USMF “N.Testemiţanu”+

Hemoragiile acute digestive

Şef Catedră 2 Chirurgie Om Emerit, DHŞM,

profesor universitar V.Hotineanu

NOŢIUNE: Extravazarea sângelui în lumenul tractului digestiv se numeşte hemoragie acută

digestivă (HAD)

LETALITATEA: 10-50%

HAD poate fi:

Superioară – când sursa este situată proximal de lig.Treitz; Inferioară – când sursa este situată distal de lig.Treitz.

Oculte: necunoscut de pacient

Obscur: hemoragia este cunoscută dar sediul ei nu este precizat.

HDS superioare de 5 ori mai frecvente decât HDI infer

HD mai frecvente la

Bărbaţi

Vârstnici

HDS

cauză frecventă de internare

În Clinica CHirurgie II 500-600 endoscopii digestive superioare pentru HDS

Grade diferite de gravitate

urgenţe gastroentrologice/ chirurgie digestivă

secţii speciale pentru primirea acestor pacienţi, consult interdisciplinar

CONDUITĂ:

evaluarea şi echilibrarea statusului hemodinamic

determinarea sursei hemoragiei,

oprirea unei hemoragii active,

tratarea afecţiunii care a dus la hemoragie,

prevenţia secundară

Asupra rezultatelor tratamentului au acţiune directă:

1. Caracterul patologiei, ce a adus la

hemoragie; 2. Volumul hemoragiei; 3. Vârsta bolnavului; 4. Existenţa patologiei intercurente grave

HEMORAGIA < 500 ml

Nu se manifestă prin simptomatică clară; Pierderea de sânge este compensată de:

1. antrenarea sângelui din depozit; 2. realizarea lichidului tisular.

Volumul de plasmă se restabileşte în 24 ore; Masa de hematii circulante scade; Anemia se compensează în 2-4 săptămâni.

HEMORAGIA > 1500 ml (25%) VSC clinica şi schimbări fiziopatologice evidente; clinic: hipovolemie – şoc; micşorarea fluxului venos şi a volumului

contracţiei inimii duce la: 1. mobilizarea volumelor venoase secvestrate; 2. creşterea frecvenţei contracţiilor inimii (VCI)

Dacă hemoragia continue:

Volumul contracţiilor inimii scade; TA cade, are loc fenomenul hipotensiunei posturale; Spasmul periferic arterial şi venos; Centralizarea hemocirculaţiei; Micşorarea fluxului renal – oligurie → necroza acută

tubulară → anurie; Hipoxia hepatocitelor + acţiunea produselor de

descompunere a sângelui → insuficienţa acută hepatică; Hipoxia creerului duce la dereglarea conştiinţei şi

schimbări respective la EEG; Hipoxia cordului → schimbări la ECG; Eliminarea hormonului antidiuretic şi a aldosteronului

→ normalizarea lichidului intravascular pe contul lichidului extracelular.

Acest fenomen generează hipoproteinemia şi scăderea relativă a concentraţiei Hb. Se manifestă de la câteva, până la 72 ore după hemoragie, dificilează valoarea reală a Hb şi Ht în momentul hemoragiei, care necesită cercetare repetată.

Clasificare HAD au în bază:

I. Gradul hemoragiei; II. Cauzele; III. Localizarea sursei de hemoragie.

Indicii hemoragii Gradul hemoragiei

uşor mediu grav Numărul hematiilor (x109/l) > 3,5 3,5-2,5 < 2,5

Hemoglobina (g/l) > 100 83-100 < 83

Frecvenţa pulsului < 80 80-100 >100

TA sistolică (mm a col.Hg) >110 110-90 <90

Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25

Deficit de volum globular (%) < 20 20-30 >30

Gradele de gravitate a HAD (Gorbaşco, 1982)

GRAVITATEA HEMORAGIEI:

masivă: 20-25% din vol.

intravascular

moderată: 10-20%

minoră < 10%

şoc hipovolemic

tahicardie, hipotensiune

fără semne clinice

Clasificarea Forrest:

1-a: sângerare în jet

b: sângerare difuză

2- a: cheag proaspăt

b: vas vizibil în crater

c: crater cu depozite hematice

3. ulcer simplu

Clasificarea HAD după localizarea

sursei:

I. Maladii ale esofagului:

varice esofagian (hipetensiune portală)

Varice esofagian

combustii esofagita Barret

traume diverticuli

II. Maladiile gastroduodenale:

Ulcere gastroduodenale; Ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; Tumori (benigne, maligne); Leiomiom gastric Gastrita, duodenită, erozivă; Ulcere acute în urma stresului şi medicamentoase; ulcer Cuşing, Curling; Sindrom Mallory-Weiss; Herniile hiatului esofagian; Diverticuli; Traume, corpuri străine ş.a.

Leiomiom gastric

III. Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus):

1. Tumori (benigne, maligne);

2. Inflamatorii (abcese, pileflebite);

3. Parazitare (echinococ, alveococ complicat

IV. Boli sistemice:

Maladii hematologice (leucemie, hemofilie, anemie perniţioasă);

Angiodisplaza Dieulafoy);

Uremia; amiloidoza

Maladii ale vaselor sanguine (s-mul Rendu-Osler-Weber,

Shenlein-Genohe, angiomatoza “Pepene-verde”,

V. Maladiile intestinului subţire

Tumori; Fistula aorto-jejunală (după

protezare de aortă); Vene varicos dilatate – în

hipertensia portală; Diverticul Meckel Boala Chron

divericuli

diverticuli

Colita ulceroasă

polipi

VI.Maladiile Colonului

VII. Maladiile rectului

Polipi

Tumori

Hemoroizi

VIII. Afecţiuni de origine fizico – chimică: Boala actinică; Imunosupresia îndelungată.

IX. Maladiile canalului anal: Hemoroizi; Fisuri, fistule; Actinomicoză; Condilome.

Incidenţa hemoragiilor în dependenţă de cauză şi localizare:

1. esofagiene: 3,9% (4-10%): a – divericuli; b – varice; 2. gastroduodenale ulceroase – 49,3% (45- 55%), estimate la 15% din ulceroşi, raportul hemoragiilor din ulcere gastrice şi duodenale: 1:4 – 1:5; 3. ulcerul peptic recidivant p/operator – 2%; 4. gastroduodenale neulceroase – 4,8%; 5. tumori gastrice: 10-15%; 6. gastrite, duodenite hemoragice – 5-10%; 7. ulcere acute (Curling, Cuşing, medica- mentoase, de stres) – 5-7%; 8. s-mul Mallory-Weiss – până la 10%; 9. hematobilia – 1%; 10. boala Crohn, CUN – 4%; 11. tumori intestinale, diverticuli – 2%; 12. hemoroizi – 1%.

6,7

4

12

DIAGNOSTIC

Stabilirea realităţii hemoragiei:

Tegumente palide, umede, reci; Indici hemodinamici enunţaţi sau instabili; Hipotensiunea posturală > 10 mm a col.Hg; Scăderea indicilor Hb, Er, Ht, apare la 24-48 ore de

la debutul hemoragiei, ori după infuzii; Excluderea consumului alimentelor sângerete, sau

care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc);

Excluderea consumului preparatelor de Fe; Excluderea sângerărilor bucofarengiene; Probe la prezenţa sângelui ocult.

Este necesar de a răspunde la 2 întrebări:

Gravitatea hemoragiei (volumul de sânge extravazat) şi activitatea la moment a hemoragiei?

Care este cauza şi localizarea sursei hemoragice ? De reţinut: Investigaţiile diagnostice trebuie să fie

efectuate paralel cu măsurile de tratament !

Este aplicată regulă celor trei catetere

VOLUMUL HEMORAGIEI SE DETERMINĂ

1. Anamneza – volumul maselor vomitate; 2. Datele clinice – tegumente pale, umede, reci; 3. Fenomenul de hipotonie posturală – trecerea bolnavului din clinostatism, marchează sporirea frecvenţei pulsului cu 20 şi micşorarea tensiunei arteriale mai mult de 10 mm a col.Hg – fapt ce permite de a presiune o hemoragie mai mult de 1000 ml; 4. Date de laborator - Er, Hb, Ht, VSC, volumul globular hemogramă – Hb, Ht, volumul plasmei circulante.

Exteriorizarea HAD se manifestă prin:

Hematemeză; → Vomă cu sânge, “zaţ de cafea” Melenă → Scaun de culoarea păcurii, neformat; Hematochezie → Scaun cu sânge neschimbat: PS: Hemoragie < 50 ml – sânge ocult, r-ţia

Greghersen+; 50-500 ml – scaun negru, oformat; > 500 ml – melenă.

Determinarea sursei de hemoragie şi a caracterului bolii

Anamneza – boală ulceroasă, ciroză hepatică,

alcoolismul cronic, starea de ebrietate cu vomă,

hemofilia în anamneză, leucemia. Bolile cronice grave

ale organelor vital importante.

În caz de tumori – sindromul semnelor minore –

Saviţchii.

La examen obiectiv – semne de ciroză angioectazii,

petehii pe piele. Palpator se poate palpa tumoarea

stomacului, ficatul, splina mărită.

Datele de laborator:

În leucemii – formula leucocitară; La diateze hemoragice (hemofilie, boala Verigof) –

mărirea timpului de coagulare şi a timpului de hemoragie.

Hiperbilirubinemia moderată – până la 35 mmol/l poate provoca hemoragia, indicii mai mari vorbesc de ciriza.

Hiperazotemia – este indice de absorbţie a produselor de descompunere a sângelui în intestin. La creatinină în N, sporirea ureei vorbeşte despre hemoragie în intestin. În hemoragia oprită repede scade ureea.

Examenul echilibrului hidro/salin şi acido/bazic

permit de a aprecia eficacitatea terapiei. În baza cdatelor clinice, diagnosticul se poate stabili

numai în 50-60%.

Examenul special:

R-grafia – actualmente are mai puţină însemnătate.

Esofagogastroduodenoscopie – diagnostica hemoragiei în

95-98% - hemoragiile superioare

Angiografia - metodă complicată, probabil în perspectivă va avea însemnătate în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari prin cateterizarea superselectivă.

Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt

împarţiţi în III grupe

(clasificaţia Forrest):

I – bolnavi cu hemoragie activă:

A. Sângerare în get;

B. Sângerare laminară.

II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul

reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – chiaguri, vase vizibile, membrane hematice).

III – bolnavii cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Diagnosticul diferenţial

Hemoragiile pulmonare;

Hemoragiile buco-faringiene

Tratamentul

I. La etapa până la spitalizare bolnavului se indică

punga cu geaţă pe abdomen, i/v CaCl 10% - 10,0,

vicasol i/m. Transportare la spital în poziţie

clinostatică.

II. Spitalizare de urgenţă în chirurgie.

III. Examenul pacientului şi tratamentul sunt efectuate

paralel.

IV. Tactica principală în hemoragiile din segmentele

superioare a tractului digestiv este conservătoare

deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în

boala ulceroasă la 75% bolnavi cu atât mai mult la

hemoragiile neulceroase.

Tratament endoscopic:

injectare: agenţi sclerozanţi, adrenalină, ser

fiziologic, fibrină

electrocoagulare mono, bipolară

coagulare Laser

plasma Argon

clipuri metalice

Recomandare actuală

Dublă terapie endoscopică

injectare

Plasma Argon

Coagulare mono sau

Bipolară

Se alică sonda cu presiune pe vas

Proba 3,2 mm

15-25W

Proba fierbinte

Clip

injectare

Adrenalină

Ser

15-25 ml

Sau 35-45 ml

Alcool

Polidocanol

dextroză

Tratamentul medical:

I - Folosirea metodelor locale de hemostază – hemostaza endoscopică prin hipotermie, termocoagulare, coagulare cu laser, plasma-argon;

II - Preparate ce micşorează producţia acidului clorhidric – în hemoragii de geneză ulceroasă;

III – Normalizarea funcţiei sistemului de coagulare;

IV – Hipotonia dirijată; V – Infuzia intraarterială a pituitrinei; VI - Embolizare arterială; Terapia intensivă

Somatostatina, octreotid

Efecte benefice

Ruptura mucoasei gastrice sau

esofagiene juxtacardial

5-10% din HDS

80% sunt autolimitate,

rar este nevoie şi de tratament endoscopic,

injectăi de agent sclerozant, bandare, hemoclip,

foarte rar este necesar tratament chirurgical

HDS varice

Problemă importantă

Patologie fracventă

Mortalitate mare

Terapia intensivă

La începutul transfuzia de substituienţi de plasmă – sol. izotinică de NaCl;

Transfuzii de sânge; Soluţii de substituienţi de plasmă –

poliglucină, reopoliglucină, hemodez, gelatinol, albumin. Poliglucina se transfuzează până la 800-4000ml.

are ca ţel restabilirea volumului de sânge circulant:

Volumul transfuziei:

Hemoragie uşoară – 400-600 ml NaCl – 0,9%,

reopoliglucina;

Hemoragie medie – deficitul VSC – până la 30%. Substituienţi de plasmă, sânge. Raportul sânge – substituenţi de plasmă este de 1:3.

Hemoragie gravă – deficitul VSC >30%, raportul sânge – substituenţi de plasmă 1:1 ori chiar 2:1. Tempul – în dependenţă de gravitate – în hemoragii grave, restabilirea VSC se cere să fie forţată

Aprecierea volumului sângelui conservat necesar

pentru transfuzii:

CHb/g/ = 0,8 masa corpului x Hb (g%) sau VSC x Hb CHb =------------------- 100 Volumul de sânge conservat VSCo

VSCo = /600 – CHb/ x 10 Volumul de masă eritrocitară conservată VECo VECo = /600 – CHb/ x 5 400 – la hemoragie de mic volum, oprită. Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de

O2 pe minut. Hb = 150-160 g/l – în sânge – 1000 ml de O2. Coeficientul de siguranţă pe O2 = 3. La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare

adecvată. La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb=400. în cazurile riscului de

recidivă a hemoragiei el este egal cu 600.

Hemotransfuzia – cateter în venele centrale

Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

1. Ps, TA, PVC; 2. Er, Hb; 3. Diureza până la 50 ml pe ora.

Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicilor –

pentamina. Nutriţia – la 2-3 zi după oprirea hemoragiei este

indicată dieta Meilengroht.

Hemoragiile din varice esofagian

1. Aplicarea sondei Blackmoore; 2. Pituitrină 15-20 unităţi, în glucoză 5% - 200 ml timp de 20-30 min. 3. Hemostaza endoscopică Scleroterapia: Ligaturare cu inele de cauciuc

Tratament chirurgical:

I grup – stare de şoc hemoragic, anamneză ulcesroasă, diagnosticul nu este neapărat din cauza pierderii timpului, terapia intensivă pe masa de operaţie – OPERAŢIE URGENTĂ;

II grup - bolnavii cu hemoragii masive – tratamentul medical nu este eficace – OPERAŢIA URGENTĂ;

III grup – bonavii în vârstă de peste 60 ani cu hemoragie masivă ulceroasă şi cărora masurile conservative nu le sunt eficace, riscul recidivei este mare – OPERAŢIA de URGENŢĂ după o pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore.

Metodele de operaţie:

1. Rezecţia – letalitate până la 10-15%;

2. Antrumectomia cu vagotomie;

3. Piloroduodenotomie, suturarea vasului + vagotomie;

4. La ulcere cardiace – rezecţia în scară;

5. La ulcere duodenale joase metoda Gram – ligaturarea

preventivă a a.gastroduodenalis, extraduodenizarea

ulcerului, prelucrarea bontuilui cu suturi Mateşuc.

Hemoragiile digestive inferioare

de obicei sunt cronice şi auto-

limitate. Colonoscopia este primul

pas în diagnosticul HDI.

Zuckerman et al Gastrointest Endosc 1998

diverticuli

Neoplazii:

Colita ulcero-hemoragică

Polipii inflamatori

Boala Crohn

angiodisplazii

Hemoragii post polipectomie

Pot apărea imediat

Sau tardiv la 21 zile

Rex et al Gastrointest Endosc 1992

Alte cauze de HDI

Colite infecţioase

Colitele radice

Colitele ischemice

AINS

Ulcer solitar rectal

Colonoscopia este cel mai important mijloc de

diagnostic al HDI

EXAMINAREA TREBUIE SĂ FIE

COMPLETĂ!

Are implicaţii terapeutice importante.

Trebuie să devină cât mai accesibilă şi mai

acceptabilă

Perioada postoperatorie:

1. Sonda în stomac – permanent sau vremelnic

2-3 ori pe zi;

2. Terapia intensivă;

3. Evacuarea intestinului cu clismă;

4. Antibiotice;

5. Nutriţia – din I zi lichid 500 ml;

II zi – fără măsură, de la II-II zi masa O

VI – VII zi – masa 1-a

Complicaţii postoperatorii

Peritonită pe fondul insuficienţei bontului duodenal,

anastomozei, suturilor; Plastron, abces intraabdominal; Hemoragii intrabdominale sau în tractul digestiv; Pancreatita acutp postoperatorie; Ocluzia intestinală; Dereglări de evacuare din stomac, sau bomntul gastric.