Subiecte Anul II Sem 1 MicrobiologieSubiecte Bacteriologie

1. Diferente dintre celulele eucariote si procarioteProprietatiCelula procariotaCelula eucariota

Numar cromozomi1Multiplu

Membrana nuclearaAbsentaPrezenta

MitocondriiAbsentiPrezenti

Steroli in membranaAbsentiPrezenti

Ribozomi70S80S

Diviziunea celularaDirectaIndirecta

2. Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestoraa. Peretele celularPeretele celulei bacteriene are o structura rigida, complexa, care asegura rezistenta bacteriei.Celula bacteriana traieste singura intr-o lume ostila, spre deosebire de celulele organismelor superioare, care sunt organizate in sisteme pluricelulare. De aceea peretele trebuie sa constituie un important mijloc de aparare necesar supravietuirii. Anumite tipuri de bacterii un au perete rigid, specific invelite doar de membrana citoplasmtica.Structura chimica a peretelui contine o substanta strict specifica bacteriilor numita peptidoglican. Peptidoglicanul structura acestuia leaga doua glucopeptide specifice in lanturi unite transversal prin legaturi tetrapeptidice. Astfel, peretele este in acelasi timp rigid si elastic, ceea ce ii confera rezistenta la importante traume fizice si osmotice. Ruperea peptidoglicanului provoaca moartea celulei.Coloratia Grameste coloratia de baza in bacteriologie, care imparte bacteriile in Gram pozitive (violet) si Gram negative (rosii). Diferente de culoare corespunde unei diferente structurale a peretelui bacterian:-peretele bacteriei Gram pozitive contine un strat gros de peptidoglican, la care se asociaza acizii teichoici. Peptidoglicanul este alcatuit din multiple straturi, ceea ce confera o deosebita rezistenta peretelui. Acizii teichoici au urmatoarele functii: antigene de suprafata, structuri necesare atasarii la celulele parazitate-peretele bacteriei Gram negative contine un strat mai subtire de peptidoglican, alcatuit dintr-un singur strat. Peretele este dublat la exterior de membrana externa. Stratul de peptidoglican se gaseste la bacteriile Gram negative in spatiul numit MW cuprins intre membrana citoplasmatica si membrana externa. Membrana externa este structurata dupa modelul tuturor membranelor celulelor vii.Integritatea peretelui joaca un rol foarte important in mentinerea formei si in viata celulei. Peretele bacterian are un rol important in diviziune. Prin peretele celular are loc transportul substantelor, fie pasiv, fie activ. Peretele bacterian este locul de actiune al unor enzime umane cu rol in apararea organismului si al unor antibiotice.Peptidoglicanul are rol mitogenic si induce febra.

b. Membrana citoplasmatica-este structura lipidoproteica care margineste la exterior citoplasma, este organizata dupa acelasi model al mozaicului fluid.-moleculele componente sunt unite prin legaturi polare si hidrofobe, modificabile dupa necesitatile celulei. -constituie o bariera importanta in traverrsarea ei de catre substantele toxice pentru celula.-este semipermeabila, avand rol in reglarea schimburilor dintre citoplasma si exterior -formeaza invaginari numite mezozomi

c. Citoplasma-sistem coloidal alcatuit di napa (80%), proteine, lipide, zaharuri, saruri.-constituie sediul tuturor reactiilor metabolice legate de viata celulei-celulele bacteriene au in citoplasma doar ribozomi

d. Materialul nuclear-alcatuit dintr-un singur cromozom lung compus din ADN, ARN si proteine-bacteria este celula haploida pentru ca are un singur cromozom-ADN-ul este detinatorul informatiei genetice, moleculele mici de ADN se numesc plasmide si un contin informatia genetica esntiala pentru viata celulei

e. Ribozomii-formatiuni structurale mici-se gasesc in citoplasma-au rol in sinteza proteinelor prin continutul lor in ARN ribozomal-alcatuit din 2 unitati structurale (30S si 50S) care sunt unite printr-un canal in timpul sintezei proteice

f. Incluziunile citoplasmatice-pot fi alcatuite din substante diverse: lipide, polizaharide-structuri legate de activitatea metabolica a bacteriei-pot fi materiale sau surse de energie

3. Structurile externe ale bacteriilor si functiilor acestoraa. Flagelii-structuri facultative bacteriene-forma de filamente elicoidale, care induc miscarea bacteriei prin rotatia lor-marimea lor depaseste de 2-3 ori pe cea a bacteriei-prezenti la bacili, extrem de rar prezenti la coci -alcatuiti dintr-o protena contractila numita flagelina

b. Pilii-formatiuni proteice rigide-constituite din pilina-vizibili doar la microscopul electronic-au rol in aderenta bacteriana la substrat -sex-pilii participa la transferul materialului genetic de la o bacterie la alta-pilii au dimensiuni mici

c. Glicocalixul-formatiune extracelulara de natura polizaharidica-structura strans asociata suprafetei celulei, densa se numeste capsula-protejeaza bacteria de fagocitoza si de actiunea antibioticelor-structurile capsulare sunt antigenice si au rol in aderenta bacteriilor la celulele parazitare

d. Sporii-froma de rezistenta a unor bacterii in conditii neprielnice-structura facultativa-sporularea esste inscrisa in informatia genetica a unor bacterii si este declansata de anumiti factori de mediu-sporularea este o forma primitiva de diferentiere celulara-rolul sporului este de a asegura rezistenta bacteriei in conditii neprielnice

4. Diferente intre peretele bacteriilor gram pozitive si gram negativePeretele bacteriei Gram pozitive contine un strat gros de peptidoglican, la care se asociaza acizii teichoici. Peptidoglicanul este alcatuit din multiple straturi, ceea ce confera o deosebita rezistenta peretelui. Acizii teichoici au urmatoarele functii: antigene de suprafata, structuri necesare atasarii la celulele parazitatePeretele bacteriei Gram negative contine un strat mai subtire de peptidoglican, alcatuit dintr-un singur strat. Peretele este dublat la exterior de membrana externa. Stratul de peptidoglican se gaseste la bacteriile Gram negative in spatiul numit MW cuprins intre membrana citoplasmatica si membrana externa. Membrana externa este structurata dupa modelul tuturor membranelor celulelor vii.

5. Factorii organici si anorganici necesari nutritiei bacterieneFactorii organiciFactorii organici sunt furnizati in vivo de organismul parazitat, iar in vitrotrebuie adaugati in mediile de cultura:-glucidele sunt folosite de bacterii cas ursa de energie-aminoacizii si nucleotidele sunt unitatea structurala a proteinelor si a acizilor nucleici-lipidele participa la structura membranei citoplasmatice si a membranei externe-vitaminele sunt necesare in cantitati mici in reactii enzimaticeFactorii anorganiciBacteriile au nevoie pentru metabolismul propriu de urmatorii factori anorganici:-apa este esentiala pentru viata bacteriei, apa constituie mediul in care se desfasoara reactiile metabolice si sursa de hidrogen si de oxigen. Oxigenul este acceptorul de ioni in respiratia aeroba mecanism producator de energie-azotul: sursa de azot o constituie sarurile de amoniu, azotul fiind esential pentru sinteza aminoacizilor si a nucleotidelor-microelemente: magneziu, zinc, mangan, cobalt, fier ioni in cantitati infinitezimale necesare in sistemele enzimatice bacteriene

6. Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de oxigenBacteriile se impart dupa necesarul de oxigen, in:-bacterii strict aerobe, care se dezvolta numai in prezenta oxigenului atmosferic, folosind exclusiv respiratia aeroba si deci oxigenul ca acceptor final de hidrogen ca, de exemplu, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis etc.-bacterii strict anaerobe, care nu se dezvolta decat in absenta oxigenului, prezenta lui fiind foarte toxica culturii chiar la o presiune de numai 10-5 atm. Aceste bacterii folosesc ca reactie energogenetica exclusiv fermentatia, in conditii anaerobe. Daca fermentatia se produce in prezenta oxigenului, se formeaza radicali de superoxid (O2-) foarte toxici. Bacteriile strict anaerobe, spre deosebire de cele aerobe, sunt lipsite de superoxiddismutaza care transforma radicalul superoxid in apa oxigenata si catalaza care descompune apa oxigenata. Exemple de bacterii strict anaerobe sunt cele din genurile Clostridium, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium etc.-bacterii facultativ anaerobe, care se pot dezvolta atat in prezenta cat si in absenta oxigenului atmosferic. Ele utilizeaza ca reactii energogenetice respiratia aeroba si fermentatia. Majoritatea speciilor de interes medical sunt facultativ anaerobe (de pilda, enterobacteriile).-bacterii anaerobe aerotolerante folosesc numai fermentatia in prezenta aerului atmosferic, fara participarea oxigenului la reactiile energogenetice. Ele tolereaza oxigenul in mediu fie pentru ca au in echipamentul enzimatic superoxiddismutaza si catalaza, fie ca enzimele exista in mediul de cultura. Astfel, bacteriile din genul Streptococcus sunt lipsite de catalaza, dar pot fi cultivate in conditii de aerobioza pe medii cu sange, care suplineste catalaza.-bacterii microaerofile folosesc respiratia si fermentatia, dar necesita o concentratie mai mare de bioxid de carbon decat cea din atmosfera pentru reactii de carboxilare. Astfel, unele specii, ca cele din genurile Neisseria, Brucella, Campylobacter, necesita concentratii de bioxid de carbon de 6-10%.

7. Clasificarea bacteriilor in functie de temperatura necesara cresteriiFiecare specie bacteriana necesita o anumita temperatura pentru dezvoltarea optima. In functie de temperatura optima, bacteriile pot fi:-criofile, cele care cresc la temperatura mai joase de +25C. Aceste bacterii se intalnesc mai frecvent in sol si in apa din zone reci-mezofile, temperatura optima situata intre +25C si +40C. In aceasta grupa sunt bacteriile care paraziteaza omul, ele dezvoltandu-se cel mai bine la temperatura corpului uman (37C)-termofile, cu temperatura optima situata intre +50C si +70C. Ele se gasesc in soluri si ape termale.

8. Fazele multiplicarii bacterieneFazele multiplicarii bacteriene sunt:-faza de lag: bacteria se acomodeaza noilor conditii de viata. Lungimea perioadei difera in functie de specia bacteriana, de calitatea mediului, de numarul bacteriilor insamantate-faza exponentiala/logartmica: se prezinta plenitudinea fortelor patogene si antigenice. De aceea vaccinurile se prepara din bacterii in aceasta faza.-faza stationara: factorii nutritivi din mediu incep sa scada. Celulele continua sa se divida, dar intr-un mod mai lent. Bacteriile in cultura au ajuns la densitatea celulara mxima-faza de declin: numarul bacteriilor incepe sa scada intrucat numarul bacteriilor tinere este inferior celor moarte

9. Replicarea ADN-ului bacterianReplicarea este corelata strans cu diviziunea celulara. Corelarea se produce dupa anumite reguli: -acumularea factorilor necesari pentru initierea replicarii-atingerea unei mase celulare criticeDiviziunea celulara urmeaza replicarii cromozomului.Flexibilitatea si precizia corelarii se realizeaza prin control pozitiv si prin control negativ.ADN-ul se desrasuceste inaintea replicarii sub actiunea enzimei numita ADN-helicaza.Replicarea se face semiconservativ, pentru ca fiecare catena a dublului helix serveste ca matrice pentru sinteza unei catene complementare. Fiecare molecula de ADN noua va avea un lant din molecula veche si un lant nou. Sinteza se executa simultan pe ambele catene, sensul de sinteza fiind cel dictat de enzimele bacteriene carea u activitate doar in directia 5-3.Pe catena in care sensul de sinteza este invers fata de bifurcatie, sinteza se produce fragmentar, rezultand fragmntele OKAZAKI (1 000 2 000 nucleotide). Pe aceasta catena, sinteza se poate face continuu sau discontinuu.Fragmentele ADN se unesc apoi sub actiunea unei enzime numita ADN-LIGAZA.

10. Sinteza proteinelor bacterieneAcest proces cuprinde 2 etape principale:a. transcrierea informatiei genetice din ADN intr.-o molecula de ARN mesagerb. procesul de traducere, adica transformarea informatiei genetice in proteine la nivelul ribozomilor

a. Transcrierea unei zone a matricei de ADN are ca rezultat obtinerea unei molecule de ARN mesager complementar lantului de ADN. Transcrierea este catalizata de ARN-polimeraza. Transcrierea este limitata la o portiune a unei catene a ADN-ului care include informatia genetica necesara pentru sinteza unei proteine. Zona ADN-ului in care incepe copierea ARN-ului mesager se numeste promotor. Finalul copierii este semnalat de o alta structura ADN.b. Traducerea se produce la nivelul robozomilor bacterieni. Esential este rolul unor mici molecule de ARN. ARN-ul de transfer care contine 2 structuri: o structura triplet, specifica pentru un singur aminoacid si o structura complementara codonului acestuia.

ARN-ul mesager se ataseaza la ribozom pe unitatea 30S.Unitatea 50S are doua situsuri de legare a ARN-ului: situsul acceptor pe care se fixeaza complexul aminoacid - ARN de transfer si situsul peptidic pe care este fixat ARN-ul de transfer precedent. Complexul aminoacid ARN + se deplaseaza de pe situsul acceptor pe situsul peptidic, lasand aminoacidul pe protena nou formata. Apoi, ARN-ul de transfer este eliberat si urmeaza legarea unui alt complexa aa-ARN t, cerut de codul genetic.Initierea si finalul sintezei sunt codifcate in codoni speciali.Genele sub control negativ sunt reprimate de substante citoplasmatice numite receptori, care reactioneaza specific cu gena numita operator.Genele sub control pozitiv se afla sub influenta unei proteine din citoplasma numita apoinductor care se leaga la o secventa specifica din ADN si permite actiunea ARN-polimerazei din etapa initiala a sintezei.

11. Mutatia genetica bacterianaMutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului care constau in schimbarea secventei bazelor aztate. Microorganismul rezultat se numeste mutant, iar cel din care a provenit se numeste salbatic.Mutatiile sunt de 2 feluri: spontane si induce.Mutatiile spontane: factorii de mediu un intervin in producerea acestor mutatii, rata de aparitie a mutatiilor spontane este mica.Mutatiile induse se datoresc actiunii unor agenti mutageni fizici sau chimici.

12. Transferul genetic prin transformareProcesul numit transformare s-a observat in medii de cultura artificiale sau in ambiante natural ecu flora bacteriana mixta.ADN-ul bacterian eliberat din cromozom patrunde prin peretele altei celule bacteriene dupa care una din catene se integreaza in genomul celulei-gazda, iar cealalta se degradeaza.Acest tip de transfer este posibil intre bacterii Gram pozitive sau Gram negative.Bacteria receptor trebuie sa fie in stare de competenta (stare care permite ADN-ului bacterian sa interactioneze cu ADN-ul exogen). Aceasta stare este situata la sfarsitul fazei logaritmice, cu putin timp inaintea intrarii in faza stationara. Mecanismul transformarii este diferit la bacterii Gram pozitive fata de bacterii Gram negative.Transformarea se poate induce artificial. Un astfel de mecanism inductor este expunerea bacteriilor la impulsuri electrice de voltaj inalt care genreaza degradari ale peretelui bacterian si favoriveaza penetrarea ADN-ului strain. Aceasta metoda se numeste electroporatie.

13. Transferul genetic prin transductieTransductia este procesul de transfer al materialului genetic prin intermediul unui virus care paraziteaza bacteriile numit bacteriofag. Bacteriofagul este alcatuit din acid nucleic (ADN sau ARN) invelit intr.-o capsida. Un model de bacteriofag este T4, bacteriofag care paraziteaza bacilul coli si care are forma de spermatozoid. Capul contine acidul nucleic (ADN) inconjurat de un invelis proteic. Coada este un cilindru axial rigid, invelit de un manson proteic contrctil, prevazut la capatul distal cu o placa terminala prin care se fixeaza.Dupa fixare, fagul elibereaza o enzima, muramidaza, care lizeaza peretele bacterian, iar mansonul contrctil ajuta prin scurtarea cilindrului axial rigid la injectarea ADN-ului fagic in citoplasma celulei bacteriene.Convietuirea bacterie-bacteriofag are doua faze sau cicluri distincte: ciclul lizogen si ciclul litic.Ciclul lizogen: Fagul persista fara sa se multiplice, intre el si bacterie existand un echilibru stabil. Acesta este fagul temperat, iar bacteria se numeste lizogena. Bacteriile lizogene sunt rezistente la infectia cu fag omolog.Ciclul litic: bacteriofagul se multiplica, celula bacteriana este lizata si se elibereaza virionii fagici rezultati din multiplicare.Trecerea din faza lizogena in faza ltica este declansata de o serie de factori: temperatura peste 40C, radiatii UV sau X, chimici. Eliberarea bacteriofagilor este favorizata de enzima numita endolizina care lizeaza peretele bacterian.Bacteriofagii pot induce bacteriilor proprietati noi: producerea de toxina la bacilul difteric, rezistenta la antibiotice.Transductia este mecanismul de transfer genetic prin bacteriofagie. Acesti fagi sunt numiti fagi transductori.Transductia este de 2 feluri: specializata sau generalizata.

14. Transferul genetic prin conjugareConjugarea este mecanismul de transfer genetic care reprezinta calea majora si frecventa prin care bacteriile isi modifica genotipul. Fragmente de ADN plasmatic sau cromozomal sunt transferate prin alipirea a doua bacterii dintre care una este celula donor mascul, iar cealalta este celula receptor, celula femela. Caracterul de masculinitate este conferit de presenta unui factor de fertilitate F care este o gena, celula care il poseda fiind F+. Celulele care un il poseda sunt F- si sunt celule receptoare.Conjugarea este rezultatul alipirii celor 2 celule F+ si F-, cu formarea unei punti citoplasmatice intercelulare. Prin acest canal trece in celula F- un fragment de ADN.Mecanismul conjugarii are 4 faze:a. contactul intre celulele F+ si F-b. contactul activeaza gena F care codifica proteinele implcate in transferc. initierea mobilizarii o protena codificata de gena F cliveaza ADN-ul plasmidic in punctul originea transferului, rezultand un fragment monocatenard. fragmentul monocatenar este transferat, iar portiunilor ADN ramase monocatenare li se sintetizeaza lanturile complementareContactul celulelor bacteriene a initiat replicarea plasmidului si transferul ADN. Fragmentul transferat este monocatenar.Conjugarea la bacterii Gram pozitive un are loc prin pili. Aderarea se datoreaza unei molecule numita adezina de suprafata celulei donor.

15. Apararea locala antiinfectioasaRezistenta antiinfectioasa naturala sau nespecifica este alcatuita dintr-o multitudine de reactii atavice nespecifice care apara omul de invazia microorganismelor. Rezistenta naturala depinde de urmatorii factori interni: starea de nutritie, varsta, sex, rasa, ocupatie, afectarea iatrogena, boli metabolice sau endocrine care faciliteaza aparitia infectiei.Factorii externi care influenteaza rezistenta naturala sunt: temperatura, lumina solara, iradierea.Barierele naturalePrima bariera in calea infectiei o reprezinta pielea si mucoasele prin integritatea lor anatomica si prin substantele pe care le produc.Pielea este foarte rar penetrata de bacterii daca integritatea ei este pastrata.Glandele sebacee si sudoripare ale pielii produc acizi grasi nesaturati care au rol bactericid.PH-ul scazut al pielii (5,5) si suprafata sa relativ uscata nu permit supravietuirea microorganismelor.Flora saprofita a pielii nu permite colonizarea de catre flora patogena prin concurenta pentru spatiu si pentru hrana.Mucoasele opun infectiei integritatea anatomica si substantele secretate. (lizozim si lactoferina).Mucusul este o secretie vascoasa care fixeaza microorganismele patogene si impiedica astfel colonizarea.Lizozimul este o enzima proteolitica care actioneaza pe peretele bacteriilor Gram pozitive, rupand puntea dintre acidul N-acetilmuramic si N-acetilglucozamina.Lactoferina, priteina care leaga fierul este in concurenta cu bacteriile pentru acest metal care le este necesar cresterii.Imunoglobulina A se afla pe suprafata mucoaselor, inhiband mobilitatea microorganismului si aglutinandu-le.Secretiile diferitelor zone acoperite de mucoase au o actiune mecanica de spalare asupra microorganismelor. Astfel, actioneaza lacrimile, mucusul tractului respirator, urina.Mucoasa respiratorie fixeaza microorganismele mai mari de 5 m pot intra in plamani si sunt fagocitate.Urina, prin fluxul ei permanent, impiedica multiplicarea bacteriana. In staza urinara, din diferite cauze, infectia se produce mai usor.Secretiile pot sa-si exercite actiunea antiinfectioasa si prin pH-ul acid (lichidul gastric, secretia vaginala a femeilor tinere) sau prin activitatea antitoxica (bila, sucul pancreatic). 16. Rolul benefic al florei saprofite in apararea antiinfectioasaFlora saprofita are un rol important in apararea antiinfectioasa, prin efectul de bariera biologica (nepermiterea implantarii bacteriilor exogene patogene, prin concurenta pentru spatiu si pentru hrana).Antibacterienele administrate pe cale digestiva sau generala modifica echilibrul florei saprofite. In cazul florei tubului digestiv, antibacterienele de tip bacitracina, clindamicina inhiba in special flora Gram pozitiva. Cele de tip quinolone inhiba flor Gram pozitiva, iar cele cu spectru larg actioneaza pe majoritatea speciilor bacteriene din tubul digestiv. Dezechilibrele create pot fi cauza multiplicarii excesive a speciilor resistente si a trecerii acestora in circuitul general.Flora bacteriana a tubului digestiv al omului este una din cele mai complexe si mai dense din ecosisteme pe Pamant. Este alcatuita dintr-o flora dominanta si o flora subdominanta. Ecosistemul dezechilibrat un mai este activ in postura de bariera biolgica in calea bacteriilor exogene. Evadarea bacteriilor saprofite din nisa lor ecolgica normala, datorita multiplicarii excesive, poate fi cauza de septicemie si de moarte la bolnavii cu apararea intens inhibata.Largimea spectrului antibioticului un are importante in impactul asupra florei bacteriene saprofite. 17. Toxinele bacteriene: diferente intre exo si endotoxineToxinele bacteriene sunt substante cu structuri chimice diferite cu rol foarte important, determinant chiar, in unele infectii. Dupa structura chimica, toxinele pot fi proteice si lipopolizaharidice.Toxinele proteice sunt eliberate de bacterii in spatiul inconjurator si de aceea se numesc exotoxine (in functie de tesutul-tinta si de mecanismul de actiune sunt neurotoxine, enterotoxine, toxine care inhiba sinteza proteica).Toxinele lipopolizaharidice sunt continute in peretele bacterian, se elibereaza doar prin liza celulei si se numesc endotoxine.Toxinele cele mai puternice sunt cele proteice. In ceea ce priveste mecanismul de actiune, acestea difera astfel:a. toxinele lipopolizaharidice au efecte generale, nespecifice, datorate actiunii unor mediatori chimici eliberati din macrofage si actiunii complementului. Semnele clinice cele mai evidente ale actiunii acestor toxine sunt: febra, scaderea accentuata a tensiunii sangvine, hemoragii si tromboze datorate coagularii intravasculare diseminate.b. toxinele proteice isi exercita actiunea specific, datorita legarii de anumiti receptori de membrana.

18. Penicilinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundareMod de actiune:Penicilinele au actiune bactericida prin inhibarea sintezei peretelui bacterian. Inhibarea se produce prin combinarea cu enzimele implcate in sinteza peretelui bacterian responsabile de sinteza peptidoglicanului. Penicilinele activeaza enzime autolitice existente naturat in peretele bacterian care distrug peptidoglicanul preformat.Primul produs obtinut di aceasta grupa a fost penicilina G care este unul dintre cele mai eficace si in acelasi timp dintre cele mai lipsite de toxicitate antibiotice.Spectru:Primul antibiotic din aceasta grupa este limitat la bacteriile gran pozitive. Folosirea ei a fost insa limitata de imposibilitatea administrarii bucale si de inacttivarea ei de enzime produce de un numar mare de bacterii. Penicilina V rezista la aciditatea gastrica.

19. Macrolidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundareMod de actiune: este bacteriostatic prin inhibitia sintezei proteice, dar poate fi bactericid la concentratii inalte. Actioneaza prin inhibitia fractiunii 50S a ribozomilor.Spectru: limitat, se suprapune peste cel al penicilinei G. este activa pe streptococi, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Bacteroides, Campylobacter, Legionella pneumoniae, M. pneumoniae si Chlamydia.Toxicitate: este scazuta. Rar, estolatul de eritromicina poate sa aiba efecto hepatotoxic.

20. Aminozidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundareMod de actiune: se fixeaza la nivelul ribozomilor, unde impiedica sinteza proteinelor prin inducerea unor erori de lectura a codului genetic la nivelul fractiunii 30S. sunt bactericide.Spectru: larg (coci Gram pozitivi, enterobacterii, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis). Sunt bactericide.Toxicitate: Atingerile toxice principale sunt cele otice, labirintice si renale.Atingerea labirintica este cea mai frecventa, ea fiind precedata de cefalee. Consta in greturi, vomismente, vertij, tulburari de echilibru.Atingerea auditiva, mai rara, consta in zgomote in urechi, apoi cu scaderea marcata a audibilitatii.Afectarea renala are aspectul unei atingeri tubulo-interstitiale cu proteinurie si oligurie.

21. Tetraciclinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundareMod de actiune: disputat. Se considera ca se combina cu diversi ioni metalici. Alti autori presupun ca inhiba sinteza proteinelor prin impiedicarea atasarii aminoacizilor la ribozomi. Sunt bacteriostatice.Spectru: larg (bacterii Gram pozitive si Gram negative). Se administreaza oral, dar si injectabil. Tetraciclinele realizeaza o buna concentrare intracelulara, ceea ce le face utile in bolile cu parazitism intracelular.Toxicitatea: Diareea care apare in timpul tratamentului se datoreaza dezechilibrului florei intestinale.Tetraciclinele un se administreaza gravidelor si copiilor mici pentru ca se pot depozita in dintii copiilor, determinand o coloratie galbena definitiva si interfera cu o buna dezvoltare a dentitiei definitive. Se evita la renali si hepatici. In prmele luni de sarcina, tetraciclinele au efecto teratogen.Tetraciclinele pot antrena leziuni hepatice care devin grave, insotite de insuficenta renala la femeile gravide.

22. Cloramfenicolul: mecanism de actiune, spectru, efecte secundareMod de actiune: prin inhibitia sintezei proteice la nivelul ribozomilor, pe fractiunea 50S, inhibitie datorata blocarii actiunii peptidil-transferazei care catalizeaza atasarea aminoacizilor la protena nou formata.Spectru: este larg, cuprinzand bacterii Gram pozitive si Gram negative, Ricketsii si Chlamydii. Cloramfenicolul este antibioticul de electie in febrele tifoide si paratifoide.Toxicitate: mareEfectul toxic principal este pe maduva hematopoietica, putand produce aplazie medulara grava.Alt efect toxic major este sindromul Gray care apare la nou-nascut dupa administrarea de doze mari, mai ales parenteral. Sindromul Gray apare din causa defectului de conjugare al bilirubinei. Acest sindrom se manifesta prin: dureri abdominale, vomismente, deshidratare, colaps.Administrarea cloramfenicolului se limiteaza la febrele tifo-paratifoide si la meningite, abcese cerebrale si infectii cu Rickettsii.

23. Genul Staphylococus: patogenitateBacteriile genului Staphylococcus sunt coci Gram pozitivi, apartin familiei Micrococcaceae, raspandite pe pielea si mucoasele omului si ale animalelor. Stafilococul este imobil, nesporulat, poate fi incapsulat.Stafilococii pot determina infectii pretutindeni in organismul uman, unde exista o bresa in integritatea anatomica sau/si imunitara. Patogenitatea stafilococului se datoreste producerii unui numar insemnat de toxine si de enzime.1. Toxinele stafilococice sunt clasificate in functie de actiune, in toxine citolitice, enterotoxine, toxina TSS-1.a. toxinele citolitice distrug membrana hematiilor si a leucocitelor. Se cunosc 5 citolizine: alfa, beta, delta, gama, toxinele si leucocidina.b. enterotoxinele sunt structural 5 toxine diferite notate cu litere, dar au toate caracteristici comune constand in termorezistenta si rezistenta la enzimele gastrice si jejunale. Efectul patogen consta in stimularea peristaltismului intestinal si efectul sau asupra SNC.c. toxina TSS-1 este o exotoxina pirogenica (determina febra), actiune completata de hipotensiune, eruptie si insuficienta a numeroase organe vitale.2. Enzimele stafilococice a. coagulaza are ca rol formarea peretilor de fibrina a abceselor stafilococice si se prezinta sub 2 forme: -coagulaza legata de peretele bacterian transforma fibrinogenul in fibrina-coagulaza libera reactioneaza cu o substanta serica, formand impreuna stafilotrombina care are acelasi efect asupra fibrinogenului.b. catalaza protejeaza stafilococul de actiunea de conversie in H2O2 toxica din celulele fagocitare.c.hialuronidaza lizeaza mucopolizaharidele din tesutul conjunctiv al gazdei si favorizeaza raspandirea infectieid. lipazele, lizand grasimile, asigura supravietuirea stafilococilor in zonele cu frecventa glande sebacee, favorizand raspandirea infectiei in tesutul subcutanat.

24. Tratamentul in infectiile stafilocociceInfectiile stafilococice de tip abces se rezolva chirurgical si cu sau fara antibioterapie.Infectiile datorate doar multiplicarii bacteriene se trateaza doar cu antibiotice conform atibiogramei.Toxiinfectiile se vindeca spontan sau cu tratament simptomatic.25. Genul Streptococus. ClasificareFamilia Streptococcaceae este foarte numeroasa, membrii ei fiind distribuiti pretutindeni in natura. Numeroase specii saprofite conditionat patogene populeaza tegumentul si mucoasele omului.Clasificarea realizata de Rebecca Lancefield imparte genul Streptococcus, cu implicatie patogena importanta la om, in 19 grupe, pe baza prezentei antigenului C polizaharidic, component al peretelui bacterian.O importanta deosebita prezinta streptococul care apartine grupei A, denumit si Streptococcus pyogenes, care este strict patogen. Celelalte grupe care contin tulpini bacteriene patogene in principal pentru animale (C pentru cabaline, B pentru bovine) pot deveni patogene pentru om.

26. Streptococul beta hemolitic grup A. Patogenitate. infectii acute si complicatii post-streptocociceGrupa serologica A constituie unica grupa strict patogena a genului.Patologie:Streptococul pyogen determina infectia prin factori multiplii de virulenta: componentele structurale ale peretelui, toxine si enzime.Toxinele si enzimele streptococice. Exotoxinele streptococice sau toxinele eritrogene sunt produsul doar al tulpinilor parazitate de bacteriofag (lizogene). Toxinele eritrogene produc eruptia din scarlatina prin actiunea lor specifica pe capilarele umane si au simultan multe efecte: citotoxic, mitogenic, pe limfocitele T, producator de hipersensibilitate de tip IV.Streptolizinele O si S. a. streptolizina S lizeaza hematii, eritrocite si trombociteb. streptolizina O este inactivata de oxigen. Anticorpii formati in organismul uman anti streptolizina O (ASLO) constituie dovada infectiei recente.Streptokinazele (Asi B) au actiune fibrinolitica, favorizand diseminarea infectiei. Se folosesc in terapia hipercoagulabilitatii din bolile omului.Deoxiribonucleazele (A, B, C, D) lizeaza ADN-ul celulelor care formeaza puroiul, favorizand diseminarea infectiei.Infectii acute:Streptococii patogeni pot determina in macroorganism infectii cutanate, respiratorii, de tract genital, de plagi etc.Infectiile respiratorii acute cele mai frecvente sunt faringo-amigdalita si faringita, care pot fi urmate de complicatii supurative (otita, sinuzita, meningita, pneumonie, endocardita). Agentul etiologic cel mai frecvent implicat este streptococul de grup A, apoi grupele C si G. Aceste infectii sunt frecvente la copiii de 5-15 ani. Infectia este transmisa rapid in comunitati.Erizipelul este infectia cutanata care prezinta frecventa maxima in zonele si anotimpurile calde si umede. Infectia implica mai ales fata si extremitatile si este recidivanta.Piodermita este infectia streptococica cutanata frecventa la copiii cu igiena precara. Infectia se grefeaza pe o leziune a pielii (intepatura, taietura). Piodermita poate avea ca agent etiologic streptococul de grup A, stafilococul sau asociatia acestora.Sindromul toxico-septic streptococic a fost descris in anul 1980 ca insotind infectii streptococice severe. Se caracterizeaza prin febra, hipotensiune, insuficienta multipla de organe. Tipurile antigenice implicate cel mai frecvent sunt: M1, M3, M18 si sunt de obicei incapsulate.Streptococul patogen producator de eritrotoxina determina aparitia scarlatinei. Eruptia apare la 1-2 zile de la faringita initiala este accentuata pe torace si se intinde catre extremitati. Limba pacientului este de culoare zmeurie.Complicatiile post-streptococice:Streptococul pyongen poate determina boli autoimune denumite complicatii post-streptococice: reumatismul poliarticular acut, cardita, nefrita, coreea. Despre mecanismul fiziopatologic al acestora s-au construit urmatoarele ipoteze: -alterarea antigenelor prorpii prin combinarea cu antigenele streptococice sau prin distrugere directa-depunerea complexelor AG-AC in tesuturile lezate. Aceste boli apar in 2-3 saptamani dupa infectia acuta.Boala reumatica este produsa de anumite tipuri streptococice (M18, M3, M5), lezarea initiala fiind faringiana. Diagnosticul se bazeaza pe aspecte clinice (febra, marirea de volum a articulatiilor) si pe argumente microbiologice (prezenta streptococului in cultura cu 2-3 saptamani inainte, titrul ASLO-ului crescut).Glomerulo-nefrita urmeaza de obicei infectiei cutanate. La copii, evolutiabeste buna, in timp ce la adulti boala evolueaza catre insuficienta renala progresiva.

27. Tratamentul infectiilor produse de Streptococus beta hemolitic AStabilirea prezentei stafilococului pyogen trebuie urmata obligatoriu de tratament cu penicilina, de preferinta injectabila, in doza adecvata varstei, timp de 7-10 zile. Alergicii la penicilina vor face tratament cu eritromicina.Bolnavilor cu afectiuni post-streptococicesunt protejati impotriva reinfectiilor cu penicilina de depozit (Moldamin), la 10-14 zile, timp de 5 ani. Antibioterapia este necesara, desi streptococul nu este prezent in leziuni pentru a preveni agravarea conflictului imun prin reinfectii streptococice.

28. Streptococul grup B. Patogenitate si terapiePatogen al bovideelor. Este prezent in flora saprofita a vaginului, rectului, uretrei anterioare, faringelui.Streptococul de grup B este saprofit conditionat. Poate da infectii grave ale nou-nascutului (septicemie sau meningita). Nou-nascutul este contaminat in momentul nasterii cu streptococul de grup B din vaginul mamei. Adultii sunt protejati prin anticorpii capatati in timpul vietii. Procesul infectios se datoreaza multiplicarii bacteriene si enzimelor (hialuronidaza, proteaze, hemolizine).Pentru prevenire este necesara depistarea lui la gravide si tratamentul obligatoriu.

29. Streptococul grup D. Patogenitate si terapieGrupul D este alcatuit din streptococi saprofiti in tubul digestiv, vagin. Pot determina infectii urinare, meningite, endocardite.a. streptococii viridans:-tratament: streptococii apartinand altor grupe Lancefield, nu grupei A sunt testati obligatoriu prin antibiograma. Profilaxia endocarditei bacteriene subcutanate provocata de penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpul extractiilor dentare si a altor interventii stomatologice se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina aminoglicozid timp de trei zile.b. pneumococul:-patogenitate: pneumococul poate determina la organismele imunodeprimate infectii ale tractului respirator inferior. Tulpinile patogene au caracteristica in vitro capsula mai dezvoltata decat tulpinile saprofite. Polizaharidul capsular este in relatie directa cu patogenitatea.-tratament: pneumococul este sensibil la penicilina. S-au izolat in ultima vreme rare tulpini producatoare de penicilinaza.c. enterococus:-patogenitate: enterococii determina frecvent infectii urinare, mai ales la femei si la bolnavii spitalizati, in special la cei cu sonda urinara si la cei cu tratament anterior cu antibiotic cu spectru larg, dar ineficiente pe enterococ. Alta infectie posibila este endocardita-tratament: enterococii sunt rezistenti la numeroase antibiotic (penicilina, ampicilina, vancomicina). Rezistenta este plasmidica si poate fi transferata altor bacterii. De aceea este necesara antibiograma.

30. Streptococus viridans. Patogenitate si terapiePatologie: Streptococii viridans nu sunt inclusi in grupele Lancefield. Sunt saprofiti ai cavitatii bucale, pielii, tractului digestiv. Sunt in ultima vreme incriminati in etiologia cariei dentare. Pot produce dupa extractii dentare endocardita persoanelor cu valvulopatii cardiace preexistente.Tratament: : streptococii apartinand altor grupe Lancefield, nu grupei A sunt testati obligatoriu prin antibiograma. Profilaxia endocarditei bacteriene subcutanate provocata de penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpul extractiilor dentare si a altor interventii stomatologice se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina aminoglicozid timp de trei zile.

31. Streptococus pneumoniae. Patogenitate si terapiePatogenitate:Pneumococii prezinta o grupa aparte de streptococi cu o serie de caracteristici diferite. Pneumococii sunt bacterii saprofite ale tractului respirator superior. Pneumococul poate determina la organismele imunodeprimate infectii ale tractului respirator inferior. Tulpinile patogene au caracteristica in vitro capsula mai dezvoltata decat tulpinile saprofite. Polizaharidul capsular este in reactie directa cu patogenitatea.Pneumonia se caracterizeaza prin febra mare (40-41), frisoane, junghi toracic. Alte infectii posibile sunt meningita si infectii de vecinatate, de tipul sinuzita, otita.Tratament: pneumococul este sensibil la penicilina. S-au izolat in ultima vreme rare tulpini producatoare de penicilinaza.Epidemiologia: se practica profilaxia prn vaccin alcatuit din polizaharizii capsulari, care se aplica grupelor de risc (imunosupresati, soldati, batrani, copii peste 2 ani, pentru ca la cei sub 2 ani vaccinarea nu este eficace).

32. Neisseria meningitidis. PatogenitateMeningococul este bacterie strict patogena, deci se izoleaza doar la bolnavii si purtatorii asimptomatici.Meningococul este patogen prin 3 factori: -pilii, care servesc fixarii pe tesuturi (mucoasa rinofaringiana initial, apoi meningele)-capsula, care-l protejeaza de actiunea anticorpilor-endotoxina, componenta a membranei externe. Endotoxina lipopolizaharidica determina leziunile vasculare (inflamatia peretilor vasculari), trombozele, coagularea intravasculara diseminata.Initial, meningococul poate determina o rinofaringita discreta.Meningita survine la organismele cu rezistenta scazuta (copii si batrani). Boala incepe brusc cu febra mare, durere de cap, redoare de ceafa, durere abdominala si se poate complica cu septicemie si moarte prin coagulare intravasculara.Meningococemia este septicemia cu meningococ, urmata de soc endotoxic, boala infectioasa grava cu indice de mortalitate 25% (chiar sub antibiotic). Leziunile vasculare se exteriorizeaza in eruptie petesiala de pe trunchi si de pe membre. Meningococii produc tromboza vaselor mici si insuficienta multipla de organe. Sindromul de hipercoagulabilitate sociat cu hemoragii multiple se numeste coagulare intra-vasculara diseminataInfectii rare meningococie: pneumonia, artrita, uretrita.

33. Tratamentul in infectia meningococicaMeningococul este sensibil la penicilina. Rarele tulpini izolate cu rezistenta la acest antibiotic au alterate proteinele care leaga penicilina. Alte antibiotice eficiente sunt: cloramfenicolul si cefalosporinele.

34. Neisseria gonoreae. PatogenitateGonococul este agentul etiologic al celei mai frecvente boli transmise sexual din lume, gonoreea sau blenoragia.Procesul infectios are ca prima etapa aderenta la epiteliile umane prin pili, apoi penetrarea prin spatiul epitelial.Endotoxina pare sa fie factorul major al patogenitatii.

35. Tratamentul in gonoreeGonococul a fost foarte sensibil la penicilina. In timp, din cauza tratamentelor incorecte ca timp si ca doza, gonococul si-a crescut concentratia minima inhibitorie. Sensibilitatea gonococului la penicilina a scazut in ultima vreme si au aparut tulpini producatoare de beta lactamaze. Au mai aparut tulpini multirezistente. Pentru tratamentul acestor infectii se recomanda cefalosporinele si tetraciclina.Principala metoda de prevenire este ca in toate bolile venerice, educatia sexuala si raportarea epidemiologica corecta a cazurilor din nou diagnosticate.

36. Corynebacterium difteriae. Patogenitate si terapie (difteria)Patogenitate: Tulpinile de bacil difteric producatoare de toxina sunt cele parazitate de un bacteriofag care imprima in fazaa lizogena acest carcter bacteriei.a. toxina difterica este o exotoxina. Protena structurala a toxinei are 2 parti (A si B), B slujeste fixarii pe celula tinta, iar A responsabila de activitatea toxinei. Toxina inhiba activarea factorului de elongatie, care este necesar pentru lungirea lantului proteic nou format pe ribozomi, deci inhiba sinteza proteinelor. Exotoxina diftrica este denaturata de lumina si de aer, este coagulabila prin caldura.b. toxina dermonecrotica (fosfolipaza D) este produsa de C. diphteriae si C. pseudotuberculosis si favorizeaza raspandirea bacteriilor prin stratul endotelial vascular.Tratament: tabloul clinic si argumntele epidemiologice impune obligatoriu administrarea de antitoxina. Cele mai active antibiotice pe bacil difteric sunt penicilina si eritromicina.

37. Terapia si profilaxia in difterieTratament: tabloul clinic si argumntele epidemiologice impune obligatoriu administrarea de antitoxina. Cele mai active antibiotice pe bacil difteric sunt penicilina si eritromicina.Profilaxia: In Romania, profilaxia este obligatorie prin vaccinare cu trivaccin diftero-tetano-pertussis la varsta de 3 luni, apoi inca doua doze la interval de cate o luna. Rappelurile care stimuleaza memoria imunologica se fac la 1, 3, 7 si 14 ani. Toxina difterica folosita in vaccinare este obtinuta dintr-o tulpina bacteriana foarte toxgena. Toxina din supernatantul culturii este inactivata prin formol si prin caldura, devenind toxid sau anatoxina (vaccin).

38. Bacilul carbunos (antraxul). PatogenitateAnimalele sunt sensibile la infectia cu Bacillus anthracis. Omul se infecteaza de la animale prin contacte profesionale sau prin produse animale (lana, blana, piei, carne). Sporii de Bacillus anthracis supravietuiesc timp de 20 de ani in conditii propice (intrunite de solul pasunilor).Antraxul la omPerioada de incubatie este de 2-3 zile. Contaminarea are loc pe 3 cai: inoculare, inhalare si ingestie. 95% din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pielii.Boala de inhalare urmeaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pielii si a blanurilor de animale.

39. Caile de transmitere ale bacilului carbunosAntraxul la omPerioada de incubatie este de 2-3 zile. Contaminarea are loc pe 3 cai: inoculare, inhalare si ingestie. 95% din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pielii.Boala de inhalare urmeaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pielii si a blanurilor de animale.Pot apare 3 forme clinice:a. antraxul cutanat: leziunea se numeste pustule maligna. Forma cea mai frecventa este papula initiala care ulcereaza in 2-3 zile si se acopera central de o crusta neaderenta de culoare neagra. Leziunea este inconjurata de edem important.b. forma pulmonara: forma clinica observata la muncitorii care lucreaza cu lana, piei, blanuri si se prezinta ca o infectie respiratorie cu debut brutal, febra mare si frisoane. Netratata, boala este intotdeauna mortala.c. forma intestinala: se observa dupa ingestia de carne contaminate. Bolnavul prezinta diaree, dureri abdominale, adenopatie mezenterica, ascita.

40. Patogenitate enterobacteriilor saprofite conditionat patogeneBacteriile saprofite, conditionat patogene determina boli infectioase cu localizari diverse in conditiile scaderii imunitatii organismului. Factorii eliberati de enterobacterii cu rol major in patogenitate sunt: endotoxina, capsula, exotoxinele, factorii de adeziune, supravietuirea si multiplicarea intracelulara, rezistenta multipla la antibiotice.Endotoxina este continuta in membrana externa a enterobacteriilor si eliberata prin liza celulelor. Efectul toxic major il are lipidul A.O componenta importante a tabloului clinic specific o constituie ansamblul manifestarilor toxice determinate de endotoxina si anume socul endotoxic.Capsula existente doar la nele genuri de enterobacterii protejeaza de actiunea anticorpilor si a antibioticelor.Exotoxinele sunt produce doar de nele tulpini de enterobacterii. Exotoxinele produce de enterobacterii sunt: enterotoxinele, hemolizinele, neurotoxinele produce de bacilul dizenteric.

41. Escherichia coli. PatogenitateInfectiile cu bacil coli sunt endogene, deci au cas ursa chiar intestinul bolnavului, sau exogene. Bacilul coli este enterobacteria saprofita cel mai frecvent izolata in infectii urinare si ale vezicii biliare. Infectia urinara poate fi ascendenta sau descendenta.

42. Klebsiella. Patogenitate si tratamentPatogenitate: Infectiile produce de Klebsiella pot fi: urinare, ale pielii, ale articulatiilor, meningite si mai ales respiratorii. Infectiile respiratorii se grefeaza pe un teren anterior patologic si evolueaza sever prin necroza tractului respirator inferior.Tratament: majoritatea tulpinilor izolate sunt multirezistente la antibiotice prin producerea de cefalosporinaze si de penicilinaze. Aceasta caracterstica impune Klebsiella ca unul dintre cei mai redutabili adversari in infectiile intraspitalicesti.

43. Tratamentul in febra tifoidaTratamentul se instituie dupa efectuarea antibiogramei. Deoarece Salmonella se multiplica intracelular se prefera antibiotice si chimioterapice care concentreaza foarte bine intracelular: cloramfenicolul, ampicilina, biseptolul.Purtatorii se trateaza cu ampicilina, care se concentreaza bine si se elimina preponderent biliar, timp de 1 luna. Nereusita tratamentului constituie indicatie pentru colecistectomie.

44. Shigella. Patogenitate ( dizenteria)Boala se transmite pe cale fecal-orala prin apa si alimente contamnate.Conditiile de proasta igiena favorizeaza raspandirea infectiei. Dizenteria este clinic mai grava la copiii sub 4 ani. Dizenteria este boala diareica produsa prin penetrarea si multiplicarea bacilului dizenteric in celulele epiteliului intestinal. Penetrarea este urmata de necroza epiteliului intestinal, proces exteriorizat prin eliminarea de mucoasa intestinala prin materia fecale. Materiile fecale au aspect mucosangvinolent datorita epiteliului si a sangelui din vasele de sange lezate. Diareea se insoteste de febra si varsaturi. Clinic, vindecarea bolnavilor se poate insoti de trecerea lor in stare de purtatori, acestia devenind rezervor permanent de infectie.

45. Yersinia pestis. Patogenitate (ciuma)Patogenitatea este determinata de infectiozitate. Doza infectanta este extrem de mica. Rezervorul de bacterii in constituie o gama larga de animale salbatice si domestice: soareci, iepuri, caini salbatici. Pesta la om este o boala infectioasa extrem de grava. Doua forme clinice exista la om: a. boala bubonica consta in aparitia initiala, dupa o perioada de incubatie de 1-7 zile, la locul intepaturii puricelui de sobolan, aunei vezicule, urmata de invazia ganglionului care dreneaza zona. In ganglion, bacilul pestos se multiplica si invadeaza pe cale sanguina tot organismul. Ganglionul invadat se numeste bubon pestos. Localizarea initiala poate fi in axila sau inghinal.b. pesta respiratorie este rezultatul transmiterii pe care respiratorie, prin picaturile Pflugge, interuman. Incubatia este in acest caz scurta, urmata de generalizarea infectiei si de moarte. Aceasta forma clnica numita pesta neagra se insoteste de sindromul de coagulare intravasculara diseminata.

46. Pseudomonas aeruginosa. PatogenitateEste extrem de raspandita in mediul extern, in apa, in sol, in tractul gastro-intestinal al oamenilor si al animalelor. Bacilul Piocianic este o cauza importanta a infectiilor intraspitalicesti. Acestea apar in special la imunodeprimati. Infectiile pot fi localizate oriunde in organismul uman, infectia devenind generala la persoanele cu deficiente majore de sistem imun. Bacilul Piocianic elibereaza o serie de factori de virulenta: enzime, toxine, componente ale peretelui bacterian (exotoxina A, enzima S, elastaza, fosfolipaza C, endotoxina) 47. Vibrionul holeric. PatogenitateBacilul holerei contine in perete o endotoxina asemanatoare toxinei celorlalti bacili Gram negativi.Aspectul clinic tipic il da insa exotoxina care este o enterotoxina. Enterotoxina se leaga de receptori specifici ai intestinului subtire, intra in celulele mucoase si activeaza enzima intestinala numita adenilatciclaza.Holera netratata evolueaza rapid spre moarte.Calea de contaminare este digestiva. Doza infectanta este foarte mare ceea ce face imposibila transmiterea interumana prin contact direct. Dupa depasirea barierei gastrice vibrionii se multiplica in intestin.6Clinic, boala consta in diaree masiva, cu pierdere de pana la 15 L in 24 de ore, materiile fecale avand aspectul de apa de orez. Formele clinice cele mai grave sunt descrise la copii, la gravide si la batrani.

48. Tratament in holeraPe prim plan este reechilibrarea hidroelectrolitica. Antibioticul de electie este tetraciclina. Bacilul holeric este sensibil si la macrolide, ciprofloxacin, aminoglicozide.

49. MycobacteriozeFamilia Mycobacteriacee contine bacili Gram pozitivi nesporulati, imobili, anaerbi, care rezista la amestecul alcool-acizi tari si de aceea se numesc bacili acido-alcoolo-rezistenti. Mycobacteriile sunt bacterii larg raspandite in natura. Au fost descrise 41 de specii, dintre care 27 din infectii umane. Speciile cu implicatie majora sunt:-M. tuberculosis: strict patogena pentru om-M. bovis: de obicei patogen pentru bovine, poate fi patogen si pentru om-M. leprae: specie strict patogena pentru om-M. ulcerans: strict patogenic pentru om

50. Stadiile infectiei tuberculoaseTuberculoza este o boala infectioasa cronica, in care explicatia leziunii anatomo-patologice o constituie hipersensibilitatea de tip IV (intarziat sau tuberculinic).La 3-4 saptamani de la contaminare citokinele produse de limfocitele T helper activeaza celulele fagocitare, acestea devenind capabile sa omoare bacilii tuberculosi. Concentrarile celulare ale celulelor fagocitare la locul infectiei se numesc granuloame.Primul contact cu bacilii tuberculosi are loc de obicei in copilarie si de numeste primoinfectie tbc. Infectia este respiratorie in 97% din cazuri, dar poate fi si digestiva, cutanata, conjuunctivala. In alveolele pulmonare, bacilii determina leziunea infectioasa primara, urmata de migrarea bacililor tuberculosi in ganglionii omologi, adenita. Ansamblul leziune pulmonara-adenita se numeste complex primar si este in 95% din cazuri nediagnosticat. Simptomatologia poate fi nespecifica si usoara sau poate fi absenta. Reinfectia determina boala tuberculoasa a adultului care apare in cazul contactului cu un numar mare de bacili tunerculosi.

51. Imunitatea in tuberculozaVaccinarea antituberculoasa este obligatorie la noi in tara. Se aplica in prima saptamana de viata. Vaccinul este alcatuit din bacili vii atenuati. Vaccinarea este obligatorie in toate tarile in care tuberculoza este endemica.Contactilor unui bolnav de tbc li se aplica obligatoriu chimioprofilaxia constand in tratamentul cu HIN pentru 1 an.

52. Tratamentul in tuberculozaMycobacteriile sunt in general resistente la antibioticele obisnuite. De aceea se utilizeaza antibiotice cu actiune inhibitorie pe bacilul Koch numite antituberculoase. Terapia antituberculoasa trebuie sa includa de la inceput cel putin 2-3 antibiotice antituberculoase pentru a preveni instalarea rezistentei tulpinii de bacil Koch. Tratamentul va fi de lunga durata.Initial se incepe cu HIN, rifampicina, pirazinamida, apoi HIN si rifampicina.

53. Mycobacterium leprae. Patogenitate (lepra)Boala se transmite prin contact interuman strans si prelungit. Incubatia bolii este lunga (2-10 ani).Lepra poate evolua in 2 forme clinice: forma tuberculoida si forma lepromatoasa (cea mai frecventa).Leziunile initiale apar in zonele cele mai reci ale organismului: nas, faringe, piele, testicule, nervi superficiali.Afectarea neurologica consta in infiltrarea nervilor si ingrosarea lor cu anestezia zonei, nevrita, parestezii, ulcere trofice, resorbtie osoasa si scurtarea degetelor.a. forma tuberculoida este mai blanda si lent progresiva, cu leziuni de piele maculare, hipopigmentate si implicarea nervoasa severa.b. forma lepromatoasa leziuni nodulare de piele, implicare nervoasa simetrica, formatiuni granulomatoase conopidiforme care desfigureaza bolnavul.Formele clinice diferite se datoresc tipului diferit de raspuns imun al gazdei: astfel, in forma lepromatoasa, pacientii au raspuns imun puternic, dar au dficit in raspunsul celular si in forma tuberculoida pacientii dezvolta un raspuns umoral slab si o reactie de hipersensibilitate intarziata, puternica. Forma cea mai contagioasa este cea lepromatoasa.

54. Clostridium tetanii. Patogenitate ( tetanosul)Tetanosul este, de asemeni celorlalte boli infectioase determinate de bacteriile genului Clostridium, toxiinfectie in diagnosticul careia primeaza aspectul clinic extrem de caracteristic.Poarta de intrare o reprezinta o plaga contaminata cu spori de bacil tetanic. Acesta este locul multiplicarii bacteriene si al eliberarii toxinei.Bacilul tetanic produce 2 toxine: tetanolizina, care este o hemolisina si tetanospasmina cu actiune specifica pe sistemul nervos. Toxinele se elibereaza in timpul fazei stationare, cand celulele se lizeaza. Tetanospasmina este termolabila si migreaza prin transport axonal de la nervii periferici la sistemul nervos central, unde se fixeaza pe celulele nervoase ale cornului anterior al maduvei osoase. Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii spastice ale musculaturii somatice si, in final, moartea prin stop respirator. Tetanospasmina actioneaza prin blocarea eliberarii neurotransmitatorilor. Contractia musculara incepe cu contractia muschilor fetei dand aspectul caracteristic de risus sardonicus. Crizele de contractie sunt determinate de stimuli externi si sunt insotite de dureri intense.

55. Tratamentul si profilaxia tetanosuluiTratament: tratamentul chirurgical al plagii este pe primul plan. Acesta consta in toaleta plagii si antiseptizarea acesteia cu apa oxigenata. Simptomatic se administreaza sedative pentru micsorarea reactivitatii sistemului nervos central si in extremis ventilatie artificiala. Ca tratament specific se administreaza penicilina si antitoxina antitetnica.Profilaxia: Profilaxia este obligatorie in tara noastra, constand in vaccinarea tripla (DTP diftero-tetano-pertussis) in rpimul an de viata 3 doze la o luna interval. In tarile fara vaccinare obligatorie se vaccineaza doar grupele de risc.Atitudinea corecta in cazul unei plagi posibil contamnate cu spori de bacil tetanic este urmatoarea: -la un vaccinat se face rappel cu anatoxina tetanica (revaccinare)-pacient vaccinat cu mai putin de 5 ani inainte*plaga mica recenta un se face tratament*plaga severa revaccinare (rappel cu anatoxina)-pacient vaccinat in cei 5-10 ani anteriori in toate cazurile revaccinare-pacient vaccinat cu mai mult de 10 ani inainte revaccinare la care se adauga anatoxina-pacient nevaccinat*plaga minima, recenta 1 doza anatoxina (vaccinare)*plaga severa acelasi tratament la care se adauga 250 U anatoxina tetanica

56. Clostridium perfringens. Patogenitate ( gangrena gazoasa, toxiinfectiile alimentare)Capacitatea bacteriilor genului Clostridium de a produce infectia se bazeaza pe rezistenta lor deosebita in mediul extern prin formarea de spori, prin rata rpida de crestere in medii naturale, deci bogate in multipli factori de crestere, in absenta oxigenului si pe producerea de numeroase toxine histolitice, enterotoxine si neurotoxine.Cel mai frecvent, genul Clostridium se asociaza cu infectii de tesut moale, toxiinfectii alimentare si diaree asciate antibioterapiei.

57. Tratamentul in gangrena gazoasaSuspiciunea clnica de gangrena gazoasa urmata de aspectul caracteristic al frotiului din produsul patologic constituie indicatie de urgenta prin instituirea tratamentului specific. Pe primul loc este tratamentul chirurgical care prin curatirea larga a zonei are rolul de a oxigena si de a inlatura portiunea necrozata pe o arie cat mai larga. Asanarea zonei stopeaza difuziunea toxinelor in circulatia generala.Simultan se instituie tratamentul specific constand in antibioterapie si antitoxina, administrate parenteral si in doze mari. Se asociaza un medicament antiparazitar, metronidazolul, care s-a dovedit eficace in infectiile cu anaerobi.

58. Clostridium butulinum. Patogenitate ( butulismul)Botulismul se manifesta la 12-20 de ore de la ingestia alimentului contaminat prin urmatoarele semne si simptome: senzatia de gura uscata, constipatie, durere abdominala, vertij, diplopie, paralizie de acomodare oculara, pierderea reflexului pupilar la lumina, greutate la inghitit si la vorbit. Moartea survine, chiar sub tratament daca acesta a fost instituit tardiv, prin stop respirator.Toxina botulnica are actiune specifica pe sistemul nervos central prin inhibarea eliberarii de acetilcolina la nivelul sinapselor neuromusculare. Rezultatul este paralizia flasca (imposibilitatea contractiei musculare). Toxinele botulinice sunt de 7 tipuri structurale: A, B, C, D, E, F, G. cel mai frecvent implcate in toxiinfectii sunt tipurile A, B si E. fixarea toxinei este ireversibila. Moartea are loc prin stop respirator.Formele clinice posible sunt: toxiinfectia alimentara, botulismul nou-nascutilor si infectia plagilor.

59. Tratamentul in butulismSuspiciunea de botulism este o mare urgenta medicala. Se procedeaza la spalatura gastrica si spitalizarea pacientilor in servicii de terapie intensiva pentru asigurarea asistarii ventilatorii in caz de stop respirator.Tratamentul consta in administrarea de antitoxina tripla (A, B si E). antibioterapia este inutila deoarece bacilul botulinic un este obligatoriu prezent in produsul examinat.

60. Patogenitate anaerobilor endogeniBacteriile anaerobe endogene sunt un grup extrem de polimorf morfo-tinctorial. Presenta acestora in zone diverse ale organismului uman, superficiale si profunde este explicatia denumirii acestora de endogeni. Anaerobii endogeni constituie parte componenta a florei saprofite devenita patgena in conditii de imunitate deprimata. Anaerobii endogeni sunt flora dominanta a cavitatilor naturale ale organismului uman. Infectiile cu anaerobi endogeni sunt cronice, trenante, din pacate greu diagnosticabile si greu tratabile.Conditiile generale favorizante aparitiei infectiilor cu anaerobi endogeni sunt: diabet, cancer, interventii chirurgicale profunde, tratament prelungit cu aminoglocozide.Conditii locale favorizante infectiilor cu anaerobi endogeni sunt solutii de continuitate ale suprafetelor umane create accidental sau chirurgical.

61. Treponema palidum. Patogenitate (sifilisul)Treponema este strict patogena pentru om. Omul bolnav este singura sursa a bolii. Din causa rezistentei sale scazute in mediul extern, Treponema nu se poate transmite decat extrem de rar prin obiecte contaminate. Boala se transmite sexual (boala venerica) si doar in aprox. 7% din cazuri, sifilisul se transmite de la mama la fat sau prin transfuzie sau la personalul medical in timpul examinarii bolnavului daca persoana respectiva are o solutie de continuitate a pielii.

62. Caile de transmitere in sifilisTreponema nu se poate transmite decat extrem de rar prin obiecte contaminate. Boala se transmite sexual (boala venerica) si doar in aprox. 7% din cazuri, sifilisul se transmite de la mama la fat sau prin transfuzie sau la personalul medical in timpul examinarii bolnavului daca persoana respectiva are o solutie de continuitate a pielii.

63. Sifilisul congenitalFatul devine sensibil la sfilis doar dupa a 4-a luna de gestatie. Transmiterea se face transplacentar. Riscul aparitiei leziunilor depinde de stadiul sifilisului mamei si de precocitatea tratamentului aplicat acesteia.Riscul pentru fat al unui sfilis netratat in timpul sarciniiStadiul sifilisului mameiSfilis congenitalMortalitate perinatalaPrematuritateNou-nascut normal

Primar sau secundar50%50%50%50%

Latent10-40%10-20%9-20%20-70%

Mama normala netratata01891

Infectia sifiltica congenitala poate fi causa de avort, moarte a fatului, prematuritate. Expresia clnica a unui sfilis congenital poate fi in functie de momentul aparitiei simptomelor:-forma congenitala precoce (primii 2 ani)-forma congenitala tardiva (dupa 2 ani)

64. Sifilisul venerian (dobandit) - stadiile boliiI. Prima perioada, numita sifilisul primar se caracterizeaza prin leziunea numita sancru. Sancrul sifilitic este initial o papula care se largeste, se indureaza si se ulcereaza de cativa centimetri diametru. Ulceratia este acoperita de o pelcula si cantitatea mica de serozitatedin leziune este extrem de bogata in bacterii. Secundar apare adenopata (ganglioni mariti in volum, indolori, mobili). Sancrul trece neobservat pentru ca este nedureros si se vindeca spontan in 1-2 saptamani.II. Sifilisul secundar apare dupa o perioada de 6-12 saptamani de la aparitia sancrului. Treponema invadeaza tot organismul. Tabloul clinic al acestei faze: eruptia maculo-papuloasa nedureroasa, nepruriginoasa presenta pe toata pielea si papulele palide, umede de pe mucoasa genitala, mucoasa bucala. Simultan, bolnavii acuza un sindrom pseudogripal (durere de gat, cefalee, febra, mialgii, anorexie). In aceasta perioada bolnavul este foarte contagios.III. Sifilisul tertiar. Sifilisul este caracterizat prin leziuni inflamatorii granulomatoase in sistemul cardiovascular, in sistemul nervos central, in piele, in maduva osoasa si in organe interne.a. NeurosifilisulEste consecinta unei meningoencefalite care poate fi latenta clinic. Intervine la 4-10 ani de la sancru. Neurosifilisul are diferite exprimari:-meningita cronica cefalee, tulburari de caracter, atingerea nervilor cranieni-tabesul este o leptomeningita care distruge radacinile posterioare, apoi cordoanele posterioare ale maduvei. Exprimat prin: hipotonie, abolitia reflexelor osteo-tendinoase, ataxia membrelor inferioare-paralizia generala progresiva determinata de meningoencefalita difuza. Semne neurologice: tremuraturi, disartrie, saracia mimiciib. Sifilisul cardio-vascularTreponemele sunt cauza unei inflamatii obliterante a peretilor marilor vase, proces urmat de necroza tunicii medii a acestora. Leziunile predomina pe aorta ascendenta si pe segmentul transversal al aortei. Leziunile apar la 10-40 de ani de la infectie.Aorta sifilitica afecteaza aorta toracica, partea descendenta. Aorta este dilatata si indurata. Exprimarile clinice sunt: insuficienta aortica, coronarita exprimata in angina si calcificarea asimptomatica.Granuloamele sifilitice apar in maduva osoasa, in piele, in ficat.Leziunile tertiare se caracterizeaza printr-un numar extrem de mic de bacterii.

65. Patogenitatea genului MycoplasmaMycoplasma pneumoniae este cauza infectiilor pulmonare umane. Mecanismul consta in aderarea initiala la epiteliul respirator, producerea de peroxizi si distrugerea cililor epiteliali. Infectia pulmonara se mai numeste pneumonie atipica si are aspect clinic de gravtate medie. Alte infectii respiratorii cu agent etiologic Mycoplasma sunt faringite si traheo-bronsite.Mycoplasma hominis este cauza infectiei genitale, mai ales la femei. Mycoplasma hominis si Ureaplasma urealyticum sunt implcate in infectii postpartum si postabortum, in infectii amniotice si in avorturi spontane. La nou-nascut s-au diagnosticat pneumonii, meningite, infectii subcutanate. Mycoplasma mai poate fi cauza infectiei urinare.

66. Tifosul exantematicRickettsia typhi determina boala numita tifos exantematic endemic sau murin. Rezervorul sunt rozatoarele si vectorul este puricele de sobolan.Incubatia este de 3-20 de zile. Initial pacientii au semne nespecifice ca: febra mare (40-41C), cefalee, frisoane, mialgii, anorexie. Eruptia maculo-petesiala si starea de confuzie mentala caracterizeaza boala. Complicatiile pot fi: miocardita, afectarea sistemului nervos central.Rickettsia se localizeaza in celulele endoteliului vascular , de aceea afectarea clnica este multipla: neurologica, vasculara, cardiaca, hemoragica.