7/29/2019 Curs 10 Socul

1/22

CURS UL 10

OCUL CIRCULATOR

Capitole:I. DefiniieII. Clasificare

III. Stadializare:1. ocul compensat1 2. ocul decompensat2 3. ocul ireversibilIV. Mecanisme compensatorii:

1. Nervoase3 2. HormonaleV. Insuficiena microcirculaieiVI. Tulburrile metaboliceVII. Mecanismele morii celulareVIII. ocul cardiogen

IX. ocul hipovolemicX. ocul distributiv: neurogen, anafilactic, septicXI. Complicaiileocului

I.Definiie

ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever igeneralizat a perfuziei tisulare ce determin:0 hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe1 declanarea unei reacii inflamatorii severe.

II. Clasificare

n funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim (figura 1):1.OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv2.OC CARDIOGEN: primar a DC3.OC DISTRIBUTIV: primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)

III. Stadializare

Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii (figura 2): ocul compensat,decompensat i ireversibil1. n ocul compensat:-Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulare-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii

nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei

permit meninerea TA + perfuziei tisulare- clinic: simtomatologie nespecific (datorat interveniei mecanismelor compensatorii):

tahicardie medie

1

7/29/2019 Curs 10 Socul

2/22

tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate sete

Figura 1. Clasificarea etiologic a ocului

Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd oinsuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelorvitale. Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.

2. n ocul decompensat:-Cauza:

= persistena factorului etiologic= ineficiena terapiei= mecanisme compensatorii depite

-Caracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu:- perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc)- perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental- perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic

- clinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee diaforez tegumente cianotice tulburri senzoriale

oculCARDIOGEN ocul

HIPOVOLEMICocul

DISTRIBUTIV

alterarea funcieide pomp

DC

presiunii de perfuzie

volumuluicirculant

tonusuluivaselor derezisten RVS

2

7/29/2019 Curs 10 Socul

3/22

Figura 2. Stadializarea ocului

Observaii:Mecanismele compensatorii nu pot menine o perfuzie tisular adecvat i celulele sufer de hipoxie. DC sidebitul urinar sunt, de obicei, sczute. Este necesar intervenia ACTIV pentru ca pacientul s supravieuiasc.

3. n stadiul de oc ireversibil (figura 3):-Cauza:

= ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei= tratament necorespunztor

-Caracteristici:- prezena unor mecanisme feed-back de agravare i perpetuare a strii de oc:

perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni celulare(arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator) lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de rspuns

inflamator sistemic = SIRS alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID

(DIC) dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = SDM

(MODS) evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice

-Clinic:

bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci diaforez marcat com

SIRS reprezint rspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestateprin dou sau mai multe din urmtoarele semne:

Temp>38C/

7/29/2019 Curs 10 Socul

4/22

FC>90 b/min FR>20 resp/min paCO212000/mm3/

7/29/2019 Curs 10 Socul

5/22

Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase

(ac = arterioloconstricie; ad = arteriolodilataie; vc = venoconstricie, PVC = presiunea venoascentral)

1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOAS (receptorii de ntindere din atrii i v.pulmonare)NORMAL: volemiei sau a presiunii de umplere atrial stimularea receptorilor

reflex DEPRESOR eliberrii de ADH

N OC: volemiei sau a presiunii de umplere atrial lipsa de stimulare a receptorilor reflex PRESOR eliberrii de ADH

1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioar) (figura 5)NORMAL

distensia ventricului stng (VS) eliberarea de metabolii (bradikinin: BK, prostaglandine: PGl) factori chimici (substane de contrast)

reflex DEPRESOR(Bezold-Jarisch) inhibiia S-Avd, FC TA

N OC (! hipovolemic): umplerea VS inhibiia receptorilor reflex PRESOR = TA

Centralizarea circulaiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariia insuficienei renale acute(IRA).!!!! stimularea S-A risc de IRA (vezi i Rolul creterii stimulrii simpatoadrenergice n patogenezageneral a HTA eseniale)

Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea local de BK,PGl stimularea receptorilor reflex DEPRESOR = TA !!! inhibiie S-A risc de IRA (NU semai produce centralizarea circulaiei)

Mecanisme compensatoriiNERVOSE

StimulareSIMPATIC

recept din VS

Baroreceptori dinsinusul carotidiani crosa aortei

Chemoreceptoriidin sinusul carotidiani crosa aortei

teritoriulsplanhnicmuchitegumente

creierinim

hTA extrem

distensia VS

metabolii(bradikinin, PGl) factori chimici (sc)

paO2

pH

paCO2

CENTRALIZAREA CIRCULAIEI

alfaac ad

PVC Presarc DC

vc

ochvolemic ()

FC, contractil, DCbeta

TA

centrulvasomotor+-

5

7/29/2019 Curs 10 Socul

6/22

1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian i crosa aorteiN OC

PaO2 Pa CO2 acidoza

stimularea receptorilor reflex PRESOR = TA (figura 4)

Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stng (VS) n patogenia ocului

1.5. Rspunsul centralN OCUL DECOMPENSAT: TAM < 60 mmHg perfuziei cerebrale i hipoxie cerebral intens a stimulrii simpato-adrenergice printr-o activare direct a neuronilor centruluicardiovascular

Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurtCreterea stimulrii simpato-adrenergice realizeaz compensarea hemodinamic n oc (figura 4, 6)prin:arterioloconstricievenoconstriciecreterea frecvenei cardiace i a contractilitiicentralizarea circulaiei.

Efectele nefavorabile ale centralizrii circulaiei: Vasoconstricie sever la nivelul microcirculaiei (arteriole, capilare, venule)

Ischemie, hipoxie i tulburri metabolice tisulare (glicoliz anaerob i acidoz lactic) Acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar

Agravarea oculuisuplimentar a TA i DC stimulrii simpaticeaccentuarea vc ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz anaerob, acidoz lactic)

StimulareSIMPATIC

recept din VS

distensia VS

metabolii(bradikinin, PGl) factori chimici (sc)

vd

TA

centrulvasomotor-

bradicardie

ReflexBEZOLD-JARISCH

IM

+

rar IRA

6

7/29/2019 Curs 10 Socul

7/22

Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulrii simpatoadrenergice

2. Mecanisme compensatorii hormonaleMecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7): redistribuirea lichidului extracelular (LEC) mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH) senzaia de sete

2. 1. Redistribuia lichidului extracelular- Cauza: perfuziei tisulare Ph capilare (presiunii hidrostatice)- Efectele:

P filtrare (pf) la captul arteriolar al capilarelor P reabsorbtie (pr) la captul venular a capilarelorn scopul refacerii volemiei pe seama LEC

2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei i Na la nivel renal: Activarea SRAA Eliberarea ADH

V. Insuficiena microcirculaiei

Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolo-venulare. La emergena capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare La nivelulvenulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).

La nivelul microcirculaiei exist:-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor)-un flux prin UNTURI: schimburile de cldur

stim. 1-rec. stim. -rec. stim. 2-rec.

inotrop. FC venoconstr.

tonusului venos &ntoarcerii venoase

tonusului arterial:tegum.viscere(! rinichi)

VED

DC RVPTA

arteriolo-dilataie

arterioloconstr.

a. coron. i cerebr.

redistribuia sg.cu meninerea

perfuzieiorg. vitale

CENTRALIZAREACIRCULAIEI

7

7/29/2019 Curs 10 Socul

8/22

Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale n ocpf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbie, ph = presiunea hidrostatic capilar, VEC = volumulextracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricie, vc = venoconstricie, AII = angiotensin II,RAA = sistemul renin angiotensin aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contortdistal, tc = tubul colector

n prima faz a ocului, stimularea vegetativ simpatic produce un spasm generalizat n sistemulvascular, care afecteaz i microcirculaia. Datorit spasmului sfincterelor precapilare , sngele va fideviat prin unturi (figura 8) i nu se mai realizeaz schimburile de substane nutritive (va apareischemie, hipoxie).n condiii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerob (glicoliz anaerob),cu apariia acidozei lactice.

Acidoza determin relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoz),rmn contractate. Sngele va ptrunde i se va acumula n capilare (pooling).Staza, hipoxia, acidoza i eliberarea unor mediatori proinflamatori determin apariia unor leziuniendoteliale.Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, avnd drept consecinreducerea volumului circulant, ntoarcerii venoase, DC i TA, cu agravarea ocului.

Efectele insuficienei microcirculaieiConstau in iniierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:0 - agravarea dezechilibrului ofert-utilizare de oxigen la nivel tisular1 - instalarea tulburrilor metabolice celulare si a complicaiilor

2 - perpetuarea ocului

1. Scderea progresiv a volumului circulantCauza: agravarea hipoperfuziei tisulareEfectele: agravarea ischemiei, hipoxiei ATP tulburri funcionale, moarte celularstaz i disfuncia endoteliului vascular hiperpermeabilizarea capilar i extravazarealichidelor agravarea hipovolemiei ntoarcerii venoase i presarcinii DC

Mecanisme compensatoriiHORMONALE

volumului circulant

centrii hipotalamici

sete ADH(AVP)

reabsapei

n tcd

ac,vcperif

perf renale stimul

simpatic

RAA

AII reabs Na,apei n tcp vc

ALDO reabs Na,apei n tcd, tc

ph

pfpr

VEC

RedistribuireaLEC Conservarea apei i Na n rinichi

refacerea

cu 10%

refacerea

8

7/29/2019 Curs 10 Socul

9/22

Figura 8. Insuficiena microcirculaiei

(VC=volum circulant)2. Activarea cascadei coagulriiCauza: lezarea endoteliului vascularEfectele:1 activarea aderrii i agregrii plachetare2 evidenierea structurilor subendoteliale activarea coagulrii pe cale intrinseca3 eliberarea factorilor tisulari activarea coagulrii pe cale extrinseca4 declanarea SIRS si apariia complicaiilor:

3. Ischemia mucoasei intestinale

Cauza: agravarea perfuziei tisulareEfectele:1 sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal2 permeabilitii mucoasei intestinale cu:- absorbia toxinelor bacteriene- invadarea organismului de ctre flora bacterian i toxinele intestinale:1 eliberarea substanelor vasoactive (histamin, serotonin) i enzimelor lizozomale

4. Eliberarea enzimelor lizozomaleCauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (lysosomal releasing factor) sub aciuneaendotoxinelor bacteriene (! ocul septic)Efectele:1 autodigestia celulelor care le-au eliberat i lezarea celulelor adiacente2 aciune asupra unor substrate din pancreas i alte tesuturi ischemiate formarea depeptide de tipul MDF (myocardial depressant factor) DC

5. Iniierea sindromului de rspuns inflamator sistemicCauze:- lezarea endoteliului vascular- eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei- aderarea micro i macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat

stimulare simpatic

spasm generalizat(sf. precapilare)

devierea sngelui spre unturi

ischemie hipoxie

leziuni endoteliale

glicolizanaerob

hiperpermeabilizareacapilarelor

acidozlactic

acumularea sngeluin capilare (pooling)

mediatoriproinflamatori

exudat

VC, ntoarcerii venoase,DC, TA

AGRAVAREA OCULUI

relax sf.precapilar

9

7/29/2019 Curs 10 Socul

10/22

Efectele:1 eliberarea de citokine i mediatori secondari2 declanarea unei reacii inflamatorii sistemice cu:

- instalarea sindromului disfunciei multiorgan (MODS)- evoluie spre stadiul de oc ireversibil

VI. Tulburri metabolice

n toate tipurile de oc, insuficiena microcirculaiei determin un dezechilibru n metabolismulcelular, cu rol important n evoluia spre ocul ireversibil i moarte.

Sunt afectate:-oferta i utilizarea oxigenului-metabolismele glucidic, lipidic, proteic.

1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activeaz lipoliza la nivelul esutului adipos (figura 9) cu: hidroliza TG (trigliceridelor) eliberarea AG n circulaie

Figura 9. Metabolismul lipidic n ocAG = acizi grai

La unii pacieni nivelul plasmatic al acizilor grai liberi poate s fie sczut, datorit scderiimobilizrii lipidelor din depozite, n condiiile perfuziei reduse n esutul adipos.

2. Metabolismul glucidic (figura 10)2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducie de lactat

acidoz metabolic compensat iniial respirator prin hiperventilaie secundar a H2CO3 ulterior renal reabsorbia / generarea de bicarbonat

ulterior decompensat i agravat de: metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc) eliminrii renale a lactatului (rinichi de oc)

2.2.Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n cazul severe a perfuziei tisulare deficit desubstrat energetic2.3.n ocul septic hiperglicemie determinat de:

alterareametabolismului

LIPIDICLIPIDIC

activareaLIPOLIZEI

exces de catecol AG

AG

10

7/29/2019 Curs 10 Socul

11/22

utilizrii glucozei de ctre celule datorit bacteriemiei i endotoxinelorbacteriene

insulinorezisten produciei de glucoz prin neoglucogenez i glicogenoliz datorit

hormonilor de contrareglare

3. Metabolismul proteic (figura 11)3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori (ALA, GLU)ALA piruvat lactat3.2.Degradarea preferenial a:

albuminelor serice Pop reabsorbiei lichidiene agravareahipovolemiei

Ig (ocul septic) aprrii specifice proteinelor musculare forei de contracie; la nivel miocardic

agravarea DC

Figura 10. Metabolismul glucidic n oc

4. Scderea ofertei i utilizrii oxigenului (figura 12): PaO2 devierea ctre metabolismulanaerob glicoliz anaerob cu 2 efecte:4. 1. Deficitul energetic celular (= produciei ATP) determin:

activitii pompei de Na+/K+

inhibiia pompei de calciualterarea gradientilor ionici: intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic iesirea K+ depolarizare parial a celulelor miocardice/neuronilor;

tulburri de excitabilitate i conducere creterea calciului intracelular, alternd producia de energie i integritatea

membranelor plasmatice.

alterareametabolismului

GLUCIDIC

insuf. de organ

rezervelor energetice

HIPERGLICEMIE

glicogenoliz

insulinoRgluconeogenez

cortizol

h. tiroidienicatecolamine

mecan compens

metab G(febr,bacteriemie)

glicolizanaerob

aportinsuficientde glucoz

perturbareautilizriiglucozei

acidozlactic

hipoxiehperfuzie

endotoxinebacterienemetab lactat

FICATelimlactatRINICHI

blocareaenzim (oc

septic)

11

7/29/2019 Curs 10 Socul

12/22

4.2. Acidoz lactic progresiv intracelular activitii / inhibiia sist. enzimatice i labilizarea membranelor

lizozomale extracelular acidoz metabolic ( primar a bicarbonatului plasmatic) i

afinitii Hb pentru O2 agravarea hipoxiei

Figura 11. Metabolismul proteic n oc

Figura 12. Oferta i utilizarea oxigenului n oc

degradarea PROTEINELOR

utilizare ca substrat energetic(inaniie, oc septic, metab hiperdinamic)

alterarea structurilor celularedepleia de proteineMODSalterarea funciilor celulare

proteine musculare

muscstriat

muscrespirat

alterareafuncieipulmon

miocard

performcard

componCARDIOGEN

ac. lactic

piruvat

ALA ac. nucleici

uree, ac. uric,NH3

toxic metabolic

hipoxieIgl (oc septic): aprrii specifice

albumine serice( po, edem, VC)

hipoxiestri

septice

Oferta i utilizarea oxigenului

perf. tisulare

ofertei de oxigen

metabolismulANAEROB

deficit energetic celular

blocarea pompeide Na i K

acumul Na, Cln celule

volumului circulant

K iesedin celul

edem celularpermeb membr lizozomale

lez. celulare

alterarea FO

ACIDOZMETAB

ac. lactic

blocarea enzimelor

capacit de transport

O2labilizarea membr lizozom

inhibiia pompei de Ca Ca ic

12

7/29/2019 Curs 10 Socul

13/22

VII. Mecanismele morii celulare

1.INHIBIIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANULUIRESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13)

Cauza: hipoxia sever, TNF alfa, NO Efectele:

nivelului energetic celular ( ATP) blocarea transportului ionic transmembranar imposibilitatea refacerii structurilor celulare

2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine bacteriene) Efectele: distrugerea membranelor celulare (dei sinteza ATP e conservat)

3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE Efecte: autodigestia celular

4.PERTURBAREA APOPTOZEI Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncionale.

Citokinele proinflamatorii pot ntrzia apoptoza n macrofagele activate. Epiteliulintestinal poate prezenta o apoptoz accelerat.

5.IMUNOSUPRESIA: Poate apare un dezechilibru ntre mediatorii proinflamatori i antiinflamatori reacie inflamatorie sau imunospresie (n special n cazul ocului septic).

VIII. ocul cardiogen

Definiie:

sever a perfuziei tisulare determinat de

primar a DC (figura 14) datorit:- funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice)- deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice)

Etiologie:1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale

2. ocul cardiogen de cauz mecanic tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap ruptura de muschi papilari/sept interventricular

valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortic sever stri septice grave (MDF)

Tulburrile funcionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15) hTA (hipotensiune arterial) perfuziei coronariene hipoxie miocardic acidoz

miocardic i deficit de ATP contractilitii semne de hipoperfuzie tisular: v.c. cutanat, oligurie, tahicardie edeme periferice

13

7/29/2019 Curs 10 Socul

14/22

presiune venoas central crescut (oc CONGESTIV) edem pulmonar (murmur vezicular diminuat i raluri alveolare) pacienii pot trece rapid n faza ireversibil a disfunciei de organ

Figura 13. Mecanismele morii celulare

Figura 14. Cauzele ocului cardiogen

IX. ocul hipovolemic

Definitie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului circulant efectiv (>15 -25%)Etiologie:Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16):

Mecanismele morii celulare

niveluluienergetic

leziuni celulareireversibile

inhib transferului de electroni nlanul respirator

anoxie ischemie

blocareatransportuluiionictransmembran

incapacitatea menineriii refacerii structurilor

celulare

labilizareamembranelorlizozomale

activarea complementului

toxine

microbiene r. Atg-Atc

autodigestie

macrofage

neutrofileenzime

radicaliliberi

citokine

ocul cardiogen

p de perfuzie

contractilitiiIMA ntins/mici, multiple/VDcardiomiopatiiICC (suprasolicit. acut)

Cauze NEmecanice

umpleriidiastolice(comprimarea inimii)tamponada cardpneumotorax

valvulopatiiaortice, mitrale

Cauze MECANICE

DC

funciei de pomp

mecan compensatorii (simp) tahicardie,vc perif

hTAhperfuzie

depire

fluxului

coronarian

extinderea IM

14

7/29/2019 Curs 10 Socul

15/22

ocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;- traumatisme- afeciuni vasculare (rupturi de anevrisme)- afeciuni gastro-intestinale- afeciuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine

Pierderi de lichid extracelular:- Pe cale gastrointestinal: diaree, varsaturi, gastroenterit refractar- Pe cale renal (n diabetul zaharat, diabetul insipid)

- Plasmoragie n arsuri (arsuri ntinse)- Sechestrare de lichide n cavitile organismului (pancreatit acut, peritonite,ocluzie intestinal) formarea celui de-al 3-lea spaiu

Figura 15. Tulburri funcionale n ocul cardiogen

Figura 16. ocul hipovolemic;(350 ml de snge mobilizabil este depozitat n ficat)

Tulburri funcionale n oculcardiogen

DC

RAAADH

catecolVol sg

N/RVS

Presarc, DSFC

necesarul miocardic de oxigen

DC, FE

perfuzia tisular (TA)

alterarea metab celular

oligurievc cutanatedem sistemic,pulmonar

dispneeECO

trecerea rapidn faza IREVERSIBIL

hipoxie,acidoz metabcompensat prin alcaloz resplactat

MVraluriRx p capilpulmHT pulm

Sg:leucocitozTcitopenie (CID)enzime cardiace

ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusal

Volumului circulant

pierderi de LEC:gi, renale, arsuri, sechestrride lichide

oc hemoragic:traumat gi, rupturi anevrism aort,hemoragii postoperatorii

DC

atragerea apei dininterstiiu ALDO, ADH centralizarea circulaiei

elib stocului de E iplasm din ficat i splin

volemieicatecolamine

RVS

FC

contractilit

DC, perfuziei tisulare

pierderesuplimentar de lichide

tulburri metabolice

p sistemicpulmonar

DC

15

7/29/2019 Curs 10 Socul

16/22

Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de oc (FC/TAS): 0,5 = pierderi < 10% 1 = pierderi < 20-30% (oc incipient) 1,5 = pierderi > 30-50% (oc manifest)

Semnele clinice difer n funcie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1).

Tabelul 1. Semnele clinice n funcie de severitatea pierderilor volemice

Pierderi volemice Semne clinice100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiuniipulsului, tegumente reci, umede, ntrzierea reumplerii capilare,anxietate

30-40% (majoritateanecesit transfuzii)

-tahicardie i tahipne, TAS, oligurie, modificarea statusuluimental: agitaie, confuzie

>40%Risc vital!!!!

tahicardie important, TAS, presiunii pulsului (TADnemsurabil), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierdereacunotinei), tegumente reci i palide

Presiunea pulsului: reprezint diferena dintre TAS i TADScderea sa n ocul hipovolemic se explic prin urmtorul mecanism:

catecolaminelor RVP TAD p pulsului

Reumplerea capilar: se exercit o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniial dup ncetareapresiunii, n mod normal, n 1-2 secunde.

X. ocul distributiv (vasogen)

Definiie: scderea sever a perfuziei tisulare determinat de scderea primar a RVP (ocnormovolemic, hipovolemie relativ)Etiologie:

1. ocul neurogen (figura 17)2. ocul anafilactic (figura 18)3. ocul septic (figura 19)

1. ocul neurogenDefiniie, cauze:ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic, generalizat, produs prin:-hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei vertebrale, mduvei spinrii-inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul emoional, durerea intens, anestezicele

Consecine:-vasodilataie RVP prbuirea TA-activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia, tegumentele calde i hiperemiate

16

7/29/2019 Curs 10 Socul

17/22

-scderea perfuziei cerebrale lipotimie

2. ocul anafilacticDefiniie: reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important,colaps vascular (+/- edem glotic)Reprezint o urgen medical!!!!Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen.

Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia rspunsului imun; vezi i patogeneza astmului bronic.

Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i antitoxice

Observaie: ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei dehipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori n compartimentul intravascular i multipleconsecine fiziopatologice defavorabile.

Tratamentul const n:-ndeprtarea alergenului-administrarea de adrenalin (epinefrin) cu efect vasoconstrictor i bronhodilatator

-perfuzii intravenoase-antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator

3. ocul septicDefiniii: Stare septic: rspuns sistemic la infecie, caracterizat prin prezena a cel puin 2 semne (idemSIRS):

Temp>38C/90 b/min FR>20 resp/min paCO212000/mm3/

7/29/2019 Curs 10 Socul

18/22

Figura 17. ocul neurogen

Figura 18. ocul anafilactic

Factori favorizani:

vrstele extreme (nou nscuii, btrnii) manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaia traheal terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA administrarea i.v. a drogurilor

Patogeneza ocului septicocul septic ncepe de la un focar de infecie (cel mai frecvent bacterian) (infecie localizat).Ulterior, bacteriile-ptrund n snge, determinnd bacteriemie (cu hemoculturi +)SAU

ocul neurogen

Hstimularepsimpatic

inhibiiesimpatic

bradicardie

tegumente calde,Hiperemiate(oc uscat)

tonusul vascular

vd masiv

RVS

ntoarcerea venoas

DC

perfuziei tisulare

tulburri metabolicecelulare

traumatism CV/mdv. spinriintreruperea

aportului deoxigen/glucoz lanivelul mduveiTCC severe

intoxicaie cu barbiturice,anestezicestresul emoionaldurerea intens

hvolemie relativ

TA

perfuzieicerebrale

lipotimie

ocul anafilactic

histaminkininePglcomplement

alergeni

IgE

degranularea mastocitelor

vd periferic

RVS

hipovolemie relativ

DC, perfuziei tisulare

tulburri metabolice celulare

venin de insectepolenalimente: crustacee, nucipenicilinaserurile antibacteriene iantitoxice

latex

bronhospasmlaringospasmcrampe giurticarie, prurit, arsur

angioedem

permeab.capil

edem

TRATAM:-ndeprtarea alergenului-epinefrin (vc, bd)-antihistaminice-corticoterapie-cromoglicat de Na-perf iv

18

7/29/2019 Curs 10 Socul

19/22

-prolifereaz local i elibereaz toxine n snge.

Endotoxinele i exotoxinele bacteriene se fixeaz pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,neutrofile, celulele endoteliale i declaneaz eliberarea de mediatori proinflamatori sauantiinflamatori.

A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori1. Mediatori primari (preformai la nivel celular):Factorul de necroz tumoral (TNF) i

interleukina-1 (IL-1)Efecte:

vd + permeabilitii capilare expresiei moleculelor de adeziune aderrii PMN la endoteliul vascular eliberarea de:

citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8) mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)

activarea glicolizei anaerobe acidoz lactic activarea coagulrii CID declanarea febrei pirogeni endogeni

2. Mediatori secundari NO sintetizat de celulele endoteliale v.d + hTA (figura20) efecte benefice n doze mici

inhib aderarea PMN inhib agregarea plachetar scavenger de radicali liberi

efecte toxice n doze mari

B. Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS)intele mediatorilor eliberai sunt celulele endoteliale, rezultnd o stare proinflamatorie.

n mod normal:-TNF alfa, IL-1, IL-6 i PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.-IL-4 i IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produi pentru controlul efectelor mediatorilorproinflamatori).

n strile septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permind declanarea unui rspunsinflamator sistemic masiv (SIRS).La pacienii decedai prin oc septic s-a constatat un deficit de celule eseniale rspunsului imun:limfocite B, celule CD4.

n concluzie, n ocul septic intervin:-hiperstimularea rspunsului inflamator al gazdei-eliberarea necontrolat de mediatori inflamatori-imunosupresia gazdei (rol critic)

SIRS agraveaz leziunile endoteliale, determinnd: eliberarea de factori tisulari coagularea prin mecanism extrinsec producia de trombin activarea neutrofilelor eliberarea de noi citokine proinflamatoare exacerbarea leziunilorendoteliale

19

7/29/2019 Curs 10 Socul

20/22

Figura 19. ocul septic

Observaii:Factorul de necroz tumoral alfa (TNF-) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate dinmacrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determin o producie excesiv de oxid nitric(NO). NO n cantiti normale are efect protector tisular, n timp ce producia excesiv este nociv,fiind responsabil de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cutoate acestea, interveniile terapeutice care s-au adresat inhibiiei sintezei oxidului nitric, saureducerii efectelor IL-1 si TNF- la pacienii cu oc septic nu au condus la o reducere a mortalitiin oc.

Figura 20. Rolul NO n ocul septic

C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologiahemostazei)

ocul septic

infecie bacterianbacteriemie

G-

G+

endotoxine exotoxineTRIGGERI pentru activarea

complementului coagulrii sistemulkininelor

neutrofileceluleendotelialemonocitemacrofage

Mediatori primari(citokine proinflamatorii: TNF, IL1)

Mediatori secundari

leziuni endotelialeSIRS

MODS

tulb metabolice celulare

IL6, IL8, PAF, compl,Tx, LT, Pgl, NO,radicali desuperoxid, enzproteolitice

Il6, IL1, PAF,TNFIL4, IL10

recept CD14

Producia excesiv de NOleziuni tisularetoxine,

micoorganisme

macrofage

IL1, TNFalfa

sinteza de NO vd

radicali liberi hTA

20

7/29/2019 Curs 10 Socul

21/22

Tabelul 2. Diferene ntre ocul hipovolemic, cardiogen i distributiv

ocul Presiunea dincapilarelepulmonare

Debitul cardiac Rezistena vascularperiferic

hipovolemic cardiogen distributiv

XI. Complicaiile ocului

Principalele complicaii ale ocului sunt:1. Sindromul de detres respiratorie acut (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS) a se vedea FP Ap. Respirator 22. Insuficiena renaI acut (IRA) de cauza prerenala (rinichi de oc) se va studia n cadrul FP Ap.

Excretor3. Ulcerul de stress se va studia n cadrul FP Ap. Digestiv4. Sindromul disfunctiei multiorgan (MODS)

MODSDefiniie: disfuncia progresiv a 2 organe (plmn, rinichi, ficat, intestin de oc) insuficiende organ cu risc vital.

Caracteristici: reacie inflamatorie excesiv i necontrolat determinat:

direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenii chiurgicale)

indirect prin eliberarea mediatorilor chimici n cadrul SIRS (figura 21) dezechilibrul dintre inflamaie, coagulare i fibrinoliz coagulare intravascular

diseminat (CID) leziunile endoteliale SIRS MODS

Disfuncia organelor apare datorit :-leziunilor de la nivelul microcirculaiei induse de rspunsul local i sistemic la infecie-maldistribuiei fluxului sanguin, accentuat de obstrucia vaselor mici

-obstrucia vaselor mici este cauzat de : deformabilitatea redus a eritrocitelor

agregarea neutrofilelor i trombocitelor

Factorii de risc pentru MODS: vrsta>65 ani insuficiena respiratorie infarctul intestinal coma malnutriia abuzul de alcool focare de infecie

21

7/29/2019 Curs 10 Socul

22/22

boli cronice hematoame leziuni tisulare importante corticoterapia resuscitarea ntrziat, inadecvat transfuzii multiple de snge hipotensiunea prelungit disfuncii hepatice

Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in seciile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% inconditile afectarii a 3 sau mai multe organe.

Figura 21. Cauzele MODS

MODSMODS

agresiune direct rspuns indirectmediatori chimici

traumat interv chir arsuri pancreatit

acut ARDS necroze tisulare

stri septice deces(50-90%)

rspuns inflamatorsistemic excesiv

SIRSSIRS

CIDCID ischemieischemiehipoxiehipoxieinsuf. microcircinsuf. microcirc.

consum de oxigendependent de ofert