hemodinamica si socul
TRANSCRIPT
HemodinamicaHemodinamica, şocul , şocul şi Sepsisul şi Sepsisul
O nouă faţetă a monedei
Hemodinamica Hemodinamica
Rezistenta vasculara:sistemica,pulmonara,viscerala• fortele de frecare
• energia inmagazinata in vase
Vascozitatea sanguina determinata de• hematocritul
• diametrul vasului
• curgerea hematiilor
• velocitatea fluxului
Vasele sanguineVasele sanguine
Structura in relatie cu functiadiametrul si grosimea peretelui vascularfunctia vaselor:transport,volum,presiunefluxul sanguin in ml/minvelocitatea fluxului in cm/s flux=v*A (aria).sectiunea totala capilara
• velocitate crescuta=>leziuni endoteliale
TAS si TAD determinate deTAS si TAD determinate de
volumul sanguin arterialvolumul bataierezistenta vasculara sistemicacomplianta arteriala
– pletismografia
Sistemul arterialSistemul arterial
Factori determinanti
velocitatea de flux presiunea pulsatila a undei presiunea arteriala medie=TD+(TS-TD)/3
– este rezultanta intre DC si RVS
complianta arteriala
MicrocirculatiaMicrocirculatia
Structura capilaradifuziunea prin peretele capilar
– marimea moleculei
– liposolubilitatea
– difuziunea cu limitare la flux si la difuziune
fortele Starling si filtrarea– fortele hidrostatice
– fortele coloid-osmotice (oncotice)
Sistemul venosSistemul venos
Circulatia venoasa-caracteristici– presiuni descrescatoare– puls venos central de cauza cardiaca
Factori determinanti ai intoarcerii venoase gravitatea presiunea venoasa jugulara=pres.atriala dr. presiunea venoasa cerebrala-risc embolic
Pompa respiratorie toracica
–
Edemul--cauzeEdemul--cauze
Cresterea filtrarii capilare– presiune venoasa crescuta
– obstructii venoase
– incompetenta valvulara venoasa
scaderea presiunii coloid-osmoticecresterea permeabilitatii capilarescaderea drenajului limfatic
Mecanisme locale de controlMecanisme locale de control
Autoreglarea fluxului sanguin:creer,rinichi reglarea metabolica
• hipoxia si acumularea de H ioni
• adenozina,ATP,ADP si AMP-dilata arteriolele
• acumularea de K si fosfati
• mecanism local postinjurie-serotonina
• reflex de axon cu vasodilatatie stralucitoare
raspunsul mecanic al musculaturii netede Factori endoteliali:
• prostaciclina si tromboxanul
• NO si endotelinele
Sisteme umorale de controlSisteme umorale de control
Catecolaminele vasopresina ADHangiotensinakininelehistaminapolipeptide ca substanta P
Fluxul sanguin cerebralFluxul sanguin cerebral
Factori determinanti
– presiunea sistemica– presiunea intracraniana vs. presiunea de perf.– Pa CO2– Pa O2– pH-ul– metabolitii: adenozina,K
Cardiac output and the brainCardiac output and the brain DD Clarke Basic neurochemistry 1994DD Clarke Basic neurochemistry 1994.. 100 gr brain tissue Entire brain
Cerebral blood flow (ml.min -1) 57 798 Oxigen consumption (μ mol.min-1) 156 2184 Glucose consumption (µ mol.min-1) <=31 434
CBF
50
MAP
70 140
CBF auto regulation to normal and injured brain
50
CBF
MAP
70 140
Debit cardiacDebit cardiac
presarcina
Inima
postsarcina
presarcinapresarcina
Complianta diastolicaPresiunea de umplere ventricularaDurata diastoleiVolumul rezidual sistolic
Complianta diastolicaComplianta diastolica
Bucla volum presiune a ciclului cardiacFactori de influentare
– frecventa cardiaca– tensiunea arteriala– presiunea de perfuzie coronariana– interactiunea ventriculara– participarea pericardica
Presiunea de umplere Presiunea de umplere ventricularaventriculara
Determinata de
– volumul telediastolic– intoarcerea venoasa:volum sanguin– influente ventilatorii– influente gravitationale
Durata diastoleiDurata diastolei
Determina umplerea ventricularaInfluenta
– alurii ventriculare– tipului de ritm (sinusal,fibrilatie)– valvulopatiilor
Volumul rezidual sistolicVolumul rezidual sistolic
Marimea determinata de
– complianta sistolica– postsarcina– contractilitatea miocardica
postsarcinapostsarcina
Postsarcina=TS*raza /grosimeaDepinde de
– presiunea sistolica rezistenta vasculara periferica
– dimensiunile si geometria ventriculara
Debitul cardiacDebitul cardiac
Factori determinanti– performanta cardiaca cu
presarcina postsarcina
Metode de determinare consum de O2 termodilutie Et CO2 principiul impedantei
Insuficienta cardiacaInsuficienta cardiaca
Dupa timpul de instalare acuta cronica
Tulburari de ritmValvularaIschemicaHipertensiva: sistemica,pulmonara
Starile de soc
Insuficienta cardiacaInsuficienta cardiaca
Genereaza:
modificari metabolicemodificari vegetativ endocrine
Tipuri de reactieTipuri de reactie
reacţia de cruţare hiperergică(hipoergică) de tip parasimpatic origine în hipotalamusul anterior
reacţia hiperergică hipodinamică de tip simpatoadrenergic şoc rece cu centralizarea circulaţiei
reacţia hiperergică hiperdinamică şocul cald de tip hiperdinamic
Etajele starilor de socEtajele starilor de soc
Etajul central
Etajul hemodinamic
Etajul celular, tisular
Stari de soc - fiziopatologieStari de soc - fiziopatologie
Etajul de comanda si control
– reactia de efort– reactia de stop efort– reactia de aparare
Reactia de efortReactia de efort
creste DCvasodilatatie muscularavasodilatatie cutanatametabolic-gluconeogenezareactie dopaminergica
Reactia de stop efortReactia de stop efort
Cauza-suprasolicitarea hemodinamica
reflex vagal cu localizare hipotalamicagenerat de reflex vagalbradicardievasodilatatieoboseala
Reactia de aparareReactia de aparare
Reactie adrenergica tahicardie vasoconstrictie scade DC centralizarea circulatiei
factori agravanti hipovolemia infectia
Repartitia sanguinaRepartitia sanguina
Pielea-1 l sângeŢesut muscular-700-800 mlŢesut mezenteric 25% DCŢesut renal 25% DC (cortical,medular)Ţesut tiroidean,suprarenal,uterinŢesut cerebral 15% DC
Relatia DORelatia DO22-VO-VO22
VO2=DO2 x O2ER
Maximum O2ER NormalVO2 dependent de aprovizionare
DO2 critic
VO2
DO2
Etiologia stărilor de şocEtiologia stărilor de şoc
Leziunea primară şoc hemoragic,politraumatism,infecţie etc.
– reacţie de răspuns– reactivitate,
– tulburări hemodinamice metabolice
– Leziunea secundară
Leziune primară
Leziune secundară
reactivitate
MODS,MSOF
Functia hemodinamicaFunctia hemodinamica
Presarcina
Postsarcina
sist. venos sist. arteriolar
Funcţia cardiacă
Leziunea primaraLeziunea primara
1).Şocul hipovolemic scăderea absolută sau relativă a volumului sanguin
– manifestări scăderea DC,TA, presarcină reacţie simpatică
tahicardie,paloare,oligurie,cianoză,hipotermie
– cauzele hemoragiile,traumatismele
Leziunea primaraLeziunea primara
2). Şocul posttraumatic pierderi sanguine reacţie hiperergică hipodinamică sacrificare splahnică substanţe vasoactive hipoxia,anemia,tb respiratorii sindromul inflamator localizat,generalizat deficit de perfuzie tisulară
Suferinţă multiplă
Leziunea primaraLeziunea primara
3). Şocul postcombustional scade volumul sanguin circulant pierderi de electroliţi şi apă
şoc hipovolemic
– SIRS infecţie
MSOF
Leziunea primaraLeziunea primara
4). Şoc anafilactic,anafilactoid Atg+Atc activare C
mastocite histamină
vasodilataţie acută-colaps bronhospasm
DC,hipoxie,AV IRA
Stop cardiac
Leziunea primaraLeziunea primara
5). Debit cardiac mic Cauze
– cardiace extracardiace vasculare– tamponada embolia– şoc cardiogen emfizem ARDS
– pericardit tromboza – hipovolemia
InsuficientInsuficienta cardiaca cardiacaa
IC=2,5
PCWP=18 mmHg
Edemul pulmonarEdemul pulmonarcauzecauze
Mecanismul Starling
1). Cresterea tendintei de transudatie 2). Scaderea capacitatii de rezorbtie 3). Expandarea spatiului extracelular
Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauze1.1.cresterea transudatieicresterea transudatiei
1). Hemodinamice acumularea de sange in patul vascular
• insuficienta de pompa
• hipervolemie
• valvulopatii
• hipertensiunea arteriala
reactie catecolica cu constrictie venulara.• Hiperhidratare in context de centralizare cu reactie
catecolica.Apa nefunctionala (anestezie)
• Evolutia este cu DC scazut
monitorizare.
Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauzecresterea transudatieicresterea transudatiei
2). Cauze vasogene gaze toxice toxine microbiene hipoxia cu hipertensiune pulmonara
mecanism cresterea permeabilitatii agresiunne PMN,complement agresiunea termica hipersimpaticotonia
Edemul pulmonar-cauzeEdemul pulmonar-cauze
3.) Scaderea capacitatii de rezorbtie hipoproteinemia
deficienta sistemului limfatic inflamatii tromboze
4). Expandarea spatiului extracelular boli renale,hormonale solutii hipertone pentru fortarea diurezei inecul in apa sarata
Edemul cardiogenEdemul cardiogen
Edemul necardiogenEdemul necardiogen
Reducerea permeabilitatii si clearance-ului– ARDS, neurogen, preeclampsia
Supradoze si toxice– Salicilati, opiacee, anti cancer, antidepresive
Alterarea presiunii alveolo-capilare– Edemul postoperator
Supraincarcare lichidiana– peripartum
Altitudinea- hipoxic Modificari rapide ale presiunii intratoracice
– Obstructii, pulmomectomii,evacuari pleurale, pericardice
Simptomatologia Simptomatologia
Dispnee,hipoxie– cresterea masei pulmonare– obstructia bronsiolara (8-14)
Stetacustic– raluri subcrepitante– suieraturi
– efort ventilator– raluri traheale– tuse,expectoratie spumoasa,hemoptoica– Rolul manevrelor invazive-PVC,PCWP
Tratament Tratament
Conform relaţiei Starlingtratamentul clasic:flebotomie,morfinacardiotonice digitalice,nedigitalicetratamentul tahicardiilor,a tb. de ritmdiureticele de ansăventilaţia mecanică,cu jet,PEEP,CPAPsimpaticoliticele:ganglioplegice,niprus
Etajul de comanda si controlEtajul de comanda si control
SNC r. hipoergică colaps r. hipoergică hipodin. leziune directă hiperergic hipodin hiperdin celular
agresiune
Hemodinamica în socHemodinamica în soc
R. hipodinamică r. hiperdinamică
hipoperfuzia tisulară
Leziune celulară difuză
Reglarea tonusului arteriolarReglarea tonusului arteriolar
Extrinsec pe alfa receptori catecolii angiotensina cortizolul ionii de Na pe beta receptori receptori nitrici receptori colinergici
Intrinsec vasoconstrictor serotonina hipotermia vasodilatator NO,histamina,kinina PGl,adenilaţii,Mg,pH
Hemodinamica în socHemodinamica în socparametri terapeuticiparametri terapeutici
Macrocirculaţia
– starea cordului– presarcină– postsarcina
Microcirculaţia– rezistenţa periferică– sector de rezervor– schimb
intercompartimental– redistribuţie DC
DC, RVS Hipoperfuzie tis.
Terapia microcirculatieiTerapia microcirculatieiîn socul hipodinamicîn socul hipodinamic
ŞocTonus simpatic
Tonus alfa Tonus beta
Tonus arteriolar
A,NA
Sectorcapacitiv
Retur venos
Substanţe utilizate-1Substanţe utilizate-1
Alfa blocante fentolamina-Regitina dibenzilina-Debenylin dibenzperidolul-Droperidol plegomazin
Beta stimulante isoproterenolul-Isuprel Dopamina Dobutamina
Antiproteazice-aprotinina-Gordox,Trasylol
Substanţe utilizate-2Substanţe utilizate-2
Antiinflamatorii nesteroidice steroidice
Terapia fluidului circulant combaterea vâscozităţii sanguine terapia antisludge anticoagulantele
Leziunea primaraLeziunea primara
6). Şoc septic infecţii cu gram- şi +,virusuri,micelii,protozoare proprii,saprofiţi germeni exogeni nosocomiali (protodine) factori favorizanţi imunosupresia malnutriţia toxine bacteriene endotoxine exotoxine
StStaarile toxico-septicerile toxico-septicefactori de riscfactori de risc
Nr. crescut de cazuri
Diagnosticprecis
Manevre invazive
Rezistenţa microbiana
Populaţievârstnică
Status imunologic
Terminologie,stadialitate Terminologie,stadialitate
Infecţia Inflamatia SIRS ( infecţios, inflamator) Sepsis, septicemia Sepsis sever Şoc septic-SIRS,şoc MODS MSOF
ReperfuReperfuzia zia
Două etape:
– Ischemia– Reperfuzia
Ischemia Ischemia
Prag critic de perfuzie Penumbra ischemica Extractie de O2 Flux sanguin cerebral Metabolismul celular :acumularea de xantina
Peroxidarea fosfolipidica Inflamatia Semne EEG,RMN cu PET
Reperfuzia Reperfuzia Rolul oxigenului.Rolul oxigenului.
Reperfuzia – fluxul sanguinReperfuzia – fluxul sanguin
Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzie
Ischemia fenomene celulare în ischemie fenomene biochimice hipoxantina
acumulare Ca
activare fosfolipaze act. nucleaze
act. hipoxantin DH neurotransmiţători
Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzie
Reperfuzia– biochimia sindromului
radicalii liberi infiltraţia cu polimorfonucleare inactivarea pompei de ioni şi a ATP-azei peroxidarea lipidelor de membrană(PUFA)
– Microcirculaţia în reperfuzie hiperemia de reperfuzie ischemia secundară
Celula în socCelula în socfoamea de energiefoamea de energie
calea hipoxică calea toxică
reperfuzia
Suferinţa celulară
Celula în socCelula în socfoamea de energiefoamea de energie
Suferinţa hipoxică
tulburări morfologice redistribuţia microfluxului scăderea producţiei şi comsumului de energie. scăderea consumului de O2 (DO2-VO2-ExO2) scăderea debitului cardiac (Q) dereglarea extracţiei de O2 nivelul Hb
Celula în socCelula în socmetabolismul celularmetabolismul celular
metabolism energetic anaerob gluconeogeneza hepatică scăzută şuntul pentozic metabolismul proteic metabolismul lipidic AMP,GMP- rol de mesager fluxul de Ca modificări acido-bazice
Apoptoza Apoptoza
Moartea celularăApoptoza
Simptomatologie Simptomatologie
simptome specifice (leziunea primară)
simptome nespecifice cele trei etaje
simptomele leziunii secundare (organe de şoc)
Tabloul clinic
Examinarea clinicaExaminarea clinica
Anamnezaaspectul generalsistemul nervoscardiovascularul
clinic şi instrumental cele patru cadrane
celelalte sistemeanalizele de sânge
Sindromul de reperfuzieSindromul de reperfuzietratamenttratament
blocarea intrării Ca în celulă inhibitori de canale de Ca
terapia edemului blocarea radicalilor liberi de O2-
allopurinol aprotinina-xantindehidrogenaza deferoxamina-blochează Fe +2 acid ascorbic -tocoferol.
blocarea prostaglandinelor vasoactive cu antiinflamatorii
Evolutia starii postagresiveEvolutia starii postagresive
Reacţie Colaps SIRS Şoc MSDO, MSOF
Şoc ireversibil DECES
Conceptul de infectie sistemicaConceptul de infectie sistemica
Avantaje– Sublinia caracterul sistemic– Evidenţia caracterul evolutiv – de la simplu la complex
– Septicemia-şanse reduse de autolimitare
–
– Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181
M.Balş
“septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă, suficient de mare ca să lupte,să dezvolte un proces inflamator local şi general,dar insuficient ca să oprească de la început mersul infecţiei”
Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181
Cascada sepsisuluiCascada sepsisuluiInfecţia locală Inflamaţia Sindromul inflamator sistemic Sepsisul Sepsis sever Şocul septic SDOM
InfectInfectiaia
Infecţia exogenă sau/ endogenă Prezenţa
– bacteriilor – virusurilor– fungilor– La nivelul unui ţesut
Bacteremia– Prezenţa microorganismelor în torentul circulator
inflamatiainflamatia
Reacţia enzimatică şi celulară la prezenţa microorganismelor
polipeptidelor active
Sindromul inflamator sistemicSindromul inflamator sistemic
generalizarea răspunsului mediatori ai inflamaţiei reacţii celulare agresiune endotelială activarea coagulării activarea complementului
sepsissepsis
SIRS care are la origine o infecţie– elementele clinice
– procalcitonina (PCT) un marker important
– Elementele de SIRS– Infecţia de natură– -exogenă– -endogenă
Sepsis severSepsis sever
Prezenţa a cel puţin două elemente tahicardie
polipnee
leucocitoză
febră
Prezenţa a două funcţii cu SDOM– hipotensiune remisă prin terapie volemică
Soc septicSoc septic
Tabloul de sepsis sever plus– profilul hemodinamic– hipotensiune fără hipovolemie
– necesită susţinere farmacologica
SDOMSDOM
Prezenţa insuficienţelor de organe
Incadrarea in sepsisIncadrarea in sepsis (din 1992)(din 1992)
Infectieinflamatie
SIRS Sepsis Sepsis severSoc septic MODS
Infectie +Reactie
Inflamatorielocalizata
TahicardiePolipnee
Febraleucocitoza
Infectie+Semne SIRS
Sepsis+
TA scazutaRemisa
volemic+disfunctii
de organe
Sepsis sever cu
TA sustinutainotrop
Disfunctiimultiple
deorgane
Neclaritati si confuzii
Cum diferentiem ?
Conferinta de consens din 2001Conferinta de consens din 2001
SIRS este adaugit cu reactia neuro endocrina si de coagulare
La conceptul de sepsis se adauga Alterarea cerebrala Edeme semnificative Hiperglicemia PCR PCT
La disfunctiile din sepsis se adauga Hipoxia, oliguria Ileusul Trombocitopenia Acidoza lactica Hiperbilirubinemia
O noua conceptia a fiziopatologiei O noua conceptia a fiziopatologiei sepsisului.sepsisului.
Insuficienţă de organ
SepsisSepsis
CoagulaCoagularearea Fibrinol Fibrinolizaiza InflamInflamaţieaţieAgresiune
endotelială
moartemoarte
HomeostaHomeostazia este pierdută in zia este pierdută in sepsissepsis
PAI-1= inhibitoPAI-1= inhibitoul activatorului de plasminogenul activatorului de plasminogen-1;TAFI-1;TAFIaa= = Inhibitor al fibrinolizei activabil de trombinăInhibitor al fibrinolizei activabil de trombină
Carvalho and Freeman. Carvalho and Freeman. J Crit Illness.J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock.Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin Semin Thromb Hemost.Thromb Hemost. 1998;24:33. 1998;24:33.
HomeostaHomeostaziazia
Mediatori proinflamatoriMediatori proinflamatori Injurie eInjurie endotelialndotelialăă Exprimarea factorilor Exprimarea factorilor
tisularitisulari Producţia de trombinăProducţia de trombină
InflamInflamaţiaaţia Coagula
Coagularearea
FibrinolFibrinolizaiza
PAl-1PAl-1 crescut crescut
Creşte Creşte TAFIa
RReducereaeducerea Protein Proteineiei C C ( Protein C ( Protein C activată activată inhibinhibăă PAI-1) PAI-1)
Cascada SIRS-sepsisCascada SIRS-sepsis
Proteina C reactivăProteina C reactivă
Evolutia sepsisuluiEvolutia sepsisuluitriger Infecţia
Mediatori ai inflamaţiei
Suportul mecanic şi farmacologic
Infl. locală
SIRS
Cascada infl. coagularea
Lezare endot.Activare complement
apoptoza vindecare
escaladaredeces
sepsis
Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza molecularafaza moleculara
endotoxinele
macrofagIL-1
IL-6
TNF
Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza molecularafaza moleculara
IL-1
IL-6
TNFficat Proteinele de
faza acuta
1 globuline
2 globuline
globuline
Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza molecularafaza moleculara
Activare complement
Proteinele de faza acuta
Complexe Atg-AtcFactorul XII
OpsonizareLiza celularaChemotacticaAnafilatoxinica
Cascada mediatorilorCascada mediatorilorfaza vascular oxidativafaza vascular oxidativa
kalicreinogenul kalicreinaFactor XII
acidoza
bradikininogenbradikinina
Plasminogen plasmina
Activitate vasculara
coagularea- coagularea- faza vascular-oxidativa faza vascular-oxidativaCalea extrinsecă Calea intrinsecăCalea extrinsecă Calea intrinsecă
VII
Factor tisular
VIIa
X XaCa**
fosfolipid
Va
protrombinătrombină
XII XIIa
XIXIa
IX IXa
fosfolipidVIIIa
X
FibrinogenFibrină
XIII
XIIIa
Fibrină stabilă
Ca**
Ca**
Teoria modelului celularTeoria modelului celular
Iniţierea Pe celulele purtătoare de FT
Amplificarea Activarea trombocitelor Acumularea de cofactori
Propagarea Generare explozivă de trombină Polimerizarea fibrinei.
Teoria modelului celularTeoria modelului celular
Iniţierea Pe celulele purtătoare de FT
Amplificarea Activarea trombocitelor Acumularea de cofactori
Propagarea Generare explozivă de trombină Polimerizarea fibrinei.
Alti mediatoriAlti mediatorifaza vascular oxidativafaza vascular oxidativa
Factorul globulinic de permeabilitate Factorul activator plachetar Monoxidul de azot NO Radicalii de oxigen
Rolul mediatorilor inflamatieiRolul mediatorilor inflamatiei
inflamatia
Inhiba Stimuleaza Inhiba
anticoagulantii coagulantii fibrinoliza
Trombomodulin Factor tisular
antitripsina Coagul. de membrana PAI-1
heparina Fibrinogen
Proteina C activaProteina C activa
actioneaza impreuna cu u cofactor-Proteina S activa in microcirculatie stimulata de complexe
– trombina-trombomodulina actioneaza prin receptorii endoteliali (ERPC) favorizeaza fibrinolliza prin
– complex cu PAI-1– limitarea genezei trombinei
nu permite aderarea neutrofilelor la endoteliu inhiba activitatea proinflamatorie a trombinei
Proteina C activaProteina C activa
Rol– antitrombotic– antiinflamator– profibrinolitic– moduleaza coagularea si inflamatia
“un nivel plasmatic scăzut în sepsis arată un cerc vicios al coagulării şi al inflamaţiei cu consecinţe potenţial letale”
Taylor citat de T.Esmon Crit.Care 2001,5
SepsisulSepsisul
Inflamaţiesistemică Coagulare
Deficit defibrinoliză
Sepsis
Sepsis: “spirala mortii”Sepsis: “spirala mortii”
InfectionInfection
InflammationInflammation
CoagulationCoagulation
InflammationInflammation
CoagulationCoagulation
InflammationInflammation
CoagulationCoagulation
Endothelial Endothelial DysfunctionDysfunction
IschemiaIschemia Organ FailureOrgan Failure
DeathDeath
InflammationInflammation
Esmon. Esmon. Immunologist.Immunologist. 1998;6(2):84. 1998;6(2):84.
JAM DEE
tratamenttratament
1. Triggerul
2. Cascada enzimatică
3. Suportul mecanic şi farmacologic
1. trigerul1. trigerul
Terapia Infecţiei – etiologie exogenă– etiologie endogenă
Mijloace– specifice- antibioticele– intervenţioniste esenţiale!
Identificarea şi terapia in sepsisIdentificarea şi terapia in sepsis
Distincţia între o etiologie infecţioasă şi neinfecţioasă Identificarea sursei de infecţie
– Identificarea tipului de organism– Suportul terapeutic al sursei de infecţie
Selectarea tipului de antibiotic bazat pe– Sursa şi locul infecţiei– Suspectarea patogenului– Gradul de sensibilitate al agentului din areal.– Afectarea organică şi toxicitatea potenţială
Patrulaterul ShoemakerPatrulaterul Shoemaker
Situatia normala
normal
0 presiune 100%
VO20 100%
volum
Index.card
Patrulaterul ShoemakerPatrulaterul Shoemaker
Soc septic dec In compensare
IC
presiune 100%
VO2
volum
Terapia hemodinamica
Terapia cascadei enzimaticeTerapia cascadei enzimatice
Medicaţia antioxidantăInhibitori de interleukine,prostaglandineGlobulina umanăAntienzime Proteina C recombinată
– Drotrecogin activat -Xigris– indicatii si contraindicatii
Proteina C reactivăProteina C reactivă
Terapia antimicrobiana antifungica ?!
Clasificarea infecClasificarea infecţţiiloriilor
INFECŢII COMUNITARE
INFECŢII NOSOCOMIALE
INFECŢII COMUNITARE
INFECŢII ASOCIATE ASISTENŢEI MEDICALE
INFECŢII NOSOCOMIALE
Germenicu sensibilitatela antibiotice posibil păstrată
G-neg/poz posibilMDR ± ESBL
MRSAG-neg MDR: +non-fermentativi:- Pseudomonas- Acinetobacter
A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.
Evaluarea riscului - CarmeliEvaluarea riscului - CarmeliA. Contactul cu sectorul sanitar:
1) Fără contact2) Contact fără proceduri invazive3) Contacte repetate cu proceduri invazive
B. Tratament AB:1) Fără AB2) Cu AB în antecedente
C. Caracteristicile pacientului:1) Tânăr – fără comorbidităţi2) Vârstnic cu comorbidităţi3) Pacient imunodeprimat:
AIDS BPOC Cancer BMT
1
2
3
2
1
1
2
3
Scor: 1,2 sau 3A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.
Pentru pacienţii cu infecţii severe...
Antibioticul adecvat (right Drug)
Doza corectă (right Dose)
Durata corectă (right Duration)
Dezescaladare (De-escalation)
Terapia antimicrobiană optimă
principiul celor 4D
Adaptat după J.Joseph & K.A. Rodvold, The role of carbapenems in the treatment of severe nosocomial respiratory tract infections, Expert Opin Pharmacother.(2008) 9(4):561-575
Pentru pacienţii cu infecţii severe...
Antibioticul adecvat poate face diferenţa
p < 0,001
Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994
...dacă este administrat de la început!
p < 0,001
Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994
Selectarea empirica a antibioticului in inf. Selectarea empirica a antibioticului in inf. comunitarecomunitare
Localizare Agent posibil Antibiotic
Plămân S. Pneumoniae,H.influenzae macrolide, cefal. 3
legionella Sp floroquinolone
Abdomen enterococi,bacteroides imipenem-cilastatin
E.coli piperacilin-tazobactam
aminoglicozide
Simon .Crit.Care.Clin.2000,16,215-231
Selectarea empirica a antibioticului inSelectarea empirica a antibioticului ininfectiile nosocomialeinfectiile nosocomiale
Localizare Agent posibil Antibiotic
Plaman bacili aerobi gream neg. Cefepim
candida,aspergilus imipenem-cilastatin
florokin,vancoAbdomen aerobi,anaerobi imipenem-cilastatin
candida aminoglicozide,fluconazol
piperacilin-tazobactam
Simon. Crit. Care 2000,16,215
3.3.Suportul mecanic si farmacologicSuportul mecanic si farmacologic
Nutritia – NTP, NE, mixta, forţarea anabolismului
Suportul adrenergic şi/sau inotrop Echilibrarea acido-bazică Echilibrarea hidro-electrolitică Suportul mecanic
– ventilator– renal ! , hepatic ?
Terapia fluidocoagulantă Corticoterapia Terapia sindromului anemic
Terapia cascadei enzimaticeTerapia cascadei enzimatice
Medicaţia antioxidantăInhibitori de interleukine,prostaglandineGlobulina umanăAntienzime Proteina C recombinată
– Drotrecogin activat -Xigris