Vitaminele şi utilizările lor terapeutice

Sunt compuşi oragnici proveniţi din alimente sau mai rar sintetizaţi de organismul uman (vitamina D3 în piele, vitamine din grupul B şi vitamina K2 de flora intestinală) care în anumite cantităţi (de fapt cantităţi mici, cel mult mg/zi) sunt esenţiale bunei funcţionări a organismului. Termenul vitamină ar sugera structura aminică (dar s-a dovedit că majoritatea nu au o astfel de structură) şi lipsa sintezei în organismul uman, precum şi caracterul strict necesar pentru funcţionarea organismului. Nu au valoare energetică, dar îndeplinesc importante funcţii, mai ales de coenzime. Unele substanţe (factori de creştere) au proprietăţi vitaminice doar pentru formele inferioare de viaţă - acidul paraaminobenzoic= vitamina H’, acid pimelic, carnitină. Vitaminoidele sunt factori bichimici fără funcţie enzimatică – bioflavonoizii (denumite în trecut vitamine P), mezoinozitolul, colină, acid alfalipoic, acidul pangamic (vitamina B15), unii acizi graşi esenţiali (vitamina F). Dozele recomandate pentru profilaxie sunt în general de 5-10 ori mai mari decât necesarul zilnic obişnuit.

Vitamine hidrosolubile (complexul B, vitamina C)

Vitaminele complexului B (cel puţin 8) îndeplinesc roluri de coenzime în cele mai multe reacţii metabolice. Se găsesc în general împreună în natură, într-o strânsă relaţie funcţională, de aceea deficitul de vitamine B apare de obicei asociat. Întrucât lipsa lor afectează diferite reacţii metabolice de la nivel neuronal, vitaminele din grupul B sunt larg utilizate în tratamentul neuropatiilor de diverse etiologii, encefalopatii etc. Preparatele comerciale conţin de obicei asocieri miltivitamine din complexul B.

Vitamina B1 (Tiamina)

Necesar zilnic: 1,4mg la bărbaţi, 1mg la femei.Surse: carne de porc, ficat, vegetale (cereale).Farmacocinetică: Se absoarbe din intestin prin transport activ (max. 10-15mg/zi). Dozele mici se metabolizează în totalitate, cele de peste 5mg/zi asigură saturarea depozitelor, restul fiind eliminat prin urină în formă nemetabolizată. Roluri fiziologice:

TPP (tiamin cocarboxilaza) este coenzimă în numeroase reacţii din metabolismul glucidic:

o Decarboxilarea oxidativă a piruvatului şi lactatuluio Ciclul pentozfosfaţilor

1

Tiamina intervine în procesul de conducere axonală (fiind implicată în funcţia canalelor de sodiu) şi transmisia neuromusculară (ca modulator al receptorului nicotinic)

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: aport scăzut, eventual asociat cu consum crescut în caz

de consum exagerat de glucide; necesar crescut (sarcină, alăptare, hipertiroidie); malabsorbţie, alcoolism.

o Clinic: boala beri-beri (mai ales în caz de consum exagerat de orez decorticat, asociat cu deficit al altor vitamine din grupul B) → edeme, cardiomegalie, encefalopatie + creşterea excreţiei renale de piruvaţi şi α-cetoglutaraţi.

Utilizare terapeutică: tratamentul stărilor de hipovitaminoză. Manifestările cardiace răspund în 1-2 zile la tratament (adică la injectarea unei doze terapeutice de tiamină), cele neurologice cedează mai greu.Nu se cunosc manifestări toxice în cazul excesului de vitamină B1.

2

Vitamina B2 (Riboflavina)

Necesar zilnic: 1,5mg – 1,7 mg; mai crescut în sarcină.Surse: bacterii, ciuperci, alge superioare, legume verzi, lapte, albuş, ficat, rinichi.Farmacocinetică: Se absoarbe din intestin prin transport specific. Roluri fiziologice:

Este transformată în riboflavinfosfat intrând in structura enzimelor FMN şi FAD esenţiale în desfăşurarea unor reacţii redox din interiorul celulelor

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: este foarte rar, mai frecvent la alcoolic, malabsorbţie, malnutriţie. o Clinic: stomatită, cheilită, dermatoză seboreică, vascularizaţie corneană, anemie.

Utilizare terapeutică: tratamentul stărilor de hipovitaminoză. Se administrează de obicei oral, mai rar sub formă injectabilă.Atenţie: vitamina B2 poate determina colorarea urinii în galben.

Vitamina B6 (Piridixina + Piridoxalul + Piridoxamina)

Necesar zilnic: 2g vitamină/100g proteine.Surse: mai ales alimente de origine animală.Farmacocinetică: Se absoarbe din intestin, este apoi transformată în piridoxal fosfat. Roluri fiziologice:

o Piridoxalul fosfatul intervine în numeroase reacţii din metabolismul aminoacizilor (decarboxilări, racemizări, transformări ale triptofanului etc)

o Contribuie la formarea acidului gama aminobutiric, histaminei, dopaminei, acidului gamma-aminolevulinic etc

o Determină pătrunderea Mg2+ în celulăDeficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: rar, cu precădere la alcoolici asociat cu deficit al altor vitamine din

grupul B, afinitate scăzută (condiţie genetică) a unor enzime faţă de această proteină.o Clinic: dermatită seboreică, convulsii (datorat se pare deficitului de GABA), anemie

(deficit de acid δ-aminolevulinic, precursor al porfirinelor), Paraclinic: creşterea eliminării urinare a metaboliţilor de triptofan, scăderea eliminării urinare de piridoxal. Izoniazida, Ciclosporina, Hidralazinele, Penicilamina şi într-o măsură mai mică contraceptivele orale pot provoca antagonizarea vitaminei B6.

Utilizare terapeutică: se foloseşte în formă orală, sau ca fiole cu administrare intramusculară, intravenoasă.

o Adjuvant în medicaţia anticonvulsivantă la sugaro Profilaxia nevritei periferice determinată de Izoniazidă şi tratamentul intoxicaţiei

acute cu această substanţăo Suplimentare la gravidă, boala de iradiereo Anemie prin deficit de sinteză a porfirinelor, neuropatii, alte afecţiuni neurologice.

! Nu se administrează în cursul tratamentului cu L-DOPA al bolii Parkinson, deoarece scade eficienţa L-DOPA.

Excesul: tulburări neurologice.

Vitamina B5 (Acid Pantotenic)

3

Necesar zilnic: 4-10mg.Surse: răspindită larg în alimente animale şi vegetale.Farmacocinetică: Se absoarbe din intestine prin transport active (max. 10-15mg/zi). Dozele mici se metabolizează în totalitate, cele de peste 5mg/zi asigură saturarea depozitelor, restul fiind eliminat prin urină în formă nemetabolizată. Roluri fiziologice:

Este inclus în coenzima A, fiind implicată în reacţiile de transfer ale grupărilor acetil Deficitul vitaminic:

o Condiţii de apariţie: experimental, mai rar în practică.o Clinic: tulburări neurologice şi digestive.

Utilizare terapeutică: tratamentul sindromului burning feet, datorat afectării rădăcinilor medulare posterioare şi ganglionilor simpatici), tratamentul nevritei diabetice, a unor boli de piele, ileus paralitic (eficienţă redusă).

Vitamina B12 (Cobalamina)

Necesar zilnic: minim 1-2µg. Alimentaţia echilibrată asigură un aport de aproximativ 10-20µg vitamină.Surse: carne. Este o vitamină care are în structură un nucleu asemănător hemului, dar în locul ionului de Fe are Co (cobalt), de unde denumirea de cobalamină.Farmacocinetică: Se absoarbe din intestin prin transport activ, iar în cazul dozelor de peste 3mg se absoarbe şi pasiv. Absorbţia se realizează la nivelul mucoasei ileonului distal, fiind dependentă de prezenţa factorului intrinsec Castle, secretat de celulele parietale gastrice, care trebuie să complexeze vitamina înainte ca acesta să fie absorbită. După absorbţie, vitamina este complexată de transcobalamina II, care o va transporta la nivelul ţesuturilor, şi în special în ficat, epitelii, măduva hematogenă, musculatură, cord, unde se vor realiza depozite de vitamină. Este metabolizată hepatic şi eliminată renal şi prin bilă. Prezintă circuit enterohepatic, astfel că nu se vor găsi decât urme de vitamină B12 în scaun, eliminările în scaun fiind foarte mari doar la biermerieni (cei cu lipsă de factor intrinsec). Roluri fiziologice: intervine ca transportor de grupări metil între diferite substraturi.

Intră în structura deoximetilcobalaminei, enzimă care transformă metilmalonil-CoA în succinil-Co A. Lipsa vitaminei va determina acumulare de metilmalonil-CoA, cu sinteza unor acizi graşi anormali ce vor fi încorporaţi în membranele neuronale, membrane care vor avea funcţionalitatea afectată. Aceasta explică manifestările neurologice specifice lipsei acestei vitamine.

Este implicată în transformarea 5-metil-tetrahidrofolatului în tetrahidrofolat şi a homocisteinei în metionină. Tetrahidrofolatul este necesar sintezei bazelor azotate ale ADN (sinteza timidinei). Lipsa vitaminei va afecta în special ţesuturile cu regenerare rapidă (epitelii, măduvă hematogenă), datorită deficitului în maturarea celulară consecutiv alterării sintezei acizilor nucleici.

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: mai ales la cei cu lipsa factorului intrinsec (congenitală, rezecţii

gastrice, anticorpi antifactor intrinsec). Mai apare la vegetarieini, în malabsorbţie, malnutriţie, la cei cu rezecţii ileale întinse, parazitoze intestinale (datorită consumului vitaminei), alcoolici. Necesarul este crescut la canceroşi, boli infecţioase şi febrile, sarcină, alăptare, perioada de creştere, hipertiroidie.

o Clinic: tulburări neurologice datorate disfuncţiilor membranare şi afectării mielinizării, afectarea tegumentelor şi mucoaselor (stomatită, cheilită, glosită), pancitopenie – anemia are un aspect caracteristic (macrocitară, cu scăderea raportului ADN/ARN în interiorul celulei).

Utilizare terapeutică:

4

Se utilizează ciancobalamină sau hidroxicobalamină sub formă de soluţii cu injectare intramusculară.

Diagnosticarea şi tratamentul hipovitaminozei (anemia se remite rapid, manifestările neurologice pot fi ireversibile).

Unele boli hepatice (hepatite cronice), intoxicaţii cu cianuri, tratamentul homocisteinemiilor, prevenţia spinei bifida la copii.

Reacţii adverse: alergii, scăderea kaliemiei.

Vitamina PP (Niacină, vitamina antipelagroasă, Pellagra Preventing factor)Rol antipelagră are şi compusul înrudit niacina sau acidul nicotinic.

Necesar zilnic: Nu este o vitamină propiu-zisă, putând fi sintetizată din triptofan în prezenţa vitaminei B6.Surse: tutun.Farmacocinetică: Se absoarbe aproape în totalitate din intestin sau se sintetizează hepatic pornind de la triptofan.Roluri fiziologice:

Intră în structura celor două coenzime nicotinamidice care participă la reacţii de oxidoreducere 8de exemplu reacţii din calea pentozfosfaţilor, sinteza acizilor graşi, metabolismul acidului citric): Nicotinamidadenin dinucleotid şi Nicotinamidadenin dinucleotidfosfat.

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: consum deficitar de proteine superioare, cu conţinut bogat în triptofan

sau alimentaţie săracă în vitamina B6 (consum exclusiv de mămăligă).o Clinic: pelagră – oboseală, sşăbiciue, indigestie, anorexie, apoi dermatită – mai ales în caz

de expunere la soare, diaree şi demenţă.Utilizare terapeutică: -

Vitamina C (Acid ascorbic, dihidroascorbic)

Necesar zilnic: minim 10mg, recomandat 30-75mg. 60mg vitamină C/zi asigură un aport suficient formării unor rezerve hepatice de 1,5g vitamină şi protecţiei faţă de scorbut timp de 4-5 luni de la oprirea absolută a aportului.Surse: vegetale (mai ales citrice, roşii), ficat. Este o cetolactonă asemănătoare glucozei sintetizată din acid glucuronic sau galactonic prin acţiunea glucuronolacton-oxidazei, enzimă absentă la om, primate şi cobai.Farmacocinetică: Se absoarbe aproape în totalitate din intestin prin transport activ, asemănător glucozei. Este eliminată renal, în formă parţial nemetabolizată, parţial ca oxalat. Are distribuţie intra- şi extracelulară.Roluri fiziologice:

Antioxidant Transformarea prolinei în hidrixiprolină, necesară menţinerii structurii colagenului, a dopaminei în

noradrenalină Formarea carnitinei, a acidului homogentizic, steroidogeneza corticosuprarenaliană, aminarea unor

hormoni peptidici (vasopresină, oxitocină, colecistokinină) Creşte absorbţia intestinală a fierului Implicată în metabolismul folatului, disocierea oxiHb, metabolizarea unor medicamente.

Deficitul vitaminic:

5

o Condiţii de apariţie: lipsa vegetalelor proaspete din alimentaţiei; necesar crescut: sarcină, alăptare, perioada de creştere, hipertiroidii, efort fizic, expunere la frig, cancer, intervenţii chirurgicale, boli infecţioase febrile.

o Clinic: scorbut – hiperkeratoză foliculară, gingivită, edeme, hemoragii la diverse niveluri (datorată mai ales afectării colagenului din structura vasculară), anemie, osteoporoză, tulburări de dentiţie, întârziere în vindecarea plăgilor.

Utilizare terapeutică: Tratamentul hipovitaminozei (administrare orală, mai rar intravenos) Methemoglobinemii (datorită rolului antioxidant) Pentru grăbirea vindecării plăgilor, ca imunostimulant în special în caz de infecţii de căi

respiratorii. Convalescenţa bolilor febrile, pentru stimularea apetitului Excesul (caracteristic exclusiv consumului de preparate medicamentoase, nu de vegetale):

favorizarea formării calculilor renali de oxalat, supraîncărcare cu fier, gravă mai ales la cei cu hemocromatoză, anemie sideroblastică, talasemie.

Acidul folic (este o vitamină din grupul B)

Necesar zilnic: 0,05-0,20mg, alimentaţia asigurând în general un aport de aproximativ 10 ori mai mare decât acest necesar. Surse: vegetale proaspete, carne. Se găseşte în natură sub formă de complexi poliglutamici.Farmacocinetică: Poliglutamaţii alimentari suferă o hidroliza sub influenţa α.-L-glutamil transferazei, enyimă care desface resturile de acid glutamic, rezultând acidul pteroil glutamic (folic), care se absoarbe la nivelul duodenului şi jejunului. În procesul de absorbţie acesta este metilat, apoi redus, cu formarea metiltetrahidrofolatului. Prezintă circuit enterohepatic. Concentraţia plasmatică normală: 4-20ng. Folatul poate fi depozitat în cantităţi mici ca poliglutamat la nivel hepatic (5-10mg).Roluri fiziologice:

Intervine drept cofactor în formarea nucleotidelor purinice şi pirimidinice, esenţiale pentru sinteza acizilor nucleici. (10-CHO-H4-folatul şi 5, 10-CH+-H4-folatul donează câte un carbon heterociclului purinelor, în ambele tipuri de reacţii regenerându-se H4--folatul). Esenţial este în special rolul de cofactor în sinteza acidului timidilic (2’-xitimidin monofosfat; dTMP), precursor esenţial al ADN.

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: ciroza alcoolică (deficit al depozitării şi formării folaţilor activi),

alcoolici (alcoolul inhibă absorbţia şi activarea folaţilor), anemie hemolitică, cancere rapid evolutive, sarcină, alăptare (necesar crescut), hipertiroidie (consum crescut), malabsorbţie (sprue, enterita regională), lipsa vegetalelor din alimentaţie. Tratamentul anticonvulsivant cu fenitoin, fenobarbital şi primidon poate determina anemie megaloblastică care răspuunde la administrarea de folaţi, probabil datorită inducţiei enzimatice. Tratamentul cu metotrexat şi pirimetamină inhibă formarea folaţilor activi.

o Clinic: anemie megaloblastică, cu scăderea folaţilor serici şi eritrocitari. Utilizare terapeutică:

Anemia megaloblastică nebiermeriană şi nutriţională Sindromul megaloblastic al copiilor mici Folinatul de calciu: la pacienţii care sunt trataţi cu metotrexat şi care prezintă fenomene toxice prin

deficit de folaţi activi. Nu se administrează cu sulfonamidele, cărora le antagonizează acţiunea farmacodinamică.

6

Excesul. Dozele mari pot interfera cu efectul anticonvulsivant al fenobarbitalului, primidonei şi fenitoinei. Rar poate să apară intoleranţă la formele injectabile.

Vitamine liposolubile

= A, D, E şi K. A şi D se comportă ca hormoni, acţionând pe receptori intracelulari. Aceste

vitamine, în condiţiile unui aport suficient, au caracteristica de a fi reţinute de organism timp îndelungat, cu formarea de depozite, mai ales hepatice, ceea ce explică apariţia tardivă a simptomelor de carenţă, dar şi consecinţele negative ale hipervitaminozelor, mai ales în cazul hipervitaminozelor A şi D la copil. Carenţa poate apărea în caz de malnutriţie sau de afectare a absorbţiei intestinale a lipidelor (insuficienţă pancreatică, scăderea sărurilor biliare, obstrucţie de căi biliare).

Vitamina A (Retinol, Retinal, Acid transretinoic = tretionin; precursori de vitamina A = carotenoide, cel mai important fiind β-carotenul; compuşi de sinteză: izotretinoid, etretinat, acitretină)

Necesar zilnic: 2500Ui=50μg la adult, din care 1/3 caroten; 6000Ui la adolescent, în sarcină, alăptare.Surse: lapte, ouă, peşte, ficat; provitamina A: morcov, sfeclă.Farmacocinetică: Se absoarbe aproape în totalitate din intestin prin transport activ, transportul realizându-se cu participarea unei proteine specifice. Retinolul absorbit va fi esterificat, circulând în plasmă încorporat în chilomicroni sau LDL sau legat de o α1-globulină. Vitamina este glucuronoconjugată hepatic, eliminată renal şi biliar. Prezintă circuit enterohepatic. Se leagă de receptori nucleari.Roluri fiziologice:

Antioxidant Diferenţierea, creşterea şi menţinerea troficităţii epiteliilor; intervine în procesul de keratinizare;

rol antitumoral la nivel epitelial; dezvolatrea oaselor, creşterea embrionară Sinteza rodopsinei în celulele cu conuri Modularea procesului de transcripţie; rol în sinteza unor proteine Reproducere (dezvoltarea şi funcţia ovarului, fertilitate, mobilitatea spermatozoizilor) Menţinerea permeabilităţii fiziologice a membranelor, favorizează apărarea antiinfecţioasă.

Deficitul vitaminic: o Condiţii de apariţie: malabsorbţie, malnutriţie. În, insuficienţa renală, bolile infecţioase

febrile cresc eliminările renale de carotenoizi, iar în diabetul zaharat, hipertioridie conversia carotenoizilor este deficitară.

o Clinic: adaptare deficitară la întuneric, xeroftalmie, ulcere corneene, keratomalacie, hiperkeratoza foliculară.

Utilizare terapeutică: Retinolul: Tratamentul hipovitaminozei (administrare orală, mai rar intravenos); Acidul trans-

retinoic: afecţiuni dermatologice: acnee, psoriazis, dermatoze hiperkeratozice, metaplazii epiteliale.

Excesul (caracteristic exclusiv consumului de preparate medicamentoase): hipertensiune intracraniană cu cefalee şi edem papilar, prurit, stomatită, exoftalmie, anorexie cu scădere

7

ponderală, hiperostoză, hepatosplenomegalie; risc teratogen important în cazul administrării în cursul sarcinii.

Vitamina D (D2 = ergocalciferol; D3 = colecalciferol)

Necesar zilnic: 400-600Ui la adult, 600-800Ui la nou-născut, sugar, copilul mic, în sarcină, alăptare.Surse: D2 şi D3: ou, peşte, gălbenuş, lactate; D3: sintetizată endogen prin transformarea în tegumente a provitaminei D3 (7-dehidrocolesterol) în vitamină D3 sub influenţa radiaţiilor UV.Farmacocinetică: Se absoarbe bine din intestin în prezenţa acidului dezoxicolic din bilă; D3 se absoarbe mai bine ca D2. În ficat suferă o hidroxilare în poziţia 25. Circulă în plasmă încorporat în chilomicroni sau legat de o α-globulină specifică. Vitaminele D suferă apoi o hidroxilare renală în poziţie 24 cu formarea unui compus 24, 25-dihidroxi vitamină D cu activitate asemănătoare cu a 25-hidroxi vitaminei D sau în poziţia 1, cu formarea 1, 25-dihidroxi viataminelor D, cu activitate de 100-100 ori superioară 25-hidroxi vitaminelor D. Activarea prin hidroxilare a calciferolilor este supusă unui proces de feed-back negativ, produşii finali având efect de inhibare a hidroxilazelor, ceea ce protejează faţă de efectele toxice ale acumulării unor cantităţi excesive de metaboliţi activi. Fenitona şi fenobarbitalul au efect inductor asupra hidroxilazelor hepatice, dar cu formare în special de compuşi inactivi, dar scad şi reactivitatea intestinului şi osului la acţiunea vitaminei D. Eliminarea se face predominant biliar, iar derivaţii hidroxilaţi prezintă circuit enterohepatic. Deficitul de vitamină D, calciu sau fosfat activează hidroxilazele renale, iar hormonul paratiroidian are efect contrar.Roluri fiziologice:

Acţinea se desfăşoară prin activarea unor receptori nucleari La nivelul polului apical al vilozităţilor intestinale, D3 determină sinteza unor proteine calcipexice,

a unei ATP-aze şi a unor fosfataze care vor alcătui un sistem pentru absorbţia intestinală a calciului, altor metale alcalinopământoase şi fosfaţilor

Creşte reabsorbţia intestinală a calciului (stimularea proteinei transportoare specifice pentru calciu şi favorizarea acţiunii parathormonului) şi fosfaţilor

La doze fiziologice, prin creşterea calcemiei, asigură depunerea de calciu şi fosfaţi în oase, dar la doze suprafiziologice are efect de mobilizare a sărurilor de calciu din os (stimularea activităţii osteoclastelor).

Rol în fosforilarea oxidativă.Deficitul vitaminic:

o Condiţii de apariţie: aport insuficient, malabsorbţie, malnutriţie, obstrucţie biliară, insuficienţă pancreatică, steatoree; insuficienţă renală (deficit în 1-hidroxilarea vitaminei), acidoza hipocloriemică; toleranţă (de natură genetică, prin deficit de hidroxilaze) la acţiunea vitaminei D, tratament îndelungat cu fenobarbital sau fenitoin.

o Clinic: rahitism la copil, osteomalacie la adult.Utilizare terapeutică:

Tratamentul hipovitaminozelor, psoriazis (calcipotriol) Preparate: ergocalciferol, colecalciferol, dihidrotahisterol, alfacalcidol – potenţă mare, nu necesită

activare renală, deci poate fi folosit la cei la care este necesar o cantitate mare de vitamină sau la cei cu insuficienţă renală cronică, calcipotriol

Doze: 1000Ui la copil, 2000Ui, zi la adult; în formele severe sau la cei cu insuficienţă renală asociată dozele de atac pot fi de 50000-2000000Ui/zi în primele 3-5 zile, apoi doze de întreţinere mai mici; se asociază cu săruri de calciu şi fosfat.

Excesul: hipercalcemie cu osteoporoză datorată mobilizării sărurilor de calciu din os, cu depuneri de calciu în ţesuturile moi, oprire din creştere, cefalee, graţă vomă, convulsiii.

8

Vitamina E (Tocoferol, cel mai important: α-tocoferolul)

Necesar zilnic: 10-30mg.Surse: lapte, ouă, peşte, ficat; ulei de soia, floarea-soarelui.Farmacocinetică: Se absoarbe aproape în totalitate din intestin; metabolizare hepatică şi eliminare preponderent biliară.Roluri fiziologice:

Antioxidant (protejează de oxidare vitamina A şi carotenoidele, acizii graşi nesaturaţi, grupările tiolice ale unor enzime)

Intervine în funcţionerea unor enzime implicate în respiraţia celulară, în metabolismul acizilor nucleici, al fosfocreatinei şi creşterea rezistenţei pereţilor capilari

Acţionează asupra lobului anterior hipofizar reglând sinteza de hormoni sexuali.Deficitul vitaminic:

o Condiţii de apariţie: malabsorbţie, malnutriţie, colestază, fibroză chistică.o Simptome neurologice datorate malabsorbţiei; la sugar: iritabilitate, edeme, anemie

hemolitică; rar – afectare musculară, hepatică, miocardică.Utilizare terapeutică:

Ca antioxidant, mai ales preventiv şi pentru prevenţia retinopatiei prematurilor.

Vitamina K

Necesar zilnic: 1ng, mai crescut la sugar şi copilul mic.Surse:

vitamina K1: vegetale; vitamina K2: este sintetizată de bacteriile colonice vitamina K3 (Menadiona): hidrosolubilă (produs de sinteză).

Farmacocinetică: Se absoarbe aproape în totalitate din intestin; metabolizare hepatică şi eliminare preponderent biliară.Roluri fiziologice:

Intervine în procesul de coagulare prin inducerea sintezei factorilor II, VII, IX şi X (complexul protrombinic) şi probabil V, facilitând formarea structurii cuaternare a acestor proteine prin realizarea punţilor disulfitice.

Catalizarea unor reacţii redox intracelulare.Deficitul vitaminic:

o Condiţii de apariţie: malabsorbţie, diaree prelungită, antibiticoterapie de lungă durată (sulfamide, tetraciclină), insuficienţă renală cronică, supradozarea anticoagulantelor orale sau salicilaţilor, rezecţii intestinale largi, obstrucţie de căi biliare.

o Simptome: sângerări. Utilizare terapeutică:

Hipoprotrombinemie şi supradozare de coagulante orale Vitamina K1 se prezintă sub formă de comprimate de 5mg sau fiole cu 50mg substanţă activă;

efectul apare după aproximativ 6 ore de la administrare şi este maxim la aproximativ 24 ore; administrarea în perfuzie rapidă poate da dispnee, dureri toracice, moarte.

Excesul şi reacţii adverse: agravarea insuficienţei hepatice, favorizarea apariţiei crizelor de anemie hemolitică la cei cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază. Poate favoriza la nou-născut, mai ales la cel prematur, apariţie icterului nuclear.

9