode cunoscute, de altfel aplicarea lor nu este binevenita, consideră P.J. Kelty.« Invazia minimală nu trebuie să aibă legătură cu eficacitate minimală » , a remarcat R.D. Guyer. Minimal invazive pot fi atît abordarea chirurgicală cît şi intervenția de bază chirurgicală. Una din metodele miniinvazive este fibrotizarea artificială a ligamentelor în instabilitatea segmentelor vertebrale lombare (33).

Tendinţa comună se caracterizează prin popularitatea fixării instrumentale a vertebrelor în combinaţia cu decompresia, repoziţia şi spondilodeza [568] şi induc respectarea principiilor fundamentale a chirurgiei spinale:

1. Scopul intervenţiei chirurgicale : stabilizarea vertebrală pe calea formării condiţiilor pentru inducerea blocului osos în segmentul lezat ;

2. Cel mai bun transplant pentru spondilodeză este autoosul ;3. Fixatoarele folosite în stabilizare trebuie să formeze condiţii optimale în formarea

blocului osos, de a permite activizarea timpurie, trebuie să fie bioinerţi.Pînă în prezent nu există o poziţie unică referitor la radicalitatea tratamentului chirurgical

al procesului displazic al coloanei vertebrale, instabilităţii, necesităţii şi gradului stabilizării. Literatura abstractă, consacrată tratamentului pacienţilor maturi cu manifestările neurologice ale osteocondrozei regiunii lombare a coloanei vertebrale, nu permit clar de determinat indicaţiile către metodele de tratament conservativ şi chirurgical la copii, luînd în consideraţie stadiul patologiei, caracterul protruziei de disc, gradul instabilităţii rentgeno-funcţionale. În final este important de menţionat, că tratamentul diferitor manifestări clinice ale procesului displazic în general şi în perioada de copilărie în special, « un abzaţ scris nu pînă la sfîrşit » în vertebrologie. Căutarea noilor căi de terapie trebuie să fie direcţionată nu numai spre combaterea sindromului

217

dolor, dar şi asupra diferitor legături patogenetice ale acestui complicat şi foarte mult neclarificat proces displazic.

Bibliografie1. ADAM F.F. Surgical management of ischemic spondylolisthesis with reticular pain. Int.

Orthop., 2003, 27(5): 311–4. Epub 2003 Jul. 03.2. Ahuja S. Tran sacral screw fixation for severe LS-S1 spondylo1isthesis . Spine J. 2001. -

Y.1О. - Р.59.3. AIHARA Т. Biomechanical functions of the iliolumbar ligament in L5 spondylolysis .

Orthop. Scien. - 2000. - Р. 238-242.4. ASAZUMA T. Posterior spinal fusion for lumbar degenerative diseases. Using The Crock-

Yamagishi (C–Y) Spinal Fixation System. J.-Spinal. Disord. Tech., 2004 Jun.; 17(3):174–7.5. ASKAR Z. Scott wiring for direct repair of lumbar spondylolysis. Spine, 2003 Feb. 15.-

28(4):354–7.6. BARBANTI G. Posterior lumbar interbody fusion a mid-term review of 60 cases. Chir.

Organi., 2000 Oct.–Dec.-85(4) .p.345–60.7. BARTOLOZZI P. One-stage posterior decompression–stabilization and trans-sacral

interbody fusion after partial reduction for severe L5–S1 spondylolisthesis. Spine, 2003 Jun. 1;28(11):1135–41.

8. PARIS S.V. Movement, stability and low back pain. New York, 1997. - Р. 319-330.

9. PFEIFFER M. Evaluation of indication–based use of transpedicular instrumentations with different rigidity for lumbar spinal fusion: a prospective pilot study with 3 years of follow-up. Eur.: Spine, 2003 Aug.;12(4):369–77.

10. RADULESCU A. Electroterapie. Bucureşti.: Ed. Medicala, 2004.p. 355.11. SANDU L. Electrostimularea transcutana şi percutana - o alternativa în tratamentul durelii

. Durerea acuta şi cronica. -Iaşi, 2000. p. 12-13.12. SUZUKI К. Posterior stabllization of degenerative lumbar spondylolisthesis with а Leeds-

Keio artificialligament. А biomechanical analysis in porcine vertebral rode. Spine, 1999. - V.24,.N2 1. -Р. 26-31.

13. SIPALSKI М. Lиmbar segmental instabllity.Philadelphia.:Lippineott Williams & Wilkins, 1999.

14. TAKEMITSU М. Low back pain in pediatric athletes with иnilateral tracer иptake at the pars interarticиlaris оп single photon emission compиted tomography. Spine, 2006. - У. 31, №28. -Р. 909-914.

15. TASKAYNATAN М. Clinical significance of congenital lиmbosacral malformation in yoиng male popиlation with prolonged low back pain . Spine, 2005. - У. 30, № 8. - Р. 210-213.

16. SIPALSKI М. Lиmbar segmental instabllity. Роре .philadelphia.:Lippineott Williams & Wilkins, 1999.

17. TAKEMITSU М. Low back pain in pediatric athletes with иnilateral tracer иptake at the pars interarticиlaris оп single photon emission compиted tomography. Spine, 2006. - Y. 31, №2. -Р. 909-914.

18. WILLARD F.H. Movement, stability and low back pain. New York, 1997. - Р. 3-35.19. АБАЛЬМАСОВА Е.А. Дизонтогенетические изменения в позвоночнике у детей как

одна из причин остеохондроза у взрослых. Ортоп., травмат. и протез, 1982.- № 12.- С. 25-31.

20. АВОЯЛИ Т.К. Консервативное лечение больных с синдромом межпозвонковых суставов при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника. Автореф. дис.канд. мед. наук .- М., 1998.

21. АГАНЕСОВ А.Г. Реконструкция позвоночного сегмента при спондилолистезе поясничного отдела позвоночника. Хирургия позвоночника, 2007, №4.-C. 18-22.

22. АЛБОРОВ Г.К. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника у детей. Ортоп., травмат. и протез., 1979. - № 12.- С. 26-28.

218

23. АЛЕКСАНДРОВ П.Д. Пояснично-дискогенные висцеральные синдромы. Новокузнецк, 1966. Вып. 2. -С. 426-429.

24. ВЕСЕЛОВСКИЙ В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.- Рига, 1991. - 341 с.

25. ВЕТРИЛЭ М.С. Оперативное лечение спондилолистеза с применением транспедикулярных фихаторов . Автореф. дис. канд. Мед. Наук.-M.: ЦИТО, 2004

26. ДОЦЕНКО В.В. Спондилолистез. Передние малотравматичные операции. М.: ООО «Армаза», 2005.-176с.

27. ДУЛУБ, О.И. Передний и задний спондилодез в реадилитации больных со спондилолистезом. Ортоп., травмат. и протез., 2004.-№1.-C.90.

28. ЕПИФАНОВ В.А. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика). - М., 2000. -344 с.

29. ИВАНИЧЕВ Г.А. Мануальная медицина. М.: Медпресс, 1998.-470 с. 30. КIRKALDY-WILLIS, W.H. Segmental instability, the lumbаr spine. Philadelphia, 1990. 31. КОЛЕСНИЧЕНКО, В.А. Остеохондропатия позвоночника. Ранняя диагностика и

прогнозирование течения заболевания. Автореф. дис. д-ра мед. наук.-Киев, 2001.32. ПРОДАН А.И. Дегенеративные зaболевания позвоночника. Том 1. Семиотика.

Классификация. Диагностика. Харьков.: ИПП "Контраст", 2007.- С. 272. 33. ПРОДАН А.И. Диспластический спондилолистез: обзор современных концепций

этиологии и патогенеза. Хирургия позвоночника, 2004. - №3. - С.97-104.34. ПУЛЬБЕРЕ П.В. Диагностика и лечениедегенеративных заболеваний позвоночника.

Кишинев.: Штиинца, 1984. - 133 с. 35. РАДЧЕНКО В.А. Практикум по стабилизации грудного и поясничного отделов

позвоночника . Харьков.: Прапор, 2004. - 158 с. 36. УЛЬРИХ Э.В. Аномалии позвоночника у детей. СПб.: Сотис, 1995. - 335 с. 37. УЛЬРИХ Э.В. Хирургическое лечение пороков развития у детей. СПб.: Элби, 2007.-

103с.38. ФАФЕНРОТ В.А. Рефлексотерапия заболеваний позвоночника у детей. Л., 1991. 39. ХАБИРОВ Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. Казань, 2002.- 472 с. 40. ХВИСЮК Н.И. Нестабильность поясничного отдела позвоночника. Автореф. дис.

докт. мед. наук.- Киев, 1977.41. ЮХНОВА О.М. Возрастные особенности позвоночника и спинного мозга у детей и

подростков. Ортопед. травматол., 1982 .- №2 8 . - С. 72-75.

EXAMENAREA GENETICĂ LA COPII CU AFECŢIUNI DISPLAZICE LOMBO-SACRATE ALE COLOANEI VERTEBRALE

Nicolae Şavga (jr.)¹, Nicolae Gh. Şavga ¹, Elena Halabudenco ²Catedra de Chirurgie Pediatrică a USMF „Nicolae Testemiţanu”

Secţie de genetica medicală CNSRGM

SummaryGenetic researches of children with displastic process in lumbar – sacral part of the spine

Authors have conducted the genealogical researches underlying classical methods of genetics, because among a number of the theories explaining occurrence displastical vertebral processes, there are many references to a role of genetic mechanisms. The material of 239(43,4%) cases of family occurrence displastical vertebral processes has been investigated. All these and high frequency of disease in population allow to carry degenerate processes of lumbar – sacral part of backbone at children to multifactor diseases group with hereditary predisposition. In these illnesses development, along with the poligenno-caused hereditary

219

mechanisms, the considerable role belongs also to environment factors. In family cases of displastical processes the degenerate changes in vertebral segments in children are more various and a painful syndrome is more expressed, than in parents and relatives from the senior generation.

RezumatAu fost examinaţi cu ajutorul metodelor medico-geniologice şi cariologice 551 de copii

cu diverse displazii lombosacrate, manifestate clinic. Din numărul total de copii incluşi în studiu, în 239 (43,4%) de cazuri s-a determinat prezenţa proceselor displastice la membrii familiilor. . Paralel cu mecanismul ereditar favorizant, un rol important în patogeneza maladiei îl au condiţiile mediului ambiant, fapt confirmat prin cercetarea factorului de risc în apariţia maldiei în familiile cercetate, care a demonstrat că în 77% patologia nu este permanentă în familia concretă, dar este în creştere odată cu naşterea următorului copil.

IntroducereLuând în consideraţie că din multitudinea teoriilor ce explică dezvoltarea şi apariţia

proceselor displastice ale coloanei vertebrale, una revine mecanismelor genetice, în studiul nostru am efectuat cercetarea genealogică, care stă la baza metodelor clasice ale geneticii. Existenţa unui diapazion vast de varietăţi clinice, depistat printre sibsov probanţi, precum şi frecvenţa înaltă a maladiei în populaţie ne permite de a repartiza procesele degenerative ale regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale în grupul maladiilor multifactoriale cu predispoziţie ereditară.

Material şi metodeÎn cadrul clinicii de vertebrologie pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de

Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” în perioada anilor 2002-2008 au fost examinaţi cu ajutorul metodelor medico-geniologice şi cariologice 551 de copii cu diverse displazii lombosacrate, manifestate clinic. Vîrsta copiilor cuprinde între 9 şi 17 ani.

RezultateDin numărul total de copii incluşi în studiu, în 239 (43,4%) de cazuri s-a determinat

prezenţa proceselor displastice la membrii familiilor. Cu ajutorul metodelor medico-geniologice şi cariologice au fost create tabelele genealogice. S-a stabilic că unul din părinţi sau ambii au osteohondroză, iar durerile în regiunea lombară la ei au apărut din copilărie. În 92,3% din cazuri ostehondroza apare pe parcursul a trei generaţii, ceea ce determină caractrul dominant al genotipului, deci moştenirea s-a realizat după gena autosom dominantă.

Ca regulă, morbiditatea se cumulează pe o singură linie (maternă sau paternă), se transmite din generaţie în generaţie, afectează persoanele de ambele sexe. S-a determinat variabilitatea afectării, adică deosebiri ale gradului manifestării clinice în limitele unei familii şi efectul anticipării – apariţia primelor simptoame clinice în vârstă fragedă şi decurgerea gravă a maladiei. În 9,3% cazuiri tipul moştenirii n-a putut fi stabilit.

Predispoziţia ereditară a acestei maladii, în mare măsură, contribuie la apariţia patologiei cu manifestări clinice în vârstă fragedă. Astfel, în 77% s-a constatat cumularea cazurilor repetate de osteohondroză, pe când în familiile în care probandul s-a îmbolnăvit într-o vârstă mai înaintată, asemenea cumulare s-a stabilit numai în 53,5% (p<0,01).

Existenţa unui diapazion vast de varietăţi clinice, depistat printre sibsov probanţi, precum şi frecvenţa înaltă a maladiei în populaţie ne permite de a repartiza procesele degenerative ale regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale în grupul maladiilor multifactoriale cu predispoziţie ereditară. Paralel cu mecanismul ereditar favorizant, un rol important în patogeneza maladiei îl au condiţiile mediului ambiant, fapt confirmat prin cercetarea factorului de risc în apariţia maldiei în familiile cercetate, care a demonstrat că în 77% patologia nu este permanentă în familia concretă, dar este în creştere odată cu naşterea următorului copil.

220

Concluzii1. Procesele displastice degenerative la copiii din familiile cu predispoziţie poaetă un

caracter mai agresiv, iar sindromul algic era mai exprimat comparativ cu cel al rudelor generaţiei mai în vârstă.

2. Existenţa unui diapazion vast de varietăţi clinice, depistat printre sibsov probanţi, precum şi frecvenţa înaltă a maladiei în populaţie ne permite de a repartiza procesele degenerative ale regiunii lombo-sacrate a coloanei vertebrale în grupul maladiilor multifactoriale cu predispoziţie ereditară.

Bibliografie1. БАРАШОВ Ю.М. РУССУ Г.С. Дифференцированный диагноз врождённых и

наследственных заболеваний у детей. М., 1991. 290с.2. ВОЛКОВ М.В. Болезни костей у детей. М., 1995. 345с.3. ДЕМИКОВА Н.С., КОЗЛОВА С.И. Наследственные болезни и медико-генетическое

консультирование. Киев, 1989. 200с.4. ЛАЗЮК Г.И. Тератология человека. М., 1988. 165с.5. COVIC M., ŞTEFANESCU D. Genetică medicală. Bucureşti, 2004. 180p.6. SEVERIN Е.Genetica umană. Editura medicală. Bucureşti, 2004. 265p.

EXAMINAREA ULTRASONICĂ LA COPII CU PROCESE DISPLAZICE REGIUNEI LOMBO-SACRATE ALE COLOANEI VERTEBRALE

Nicolae Şavga Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorului „Infecţii chirurgicale la copii”


SummaryThe ultrasonografical research in children with displastical

process in lumbar – sacral part of backboneThe ultrasonic research of lumbar – sacral part of backbone in 149 children with

dysplastic process has been perfomed. The obtained data has coincided with data, which have been received at conducting of the Computer Tomography. The ultrasonic research of lumbar – sacral part of backbone is the high information noninvasive diagnostic method, which possesses simplicity, availability and cheapness.

RezumatExamenul ultrasonic al regiunea lombo-sacrală s-a efectuat la un număr de 149 copii, сu

afecţiuni displazice lombo-sacrate ale coloanei vertebrală. De menţionat, că rezultatele analizelor studiului au coincis pe deplin cu rezultatele explorării prin Tomografia Computerizată a acestei grupe de copii, fapt ce confirmă înaltul grad de informativitate a metodei pe fondul absenţei factorului actinic.

Actualitatea temei Examenul radiologic şi completarea lui – tomografia computerizată sunt însoţite de un

efort actinic considerabil asupra organismului în creştere (5). Acest factor nociv se intensifică în cazurile cu afecţiunir displazice regiunei lombo-sacrate ale coloanei vertebrale, deoarece categoria dată de pacienţi necesită observaţii dinamice multiple(1). Pe plan internaţional se remarcă tendinţa de trecere de la metodele cu contact mecanic la metodele non-contact, ce presupun utilizarea ultrasunetelor sau a surselor laser (2). Toate aceste metode au ca trăsătură comună asistarea de către calculator a prelevărilor, dar şi stocarea şi prelucrarea informaţiilor de

221

măsurare, ceea ce permite monitorizarea în timp a evoluţiei subiectului diagnosticat(4). O altă tendinţă generală este aceea de eliminare a metodelor de diagnosticare ce presupun expunerea subiectului uman la medii nocive, dar şi la o solicitare psihică datorată prezenţei riscului pentru sănătate (3). Toate cele mai sus menţionate dictează necesitatea utilizării unor metode de explorare cu caracter informativ şi inofensiv. În acest scop am folosit, metoda de cercetare ultrasonică la stabilirea diagnosticului afecţiunir displazice regiunei lombo-sacrate ale coloanei vertebrale.

Scopul lucrării Să stabilescă importanţa metodei ultrasonică în determinarea topicei herniei, protruziei

la copii cu afecţiuni displazice în segmentul lombo-sacrat al coloanei vertebrale.

Material şi metode În cadrul clinicii de vertebrologie pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de

Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” în perioada anilor 2007-2008 au fost examinaţi ultrasonic 149 copii cu diverse displazii lombosacrate manifestate clinic. La toţi pacienţii au fost inregistrat prin Tomografia Computerizată prezenţa herniilor şi protruzii la nivel L4-L5 şi L5-Ş1. Vîrsta copiilor cuprinde între 9 şi 17 ani. Investigaţia s-a efectuat la ecograful „Philips” HDI-3500, cu transductorii linear de frecvenţă înaltă (5-12 MHz) şi convex de frecvenţă 3,5 MHz, cu utilizarea Doppler color şi energetic, a regimului reconstrucţiei tridimensionale. Unul dintre avantajele majore ale ecografiei îl constituie uşurinţa cu care pot fi obţinute secţiuni în planuri multiple printr-o anumită regiune de interes. În aşa fel, pot fi depistate hematoamele şi colecţiile lichidiene din regiunea de interes cu o sondă de 5 MHz.

Pentru a obţine o informaţie similară cu cea radiologică şi a TC, investigaţia copiilor s-a efectuat în poziţie uzuală. Metoda în cauză a permis obţinerea imaginilor foto cu informaţii referitoare la starea, forma şi dinensiunele discului intrevertebral, laţimea canalul vertebral, starea elementelor conjunctiv-fibroase şi a ligamentelor coloanei vertebrale.

Tabloul ecografic obţinut la 149 pacienţi a fost comparat cu cel tomografic obţinut prin examenul regiunei lombare a coloanei vertebrale (fig.1.).

Figura 1. Imagine comparative USG şi TC 3-D: 1.)- hernie mediană LIV-LV;2.)-protruzieLV-SI.

ConcluziiRezultatele studiului au coincis deplin cu rezultatele explorării spondilografice a acestei

grupe de copii, fapt ce confirmă înaltul grad de informativitate a metodei, pe fondul absenţei factorului actinic. Această metodă neinvazivă, relativ eftenă, poate fi efectuată în timp real şi poate fi repatată pe parcursul tratamentului în scopul aprecierii eficacităţii lui.

Bibliografie1. МИРОНОВ С.П., ЦЫКУНОВ М.Б.. Основы реабилитации спортсменов и

артистов балета при поврежденияхи заболеваниях опорно-двигательного аппарата. М., 1998. 99 с.

222

1

2

2. МИРОНОВ С.Л., БУРМАКОВА г.М., ЦЫКУНОВ М.Б. Пояснично-крестцовый болевой синдром у спортсменов и артистов балета. М.: «НОВОСТИ», 2006. 202 с.

3. ПЛЕХАНОВ Л.Г., ЖОВТАНОВСКИЙ О.М., КИНЗНРСКИЙ А.Ю., ПОЛЛАК Л.Н. Способ ультразвукового исследования дисков и позвоночного канала на поясничном уровне. Метод. рук-во. СПб, 1992. с.123-126.

4. ПЛЕХАНОВ Л.Г., ЖОВТАНОВСКИЙ О.М., КИНЗНРСКИЙ А.Ю., ПОЛЛАК Л.Н. Место ультрасонографии в диагностике поясничного межпозвонкового остеохондроза. Ультразвуковые методы диагностики в современной клинике: Материалы Междунар.науч.-практ. конф. Харьковб 1992.с.163.

5. УЛЬРИХ Э.В. Ультразвуковая диагностика врождённых пороков развития позвонков и спинного мозга у детей. Метод.руководство. Л., 1991.195с.

6. NAISB C., HALLIVELL M. Intervertebral disc structure observation by a novel use of ultrasound imaging. J. Bone Jt Surg. 2000. Vol.82B, Supp. 3. p.207-208.

7. KONNERMAN W., GRIBER G. Ultraschalldiagnostik der Stutz-und Bewegungsorgane. Stuttgart, 2000. 236р.

PROFILAXIA AFECTĂRILOR VERTEBROGENE A SEGMENTULUI LOMBO-SACRAT AL COLOANEI VERTEBRALE LA COPII

Nicolae Şavga Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorului „Infecţii chirurgicale la copii”


SummaryThe profilaxy of the vertebral affections of the

lombo-sacral segment in childrenThe prophylaxis of the vertebral affections of the lombo-sacral segment of the vertebral

column in patients with displasion must be started from the childhood. The prophylactic measures that prevent the beginning of the disease, are actually measures that are oriented to destroying the unfavorable factors, that do not permit the normal functioning of the human body.

RezumatProfilaxia afectărilor vertebrogene a segmentului lombo-sacrat al coloanei vertebrale

pacienţilor cu displazii trebuie începută încă din copilărie. Măsurile profilactice care preîntimpină apariţia bolii, reprezintă de fapt măsuri orientate spre lichidarea factorilor nefavorabili, care perturbă funcîionarea normală a organismului uman.

Procesele displastice ale regiunii lombo - sacrale ale coloanei vertebrale, au luat poziţia de lider în ceea ce priveşte structura bolilor în copilărie şi este principala cauză a sindromului algic a porţiunii inferioare a spatelui [5]. Datele cu privire la distribuţia durerilor în spate la copii şi adolescenţi variază într-o gamă foarte largă, de la 20-30 la 83%(Aderson GB, 1991), şi în 82-91% durerile sunt localizate în regiunile lombo – sacrale ale coloanei vertebrale. În decursul vieţii durerile de spate apar la 87-93% anual, şi se respectă la 22%. La o treime din pacienţi, ulterior se dezvoltă o patologie cronică (Şapiro K.I. 1989, 1993).

Profilaxia afectărilor vertebrogene a segmentului lombo-sacrat al coloanei vertebrale pacienţilor cu displazii trebuie începută încă din copilărie[1,6,7,14]. Există profilaxia apariţiei procesului patologic şi profilaxia recidivelor. Măsurile profilactice care preîntimpină apariţia bolii, reprezintă de fapt măsuri generale orientate spre menţinerea şi întărirea sănătăţii. Ele cuprind aproape toate sferele de activitate a omului,şi se reumă la lichidarea factorilor nefavorabili, care perturbă funcîionarea normală a organismului uman.

223

Profilaxia proceselor displazice ale segmentului lombo-sacrat , ca şi majoritatea patologiilor, include în sine măsuri de ordin individual şi social. Un rol important în apariţia proceselor degenerative lombare o au factorii predispozanţi, dintre care cei mai importanţi sunt ereditatea nefavorabilă, particularităţile constuţionale (disponibilitatea semnelor displazice), fondul premorbid împovărat. Identificarea predispoziţiei genetice şi a semnelor displazice ( cel mai important mod de dezvoltare a anomaliilor segmentului lombo - sacrat al coloanei vertebrale) trebuie să fie pe primul loc după importanţa a măsurilor profilactice.

Sportul contemporan se caracterizează prin eforturi crescînde şi mai întîi de toate asupra aparatului locomotor, lezarea şi îmbolnăvirea căruia reprezintă factorii de bază, ce limitează creşterea performanţei sportive şi de asemenea a rezultatelor. De aceea se dă o mare importanţă alegerii motivate ştiinţific a copiilor şi adolescenţilor pentru practicarea sportului.

Cu toate ecestea este important de luat în considerare că selecţia riguroasă inclusiv şi în sport reprezintă cum spunea D.A.Şamburov(1954), o întrebare grea ,,pentru rezolvarea căreia nu poate fi nici prea multă seriozitate bazată pe un semn s-au două, şi nici prea puţină’’. De aceea nu ar fi corect nepermiterea practicării sportului acelor tineri şi tinere, în familiile cărora se vizualizează patologii vertebrogene a segmentului lombo-sacrat al coloanei vertebrale. Concomitent ar fi binevenit ca toţi să fie supuşi unui examen roenghenologic al coloanei vertebrale în lipsa unor semen clinice evidente.

Dacă totuşi este prezent factorul ereditar nefavorabil şi mai sunt evidente dereglări displazice în asociere cu o senzaţii de discomfort în regiunea lombară după efort fizic, practicarea sportului în secţiile de profil ar trebui de considerat ca o contraindicaţie. Necesită o examinare medicală profundă, ocupaţii sistematice cu gimnastică curativă orientată spre întărirea musculaturii spinale, abdominale şi a perineului. Bineînţeles că sportul stimulează dezvoltarea fizică armonioasă şi călirea organismului. Este importantă şi diferenţierea sportului pentru sănătate şi a celui de pregătire a profesinaliştilor în sport.

În ultimii ani se scrie mult despre factorii de apariţie a multor boli inclusiv si a afectării vertebrogene a regiunii lombo-sacrate al coloanei vertebrale, recomandînd de a efectua o dispensarizare.

După datele noastre primele semne clinice a procesului displazic corespunde fazei intensive de creştere ( nu rar 8-10 cm. pe an). Acest lucru duce la o inadecvare musculo-scheletală. De aceea în această perioadă este foarte important să atragem atenţia asupra formării copilului. Un regim de mişcare raţonal, întărirea sprijinelor aparatului locomotor, formarea unei posturi corecte.

Scurt o să ne oprim la profilaxia recidivelor la bolnavii cu sindrom reflector şi cortical al proceselor degenerative lombare. Recomandăriile pe această înterbare la mature pot cu success să fie aplicate la virsta fragedă şi de adolescent. Este clar că în asemenea cazuri trebuie de evitat ridicarea greutăţilor, lucru fizic îndelungat, o aflare mai îndelungată într-o poză statică, mişcări voluminoase şi bruşte şi desigur suprarăcirea.B.V.Drivotinov (1979) recomandă acestor pacienţi să se înveţe a ridica greutăţi ,antrenînd în primulrîndmuşchii picioarelor şi nu abdominali, de două ori pe an primăvara şi toamna să primească tratament antirecidivant: masaj, injecţii cu vitamine din grupul B, biostimulatori, rumalon, electroforeza cu lidază, iradiere cu raze ultraviolete, profilaxia recidivei include în sine şi obţinerea unei remisii effective ca rezultat al tratamentului incorect al acutizării precedente. Aceasta include o spitalizare la timp, folosirea unor măsuri de tratament adecvat, calificarea profesională a medicilor, preîntimpinarea unei externări precoce.

Unul din cei mai importanţi factori profilactici reprezintă orientarea profesională argumentată ştiinţific. Aceştia sunt copii de azi şi adolescenţii –aceasta este generaţia viitoare aptă de muncă care are misiunea de a îndeplini planurile şi ideile de producere. Ne luînd în considerare automatizarea şi mecanizarea, proceselor de muncă scăderii considerabile a necesităţii în muncă manuală mai rămîn încă factorii de muncă nocivi şi bolile profesionale.

Printre factorii de producere cu rol nociv asupra regiunii lombo-sacrate al coloanei vertebrale se enumără următorii: 1.) supraîncordarea fizică a aparatului ligamentar şi

224

osteoarticular şi a muşchilor spinali legat de ridicarea greutăţilor, s-au de greutatea statică asupra coloanei vertebrale, îndeplinirea unor mişcări stereotipe frecvente în timpul aplecărilor şi întoarcerilor capului, aflarea timp îndelungat înrto poză incomodă; 2.) acţiunea temperaturilor înalte şi a energiei solare, scăderi bruste de temperatură la locul de muncă;3.) vibraţia în asociere cu supraîncordarea fizică.

Dezvoltarea proceselor degenerative lombare şi manifestările sale clinice sunt stimulate de asemenea şi de condiţiile climaterice – umiditate ridicară, acţiunea căldurii solare şi de convecţie. Important nu e numai prezenţa dar şi timpul acţiunii acestor factori. Este clar că copiilor cu patologii a segmentului lombo-sacrat al coloanei vertebraleal segmentului lombar al coloanei vertebrale nu trebui orientaţi asupra alegerii unei profesii legate de factorii nocivi sus numiţi.

Atunci cînd la un adolescent se constată prezenţa unuia sau a doi factori de risc, de asemenea trebuie foarte atent să se orientezeasupra alegerii profesiei, care are legătură mai puţin cu factorii de risc ca supraincordarea statico-dinamică, cu aflarea mult timp într-o poză incomodă. ,şi unde microclimatul este nefavorabil.

Trebue de asemenea menţionat faptul că criteriile selecţie profesionale poartă în general un caracter orientativ şi nu pot lua în calcul toate detaliile care uneori apar în timpul procesului de muncă. Aşa deci o cauză a supraîncordării coloanei vertebrale poate fi şi planificarea incorectă, neraţională a locului de muncă, chiar şi în lipsa factorilor nocivi sus numiţi.

Una din măsurile profilactice este munca igieno-sanitară cu populaţia. Pentru un contingent de oameni sănătoşi ea trebuie să atingă întrebări generale de însănătoşire şi igienă. În timpul discuţiilor cu pacienţii este necesar situaţii concrete să li se demonstreze cauzele recidivelor şi acutizărilor, să li se dea recomandări de regimuri de mişcare corecte şi de asemenea de volumul măsurilor profilactice.

Bibliografie 1. PARIS S.V. Movement, stability and low back pain. New York, 1997. - Р. 319-330.2. SIPALSKI М. Lиmbar segmental instabllity. Philadelphia.:Lippineott Williams & Wilkins,

1999.3. TAKEMITSU М. Low back pain in pediatric athletes with иnilateral tracer иptake at the

pars interarticиlaris оп single photon emission compиted tomography.: Spine, 2006. - У. 31, №2. -Р. 909-914.

4. TASKAYNATAN М. Clinical significance of congenital lиmbosacral malformation in yoиng male popиlation with prolonged low back pain . Spine, 2005. - У. 30, №8. - Р. 210-213.

5. VALKENBURG Н. The epidemiology of low back pain. Аm. Acad. Opthop. Surg, 1996. --Р.637-641.

6. АБАЛЬМАСОВА Е.А. Дизонтогенетические изменения в позвоночнике у детей как одна из причин остеохондроза у взрослых. Ортоп., травмат. и протез, 1982.- № 12.- С. 25-31.

7. АЛБОРОВ Г.К. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника у детей. Ортоп., травмат. и протез, 1979. - № 12.- С. 26-28.

8. ЕПИФАНОВ В.А. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика).М., 2000. -344 с.

9. КIRKALDY-WILLIS W.H. Segmental instability, the lumbаr spine. - Philadelphia, 1990. 10. КАПТЕЛИН А.Ф. Спортивная травма. М., 1980. - С. 36-40 . 11. КОЛЕСНИЧЕНКО В.А. Остеохондропатия позвоночника. Ранняя диагностика и

прогнозирование течения заболевания. Автореф. дис. д-ра мед. наук.-Киев, 2001.12. ПУЛЬБЕРЕ П.В. Диагностика и лечение дегенеративных заболеваний позвоночника.

Кишинев.: Штиинца, 1984. - 133 с. 13. УЛЬРИХ Э.В. Аномалии позвоночника у детей..- СПб.: Сотис, 1995. - 335 с.

225

14. ЮХНОВА О.М. Возрастные особенности позвоночника и спинного мозга у детей и подростков.: Ортопед. травматол., 1982 .- №2 8 . - С. 72-75.

15. ШМИДТ И.Р. Некоторые генотипические и средовые факторы при остеохондрозе позвоночника. Геронтология и гериатрия.- Киев, 1980.

226

EXAMINAREA SCINTIGRAFICĂ LA COPII CU PROCESE DISPLAZICE REGIUNEI LOMBO-SACRATE ALE COLOANEI VERTEBRALE

Nicolae Şavga (jr.)¹, Nicolae Gh.Şavga ¹, Elena Kruşelniţkaia ²Catedra de Chirurgie Pediatrică a USMF „Nicolae Testemiţanu”1

Laboratorul medicina nucleară ICŞDOSMşiC2

SummaryScinografic research at children with displastical processes

in lumbar– sacral backbone partThe radionuclide diagnostics method – bone system scinography has been used for

reception of the information on pathological processes in bone structures of a spine column in children with displastical process in lumbar - sacral part of backbone. Increase of isotope accumulation in intervertebral joints has been found out in 211 of the surveyed patients. It is told about presence of initial arthrosis forms. It is important to notice, that in only 43(19,5%) from them on CT 3-D degeneration signs in vertebral joints are revealed. It allows us a conclude that degenerate changes are recognized on early development phases of pathological process even before occurrence of radiological occurrences of disease.

RezumatScintigrafia, a fost efectuată în cazurile când a fost necesară evidenţierea zonelor şi

gradului diseminării modificărilor patologice ale ţesutului osos al coloanei vertebrale în procesele distrofice şi displastice, precum şi pentru evaluarea eficacităţii tratamentului aplicat. In 221 cazuri s-a depistat creşterea concentratului de izotopi în articulaţiile intervertebrale, fapt ce denotă prezenţa formelor de artroză. Este important de menţionat că numai la 43 (19,5%)din ei, la examenul tomografic s-au apreciat semne de degeneraţie a articulaţiilor coloanei vertebrale. Acest fapt ne permite să constatăm că deregmarea metabolismului substanţelor osteotrope se petrece în stadiile incipiente ale procesului patologic până la apariţia manifestărilor radiologice ale maladiei.

Întroducere Scintigrafia osoasa reprezintă vizualizarea scheletului după administrarea unei substanţe

radioactive, care se fixează la nivelul unde există o leziune osoasă. Astfel, scintigrafia poate fi pozitivă când radiotrasorul hiperfixează la nivelul coloanei vertebrale în spondilodiscită, tumori, artroză etc. Această metodă de diagnostic a fost prescrisă, în special, în cazurile existenţei leziunlor osoase multiple (frecvent metastaze) pentru a evalua invazia la nivelul întregului schelet.

Scop Evidenţierea zonelor şi gradului diseminării modificărilor patologice ale ţesutului osos al

coloanei vertebrale în procesele distrofice şi displastice.

Material şi metodeÎn cadrul clinicii de vertebrologie pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de

Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” în perioada anilor 2002-2008 au fost examinaţi scintigrafic 245 (44,5%) cu diverse displazii lombosacrate, manifestate clinic.Cercetarea s-a efectuat cu γ-camera Nucline ххRing/R, firma MEDISO. Pentru cercetare s-a utilizat preparatul fosfat medronat şi MDP marcat Тс99т, care se administra copiilor intravenos în doze calculate în funcţie de vârsta şi greutatea corpului. Imaginile se efectuau peste două ore după administrarea preparatului.

După administrarea intravenoasă, preparatul ostetrop se cuplează cu componentele minerale ale ţesuturilor osoase şi matriţa proteinică, primar cu colagenul prematur a scheletului uman. Intensitatea concentrării preparatului evidenţiază şi intensitatea osteogenezei.

227

Maladiile sistemului osos sunt însoţite de modificări patologice, urmate de formarea reactivă a formaţiunilor tumorale osoase, care în dependenţă de afecţiune se crează în diverse combinaţii. Aceast fapt favorizează acumularea sporită a preparatului radioactiv osteotrop, care se vizualizazează drept focare de hiper- sau hipofixare a radionucleidului. Este important faptul că în diferite etape ale dezvoltării maladiei, capacitatea de acumulare a preparatului variază, iar valoarea maximă a scintigrafiei constă în recunoaşterea stadiilor precoce ale maladiei, până la apariţia modificărilor ce pot fi vizualizate radiologic.

În cazul proceselor distructiv-displastice ale vertebrelor, tabloul scintigrafic determina sectoare de acumulare sporită a preparatului în părţile laterale ale coloanei vertebrale, iar în unele cazuri repartizarea acumulărlor era neuniformă, „pestriţă”, fiind supleantă de zone fără stocări patologice sau stocările fiind nesemnificative (figura1).

a) b)

Figura 1. a) Scintografia SLCV acpect nornal. Se notifică fixarea râului osteotrop în regiunealombară a coloanei vertebrale cu caracter scintigrafic organizat; b) vizualizarea

procesului degenerativ cu hiperfixarea rîului osteotrop în regiunea lombară a coloanei vertebrale, cu caracter scintigrafic dezorganizat

RezultateConform rezultatelor obţinute, în 221 cazuri (40,1% sau 90,2% din numărul total de

scintigrafii) s-a depistat creşterea concentratului de izotopi în articulaţiile intervertebrale, fapt ce denotă prezenţa formelor de artroză. Este important de menţionat că numai la 43 din ei (19,5%), la examenul tomografic s-au apreciat semne de degeneraţie a articulaţiilor coloanei vertebrale. Acest fapt ne permite să constatăm că deregmarea metabolismului substanţelor osteotrope se petrece în stadiile incipiente ale procesului patologic până la apariţia manifestărilor radiologice ale maladiei.

ConcluzieDupă cum au arătat observările noastre, investigaţia radionucleidă este o metodă extrem

de informativă ce caracterizează metabolismul osos, dă posibilitatea de a observa procesele în dinamică şi de a avea informaţie diadnostică preţioasă în scopul determinării tacticii de tratament.

Bibliografie1. ГАБУНИЯ Р.И. Применение радиоактивных нуклидов в клинических исследованиях.,

1979. 285с.

228

2. МИЛЬКО С.Н. Медицинская радиология. Киев, 1983. 140с.3. СИВАЧЕНКО Т.П. Руководство по ядерной медицине. Киев, 1991. 480с.4. KANSTRUP I.J. Bone scintigraphy in sports medicine: a review. Scand . J. Med. Sci. Sport.

1997. Vol. 7. p.322-330.5. HU S.S., BRADFORD D.S. Spondylolysis and spondylolisthesis in Weinstein SL.(ed): The

Pediatric Spine: Principles and Practice. Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 2001. p.433-451.

6. TITTEL K., SPITZ J., HAMMEL H. Erfahrung mit der scelettszintigraphischen Untersuchung in der Traumatologie. Chir. Prax. 1989/1990. №41. s.41-49.

SISTEMA ACTIV CHIRURGICALĂ ÎN TRATAMENTUL ARSURILOR LA VÂRSTE PEDIATRICE

Gheorghe Vicol, Boris Edinac, Olesea Prisăcaru, Vasile Tomuz, Igor Calmaţui

IMSP Spitalul Clinic Republican pentru Copii „Em.Coţaga”Catedra Chirurgie Pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryActive surgical treatment system of burns in children

The present work is based on the analysis of treatment of 4864 children with burns in the Department of Burns of the Republican Clinical Hospital „Em.Coţaga”. The purpose of it is to study the incidence of burns and complications in children under 18. The significance of a conservative choice and a gradual surgical treatment of burns has been noted. Employing an active surgical system of burns in children led to a significant decrease of average terms of admission in the in-patient department and of improvement of functional and cosmetic outcomes.

RezumatStudiul prezintă rezultatele tratamentului 4864 copii cu arsuri în secţia combustii a

spitalului Republican Clinic pentru copii „Em.Coţaga”.Scopul lucrării a fost de a studia incidenţa, caracterul alterărilor şi complicaţiilor. A fost

menţionat importanţa perfectării tratamentului conservativ şi chirurgical pe etape a arsurilor la copii. Implimentarea sistemei activ chirurgicale în tratamentul arsurilor, au adus la micşorarea termenilor de tratament în staţionar şi îmbunătăţirea rezultatelor funcţionale şi cosmetice.

Actualitatea temeiArsurile reprezintă una din cele mai dificile maladii chirurgicale la copii şi include leziuni

grave cu necroza pielii, ţesutului adipos, muşchilor, tendoanelor, nervilor, vaselor sanguine, oaselor, cu o desfăşurare dinamică stadiată, întrunind simptoame majore de deshidratare, hipoxie, anemie, dismetabolism, endotoxicoze, prăbuşire imunitară, complicaţii septice, sindromul insuficienţei multiorganice acute. După statisticile Centrului Republican de Leziuni Termice la copii arsurile constituie 5-10% din toate leziunile traumatice acute la copii. Mai mult de jumătate (64,5%) din copii cu traume termice sunt de vârsta de creşă şi preşcolară (1-5 ani).[2,3,4]

Însă conform gravităţii, complicaţiilor şi gradului de invaliditate se situează consecutiv arsurile electrotermice (3,5-4%), prin flacără (14,2%), de contact cu corpuri solide incandescente (8,7%). În majoritatea cazurilor însă, arsurile sunt provocate de lichide fierbinţi (72,8%). [1,5]

Obiectivele lucrării Studierea incidenţei, caracterului alterărilor şi complicaţiilor arsurilor la copii;

229

Studierea experienţei practice al tratamentului chirurgical a arsurilor şi adoptarea unui tratament complex, capabil sa atenueze la minimum intoxicaţia endogenă şi complicaţiile septice;

Relevarea principiilor cardinale în chirurgia plastică a arsurilor.Materiale şi metodeStudiul prezent a fost efectuat în Clinica de Arsuri şi Chirurgie Plastică a Spitalului

Republican Clinic pentru Copii „Em.Coţaga” pe parcursul ultimilor 10 ani (1998-2008). Analizând evoluţia traumatismelor la 4864 copii de vârstă până la 18 ani am elucidat incidenţa, caracterul alterărilor şi complicaţiile arsurilor.

A. După factorii etiologici: Arsuri cu lichide fierbinţi, vapori supraîncălziţi – 2682 Arsuri cu flacără, flamă electrică – 1182 Arsuri cu corpuri incandescente – 835 Arsuri electrice – 262 Arsuri chimice – 36 Arsuri prin iradiere solară – 49

B. După profunzime: Arsuri superficiale ( I–II–IIIA) – 2160 (44,2%) Arsuri profunde (IIIB-IV) – 2704 (55,8%)

C. Complicaţii: Şocul termic s-a apreciat la 26% din toţi copiii traumaţi Complicaţii septice – manifestate prin şocul septic, pneumonii distructive, miocardite,

hepatite, nefrite şi encefalopatii toxice au fost depistate la 6,4% din pacienţii spitalizaţi.

D. Localizarea: Cea mai frecventă localizare a arsurilor sunt membrele superioare, capul -72,5% Pe locul al 2-lea s-au plasat pacienţii cu arsuri ale fieţii, gâtului şi trunchiului – 48% Membrele inferioare prezintă 26% din toţi traumaţii, însă pentru această localizare

sunt caracteristice cele mai grave arsuri.De cele mai multe ori însă, localizarea arsurilor este combinată (incluzând 2-3 sectoare

anatomice a corpului).

Rezultate şi discuţiiExperienţa clinicii în evaluarea şocului termic:

- Pacienţii cu arsuri termice grave sunt examinaţi în secţia de internare de către medicul combustiolog, reanimatolog şi spitalizaţi în secţia terapie intensivă şi reanimare unde se apreciază tactica de tratament şi investigaţii.

- Puncţia şi cateterismul venei centrale (subclaviculară, femurală).- Intravenos se administrează preparate analgetice, sedative.- Terapia intravenoasă antişoc e iniţiată cu glucocorticoizi (Prednisolon 1-3 mg/kg,

Sol.Dexametason 0,5 mg/kg/24ore, preparate reologice (Dextran 40, Reomacrodex), amestecul de sol.Glucoză 10% + sol.Procaină 0,125% (1:1) 2-3 ml/kg/24 ore, antiagregante (Pentoxifilin, Xantinol nicotinat), anticoagulante (Heparină 100-200 ml/kg/24), spasmolitice (Baralgin, Spazmalgon), tonicardiace, inhibitori proteolitici (Contrical, Gordox).

- Volumul intravenos a lichidelor perfuzate în perioada şocului este calculată după formula (Cozinet, Kiev, 1990):

a) până la 3 ani V = 5ml x % suprafeţei arse x masa corpului (kg)b) mai mari de 3 ani V = 4ml x % suprafeţei arse x masa corpului (kg)

La cantitatea de soluţii calculate adăugăm:o necesităţile fiziologice în lichide a organismului;o pierderile patologice (febră, frecvenţa respiraţiei, vomă, diaree).

230

- Pentru stimularea funcţiei rinichilor, restabilirea diurezei se administrează sol.Aminofilină 2,4% - 0,5ml/an de viaţă, sol.Glucosae 40%, diuretice (Furosemid, Manitol).

- Începând cu a 2-a zi posttraumă apar semne majore de intoxicaţie care se suprapun şocului şi îl agravează, de aceea la terapia promovată se asociază preparate cu acţiune detoxicantă (plasma nativă, albumină 10%, hemodeză).

- Concomitent cu terapia antişoc şi de dezintoxicare toţi pacienţii cu arsuri termice sunt trataţi chirurgical după shema activă.

- În acest sens pe prim plan, nemijlocit la internarea pacientului se crează condiţii optimale:

o Instalarea pacienţilor pe paturi grilate, iradierea suprafeţelor arse cu raze infraroşii şi ventilatoare, cu aer fierbinte ce permit în scurt timp (2-3 zile), formarea crustelor uscate, micşorarea plasmoreei, intoxicaţiei şi contaminării microbiene;

o În primele 6-8 ore posttraumă în lipsa dereglărilor homeostatice a sistemelor vitale ale organismului şi în cazuri când sunt semne de compresie subfascială a membrelor traumate, trunchiului (arsuri termice profunde, arsuri electrotermice) se efectuează incizii decompresive cu fasciotomia muşchilor şi drenarea lor.

Particularităţile efectuării inciziilor decompresive:- Se efectuează în primele 6-8 ore posttraumă;- Se produc longitudinal faţă de axa segmentului traumat, la distanţă 3-4cm una de alta;- Inciziile se încep în zona traumată până la fascie şi sunt prelungite până în zona

ţesuturilor cu dezgolirea masivelor musculare cu examinarea lor vizuală şi în caz de compresie sau necroză cu efectuarea fasciotomiei, miotomiei şi drenarea muşchilor;

- Ţesuturile dezgolite sunt prelucrate cu soluţii antiseptice, antibiotice, sorbenţi tisulari (Gelevin) şi drenate cu fâşii de cauciuc;

- Se aplică pansament aseptic cu antiseptice şi se imobilizează membrul traumat.Necrectomia ţesuturilor devitalizate:

- Excizia precoce a ţesuturilor necrotizate, amputaţiile de rând cu dezintoxicarea efectivă (infuzională, extracorporală), antibioticoterapia constituie principalele componente a tratamentului arsurilor profunde şi electrice;

- Excizând maximal ţesuturile devitalizate micşorăm intoxicaţia endogenă, precum şi invazia organismului cu germeni patogeni şi toxinele lor;

- Combinând necrectomiile precoce cu plastii cutanate şi lambouri pediculate reducem esenţial termenul tratamentului chirurgical;

- Plastiile cutanate precoce permit păstrarea funcţională a structurilor adânci (oase, tendoane, capsule articulare), preântâmpină dezvoltarea complicaţiilor purulente (flegmoane, osteomielite, artrite), dezvoltarea sepsisului;

- Contraindicaţii absolute pentru necrectomiile precoce (amputaţiile) pot servi numai stările acute cu pericol de viaţă (insuficienţă cardiovasculară, respiratorie şi renală acută);

- La pacienţi cu dereglări metabolice profunde, insuficienţă multiorganică ce nu permit efectuarea necrectomiilor precoce se procedează la necrectomii pe etape cu plastia pe parcurs a plăgilor granulare;

- Deseori în timpul exciziilor ţesuturilor necrotizate din considerente tehnice (vase magistrale, nervi) nu e posibilă necrectomia radicală.

Amputaţii şi exarticulaţii precoce sunt indicate în caz de:- Necroza totală, carbonizarea ţesuturilor moi a segmentelor distale;- Hemoragii din artere magistrale, ligaturarea cărora ameninţă dezvoltarea gangrenei;- Tromboza vaselor cu dezvoltarea gangrenei.

Necrectomiile precoce (amputaţii) s-au efectuat în 2-3 etape, începând cu a 4-5 zi posttraumă, după realizarea şocului termic. Plăgile formate concomitent sunt acoperite parţial cu grefe cutanate (despicate) proprii şi grefe despicate de la donatori vii (rude), iar rămăşitele de plăgi cu substituenţi artificiali – Sispurderm, Colaxit-Fa.

231

Plastia defectelor tegumentare din regiunea fieţii, gâtului, labelor mâinilor, articulaţiilor, când în rezultatul necrectomiei sunt dezgolite structurile adânci (oase, articulaţii, vase), se efectuează cu lambouri pediculate (din vecinătate sau de la distanţă).

În celelalte cazuri, când nu sunt posibile necrectomiile precoce, după un tratament complex (menţinerea crustelor uscate, micşorarea infecţiei microbiene în plagă) recurgem la necrectomia plăgilor pe etape; la a 14-16 zi după traumă efectuăm prima etapă de plastie cutanată pe plăgi cu granulaţie, folosind grefe cutanate despicate subţiri şi de grosime medie (0,15-0,3mm) perforate în raport 1:2, 1:3.

Referindune strict la experienţa noastră constatăm că combaterea stării septice prin asanarea plăgilor, reechilibrarea volemică şi metabolică, combaterea anemiei prin administrarea de masă eritrocitară proaspătă etc., ne-a permis de a micşora intervalul între etapele plastiilor cutanate până la 5-7 zile.

Tratamentului chirurgical au fost supuşi – 2590 pacienţi.Intervenţii chirurgicale au fost înfăptuite – 3640 pacienţi (tabelul 1).

Tabelul 1Intervenţiile chirurgicale în arsuri la copii

№ Denumirea intervenţiei chirurgicale № %1. Necrectomii decompresive 240 6%2. Necrectomia precoce a plăgilor cu:

a) Autotransplante b) Combinată ( auto+homo, auto+substituenţi artificiale)

440212228

14,2%

3. Necrectomia pe etape a plăgilor. Plastia plăgilor granulare 2760 64,8%4. Necrectomia plăgilor. Plastia cu lambouri pediculate

a) Plastia cu lambouri pediculate din vecinătatea defectuluib) Plastia cu lambouri pediculate de la distanţăc) Plastia cu lambouri mărite prin expandere tisularăd) Plastia cu lambouri tubulare Filatov

246184282410

6,4%

5. Amputaţiia) membrele superioare

- braţ- antebraţ- mâna propriu-zisă

- degetele mânii b) membrele inferioare - coapsă - gambă - laba piciorului - degetele piciorului

5428484122626515

1,4%

Concluzii1. Arsurile termice la copii sunt leziuni tisulare grave cu necrotizarea tegumentelor,

ţesutului adipos, muşchilor, tendoanelor, nervilor, vaselor sanguine, oaselor cu o desfăşurare dinamică, stadiată, întrunind sindroame majore de deshidratare, hipoxie, anemie, dismetabolism, endotoxicoză, infecţie, prăbuşire imunitară, complicaţii septice şi insuficienţe multiorganice acute.

2. Organismul copiilor de vârstă fragedă cu particularităţile sale anatomo-fiziologice şi mecanismele de protecţie imună imature reacţionează neadecvat la stările de stres provocate de leziunea termică, de aceea evoluţia bolii arşilor la copii are caracteristice şi mecanisme adaptiv-compensatorii speciale, fapt ce poate genera un răspuns sistemic neadecvat.

3. Actualmete tratamentul activ chirurgical a devenit o axiomă, deoarece consecinţele bolii arşilor depind direct de termenul restabilirii integrităţii tegumentelor. O resuscitare rapidă şi

232

corectă a circulaţiei centrale şi corectarea hipoxemiei la nivelul vaselor terminale pot redresa disfuncţiile organice şi pot evita dezvoltarea unor leziuni avansate de organ.

4. Referindu-ne strict la experienţa noastră, constatăm că combaterea stării septice prin asanarea plăgilor, reechilibrarea volemică şi metabolică, combaterea anemiei prin administrarea de sânge proaspăt ne permite de a micşora intervalul dintre etapele plastiei cutanate până la 5-7 zile,de a micşora invaliditatea şi mortalitatea.

Bibliografie1. Gudumac Eva, Vicol Gh., Edinac B. ş.a. Sistema activă chirurgicală a bolnavilor cu

arsuri de suprafaţa mari // Tezele conferenţei ortopezilor-traumatologilor din Moldova comună cu specialiştii din România – 1997, vol.V, №2, pag.46.

2. Gudumac Eva, Vicol Gh., Zaharov V., ş.a. Sindromul de disfuncţie organică multiplă în electrotraumatisme grave le copii // Tezele Congresului III-a al obstetricienilor-genicologi şi pediatrilor din Republica Moldova – Chişinău, 1999. p.253-258.

3. Vicol Gh., Edinac B., Monul S. ş.a. Tratamentul chirurgical precoce în arsuri la copii // Asociaţia chirurgilor pediatri Universitate din RM, Anale Ştiinţifice, Vol. IX, Chişinău, p.42-45-

4. Карваял Х.Ф., Паркис Д.Х. Ожоги у детей. Перевод с английского/М «Медицина», 1990, стр.512.

5. Мензул В., Гришкевич В. Последствие ожогов у детей и способы их хирургического лечения //Детская хирургия, 2000, стр.54-56.

DEVIAŢIILE AXIALE A GAMBEI LA COPILLeo Stati

Catedra de ortopedie, chirurgie, anesteziologie pediatrică a FPM USMF „NicolaeTestemiţanu”

Summary Axial deviation of shank in children

The study is based on clinical-paraclinical and surgical treatment of 137 children with axial deviation of shank. Classification pthatology in 9 group is registered. Surgical treatment where surgical tehnique is individual separeted and itdepends of pathology character, level of deformation. The recovery has an important role in function of recuplation.

RezumatStudiul se bazează pe cercetările clinico-paraclinice şi tratamentul chirurgical a 137 de

copii cu deviaţii axiale a gambei (201 gambe). Clasificarea patologiei în 9 grupe. Tratamentul chirurgical unde tehnica chirurgicală este separată, strict individuală şi depinde de caracterul patologiei, nivelul deformităţii, gradul deformităţii. Recuperarea joacă un rol important în restabilirea funcţiei. Problema înlăturării deformaţiilor membrelor inferioare rămâne una din cele mai actuale în practica ortopedică.

Luând în consideraţie dezvoltarea scheletică şi creşterea copilului putem, menţiona că de la naştere şi până la vârsta de adult când survine maturaţia scheletală unghiul în plan frontal dintre axa gambei şi a coapsei suferă variaţii importante. La naştere este un varus fiziologic de 15 °

asociat cu torsiune medială a gambei. Treptat pe măsura creşterii, unghiul diafizo-diafizarfemuro-tibial ajunge la 0° la vârsta de 18-24 luni. Apoi unghiul deviază în valgus ajungându-se la +10 ° la vârsta de 3 ani (la fete) sau 4 ani (la băieţi), ulterior valgusul genunchiului evoluează lent, ajungând la +5° la vârsta de 8 ani. După această vârstă şi până la maturaţia scheletală variaţiile angulare sunt nesemnificative.

O mare răspândire la copii mici o au deformităţile de varus, de distrofie pe fonul rahitismului, fosfat diabet, tratamentul cărora cu mijloace conservatoare pe parcurs duc la bun

233

rezultat, dar există o grupă separată de deformaţii, care sunt datoare altor schimbări şi tratamentul conservativ este fără succes.

Material şi metode Pe parcursul anilor 1990-2008 în clinica de ortopedie şi traumatologie pediatrică a

Centrul Naţional Ştiinţific practic de chirurgie pediatrică „Academician Natalia Gheorghiu” au fost trataţi chirurgical 137 copii cu deformitate de varus a gambei (201 gambe)., Deformitatea de varus a gambei provoacă dereglări de formă, de funcţie, influenţează negativ asupra dezvoltării copilului, mai ales la sfera psihologică. Deformitatea poate fi întâlnită la diferite vârste ale copilului, la ambele sexe, la diferite nivele ale segmentelor. In urma cercetărilor întreprinse noi am repartizat cazurile supuse intervenţiilor chirurgicale în câteva grupe:

Displazie fizară locală.(Maladia Blount) - 59 copii - 89 gambe;Acondroplazie - 5 copii - 10 gambe;Pseudoacondroplazie - 9 copii - 18 gambe;Hipocondroplazie - 3 copii - 5 gambe;Displazie spondiloepimetafizară - 9 copii - 18 gambe;Deformitate displastică diafizară - 28 copii - 37 gambe;Deformitate posttraumatică - 9 copii - 9 gambe;Deformitate postosteomialitică - 8 copii - 8 gambe;Deformitate posttumorală - 7 copii - 7 gambe.După datele clinice se determină devierea axului, măsurând gradele cu raportorul.

Deformitatea este apreciată şi cu măsura distanţei dintre condilii mediali ai tibiei, dintre 1/3 medie a tibiei, dintre maleole.

Examinarea clinică a copiilor afectaţi din punct de vedere al măririi unghiului de variaţie la varus ne-a permis să evidenţiem 3 subgrupe: până la 10° - 2 copii, 10° - 25° - 92 copii, mai mult de 25° - 43 copii. Patologia prezentată a fost apreciată la 94 fetiţe şi 43 băieţei, având vârsta: 3-7 ani (73 copii), 7-10 ani (22 copii) şi 10-14 ani (42 copii). Deformitatea unilaterală s-a constatat la 73 copii, cea bilaterală la 64 copii.

Examenul radiologic în prezent este cea mai răspîndită metodă de diagnostic în deviaţiile axiale al aparatului locomotor. Radiografia permite a aprecia dereglările produse la zona proximală a tibiei pe partea ei medială. Ea permite stabilirea indicaţiilor pentru tratamentul conservator şi selectarea metodei şi tehnicii chirurgicale.

Principiile de tratament. În toate cazurile de deformitate de varus a gambei la copii de la debutul maladiei (stabilirea diagnozei) şi până la vârsta de 3 ani se aplică tratamentul conservator ce include regim ortopedic, poziţie specială, gimnastică medicală, masaj, aţele gipsate, aparate gipsate circulare pe etape, proceduri fizioterapeutice, tratament de recuperare.

În cazurile de patologie displastică a gambei tratamentului chirurgical are indicaţii în lipsa eficienţei tratamentului conservator fiind aplicat după vârsta de 3 ani. La deformităţi posttraumatice operaţia de corecţie se recomandă după restabilirea funcţiei în articulaţiile megieşe. La deformităţi postosteomielitice operaţia de corecţie este binevenită numai la expirarea a 8-10 luni după finisarea procesului inflamator cu condiţia ameliorării stării generale a copilului şi în prezenţa indicilor normali ai analizelor stării generale a copilului şi în prezenţa indicilor normali ai analizelor In caz de deformităţi posttumorale operaţia de corecţie poate fi efectuată peste 5 ani după intervenţia primară cu rezecţia focarului patologic.

Tehnica chirurgicală este separată, strict individuală şi depinde de caracterul patologiei, nivelul deformităţii, gradul deformităţii.

La displazia fizară locală (Maladia Blount) , în ultimii 18 ani, noi folosim metoda de corecţie chirurgicală după P.Moroz. Operaţia are scopul de a ameliora poziţia segmentului proximal, unde sunt situate zonele fizare şi epifizare, a crea condiţii necesare pentru restabilirea lor şi de a exclude orice traumatizare a zonei fizare. Pentru aceasta noi folosim metoda de operaţie, care include osteotomia oblică a tibiei la distanţa de 5-7 cm mai distal de capul fibulei cu traiectul de la proximal spre distal şi de la medial spre lateral şi osteotomia tibiei în regiunea

234

proximală inferior de tuberozitatea tibiei în plan oblic pe traiectul de la proximal lateral spre distal şi medial paralel cu suprafaţa articulară a tibiei. După osteotomie fragmentul este elevat corespunzător gradului deformaţiei de varus, fragmentul distal este medializat, valgizat şi vârful lateral ascuţit este înfundat în regiunea centrală-medială a zonei metafizare.Poziţia dobândită a fragmentului este stabilizată prin osteosinteza fină cu ajutorul a 3-4 broşe introduse din partea proximală spre cea distală câte 2 corespunzător din medial şi lateral. Imobilizare cu aparat gipsat pe o durată de 6-8 săptămâni.

Pentru corecţia deformităţii diafizare de varus a gambei la acondroplazie, pseudoacondroplazie, hipocondroplazie, deformitate dislpastică am folosit osteotomia segmentară cu rotaţia segmentului la 180 şi fixarea cu broşe, una din ele prin calcaneu, transarticular şi centromedular, celelalte transcutan, transosal pentru fixarea segmentelor şi fragmentelor principale.în consecinţele osteomielitei concomitent cu corecţia defomităţii este necesar a se obţine şi alungire de segment, ceea ce noi am efectuat la bolnavii supravegheaţi prin osteotomie, distracţie şi corecţie cu aparat Ilizarov.

La copii cu displazie spondiloepimetafizară în regiunea proximală am executat osteotomia de corecţie după P.Moroz, iar în zona distală am aplicat osteotomia după Repke. Analogic s-au repartizat şi metode de corecţie a deformităţii posttumorale.

Recuperarea copiilor după intervenţiile chirurgicale suportate pentru corecţia deformităţii de varus posedă o mare valoare pentru obţinerea unui rezultat funcţional adecvat, protejarea corecţiei obţinute şi profilaxia recedivelor deformaţii lor.

După intervenţia chirurgicală cu corecţia deformaţiei şi fixarea fină cu broşe încrucişate segmentul este imobilizat cu aparat ghipsat circular de la 1/3 medie a coapsei pînă la degetul piciorului, în poziţie fiziologică, ghipsul este tăiat pe tot parcursul pe partea anterioară. In perioada postoperatorie bolnavilor se indică analgetice (analgină, baralgină), antibioticoterapie (gentamicină, lincomicină), vitaminoterapie, antioxidanţi (aevit, vitamina E etc). Pansamentele se efectuează primele 2 zile, mai apoi peste o zi pînă la eliminarea aţelor în a 10 zi. Totodată se efectuează schimbul aparatului ghipsat iniţial în aparat ghipsatcircular cu care bolnavul este externat la domiciliu. Durata imobilizării e de 6-8 săptămâni, în funcţie de vârsta copilului, nivelul deformităţii ( la deformităţile diafizare imobilizarea se prelungeşte pînă la 8 săptămâni). Peste 3 săptămîni după operaţie bolnavilor se indică un curs de tratament cu Aevit, Solcoseril, Trental. După înlăturarea aparatului gipsat procesul de consolidare se verifică clinic şi radiologie. Concomitent cu înlăturarea aparatului ghipsat sunt elimenate şi broşele. Pe tot parcursul tratamemntului efectuat, bolnavii strict respectau regimul la pat în poziţie orizontală. Poziţia verticală se permitea cu folosirea cîrjelor doar după restabilirea totală a mişcărilor în articulaţie. Tratamentul de recuperare menţionat se repetă peste fiecare 2 luni. Mersul fără cîrjă se permite peste 6-8 luni după operaţie şi această perioadă poate fi prelungită în funcţie de măsura afectării zonei epifizare cu modificări secundare. După posibilitate copiii primeau tratament sanatorial, inclusiv cu înot la mare, bazin, rîu, lac. Copiii pe tot parcursul creşterii se eliberează de la orele de cultură fizică generală, li se interzice fuga, săriturile, fotbalul, mersul şi statica îndelungată. Dintre genurile de sport activ poate fi recomandat doar înotul. Toate aceste protejări trebue să fie asigurate pînă la finisarea procesului de creştere.

Concluzii1. La maladia Blount metoda propusă de P.Moroz permite evaluarea gradului schimbărilor

primare şi secundare, care are o mare importanţă în tactica şi tehnica tratamentului.2. Tratamentul chirurgical pentru corecţia deformităţilor displastice este indicat după vârsta de 3

ani. La deformităţi posttraumatice corecţia poate fi efectuată după restabilirea mişcărilor în articulaţiile megieşe. Copiii cu consecinţele osteomielitei pot fi supuşi tratamentului chirurgical după 8-10 luni de la lichidarea procesului inflamator. Deformitatea posttumorală se recomandă pentru corecţie peste 5 ani după rezecţia focarului patologic.

235

3. Recuperarea cu respectarea strictă a regimului ortopedic are o mare importanţă în obţinerea rezultatelor bune la distanţă, în profilaxia recidivelor, pe tot parcursul perioadei de creştere a copiilor.

Bibliografie1. Antonescu A. „Anatomia copilului”. Bucureşti 19962. Goţia D. „Deformaţiile angulare ale gambei”. Ortopedia neonatală. Simpozion. Iaşi.

1996 p. 183 – 1903. Moroz P. „Metoda de corecţie chirurgicală a tibiei vara la copil”. Brevet de invenţie nr.

1045, data publicării 31.10.19984. Moroz P., Stati L., Tun P. „Tratamentul deformaţiilor displastice ale gambei la copil”,

Materialele conferinţei ştiinţifice a USMF „N. Testemiţanu” 1994OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ ACUTĂ LA COPII

(Review literar)Natalia Andronic

(Conducător ştiinţific – Eva Gudumac, dr. hab., prof. univ., academician, Om emerit)Catedra Chirurgie pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryAcute hematogenous osteomyelitis in children (literature review)

The state of the art in the problem of acute hematogenous osteomyelitis in children is presented in this article. On the basis of 49 literature sources the author established the literature data concerning etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of the acute hematogenous osteomyelitis in children which are controversial and contradictory; underlining the most valuable data, regarding importance and actuality of this problem at the moment.

Rezumat Lucrarea prezintă o analiză a stării actuale a problemei osteomielitei hematogene acute la

copii. În baza analizei a 49 surse literare autorul determină că în literatura de specialitate sunt discutabile şi contradictorii datele privitor la etiopatogenia, diagnosticul şi tratamentul OHA, evidenţiază cele mai valuroase date, accentuând importanţa şi actualitatea acestei probleme la etapa actuală.

Osteomielita hematogenă acută (OHA) în cadrul afecţiunilor septico – purulente la copii

ocu- pă un loc important, fiind una dintre cele mai grave şi răspândite infecţii chirurgicale întâlnite la copii [8, 21, 35].

În pofida multiplelor publicaţii, problema etiopatogeniei, diagnosticului şi tratamentului osteomielitei hematogene acute nu are o rezolvare definitivă, completă [10, 16, 27].

Majoritatea studiilor demonstrează rolul principal al stafilococului auriu în etiologia osteomie-litei hematogene acute la copii [3, 5]. Conform altor publicaţii în etiologia osteomielitei hema - togene acute predomină microflora gram negativă, stafilococul auriu alcătuind doar 15 % [12, 18] din totalul cazurilor. În unele cazuri în spectrul microbian se determină diferite asociaţii a microorganismelor patogene, de asemenea asociaţii a microbilor patogeni cu flora saprofită [18, 20] sau cu micoze [39]. În 14 - 27% din cazuri microflora în focarul piogen şi în sânge nu se depistează [9].

În osteomielita hematogenă acută la copii importanţi factori etiologici pot fi şi infecţiile virale, pe fondalul cărora afecţiunea se declanşează în 40 – 50% cazuri [21].

În dinamica procesului osteomielitic se constată schimbarea periodică a agentului microbian în spectrul bacteriologic, ce determină necesitatea monitoringului neîntrerupt bacteriologic pentru un tratament antibacterial ţintit [2, 42 ].

Ţesutul osos, foarte bogat în elemente reticuloendoteliale este un loc favorabil pentru precipitarea şi fixarea microorganismelor [20]

236

Pentru producerea bolii sunt necesari şi o serie de factori predispozanţi: oboseala, efortul fizic prelungit, stările carenţiale de subnutriţie, stările toxice, virozele, traumatismele juxta – articulare [4, 5].

Majoritatea autorilor subliniază rolul important al traumatismelor minore în etiologia osteomielitei hematogene acute. Traumatismul precedează debutul osteomielitei hematogene acute în 32,03 – 56 % cazuri [27, 41].

Toţi autorii admit că agentul microbian ajunge la os pe cale hematogenă, putând avea ca punct de plecare tegumentele şi mucoasele, diverse focare acute (plăgi infectate, abcese, furuncule 8 – 15 %) şi cronice de infecţie etc. [2, 5].

În 15,3 -30 % cazuri de osteomielită hematogenă acută locul de pătrundere a agentului microbian în sânge este foarte dificil şi chiar imposibil de pus în evidenţă [ 20 ].

Datele de literatură, aproape fără excepţie, afirmă că sediul primar al procesului inflamator este la nivelul metafizei oaselor tubulare lungi, unde creşterea este rapidă şi există un regim circulator special: un flux sanguin bogat şi încetinit.– vascularizare în exces şi o circulaţie lentă. Microorganismele, nimerind în regiunea metafizară a osului, găsesc un mediu foarte favorabil pentru a exista şi a se înmulţi, unii autori afirmă că microorganismele ce produc osteomielita hematogenă acută se înmulţesc în progresie geometrică [5, 22].

Conform unor date din literatură (experimentale şi clinice) factorul determinant în patogenia osteomielitei hematogene acute este dereglarea difuză a microcirculaţiei, dar părerile sunt împăr-ţite în privinţa localizării iniţiale a infecţiei. Unii autori susţin că iniţial se produce dereglarea difuză a microcirculaţiei, cauzate de microfracturile substanţei osoase spongioase în microtraume - “trauma minimală” [41, 43].

Alţi autori demonstrează că dereglările microcirculatorii a măduvei osoase se produc în rezultatul pătrunderii microflorei în reţeaua sangvină: iniţial se produc leziuni embolice, trombo-flebite şi tromboarteriite, staza şi tromboza vasculară cu edem acut al măduvei osoase, dereglări majore circulatorii şi de hemostază, ulterior întreruperea circulaţiei în zona afectată. [5, 42].

Deci, datele despre dereglările vasculare în patogenia osteomielitei hematogene acute şi corecţia lor sunt discutabile şi contradictorii

Unii autori denotă predominarea formelor locale ale osteomielitei hematogene acute (69,9 – 87%) [35, 42]. Conform altor studii predomină forma septico – pioemică constituind peste 57 - 63,4% din totalul cazurilor de OHA [42]. Forma toxică în ultimii ani este înregistrată în 1 – 1,9% din cazuri [18, 45].

În osteomielita hematogenă acută sepsisul osteogen este diagnosticat în 39,4 - 67,5 %, şocul septic în 20 - 35,8 %, insuficienţă poliorganică în 12,5 – 75,8% cu o letalitate de peste 50% din cazuri, ce demonstrează gravitatea afecţiunii [8, 35]

Deci, este înaltă frecvenţa formelor septico – pioemice a osteomielitei hematogene acute cu evoluţie complicată, ce agravează evoluţia şi exodul afecţiunii.

Unele publicaţii atestă o creştere a frecvenţei afectării oaselor plate, tubulare scurte – 5 -37,8%, în acest număr – afectarea oaselor craniene, vertebrelor, coastelor şi a formelor atipice, subacute şi cronice ale osteomielitei hematogene la copii [22, 28, 46].

Majoritatea autorilor afirmă internarea tardivă în staţionare a copiilor cu osteomielită hematogenă acută: astfel în primele 3 zile de la debut sunt internaţi doar 3,7 – 23,6 – 37 % pacienţi, după 3 şi mai multe zile de la debut se internează 46,9 –96,3% bolnavi [11, 17, 37].

Majoritatea copiilor (80 – 92,8%) se internează în stare gravă şi extrem de gravă [25 ]. Datele din literatură atestă un procent înalt al erorilor de diagnostic şi tratament, care

agravea-ză evoluţia şi prognosticul afecţiunii. Frecvenţa erorilor de diagnostic persistă la rata de 46 – 60%. Cele mai frecvente erori de diagnostic se produc la etapa prespitalicească, fiind cauzate pe prim plan de lipsa vigilenţei în privinţa posibilităţii osteomielitei hematogene acute. [12, 22, 24, 28].

Manifestările clinice au un rol deosebit de important în orientarea diagnosticului osteomielitei hematogene acute la copii, dar pentru precizarea diagnosticului şi pentru efectuarea diagnosticu-lui diferenţial se impun o serie de examene paraclinice [ 7, 16, 49 ].

Examenele de laborator determină în analiza generală a sângelui: anemie, leucocitoză, deviere în stânga a neutrofilelor – 91%; VSH crescut (100%)

237

Examenele imuno – biochimice constată modificări diverse de hemostază, fiind în corelaţie directă cu gradul de afectare a ţesutului osos, forma evolutivă a afecţiunii: hipercoagulare, hipocoagulare, modificări caracteristice sindromului CID în cazuri excepţionale coagulograma este fără modificări [ 5, 38 ].

Rezultate preţioase prezintă studiul statusului metabolic în determinarea gradului de autointoxicaţie şi gravitatea clinică a procesului inflamator [ 26 ], spectrului imunologic [33].

În diagnosticul osteomielitei hematogene acute de mare importanţă este examenul radiologic care precizează localizarea şi întinderea leziunilor, dar primele modificări radiologice apar numai după ce procesul inflamator din ţesutul medular s-a răspândit în ţesutul osos. Diagnosticul cu utilizarea radiogramei tradiţionale la debutul bolii nu este efectiv, fiind determinat de dificultăţi în verificarea corectă şi complectă a modificărilor locale: doar peste 3 – 4 săptămâni pe radiogramă se deceliază diverse focare de distrucţie osoasă, ulterior cavităţi sechestrale şi sechestre. [ 5 ].

În unele comunicări semnele radiologice ale osteomielitei hematogene acute: sunt depistate din ziua a 7 de boală, în altele din ziua a 14 [ 14 ].

Unii autori subliniază eficacitatea metodelor auxiliare – termografiei, termometriei, medulografiei, tonometriei osoase - în diagnosticul precoce al osteomielitei hematogene acute, în deosebi se accentuiază eficacitatea înaltă în I zi de boală a tonometriei osoase şi termometriei intraosoase [28, 34, 37 ].

Datele de literatură demonstrează eficacitatea înaltă a examenului computer – tomografic (C.T.), USG, rezonanţei magnetice nucleare ( RMN), doplerografiei, fiind metode de elecţie în diagnosticul şi tratamentul OHA din primele ore de la debut, altele – recomandă examenul C.T. după ziua a treia de boală [1, 29, 47 ].

Unele publicaţii afirmă că în osteomielita hematogenă acută a oaselor pelvine semnele USG se înregistrează nu mai devreme de ziua 5, datele C.T. din ziua a 7 de la debut [ 12 ].

Unii autorii remarcată prioritatea scintigrafiei osoase în diagnosticul formelor atipice şi poliosale ale OHA pentru vizualizarea focarelor, determinarea gradului de răspândire a procesului inflamator (93 - 95 % cazuri) în primele 3 zile de la debutul afecţiunii [ 23 ].

Se constată dificultăţi de diagnostic a osteomielitei hematogene acute cu tumorile, fiind în prioritate metoda morfologică de diagnostic [ 42 ].

Informativitatea metodelor contemporane ne invazive (USG, TC, RMN) este variabilă în diverse stadii ale osteomielitei şi necesită comparaţie cu datele clinice şi de laborator.

Unele publicaţii denotă informativitatea înaltă a examenului citologic al punctatului şi angiografiei osoase în confirmarea diagnosticului osteomielitei hematogene acute, determinarea hotarelor focarului patologic ce a permis reducerea cronicizării procesului osteomielitic de la 41,7 la 4,2% [ 16, 28 ].

Tratamentul osteomielitei hematogene acute la copii constituie o problemă complicată a chirurgiei pediatrice, departe de a fi soluţionată până în prezent. [ 9, 11, 36, 48 ].

Terapia antibacterială precoce adecvată - garanţia căruia este diagnosticul precoce – constituie principala condiţie a prognosticului favorabil. Utilizarea ne raţională a antibioticelor favorează progresarea procesului septic cu asocierea complicaţiilor septice grave [ 18 ]. Sunt discutabile şi contradictorii informaţiile în privinţa combinaţiilor antibioticelor, metodelor de administrare, duratei terapiei antibacteriale [ 6, 17, 42 ].

Deci, este necesară elaborarea algoritmurilor optimale a tratamentului antibacterial cu cea mai periculoasă afecţiune a organismului în creştere.

Actualmente un rol deosebit se atribuie metodelor de detoxicare chirurgicală, cele mai efective considerânduse hemo- şi limfosorbţia, plazmafereza discretă, IUF a sângelui [ 19 ].

Este discutabilă şi ne rezolvată problema tacticii chirurgicale în osteomielita hematogenă acută. Procesul osteomielitic constituit, conţinutul (puroiul) sub presiune îşi caută spaţiu de expansiune. Din acest motiv a fost propusă trepanaţia corticală pentru evacuarea puroiului. Primul care a folosit trepanaţia corticală metafizară a fost Lannelongue [ 2 ].

La bolnavii cu osteomielită hematogenă acută a oaselor tubulare lungi se efectuiază perforaţia osului (1, 2, 3 –4 sau 6 şi mai multe perforaţii) transcutan sau prin incizii cutanate cu

238

întroducerea intraosoasă a diverselor ace: Кассирский, Алексюк sau altor ace (1, 2 sau 3 - 4 la rând sau în orificiile perforative marginale) pentru sanarea zilnică a canalului medular şi administrarea antibioticelor sau a altor preparate medicamentoase intramedular şi/sau în cavităţile osoase [ 31, 45 ]

În alte publicaţii este recomandată utilizarea sistemelor de perfuzie intraosoasă dozată [6 ], întroducerea bipolară intramedulară a cateterilor sau microirigatoarelor speciale din silicon cu lavaj permanent sau fracţionat al canalului medular. Unii autori comunică utilizarea cu succes a lavajului intramedular cu aspiraţia activă a soluţiilor administrate 7 – 14 zile şi/sau plasarea drenajului aspirativ sau sistemul de lavaj – aspiraţie, ce se conectează la sistemul de perfuzie.

Unii autori recomandă: administrarea: intraosoasă a acului К П Алексюк, iar periostal a unui micro irigator şi inter muscular a drenurilor tubulare cu orificii multiple [40 ].

La bolnavii internaţi mai târziu de 6 zile de la debutul afecţiunii, când este prezent flegmonul intermuscular, se recomandă drenarea bipolară cu sisteme de perfuzie a ţesuturilor moi şi lavaj permanent a canalului medular şi a ţesuturilor moi [ 20 ].

Unii autori propun efectuarea perforaţiei osoase şi întroducerea acelor speciale pentru apre-cierea presiunii intraosoase, examene citologice şi bacteriologice, infuzii intraosoase unice sau repetate. [ 15 ].

Pentru decompresia canalului medular osos sunt propuse periostotomia [ 29 ], rezecţie subperiostică longidudinală [ 30 ].

Este discutabilă tactica chirurgicală în osteomielita de col femural unii autori susţin metoda cunoscută - întroducerea în colul femural a acului К П Алексюк. alţii propun o metodă nouă - rezecţia intraosoasă a focarului patologic a colului femural, subtuberozitar cu montarea unui sistem pentru lavaj a regiunii intraosoase afectate [ 13 ].În alte comunicări se propun artrotomia, fixarea cu broşe Kirşner, aplicarea aparatului Ilizarov, în deosebi, în afectarea oaselor ce formează articulaţia de şold [ 2 ], în osteomielita oaselor pelvine este recomandată rezecţia subperiostică a osului afectat [ 44 ].

Unele publicaţii afirmă utilizarea perforaţiei osoase doar în 63,6%, perforaţia osoasă şi deschiderea flegmonului – 20,2 % [ 17 ].

Pentru lavaj se folosesc sol. de dioxidină şi lincomicină, fermenţi proteolitici şi antibiotice, antibiotice, soluţie de novocaină, dioxidină, bacteriofag, diverse antiseptice, soluţie fiziologică şi furacilină ozonizate [ 40 ].

Nu este o părere unică în privinţa inciziilor utilizate: în segmentul afectat se aplică incizii multiple în lungime de 1,5 – 2,0 cm la o distanţă de 2,0 – 3,0 cm una de alta sau incizii largi pe tot segmentul afectat cu suturare ulterioară [15, 20, 29].

O parte componentă importantă a tratamentului OHA este imobilizarea membrului afectat, care se instituie imediat după evacuarea puroiului şi se menţine până la vindecare pentru imobilitatea membrului, micşorarea durerii, limitarea procesul inflamator, prevenirea contrac-turilor şi deformaţiilor patologice pentru 1 – 1,5 luni. În acest ţel se utilizează atelele ghipsate sau pansamente ghipsate circulare cu imobilizarea a 2 articulaţii învecinate. În cazurile localizării procesului patologic în regiunea articulaţiei de şold se utilizează extensia cutanată sau scheletică [2, 20, 22 ].

În unele publicaţii este explicat refuzul imobilizaţiei cu ghips şi folosirea unui regim activ cu reabilitarea precoce a bolnavilor, imobilizarea cu ghips este substituită prin repaus la pat, analgezie adecvată, fixare pe şina Beler [ 31 ].

Deci, este ne rezolvată problema tacticii chirurgicale raţionale şi a terapiei adecvate, tactica chirurgicală fiind de o importanţă majoră, ce determină necesitatea elaborarii metodelor opti-male de tratament.

Prognosticul OHA este sever şi se află în corelaţie directă cu forma clinică, varianta evolutivă, localizarea şi extinterea procesului imflamator, precocitatea diagnosticării, eficacitatea tratamen-tului [ 20 ].

239

În ultimii ani s-a redus procentul letalităţii, dar este înalt procentul cronicizării şi diverselor complicaţii ortopedice ale osteomielitei hematogene acute. Datele de literatură afirmă letalitate variată 0,1 – 17% sau lipsa letalităţii [ 25 ]

Procentul de cronicizare OHA este după importanţă al doilea criteriu, ce demonstrează starea organismului copilului, calitatea tratamentului efectuat şi este variat după datele diferitor autori - 4% - 42,7% [ 30 ], în unele cazuri fiind micşorat până la 1,7% sau chiar lipseşte [ 24 ].

La copiii, care au suportat osteomielită hematogenă acută se constată diverse complicaţii ortopedice - luxaţii, fracturi, deformaţii, scurtimi, contracturi, defecte a oaselor tubulare lungi, anchiloze în articulaţii - în 16 – 71 % cazuri. [ 12 ].

Comunicările de însănătoşire completă ( 100% ) fără careva complicaţii sunt unice. [31]. Durata de spitalizare este diferită: de la 19,8 la 60 zile [ 17 ].Analiza izvoarelor literare demonstrează că până în prezent nu este soluţionată problema

osteomielitei hematogene acute la copii. Diversitatea investigaţiilor ştiinţifice pe problema osteomielitei la copii, marchează importanţa şi actualitatea acestei probleme, desfăşurând necesitatea studierii ei la etapa actuală.

Bibliografie 1. Glica V.T., Buruian M. Locul examenului computer – tomografic în diagnosticul şi trata -

mentul osteomielitelor acute hematogene. // Consfătuire Naţională de Pediatrie şi Chirurgie Pediatrică. Iaşi, 1999, p. 260 – 262.

2. Goţia D.G. Osteoartrita acută septică coxo – femurală. // Patologia ortopedică a şoldului la copil. Ed. “Gr.T.Popa”, U.M.F. Iaşi, 2005, p.130 – 150.

3. Goţia D. G., Aprodu S.G., Gavrilescu Simona, Savu B., Munteanu V. Osteomielitele acute. //Ortopedie şi traumatologie pediatrică. Ed.“Gr.T.Popa”, U.M.F. Iaşi, 2001, p. 12 – 17.

4. Jianu M., Popescu Gh., Popovici Ana, Dumitriu M. Dificultăţi în diagnosticul precoce al osteomielitei acute la copil. // Caiet de rezumate. Congresul Naţional de Chirurgie şi Ortopedie Pediatrică. Constanţa, 1997, p. 7.

5. Zamfir T., Bască I., Jianu M., Puiu Ş., Bălănescu R., Pătrâncuş T., Ulici A Osteomielita. // Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică. Ed. Ştiinţa, Bucureşti, 1996, p. 379 – 389.

6. Ахмеджанов И.А., Давулов Б.Д., Норбеков М.А. Лечение острого гематогенного остеомиелита у детей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием, Ижевск, 2006, с. 11 - 12.

7. Барова Н.К., Тараканов В.А., Надгериев В.М., Луняка А.Н. Лечебно - диагностические логоритмы в хирургической практике при остром гематогенном остеомиелите у детей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар. участием, Ижевск, 2006. с..18 – 20.

8. Барская Н.К., Кузмин А.И., Мунин А.Г., Ромашина М. Л. Особенности диагностики и лечения тяжёлого сепсиса с полиорганой недостаточностью обусловленного острым гематогенным остеомиелитом // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар. участием, Ижевск, 2006. с.21– 22.

9. Белобородова Н.В., Попов Д.А. В поиске “идеального” биомаркера бактериальных инфекций. // Сб. матер. II Московской городской конф. “Гнойно – септические заболевания у детей” с участием росийских регионов, г. Москва, 2006, с. 3 – 22.

10. Беляев М. К. Клиническая картина эпифизарного остеомиелита в детском возрасте. //Педиартия, 2008, N 1, с. 88 – 90.

11. Беляев М. К., Прокопенко Ю.Д., Фёдоров К.К. К вопросу о выборе лечебной тактики при метафизарном остеомиелите у детей. // Детская хирургия, 2007, N 4, с. 27 - 29.

12. Беляев М. К., Прокопенко Ю.Д., Фёдоров К.К. Остеомиелит позвоночника у ребенка. // Детская хирургия, 2007, N 4, с. 39 – 42.

240

13. Боганосов А.Ю., Стальмахович В.Н., Лоншаков Б.В., Дюков А.А. Новый подход к лечению острого гематогенного остеомиелита шейки бедренной кости. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием, Ижевск, 2006. с. 34-36.

14. Бондаренко Н.М., Калинин К.А. Рентгенологическое исследование при остеомиелите на опыте отделения лучевой диагностике. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар.участием, Ижевск, 2006. с. 38 – 39.

15. Бушмелев В.А., Стрелков Н.С. Результаты клинического испытания устройства (иглы-шурупа) для остеопункций и внутрикостных инфузий // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар. участием, Ижевск, 2006, с. 41 – 44.

16. Васильев Н.С., Подгорный А.Н., Тарасов А.А. Алгоритмы диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей. // Остеомиелит у детей. Тез.докл. Российского симпоз.по детской хирургии с международным участием, Ижевск, 2006. с. 97 - 98.

17. Галкин В.Н., Разин М.П., Скобелев В.А., Игнатьев С.В. Лечение гематогенного остеомиелита у детей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участием, Ижевск, 2006. с. 50 – 51.

18. Гисак С.Н., Коротков В.В., Руднев В.И. и др. Современная оптимальная антибактериальная терапия больных острым гематогенным остеомиелитом. // Матер.Росийского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2008, с. 405 - 406.

19. Гудумак Е.М., Пасиковская Т.В., Бабучь В.И. и др. Применение дискретного плазмафереза в комплексной интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний у детей // Сб. мат. II - ой Московской город. конф. “Гнойно- септические заболевания у детей” с участ. росийских регионов, г. Москва, 2006, с.43 - 48.

20. Довыдов Б.Н., Румянцева Г.Н. Острый гематогенный остеомиелит. // В кн. Гнойно- воспалительные заболевания у детей. Тверь, РИЦ ТГМА, 2006, с 58 - 88.

21. Дохолян Г.М., Соломина Э.А. Обрывной тип течения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международным участием, Ижевск, 2006. с. 87 - 88.

22. Железнов А.С., Паршиков В.В., Степанов С.С., Бирюков Ю.П., Яшина Т. Ю. Опыт лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей у детей. // Четвертая ежегод. Московская конф. “Гнойно - септические заболевания у детей” с участием регион. России и стран СНГ. Сборник материалов, г. Москва, 2008, с. 46 – 47.

23. Имамов М.З., Котляров А.Н., Ростовцев Н.М., Носков Н.М. Остеосцинтиграфия в диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ., Ижевск, 2006, с. 108-109.

24. Кепеть В.А., Абаев Ю.К. Алгоритм диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей. // Третья ежегодная Московская конф. «Гнойно-септические заболевания у детей» с участ. регионов России и стран СНГ. Сб.матер., Москва, 2007, с. 105 - 107.

25. Комаров Д.Г., Леонов В.Л., Малюков В.О. и др. Опыт лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участием, Ижевск, 2006. с. 121 - 123.

26. Коптева Е.В., Машков А.Е., Верешагина В.М. и др. Значение белков острой фазы в оценке динамики воспалительного процесса у детей с острым гематогенным остеомиелитом. // Детская хирургия, 2006, N 4, с. 33 - 36.

241

27. Лапиров С.Б., Гумеров А.А. Значение малой травмы в этиопатогенезе и течении острого гематогенного остеомиелита у детей. // Четвертая ежегод. Московская конф. “Гнойно - септические заболевания у детей” с участ. регион. России и стран СНГ. Сб. материалов, г. Москва, 2008, с. 53 - 54.

28. Мамынкулов А.О., Вопросы ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей. // Четвертая ежегод. Московская конф.“Гнойно - септические заболевания у детей” с участ. регион. России и стран СНГ. Сборник материалов, г. Москва,2008, с. 59-61.

29. Маркасьян С.А., Герасименко А.В., Салин А.Н. и др. Использование спиральной компьютерной томографии в диагностике остеомиелита. //Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар. участ.,Ижевск, 2006. с.148-150.

30. Мартюшова Е.Г. Продольная поднадкостничная резекция как метод выбора лечения хронического гематогенного остеомиелита. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с междунар.участ., Ижевск, 2006. с.153 - 154.

31. Марченко В.Т, Прутовых Н.Н., Шайдуров А.В. Опыт лечения детей с острым гемато- генным остеомиелитом. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ., Ижевск, 2006, с.154 - 156.

32. Масликов В.М. Некоторые аспекты патогенеза и лечения острого гематогенного остеомиелита по данным патоморфологического и остеоангиологического исследования. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» Москва, 2007, с. 274 - 275.

33. Машков А.Е., Слесарев В.В., Цуман В.Г. и др. Иммунопатогенез хронизации гематогенного остеомиелита у детей.// Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». Москва, 2007, с. 276.

34. Молотов А.Г., Литвинов Г.А., Момотов А.А. и др. Ранняя диагностика и методы лечения острого гематогенного остеомиелита. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Росийского симпоз. по детской хирургии с международ. участ. Ижевск, 2006, с. 169 - 171.

35. Морозова О.Л., Чеснокова Н.П., Морозов В.Ф., Филипов Ю.В.Общие закономерности развития системных метаболических и функциональных сдвигов при остром гематогенном остеомиелите.// Детская хирургия, 2006, N 4, с. 42 – 45.

36. Мусанова Дж. К., Узакбаев К.А., Кочкунов Д.С. и др. Острый гематогенный остеомиелит у детей. // Четвертая ежегодная Московская конф. “Гнойно-септические заболевания у детей” с учас. регион. России и стран СНГ. Сб.мат. г. Москва,2008, с. 62-64.

37. Норбеков М.А., Ахмеджанов И.А., Ахмедов Ю.М. Диагностика и комплексное лечение острого гематогенного остеомиелита у детей. // Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ.,Ижевск, 2006, с.178 - 180.

38. Ромашкина Р.У. Оценка нарушений агрегатного состояния крови у детей с острым геиматогенным остеомиелитом и методы их коррекции. //Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ.,Ижевск, 2006, с. 213-216.

39. Садирханов О.С, Абдусаматов А. Г. Влияние микотоксинов на иммунитет при хроническом остеомиелите у детей. // Четвертая ежегод. Московская конф. “Гнойносептические заболевания у детей” с учас. регион. России и стран СНГ. Сб. материалов, г. Москва, 2008, с. 78 - 79.

40. Салимов Ш.Т., Факиров А.З., Болтаев Ч.И., Ердиев Э.А. Оптимизация лечения метаэпифизарного остеомиелита у детей. //Остеомиелит у детей. Тез. докл.

242

Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ., Ижевск, 2006, с. 226 - 228.

41. Саховский С. А., Семенов В. И., Попуконова Е.В. Острый гематогенный остеомиелит у детей. // Вестник Российского Государственного Медициского Университета. Москва, 2008 , 4 (63), с. 116 (Матер. Первого Объединенного научно-практического форума детских врачей г. .Орел, 19 - 23 мая, 2008).

42. Стрелков Н.С., Дугина И.Г., Алехандрова Н.В., Бердичевская Е.В, Микробиологический мониторинг при остром гематогенном остеомиелите. //Остеомиелит у детей. Тез. докл. Российского симпоз. по детской хирургии с международ. участ., Ижевск, 2006, с. 253 - 254.

43. Стрелков Н.С., Шкляев П.О. Морфология экспериментального остеомиелита. // Материалы Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» Москва, 2008, с. 425-426.

44. Чевжик В.П., Арабская Е.А. Продольная поднадкостничная резекция кости в лечении остеомиелита. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, 313 – 314.

45. Шамсиев А.М., Атакулов Д.О., Мамуров Н.П. и др., Хирургическое лечение септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита у детей. // Сб. матер.II-ой Московской город. конф.“Гнойносептические заболевания у детей” с участ. росийских регион., г. Москва, 2006, с. 131.

46. Шамсиев А.М., Мамуров Н.П., Юсупов Ш.А. и др. Улучшение результатов хирургического лечения острого гематогенного остеомиелита костей тазобедренного сустава у детей. // Сб. матер. II – ой Московской город. конф. “Гнойносептические заболевания у детей” с участием российских регионов, г. Москва, 2006, с. 134.

47. Шамсиев А.М., Махмудов З.М. Атакулов Д.О., Бургутов М.Л. Анализ клинической симптоматики при остром гематогенном остеомиелите костей тазобедренного сустава у детей. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 322.

48. Шамсиев А.М., Махмудов З.М. Атакулов Д.О. и др. Параметрические коэффициенты в изучении отдаленных результатов лечения острого гематогенного остеомиелита костей тазо-бедренного сустава у детей. // Вестник Российского Государственного Медициского Университета, г. Москва, 2008, N 4 (63), с.118.

49. Яницкая М.Ю., Проклова Л.В., Бордиян С.Г. и др., К вопросу о ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита у детей. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 332.

ASPECTE CLINICO-EVOLUTIVE A INVAGINAŢIEI INTESTINALE LA SUGARNatalia Andronic, Lilia Dogotari

(Conducător ştiinţific – Eva Gudumac, dr. hab., prof. univ., academician, Om emerit)Catedra Chirurgie pediatrică USMF “Nicolae Testemiţanu”

SummaryClinical and evolutional aspects of the bowel intussusception in infants

The work represents a retrospective study of a group of 84 infants with bowel intu-sussception. The study includes the detailed analysis of the incidence, antecedences, clinical and evolutional peculiarities of the bowel intusussception in children; as well as the identification of the factors that could influence the errors in the diagnostic and treatment of the bowel intusussception in children.

243

Rezumat Lucrarea prezintă un studiu complex retrospectiv asupra unui lot de 84 sugari cu invagi-

naţie intestinală. Studiul include o analiză detailată a incidenţei, antecedentelor, particulari-tăţilor clinico – evolutive ale invaginaţiei intestinale la copii; determinarea cauzelor, care ar influenţa erorile de diagnostic şi tratament în invaginaţia intestinală la copii.

Actualitatea Invaginaţia intestinală, telescoparea unui segment de intestin în segmentul imediat

subadiacent, constituie una din formele complicate ale ocluziei intestinale acute la copil şi până în prezent rămâne o problemă cu impact major asupra sănătăţii copiilor [1,3, 5 ]. Ocupând un loc important în cadrul patologiei chirurgicale urgente la copii, invaginaţia intes-tinală continuâ să rămână o afecţiune de actualitate.[ 4, 6].

Studiile recente indică că până în prezent rămân discutabile şi contraversate metodele de diagnostic şi tratament a copiilor cu invaginaţie intestinal [2, 7 ].

Scopul studiuluiDeterminarea particularităţilor clinico - evolutive ale invaginaţiei intestinale la copii în

con-diţiile contemporane pentru a ameliora diagnosticul şi rezultatele tratamentului. Obiectivele studiului

* studierea incidenţei şi particularităţilor clinico – evolutive ale invaginaţiei intestinale la sugarii; * determinarea factorilor de risc în declanşarea şi evoluţia invaginaţiei intestinale; * determinarea cauzelor, care ar influenţa erorile de diagnostic şi tratament în invaginaţia

intestinală la sugari

Material şi metode de cercetarePentru realizarea scopului şi obiectivelor trasate în actualul studiu s-a efectuat o analiză

multilaterală prospectivă şi retrospectivă a fişelor medicale a 84 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 2 luni 20 zile şi 12 luni, cu invaginaţie intestinală, investigaţi şi trataţi în Centrul Naţional Ştiinţifico – Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu” al Institutului de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului în perioada 2001 – .2008.

Au fost analizate dependenţa invaginaţiei intestinale de vârsta, sexul copilului, localizarea mai frecventă a invaginatului. Studiul a inclus analiza antecedentelor, manifestărilor clinico – evolutive, metodelor de diagnostic şi tratament a invaginaţiei intestinale la copii.

Rezultate proprii şi discuţiiÎn Clinica Chirurgie pediatrică a CNPŞ “Natalia Gheorghiu” în perioada 2001 – 2008 s-au

aflat la tratament 84 copii cu vârsta cuprinsă între 2 luni 20 zile şi 12 luni cu invaginaţie intestinală, ce a constituit 97,6% din numărul sugarilor (copiii până la 12 luni) cu ocluzie intestinală dobândită în perioada analizată.

Repartiţia pacienţilor după vârstă şi sex este prezentată în tabelul 1. Tabelul 1

Repartiţia pacienţilor după vârstă şi sex. (abs., %)

Vârsta /Sexul

2 – 4 luni

4 – 6 luni 6 – 8 luni 8 - 10 luni

10 – 12 luni

Total

Mascu - lin

4 16 24 9 7 60 (71,4%)

Feme – nin

1 6 11 4 2 24 (28,6%)

Total 5 22 35 13 9 84

244

(5,9%) (26,2%) (41,7%) (15,5%) ( 10,7%) (100%)

Corespunzător datelor expuse în tabel incidenţa maximă a invaginaţiei intestinale s-a înregistrat la vârsta de 4 – 8 luni - 57 (67,9%) copii.

Raportul masculin femenin a fost de 2,5 : 1, în favoarea sexului masculin: băiţei au fost 60 (71,4%), fetiţe - 24 (26,6%).

Pacienţii au provenit în majoritate din mediul rural - 67 (79,8%) copii, din cel urban au fost 17 (22,2%) copii; 62 (73,8 %) copii au provenit din medii precare, copii neglijaţi.

Incidenţa sezonieră a constatat o frecvenţă mai înaltă a invaginaţiei intestinale în perioadele toamnă – iarnă şi iarnă - primăvară (63,2% cazuri), ce poate fi explicat prin rolul favorizant în etiologia invaginaţiei intestinale al virozelor, care produc adenite mezenterice, ce ar favorizaza invaginaţia intestinală.

Datele referitor la tipurile invaginaţiei (localizarea topografo – anatomică a invaginatului) au evidenţiat localizarea: ileo – ceco – colică în 74 (88,1%) cazuri, ileo – ileală în 2 (2,4%), colo - colică în 3 (3,6 %) cazuri. La 5 (5,9%) copii au fost invaginate complicate cu 5 cilindri (3 copii) şi cu 7 cilindri ( 2 copii). Deci, în lotul analizat a predominat localizarea invaginatului în regiunea ileo – ceco – colică.

Analiza datelor anamnestice a evidenţiat că majoritatea bolnavilor s-au adresat la medicul de familie - 47 (55,9% ) copii sau urgenţă – 32 (38,1%) bolnavi în primele 2 – 6 ore de la debutul bolii. La 73,5% copii au fost neglijate semnele anamnestice şi clinice şi s-au admis erori de diagnostic şi tratament incorect.

Conform anamnesticului la sugari debutul invaginaţiei intestinale a fost precedat de:- modificări de alimentaţie – administrarea suplimentului, unui product nou (terci, biscuiţi,

fructe, legume, pâine, salam, apă gazoasă etc) la 66 (78,6 %) copii; - boli diareice (1 – 7 zile) la 4 ( 4,8%) copii; - viroze. 6 ( 7,1%) copii.

Doar la 8 (9,5%) copii nu sau depistat cauze ce au precedat debutul invaginaţiei.Intraoperator sau diagnosticat un şir de factori mecanici favorizanţi ai invaginaţiei

intestinale la 49 (75,3% ) copii (din 65 copii supuşi tratamentului chirurgical): - Lipsa de acolare a ceco – colonului la peritoneul posterior, ce –i crea o mobilitate sporită, favorizând astfel invaginaţia intestinului la 19 (22,6%) bolnavi;- Persistenţa mezoului comun la 21 (25 %) copii;- Lipsa de acolare a ceco – colonului la peritoneul posterior şi persistenţa mezoului comun la 9 (10,7 %) copii.

Mărirea în dimensiuni a ganglionilor limfatici mezenterici, în deosebi în regiunea invaginatului, s-a depistat la toţi bolnavii. La 52 (80%) copii (din numărul copiilor supuşi tratamemntului chirurgical – 65) în invaginat a fost implicat apendicele vernicular.

Majoritatea bolnavilor – 73 (86,9%) au fost transferaţi în Clinica de Chirurgie pediatrică din spitalele municipale sau raionale, 11 (13,1 %) sau adresat de sinestătător.

Invaginaţia intestinală a debutat brusc cu crize dureroase în plină stare de sănătate la toţi (100%) copii, fiind indicat de părinţi ora, caracterul acceselor dureroase, legătura cu alimen-tarea la 66 (78,6 %) copii. Durerile paroxistice, instalate brusc la 1,5 – 2 ore după alimentare, descrise de părinţi la interogatoriu, se însoţeau de un plâns stringent, agitaţia copilului, paloa-rea neobişnuită a tegumentelor. Manifestările dureroase încetau peste 2 – 5 minute, reluându-se la 10 –15 minute, ulterior la toţi copiii s-a constatat o alternanţă a crizelor dureroase cu perioade de acalmie. În perioada de acalmie persista paliditatea tegumentară, refuzul alimen-taţiei – semnul biberonului - semn precoce, constant prezent la toţi sugarii cu invaginaţie intestinală.

Vărsătura alimentară (1 – 2 ori) a însoţit primul acces de durere la 100% copiii sugari.La 32, (32, 7%) sugari primul acces de durere a fost precedat de scaun abundent şi emitere

de gaze, ulterior scaunul a lipsit în toate cazurile,

245

Rectoragia la copiii primului an de viaţă a fost prezentă, conform datelor din anamneză, de la debutul bolii după:- 2 - 4 ore la 3 ( 3,06 % ) copii;- 6 - 12 ore la 38 ( 38,9 %) - 12 - 18 ore 64 (65,3%)- 18 - 24 ore 84 (100 % ) bolnavi.

Rectoragia s-a manifestat sub diverse forme: serozităţi sangvinolente - 25 (29,8%) pacienţi, striuri de sânge – 21 (25 %), hemoragie sub forma de “ peltea de coacăză” –12 (14,3 %), apa în care s-a spălat carnea – 26 (30,9%).

Starea generală la internarea pacienţilor a fost: medie gravă la 10 (11,9%) copii, gravă 38 (45,2 %), extrem de gravă 36 (42,9 % ) copii

Deci, majoritatea copiilor – 74 (88,1%), au fost internaţi în stare gravă şi extrem de gravă. Majoritatea copiilor au fost internaţi mai târziu de 12 ore de la debut - 65 (77,4 %), chiar

şi peste 79 ore – 6 (7,2 %) copii, ce demonstrează gravitatea stării generale a copiilor în lotul analizat.

Semnele clinice la internarea bolnavilor cu invaginaţie intestinală sau aflat în corelaţie strânsă cu termenii de la debutul afecţiunii.

Tabelul 2Manifestările clinice ale invaginaţiei intestinale la sugari

Perioada afec- ţiunii /Semne clinice

Primele 12 ore de la debut

12 – 24 ore de la debut

24 – 48 ore de la debut

Peste 48 ore de la debut

Durere colicativă 100 % 100 % 70,7 % 68,4 %

Vărsături 100 % 80,8 % 100 % 100 %Rectoragie 36,8 % 88,5 % 100 % 100 %Semnul biberonului 100 % 100 % 100 % 100 %Semnul Dance - 5,1 % - -Palparea invaginatului 57,9 % 82,6 % 95,5 % 90 %

Analiza detailată a datelor anamnestice, clinico – evolutive au evidenţiat semne specifice ale invaginaţiei intestinale la toţi copiii în dependenţă de perioada de la debutul bolii şi localizarea invaginatului.

Diagnosticul s-a stabilit în baza datelor anamnestice, clinico – evolutive, şi s-a confirmat prin examen radiologic (96,7 %) şi sonografic (39,7%) copii. La internare la toţi copiii s-a efectuat radiograma abdominală în ortostatism. Semnele radiologice fiind în dependenţă directă de perioada de la debutul afecţiunii.

În 39, 7% din cazuri s-a efectuat examenul sonografic, la care s-a depisttat invaginatul (la toţi copiii examinaţi).

La 22 (26,2 %) bolnavi, internaţi în primele 12 - 14 ore de la debutul afecţiunii a fost aplicată pneumoirigografia şi tratament conservator - dezinvaginarea prin insuflare cu aer.

La 3 copii dezinvaginarea prin insuflare de aer nu s-a produs. Aceşti 3 copii, la care dezinvaginarea prin insuflare cu aer nu s-a produs, precum şi bolnavii cu un debut al invaginaţiei intestinale de peste 12 ore (62) au fost supuşi intervenţiei chirurgicale după o pregătire preoperatorie. Calea de abord folosită la toţi bolnavii operaţi - laparatomia transrectală pe dreapta cu dezinvaginare prin stoarcere.

La 28 (33,3 %) copii la care ansa intestinală invaginată a fost devitalizată s-au efectuat rezecţii intestinale cu anastomoză latero – laterală a anselor intestinale (11 copii) şi cu aplicarea enterostomei terminale (17 copii, 20,2%) pentru 2 – 6 luni.

246

Tratamentul postoperator a fost complex intensiv.Durata aflării în staţionar a copiilor cu invaginaţie intestinală a fost în dependenţă directă

de perioada afecţiunii la internare, forma invaginaţiei, complicaţiile asociate, metoda de tratament.

Concluzii* Invaginaţia intestinală, urgenţă chirurgicală, este una dintre cele mai grave şi frecvente afecţiuni întâlnite la copilul primului an de viaţă;* Până în prezent este înalt procentul erorilor de diagnostic, cauzat de necunoaşterea patologiei, lipsa vigilenţei la medici în privinţa invaginaţiei intestinale * În antecedente la majoritatea sugarilor cu invaginaţie intestinală se constată: modificări de alimentaţie, boli diareice, viroze; * Semnele clinico – evolutive a invaginaţiei intestinale sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului pozitiv;* Tratamentul copiilor cu invaginaţie intestinală este diferenţiat în dependenţă de perioada de la debutul afecţiunii, complicaţiile asociate.

Bibliografie1. Абушкин И.А., Зайцев Н.И., Беляков В.И., Губницкий А.Е., Диагностика и лечение

инвагинации кишечника у детей. // Достижения и перспективы детской хирургии. Матер. онф. посвящ. 80 – ти летию со дня рождения чл. корр. РАМН Г.А. Баирова, Санкт Петербург, 2002, с. 30 - 31

2. Беляев М.К. Диагностика и лечение инвагинации кишечника в детском возрасте. // Педиатрия, 2006, № 1, с. 47 – 50.

3. Ефременко А.Д., Грибанов А.Г., Марочко Н.В., Ложкин В.С., Незатаенко Ю.Н., Махонич О.М., Тропивский А.М. “Эволуция подходов в диагностике и лечении инвагинации кишечника у детей”. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 253.

4. Котляров А.Н., Ершова Н.В. К вопросу о причинах инвагинации кишечника у детей. // Актуальные проблемы детской хирургии. Сборник научных трудов. Изд. Саратовского медицинского университета. Саратов, 2002, с. 98 – 99.

5. Пулатов А.Т.О щадящей тактике лечения острой илеоцекальной инвагинации у детей. // Детская хирургия, 2007, № 2, с. 20 – 22.

6. Халалеев В.Н., Кудренко С.К Диагностика и лечение хирургических заболеваний у детей. // Материалы межобластной науч. Прак. Конф.детских хирургов. Кн. 2, Омск, 2005, с. 88 - 89.

7. Яницкая М.Ю., Проклова Л.В., Голованов Я.С., Крицкая М.В., Саяпина С.А., Беркаусова И.А. Диагностика и лечение острой инвагинации кишечника у детей. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 332 – 333.

247

2 p chirurgie

Documents