VOL. III

BOULE DIGESTIVE, HEPATICE~I PANCREATICE

Sub redactia prof. dr. L. GHERASIM

rn~EDITURA MEDICALA

Bucure~ti,1999

Colectiv de autori

1. Dr. GABRIELA APOSTEANU

2. Dr. G. CALIN

3. Dr. I. CALIN

4. Prof. dr. M. CHIOTAN

5. Dr. M. DICULESCU

6. Dr. G. GHEORGHE

7. Dr. LIANA SIMONAGHEORGHE

8. Dr. ANA ION ITA

9. Dr. M. MANUC

10. Dr. TH. MARINESCU

11. Prof. dr. R. OANCEA

12. Prof. dr. D. OLTEANU

13. Prof. dr. AL. OPROIU

- Medicprimar,f$eflaboratorHistopa-tologie $i HistochimieDigestiva, Spi-talul Clinic Fundeni,V.M.F. Bucure~ti

- Asistent llniversitar, Clinica deGastroenterologie, Spitalul ClinicFundeni,V.M.F. Bucure~ti

~ Medic primm; Clinica de Gastro-enterologie,SpitalulClinic Fundeni

- Clinica de Boli Infectioase,SpitalulClinic Colentina,D.M.F. Bucure~ti

- f$ef luerari, Clinica de Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni,V.M.F. Bucure~ti

- Asistentulliversitm;Clinicade Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni,D.M.F. Bucure~ti

- Asistentuniversitar,Clinicade Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni,D.M.F. Bucure~ti

- Medic primar, Clinica de Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni,D.M.F. Bucure~ti

- Asistent llniversitar, Clinica deGastroenterologie, Spitalul ClinicFundeni,D.M.F. Bucure~ti

- Medic primar, Clinica de Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni,D.M.F. Bucure~ti

- Clinica Medicalii, Spitalul ClinicFundeni,D.M.F. Bucure~ti

Clinica Medicala II, SpitalulVniversitarBucure~ti,D.M.F. Bucure~ti

- Clinica de Gastroenterologie,SpitalulClinic Fundeni,D.M.F. Bucure~ti

3

';"""'_""'~lIlIl _

14.Dr. CARMEN OPROIU

15. Dr. D. PITIGOI

16.Dr. IOANA STANEL

17.Prof. dr. V. STOICA

18.Dr. C-TIN. TPDOR

19.Conf. dr. M. VOICULESCU

20.Dr. R. O. ZAHARIA

- Medic primar, Clinica de Gastro-enterologie,SpitalulClinic Fundeni

- Medic specialist,Clinica de Gastro-enterologie,SpitalulClinic Fundeni

- Medic primar, Clinica de Gastro-enterologie,SpitalulClinic Fundeni

- Clinica Medicala, Spitalul ClinicCantacuzino,U.M.F. Bucure~ti

- Medic primar, Clinica de Gastro-enterologie,Spitalul Clinic Fundeni

- Clinica Medicala, Spitalul ClinicFundeni,U.M.P. Bucureti

- Asistentuniversitar,Clinica MedicaHl,SpitalulClinic Caritas,U.M.P. Bucure~ti

Cuprins

A. AFECTIUNILE ESOFAGULUI

Capitollli IAFECTIUNILE MOTORII ALE ESOFAGULUI (Dr. Cannell Oproill) 11

Capitolul IITULBURARILE MOTORII ESOFAGIENE (Dr. Cannen Oproill) 34

Capitollli IIIBOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (Prof. dr. AI. Oproill) 45

Capitolul IVSINDROMUL BARRETT (Dr. Carnien Oproill, Dr. I. Catin.

Dr. Gabriela Aposteanll) 62

Capitollll VHERNIA GASTRICA. TRANSHIATALA. (Dr. Carmen Oproill) 70

Capitollli VIDIVERTICULII ESOFAGIENI (Dr. Carmen Oproill) 79

Capitollli VII

TUMORILE ESOFAGIENE (Dr. Cannen Oproill) 83

B. AFECfIUNILE STOMACULUI :;;1DUODENULUI

Capitollll VIIIDISPEPSIA (Dr. Cannen Oproill, Dr. M. Manllc) 105

Capitolill IX

GASTRITELE ~l GASTROPAI'IlLE (Dr. C. Gheorghe.Prof. dr. AI. Oproill) 115

Capitollli XVLCERVL GASTRIC ~I DUODENAL (Prof. dr. AI. Oproill) 137

Capitollll XITUMORILE GASTRICE BENIGNE (Dr. M. DiclIlesclI) 217

Capitolill XII

TUMORILE GASTRICE MALIGNE (Dr. C. Gheorghe, Prof. dr. AI. Oproill) 232

Capitollli XIII

SUFERINTELE STmvlACULUI OPERAI' (Prof. dr. AI. Oproill,Dr. Ioana Stc/nel) 256

5

Capitolul XIV

DUODENITELE ACUTE ~I CRONICE (Dr. C-tin Tudor) 272

Capitollli XV

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE (Dr. M. DiclIlescu) 279

C. AFECTIUNILE INTESTINULUI SUBTIRE, COLONULUI ~I RECTULUI

Capitolul XVI

SINDROMUL DE MALABSORBTIE (Prof.dr. AI. Oproill) 299

Capitolul XVII

DIAREEA CRONICA (Prof.dr. At. Oproill) 381

Capitolul XVIII

SINDROMUL DE INTESTIN SCURT (Dr. Liana Simona Gheorghe) 408

Capitolul XIX

ENTEROPATIA GLUTENICA (Dr. Liana Simona Gheorghe,Prof. dr. At. Oproill) 418

Capitollli XX

TUMORILE DE INTESTIN SUBTIRE (JPJUN-ILEON) (Dr. Cannen Oproiu) 440

Capitollll XXI

AFECTIUNILE INFLAMATORII ENTEROCOLONICE DE ETIOLOGIECUNOSCUTA (prof. dr. At. Oproill, Dr. M. Mamlc) 461

Capitollll XXII

AFECfIUNI INFLAMATORII DE ETIOLOGIE NEDETERMINATA(E. CROHN ~I COLITA ULCERO-HEMORAGICA) (Dr. LianG SimonaGheorghe,Prof. dr.At. Oproill) S03

Capitollll XXIII

CONSTIPATIA CRONICA (Dr. Th. MarinesclI, Prof. dr. AI. Oproiu) 544

Capitollli XXIV

DIVERTICULOZA COLONICA (Dr. I. Gilin, Prof. dr. AI. Oproiu) 567

Capitollll XXV

CANCERUL RECTOCOLONIC (Prof.dr. A.l. Oproill, Dr. G. Gilin) 583

Capitollll XXVI

SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL (Dr. Cannen Oproill) 627

D. AFECrIUNILE FICATULUI

Capitolul XXVII

SINDROMUL ICTERIC (Prof. dr. R. Oancea. elr.R. O. Zaharia) 639

Capitollll XXVIII

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALA (Prof. dr. R. Oancea) ..... 663

6

Capitollll XXIX

ENCEFALOPATIA HEPATICA (Prof. dr. AI. Oproill) 681

Capitollll XXX

INSUFICIENTA HEPATICA FULMINANTA (Prof.dr. AI. Oproill) 715

Capitollll XXXI

HEPATITELE ACUTE VIRALE (Prof. dr. M. Chiotan) 725

Capitolul XXXII

HEPATITELE CRONICE (Dr. Ana IOllilr1,Prof. dr. AI. Oproiu) 765

Capitollll XXXIII

FICATUL SI MEDICAMENTELE (Prof. dr. R. Oal/cea) 831

Capitollll XXXIV

FICATUL ALCOOLIC (Prof. dr. AI. Oproiu, Dr. D. Piligoi) 848

Capitolul XXXV

STEATOZA HEPATICA NONALCOOLIcA (Dr. D. Piligoi) 887

Capitolul XXXVI

GROZA HEPATICA (Prof. dr. D. Olteal/u) 904

Capitolul XXXVII

BOLI HEPATICE SPECIFICE (Prof. dr. R. Oancea) 965

Capitolul XXXVIII

TUMORILE HEPATICE (Conf.dr. M. Voiculescu) 977

E. AFECTIUNILE PANCREATICE

Capitollll XXXIX

PANCREATITELE ACUTE (Prof. dr. D. Olteallu) 1013

Capito/III XL

PANCREATITELE CRONICE (Prof. dr. D. Olteal/u) 1041

Capitollll XLI

TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN (Prof. dr. D. O/teal/u) 1060

Capitollll XLII

CANCERUL PANCREATIC (Prof. dr. D. Olteallll) 1073

F. AFECTIUNILE VEZICULEI ~I CAlL OR BILIARE

Capito/III XLIII

LITIAZA BILIARA (Prof. dr. V. Stoica) 1091

Capitolul XLIV

COLECISTITA ACUTA (Prof. dr. V. Stoica) 1119

7

Capitolul XLVCOLECISTITA CRONICX,.(Prof. dr. V. Stoica) 1129

Capitolul XLVIANGIOCOLITELE (Prof. dr. V. Stoica) 1131

Capitollll XLVIICOLANGITA SCLEROZANTA. (Prof. dr. V. Stoica) 1136

Capitollll XLVIII

COLECISTOZELE ~I ALTE AFECfIUNI ALE APARATULUI BILIAR(Prof. dr. V. Stoica) 1141

Capitolul XLIXNEOPLASMELE VEZICULEI ~I CA.ILOR BILIARE (Prof.dr. V. Stoica) .. 1149

G. AFECTIUNILE NONCHIRURGICALE ALE PERITONEULUI - ASCITA

Capitolul L

AFECTIUNILE NONCHIRURGICALE ALE PERlTONEULUI(Prof. dr. V. Stoica) ] 159

AAfecliunile esofagului

CAPITOLUL I

AFECTIUNILE MOTORII ALE ESOFAGULUIDR. CARMEN OPROIU

DiSFUNCTII ALE ACTIVITATII MU$CHI- .LOR NETEZI 11

Disfunclii motorii primare 11ACALAZIA 11

Etiopatogenie 13Fiziopatologie 13Tablou clinic 14Diagnostic 14Evolulie. Complicalii 18Tratament 19

TULBUR.ARI MOTORII SPASTICE ALEESOFAGULUI INFERIOR 22

Fiziopatologie 22

Anatomie patologica 23Tablou clinic 23

Diagnostic 23Evolulie 27Tratament 27

CALAZIA 27Tulburari motorii secundare 28

TULBURARI DE MOTIUTATE ALE MU$-CHILOR STRIATI (SFINCTER ESOFA-G/AN SUPERIOR $1 HIPOFARINX) 30

Tulburari motorii primare 30Tulburari motorii secundare 31

Activitateamotoriea esofaguluireprezintafunctiasa majora:transpor-tareabolusuluialimentardin faringein stomac.

Ameliorareametodologieide studiua motiliffitiiesofagienei a pre-siunilorintraluminale(eineradiografia,manometriamonitorizadi,scintigrafiaeuizotopi)au permisprecizfujIn fiziopatologiai diagnostieuldiferitelorafeetiunimotorii esofagiene.

Afectiunilemotoriipot fi loealizatela nivelul sfincteruluiesofagiansu-perior(SES), sfincteruluiesofagianinferior(SEI), saua corpuluiesofagian(CE);uneoripot existalocalizm caresa afectezemai multesectoare(acalazia,sclero-dermiaetc.).Tulburfuilemotoriipot afectafie musculaturastIiata(carese ga-sete'in SES i In 1/3superioaraa esofagului),fie musculaturaneteda(esofa-gul inferiori SEI) saurareoripot afectaIntregcOlpulesofagian(sclerodemlle).

Conditiile care produc tulburarimotorii esofagienesunt enumerateIntabeleleI i II.

DISFUNCTII ALE ACTIVITATII MU$CHILOR NETEZI

DISFUNCTII MOTORII PRIMARE

ACALAZIA

DefinitieAfectiunede etiologieneelucidata,caracterizataprin insuficientarelaxare

a sfincteruluiesofagianinferior In timpul deglutitieii absentaundelorperi-stalticepropulsiveale corpuluiesofagian.

11

7ABELUL I

DISFUNCTII ALE ACTIVITATII MU~CHILOR NETEZI

Primarc:

2. Secundare:

- Acalazia- Tulburari Illotorii spasticea esofagului inferior

SpasmulesofagiandifuzEsofagul "spargatorde nuci"Acalazia viguroasaHipertoniaSEI

- Calazia

- Bali de colagen- Diabetul zahamt- Neuropatiaalcaolicii- Afectiuni tiroidiene- Esofagitade reflux- Amiloidoza- Maladia Cha!!.as- Acalazia sec~ndaracanceruluiesofagian

lABELUL II

DISFUNCTII ALE ACTIVITATII l\m~CHILOR STRIAII ESOFAGIENI(dupaj Richter)

Primare: - Acalazia cricofaringiana- Diverticul Zenker~

Secundare:A. Boli neurologice

.- accidentecerebrovasculm'e- poliomielita- sclerozalateraJaamiotrofica- Parkinson- sclerozamultipla- boli ale SNC- coreeaSvdenhan~1 Huntington- tabesdorsalis- tumori ale SNC- leziuni ale nervilor cranieni- neuropatiiperiferice(ctifterie.botulism.rabie)

B. Boli /llI/scldare:- polimiozita,dermatollliozita-- miasteniadistrofica- distrofiaoculo-faringiana- Illiastenia gravis

tireoloxicoza,mixedem- sarcoidoz

ETIOPATOGENIE

Nu se cunoateexactcauzacareproduceacalazia.S-a demonstratInsaca este afectatatilt teritoriulnervosal motilitatii,cat i teritoriulmuscular.

A. Sistcmul ncrvos cstc afectatIn 3 sectoare:1. Scadereanumfuuluide neuronila nivelul plexului Auerbachatilt la nivelul SEI cat i la nivelulcorpului esofagian.Celulele restanteprezintaleziuni degenerative.Gradulscaderiinumaruluide neuroniesteproportionalcu duratabolii. Celule1egan-glionarelezatepot contineIn citoplasmaincluzii eozinofilicesau substantahialina;uneorise observaaglomeraride limfociteperiganglionar.Nervii lezatisunt Inlocuili local cu lesutde colagen.Sunt preferentialkzate fibre1epost-ganglionarece intervinIn relaxareacardiei.Recents-a demonstrathistochimicca atat In SEI cat i In corpul esofagianconcentratiade VIP (vaso-intesti-nal polipeptid, neuro-transmWitorcu implicatii importanteIn relaxareaicretereapresiuniirestanteIn cardia)estemult scazuta.Modificareacea maiinteresantaeste scadereaoxidului nitric (NO, neurotransmitatorinhibitor alSEI); diminuareasau absenlasa Impiedicarela'Careasfincterului.La acalazici,neuronii ce contin NO sunt mai hipersenzitivila diferiti stimuli, ceea ceexplicahipersensibilitateala agentiicolinergici.

La 2/3 din acalazicis-a pus In evidenlaexistenlaunor autoanticorpi,antiproteinace transportadopaminape suprafalacelule10rplexului mienteric.Cuplareaacestoranticorpicu antigenelepot determinainiliereaagresiuniiple-xului mienteric.2. Ramurilevagalecatreesofagprezintala microscopulelec-n'onicdegenerescenlavaleriana,disnugerea axonilor,modificariale celule10rSWalm,degeneral'ea tecii mielinice,3. La nivelul nucleuluidorsalal vagu-lui s-a observatscadereanumaruluide celuleganglionmesaufragmentarialematerialuluinuclear.

B. Musculntura proprie circulnra a corpului csofngianesteIngroata,dar la microscopuloptic celuleleapal'normalesau prezintadegenerescenta,La examenulmicroscopicelecn'onicse observaInsa detaareamiofibrilelorde pe membrallabazalai atrofiereacelulelormusculal'e.

Leziunile musculareca i cele ale axonilorsuntconsideratesecundal'eleziunilor ce1ulelorgallg1ionare.

Naturaexactaa procesuluipatologicnu esteInca cunoscuta.Se apre-ciaza ca leziunile neuropatieiacalazicepot fi produseprin leziuni degene-rative,sau prin leziuni neurotoxiceproduseposibil de un virus ce secreta0neurotoxina ce afecteazacele 3 compaltimenteale sistemuluivagal.Prezentaunei proteineneurotoxicedetectataIn materialuleozinofil din celulelegan-glionarea fost implicataIn explicmeaacestormodificari.Aceastaipotezaestesustinutai de existentaacalazieisecundareinfestfu'iicu TripanosomaCruzi(boala Chagas),In care leziunile neurotoxiceprodusede parazit reproducmegaesofaguldin acalaziaprimal'a.

FIZIOPATOLOGIE

Spredeosebirede indivizii normali,la acalazicinu se producerelaxareaSEI In timpul deglutitiei.Explorfu'ilemanometriceau aratatca tonusulbazal

13

estede multeori normal,dar deoarecerelaxareaIn timpuldeglutitieiestein-suficientasau chiar absentiiIn fazeleevoluate,presiunearestantiiIn sfincterestecrescuta.Acest segmentcarenu se relaxeaziireprezintiisegmentulIngust,scmi, ce se vizualizeazaradiologic.Diminuareasau absenlarelaxiirii cardieiIn timpul deg1utilieireprezintiiun obstacolpe care musculaturaesofagianaIncearcasa-l Invinga. Ca In fala oridhui obstacolesofagulse hipelirofiaziii se dilatii, dar spredeosebirede celelalteobstmctiiale cardiei,In acalazieesofaguldilatatestelipsit de undeperistalticei nu reuetededit cu maredificultatesa evacuezecontinutulsau In stomac.Ca urmarese instaleaza0stazaesofagianace produceleziuni inflamatoriiale mucoaseicu eroziuni iulceralii.Dilatareaesofaguluii tulburareaperistalticeinu suntnumai secun-dare obstruqiei cardiei, ci reprezinta0 tulburareproprie, care duce la 0dilatareesofagianamarece nu se mill IntalneteIn nici 0 aWi afectiune.

TABLOU CLINIC

Simptomulmajor 11 reprezintadisfagia, care se poateinstalainsidios,sau brutaldupaun oc emotionalsau dupa0 alimentatiemai rapidasau cutemperaturaexcesiva.Bolnavul acuza0 jena In evacuareabolului alimental',pe care 0 localizeazaIn zonaesofaguluiinferior,retroxifoidian.De cele maimulteori disfagiaapareinitial la lichide i apoi la solide, sau estemai pro-nuntatala lichide decatla solide. Alimenteleprea reci sau prea calde,mas-ticalia rapidasauconflicteleemotionale0 accentueaza.Ea devinepermanentaIn stadiilefinale, cand bolnavulesteobligatsa ia anumitepozitii care crescpresiuneaintratoracicai uureazatrecereabolului alimental'In stomac(pozipaValsalva). DurerNl prestel71alainferioara esteprezentala debutulsuferinteinumai Int1'-otreime din cazuri. Durereairadiazauneori cervical stang, Inomoplatulstang,sau uneoriIn omoplatuldrept.Este de obicei de intensitatemedie i cedeazaduparelaxareacardiei.RegurgitaJiile apartardiv In cursu1evolutiei bolii; pot surveni dupa fiecare masa,sau dupa 12-24 ore de laingestiaalimentelori atunciau un gustfetid.Nu au niciodatiigust acid sauamar. RegurgitareaalimentelorIn arborele traheo-bronicpoate produceaparipacomplicaliilorbronho-pulmonare.

Pirozisul estecitatuneori,dar el nu esteprodusde refluareacontinutu-lui gastricacid In esofag,ci de acidul lactic ce rezultadin fennentatiaali-mentelorcare stagneazaIn esofag.Este semnalatInsa la 30% din pacientilnaintede aparitiaacalaziei.(PanaIn prezentnu estedemonstratanici 0 fi-lialie Intre boala de reflux i acalazie.)

La examenulfizic se constataprezentadenutritieii diferitemanifestiiriclinice de avitaminoza.

DIAGNOSTIC

Simptomeleclinice i In special disfagia atrag atentiaasupra uneientitatiobstructiveesofagiene.In acestcontext,se preconizeazaurmatoareleexplorflripentrudefinitivareadiagnosticului:

14

I1. Examenul radiologic. La examenulradiological toracelui,In afaraeventualelorcomplicatiipulmonareIn fazeletardivese poateobserva(In spe-cial in incidentaoblic anterioadi)nivel hidroaericIn mediastinulposterior.La examenulbaritat,modifidirilediferaIn func~ede stadiulevolutival bolii.In perioadaincipienta,radiologulpoateomite diagnosticul;se poateutilizaun pranz baritatsolid (sandwichcu 2 felii painecu bariu) care evidentiazamai binetulburareade evacuareesofagiana.Ulteriorse vizualizeazasegmentulinferior contractatfiliform i deasupralui esofagulmult dilatat cu peretiingroati sinuci, lipsiti de micari peristaltice,i staza esofagiana.Lipsacamereide aer gastricereprezintaun senmsecundarimpOliant(aemIInghititnu trece prin cardie in stomac).In fazele avansate,esofaguleste atat dedilatatincat poatedepaimarginilesternului.

Examenulradiologicpermitei vizualizareaunor complica~i(ulcera~i,fistule),dar in specialasociereacancemluiesofagian.

2. Esofagoscopia.La exanlenulendoscopic,carese efectueazatotdeaunadupaevacuareaprealabilaa stazei,cardiase vizualizeazasub formade rozeta,care se relaxeazainsuficient;in fazeleincipiente,esteposibilatrecereaeso-fagoscopuluiin stomac;in acestecazuri mucoasaesofagianaeste normala,far'amodificaride esofagita.In fazeletardive,cardiase relaxeazadin ce ince mai putin, iar esofagitai leziunileulcerativesunt prezenteIn portiuneaocupatade stazaesofagiana.

Esofagoscopiapermitede asemeneai infirmareaeventualaa cancem-lui esofagian.

3. Manometria reprezintaexplorareadecisiva pentm diagnostic;eapune In evidentacretereapresiunii intraluminaleesofagienei lipsa con-traetiilorpropulsiveale esofagului.Se vizualizeazaundeter~arede amplitu-dine mica,de duratacrescuta,nepropulsive,deseorisimultane.La nivelul SEIse constatainsuficientade relaxarei cretereapresiuniirestanteIn sfincter(fig. 1). PresiuneabazalaIn SEI estecrescutala aproape56% din cazuri.

4. Scintigrama esofagianaefectuatacu alimente,saulichide marcatecu Tcmm99 permiteapreciereaintarzieriievacuar'iiesofagiene.Este utilizatamai alespentrua apreciai cuantificaeficientametodeiterapeuticeutilizate.

Diagnosticul diferential1. Problema cea mai impOIiantade diagnosticdiferentialeste de a

deosebiacalazianecomplicatade cancerulcardiei,sau de a sesizaexistentaunui cancersubmucosal cardieicu acalaziesecundara.

Spredeosebirede acalazie,cancemlcardieiaparela 0 varsUimai Inain-tata,are un istorieaparentsemi, iar Ia debutdisfagiaaparela solide i ulte-rior ea survinei dupa ingestiade lichide. Freeventse eonstataanemieiuneoriehiarhemoragiidigestivesuperioare.Daeala acalaziesegmentulsemiestesituatin axul esofagului,i are eontumrinete,iar esofagulsupraiacentmult dilatat,are marginileuniformei estelipsit de undeperistaltice,In can-ceml esogastricsegmentulobstruantesteneregulat,cu mici imagini lacunarei semitonuri,frecventexcentric;dilatatiaesofaguluisupraiacenteste mairedusadecatin acalazie,iar undelepropulsiveale cOIpului esofagiansunt

15

"'''''''! . O , II.lili!i'li;:::!!', -

A = Traseu manometricnormal.

Unde peristalticenormale,consecutive;relaxareacardiei'in cursul deglutiliei

Fig. 1 a - Traseumanometricla individul normal.

prezente.Examenulcaretramjeazadiagnosticulesteendoscopiadigestivasupe-rioara i biopsia.

Acalazia poatefi secundaraunui cancersubmucosal cardieicarepro-duce0 obstrucpemecanicii,dari motoriesecundara,datoritadistrugeriipIexu-

16

II

B = Traseu manometricIn acalazie.Absen\aundelorperistaltice;prezenlacontraqiilorterliaresimultane;absenlarelaxliriicardiei ill cursul deglutiliei

Fig. I b - Traseumanometricla individul acalazic.

rilor intramientericeprin invadaretumorala.In aceastasituape,bolnavii suntvarstnici,Intre50-60ani, iar simptomatologiaaredebutrecenti frecvent,este

17

, ., , 1IIIIII il;;;i1!i!ifml'''--

Insotita de denutritie severa. Din punct de vedere radiologic se suspecteazaexistenta unei acalazii secundareunei tumori atunci cand: 1. Se observa crq-terea grosimii tesuturilor moi intre fundus i diafragm. 2. Se constata volvu-lus gastric superior. 3. Se observa prezenta peristalticei propulsive in esofa-gul inferior. 4. Segmentul ingustat este asimetric i neregulat. Uneori este ne-cesara ecoendoscopia i examenul CT, care sa aduca date complimentare.Diagnosticul decisiv se obtine la laparatomie i exa111enulpiesei operatorii.

2. Acalazia trebuie diferentiatade ahe tulburari motorii esofagiene, careIn general au sil1lptome ase111anatoare(spas111uldifuz esofagian, esofagul"spargator de nuci", acalazie viguroasa etc.).

Diferentierea acalaziei de aIte tulburari 1110torii esofagiene se face prinexamenul radiologic, endoscopic, dar in special manometric.

~ Diferentierea dintre acalazie i disfagia funqionala este expusa Incapitolul II.

EVOLUTIE. COMPLICATII

Siwe11, analizand 15j de bolnavi, explorati radiologic, endoscopic lmanometric, descrie 3 stadii evolutive:

I. Stadiul hiperkinetic este caracterizat prin creterea presiunii bazalein sfincterul esoragian inferior; motilitatea esofagiana este inca prezenta dqisegmentar2,nepropulsiva; relaxarea sfincterului la deglutitie nu este completa,dar presiunea restanta este numai uor crescuta. La exal1lenul radiologic seconstatii 0 intarziere in evacuareabariului, spontanasau provocata i 0 uoaradilatatie esofagiana. Uneori diagnosticul este confirmat nUl1lai de examenulmanometric.

2. Stadiul hipokinetic. Presiunea bazaHi In sfincter este moderat sanmult crescuta. Relaxarea esofagianaeste incompleta, iar valoriJe restante suntcrescute. l\lotilitatea esofagiana este mult redusa i sunt prezente numai unclesegmentarenepropulsive. La examenul radiologic esofagul este Inuit dilatat.i21' baric;] trece cu dificultate prin segmentul ingust. Examenul endoscopicpune In evidentii prezen!a stazei ~i a leziunilor de esofagita.

Cardia poate fi traversatade endoscop. In aceastafaza, pe Ianga com-plica!iile esofclgienese observa i prezenta complicatiilor bronhopulmonare.

3. Stodiul akinetic. Esofagul este mult dilatat, cu staza i resturi ali-mentare. Esofagoscopia nu se poate efectu:.)decat dupa 0 prealabila golire aesofagului. Cardia este depaita numai cu mare dificultate. La exalllenuJmanometric unclele peristaltice sunt absente. Presiunea bazala in SEI esrepractic 110rmalii.Cardia nu se mal relaxeaza la deglutitie. In aceasta faza se11lstaleaz3.denutritia.

Complka\iUe aca!azieisunt esofagiene i nonesofagiene.1. COillplicaJiile esofagiene. Acestea apar datorita stazei alimentare,

secretiei esofagiene i a infeetiei supraadaugate.Ca urlllare apare esofagita,uJceratiile mucoasei - de obicei superficiale - pot produce sangerari ocultei anemie. Poarte rar patrund in profunzime i produe periesofagita sau per-

18

rforapi. Regenerareaepiteliuluise poateface cu restitutioad integrum,daruneod se observametaplaziisau chiarpapiloame.Cele mai frecventeleziunisunt situatela limita superioaraa coloaneide staza.La acestnivel apareicea mai severacomplicapea acalaziei,cancerulesofagian.

Bolnavii acalaziciau rise de 15ori mai marede a dezvoltacancereso-

fagian decilt restul populatiei.Leziuneapoatefi localizatain arice zona aesofagului,de obicei insa in 1/3 medie.Viirstabolnaviloresterelativtanara,iar simptomatologiaacalazicaesteprezentacu 5-7 ani inainteaaparWeicom-plicatiei.Se suspecteazaasociereacanceruluiesofagianatuncicand se accen-tueazadurerileprestemale,apareanemia,eventualhemoragiedigestivasupe-rioara,i stareageneralaa bolnavuluise deterioreazabrusc.Dupa evacuareastazeiesofagienei a resturiloralimentare,examenulendoscopiceste acelacare, impreunacu eel biopsic, asiguradiagnosticul.

Lipsa apOltuluialimentar,cat i aparipacomplicatiilor,produc0 denu-tritie progresivamai accentuatain fazeletardive.

2. COlllplicaliile non-esojagienesunt cele bronhopulmonare.Acesteasurvinca urmarea aspiratieiconpnutuluiesofagianin arbore1etraheobrol1ic:brol1ite,brol1iectazii,abcesepulmonare.Dneorl infeqiile bronieerepetatereprezintacauzaprezentariila medic.

TRATAMENT

Pentruob!inereaunor rezultateoptimecu riscuri minimale,aparmereunoi solutii terapeutice.Actualmentese utilizeaza3 grupemari de mijloaceterapeutice:medicamentos,dilatapasfincterianai chirurgical.

1. Mcdicamcntos.Administrareade lUtlW, 5-10 mg sublingual,scadepresiuneain SEI cu 60% timp de 60-90 nunute. Pe parcursul aqiuniilutratilor,simptomatologiase poateremite,dar apoi reapare.

Elocantii de canalede ca1ciu(lufedipiniLverapamil,diltiazem)au fostmai bine studiap;nifedipinascadecu 40-60%presiunearestantain sfincter.Administrareacu 4S minuteinainteameselorpoatefi utila. Benefieiultrata-Illelltuluipe timp indelungatesteinsa neeoncludent,atat dupatratamentuleunitrati cat i dupa tratamentuleu inbbitori de eanalede eakiu (beneficiu17%).

Indicatiiletratamentuluimedieamentossunt:bolnavieu rise ereseutpen-tru ciilata!iii miotonue;paeienpcare refuza forme invazive de tratament;paeienpnecooperanti;l110dalitatetemporarade tl"atament1abolnaviieu formeuoarede boala.

Recent s-a experimentatactiuneatoxinei botuliluee(TOX B) asuprasciideriipresiunii restantein SEI. Injeetareaendoseopici1prin aeul de sc1e-roterapiea 80 u TOX B (cate20 U In fiecareeadran)seadepresiunearestantain sfineter i diminua sau aboletesimptomato10gia.La 50% din paeientirezultatelese mentinbunedupa0 singuraadministl'are.La cazurileeu rezul-tate mai slabe, admilustl"areade TOX B, se poaterepeta.Se apreeiazacaaproximativ70% din pacientibeneficiazade acesttratament.Rezultatemaibune s-au observat la bolnavii peste50 de ani i 1aeei eu aeaIazie VlgU-

19

roasiLFenomenelesecundaresuntpracticneglijabile.Tratamentulcu TOX Besteeficacei fa.raI'iscuri.

2. Dilatatia sfincteriana.Este cel mai vechimijloc de tratamentmedi-cal, iar bujinajelei miotomiaau reprezentatmultedeceniisingure1emijloaceterapeutice.Ulterior dilatatiileeardieis-aurealizatprin utilizareadilatatoarelormetalice,hidrostatiee(balonaeumplutecu apa) i in ultimele deeer1iieubalonaepneumatiee.Aceastaultimametodareprezinta1aora actuaJamodali-tateaeea mai utilizatapentruefeetuareadilatap.iloresofagieneIn aealazie.

Este neeesara0 dilatatiede 3 em penuua producerupturafibrelor eir-culare ale cardiei i a realiza0 relaxareconvenabilacare sa producadispa-ritia simptomelor.Atunei cand dilatatiaestereuita,se eonstata0 sci'ideresenmifieativaa presiuniirestantein sfincter,dar pe par'cursea cretepro-gresiv. Pentru aprecierearezultatelorse folosesc urmatoriiparametrii:dis-par'itiadisfagiei,cretereaponderala,ameliorareatimpuluide golire a esofagu-lui dupaun pnlnz solid (tehniciradiologice,dar mai alesradionuc1ear'e),Cuaceastametodase obtinesuccesin 80% cazuri, iar disfagiadisparein 32-90% cazuri.

Varstnicii i cei cu 0 duratamai lungaa bolii beneficiazamai mult detratamentdecattinerii. Aproximativ10-20%din cazuri necesitadilatatii re-petateIn decursulanilor.

Complicatiiledilatatieisfincterienesuntrelativrar'e.Perforatiaesteceamai frecventa;ea poatefi minima(u'atamentconservator,repausalimentar')sau extinsa(cu medicamentei eventualnecesitatearezolvarii chirurgicale).Aparitia refluxului gastroesofagiani a bolii de reflux simptomatic,se intiU-nete1asub 3% dupa dilatatie.

Tratamentulcu dilatatiipneumaticea datrezultatebunesaufoariebunein 80% din eazuri.

Morialitatearaportatiiestefoarie micii, de 0,2-0,4%.Conu'aindicatiiledilatatiei sunt: staregeneralaalterata,necooperarea,

infarctul miocar'dieaeut,aparitiaeomplicatiilorla dilatatii anterioare.In cazde insucces,estejndicatacardiomiotomia.

3. TratamentulchirurgicaI.Constain efeetuar'eauneicar-diomiotomiilon-gitudinale.Operap'aclasieaa lui Heller a fost completataeu numeroasevar'i-arlte,Dereglareamotoriea SEI prin interventiachirurgicalaasupraesofagu-lui ereeazainsa conditiileaparitieirefluxuluigastroesofagian,i de aceeaeaeste completataeu interventiiarlti-reflux(piloroplastie,vagotomiegastricaproxlmala,fundoplic

i frecventasociatell esofagita,stricturi,metaplazieBarrettsau chial."ulceresofagian.Disfagia precocepoatefi secundaraunei miotomiiinadeevatesauregenerariifib1'elorseqionatela miotomiei refacereaacalaziei.Disfagia tar-diva reprezintafie expresiainsta1a1'iiunei stenozepeptice,fie este datoritaunei f~l11diplicatiiprea strfmse.MOltalitateaestemidi, sub 2%.

In ultimii ani se efectueazadin Cein ce mai mult cardiomiotomiasub-mucoasalaparoscopicaasociatasaunu cu fundip1icatieal1terioaraca metodade prevenirea refluxului gastroesofagiansecundar.Utilizarea manometrieiintraoperaturiecste mandatorie.Se apreciazarezultatebunesau excelentein85-87% cazuri. Sunt semnalatetotu~icomplicatiiea perforatii in 5% dincazuri, i esofagitepepticein 10%. MOltalitateaestenula.

Richter consideraca In a1egereatratamentuluitrebuielil1utcont de 2factori: 1. factorii de rise la tratamentinvaziv al pacientului,i 2. performantacentruluimedical(fig. 2).

tBujinajei/ '\(

Succes Insucces

I

tTratamentrnedicamentos

nitrili-nifedipini/ '\(Sllcees Insucces

Pacienli eu rise ereseutlatratamentinvaziv

tTOX B ~(-------

'\(Insllcces

tRepetainjeetareaTOX B, i/ ~Sueee, Illslleces

~Dilatalii

i/ ~Sllcces Insucces

Paeientieu rise ,dizut latratarnent.invaziv

Injectarei/

Sueees

~Repetadilatatiile

i/ ~Succes Insucces

tMiotomie

i/ '\(Succes Insucces

tReoperalie

Fig. 2 - Alegert:'atratamentullliin aealazit:'(moclificatdupa J. E. Richter).

La pacientiiell rise scazut1atratamentestepreferabi1ea tratamentulsa se efectuezeendoscopic- injectarede TOX B sau dilatatiipneumatice.In caz de insuccesse recomandamiotomia.La pacientiieu rise crescut1atratamentinvaziv (stare generalaalterata,denut:rWesevera,boE asociatesevere)se prefed initial tratamentmedieamentoseu nitrati sau nifedipinai

21

I

bujinaje;nummIII caz de insuccestratamentendoscopiccu TOX B, saudiIa-tatii. Miotomiase efectueazanummin extremis~iestepreferabillapm"oscopic.

TULBURARI MOTORII SPASTICEALE ESOFAGULUI INFERIOR

Generalitali. DefinijieSub denumireade tulburarimotoriispasticealeesofaguluisuntcuprinse

urmatom"e1etipuri de tulburarimotorii:spasmuldifuz esofagian,acalaziavigu-roasa;esofagul"spargatorde nuci", hipeltoniaSEI.

Spasmul di.fuz esofagiall (SDE) estecaracterizatprin contractiinepro-pulsive ale musculaturiicirculm"ea esofaguluiinferior cm"eaparizola' ~ine-cOOl"donat.

Acalazia viguroasa reprezintaconcomitentade acalaziei SDL'Esofagul "spargator de IJUci" se caracterizeazaprin prezentauw unde

peristalticeextremde accentuatela nivelul esofaguluiinferior.Hipertollia SEi se defineteprin eretereapresiuniibazalea ~finctem-

lui esofagianinferiorla em"einsamicarileperistaltice~irelaxareasfinetemluiesofagianinferior se producnormal.

Grupm"ealor impreunaesteargumentatade multipleelemente:au sim-ptomeclinice asemanatom'e;nu au un substratanatomopatologicbine definit;nu exista0 metodade investigatiecu sensibilitatemarei speeificitatecores-punzatoaredeoarecemodificarilesimilm"ese pot observa~ila persomleasim-ptomatice;beneficiazade un tratamentsimilar;pot apareasuccesivla ace]a~iindivid" Se deosebescinsa prin modificarileradiologice,dar mm ales mml0-metl"ice.

FIZIOPATOLOGIE

Esofagulestehipersenzitivla agenticolinergieica edrofonium(inhibitoral colinesterazei)i maleatde ergonovina(alfaadrenergic)careprovoacaapa-ritia modificarilormanometrice,coneomitenteu simptomeleclinice.Hipersensi-bilitateabolnavilorcu tulburarimotoriispastieeale esofaguluiinferior nu esteinsa specifica.CompOltamentasemanatorse poateobservai la aealazici,Iavarsmiciasimptomatieisaula 15%din persoanelesanatoasela caredupade-glutitii in sec fie ca aparcontl"actiicu amplitudinejoasa,fie ca ramanaperi-staltici.Modificari manometl"icesimilm"ese pot observainsa i la indivizi sa-nato~idupasituatiistresante.La aproximativ80% din ace~tibolnavise obser-va tulburaripsihice,ea anxietate,panica,atacdepresiv.ManifestarileeUnicesuntde cele mm multeori declanatesau amplificatede situatiiconflictuale.Nu suntpanain prezentprecizateeauzelecareproducacestecontractiispas-tice in esofagulinferior.Modificarileaetivitatiie1eetrieepot fi rezultatulunuidezechilibmintl'eactiuneaexcitatorie~iinhibitoriea inervatiei.Este afectatatat

seetomlmotorcat i eel senzluv,darnu obligatoriusimultani 1naeeeaima-sura.Administrareade eolinergieepoateprovoea,preeipita,tulbura1'ide moti-litate eu sau fiira elurere,sau poateproduceelUl'erefill'a tulburarimotorii.

In tulbura1'ilemotorii spastieeeompOitamentulesofaguluiesteasemana-tor eu eel al intestinuluiiritabil, eeeaee permite1neaelrareaaeestora1neon-eeptulele "tub digestiviritabil".

ANATOMIE PATOLOGICA

La bolnavii eu spasmelifuzesofagians-a observatuneoriprezenla1n-groill'iipereteluiesofagian.S-aupus1nevidenlai leziunielifuzeea:fragmen-tari ale filamentelorneurale,ereteriale eolagenuluiendoneural,fragmentariale mitoeonelriilor.Nu este preeizatasemnifiealialor. Datele anatomopato-logieesuntfoartesill'aee,deoareeeaeesteafeqiuni,dei evolueazal11ulttimp,nu sunt grave,sunt rarearioperatei nu proeluemomte.

TABLOU CLINIC

Manifestarilecliniee pot apareala ariee varsta,dei media elevarstaestede 40 ani. Simptol11elemajoresunt disfagiai durereatoraeicil.

Disfagia estemoeleratai ineonstanta.Poateapill'eazilnie timp de cate-va zile pentruea apoi sa disparapentm0 perioadade til11p;esteprecipitatade un bolus alimental'mare,sau anumitemedieamente,alimentalieell tem-peraturiexeesivesau stres.Nu este1nsotitade pierdereponderala.Poate fieorelataeu apmilia ,mol11aliilormotorii.Dure1'eatoracicile,;temai freeventa,fiind prezentala 80-90%din bolnaviieu tulburarimotorii spastieeale esofa-gului inferior. Este loealizataprestemal,i poateiradia 1n gat,umeri, man-dibula sau spate.Poatesa fie severai sa neeesiteadminisu'areade opiaeeesaude niuali.Nu aparela efOlt;poatesurveni1ncursuIsomnului;estelegatade a1imentatiei poateduraore;eedeazauneorila antiacide.Este frecventaso-eiataeu disfagie,pirosis (10-20%),regurgitaliiorale sau nazale,manifestill'ic1inicede intestiniritabil (50%), fenomeneurinaresau tulburaride compor-tamentsexual.

Mecanismuleleproducereal dureriinu estebine elueidat;suntine1'imi-nati mai mulli faetori,plintrecarei cretereapresiunii'in lumenulesofagianeu isehemieseeundaraIn pereteleesofagiani eretereasensibilitaliimucoa-sei esofagienela diferiti stimuli (pragscazutpelltmsensibilitateadureroasa).

DIAGNOSTIC

Simptomatologiade tip esofagian, 1nspecialdisfagiai durereatoracidiimpun efectuareaunoI'explorariparaclillieepentmprecizareadiagnostieului.

1. EX(l]Jlenul radiologic reprezintaexplorareade debutpentmdepistareaanomaliilarmotorii, dar i pentmexcludereaaltar boli organiceesofagienecu tulburarisimilare.

23

2. Examenulmanometriceste:lnsaacelacaredefineteanomaliamoto-ne i izoleazadiferiteleentitati.Utilizareamanometrieimonitorizatetimp de24 ore, permitedecelareacu mai multauurintaa anomaliilorintermitente.

3. Endoscopiadigestivasuperioaraeste necesaraexcIuderii cauzelororganieeesofagieneeu simptomatologiesimilara.

4. Testeleradiolluc1eareefeetuatecu ajutomlpranzuluisolid saulichidmareateu Tcm99masoaratimpulde tranziti apreciazamicarilebolului ali-mentarin esofag.Au 0 sensibilitatefoartemarei sunt utilizateatatpentTudiagnosticulunor tulburarimotoriice nu au fost evidentiatemanometric,darmai ales pentJ.uevaluareatratamentului.

5. Testelede provocaresuntutile i suntfolositeatuncicandl1U existao eoneordantaintJ.'esimptomatologiaclinica i aspectultraseululmanometric.AdministJ.'areade edrophomumsauergonovine(vezi explorareaealazie)poateprovocain acelaitimp durereaasociatacu modificareatraseuluimanome-tric, demonstrandu-secaractemlesofagianmotoral durerii toracice.

Diagnosticul diferen!ial1. Atunei candpredominasimptomatologiadureroasaestenecesara se

afirma sau infirma anginapectorala.Astfel, metodologiade exploraredebu-teazatotdeaunaprin efectuareauneiECG, dar i a unui examenradiologicto-racie,pen1J.Ua deeelai eventualelecauzetoracicece ar puteaproducedurerea.

2. Indepfutareaeauze10rorganieeesofagienecare'11'puteproducesimpto-matologiaclinica,se efectueazaprill examenulradiologic,endoscopici bioptic.

3. DeosebireadintJ.'ediferiteleafectiunimotorii ale esofaguluise reali-zeazaprin examenulradiologici manometric.Daca in acalazieendoscopiadigestivasuperioaraaducedate impOltantediagnosticuluil precizarii dife-ritelorcomplieatii,in tulburfu'ilespastieealeesofaguluiinieriol',eanu aredecat1'01de excludere.In tulburarilemotorii esofagienede acest tip examenulmanometJ.'icreprezintafactomldiagnosticde decizie.

In spasmuldifuz esofagian,la examenulradiologicse constataca undeleperistalticeinitiatede deglutitiesuntintremptede contJ.'actiiale musculaturiinetedeale esofaguluiinferior, care sunt izolate,necoordonate,nepropulsive.Peretii esofagienisuntsupE,neinfiltJ.'ati;contractiileesofagulminferior ii con-fera aspectde tirbuon,saude ~iragde matanii,saude pseudodiverticuli.Con-tractiilete11iarecare se observanu sunt specificespasrnuluidifuz esofagian,ele fiind prezentei la acalazicii la indivizii sanatoi.Esofagulse ingusteazacatrecardiei tJ:anzitulesofagianesteintarziat.

La examenulmanometricse observa,in 2/3 inferioareale esofaguhli,prezentade contractiisimultane,viguroase,mai ampledecatnormal.Contrac-tiile caredureazamai mult de 20-30secundesuntinsotitede durereearece-deazadupadisparitialor. Presiuneain sfincterpoatefi crescuta,dar de obi-cei re1axareacardieiin deglutitiese efectueazanormal (fig. 3).

Numai 0 restransacategoriede bolnaviau de obicei corespondenta:111-tre dateleclinice,radiologicei manometrice,astfelineats-a introdusnotiuneade spasmdifuz esofagiansimptomatic.Pe de ahaparteSDE esteasociatcuo serie de boli esofagienei extraesofagiene(tabe1ulIII).

Acalazia viguroasareprezinta0 variantaa acalazieisimple ~i a SDE.La examenulradiologicse pot observaatatsemneleacalaziei,dar i modi-

24

33

20

40 383020

Fig. 3 - Traseu manometric1n spasmdifllZ esofagian.Contraqii sllnultane,repetitive:!ipsa de relaxarea cardiei "incursul deglutitiei.

TA.BELUL j1J

1. Aite tulburarimolorii ale esofagului(acalazie,b. Chagas)2. Esofagite3. Obstruqii organiceale cardiei (canceri tumori benigne

esofagieneinferioare,hemie gastricatranslljatalii cecomprimaesofagulinf.)

(iitiaz.a biliara, lIicer peptic, pal/creathi'[ cr.)B. Exrraesofagiel/e

AFECTIUNI CE SE POT ASOCIA CU SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN

1. Digesth'eA. Esofagiel/e

2. Extradigestiyc - afectiuni neuromuscularc1. SclerozaIateralaaIlliotrofidl2. Neuropatiadiabelica3. Nellropatiaetanolica

25

I

fidirile pl'Odusede contractiilesimultanedescrisein SEI. La exalllenulmano-metricse constataasocierealllodifidirilor observateatatin acalaziecat ~iinspasl1luldifuz esoragian.Este frecventasociat1ieu hemiagastriditranshiatalii.

Esofagul "spargatorde nuei" (hiperdinalllic)estecaracterizatprin undeperistaltieecm'edupa0 deglutitieullledadevinfoarteamplein esofagulinfe-rior (peste18 llllllHg) (fig. 4). Este0 entitateclinicii lllai rara,dar se observa

PNEUMbGRAF

400 25300

200

100

400 35300

200

100

tFig. 4 - Traseu manometricIn esofagulhiperdinamic("sprrrgatorde nuci").

Contraqii peristalticede amplitudinecrescuta.

26

In 13% din cazurilecu dureretoracicilde cauzaesofagiana.In 28% din ca-zuri esteasociatcu hemiagastriciltranshiatala.In evolutie,dupaani de zile,atatmodificari',eelectricecat i dateleclinice pot dispareaspontan.

HipelioniaSEl estecaracterizataprin activitateperistalticanormala, cre-tere a tonusuluibazal al SEl, dar cu relaxarenormalaIn cursul deglutitiei.

EVOLUTIE

Tulburarile motorii spasticeale esofaguluiinferior sunt afeqiuni be-nigne,cu evolutieimprevizibila.Ele pot dispareaspontan(esofagul"sparga-tor de nuci"), pot sa-i schimbepatemulelectrictrecandIntr-o ahacategorie.Cei cu SDE devin aealaziei,eei ell esofag"spargatorde nuci" pot sa pre-zinte modificilri de tip SDE.

TRATAMENT

Deoareeemeeanismelede produeerea simptomelornu suntbine cunos-cute,deoareceIn unelecazurimodifiearileaparintermitent,sau sa se remitaspontan,tratamentulesteprimordial simptomatic.

Tratalllentul farmacologic utilizeazanitrati,antieolinergicei inhibitoride canalede ca1ciu.Atilt administrareade nitrati cat i anticolinergiceleaudat rezultatetemporarefara a producemodificareatraseuluielectric.Atuncicand este prezentrefluxul gastroesofagian,acestanecesitatratamentantise-cretori proehinetic.

In hipeltoniaSEl s-au obtinutanumitebenefieiieu anticolinergicesaunitrati, iar In SDE cu nitrati sau inhibitori de canalede ca1ciu.

Utilizarea TOX B, cu aceeaitehnicilca la acalazie,a dat rezu1tatefoartebune, dar'deocamdataa fost utilizatape serii mici. S-a obtinutame-liorareasimptomatologiei,scildereapresiuniiIn SEl In 80% cazuri,i In 40%cazurireapar'itiaperistaltieiinormale.Rezultatelecelemai buneau fost obser-vateIn acalaziaviguroasa.

Tratamentulcu droguripsihotrope,cat i tratamentulpsihologicpot pro-duce 0 ameliorar'ea simptomatologiei,dar fara nici 0 ameliorarea traseuluimanometric,

DilataJiile suntutilizatenumaiIn cazurileIn careobstruqiaesogastricaeste doveditaradiologici cand apar'edenutritia.Rezultatelesunt mult maislabeca cele obtinuteIn acalazie(45%).

In ceea ce privete lIIio!omia, ea reprezintanumai 0 procedura"inextremis"deoareeeaa cum a spusDe Meester"Creareaunui defectpentrua corectaaIt defectnu va readuceniciodatala normal functiaunui organ".

CALAZIA

Este 0 tulburaremotorieesofagianaearacterizataprin scadereatonusu-lui bazal al SEI. Sfincteruldevineincompetenti creeazacea mai Impor-

27

tantaconditiepentruapm-itiarefluxuluigastroesofagiani a complicap.ilorsalecele mai severe.

Este frecventintalnita in eopilarie fiind atribuitilunei imaturitatiameeanismelorce controJeazafunqiile SEI. La padentii adultise observaa50-ciata Cll herniagastricatransoiatala,sauin evolutiapostoperatoriea bolnavi-lor ell interventiiehirurgicaleabdominale(rezeqii polaregastrice,vagotomii).

Tratamentulmedicaleste eel '11 refluxului gastroesofagian.De multeon estenecesarainterventiachirurgicalil- fundiplicatia.

TULBURARI MOTORII SECUNDARE

In diferite afeqiuni care intereseazamusculaturanetedase observa0sene de tulburarimotorii care au un grad de specificitate.

CoiagenozeleDupa piele. esofagulesteorganulcel mai frecventafeetat,atatin scle-

rodermiiledifuze (85%), dar mai ales in sindromulCREST (calcinoza,sin-drom Raynaud,disfunctiiesofagiene,telangiectazie,sclerodaetilie).Afectareaesofaguluisurvinemai frecventla femei intre 40-50 ani.

Leziunea anatomopatologicaconsUl In atrofia primara a muchilornetezi, care sunt inlocuiti ulterior de un procesde scleroza.Aeeastapoatecuprindei submueoasa.Consecutiv,se observascadereaamplitudiniiunde-lor perista1ticein esofagulinferior,progresivpanala disparip.alor. Presiuneabazalain SEI scadeprogresiv,pima1aincompetentatotala.In stadiilefinaleesofaguldevineun tub rigid care comunicalibel' cu stomaeul.Sunt createpremizeieinstalariiunui reflux gastroesofagianmasivde lungadurata,insotitrapid de esofagitai complieap.ilesale: ulceratii,stenoze,sindromBarrett.adenocarcinol11.Esofagitaesteprezentain 60-70%din cazuri.

SimptomatologiacEniea este earacterizataprin doua semne majore:pirozisul, secuildarrefluxului i disfagia:aceastapoatefi produsade tulbu-rarea motorie,de strieturisaude asociereaunei infecp.icu candida.Bolnavulnu se poatealimentad",catIn ortostatism.Simptomelecliniee nu aparinsadecat1amai pup.nde 50,;~din cazuri.

La examenu1radiologicse constataesofaguJdilatatfiiJ.aunde peristal-tice in porp.uneainferio'lra.DatoritacomunicariiEbereesofag-stomac,se con-staulprezentaaem]ui111 esofag.In ortostatismesofagu1se gole~tein stomaeda-toritagravitatie;;in schimbin clinostatismbariulpoateramanein esofagtimpdeore in ~jr.Frecventse ob~~ervarefluxgastroesofagianlibel',prezentade ulceratiisau stricturi,sau asociereacu herniagastricatranshiatalasau diverticuli.

La examenulmanometricse evidentiazii,in 75% din cazuri,diminuareaampEtudiniiundelorpropulsive,pan31adisparip.alor in esofagulinferior.

Presiuneabaz::Jrl 111SEI estescazutasau absenta.In esofagulsuperiorundeleperistalticesum prezentei presiuneain SES estenormalii.

Esofagoscopiapur,cin evidentaUll esofagrigid, neanimatde undeperi-staltice.Mucoasa esofagi:l11aeste edematiata,congestivai poate prezenti;complica1iileesofagitei.

28

Diagnosticuleste uor de stabilit atunci cand simptomeleesofagieneapardupa semnelesistemiceale sclerodermiei.In cazul 111care modifici1rileesofagienereprezintaseml1ulde debutal bolii, atuncidiagnosticulestemultmm dificil i necesitape de 0 pmteclasm'eatipului de disfunctiemotorieipe de aWl pm"tedemonstrm'eaprin testede laboratorsau biopsii de pie1eabolii sistemice.

Tratamentulesteace1aal esofagiteide reflux severeasociatcu cel alsclerodermiei.Eficacitateatratamentuluiestel11saslaba.Este 0 afectiunelentprogresiviLPU;il1influentatiide tratament.

In lupusuJ eritematosdifuz esofagulesteafectatI11tr-oproportiemultmal mica de 25-30%.Simptomatologiaclinica i modifici1rileelectricesuntInsa mai estompate.

In bolile mixtede tesutcolagen(sclerodermie,lupus eritematosdifuz,polimiozitii) afectaTeaesofagianaestefrecventa- 60% - i intereseazaatiltmusculaturanetediicat i pe cea striata.Tulburarilede motiJitateale corpu-lui esofagiansunt prezente111tot esofagul,iar presiuneabazalaestescazutaatatIn SEI cat i In SES. Simptomatologiaestemult mai severai mai greude controlat terapeutic.

Diabetul:;;aharat~...Ia.nifestarileesofagieneaparin specialla bolnavii cu neuropatieauto-

nomapeliferica i la barbati.StudiilehistoJogicei farmacologicesugereazaca patalogiaesofagianaestemmCUI"andsecundaraleziunilordegenerativealesistemuluinervosautonomi mai pup'nlezariimusculaturiinetede.Studii mairecentearata0 corelap.emai bunacu tulburarilepsihiceobservatela acetibolnavi.Se observainsii i bolnaviasimptomaticicareprezintiitotui0 seriede modificarimanometrice:sddereaamplitudiniiundelorperistaltice,aparitiade undebigeminate,sciidereapresiuniibazalein SEI, relaxa1'einsuficientiiindeglutitie.

AlcoolulIn intoxicatiaacutase constatascadereaamplitudiniiundelorperistaltice

i a presiunii In SEI; uneori aparcontJ:acp.isimultane.In alcoolismu1cronictulbudi1'ileesofagieneapar la persoane1ecu neuropatieperifericai constauin diminuareaundelorperistalticeprimare~isecundare,ap"sitiade cont1'actiinespecifice.In mod bizar acestemodificari'manometricenu au corespondentclinic.Ele revin1anormalla 30 de zile de la intrempereaconsumuluide alcool.

EsofagitapepticaTulburiiri1emotoriidin esofagitiisuntindusede prezentaaciduluiin eso-

fag i severitatealor este paralelacu gradulde gravitateal esofagitei.Inacelaitimptu1burarilede motilitateesofagianaintarziindevacuareaconp.nutu-lui esofaguluiin stomaccontribuiela agravareaesofagitei.Nu se cunoscincamecanismeleintime de producerea tulburfuilo1'motorii.Se observiiinsii tulbu-rarea secvenleiundelorperistalticedupadeglutitie,undeperistalticede ampli-tudinejoasa, raspunsanormalla distensiacu balonaul.Ele nu se remitdupatratamcntulcu nitrati, ci Humaidupa tratamentantisecretorintens i vinde-cm"eaesofagitei.

29

Esofagul la varstniciDe~i initial s-a consideratea 0 seriede modifiearide motilitatesunt

produsede varsta,cercetarimai recenteau pus in evidentafaptul ca inci-dentatulburarilormotoriiesteaproximativsimilarala cei tineri~ila cei varst-nici, daeain grupe1erespectivenu suntinglobatidiabeticiii bolnavii cu tul-burari sistemicecareau patologialor motorieindependentiLVarstapoatesca-dea amplitudineaundelorperistalticesau frecventalor, dar nu inducetulbu-rari de motilitate.De aceea,dupa unii autori notiuneade presbiesofagnureprezintii0 entitatecJiniea.

TULBURAR/ DE MOT/UTATE ALE MU~CH/LOR STRIAJI(SFINCTER ESOFAGIAN SUPER/OR ~/ H/POFAR/NX)

DefinilieTulburarileesofaguluisuperiori al sfincteruluiesofagiansuperior(SES)

se caracterizeazain primul rand prin greutateade a transferabolul alimen-tal' din orofaringe~idificultateade a initia deglutitia(disfagiede transfer).In afarade disfagie,pacientiise plfmgde regurgitatiioralesaunazale,initialdupa lichide ~iulterior dupa solide.Dupa deglutitieapareimediattuse sauchiar aspiratietraheobronica.

Nu exista0 buna corelatieintre diferitelemetodede explorare,i nutoti bclllavii simptomaticiau l1lodifiearimanometrice.Se descriu3 tipuri detulburaride motilitateale SES:

- hipertoniaSES - esteInUHnitaasociat,in sindrol1lulPlummer-Vinson,refluxul gastroesofagian,laringectol1lii,globusfunctional;

- hipotoniaSES - esteobservatarareoriizolat; de obicei esteseCUll-daraunor afeetiunicarescadtonusulmusculaturiistriate:sclerozaamiotroficalaterala,rniasteniagravis,distrofial1liotonica;

- insuficien!ade relaxarea SES. care poatefi: incompleta(acalaziacricofaringeaEi),sauintarziatai inchidereprematuraa SES (diverticulZenker).

TuJburarile de motilitateale SES i hipofarinxului(muchilor striatiesofagieni)pot fi primare i secundareCtabelulII).

rULBURARI MOTORIl PRiMARE

Acalazia SES se datoreteincapacitatiiSES de a se reIaxaIn cursuldeglutitiei.Se observain special la copiii nou-nascutii cedeazaspontandupa primeledoua saptamani.Se apreciazaca esteexpresiaimaturitatiisis-temelorde controlal sfincterului.La adultea estede obicei secundaraunorinterven!iichirurgicalelaringiene,sauunor Aeqiuni neuromusculare.Acalaziaorofaringianaeste simptom comun in disautollomiafamiliala Riley-Day.Diagnosticulse asiguraprin radiocinematografie,carepermiteurmarireatrall-zitLlluii detectareaanomaliilor:111cetinireatranzituluiorofaringiani aparitiaunei "bare" a muchiuluicricofaringianla niveIul C6-C7. Examenulm,UlO-

30

Imetric nu este totdeaunaedificatorpentrudiagnostic.La bolnavii care ausimptomatologieseverase indicii cricomiotolliafaringianiL

DiveI1icululZenkerestesituatin triunghiulKillian, in parteasuperioaraa muchiului cricoesofagian.Se presupuneca este produs de 0 sliibire amuchiuluicricoesofagian,sau de 0 creterea presiuniirestal1tein sfincter,de 0 contraqieprematuraa sfincteruluiSilU de 0 relaxareincompletiLExa-menulmanometricestefoartedificil de realizat,ceeace poateexplica lipsaunei precizarifermeale mecanisl11uluide producere.Diagnosticulesteradio-logic prin studiul baritatin pozitia oblic anteriordrept sau radiocinemato-grafic. Divelticulul asimptomaticl1Use trateaza.Cel simptomaticse trateazachirurgical(rezectiapungiidiverticulare,asociatauneoricu cricomiotomiefa-ringiana)sau endoscopic.

TULBURARI MOTORII SECUNDARE

Tulburarimotorii secundareale muchilorstriatiesofagienipot fi pro-duse de afeqiuni neurologice,boli muscularesau leziuni locale structurale.

Accidenle!e vascu!are cerebraTe reprezintiicele mai frecventecauze.Imediat dupa accidentapm'J:ntarzieriale reflexului de deglutitie,reducereaperistaJticiifaringiene,control lingual redus,regurgitatii,aspiratiiale boluluialimental'.Disfagia este mai intensala vihstnici.Tulburarile apal'probabildupainstalareaedemuluicerebraldeoarece,de regula,ele se remitdupadouasaptal1lanide tratal1lent.

In boala Parkinson pot apareadificulti.Wde masticatie,stazain hipo-faringe, disfunqie in SEE. Simptomelese amelioreazadupa tratamentcuL-Dopa.

In sc1eroza mulliphi, in 55% din c;1Zuriapar tulburaride deglutitie,anomalii cricofaringiene,deglutitienecoordcnata.Ele cedeaza1a tl'atarnelltulde baza al bolii.

Po1imio:;ila 5i dermGIOmio:;ilaafecteazaesofaguJin 50-60%din cazuridatoritaatrofiei i diminuariifibrelor musClllarestriateesofagiene.Sub 50%din acetiboln,wi acuzadisfagieorofaringian~i.La examel1uJi'adiclogic secOl1statucOl1traqiislabeale constrictoruluifaringian,retinereaoariului In va-lecule,goJireaincompletaa faringelui,reflux faringo-nazal.Examenulmano-metricaratascadereatOl1usuluiSES, scadereacontraqiilorfaringiene,ampli-tudinescazutaa undelorperistalticesuperioare.Unecri se asociazaeu tul-burari de motilitatea musculaturiinetede.Simptomatologias,=ameJioreazadupiJ tnltamentulafeqiunii de baza.

Distrofia JIIiotonica este0 afeqiunecaracterizataprill facies miopatic,de lebildiL miotomie,scadereatonusuluimuscular',bose frontale,atrofie

testicuJara,cataracta.La cativaani de ]a instalareaprimelorsimptomese in-stdleazai disfagia.La examenulradiologicse observatulburaride golire fa-ringianai peristalticii,mormala.Traseul :nanometricpune in evidentiisca-dereapresiuniiin SES, cat i scadereaamplitudiniiundelorperistaltice.

Tulburarile esofagienese amelioreazasau cedeazadupa chinina sauprocainal1lida.

31

Distrofia oculo-faringianli.Este 0 boaladominantautosomalace aparede obicei dupa 60 de ani i estecaracterizataprin ptoza-palpebralabilate-rala, urmatade disfagiesuperioarade intensitateuoara.Simptomuleste se-cundarafectariimusculaturiifaringiene.ActivitateaIn SES estenormaliLSeobserva1nsa0 uoaralntilrzierea bariuluiin faringe.Tratamentulcu antago-niti ai colinesterazeiamelioreazasimptomatologia.

Miastenia gravis. Aproximativ2/3 din cazuri prezintadisfagieorofa-ringiana.Deglutitiaesteinitial normala,dar esteurmatade dificu1tateade amanca,de a forma bolusul alimentar.La examen'.llradiologic se constatastazade bariuin recesurilefaringiene,balonizareafaringelui,regurgitatii.Tra-seul manometricindicascadereatonusuluibazalin SES, dar relaxareasa estenormala.

Uneori afectiunileinflamatoriiacutesau cronice,situatein apropiereaorofaringeluipot declanatulburm esofagienenespecifice.

Bibliografie

Achkar E. - Motor disordersof the esophagus- in: Clinical GastroenterologyRoll EdgarAchkar, Richard Fanner, Bertran Fleshier, eds. Lea and Febiger, Philadelphia,London;1992:22.

Avtan Lcvent- LaparoscopicHeller oesophagocardiomyotomy.IGSC - Joint Meeting ofsurgeonand GastroenterologistsJune 26-30, 1996,Budapest,p. A 16.

BennettJ.R., Barzagae,HendrixT.R., SiegelC.1.- Treatmentof achalaziaby pneu-matic dilatationof the cardia- Gut, 9, 727-731,1968.

BennettJ.R., HendrixT.R. - Diffuse esophagealspasm:A disorderwith more than onecause- Gastroenterology,1970,59-273.

ClouseE.R., DiamantE.N.: Motor physiolog:'and motor disordersof the esophagus.InFeldmanM., ScharschmidtF.B., SleisenjerN.M. eds.; W.B. SaundersCo., Philadelphia-London, 6th Ed., 1998:464-497.

CsendesA., Snok G., BragettaI., et all - Gastroesophagealsphincterpreasureandhistologic c!langesin the distal oesophagusin patientswith achalasiaof the esop:lagus-Dig. Dis. Sci.. 1985,30, 94.

ErbertE.c., OuyangA., WrightS.R, CohenS., LipshutzV.P. - Pneumatic(Hatationin patientswith symptomaticdiffuse oesophagealspasmand lower oesophageals[.j]incterdysfunction- DigestiveDiseasesand Sciences,1983,vol. 28, nr. 6. p. 481-486

GeleCantD.l\I. - Irreversibleesophagealmaterdysfunctionsin post vagotomydy::.pllagia-American Journal of Gastroenterology,76, nr. 4, 1981,347-350.

DelgenioA., MaCCettoneV., Landolfi V., Izzo G., Heller Niessen- Throughlaparoscopyin the treatmentof esophagealachalasia- IGSC Joint Meeting of '';:ugeronand Gastroenterologist,June 26-30, 1996,Budapest,p. A 17 a.

Gross Robert,LawrenceF., Jahnsonand KaminskiR.J. - EsophagealEmptyng inAchalasiaquantitatedby a RadioisotopeTehnique- Dig. Dis. andScience1979,vol. 24, nr.12, p. 945-950.

GutierrezFernando,ValenzuelaE.J., EhrsmanRG., QnismarioP.F., RodenthiKividon - EsophagealDysfunctionin patientswith mixed connectivetissuediseaseandlupus eritematous- Dig. Dis. and Sci., 1982,27, 7, 592-598.

HongorVIichic,TraubeMorris, Me. Allister RG. jr. Am. Me. Callum W.R.-Effects of nifedipine on esophagealmotor function in humans.Correlationwith plasmenifedipineconcentrations- Gastroenterology,vol. 86, nT. 1, 1984,p. 8-13.

32

1-

lVIittal R.K., Balaban D.H. - Mechanismof disease:The esophagealgastricjonction. N.Eng. J. of Medicine, 1997, 13, 924-933.

Onyang Ann., Cohen S. - Motility desordersof theesophagusin Bocku'sGastroenterology,ed. V, vol. 1, cap. 32, W.B. SaundersCompany,Philadelphia,London, Toronto. 1995.

Pesko P., Randelsvic T., Knettvir J., Dunjic M.S. - Surgical treatmentof diffuseesophagealspasm- IGSC, Joint Meeting of Surgeronsand Gastroenterologist,June 26-30 Budapest,1996. P.A. 19 C.

Richter F,J. - Motility disorders of the esophagus- in Yamada T. ed.: Textbook ofGastroenterology2nd Ed., J.B. Lippincott Co, Philadelphia,1995:1174-1213.

Sandler S.R., Bazymschi M.E., Orlando R.C. - Failure of Clinical criteria to dest-ingnish betweenprimary achalasiaand achalasiasecundaryto tumor - Dig. Dis. and Sci.Marth, 1982,vol. 27, nr. 3, p. 209-215.

Smith B.. - The neurologicallesions in achalasisof the cardia - Gut, 1978, 11-388.Stein H.J., Korn 0., Tlussnet H., DittIer H.J., Siemert J.R. - A step- Wise thera-

peutic strategyform the managementof patientswith achalasia- IGSC Joint Meeting ofsurgeronsane!Gastroenterologist,June 26-30, 1996,Budapest.

Traub E., Dubovik S., Lange RC. et. all - The role of nifedipine therapyin acha-lasia - Amer. J. Gastroenterology,1989,84, 1259-62.

Vantrappen G., Janssens J., Hellemans J. and Coremans G. - Achalasia, diffuseoesophagealspasmand relatedmotility disorders- Gastroenterology,1979, 76, 450-458.

Vantrappen G., Janssens J. - To dilateor to operate?That is the question- Gut, 1983,29, nr. 11, p. 1013-1018.

Vantrappen G., Hellemans J. - Treatmentof achalasisane!related motor disorders.Gastroenterology.1980,79, nr. 1, p. 144-154.

Wright A.R., Penner B.D. - Myxedema rule!upper EsophagealDysmotility. Digestivediseasesane!Sciences.1981,vol. 26. p. 376-378.

CAPITOLUL II

TULBURARILE FUNCTIONALE ESOFAGIENEDR. CARMEN OPROIU

GLOBUSUL FUNCTIONAL 34SIMPTOMATOLOGIE 35

FIZIOPATOLOGIE 35

DIAGNOSTIC 35

TRATAMENT 36

SINDROMUL DE RUMINATIE (MERIC/S-

MUL) 36

DUREREA TORACICA FUNCTIONALADE ORIGINE PRESUPUS ESOFAGIANA

(NON CARDIAC CHEST PAIN) 37SIMPTOMATOLOGIE CLiNICA 37

FIZIOPATOLOGIE 38

DIAGNOSTIC 38

Diagnosticde excludere 38Testede confirmarea naturii

funclionalea dureriiesofagiene... 39TRATAMENT 40

PIROZISUL FUNCTIONAL 40PATOGENIE $1 FIZIOPATOLOGIE 40DIAGNOSTIC 41

TRATAMENT 41

DISFAGIA FUNCTIONALA 42FIZIOPATOLOGIE 42

DIAGNOSTIC 42

TRATArviENT 44

Tulburarile functionale esofagienecuprindentitatic1inicecaracterizateprin combinatiivariabilede simptomecronicesau recurenteatribuiteesofa-guIui, neexplicatepanain prezentprin anomaliistlucturalesau biochimice.Bolnavii prezintasimptomecomuneesofagiene:pirozis, regurgitatii,disfagie,dureretoracica,senzatiede globus.Sunt mai frecventela femei i suntpre-zente1atoatevarstele.

Diagnosticu1estede excluderea altor bo1itoracicesau esofagieneceprezintasimptomeasemanatoare.

In aceastacategoriesunt incadrate:g1obusu1,sindromulde ruminatie,durereatoracicafunqionala atribuitaesofagului,pirozisul functionali disfa-gIa functionaliL

GLOBUSUL FUNCTIONAL

Globusul estecaracterizatprin senzatiade "nod in gat", de ingustare,de constriqiece apare1ajumatateadistanteidintl-efurculitasternaliii cmti-1agiultiroidian.

34

SIMPTOMATOLOGIE

Senzatiaapal'ein timpul meselor.Un bol alimental'mai mare lichidsau solid poatesa producadispal'itiatempol'al'aa senzatieicare apoi sa rea-paracu intensitatemai mare.Deglutitiauscata"in sec" sau stl'esulemotionalpoate accentuaglobusul,in timp ce plansulII remite.Uneori se pot asociatulburaril'espiratorii.

Este destul de raspanditin populatie.Poate apareala orice varstaiestemai frecvi.::ntla femei.

FIZIOPATOLOGIE

Modificarile functionale ale esofaguluiin globusul functionalau fostdemonstrateinconstanti controversatde diferiti autori.In producerealor aufost implicati urmatol'iifactori:

- Disfunctiasfinctemluiesofagiansuperior(SES): contractiarepetitivaa muchiuluicrico-faringiannu a fost obiectivizatadecatl'areori;senzatiadeglobus apareinsa constantla destindereaesofaguluisuperiorindiferentdepresiuneain SES.

- Refluxul gastro-esofagian:este prezentla bolnavii cu globus cuaceeaiincidentaca la restulpopulatiei;se presupuneca materialulrefluatajuns in apropiereaSES ar puteaproducecretereapresiuniiin sfincter.

- Functia senzoriala:perceptiastimulilorviscerali-esofagieniestemultmai accentuatala acetibolnavi fata de normali.

- La pacientiicu globus functionali in specialla femei, tulburarilepsihice i de compOltamentsocial suntmult mai frecventedecatla cei careprezintasimptomeasemanatoarede cauzaorganica.Mai frecventse observaanxietatea,depresia,ipohondria,obsesia,introversia.Nu se observaniciodatahisteria,astfelca denumireade "globushistericus"esteimproprie.

DIAGNOSTIC

Diagnosticulde globus functionalestefoartedificil i presupuneatiltdiferentiereade alte tulburari functionale,dar mai ales excludereabolilororganicece ar puteafi insotitede simptomeasemanatoare.Practicestenece-saraeliminareatuturorafectiunilorce producdisfagieoro-faringiana,frecventconfundate cu globus functional(tabelulI). In acest

TABELUL 1

AFECTIUNI CE POT PRODUCE DISFAGIE ORO-FARINGIANA

Leziuni bilateraleale neurollilorrno!oriLeziuni medulare

Hipotonia mu~chilorstria\i

Bloc mecallic

Afeqiuni inflamatorii

disfagia pseudo-bulbarlisindromulmedularlateralboala de neuronirnotorisirillgobulbiapoliomielitamiastelliagravisdermatomiozitadistrofiamiotollicacarcinol11ulpostcricoidiallpUllga farillgiallliacalaziacrico-faringianaosteofitecervicale

gu~atonsilitacandidozaherpessimplex

TRATAMENT

Initial estepsihologici de linitire a bolnavilor,de reeducareacom-pOltamentuluii de reintegrarefamiliala;trebuieinvinsateamabolnavuluidea inghiti. La nevoie se asociazapsihotropei eventualmiorelaxante.

SINDROMUL DE RUMINAJIE (MERleISMUL)

Este caracterizatprin regurgitareain guraa alil11entelorrecentinghitite,cu rel11asticarealor i reinghitireasauevacuareain afara,Ea se realizeazafiiraefOli,',radisconfOltabdominal,greatasaupirozis,Este 0 afectiunefOaIteraI'ai survineaproapetotdeaunala copii i retardatimental.Gradul deteriorariipsihiceesteProp0l1ionalcu gravitateatulburariifunctionaleesofagiene,expre-sie evidentaa impactuluifactorilorpsihici asuprafunctiilor tubului digestiv,

La bolnavii eaI'eau fost studiatiprin l11anol11etriei pH-l11etriesil11ul-taIla,s-auconstatatpmticularitatimotoriicaracterizateprin "undede varf de pre-siune"simultanein anttui duoden,concomitentcu sciidereapH-uluiin esofag,

Tratalllentultuminatieivariazacu starea l11entalai eu varstapacientu-lui, La eopii, la care se presupuneca tuminatiaeste un obicei invatat,seineearcaun tratamentde punitiune(aplicm'eape lil11baa unor substantecugustneplacut);la copii la CaI'ese presupune0 tulburareemotionalaa re1atieicopil-l11ama,se substituie0 aWl.mama,La adultiesteneceSaI'tratamentpsi-hologic i de eompoltament.

36

DUREREA TORACICA FUNCTIONALA DE ORIGINEPRESUPUS ESOFAGIANA (NON CARDIAC CHEST PAIN)

Este 0 entitatenosologicarecentdescrisa,caracterizataprin dureri detip anginos,la careinsa nu se pun in evidentaleziuni de tip coronarian,niciafectiuniorganicesau motorii esofagieneincadrabilenosologic(tabelulII).

TABELUL II

CAUZELE DURERII TORACICE

1. Cardiace

2. Vasculare

3. Pulmonare

4. Gastro-intestinale

5. Musculo-scheletale

6. Aite cauze

Boli coronarieneStenozaaorticaCardiomiopatiahipertroficaPericarditaAnevrismulEmbolia pulmonaraHipertensiuneapulmonaraPneumonie- pleurite- pleureziiTraheo-bronitePneumotoraxTumoriMediastinitesau emfizemmediastinalBoli esofagieneobstructive(tumori, stenoze)Boala de reflux gastroesofagianTulburari motorii ale esofaguluiTulburari funqionale esofagieneUlcer pepticBali biliareBoli pancreaticeBoli de disc cervicalArtrita scapulo-humeraIaCosto-condritlCrarnpemusculareintercostaleSindrom scalenicBoli ale sangeluiTumori de peretetoracieZona Zoster

I

Incidentaacesteitulburarifunctionalenu estebine cunoscuta;se con-sideriica durereaestede origineesofagianala 20-60%din bolnaviicu dureritoracicei angiografiecoronariananormala.Durereatoracid functionala deorigine esofagianaaparemai frecventintre 40-60 ani, in specialla femei.

SIMPTOMATOLOGIE CLiNICA

Durereapoateaveacaractereanginoasetipice,dar unelee1ementesu-gereazacaracterulei esofagian:localizareprestemalacu iradierepe margi-nea dreaptaa stemuluii interscapulo-veltebraldrept;declanarede stressaude unelealimente(preareci sau fierbinti)sau e insotitade aIte semneeso-fagiene(eructatiicare calmeazadurerea,disfagie,pirozis); incetarela inges-tia de apa sau de antiacide.

37

FIZIOPATOLOGIE

Mecanismulproduceriidurerii toracicefunclionalede cauzaesofagiananu esteclarificat.Au fost implicatiurmlHoriifactori:

1. Tulbudirile de motilitateesofagianCiobservateau caractermixt inespecific.Nu s-a putut stabili 0 corelatiebuna intre tulburarilede motili-tateesofagiallai apariliadurerii.Medicamentelecarescadamplitudineaunde-lor peristalticenu influenleazadurereatoracica.

2. Refluxul gastroesofagiallestc;!cea mai frecventacauza a dureriitoracicelleallginoase.La 45% din pacientiistudiali s-a stabilit 0 corelalieintre prezenIa refluxului i aparitiadurerii toracice,dar la 25% din acetiamaterialulrefluat aveaaciditalinormale(pH > 4). Mai probabildurereasedatoreazaunei hipersensibilitatiesofagienela valori fiziologice de acid.

3. Ischemiapereteluiesofagiansau/iscadereapraguluidureriivisceralela distensiapereteluiesofagian.

4. La bolnavii cu durerefunctionala toracicade origineesofagianadia-gllosticulpsihiatric (anxietate,depresie)estemult mai frecvent(84%) fala delotul de control (37%). In percepereadurerii i relatareaei verbala,intervinmai multi factori,printrecarepragulde sensibilitatevisceralaa durerii,stareapsihica a bolnavului,gradulsau de cultura.Hipersensibilitateaesofagianaladiferili stimuli, chiar fiziologici, reprezintaelementulcel mai importantInpercepereadurerii; caile de producerea acesteihipersensibiliditinu sunt cu-noscute.Prin analogiecu fenomeneleintestinales-aintrodusnotiuneade esofagiritabil.

DIAGNOSTIC

Ca In toatebolile functionalediagnosticulinilial esteeel de excluderea bolilor organicecele mai frecventece ar puteaproducesimptomatologiesi-milar'aumIat de exploraricar'econfirma prezenlaunor modificarifunctionalenespecifice(fig. 1).

DIAGNOSTIC DE EXCLUDERE

1. Excludereaafectiunilorcoronariene.Investigaliaprincepseste EeGde repausi la efort. Atunci candrezultatelesuntnegative,dar'existatotuisuspiciunede boalacoronarianacronica,se poateefectuatestulde provocar'ecu ergonovina(pentrudetectareaangineivasospastice),masurar'eainvaziva alactatuluimiocardicsau coronografiapentmdetectareaangineimicrovascu-lare.Sunt citateInsa cazuri la car'eanginamicrovascular"aeste asociatacudureretoracicafunqionaUiesofagiana.

2. ExcJudereaafecliuniloresofagieneorganicei In primul rand a boliiesofagieneobstructive(tumori,stenozeetc.) i a bolii de reflux gastroeso-fagian.

38

Durere esofagiana

~

~Negativ

pH-metriemonitorizata

~Negativ

Evaluarepentruboli esofagieneorganice(Ex. radiologic. EDS. Bio)

EvaluarepentrucauzacardiacaECG de repaussau la efoft. alte explorari specifice

IJ

PozitivTratament

JPozitiv

Tratamcnt

JPozitiv

Reflux gastro-esofagianpatologic

Tratament

JPozitiv

AcalazieSpasm difuz esofagian

Esofag "spargatorde nuci"

tNegativ

~Manometrie

1Aspect normal sau tulburaride

rnotilitatenespecifice

~Teste de provocare

~Pozitiv

durerefunqionala toracica(de cauzaesofagiana)

tNegativ

Cauta alte cauze

Fig. 1 - Diagnosticuldurerii funclionaletoracicede cauzapresupusaesofagiana.EDS - endoscopiedigestivasuperioara;Bio - biopsie.

3. Identificareaunor afectiuniesofagienemotorii (acalazie,spasmdifuzal esofagului,esofagul "spargatorde nuci"), care ar puteaexplica durereatoraeidi nonanginoasa.

TESTE DE CONFIRMARE A NATURII FUNCTIONALEA DURERII ESOFAGIENE

La bolnavii la care nu s-a putut clarifica cauza organidi a dureriiesofagienese pot efectuaa seriede testede stimularea esofagului,In ideeade a provocaa dureresimilaracu durereaacuzatade bolnav i eventualdea deeelaeauzasa. Actualmenteeele mai folosite sunt: testulla ergonovinasau eu edrophonium.

Distensialumenuluiesofagiancu un volummai nuc sau egalcu 8 cmpoatereproducedurereala 50% din bolnavi dar nu i la indivizii normalila care esteneeesaraa distensiemu]tmai mare.

39

I

TRATAMENT

Tratamentulnu estebine conturatdeoareceniei mecanismuldurerii nuestesuficientcunoscut.Prima interventieestelinitireabolnavuluica nu areo afectiunecoronariana.Efectelemedicatieiantisecretorii(inhibitori de H2_receptoriinhibitori de pompade protoni)nu au fost bine studiatei nu auprodus ameliora.riconvingatoare.Mai bine studiataa fost eficientainhibito-rilor canalelorde calciu, nifedipinul i diltiazemul.Rezultatelenu au fostinsa incurajatoa.re.Cele mai favorabilerezultateau fost obtinutedupaadmi-nistrareade psihotropei interventiiin comportament.Doze mici de tra-zodonelon- 150mglzi, diminueazasimptomeleasociatetulburarilorfunctio-nale esofagiene,fara a modificainsa presiuneaintraesofagiana.Daca durereaeste asociatacu panid, se administreazaalprazolamsau imipramine.Nurareori tratamentulcu psihotropepoatediminuasau chiar aboli durerea.

PIROZISUL FUNCTIONAL

Pirozisul functionalestecaracterizatprin episoadede arsuraretroster-nala caredureazade cel putin 3 luni i carenu suntasociateesofagiteisaurefluxului gastroesofagianpatologic,demonstratprin pH-metriemonitorizatatimp de 24 ore. Survinein specialziua i poatefi Insotit de simptomedis-peptice.Deseoriestepromovat sauexacerbatde emotii sau anumitealimentestimulatoareale secretieigastrice,sau chiar de modifica.riposturale.

Pirozisul esteun simptomraspanditin populatiei se apreciazaca 20%din populatieprezintapirozis functional;estemult mai frecventla femei inu estecorelatcu varstapacienti10ri duratasimptomelor.

PATOGENIE ~I FIZIOPATOLOGIE

Pirozisul esteconsecintacontactuluidintremucoasaesofagianai con-tinutulgastric.Exista0 bunacorelatieintrerefluxulpatologici pirozis (82%),dar cOl'elatiaeste mult mai slaM la cei cu reflux fiziologic. Din punct devedereal corelatieidintre simptom(pirozis) i refluxul functionalpacientiipot fi impfu1itiin 2 categorii:

1. 0 categoriemai mica la care exista0 bunacorelatieintre refluxulfiziologic i pirozis, i careraspundbine la tratamentulantireflux.La acetiase presupuneca existafie 0 hipersensibilitatea mucoaseiesofagienela va-lori fiziologice de acid, fie valorileacidesau chiar hiperacidenu sunt Inre-gistratecorect.

2. Categoriacea mai mareestereprezentatade bolnavii care raspundfoarte slab sau deloc la tratamentulantisecretor,i la care se presupunecaintervin alti factori in producereasimptomelor:reflux alcalin (saruribiliare,tripsina, refluatedin duoden in stomac),osmolaritateamaterialuluirefluat,distensieesofagianaprodusade un volum mai marede refluatin esofag.

La bolnavii cu reflux gastroesofagianfunctional se constataadesealabilitatepsihica,depresie,hipocondrie.La un marenumfu'dintreacetia,stre-

40

,

\!

suI emo~onalproducepirozis, ceeace pledeazapentlUexistentaunel hiper-sensibilita~esofagieneindusede sooes.

DIAGNOSTIC

Metodologiade diagnosticestecomunacu aceeaa bolii de reflux gas-troesofagian(fig. 2)0 Daea simptomelecedeazala ooatamentulcu antiacide,sau cu medicat,ieantisecretorie,pacientulnu mai esteexploratin continuare.Daca simptomelepersista la medicatiaamintitaeste necesaraexplorareaspecifica caredebuteazacu esofagoscopia.In cazulin careacestaatestaeso-fagita, tratamentulestecel corespunzator.Daca esofagoscopiaestenormala,se efectueazain continuarepH-metriamonitorizatatimp de 24 ore ill ambu-lator; in cazul refluxuluipatologic,tratamentulestecel corespunzator.DaeapH-metrianu Inregistreazadecatprezentarefluxului fiziologic, estenecesaraurmarirearela~eidino"esimptom-pirozis~iprezentarefluxului. In cazul co-relatieipozitive,bolnavii suntincadratiin categoriacelor cu reflux func~onalcare au ~ansasa beneficiezede tratamentulantireflux.Penou cealaltacate-gorie de bolnavi,carenu au 0 corela~esatisfaeatoare,ei suntIncadra~tot Incategoriacelor cu reflux functionaldar beneficiazade altemasuriterapeutice.

TRATAMENT

Tratamentulse ini~azacu schimbareastilului de viata (compOltament,obiceiuri alimentare~i culinare);recomandarimedicamentoaseasemanatoare

Endoscopie

Esofagita

~Boala de reflux gastroesofagian

~

PIROZIS

~digestivasuperioara

~

Aspect normal

~pH-metriemonitorizata24 ore

~Tratamentcorespunzator J

Reflux patologic

lReflux fiziologic

~J

Corelalie pozitivlireflux-pirozis

~

lCorelalie negativa

ref1ux-pirozisi/

I

Pirozis functional

Fig. 2 - Diagnosticulrefluxului functional.

41

celor din refluxul patologic(antisecretorii,prokinetice).Dadi simptomatolo-gia nu estecontrolata,bolnavii suntIndmmatipentmpsihoterapie.

DISFAGIA FUNCTIONALA

Disfagiaestesenzatiade dificultatede a inghitisolidelei lichidele(sen-zatiade opriresautrecereanormaJaprin esofag).Atunci candsimptomeledu-reazade cel putin 3 luni i nu se obiectiveazamodificarisuucturalesaumo-torii lncadrabilenosologic,disfagiapoatefi consideratafunctionala.Ea poatefi oro-faringianaatuncicanddificultateaestela nivelul treceriidin hipofarinxIn esofag,sau esofagianaca.l1dse percepe0 dificultateIn u-anzitulesofagian.

FIZIOPATOLOGIE

In producereadisfagieifunclionaleau fost implicatetulburaride motili-tate sau hipersensibilitateamucoaseiesofagiene.

- Conu'actiilesimultaneesofagienepot produceintiirzieri de tranzitesofagiani asociatdisfagie;acestfapt se observanumairareorila manome-tria clinica. S-a demonstratInsa ca distensiaprin balonaa esofaguluimediuinduce conu'aqii simultanela 70% din bolnavii cu disfagie funqionaHi,intimp ce la lotul de conu'olnu se producenici tulburareade motilitatei nuaparenici disfagia.

- Aperistalticasegmentara,exploratamanometric,estemai rar Intiilnitain disfagiafunctionala.

- Hipersensibilitateamucoaseiesofagienela diferiti stimuli inu-alumi-nali poateexplica aparitiatu1burarilorde motilitatei disfagia.~i 1a acetibolnavi tu1burarilepsihoemotiona1esau psihiatricesunt mai frecvente.

DIAGNOSTIC

Sunt cunoscutemultiple cauze ale disfagiei faringienei esofagiene(tabelulIII). Diagnosticu1disfagieifunqiona1eestede asemeneaun diagnosticde excluderei se efectueazaIn trepte(fig. 3).

Treapta1. Excluderealeziunilorstructuraleintrinsecisauexu'inseciprinexamen,radiologiccu dub1ucontrastsau cu bolus solid impregnatcu bari-um. Deseori estenecesaraesofagoscopie.

Treapta2. Excludereaaca1azieisau a altor afectiunimotorii cu sub-sU'atmorfo10gicprin examenradiologicbaritati manomeu:ie.

Treapta3. Evalufu:iulterioarepentmprecizarearefluxului gastroesofa-gian sautulburarilormotoriiintermitente(pH-meu-iemonitorizata24 ore, testede provocare,manometriecu destinderede balonintraluminal,scintigrafiecuradioizotopi).Atunci cand manometriapune in evidenta:ulburari de peri-stalticiia1carol'subsu'atmorfologicnu a fast doveditpanaIn prezent,aces-

42

TABELUL III

CAUZELE DISFAGIEI ESOFAGIENE

1. STRUCTURALE1. Tulbudiri neuro-museulare

2. Leziuni obstructiveesofagiene

3. Leziuni eompresive

AealaziaSpasmdifuz esofagianSclerodenlliaSEI hiperlOI1TumoriStenoze-strieturiIneI SehatzkiIneIe - membraneesofagieneCarpi straini

CompresiunivaseulareAtriu stg. gigantAorta mult largitaVase aberanteMase mediastinaleAdenopatiimediastinaleGu~aretrosternala

II. DISFAGIA FUNCTIONAL.\

tea suot IocadrateIII categoriatulburarilormotorii oespecificece IosolescdisfagiafUllctiooala.

DisfagieEvaluarecliniea

Evaluarestrueturalaa

~Pozitiv

~Biopsie

~Tratamen!

~faringelui,

~esofagului,stomaeu~ui

~Negativ

EvaluareatulburariloresofagieneManometrie+ destinderebalon

1

~Negativ

~

Negativ

~

~pH-metrie

scinti. esofagtesteprovocare

I\ ~Pozitiv

~

JTulburari ITJotorii

nespeeifice

~Disfagie

funqionalanuci"

~Tulburari rnotorii

specifice

~Acalazie

spasmdifuzesofag "spargatorde

Boala de refluxTratament

Cautll alteeauze

Fig. 3 - Diagnostieuldisfagici funqionale.

43

r-

TRATAMENT

TratamentulvizeazaIn primul randlinitireabolnavuluii Indepmtareafactorilorprecipitanti.Deoarecedisfagiafunctionala se poateremiteIn timpi de cele mai multeori estede intensitatemica sau medie,ea nu necesitatratament.La cei cu suferintaclinica intensa,tratamentulestesimilar cu eelal bolnavilorcu dureretoracicafunctionala,dar in aceastasituatiemiorelaxan-tele i psihot:ropeleau mai putin sucees.La bolnavii la care examenulbari-tat evidentiaza0 intarzierea tranzituluisau0 insufieientade relaxareSEI, tra-tamentulestesimilareu eel efeetuatin aealazie(medicamentos,prin bujinare,dilatatii pneumatice).

Bibliografie

ArmarnathRP., Abell T.L., MalagcladaJ.R.: The ruminationsyndromin adults.Acharacteristicmanometricpattern.Ann. Intern.Med., 1986; 105:513-518.

AndeollaN.A., ThompsonD.G., KendallG.P.N., Earlam RJ.: Functionalrelation-ship betweencricopharingealsphincterand oesophagealbody in responseto gradedintra-luminal distension.Gut. 1989;29: 161-166.

Baldi F., Ferrarini F., LonganesiA., RagazzaniM., Berlara L.: Acid gastro-oesophagealreflux andsymptomoccurance.Analysisof somefactorsinfluencingtheir asso-ciation. Dig. Dis. Sci., 1989;34: 1890-1893.

ClouseR.E., LustmanP.J.: Psychiatricilnessandcontractionabnormalitiesof theoesopha-gus. N. Engl. J. Med., 1983;309: 1337-1342.

CannonRO., EpsteinJ.E.: Microvascularanginaas a causeof chestpain with angio-grafically normal coronaryarteries.Am. 1. Cardiol.. 1988;61: 1338-1343.

Cook LJ., ShakerR, DoddsW.J., HoganW.J., ArndorferR.C.: Role of mechani-cal and chemicalstimulationof theoesophagusin globussensation.Gastroenterology,1989;96, A 99.

Katz P.O., DaltonD.B.,Richter.J.E.: Esophagealtestingin patientswith noncardiacchestpain. Ann. Intern. Med.. 1987;593-597.

Kemp H.G., VokanasP.S. et all: The anginalsyndromeassociatedwith normal coronaryarteriogram.Am. J. Med.. 1973;54, 735-742.

PetersL., Mass L., PettyD., DaltonC, PennerD., Wu W., CastellD., RicheterJ.:Spontaneousnoncardiacchest pain. Evaluationby 24-h ambulatoryoesophagealmotilityand pH monitoring.Gastroenterology.1988;94: 878-886.

Richter.J., SpurlingT.J., CordovaCM., CastellD.O.: Effect of oral calciumblockerdiltiazem on oesophagus.Dig. Dis. Sci., 1983;29: 649-656.

RichterJ.E., HackshowB.T., Wu W., CastellD.O.: Edrophonium,a usefull provoca-tiv test for oesophagealchestpain. Ann. Intern. Med., 1985; 103: 14-23.

RichterJ.E., KewaonE.G., SinclairJ.W., Daltonc.B.: Acid perfusiontest and 24-hoesophagealmonitoringwith symptomindex. Comparisonof tests for gastro-oesophagealacid sensivity.Dig. Dis. Sci., 1991;36: 345356.

Richter.J.E.BrodleyL.A., CastellD.O.:Oesophagealchestpain, currentcontroversiesinpathogenesis,diagnosisand therapy.Ann. Intern. Med., 1989; no: 66-68.

Richter .J.E., Baldi F., ClouseR.E., DiamantN.E., JanssensJ" StaianoA.:Functional oesophagealdisorders.GastroenterologyInternational,1992;5. 1: 3-17.

WantrappenG., Janssens.J.,GhillebertG.: The irritableoesophagus- a frequentcauseof angina- like chestpain. Lancet, 1987: 1: 1232-1234.

44

CAPITOLUL III

SOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANPROF. DR. ALEXANDRU OPROIU

Definilie 45Epidemiologie 45

ETIOPATOGENIE ~I FIZIOPATOLOGIE .. 46Incompetenla mecanismelor antireflux 46

Insuficienla mecanismelor antire-flux de ordin fiziologic 46Insuficienla fadorilor antireflux detip mecanic 47

Mecanismele de producere a simpto-matologiei 49Mecanismele producerii leziunilor deesofagita 49

TABLOU CLINIC 49

Simptome c1inice comune 49

Forme clinice particulare 50DIAGNOSTIC PARACLINIC 51

Prezenla refluxului gastroesofagian .... 51Metode care stabilesc reialia reflux-simptome .. 52

Metode pentru determinarea etiopato-g~~ ~Metode pentru diagnosticul leziuniloresofagiene i complicaliilor 53

DIAGNOSTIC POZITIV 55

COMPLICAT" 55~~ro~l~rr~ ~

Ulcerul esofagian 55Hemoragia digestiva superioara 55Stenoza peptica 55

TRATAMENT 56Tratamentul medical............................. 56

Masuri generale 56Medicamente prokinetice 57

Medicalie pentru diminuarea pute-rii agresive a conlinutului refluat.. 58

Tratamen!ul chirurgical 59Strategia tratamentului 59Tratamentul "in trepte" 59

r

DefinilieBoala de reflux gastroesofagian(BRGE) reprezintatotalitateasim-

ptomelor,insotitesaunu de leziuni ale mucoaseiesofagieue,care suntpro-duse de refluxul continutuluigastricin esofag.

Aceasta definitie diferentiazaBRGE de refluxul gastroesofagianlesofagitade reflux.

Refluxul gastroesofagianreprezintafenomenulfiziologic de trecerealconlinutului gastricin esofagi caredevinepatologicatuncicand mecanis-mele antirefluxnu functioneaza.

Esofagitade reflux reprezintaleziuneaesofagianaindusa de refluxulgastroesofagiani care nu se producein mod obligatoriuin toate cazurilede reflux patologic.

EpidemiologieBRGE este fomte frecventaconsiderandu-seca 13% din populatieau

mal mult de doua episoadede pirozis saptamanal,iar 44% au pirozis cel

45

pupn 0 data pe luna. lncidentarealii a acesteisuferintenu este cunoscutacu exactitatedatoritafaptuluica simptomatologiade reflux esteinterpretati'ieronatin practicii.Prevalentaesofagiteiin populatiagenera1i.iestede 3-4%,iar Ja popuJatiade peste55 ani de 5%.

ETIOPATOGENIE ~I FIZIOPATOLOGIE

In mod fiziologic refluxulgastroesofagian(RGE) se producedupamesei foarterar noaptea,in timpulsomnului,dar nu producesuferinteclinice iestede duratafoartesCUlta.RGE devinepatologicatuncicandepisoadeledereflux suntfoaite frecventei cu 0 duratamai lunga.EJe pot surveninoapteaill S01l111(reflux de decubit),in timpu]zilei (reflux al pozipei verticale)saupermanentziua i noaptea(refluxulcombinat).

In etiopatogeniai fiziopatologiarefluxuluigastroesofagianintervintreigrupede factori: 1. illcompetentamecanisme10rantireflux;2. factorii de pro-ducere a simptol1latologiei;3. factorii de producerea 1eziunilorl1lucoaseiesofagiene.

INCOMPETENTA MECANISMELOR ANTIREFLUX

In conditii normaleRGE nu se producedin cauzacompetenteiunUlmecanismantireflux.MecanisllleJeantirefluxsunt de ordin fiziologic i deordin mecanic(fig. 1).

INSUFICIENTA MECANISMELOR ANTI REFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC(Tabelul I)

1.Sdidereapresiuniijoncpuniiesogastriceesteil1lpOltantapentruprodu-cerearefluxului.Presiuneajonctiunii esogastriceeste,in condipi nOl'lllale,de20-25I1lmHgi nu disparedeeatin momentuldeglutitiei.'In conceppaactuaUipresiuneaintra1uminalaa joncpunii esogastriceprovinedin sumareacontrac-tiilor tonice ale muchiuluiintrinsecesofagiandistal i ale contractiilordia-fragmuluicrural,ambelecomponenteconstituindsfincterulesofagianinferior(SEl).

Componentainterna a SEI esteformata din fibrele circulareale esofa-guJui inferior care se combinacaudalcu fibrele muscuJareoblice, in earfa,ale stol1laculuiproximal.Componentaexternaesteformatadin paiteacruralaa diafragmuluicare este ancoratade esofagprin ligamentulfrenoesofagian.

Refluxul gastroesofagianse producecand existafie 0 sdiderea com-ponenteiinternea SEI, fie a cOlllponenteidiafraglllatice,fie a ambeJorCOlll-ponente.Exista urmatoare1edouasituatiicarereflectaalterareamecanismuluifiziologic antireflux:

- relaxareatranzitoriea SEI care aparein afara deglutitiei i careexpJicii.65-73%din episoadelede reflux;

46

Patogeniabolii de reflux gastroesofagian

Hiposecre(iesali\'ara }"Clearance"csofagianlntarziat

Hipopcristaltislllfnina l11ucosalaI~ /'

'\"" ( ,/Unghilll His deschis ~ +"\\ .-/'

~~

Pensadiafragmaticalarga -,~

SEI{ Rcla'(aretranzitorieI'rcsillnede repausS 6 mmIIg

r~

) y_- Golig~"k,;",~,i",I, ,__~/ .J ~ Cre~tercatranzitoriesau

( ./ '-- pcrrnancnlaa presiunii'I I-~ intraabdominaleU

Fig. 1 - Schemamecanismelorfiziologice antireflu?:.(SEI: sfincteresofagianinferior)

- sdidereapresiuniibazalea SEI sub 6 mmHg carepermitetrecereacontinutuluigastricin esofag.

Factorii carescadpresiuneaSEI internsuntalimentari(grasimi,ceapa,ciocolata),fumatul,medicamentoi(blocantide canal de calciu, anticoliner-gice, aminofilina,benzodiazepina,nitriti).

2. Intarzierea cuditirii esofaguluide continutul gastric acid refluat(clearance-ulesofagian).In conditiilefiziologicecontinutulgastricrefluatesteindepartatde 1-2 undeperistalticeesofagienei neutralizatde salivalnghititacare are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se intillnetea scaderesauabolirea micihilorperistalticeesofagienecarefaceca, in specialnoaptea,mu-coasa esofagianasa fie expusamai mult timp la aqiunea acidului refluat.Peristalticaesofagianainsuficientase gasqte la 60% dintrebolnavii cu RGEsimptomaticii la 40% din cei cu leziunilede esofagita.

3. Tulburarea motilitiltii gastroduodcnalese intaJnetela bolnavi CllRGE i constain intarziereagolirii gastriceell distensiegastricapostprandiaIaprelungitacare declaneazaprin reflex vagaldeschidereatranzitoriea sfinc-terului esofagianinferior.

INSUFICIENTA FACTORILOR ANTI REFLUX DE TIP MECANIC

Factorii l11ecallici(tabelul I) care asigura l11ecanisl11ulantireflux seintricainsa cu factorii fiziologici. ConfonnatiallnghiuluiHis pareell estepur

47

TABELUL I

FACTOR! ETIOPATOGENICI AI BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIENE

1. Incompctcntamecanismuluiantireflux

Facrori fiziologici

Sdidereapresiunii jonqiunii esogastrice- relaxareatranzitoriea SEI- sdidereapresiunii bazalea SEI (sub 6 mmHg)

Insuficien\a sistemuluide "cura\irea esofagului"- diminuareasau abolireami~carilorperistalticepropulsiveesofagiene- diminuareasecre\ieide saliva

Tulburareamotilita\ii gastroduodenale- Intarzicreagolirii gastrice

Faclori mecQnici

Unghiul His largPensadiafragmatidirdaxata (emfizempulmonar,obezitate,presiuneintraabdominalaridicata)Frana mueosalilineficientilHemie hiatalaPresiuneintraabdominalaereseuta

2. PatogeniaproduceriisimptomatologieiStimulareachcmoreeeptorilor:pirozisStimulareameeanoreceptorilor:dureretoracica

3. PatogcnialeziunilormucoaseiesofagieneFaetorii de agresiunc:acid dorhidrie, pepsina,bila (acizi biliari ~i lizolccitina)Sclldereafactorilor de aparare:

preepiteliali:mucus, bicarbonatde sodiuepitdiali: jonqiunile intracelularepostepiteliali:stareavasculariza\iei~iprodueercasenza\ieide durereretrosternala~itoraciea.

mecaniciJ..Atunci d.nd unghiul His (unghiulde intrarea esofaguluiIn sto-mac) estefomtedeschis,refluxulestefavorizat.ContractiaSEI formeaza,inesofagul distal, plicaturareamucoaseicare constituieun obstacolmecanicantireflux(rozetaesofagiana).

Pensa diafragmaticaesteformatade diafragmulcrural i apareca uncanal muscularprin care treceesofaguldin toracein abdomen.Acest canalmusculara fost consideratin trecutca un factor care realizeaza0 pensaremecaniciia esofagului.In prezentel este consideratca un sfincter externcm-ese contracta~i se relaxeazaconcomitentcu sfincterulesofagianintern.Contraqiile sale sunt competenteatunci cand canalul musculareste astfelcolabatincat intra in contactintim cu pereteleesofagianinferior. Cand ca-vitateatoraciciiestemaritade volum(emfizempulmonar)saucandpresiuneaintraabdominaUicrete(obezitate,tumori abdominalegigante,ascitavolumi-noasa),hiatusuldiafragmaticeste mult Jiirgit, ceeace face contractiacom-ponenteiextemea SEI ineficienta.

Hemia hiatalafavorizeazaROE prin mecanismemultiple.Astfe!, peri-stalticaesofagianaimpingerefluatuldin esofagin pungahemiara.In momen-tu! deglutipeicand SEI intem se relaxeaza,refluatulrestantin pungaher-

48

rniara la care se adauganoul refluatdin stomacajungdin nou in esofag.Inplus, in timpul inspira~iei,contrac~iadiafragmuluicruralimpingerefluatuldinpunga herniaraIn esofag.Deci, III hernia hiatala se produce0 scadereatonusuluiSEI care favorizeazarefluxu1.

Unghiul His formatla insertiaesofaguluicu stomaculestede obiceiextremde ascu~iti are rolul unei clapecareinchidetrecereadin stomacinesofag.La bolnaviobezi cu RGE unghiulHis estemult Birgit i nu mat areacestro1.

Cretereapresiuniiintraabdominaleduce Ia largireahiatusuluidiafrag-matic i la cretereapresiunii intragastrice,favorizandcretereapresiuniiintraabdominale.Reprezintaun factorfavorizantal RGE in graviditate('27%din femeilegravidecu RGE patologic),obezitate,tumoriabdominalegigante.

MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

Simptomeleprincipaleale RGE, pirozisul retrosternal i durereare-trostemalii,se explicaprin stimulareachemoreceptorilori mecanoreceptorilor.

Stimulareachemoreceptorilorde cau"erefluatulacid producesenzatiadepirozis.Distensiaesofaguluiinferiorconsecutivarefluxuluistimuleazamecano-receptorii situati In mucoasaesofagiana,In musculaturai In adventiceapereteluiesofagian.Mecanoreceptoriistimulatide refluxul acid declaneazaconcomitentcont