xxi. patologia aparatului digestiv

7/29/2019 XXI. Patologia Aparatului Digestiv

1/7

21. Patologia aparatului digestiv

Dereglrile motivaiei alimentareHipo-anorexia micorarea sau lipsa complet a poftei de mncare.Etiologia. Hipo- sau anorexia poate fi de origine neurogen emoii negative, situaii

stresante, unele boli psihice, uneori la fetie n perioada pubertal. Din alte cauze fac parte

afeciunile hepatice, avitaminozele, dishidriile, bolile infecioase cu reacii febrile pronunate,hiposecreia i hipoaciditatea stomacal, hipotireoidismul. O form particular de anorexie sedepisteaz la copii n perioada neonatal din cauza suprasaturaiei copilului cu anumite alimente

alimentare monoton, neraional.Consecinele. Malnutriie, pierdere n greutate, constipaie, bradicardie, hipotonie

arterial, scderea temperaturii corpului, hipoproteinemie, disproteinemie, dismetabolisme.n cazul n care cauza nu este nlturat la timp, hiporexia i, ndeosebi, anorexia

provoac dereglri metabolice brutale, uneori incompatibile cu viaa.Hiperrexia poft de mncare exagerat ;polifagia - ingerare excesiv de alimente.Se constat, n diabetul zaharat, tumori ale pancreasului endocrin (insulinom),

tireotoxicoz, dup o perioad de subnutriie, hiperaciditate gastric, nevroze, neurastenii etc.Bulimia ( foame de lup ) este ntlnit n caz de tumori cu localizare n fosa cranian

posterioar, isterie, distonii neurovegetative, distrofii alimentare, rezecia cardiei stomacului ipierderea senzaiei de sa. n consecin, aceste persoane n timpul mesei ingereaz alimente pncnd apare voma esofagal.

Dizrexia poft de mncare denaturat. Se manifest prin dorina de a ingera unelesubstane nealimentare (var, cret, crbune etc.) ; mai frecvent este ntlnit la gravide, ceea ce,

probabil, reflect insuficiena n organism a unor minerale.Polidipsia consumul excesiv de lichide. Se constat n diabetul zaharat, diabetul insipid,consumul preponderent de alimente solide i semisolide, consumul abuziv de sare de buctrie,deshidratri severe etc.

Dereglarea secreiei salivei

n 24 ore, n funcie de raia alimentar, se secret de la 500 la 1500 ml saliv,care prezint un lichid transparent, filant prin prezena mucinei, uor opalescent (graiefragmentelor de celule epiteliale i leucocitelor din saliv). Densitatea salivei variaz, n funciede alimentele ingerate, ntre 1,0031,008 ; ea este hipotonic comparativ cu plasma sanguin.

pH-ul salivei oscileaz ntre 6 i 7, adic uor acid. Saliva conine 99,4 % ap i 0,6 % rezidiuuscat, care const din substane anorganice (srurile de potasiu i de sodiu sub form de cloruri,

bicarbonai, fosfai) 0,2 % i substane organice (enzime, proteine, substane azotateneproteice, resturi celulare descuamate din epiteliu i leucocite) 0,4 %. Dintre enzimelesalivare, cea mai important este amilaza care acioneaz asupra amidonului fiert sau copt i ldescompune n dextrine cu molecule din ce n ce mai mici amilodextrina, acrodextrina etc.

Amilaza salivar este activat de ionii de clor, pH-ul optim de aciune este de 6,8. La un pH egalcu 4,5, enzima se inactiveaz. Amilaza i continu aciunea n stomac pn cnd bolul devineacid ( pH< 4,5).

Ctre proteinele salivare se refer proteinele plasmatice, imunoglobulinele, n special dinclasa IgA, i IgM.

Lizozima este o enzim ce hidrolizeaz lanurile polizaharidice ale membranei unorbacterii, ceea ce determin aciunea bactericid a lizozimei asupra streptococilor, stafilococilor,micrococilor, proteusului, brucelei etc.

Hipersalivaia (sialoreea, ptialismul) secreia abundent de saliv peste 2 l n 24 ore.Dup origine poate fi:

a) fiziologic- laingerarea alimentelor uscate i semiuscate, la iritarea receptorilor bucali

cu fum de tutun sau gum, la copiii mici n timpul erupiei dinilor, la gravide, ndeosebi, cndsarcina este nsoit de greuri. Secreia salivar este intens stimulat de ctre colinomimetice(pilocarpin, fizostigmin);


2/7

b) patologic- n diferite afeciuni ale tractului digestiv i ale glandelor anexe (leziunigingivale i dentare, stomatite toxice provocate de intoxicaii cu metale grele (Pb, Hg, Bi) sau demetaloizi (I, As), proteze dentare ru adaptate, angine, flegmoane amigdaliene, neoplasme

bucale sau linguale, afeciuni gastroduodenale (spasm cardial, ptoza gastric, ulcere, cancergastric, parazitoze intestinale etc.), afeciuni hepatice (ciroze, colecistite cronice, diskinezii

biliare etc.). Hipersecreia salivar se constat i n inflamaia urechii medii, nsoit de iritarea

horda timpani. Sialoreea apare n unele afeciuni neurologice, cum ar fi tabesul, paraliziabulbar, epilepsia, traumatismele craniene, boala Parkinson, n disfunciile endocrine(hipertiroidism, diabet, stri stresorice etc.)

Consecinele. n cazul n care pacientul nghite saliva, apar tulburri ale digestieistomacale, din cauza neutralizrii sucului gastric de ctre saliva cu pH ridicat. n cazul n caresaliva se scurge din gur (dereglri de deglutiie, paralizii bulbare, flegmoane periamigdalieneetc.), survin leziuni labiale, cutanate, uneori deshidratri cu acidoz excretorie, hipovolemiisevere.

Hiposalivaia scderea pn la sistare complet a secreiei salivare (hiposialie pn laasialie), cu uscciune consecutiv a mucoasei bucale (xerostomie). Hiposalivaia poate fi:a) fiziologic la btrni, n legtur cu involuia glandelor salivare, n anumite stri emoionale

(anxietate, fric), la ingerarea alimentelor lichide i semilichide. La unele femei n menopauz seinstaleaz o xerostomie tranzitorie, caracterizat prin diminuarea lent a secreiei salivare, uneorinsoit de modificri similare ale secreiei lacrimale, glandele fiind nereceptive la administrarea

pilocarpinei.b) patologic n deshidratri severe, transpiraii abundente, diarei profuze, vom incoercibil,

poliurie, n febr, stri caectice etc. Edemele i pleureziile provoac hiposialii prin reducereavolumului lichidelor extracelulare. Parotiditele toxice exogene (intoxicaii cu Pb, Hg, Cu etc.)sau toxice endogene (uremie, diabet, gut etc.), infecioase nespecifice, sau specifice, alergice

provoac la fel hiposalivaie. Stomatitele grave provoac uneori ncetarea complet a secreieisalivare (achilie bucal), acelai efect fiind observat i dup radioterapia tumorilor cervicale,dup tratamentul iniial sau postoperator al tumorilor glandelor salivare.

Consecinele sunt: masticaie i deglutiie anevoioas, uscciune n cavitatea bucal,activarea florei patogene (ca urmare a scderii coninutului de lizozim), gingivite, eroziuni,ulceraii bucale, candidoz, carie dentar, parotidite etc. Dereglrile n formarea boluluialimentar i n deglutiie sunt urmate de leziuni faringo-esofagiene, de tulburri ale digestieigastrice i ale tranzitului intestinal.

Dereglrile secreiei gastrice

Cantitatea total de suc gastric secretat n 24 ore este de aproximativ 12001500 ml,pH 0,9-1,2 cu variaii dependente de diet i ali factori ce pot influena secreia gastric.

Hipersecreia gastric i hiperclorhidria se caracterizeaz prin creterea volumului iaciditii gastrice. Hipersecreia gastric, asociat cu hiperaciditatea poate fi provocat de unii

componeni alimentari, care intensific producerea gastrinei stimulator umoral al secreieigastrice (cafeina, etanolul, srurile de calciu, aminoacizii).Hipergastrinemia provoac dou efecte sinergice:a) hiperstimularea celulelor stomacale parietale cu hipersecreie hiperacid;

b) majorarea numrului de celule secretoare parietale.La rndu-i, excesul de HCl inhib secreia de gastrin, ceea ce prezint un mecanism

protectiv contra aciunii agresive a hiperaciditii. La pH egal cu 2,0 secreia gastrinei sestopeaz i, totodat, sporete secreia mucusului alcalin, bogat n bicarbonai (pH 7,36), iarmucoasa gastric absoarbe ionii de hidrogen. Refluarea n stomac a coninutul duodenal bogat n

bicarbonai particip la neutralizarea clorurii de hidrogen. De menionat c acest mecanism esteredus de spasmul piloric provocat de hiperaciditatea gastric, ceea ce conduce la chimostaz

gastric, pirozis, eructaie, uneori vom. n condiii de hiperaciditate gastric, evacuareachimului gastric n duoden se efectueaz n porii mici, nsui chimul alimentar este minuiosprelucrat mecanic i chimic, din care cauz digestia i absorbia intestinal este excesiv,


3/7

reziduul solid al bolului fecal este redus ca volum i stimuleaz insuficient peristaltismulintestinal, ceea ce se soldeaz cu un tranzit intestinal lent, cu constipaii frecvente.

Hiposecreia i hipoaciditatea. Anaciditate. Aclorhidrie. Achilie.

Aclorhidria reprezint absena total a HCl n sucul gastric, care este asociat deanaciditate stomacal pH stomacal la valori neutre. Achilia stomacal reprezint lipsaenzimelor n sucul stomacal.

Se deosebesc dou forme de aclorhidrie:a) aclorhidrie fals, ca rezultat al hipersecreiei neparietale de mucus i bicarbonai, careneutralizeaz aciditatea stomacal;b) aclorhidrie adevrat, rezistent la stimularea cu histamin, gastrin, insulin etc.; se

depisteaz n distrugerile intense a masei celulare parietale ca n cadrul gastritelor atrofice,cancerului gastric difuz.

n lipsa HCl, pepsina rmne inactiv, ceea ce face imposibil scindarea preliminar aproteinelor n stomac, iar mai apoi scindarea i absorbia lor n intestin. n final, survinemaldigestia i malabsorbia proteinelor. Anaciditatea stomacal favorizeaz colonizareaexcesiv a tractului gastrointestinal cu flor bacterian, inclusiv patogen, care intensific

procesele de fermentare i putrefacie n stomac, asociate cu dereglri dispeptice eseniale.

Evacuarea chimului gastric n duoden este accelerat, pilorul rmnnd permanent ntredeschis.Chimul gastric, insuficient prelucrat mecanic i chimic, irit mucoasa intestinal, intensific

peristaltismul intestinal, accelernd pasajul coninutului intestinal cu maldigestie, malabsorbie.Se instaleaz sindromul diareic cu steatoree, hipovitaminoze, dereglri metabolice, dizechilibruhidroelectrolitic, deshidratarea organismului, mai trziu, cu subnutriie, pierderea maseicorporale.

Pentru stimularea sau substituirea secreiilor digestive se utilizeaz:

amarele, substane cu gust amar care stimuleaz reflex secreia salivar igastric.

acidul clorhidric diluat este recomandat ca tratament de substituie pentrucombaterea tulburrilor dispeptice la persoanele cu aclorhidrie.

pepsina- enzim proteolitic din componena sucului gastric, are proprieti deendopeptidaz. Se folosete cu scop substituitiv la bolnavii cu achilie gastric.

Dereglrile funciilor protective (antiulcer) ale stomaculuiUlcerogeneza gastric i duodenal.

Boala ulceroas prezint autodigestia mucoasei de ctre pepsina proprie n prezenaclorurii de hidrogen, ca o consecin a dezechilibrului dintre factorii ce agreseaz mucoasa ifactorii protectivi, cu funcie de contracarare a agresiunii.Factorii agresivi din sucul stomacal:

a. acidul clorhidric;b. infecia local (Helicobacter pylori);

c. pepsinaCa factori agresivi exogeni pot servi prepartele antiinflamatoare nesteroide, steroide,etanolul, nicotina etc. Nicotina i ali componeni ai fumului de igar provoac vasoconstricia lanivelul patului microcirculator al mucoasei gastrointestinale atenund astfel rezistena ei laaciunea factorilor agresivi i implicit inhib procesele reparative. Totodat, nicotina diminueazsecreia bicarbonailor de ctre pancreas, care de asemenea atenueaz protecia mucoaseigastroduodenale fa de factorii ulcerogeni.

Factorii protectivi:a. stratul neactiv de mucus i bicarbonai;

b. stratul de celule epiteliale ale stomacului i duodenului, care produc activ mucin ibicarbonai;

c. patul microcirculator al mucoasei gastroduodenale.Stratul inactiv de mucus i bicarbonai prezint prima linie de protecie. Aceasta este obarier mucobicarbonic sub forma unui strat ce ader la membrana apical a celulelor epiteliale,


4/7

are o grosime de 0,2-0,5 mm i acoper cca 98% din suprafaa intern a stomacului iduodenului. n stomac mucusul este secretat de ctre celulele mucipare, iar n duoden decelulele mucipare i glandele Brunner.

Funcia esenial a mucusului este protecia mucoasei gastroduodenale prin formarea unuistrat gelatinos i foarte vscos ce mpiedic retrodifuziunea ionilor de H+ n mucoasa gastric.Mucusul are i funcia de lubrifiere a mucoasei. n plus, pe suprafaa lumenal a mucusului se

afl un strat fin de fosfolipide, iar n stratul de mucus exist micele de fosfolipide cu proprietihidrofobe, ceea ce mpiedic dizolvarea factorilor alterani i agresivi ce sunt n marea lormajoritate hidrosolubili. Sinteza de mucus este stimulat local de prostaglandinele de tip E, decolecistokinin i secretin i de inervaia colinergic.

A doua linie de protecie gastric este situat la interfaa dintre membrana apical acelulelor mucoasei gastrice i faa intern a stratului de mucus i prezint secreia continu aanionilor de 3, asigurnd astfel la acest nivel un pH 7 comparativ cu pH 2 n lumenulstomacului i 5 la suprafaa stratului de mucus.

Secreia de ioni 3 n mucosa gastric se efectueaz de ctre celulele mucipare, iar nmucoasa duodenal de ctre celulele de nveli. Anionul bicarbonic se formeaz intracelular subaciunea anhidrazei carbonice, care catalizeaz reacia dintre CO2 (produs al metabolismului

local) i H2O. Stimularea nervoas a secreiei de bicarbonat se face prin stimul vagal, iar localprin prostaglandina E i polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP).

Linia a treia de protecie a epiteliului stomacal i a duodenului este asigurat de ctrepatul microcirculator sanguin. Perfuzia sanguin aprovizioneaz celulele epiteliale cu ap,oxigen, substane nutritive i asigur regenerarea sistemelor tampon, fr de care celulele n-ar fin stare s secrete3 i mucus.

Medicamentele antiulceroase utilizate pentru tratamentul patogenetic combat agresiuneaclorhidropeptic sau favorizeaz aprarea mucoasei gastroduodenale. Tratamentul bolii ulceroase

presupune n primul rnd, nlturarea agenilor agresivi pentru mucoas, ca alcoolul, excesul decafea, fumatul, abuzul de antiinflamatorii nesteroide. Medicaia antiulceroas cuprindeadministrarea substanelor medicamentoase care:

scad aciditatea gastric (antacide gastrice care neutralizeaz acidul clorhidric dinsucul gastric);

mpiedic stimularea activitii celulelor parietale de ctre histamin, inhibnervul vag i eliminarea de gastrin, inhibnd pompa protonic responsabil desecreia de H+ (substane antisecretorii);

amplific mecanismele protectorii ale mucoasei; au aciune antibacterian fa de Helicobacter pylori.

Dereglrile funciei pancreasuluiSecreia pancreatic. Rolul sucului pancreatic este esenial n digestie. n 24 ore se

secret cca 1500 4000 ml suc pancreatic incolor, apos, cu o densitatea invers proporionaldebitului secretor ntre 10071012, izotonic i cu pH egal cu 79.

Cauzele tulburrilor secreiei pancreatice sunt urmtoarele: rezecia gastric cugastroenteroanastamoz, insuficiena de secretin n caz de aclorhidrie, duodenite, inhibiiafuncional neurogen a pancreasului (vagotomie, intoxicaie cu atropin), leziuni alergice ale

pancreasului, intoxicaii cu fosfor, plumb, mercur, cobalt, infecii (tifosul abdominal, paratiful,tuberculoz); tumori pancreatice, obturarea sau compresionarea ductului pancreatic, pancreatiteacute sau cronice.

Insuficiena sucului pancreatic are un impact sever asupra digestiei, alimentele fiind

scindate doar parial de lipaza intestinal. Cea mai mare parte a grsimilor (60 80%) nu sediger n intestin i se elimin cu masele fecale steatoree. Reducerea sau lipsa tripsinei


5/7

deregleaz digerarea proteinelor, ceea ce determin prezena n masele fecale a fibrelormusculare nedigerate.

n lipsa amilazei pancreatice devine imposibil digerarea polizaharidelor (amidonului,glicogenului) cu prezena n masele fecale a gruncioarelor de amidon. Insuficiena sucului

pancreatic influeneaz consecutiv i absorbia intestinal a grsimilor, protidelor, vitaminelor.Consecinele finale ale insuficienei pancreatice exocrine sunt maldigestia, malabsorbia i

malnutriia.Tratamentul substituitiv al insuficienei pancreatice exocrine const n administrareafermenilor pancreatici- preparate enzimatice recomandate pentru substituirea fermenilordigestivi din intestin (pancreatina, pancrelipaza, festal). Pancreatina administrat oral n timpulmeselor poate atenua efectele dispeptice ale insuficienei pancreasului exocrin n cadrul

pancreatitelor. Enzimele pancreatice administrate oral inhib secreia pancreatic i calmeazdurerea la bolnavii cu pancreatit.

Dereglrile secreiei i evacurii bilei

Bila reprezint un secret al ficatului de culoare aurie cu pH 7,8- 8,6, i un volum desecreie de 0,5-1,0 litri timp de 24 ore. Componenii de baz ai bilei sunt: acizii biliari, pigmenii

biliari, coleserolul, sarurile anorganice. Bila contribuie la inactivarea pepsinei i neutralizarea

coninutului stomacal acid. Acizii biliari emulsioneaz grasimile din chimul alimentarcontribuind la digestia i absorbia acizilor grai, colesterolului i vitaminelor liposolubile (A, D,E, K). Bila crete tonusul i peristaltismul intestinal, manifest aciune bactericid asupra floreiintestinale patogene i, implicit, stopeaz procesele de fermentaie i putrefacie n intestin.

Hipocolia este diminuarea, iaracolia lipsa complet a bilei n duoden.Hipocolia se instaleaz n caz de tulbuburare a proceselor de formare a bilei n ficat

hepatite infecioase sau neinfecioase, ciroz hepatic, dischinezia cilor biliare etc., iar acolia n caz de stopare a trecerii bilei prin cile biliare (obturarea ductului coledoc cu calculi, helmini,stenoz cicatrizant, compresie exterioar de ctre tumoarea pancreasului etc.).

n insuficiena sau lipsa bilei au loc dereglri eseniale, preponderent ale digestieiintralumenale a grsimilor i a absorbiei lor, evacundu-se cu masele fecale pn la 70-80%.Bila este absolut necesar n activarea lipazei pancreatice, ntreinerea mediului alcalin nduoden, asigurnd astfel activitatea optim a celorlalte enzime. n insuficiena de bil suferabsorbia acizilor grai, proces ce necesit formarea de complexe hidrosolubile cu acizii biliari.Consecutiv se tulbur absorbia colesterolului, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K,), iar indirect,a acizilor aminai i srurilor de calciu. n plus, are loc diminuarea peristaltismului intestinal,activarea florei patogene i a proceselor de fermentaie i putrefacie, acumularea de gaze nintestin, intoxicaie general, maldigestie, malabsorbie, malnutriie. Diminuarea absorbieivitaminei K conduce la sindromul hemoragic. Hipovitaminoza A se manifest prin uscciuneategumentelor i a mucoaselor. La copii, hipocolia poate favoriza dezvoltarea rahitului.

Dereglrile motilitii intestinului subire

Diminuarea peristaltismului intestinal este un fenomen frecvent n cadrul dereglrilorfuncionale ale intestinului. Aceasta apare n legtur cu lipsa sau aciunea insuficient afactorilor mecanici i chimici, care ntrein peristaltismul normal. Slbirea peristaltismului aparen urma tulburrilor neurogene, de exemplu, n cazul scderii excitabilitii aparatului receptor alintestinului, precum i n procesele inflamatorii (mai ales, cu caracter cronic).

Atonia intestinal se manifest clinic prin reinerea tranzitului intestinalchimostaz,intensificarea absorbiei intestinale concomitent cu formarea unui coninut intestinal semiuscat,care la un tranzit foarte redus poate provoca ocluzii (ileus).

Creterea presiunei intralumenale pn la valori peste 2040 cm col. de ap (normal 24

cm ap) provoac compresia patului vascular arteriolo-capilaro-venular cu dereglrimicrocirculatorii i ischemice n peretele intestinal, care agraveaz cu mult consecinele ocluziei.


6/7

Durerea este un alt element fiziopatologic ce antreneaz o serie de fenomene, care n finalcontribuie la apariia ocului. Sindromul dureros este continuu, violent i deosebit de pronunatn caz de strangulare i infarct enteromezenteric, manifestat prin abdomen acut.

Intensificarea peristaltismului se produce n urma diferitelor procese inflamatorii dinmucoasa intestinal, precum i n urma excitaiilor mecanice sau chimice, provocate dealimentele grosiere, incomplet digerate, de produsele de dezintegrare, de substane toxice.

Deseori dereglrile motorii apar n urma perturbrii funciei sistemului nervos i a sistemuluiendocrin. Astfel, intensificarea peristaltismului se constat n cazul unor emoii puternice.Undele de contracii strbat pilorul i duodenul i se propag spre intestinul gros.

Intensificarea peristaltismului accelereaz deplasarea coninutului intestinal pe traseulintestinului subire, reduce digestia i resorbia, accelereaz evacuarea himusului n intestinulgros, unde se creeaz hiperosmolaritate cu filtraia abundent a lichidului intravacsular i nrezultat survine diareea. Diareea este provocat direct prin intensificarea peristaltismuluiintestinului gros de excitanii provenii din himusul nedigerat. Prezena nutrienilor n coninutulintestinului gros intensific procesele de fermentaie i de putrefacie, iar produsele acestora(indolul, scatolul, fenolul, amoniacul, metanul, hidrogenul sulfurat), concomitent cu ageniiinfecioi i toxinele bacteriene produc intoxicaie gastro-intestinal.

Dereglrile funciilor intestinului grosDiminuarea peristaltismului intestinal, indiferent de caracterul ei, conduce la constipaii

atone, ca urmare a relaxrii musculaturii intestinale. Dintre consecinele hipotoniei intestinuluigros fac parte constipaia i meteorismul, autointoxicaia intestinal.

Meteorismul este acumularea excesiv de gaze n intestine cu balonarea acestora. nnorm, o parte din gaze ptrund n intestin mpreun cu alimentele ingerate, o alt partedifundeaz din snge i parial se formeaz n rezultatul proceselor de fermentaie i activitatevital a microflorei intestinale cca 500 cm3 n timp de 24 ore. Meteorismul se instaleaz n cazde scdere a peristaltismului intestinal, intensificare a proceselor de fermentaie i putrefacie cuacumulare de gaze (metan, hidrogen sulfurat, amoniac etc.). Gazele acumulate n intestinreprezint o mas spumoas, constituit dintr-o mulime de vezicule mici nconjurate de mucusvscos. Aceast spum acoper cu un strat subire mucoasa intestinal, afectnd digestia

parietl, reducnd activitatea enzimelor digestive, diminund procesul de absorbie intestinal,inclusiv a apei.

Autointoxicaia gastro-intestinal

n intestine predomin flora anaerob (Bacterioidis i Bifidobacterium) i anaerobifacultativi. Colibacilii, bacteriile acido-lactice, streptococii constituie cca 10% din microflorintestinal. Concomitent cu activitatea simbiotic, flora intestinal ntreine procesele defermentaie i putrefacie asociate cu eliberarea de substane toxice. Acizii aminai se transformn produi toxici hidrogen sulfurat, scatol, indol, crezol, fenol etc. Decarboxilareaaminoacizilor formeaz n exces amine biogene: histamin, cadaverin, putrescin. Produsele

toxice parial sunt degradate n peretele intestinal de ctre aminooxidaze, marea majoritate a lorse elimin cu masele fecale, iar restul, fiind absorbite n snge, sunt supuse proceselor dedetoxificare n ficat sau se elimin cu urina.

Intoxicaia cu produsele toxice intestinale (autointoxicaia intestinal) apare n legtur cuintensificarea proceselor de fermentaie i putrefacie i suprasolicitarea funciei de detoxicare aficatului (consumul excesiv de alimente proteice), reinerea ndelungat a maselor fecale nintestin (constipaii, ileus), insuficiena funciei de detoxicare a ficatului sau incapacitatearinichilor de a excreta substanele toxice. n consecin, are loc autointoxicarea general aorganismului.

Autointoxicaia intestinal se manifest prin cefalee, pofta de mncare sczut, anemie,hipotonie arterial, reducerea rezervelor de glicogen n ficat i hipoglicemie, slbiciune

muscular, modificri distrofice n miocard, diminuarea forei de contracie a cordului, iar ncazuri severe poate surveni coma cu sfrit letal.


7/7

Hipertonusul intestinului gros. Constipaia spastic.

Constipaiile spastice apar n urma spasmului ndelungat al muchilor circulari aiperetelui intestinal, ceea ce creeaz un obstacol n calea tranzitului coninutului intestinal. Poatesurveni n intoxicaii cusruri de plumb, mercur, unele medicamente (preparate ce conin fier,calciu, gangliblocante etc.). Constipaiile spastice pot aprea la aciunea unor factori psihogeni(suprancordare psihic, depresie .a.). n intestin se intensific absorbia apei, crete consistena

maselor fecale. Sporete activitatea vital a microflorei patogene, se intensific procesele defermentaie i putrefacie, fapt ce contribuie la acumularea excesiv a produilor toxici, careprovoac autointoxicaie intestinal.Principiile de tratament al constipaiilor constau n:

1. administrarea de purgative i laxative care stimuleaz motilitatea intestinal predominantprin aciune local. Efectul acestora se datorete stimulrii directe a motilitii intestinale,creterii difuziunii i secreiei active a apei i electroliilor n lumenul intestinal, reineriiapei n intestin prin fore hidrofile sau osmotice, lichifierii directe a maselor fecale;

2. administrarea medicamentelor prokinetice (metoclopramida) care stimuleaz motilitateagastro- intestinal prin mecanism antidopaminergic i /sau colinergic;

3. administrarea medicamentelor anticolinesterazice;4. ngerarea alimentelor cu coninut sporit de celuloz.

xxi. patologia aparatului digestiv

Documents