tuberculoza1
TRANSCRIPT
TUBERCULOZA
Prof. Dr. Gabriela Jimborean
Sef Lucrari Dr. Edith Simona Ianosi
Curs stomatologie
Clinica Pneumologie Tg. Mureş
Robert Koch (1843-1910)
Doctor în medicinăA dezvoltat Bacteriologia modernăA studiat Medicina, Botanica, Fizica, Matematica, Arheologia, Antropologia1881 - a început studiul asupra tuberculozei1882 - a izolat bacilul tuberculozei1905 - a primit Premiul Nobel pentru Fiziologie şi Medicină
Tuberculoza - TB - epidemiologie Cea mai frecv. boală infecţioasă contagioasă din lume
Tendinţă de stagnare a nivelului endemiei mondiale de TB
şi de creştere în anumite regiuni
1997 OMS = “problemă prioritară de sănătate publică”
1993 - OMS TB = “stare de urgenţă mondială”
2008 - Incidenţă mondială ↑ ↑ a cazurilor noi - CN de TB/an - aprox. 9.400.000
Contagiozitate înaltă > 50% ++ la microscopia directă - 2000 - 10.000 de îmbolnăviri /zi
Infecţie latentă larg răspândită, aprox. 1/3 din populaţia globului - rezervor potenţial uriaş pt TB
95 % din CN/an şi 98% din decese se întâlnesc în ţările slab dezvoltate sau în curs de dezvoltare, cu resurse limitate pt. asistenţa medicală
Lipsa scăderii semnificative scontate în ultimii 10 ani, cu menţinerea/creşterea morbidităţii prin TB în unele regiuni
Evoluţie cronică a bolii ce afectează preponderent populaţia adultă cea mai activă economico-social (75% din cazuri)
Incapacitate temporară de muncă de lungă durată, invalididate/deces prin complicaţiile bolii
Mortalitate ridicată - 1.300.000/an + 520.000 la inf. HIV/SIDA
Cauzele situaţiei grave a TB pe plan mondial şi naţional
Explozia demografică fără creştere a niv ec-socio-cultural şi de asistenţă medicală
· Asocierea TB şi a micobacteriozelor cu inf HIV/SIDA aflată în creştere şi cu posibilităţi încă reduse de control a răspândirii şi tratamentului
· Creşterea TB cu germeni rezistenţi şi multirezistente (TB – MDR) la droguri în condiţiile:
- noncomplianţei la tratament a bolnavilor - tratamentului incorect - lipsei drogurilor eficiente ( + accesibilitatea la drogurile linia II –
scăzută)
Cauzele situaţiei grave a TB pe plan mondial şi naţional
· Creşterea factorilor de risc pt. TB: fumat, poluare, boli resp. cr (TU, BPOC), trat. cronic cu imuno-depresoare, pauperizare, calamităţi naturale şi războaie
· Nivel economic- cultural scăzut
în unele regiuni ale globului
· Lipsa de eficienţă a
activităţii de luptă antiTB în anumite zone prin
lipsa acută de resurse financiare şi de personal
Endemia mondială de TBC
In 22 de ţări cu povară înalta a TB apar 80% din toate cazurile de TB din lume:
India, China, Indonesia, Nigeria, Africa de Sud, Banglades, Ethiopia, Pakistan,
Filipine, Congo, Federaţia Rusă, Vietnam, Kenya, Brazilia, Tanzania, Uganda,
Zimbabwe, Thailanda, Mozambique, Myanmar, Cambodgia, Afghanistan
2007 incidenţa TB:
Africa 158%ooo de locuitori
Asia de Sud-Est 115%ooo
Pacificul de Vest 77%ooo
Mediterana de Est 68%ooo
Europa 39%ooo (aprox. 5% din toate cazurile din lume)
America 24%ooo
Din 1993 locul I în Europa
Incidenţa TB în România
1950 - 492%ooo1970 - 152%ooo1985 - 55,8%ooo
1995 – 102,5%ooo
2001 - 134%.ooo2002 - 142,2%.ooo2003 - 135,6%.ooo2004 - 134.6%ooo2005 - 123,6%ooo2006 - 116,4%ooo2007 - 110,2%ooo2008 - 105,9%ooo
1995 - 90,6%ooo
2001 - 114.2%ooo2002 - 110,8%ooo2003 - 116,9%ooo2004 - 128,9%ooo2005 - 122,9%ooo2006 - 107,o%ooo2007 - 82,7 %ooo2008 -104,6 %ooo
Jud. Mureş
51,6
71,683,8
92,9 90,6 90,5 92,9102,5 105,466,8
79,689,4 94,2
102,6 107,2 106,2113,3
119,9
0
20
40
60
80
100
120
140
Judetul Mures
Romania
105,9%ooo2008
Incidenţa globală a tuberculozei în Romania1972 – 2003
138,8
110
6155,8
70
102,6
134,1142,2
135,7
0
20
40
60
80
100
120
140
160
1972 1975 1980 1985 1990 1995 2001 2002 2003
%000
Incidenţa TB pe forme
TBC pulmonară – 85% TBC pleurală – 10% TBC extrarespiratorie – 5% - scădere de 5 ori în ultimii 40 ani
Sist OAGGLAp.UrogenitalSeroase – pericard, peritoneu, sinoviala, vaginala
testicularăSist nervosOrgane de simţ – ochiPieleGlande endocrine
Incidenţa TBC pe medii
150%ooo – Rural134%ooo – Urban - 2002
TBc secundara pulmonara
Procesul epidemiologic tuberculos A). Factori determinanţi – obligatori - 1,2,3 B). Factori favorizanţi – f.f.importanţi în TB externi - de mediu interni – ai gazdei
Factori favorizanţi
2. Calea şi
mecanismul de
transmisie
1.Sursa de infecţie+ agent patogen
3.Organismul
receptor
Agenţii patogeni ai TBCMicobacteriile TBC umane - mai multe specii grupate în
"complexul M. tuberculosis“ = patogene:-M. tuberculosis hominis (bacilul Koch - 1882 Robert Koch)-M. africanum - suşă foarte apropiată de M. tuberculosis-M. bovis-M. microti-BCG – b. Calmette Guerin vaccinal - derivat din M. bovis, atenuat (det. imunizare, cond. patogen)
Micobacteriile atipice - MNT (micobacterii netuberculoase) determină îmbolnăviri - micobacterioze. Patogene Condiţionat patogene Saprofite
M. tuberculosis sub forma de BAAR - din sputa; coloratie Ziehl NeelsenEx microscopic
M. tuberculosis - din sputa;
Cultura Lowenstein Jensen se pozitivează lent – 21 – 45, 60 zile
Micobacteriile atipice - MNT (netuberculoase) Kansasii -patogen - frecvenţă ↑ (pulm, ggl) M. marinum -patogen - frecvenţă ↑ (conjunctivită
granulomatoasă) M. scrofulaceum -cond patogen - frecvenţă ↑(ggl) M. aquae -saprofit M. ulcerans -patogen – ulcerele Tora, Buruli M. gordonae -saprofit M. szulgai -condiţionat patogen M. avium -cond patogen - frecvenţă ↑ (pulm, ggl) M. intracellulare -cond patogen - frecvenţă ↑ M. terrae -saprofit M. gastri -saprofit M. triviale -saprofit
Nu se transmit de la om la om
Larg răspândite în mediu - aer, sol, apă,
plante, alimente, pe tegumente/cavităţi ale organismului
uman sau animal
Parazitarea om/animale se produce:
fie ca germeni de colonizare,
ca saprofiţi (nepatogeni)
fie ca germeni oportunişti, cond. pat. -
îmbolnăviri când scade imunitatea
au o patogenitate redusă comparativ cu cea a M.TB
Determină forme pulmonare şi extrapulmonare
Evoluţia clinică este lentă iar agravarea este târzie
Se asociază cu condiţii de scădere a imunităţii generale
(HIV/SIDA, leucemii, limfoame, trat. citostatice) sau
locale
MNT Se grefează la nivelul organe cu afectare preexistentă:
○ Bronşiectazii
○ Bronşită cronică, emfizem
○ Silicoză, fibroze interstiţiale, mucoviscidoză
○ Anomalii scheletice
Complică chirurgia:○ Pe cord deschis
○ Ochiului
○ Estetică
○ Implante, transplantele
Sunt răspândite în zone geografice în care endemia de
TBC este în scădere
Sursa de infecţieSursă de infecţie BK (> 95%) = bolnavii eliminatori de BK
Cele mai contagioase surse:
TBC pulm cu leziuni cavitare deschise, bacilifere fără trat.
Bolnavii cu ex. bacteriologic al sputei pozitiv la microscopia
directă
Bolnavii cronici (rari) au o infectivitate lungă în timp, sunt
ambulatori, frecvent CHRez + necooperanţi
Bolnavii necunoscuţi fără tratament (30% din toate TBC
TBC are iniţial, în formele comune puţine simtome, TBC se
“duce pe picioare”, pacienţii nu se prezintă la medic decât
târziu
TBC extrarespiratorie deschisă sau fistulizată
constituie o sursă secundară – f.rare
Apele reziduale de la spitalele de TB
Cadavrele pers. decedate prin TB - sursa pentru
- medici, studenţi, laboranţi
Animalele bolnave (bovidee + mastite - surse
pt. personalul din zootehnie + laptele infectat.
Măsuri - sacrificarea bovideelor infectate.
Restul mamiferelor se îmbolnăvesc f. rar şi
constitue surse excepţionale de My.
Produsele patologice sau animalele de laborator
bolnave reprezintă surse ce pot determina
infectarea în mod accidental a personalului de
laborator;
Căile de transmisie
Calea aerogenă - cea mai frecventă
85% TB pulm, tuşitori şi exprimă în atmosferă particule f. mici de
spută baciliferă cu o bună penetrabilitate în alveole
1. “Picăturile Flugge" picături de spută bacilifere, proaspete, ce conţin
bacili viabili, neinfluenţaţi de mediu exteriorizaţi prin tuse, strănut
Pic. 3-5 sunt penetrante ajung profund la niv alveolelor pulmonare
2. Nucleosolii se depun pe particulele de praf de pe sol/ obiecte din jurul
bolnavilor. Bacilii uscaţi îşi menţin virulenţa 8-20 zile
Particulele pot fi vehiculate la distanţă şi pot infecta după plecarea
sursei. - IGIENA MEDIULUI F: IMPORTANTĂ
Profilaxie
1. Principala măsură de profilaxie se adresează sursei:
debacilizare prin chimioterapie
2. Dezinfecţia curentă în focar / scade transmisia Aerisire
Spălare cu dezinfectante a pardoselii, veselei
Lampa de UV, formolizare
Măşti de protecţie a personalului din spitale, zootehnie,
întrerupe transmisia
Instrumentar de unică folosinţă sau sterilizare
3. Creşterea rezistenţei imune a organismelor
Alte căi Calea intrapartum - foarte rară. În timpul naşterii fătul poate înghiţi sau aspira
lichid amniotic infectat de la o metrită TB a mamei (f.F.rare)
Calea conceptuală prin spermatozoizi/ovule inf. cu BK NU a fost probată
Calea mucoasă. BK pot pătrunde prin leziuni de grataj cu mâini murdare,instrumente nesterile, la nivelul : Conjuctivei oculare Nazofaringelui Gingiilor Orofaringelui trompei lui Eustachio
Calea cutanată - rar prin suprainfecţia plăgilor prin
instrumente nesterile la toaleta plăgilor prin infectarea mâinilor cu excoriaţii la
medici, autopsieri, mulgători, sugari, zone africane - la membre, fata, ggl
Infectarea iatrogenă - prin instrumentar contaminat cu BK prin investigaţii sau manopere terapeutice: injecţii, puncţii, biopsii, endoscopii,
intervenţii chirurgicale vacc. BCG la bolnavii imunodeficienţi
Calea digestivă - rară - barierele gastro-intestinale sunt rezistente la
My. (de 3500 ori faţă de calea aeriană)+ principalul vector laptele, este
pasteurizat conform legii
Inf digestivă
- cu M. bovis: lapte, praf din grajduri, miini murdare
- cu M. tuberculosis: infectare prin alimente contaminate prin tuse
sau prin mâini murdare, la sugarii din focarele bacilifere cu
promiscuitate
Calea genitală - mult mai rară dar trebuie cunoscută pt. protejarea
contacţilor.
Inf. se transmite prin contact sexual repetat, neprotejat de la TB orhi-
epididimară, prostatică, uterină sau cutaneo-mucoasă avansată a organelor
genitale externe
Condiţii de infectare sau îmbolnăvireSpecia umană este receptivă faţă de infecţie dar relativ
rezistentă faţă de îmbolnăvire
Pentru îmbolnăvire sunt necesare: Surse bogate, bacilifere neacoperite de AB
Transmisia favorizată de igiena precară a aerului, încăperilorContact prelungit – săptămâni , luniContact strâns “în focar” – mai multe ore pe zi în aceeaşi
cameră (familie), loc de muncă
Organismul receptor – cu imunitate locală respir. sau generală scăzută - prin factori de risc
Evenimente la gazda neimunizată
Apărare nonimună – clearance br, Mf alv
Adecvată
70% din cazuri NU se produce infecţia
Apărare nonimună Neadecvată
Contacte repetate, bogate
30% din cazuri Se produce primoinfecţia
Răspuns imun nespecific
Adecvat / 95% infecţie persistentă
Răspuns imun specific
RI antiTB Neadecvat – progresie
spre boala TBC 5%
Infecţie persistentăImunitate
Cel. maturizată
Imunitate deprimată – prin f. de riscProgresie tardivă spre boala TBC 5%
Imunitatea celulara
1). Imunitatea naturală - factori de rezistenţă (calităţile native ale LyT şi Mf) selecţionaţi şi transmişi genetic, proveniţi din experienţa generaţiilor ant. la contactul cu TB
2). Imunitatea câştigată - în cursul experienţei actualelor generaţii prin: contact recent cu infecţia TBC în baza unei
primoinfecţii naturale latente sau manifeste vaccinarea BCG imunizare de tip încrucişat / infecţiile cu MNT, larg
răspândite în mediul extern
Infecţia TBC ≠ Îmbolnăvirea de TBC
Infecţie latentă - marea majoritate din populaţie - mai ales în ţările cu endemie mare - România (martor IDR2PPD pozitivă la adult în absenţa unor AP sau HC de TBC)
Prin vaccinare Prin mici contacte infectante, episodice Prin contactul cu MNT din mediuÎmbolnăvire – 10% din cei infectaţi
Procesul epidemiologic tuberculos A). Factori determinanţi – obligatori - 1,2,3 B). Factori favorizanţi – f.f.importanţi în TB externi - de mediu interni – ai gazdei
Factori favorizanţi
2. Calea şi
mecanismul de
transmisie
1.Sursa de infecţie+ agent patogen
3.Organismul
ReceptorImunitate
Fact. de risc la niv.organismului receptorVârsta - Diferitele vârste au susceptibilitate diferită faţă de infecţia şi
îmbolnăvirea TBC
a) Sugarul şi preşcolarul mic - 0-4 ani - receptivitate crescută la infecţie şi
îmbolnăvire. Primoinfecţia naturală - duce la îmbolnăvire.
imunitatea celulară incomplet maturizată;
dependenţă de familie, contact strâns şi prelungit
prematuritatea, dismaturitate, alimentaţia nediversificată, absenţa vacc
BCG, inf HIV trans. vertical, infecţii respiratorii şi digestive
b) Preşcolarul +şcolarul - 5-12 ani - rezistenţă bună faţă de TBC prin
vaccinare şi prin contactul cu infecţia naturală cu dezvoltarea unor forme
latente - dezvoltarea progresivă a răspunsului imun;
c) Pubertatea şi adolescenţa - 13-18 ani - "vârstă critică" datorită creşterii
somatice şi sexuale, modificărilor endocrino-metabolice, suprasolicitărilor
legate de orientarea profesională.
d) Adultul tânăr - 18-25 ani - mare receptivitate vârf de morbiditate
suprasolicitare fizică şi intelectuală legată de perfecţ. profesională
responsabilitatea legată de încadrarea în muncă + familie
apariţia copiilor, mai frecvente abuzuri şi lipsurii materiale
e) Adultul pr-zis - 25-60 ani - rezistenţă imună crescută dar f. de risc legati de
asocierea frecventă cu inf HIV, surmenaj, urbanizare rapidă, şomaj, alcoolism,
pauperizare, migraţii, lipsa supravegherii epidemiologice
f) Vârstele înaintate - prezintă o mare receptivitate la îmbolnăvire.
uzură biologică şi declin al răspunsului imun;
asocierea unor afecţiuni - DZ, neoplazii, BPOC, fibroze pulmonare, afecţiuni
degenerative, boli psihice;
frecvente sechele fibroase după TBC din per de mare endemie, ce conţin
germeni dormanţi care pe fondul declinului imun prezintă reactivări tardive;
nivel de trai scăzut - venituri mici în condiţiile pensionării;
depistare activă a TBC şi nivel de asistenţă medicală diminuat, det. de
pensionare o accesibilitate mai scăzută la serviciile medicale;
Sexul
La copii frecvenţa TBC la cele două sexe - aprox. egală
La pubertate - uşoară creştere a incidenţei la fete
Graviditatea şi mai ales lăuzia - factor de risc legat de sexul
feminin.
La adulţi incidenţa TBC respiratorii şi mortalitatea prin TBC
sunt mai frecvente la bărbaţi de 2-3 ori faţă de femei
Se explică prin factori nelegaţi de sex privind
○ comportamentul de viaţă şi condiţiile de muncă
○ alcoolism, tabagism
○ mediu cu noxe, efort fizic mai intens, navetism, viaţă dezorganizată care
favorizează transformarea infecţiilor latente în boală;
Bolile preexistente Deficitele imune câştigate ale imunităţii celulare
inf HIV/ SIDA,inf virale, bacteriene, fungice, parazitare -↓ Ly T;
hemopatii maligne şi neoplazii; trat. îndelungat cu cortizonice;
radioterapia, tratamentul citostatic
Virozele resp anergizante, gripa, rujeola, inf bacteriene: tuse convulsivă
Infecţia HIV / SIDA - fav îmbolnăvirea după primoinfecţia TBC şi reactivările
endogene de 10 ori mai frecvent
Bolile respiratorii cronice - silicoza, tabagismul cronic, BPCO, TU
bronhopulm, bronşiectaziile, mucoviscidoza, fibrozele interstiţiale difuze
scad apărare prin deficit clearance muco-ciliar şi suprasolicitarea Mf alv
Boli preexistente
D Z - dezechilibrat - rezistenţă scăzută la infecţii bacteriene fungice;
Ulcerul g-d cronic, stomacul op, enterectomii, hepatita cronică şi ciroza -
tulb de digestie, absorbţie şi metabolice, carenţe proteice,vitam
Alcoolismul cronic
Psihopatiile severe - mai frecvent (de 10 ori)TBC - bolnavii trăiesc în
condiţii materiale precare, izolaţi, marginalizaţi, + nivel cult. + igienico-
sanitar şi o adresabilitate la serviciile medicale scăzute;
Lăuzia - multiple suprasolicitări - sarcină apoi alăptare şi îngrijirea nn
Stările de denutriţie, surmenajul fizic şi intelectual prelungit
Tumorile maligne, iradierea, tratamentele citostatice
Factorii de risc externiComplexul factorial economico – socio – cultural
Alimentaţia
Locuinţa
Venitul familial , Venitul naţional şi cultura spirituală a societăţii
Gradul de şcolarizare şi pregătire profesională
Standardul igienico-sanitar şi cultural
Gradul de şcolarizare şi de perfecţionare profesională
Condiţiile de muncă
Alcoolismul cronic
Tabagismul cronic, Consumul de droguri
Mediul de viaţă (urban / rural)
Calamităţi naturale, Migraţii, războaie
Activitatea medicală de luptă antituberculoasă
Depistare precoceTratamentul sursei
Igiena
Clasificarea TBC
Perioada de boală din ciclul evolutiv al TBC: TBC primară – complex primar (pulm/ extrapulm)
TBC secundară – nodulară, infiltrativa, cavitara
(pulm sau extrapulm)
În funcţie de localizare: TBC respiratorie – TB pulmonară, bronşică,
pleurezia
TBC extrarespiratorie
TBC mixtă – respiratorie şi extrarespiratorie
Criteriile diagnosticului în tuberculoză
1. Criterii epidemiologice 2. Criterii clinice 3. Ex. bacteriologic 4. Ex. morfopatologice 5. Criterii radiologice 6. Testul tuberculinic 7. Explorări bioumorale 8. Proba terapeutică
1. Criterii epidemiologice
Anamneza şi ex clinic - suspiciune de TBC prin
evidenţierea expunerii la o sursă baciliferă :
a). Sursă exogenă - AHC pozitive sau contact prelungit cu un
bolnav la locul de muncă sau în anturaj
b). "Sursă endogenă" - antecedente personale TBC (nou puseu
TBC - prin reactivarea germeni restanţi)
Evidenţierea factorilor de risc cu potenţial imunodepresor
2. Criterii clinice
Sindromul de impregnare bacilară:astenie; scăderea apetitului; scădere ponderală importantă; subfebrilităţi prelungite;transpiraţii profuze predominent nocturne; paloare, ameţeli; scăderea performanţelor fizice şi intelectuale; artralgii, stare generală uşor alterată.
○ debut insidios○ evoluţie lentă mult timp nezgomotoasă○ simptomele pot apărea izolat sau grupate
Simptome locale respiratorii/ extrarespiratorii
Sindromul de impregnare bacilară
Diagnosticul diferenţial hepatita virală; reumatismul poliarticular acut; S. de impregnare neoplazică; hipertiroidismul; infecţii cronice de focar, mai ales în sfera ORL,
stoma boli autoimune; boli hematologice,
Simptome locale
TBC respiratorie Tuse trenantă ce nu trece sub trat antitusiv sau antibiotic Expectoraţia redusă cantitativ, mucoasă, aderentă,
mucopurulentă sau hemoptoică; Durere toracică surdă, localizată;
Alte simptome sugestive: dificultăţi în echilibrarea unui diabet; amenoree nejustificată; hemoptizia mai ales la tineri (la vârstnici sugerează în
primul rând o TU bronhopulmonar).
Tuberculoza cu localizare extrarespiratorie
Osteo-articularăGanglionară secundară Uro-genitală Cutaneo-mucoasă Digestivă a seroaselor a Corticosuprarenalei, a ochiului , ORL, stoma
prezintă variate simptome şi semne localizate la nivelul organului interesat.
3. Criterii bacteriologice Ex. bacteriologic pt. bacilul Koch
microscopie şi cultură din orice produs prelevat de la bolnav repetat - necesar pt. confirmarea etiologiei dar BK negativ NU înseamnă excluderea TBC
Ex. bacteriologic
= cel mai fidel control al evoluţiei bolii sub tratament precum şi mijlocul de evidenţiere a tipului de germeni sensibili sau rezistenţi (ABG)micobacterii tuberculoase sau atipice MNT
Microscopie - Col Ziehl Neelsen
Cultura mediul Lowenstein Jensen
4. Ex. histopatologic Ex macroscopic (direct, prin endoscopii sau
chirurgical) ridică suspiciunea etiologică şi permite prelevarea ţintită a unor biopsii pentru ex. histopatologic.
Endoscopiile ce se efectuează în prezent în mod curent: fibro-bronhoscopia pleuroscopia (toracoscopia) mediastinoscopia gastroscopia recto-colonoscopia artroscopia laparoscopia cistoscopia
Specimenele tisulare vor fi analizate histopatologic diagnostic pozitiv de certitudine a TBC cât şi un diagnostic
diferenţial - GRANULOAME SPECIFICE
Ex. histopatologicGranulomul Koster sau folicululul tuberculos sau aspectul
difuz al ţes de granulaţie specific:
în interior o zonă de necroză cazeoasă ( liza PMN, Mf. ce au fagocitat germenii şi celulele ţesutului invadat)
1-2 celule gigante, multinucleate Langhans în jur (Mf activate) ce pot conţine germeni fagocitaţi în interior
1 strat de celule epitelioide (Mf. activate) 1 strat de limfocite T – CD4 la periferie celule - fibrocite - ce elaborează fibre de
colagen rare polimorfonucleare
Granulomul TBC
Cel Langhans - Mf activat
Granulom TBC în ficat
TBC primarăafect primarlimfangităadenopatie satelită
TBC cavitară
TBC miliară
TBC ganglionară
Orhiepididimită
TBC vertebrală
Tuberculom subpleural