14-15. reactia sistemica postagresiva. socul completat

8/18/2019 14-15. Reactia Sistemica Postagresiva. Socul Completat

1/9

Reactia sistemica postagresiva (RSPA)

Def: reactie de natura neuro-vegetativo-endocrina cu caracter de aparare generala nespecifcacare se dezvolta in organism in conditiile unor agresiuni severe, indierent de etiologia lorScopuri:

- reechilibrarea unctionala a organismului (hemodinamica)- cresterea rezistentei organismului la agentii agresori- crearea premiselor metabolice pt micsorarea si inlaturarea eectelor nocive ale agresiunii si ptintretinerea enomenelor de vindecare a leziunilor tisulare directe/indirecte provocate de ag.

agresogen

Fazele RSPAI. !APA D D"#$I%I&R' IDIA!- agentii patogenitatii cu capacitate agresogena ↑ actioneaza:

- local → traumatisme, interventii chirurgicale laborioase, racturi importante- regional → arsuri intinse, pancreatita acuta necrotico-hemoragica- sistemic → hemoragii grave, septicemii

- agentii determina:- leziuni tisulare severe (zdrobiri, dilacerari, sectionari de vase/nervi)→ pleaca o cant marede stimuli nervosi de la receptorii pt durere din aceste zone

- modicarea unor constante homeostatice: hipovolemie cu hipotensiune, hipoemie,hipercapnie, modifcari ale !"#, modifcari de osmolaritate si presiune, → de la receptorispecializati (baroreceptori, chemoreceptori, volumreceptori) situati in anumite punctestrategice ale sist cardiovascular (e: zona sinusului carotidian) pleaca cant ↑ de impulsuri→ se indreapta pe cai nervoase somatice si vegetative catre centri nervosi superiori →suprastimulare

- la nivelul zonelor subcorticale diencealice →*locada functionala → o cantitate de impulsuri reuseste sa strabata bariera si sa a$unga la nivelul scoartei →efecte pe cale nervoasa → enomene precum durere intensa+ an,itetate+ frica (riscpatogen ↑) → cai descendente → in%uentarea negativa a activitatii unor centri vitali*ul*o-mezencefalici → inducerea pe cai ree,e a unor enomene nedorite (tulburari deritm, stop cardiorespirator) → enomenele trebuie combatute

→ cea mai mare parte a impulsurilor ramane cantonata la nivelul diencealului →suprastimuleaza zona hipotalamusului → efecte pe cale umorala → modifcarea unorparametri sanguini (t&, osmolaritate, volum) prin descarcare de mediatori: serotonina,histamina, opsonine (endotoine), hormoni

- in aceste conditii, prin suprastimulare nervoasa si umorala se dezvolta initial in hipotalamusulanterior o reactie PS de tip depresogen (' ant are in principal centri *) → impact pema$oritatea organelor si sistemelor:

- *radicardie (blocuri "+ in orme grave)- / rezistentei vaselor periferice si vasodilatatie e,agerata (in special in teritoriilevenoase) → incetinirea vitezei de circulatie a sangelui staza in teritoriile supradilatate →intoarcerii venoase

- volumul eectiv circulator (ara pierdere etravasc.) " → stimuli puternici pt.baroreceptorii sinocarotidieni ' activeaza intens centrii neuroendocrini din ' post → faza II

II. !APA #A!A&0%I#A- rol principal in redresarea hemodinamica, caracterizata prin reactii de nivel sistemic:A. Reactia simpato-adrenergica (intensa)- originea in nc S din $! post- pe cai vegetative descendente este stimulat si S1P simpatic → descarcare mare decatecolamine din * postggl (0") medulosuprarenala (" in special, apoi 0", dopamina)- eecte → avorabile, se incearca redresarea hemodinamica si reacerea metabolismul energetic→↑ rezistenta generala a org. la agresiune

1.cord: prin receptorii 23 ↑ recventa si inotropismul → se redreseaza 23

.sistem vascular: prin receptorul 43 → vasoconstrictie periferica selectiva doar interitorii cu densitate ↑ a rec 4 adrenergici: ms scheletici, t cutanat, t adipos, viscereabdominale (nu fcat), rinichi

- creier si miocard → nu au receptori 41 → nu are loc vasoconstrictia → sangele se vadistribui preerential catre cele organe vitale → centralizarea circulatiei → in


2/9


3/9

- principalul stimul pt descarcarea ↑ de aldosteron este activarea 7""(angiotensina DD) → reabsoarbe 0a si '8(osmotic), elimina urinar > si ' ( cantde > sangvin eliberat prin citoliza= ↑ p'-ul este utila → acidoza aecteaza corduletc)- 32: se feaza pe receptori D3 specifci → compleul '-7 migreaza in nucleu →stimularea unor actori de transcriptie → stimularea producerii de "70m →sinteza unei proteinaze care intervine in redresarea volemica (↑ reabsorbtia0a si apa)- 5 secretia de $ → limiteaza tendinta spre acidoza produsa de hipoia care

apare in zona de vasoconstrictie- 5 secretia de 6 → limiteaza tendinta spre hiperpotasemie care apare laeliberarea ↑ de > din celulele alterate de la nivelul supraetei lezate

@ !RF → sistem port hipotalamo-hipofzar → hipofza ant → ↑ prod de !!$ (tireotrop) → stimla nivelul tiroidei productia de hh tiroidieni (!7 si !8) (si in cazul stresului psihic)

- la nivel tisular: stimularea productiei de acizi nucleici utili pentru sint de proteine(enzime) → utile in caile metabolice active in anumite tesuturi- potenteaza eectele 3+ ale catecolaminelor → contributie importanta la redresareahemodinamica- metabolic: ↑ glicogenoliza ↑ catabolismul proteinelor (pt 0) ↑ lipoliza → ↑disponibilul energetic- ↑ metabolismul bazal (↑ oidarile celulare), ↑ termogeneza

- vasopresina - sintetizati in nc *8 si + → cale aonala → hipofza post → se descarca masiv in circulatiesub in%uenta:

- impulsurilor de la volum- si baroreceptori (stim. de hipovol/hipotens)- stimuli durerosi- stimuli medicamentosi (morfna si aniolitice E barbiturice)

- eect vasoconstrictor → ↑ rezistenta vasculara perierica in teritoriul venos (daca este incantitate mare)- pe 3 si 32 → stim prin intermediul "Ac → sinteza unei protein9inze APc-dependenta care ↑ permeabilitatea mb cel tubulare pt apa (atrasa de mediul hiperosmolaral medularei renale) prin ↑ eprimarii de aFuaporine- eliberarea este inhi*ata de alcool → la persoane cu 7*" care au consumat alcool →poliurie → ↑ dezech hidric

- hh pancreatici- glucagon

- descarcat in cant ↑ postagresogen datorita activitatii simpatoadrenergice intense (cel4 pancreatice au receptori 4 adrenergici )- metabolic: ↑ disponibilul energetic (↑ glicogenoliza si 0 hepatica, ↑ lipoliza, ↑proteoliza si elib de aa)- eect direct pe cord → ↑ contractilitatea prin act pe rec. specifci

- insulina: principalul stimul G hiperglicemia postagresiva- eectele ei anabolice nu sunt resimtite → ↑ rezistenta celulei la insulina datorita ↑ hhantagonisti

- lipoliza si catabolismul proteic

III. !APA A1A&0%I#A- apare doar in conditii favora*ile (daca aza a -a a reusit reechilibrarea hemodinamica):

- intensitatea agresiunii nu este deosebit de puternica- reactivitatea organismului este buna

- dupa disparitia stimulilor care ecitau ' sau scaderea lor in intensitate → redresarehemodinamica, dispare aza catabolica, lasa loc predominantei $! anterior → usoarapredominanta a PS si a descarcarii de hormoni ana*olici→

- usoara *radicardie, h!A nepericuloasa- secretie mai ↑ de insulina (stimularea * a cel 6 nu mai eista hh antagonisti) →stimularea glicogenogenezei, lipogenezei, proteingeneza → reacerea stocurilor energetice

consumate- ↑ sinteza de *' → ↑ sinteza proteica, ↑ glicemia- ↑ sinteza de hh seuali → ↑ sinteza proteica

→ conditii avorabile pt. enomenul de reparatie tisulara postlezionala- conditii nefavora*ile:


4/9

- agresiune puternica- reactivitatea organismului este proasta (aectiuni cronice: D', D7, D3, avitaminoze, defcienteimunitare, 2H, varstele etreme)

→ aza catabolica nu reuseste evolutia avorabila → nu eista aza anabolica → *83

Socul

Starea de soc G stare fziopatologica si clinica grava, urmare a unei evolutii neavorabile a7*", caracterizata dpdv fziopatologic printr-o / a perfuziei sanguine tisulare sub un prag

minim compatibil cu o activitate metabolica satisacatoare → importante alterari tisulare(unctionale, apoi morologice)!ipuri

- socul hipovolemic: peruziei este consecinta scaderii 23 in urma unui volum circulantfoarte /- socul cardiogen: peruziei este consecinta scaderii 23 in urma alterarii functiei depompa hemodinamica a inimii- socul to,icoseptic: initial peruzia este normala in valoare absoluta, dar insufcientacomparativ cu situatia fziologica din cauza necesitatilor mult crescute ale tesuturilor+induse de actiunea masiva a germenilor sisau a endoto,inelor → in fnal se transormain soc hipovolemic

S0#'% $IP0;0%I#- apare atunci cand volumul efectiv circulant se reduce cu din valoarea normala →cira relativa pt ca:

- pierderi mici si continue → organul are timp sa activeze mecanisme compensatorii careintarzie instalarea socului- pierderi bruste → socul apare si la valori ale pierderilor I5JK

- tipuri de hipovolemii:? hipovolemii a*solute → presupune pierderi lichidiene propriu-zise in aara sistemuluivascular:

- hemoragii → traumatisme, tulburari de hemostaza, eroziuni vasculare (tumori benigne /maligne), complicatii obstetrico-ginecologice, melena, hematemeze, hematurii, hemoptizii

- plasmoragii:- arsuri intinse si prounde (plasme,odie pe baza unei presiuni intravasculare ↑)- sindrom de strivire (#LMaterNs sLndrome) @ persoane sub daramaturi

- hipoie → elib de mediatori: histamine, Cinine (↑permeabilitatea vasculara)=deversare enz. lizozomale- sub daramaturi → nimic= la scoaterea de sub deramaturi → decompresiune →etravazarea plasmei

- pancreatite acute necrotico-hemoragice- peritonite- soc anaflactic → histamina →↑permeabilit capilare → etravazarea apei in spintercelular

- pierderi de lichide hidroelectrolitice- cale renala: poliuria din coma acidotica, diabet insipid, insufcienta renala- lichide sudorale: mediu supraincalzit (soc hipertermiccaloric)- cale digestiva: osbtructii intestinale (acumulari de lichid compresie in $ur), varsaturi,sindrom diareic

? hipovolemii relative- caracterizate prin volumului eectiv circulant, ara pierderi etravasculare- apar prin sechestrarea unor volume de sange importante in dierite zone (scoaterea lor dincircuit) → apar in:

- afectiuni cere*ralemedulare → paralizia tonusului vascular in anumite zone ale org→ baltirea sangelui in acele zone- into,icatii cu medicamente depresogene (barbiturice, diazepam, enotiazina,

opiacee) sau ganglioplegice (simpatolitice) → abolirea tonusului muscular- soc analactic → vasodilatatie etrema si staza vasculara

Fiziopatologie- tulburari hemodinamice agravate → grave tulburari metabolice → moarte prin insufcientamultipla de organ


5/9

A. !'%&'RARI ;AS#'%AR3. / dimensiunii patului vascular- mecanism compensator important in conditiile unei hipovolemii severe → continatorul seadapteaza la un volum circulant mic pt a se evita o prabusire atala a " prin

? vasoconstrictie sistemica → initiata din aza catabolica a 7*" (origine: hipotalamus postputernic stimulat) → nu a reusit → stimularea simpato-adrenergica stimuleaza in continuarehipotalamusul posterior → intensitate ↑

- vasoconstrictie arteriala (selectiva) → in teritoriile cu densitate ↑ de rec 4-adrenergici: t cutanat, adipos, scheletic, rinichi,

viscere abd→ in alte teritorii nu se produce → 23 sistemic oarte este distribuit preerential catreinima si creier → centralizarea circulatiei → organismul sacrifca alte tesuturimena$and inima si creierul

- vasoconstrictie venoasa → mobilizarea in circulatia eectiva din rezerve a unor vol carepot ameliora hipovolemia (fcat, splina, tegumente)

vasoconstrictori: catecolamine (pp), vasopresina+ corticoizi+ hh tiroidieni+ glucagon →alte vasoconstrictoare

? deschiderea sunturilor arteriolo-venoase din maBoritatea tesuturilor- sfncter precapilar E bine reprezentat in tunica musculara, oarte *ogat in receptori 4adrenergici- sfncter postcapilar E densitate mai de receptori adrenergici

- datorita stimularii simpato-adrenergice → constrictia sncterelor → in amonte desfncterul precapilar presiunea in arteriole ↑ → ortarea deschiderii sunturilor arteriolo-venoase a.i. sangele va ocoli retelele capilare a$ungand direct in circulatia venoasa → patului vascular (pp mecanism) → tesuturile vor intra intr-o stare grava de hipoie →metabolism aectat → aectarea structuriiBin inima si creier 1' au loc acest tip de enomene

C. Ameliorarea volumului efectiv circulanta. // severa (totala) a eliminarilor renale hidrice prin hiperaldosteronism (7"") si ↑ hhantidiuretic*. mo*ilizarea unor cantitati suplimentare de sange in urma vasoconstrictiei venoaseadrenergice

c. intravazarea de apa din interstitiile tisulare (pana la vasoconstrictie precapilara sipostcapilara)- echilibrul transerului de apa este in%uentat de:

- presiunea hidrostatica (p.h.)→ mai ↑ in capilare → apa iese- presiunea coloid-osmotica (p.c.o.)→ mai ↑ in vas → atrage apa

- in socul hipovolemic E p.h. , predomina p.c.o. → atragerea apei in vas → ameliorareavolumului circulant- dupa ecluderea unui nr de retele vasculare → mecanismul nu mai unctioneaza

7. 5 dimensiunii patului vascular- depasirea tuturor mecanismelor de combatere a hipovolemiei (persistenta cauzei) → h" →hipoie → actori (mediatori) care concureaza la ↑ dim patului vascular (dezechilibru continut-continator)

a. acidoza meta*olica lactica: in hipoie predomina glicoliza anaero*a → acumulareaacidului lactic → p'-ul si / responsivitatea sfncterelor precap si postcap (mai putin) lastimularea simpato-adrenergica → sfncterele se relaeaza tonusului arteriolar*. histamina → se elib in cant ↑ din mastocitele perivasculare hipoice (sfncterul precapilar →rec ↑ pt histamina)c. 9inine plasmatice si tisulare: hipoie (p') → alterarea mb lizozomale si deversareaenzimelor lizozomale → 9ali9reina tisulara activeaza 9ininogenul → Cinine active →prin recproprii tonusului arteriolar rela s. precapd. prostaglandine: multe tesuturi produc , in sp in hipoie → / A!P-ul celular (metaboidativ) → / pompa de #a "-dep (scoate 3a din celule) → 5 #a I# → activarea P%AC →desprinderea acidului arahidonic de pe mb → ↑ → vasodilatatie si relaarea sfncterelorprecapilaree. endorne: neurotransmitatori cu rol analgezic care se elib in cond postagresive in cant ↑ inspecial din hipotalamus- vasele au receptori 6-endorinici endorine ↑ → vasodilatatie relaarea sincterelorprecapilare


6/9

f. feritina: proteina sintetizata de fcat, fatoare de Oe (orma de depozit in cel sist 7! dinfcat/splina)- hipoie → Oe eric devine Oe eros (5) → solubilizarea eritinei → iese in circulatia generala- eritina are proprietati vasodilatatoare si relaeaza sfncterul precapilar (afnit protcontractile pt 3a)g. endoto,ine *acteriene: intervin chiar daca nu este vorba de soc toicoseptic

- vol circulant vasoconstrictie adrenergica aecteaza din plin intestinul → leziuni hipoicela nivelul mucoasei intestinale care permit absorbtia unor endotoine in circulatia generala→ fcatul hipoic nu le mai poate anihila → a$ung in tesuturi unde au prop de a inhi*a

enzime ale ciclului o,idativ 6re*s activarea glicolizei anaero*e → acidoza lactica#onsecintele actiunii acestor factori@ rela,area sncterului precapilar persistenta constrictiei sncterului postcapilar→ retelele capilare se deschid → ↑ dim patului capilar la volum mic → " → sangele ramaneblocat la acest nivel → intoarcerea venoasa → 23 → agravarea hipovolemiei prinsechestrarea volumului de sange@ multi dintre mediatori (histamina, Cinine, prostaglandine, p') 5 permea*ilitatea, iarpresiunea hidrostatica este ↑ (datorita sechestrarii) → e,travazarea masiva a plasmei →volumul si mai mult

→ vascozitatea ↑ si mai mult → bloca$ in reteaua capilara G enomen de sludge(innoroire) cu ↑ aderarii si agregabilitatii plachetare

→ in aceste conditii de staza este compromisa aprovizionarea cu oigen → leziuni hipo,ice ale

cel endoteliale pe arii tisulare intinse → declansarea #ID → microcheaguri *rinoplachetare→ blocarea totala a circulatiei (tesuturile hipoice devin anoice) → necroze → agravareainsucientei multiple de organ G factor de ireversi*ilitate a socului

→ intoarcerea venoasa → 23 (D3 grava) → nu se mai asigura nici macar un vol minpt creier

- sindromul hemoragic din #ID apare prin:- consum eagerat de actori ai coagularii si trombocite- hiperactivitate secundara a fbrinolizei: activatori de plasminogen → hiperplasminemie →plasmina in eces lizeaza cheagurile de fbrina → fbrinopeptide → inactiveaza trombina →deprima coagularea → avorizeaza hemoragia

&. !'%&'RARI #ARDIA#- in stadiile incipiente inima este prote$ata de eectele hipoiei si unctioneaza la capacitatemaima datorita:

- stimularii simpato-adrenergice → ↑ recventa, ↑ contractilitatea- resurselor energetice suplimentare: hiperglicemie post-agresiva, " ↑, acid lactic ↑

- pe masura aparitiei sechestrarilor in circulatia sistemica → 23 → nu mai asigura peruziacoronariana sufcienta → si inima va sueri de hipoie → productia energetica → contractilitatea- din tesuturile hipoice se elibereaza 6 pe care rinichiul nu il poate elimina → blocuri, stopcardiac- din pancreasul hipoic se elibereaza factorul de deprimare miocardica (DF) → contractilitatea

- rezervele hepatice de glicogen (dupa aza initiala hiperglicemica) → cordul primeste glc →D3 grava energo-dinamica → suerinta cerebrala G actor de ireversibilitate

S0#'% #ARDI01- aectarea unctiei de pompa → 23 → drastica a peruziei → ", vol eectiv circulant →stim barorec → stim intensa a hipotalamusului post → stim simpato-adrenergica de tip post-agresiv → enomene asemanatoare (deschirea sunturilor "-+, ecluderea retelelor capilare,hipoie severa in tesuturi, acidoza, eliberare de mediatori → relaarea sfncterului precapilar) careduc in fnal soc hipovolemic#onditii care determina socul cardiogen

- IA etins de +* cu zona de necroza hipo/aCinetica P 9JK din supraata contractila aventriculului- aritmii severe cu O3 ↑↑↑ (P JJ b/min) → hipodiastolie → umplere nesatisacatoare → 23


7/9

- tamponada cardiaca cu acumulare rapida si masiva de lichid in sacul pericardic (rupturide perete +, cateterism cardiac/ coronarian, sectionare accidentala a vaselor, ruptura deanevrism) →umplerea →e$ectiei- em*olie pulmonara masiva (pe tr.u, au dr/st)→ intoarcerea venoasa la "* → 23

S0#'% !0EI#0SP!I#- se produce intr-o gama variata de conditii care determina intrarea masiva a germenilor incirculatie si tesuturi (anaerobi in /5 din cazuri, - PQJK din cazuri) sau endo/eotoinelor incirculatie

- volumul devine insufcient deoarece endotoinele intrate masiv in tesut cresc necesarul de 8 intesut- endotoinele / ciclul 6re*s si 5 glicoliza anaero*a (inh. enzime cheie in 3> si activ. enzcheie in glicoliza anaeroba)→ acumulare treptata de acid lactic

- cantitatea de 8G0, dar nu poate f utiliat- acidoza → tonusul vascular → tendinta de /!A (vasodil. venoasa vol eectivcirculant)→ intoarcerea venoasa → simularea volum-receptorilor si a baroreceptorilor →stim *-adr cu eliberare de catecolamine→ inchiderea sfncterelor → agravarea hipoiei →p' mediatori proin%.- prezenta germenilor → activarea macroagelor si a complmentului → actori chemotacticileucocitari- redeschiderea s. precap → sechestrare → 3D2 ↑ permeabilitatii → soc hipovolemic

- in tesuturi eista un sdr in%amator mult mai puternic decat in celelalte tipuri de soc datoritaactivarii sist imunitar- factori etiologici

- orme supraacute grave ale dieritelor boli inectioase: ebra tioida, holera, scarlatina,septicemii staflococice, dizenterie, diterie, etc.- peritonite severe complicate septic cu %ora din tubul digestiv (enterobacterii) → inarctintestinal, rupturi intestinale, peroratii uterine/tubare- inectii plagilor (leziuni intinse anractuoase) cu bacterii ale gangrenei gazoase (anaerobi)- dierite manevre de eplorare/interventii chirurgicale pe cai uriniere in inectii urinare(cateterisme vezicale/ureterale)- arsurile intinse complicate cu suprainectii (-)

- peruzia cu dierite solutii necontrolate, contaminate= transuzii de sange cu sangenecontrolat

#. !'%&'RARI !A&0%I#

3.!A&0%IS'% %'#IDI#- in stadiile initiale: hiperglicemie post-agresiva prin mec principale:

- ↑glicogenoliza hepatica(prin catecolamine/alti hh: cortizol, h.tir, glucagon)- ↑gluconeogeneza hepatica din: ac lactic (↑catabolismul), aa, glicerol

- in azele avansate apar tulb metabolice grave, inclusiv in fcat (modi. microcirc, hipoie severa,alterari celulare) → hipoglicemie pronuntata prin mec.:

- epuizarea rezervelor de glicogen hepatic- incapacitatea fcatului de a mai realiza gluconeogeneza

C.!A&0%IS'% %IPIDI#- in stadiile initiale: () lipoliza in tes adipos(sub in%. catecol, glucagon, cortizol, hh tir) → cond.postagresive

- cant de glicerol/" nu este oarte mare dat. vasoconstrictiei din tes. adipos- a$ung totusi, cant↑ de glicer/" in circulatie

-glicerol → gluconeogeneza-" → substrat energogen in cord

- ↑ ormarea/eliberarea de lipide biologic active in tesuturi (,leucotriene)-


8/9

- deversarea aa in circulatie G utila la inceput → gluconeogeneza- are loc insa si generarea unor oligopeptide care perturba ct dieritelor tesuturi

→ 8 alterari hipoice → lizozomi → enz proteolitice (activate de p' acid) →() CaliCreina→ () Cinine- oligopeptide:

-A2O (actor deprimant miocardic)- act de inh. a *7!- act de lezare pulmonara (alterari ale mb alveolare)- act antisuractant

-


9/9

- apar maniestarile hipoice cardiace si neuronale

III. insucienta microcirculatorie totala- innoroirea circulatieileziuni endoteliale→conditii pt aza de ireversibilitate-debutul alterarilor morologice celulare

I;. faza ireversi*ila →actori de ireversibilitate:-3D2-hipoglicemie severa-acidoza decompensata-insufcienta cardiaca energo-dinamica

-insufcienta multipla de organ

14-15. reactia sistemica postagresiva. socul completat

Documents