sub morfopat 1-27

8/13/2019 Sub Morfopat 1-27

1/24

1. Atrofia.Hipertrofia.Hiperplazia.Metaplazia.Displazia

ATROFIAAtrofia este scderea n volum a unor organe sau a ntregului organism n urma reducerii dimensiunilor si

numrului de celule, ct si a altor elemente structurale fr, modificri importante ale compozitiei chimice.Sunt urmarea unor tulburri de metabolism produse de diferiti factoriAtrofia poate fi :

fiziologic patologic

1.Atrofia fiziologica, numita si involutia fiziologicaeste reducerea n volum pn la disparitie a unor organe sautesuturi al cror rol diminueaz sau nceteaz ntro anumit perioad a vietii.!"emple :

#n cursul vietii intrauterine involueaz si dispare canalul craniofaringian, canalul tireoglos, arcurilebranhiale, coarda dorsal.

Dup nasterese oblitereaz si se atrofiaz vasele ombilicale si canalul arterial. n adolescentncepe o atrofie important a timusului, dup menopauzancepe atrofia organele genitale si glandele mamare la femeie, Dupa 50 ani aparesenescena (atrofia de senilitate) careeste atrofia lenta, dar progresiva si ireversibil a

ntregului organism al crei desnodmnt inevitabil este ncetarea e"istentei este asociat cu pierdere celular, observat de obicei n $esuturile ce con$in celule permanente, cum

este creierul sau cordul.

%. Atrofia patologic se face preponderent pe seama scderii numrului sau a dimensiunilor organelorparenchimatoase, si este considerat numeric sau dimensional.!ste dependent de cauz &i poate fi localsaugeneralizat.

a' Atrofia generalizat se ntlneste n strile de subalimentatie grav sau inanitie putnd duce ladisparitia complet a tesutului adipos cu atrofia musculaturii scheletice si a organelor interne.(strilede case"ie sau marasm, unele boli endocrine'

b' Atrofiile locale sau regionale,sunt de mai multe feluri si anume : Atrofia de inactivitate se datoreste diminurii sau suprimrii functiei unor organe n diferite

mpre)urri.o !" : #mobilizarea prelungit a unei e"tremitti n cazul fracturilor produce atrofia

musculaturii respective. Atrofia neurotrofic se ntlneste n cazuri de leziuni nervoase, cu distrugerea neuronilor motori,

o se observ n special n muschii scheletici ca urmare a poliomielitei sau dup alte leziuni

nervoase inflamatoare, tumorale sau traumatice. Atrofia endocrin este urmarea functiei insuficiente a unor glande endocrine care stimuleaz alte

glande sau organe. Atrofia ischemic este rezultatul aportului sczut de snge n unele organe, consecinta leziunilor

arteriale distrofice (arterioscleroz' sau inflamatoare. Atrofia prin compresiune cnd un organ sau tesut este comprimat de o formatiune patologic din

vecintate (chisturi, tumori, anevrisme'.Atrofia trebuie diferentiat de aplazie si hipoplazie. Aplazia sau agenezia este lipsa complet de dezvoltare a

unor organe sau tesuturi: lipsa congenital a unui rinichi, a unui testicul. *ipoplazia sau hipogenezia este dezvoltareainsuficient a unui organ n timpul vietii intrauterine sau n copilrie.

HIPERTROFIA.

Hipertrofia,este cresterea n volum si greutate a unui organ sau tesut pe seama cresterii volumului celulelorcomponente cu conservarea structurii histologice normale.

Astfel organul hipertrofiat nu contine celule noi, ci doar celule mrite n volum.+nd cresterea n volum a organului se face numai pe seama cresterii n volum a elementelor celulare

componente, fr o nmultire a acestora, se vorbeste de hipertrofie pur .oate s apar n conditii :

fiziologice sau patologice.

&i este cauzat de activitatea funcional crescut sau de stimularea hormonal specific1. Hipertrofia fiziologic

se ntlneste frecvent la nivelul musculaturii scheletice n urma unor e"ercitii fizice sau eforturirepetate- n aceste conditii apare si o hipertrofie a miocardului care rmne n limite fiziologice (inim

de sportiv'. Sarcina se nsoteste de hipertrofia miometrului, care involueaz dup nastere, dup cum pot s

involueze si muschii hipertofiati dac activitatea lor diminu.%. Hipertrofiile patologice apar n mai multe conditii.

Hipertrofia prin cauze mecanice se ntlneste de e"emplu la nivelul miocardului, a tubului digestivsau a cilor urinare fiind urmarea e"istentei unui obstacol.


2/24

Hipertrofiile compensatorii sau vicariante ncearc s suplineasc scoaterea din functie a unui tesutidentic. in aceast categorie fac parte hipertrofia rinichiului rmas dup nefrectomie sau a tesutuluipulmonar dup lobectomii.

Hipertrofiile endocrine sunt urmarea unei secretii e"agerate de hormoni. ot avea un caracter local(hipertrofia glandelor mamare la brbat, hipertrofia clitorisului la femeie' sau generalizat (gigantismulsau acromegalia'.

*ipertrofia trebuie deosebit de pseudohipertrofiile mentionate anterior. Acest lucru se poate face n specialprin e"amen microscopic care diferentiaz de asemenea o hipertrofie simpl de o hipertrofie asociat cu hiperplazie.

HIPERPA!IA

Hiperplaziaconst n nmultirea celulelor sub actiunea unor stimuli persistenti , rezultnd de obicei cre&terean volum a $esutului sau organului respectiv

*iperplazia are loc atunci cnd populatia celular este capabila sa sintetizeze A/, permitand astfel diviziuneamitotica.

+u toate ca hiperplazia &i hipertrofia sunt dou procese distincte, frecvent apar impreuna, &i pot fi declansate deacelasi stimul e"tern

Se poate intalni hiperplazie fiziologic patologica.

1. Hiperplazie fiziologic este indispensabil restabilirii snttii.A. este o modalitate de adaptare a organismului la anumite conditii si se caracterizeaz prin sistarea

acestei nmultiri cnd stimulul nceteaz.0. este de asemenea principalul mecanism de regenerare a unor tesuturi uzate functional (piele, mucoase,tesut hematopoietic', ca si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plgilor, vindecareafracturilor'.

+. +ele mai importante hiperplazii sunt cele aprute n cursul proceselor inflamatoare sau a reactiilorimune, constnd din nmultirea celulelor capabile s neutralizeze factorii patogeni sau produsele lor.

%. Hiperplaziapatologic in ma)oritatea cazurilor este cauza stimulrii hormonale e"cesive, sau factorilorde cre&tere locali care ac$ioneaz asupra unor celule $int este evident n tulburrile de secretie ale hormonilor ovarieni care se pot nsoti de hiperplazia

glandular chistic a endometrului sau de hiperplazia chistic a glandelor mamare (mastoza chistic'.Ambele leziuni prezint un anumit potential de transformare n cancer.

METAPA!IE

Metaplaziaeste un proces reversibil, n care ntrun $esut, un tip de celul adult (epitelial sau mezenchimal'este nlocuit de un alt tip de celul.

Aceast substitu$ie reprezint un proces adaptativ, celulele mai sensibile la anumi$i factori de stres fiindnlocuite cu celule capabile s reziste la modificarile survenite.

+ea mai reprezentativ metaplazie epitelial este transformarea $esutului de tip columnar n $esut de tipscuamos, proces intlnit la nivelul aparatului respirator ca rspuns la o irita$ie cronic.

!"ist de asemenea &i metaplazia epiteliului scuamos n epiteliu prismatic!".:

epiteliu mucoasa bronsica(clinidric, ciliat' se poate metaplazia in epiteliu stratificat (secundar uneiiritatii cronice sau unei hipovitaminoze A' cu aparitia de metaplazie epidermoida.

epiteliul tubular digestivin gastrite cronice (heliobacter plori sau autoimne', celule perietale suntinlocuie cu epiteliu pavimentos cilindric inalt in perie2 metaplazie de tip intestinal (cel mai frecvent'.

endocol: celule cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pevimentos sau metaplazie de tipepidermoid.

DI"PA!IA

Displazia semnific o perturbare n mrimea, forma &i organizarea celulelor &i $esuturilor ca urmare aperturbrii cre&terii &i diferen$ierii datorit unor factori iritativi, inflamatori sau hormonali.

Astfel de leziuni sunt ntlnite n $esuturi supuse unor irita$ii cronice, infec$ii virale cronice &i sunt, frecvent,leziuni preneoplazice

esi displazia este o anomalie a dezvoltrii unui organ sau a unui $esut ce cauzeaza leziuni &i o dereglare infunc$ionare, nu semnific nc malignitatea

%. Hipere#ia arteriala fiziologica, a$aptati%a si in con$itii patologice

Hipere#ia arterialsau congestia, consta in cresterea cantittii de snge din artere si capilare avand dreptcauza o vasodilata$ie refle" sub influen$a mecanismelor neuroendocrine &i umorale.

Se numeste si &ipere#ia acti%si totdeauna intereseaz un teritoriu limitat din organismul uman.*iperemia arteriala poate sa fie:


3/24

fiziologica adaptiva patologica.

a.Hipere#ii fiziologice caracterizeaz perioade de activitate crescut ale diferitelor organe. e e": hiperemia mucoasei gastrointestinale n timpul digestiei, hiperemia musculaturii striate n

timpul eforturilor. Aceasta hiperemie se poate prelungi, cum se ntmpl n tractul genital feminin si glandele mamare n

tot timpul sarcinii, n ultimele organe fenomenul persistnd si n timpul alptrii.

b. Hipere#ia a$aptati%a a)ut organismul s se adapteze la situatii mai putin obisnuite si, cel putin n perioada initial, nu

pot fi considerate patologice. e e".,

o hiperemie cutanat care apare la e"punerea prelungit la raze solare sau stationarea siactivitatea mai ndelungat ntrun mediu supranclzit, care favorizeaza transpiratiaasigurd termoreglarea organismului si evitd aparitia de leziuni cutanate

o hiperemia care se produce n arteriolele si capilarele din )urul unui tesut privat brusc deirigatie sanguin, ca o reactie de compensare a deficitului circulator.

c. Hipere#ia patologicao hiperemia inflamatoare, care este caracteristica inflamatiilor acut,

este urmarea actiunii directe, vasodilatatoare, a unor factori patogeni dar si asubstantelor flogogene, care stimuleaz reactia inflamatoare, elibernduse la nivelultesuturilor alterate de factorii patogeni.

Apare in boli infectioase : febr tifoid, tifos e"antematic, ru)eol, rubeol, scarlatin,numite si boli eruptive.

o hiperemie imunoalergic apar n bolile imunoalergice, boli n care organismul este sensibilsi reactioneaz n acest mod la contactul cu diferite substante alimentare, medicamentoasesau industriale.

o hiperemii endocrine cnd congestia este urmarea actiunii unor hormoni vasotropi..o hiperemie neurovegetativ. este urmarea unei labilitti a sistemului neurovegetativ

Macroscopic tesuturile sau organele congestionate apar de culoare rosie vie, mrite n volum, mai calde.3raiectele vasculare devin uneori aparente si se percep pulsatii. resiunea digital duce pentru un moment la disparitiaeritemului, vasele dilatate golinduse de snge, dup care acesta revine rapid.

4a cadavru, aspectul caracteristic al congestiei este modificat de culoarea rosienchis a sngelul a crui

o"igenare a fost suprimat si de tendinta sa de acumulare, n conformitate cu legile gravittii, n portiunile declive aleorganismului, ducnd la aparitia petelor cadavrice.La microscop, arteriolele si capilarele apar dilatate si pline cu hematii. rezenta hematiilor n afara vaselor,

indic complicarea congestiei cu hemoragie.urata si evolutia hiperemiei arteriale depind de cauza care a produso. *iperemiile adaptative dispar curnd

dup ce a ncetat actiunea factorilor la care organismul a reactionat prin acest mecanism. 5n cursul reactiilorinflamatoare, hiperemia se complic, in general cu edem si hemoragie

'. "taza p(l#onara ac(ta si cronica

Staza pulmunara apare n afec$iunile cordului stng, permitnd comunicarea ntre circulatia arterial si ceavenoas, aprnd plmnii de staz sau plmnii cardiaci

#n staza ac(ta acroscopic plmnii apar mriti n volum, de consistent crescut, de culoare mai rosie violacee,

cianotic, n special la baze (induratie rosie'. 4a sec$ionare se scurge se scurge o cantitate mare de sngenegricios.

!a microscop, capilarele din peretii alveolari, dar si celelalte structuri vasculare apar dilatate si pline cusnge, proeminnd n cavittile alveolare si prezentnd uneori dilatri anevrismale. 5n alveole se potntlni celule alveolare descuamate si eritrocite, ntro cantitate redus de plasm.

In staza cronica acroscopicplmnii capt o nuant brun iar consistenta lor creste (induratie brun'. 4a sec$ionare se

scurge snge venos abundent, lichid de edem, $esutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate. !"amenul microscopicarata ptrunderea n alveole, a unor cantitti importante, de plasm si eritrocite

datorita permeabilitatii crescute a peretilor vasculari hipo"ici dar si datorita ruperii lor. #ntervine sistemulde salubritate al organismului care fagociteaz eritrocitele, ncrcndusi citoplasma cu hemosiderin, un

pigment brun negricios rezultat din metabolizarea hemoglobinei. Astfel de macrofage ncrcate cuhemosiderin se numesc celule cardiace, ntruct sunt semnul unei insuficiente a inimii stngi. 5n acelasitimp, depunnduse mpreun cu pigmentul fagocitat n peretii alveolelor, determin un proces de fibrozsi culoarea brun caracteristic plmnilor n cazuri de staz prelungit.

)onsecin*e: 3ulburarea difuziunii gazelor la nivel pulmonar (datorit edemului, fibrozei'


4/24

6educerea e"cursiilor pulmonare 7 restric$ie ventilatorie +re&terea presiunii n artera pulmonar 7 cord pulmonar: insuficien$ ventricular dreapt, insuficien$

cardiac global. +ea mai frecvent cauz a insuficien$ei ventriculare drepte este insuficien$a ventricularstng (staza pulmonar'8

+. "taza &epatica si co#plicatiile ei

Staza hepaticse produce cel mai frecvent n decompensarea inimii drepte.acroscopic :

Staza duce la cresterea n dimensiuni a organului care devine mai suculent, ia o nuant violacee- 4a sec$ionare din ficatse scurge abundent snge negricios si se observ mici puncte violacee, 9enele centrolobulare sunt dilatate. arginea anterioara a ficatului este rotun)it ac staza se mentine, ficatul capt un aspect inomogen, prin aparitia unei alternante de zone glbui

si brune violacee, semnnd cu miezul nucii muscate de unde si numele deficat muscat. ac staza este ntens &i persist, n ficat devin evidente modificrile celulare de distrofie gras de

culoare galben ce contrasteaz cu lacurile de snge, lund denumirea de ficat "n cocard. 5n aceastnf$i&are, culoarea albastr este dat de sngele venos din centrul lobulului hepatic, cea glbuie decelulele hepatice cu distrofie gras din )urul lacului de snge, iar culoarea ro&iatic este dat decelulele hepatice indemne de la periferia lobulului hepatic.

Microscopicleziunile difer n func$ie de vechimea stazei. #n staza incipient vena centrolobulara este dilatat &i capilarele din )ur sunt dilatate &i pline de snge, iar

cordoanele celulare din zona central sunt atrofiate prin compresiune. #n staza cronic nlocuirea progresiv a tesutului hepatic necrotic cu tesut con)unctiv duce la constituirea

unei fibroze sau ciroze a organului, care spre a fi deosebit de alte tipuri de ciroz, se numeste cirozcardiac.

5n diferitele forme de ciroz hepatic, nmultirea tesutului con)unctiv din ficat )eneaz traversarea ficatului dectre sngele colectat de vena port si staza se manifest pe ntreg teritoriul drenat de aceast ven cptnd un caracterregional. ;rganele respective, stomac, portiunea pro"imal a intestinului, pancreasul, splina, devin mai suculente, iau onuant cianotic si desenul venos se accentueaz. !ste foarte caracteristic dilatarea a unor structuri venoase carerealizeaz anastomoze ntre sistemul venos tributar venei porte si celei cave inferioare, constituind o circulatie

colateral. !a apare sub forma unor varice ale venelor esofagiene inferioare, a cror ruptur poate fi fatal pentrubolnavii respectivi sau a venelor hemoroidale, constituind hemoroizii. ilatarea venelor ombilicale, periombilicale siepigastrice pe fata anterioar a abdomenului, n )urul ombilicului constituie semnul caracteristic al capului de meduz.5mpreun, modificrile mentionate constituie sindromul de hipertensiune portal, ntlnit, pe lng ciroze, si ntromboflebite ale venei porte sau compresiuni asupra acestei vene.

. Ane#ia si isc&e#ia

Ane#iaeste scderea cantittii de snge din organism n urma pierderii sale prin hemoragie sau formrii saleinsuficiente de ctre mduva hematogen.

ielea si mucoasele, prezint un aspect palid, foarte caracteristic la necropsia persoanelor care au decedat nastfel de conditii.

Scderea cantittii de snge din anumite organe sau tesuturi se numeste anemie localsau ischemie.Anemia si ischemia reprezint tulburri de circulatie diametral opuse diferitelor forme de hiperemie.oate fi produs de Cauze functionale, cum este cea cerebral, producnd diminuarea activittii intelectuale si chiar

somnolent, dup un prnz abundent, n urma hiperemiei tractului digestiv. Cauze patologice pot fi :

str#mtarea lumenului arterialprin procese patologice ale peretelui sau prin compresiunea acestuiperete. #schemia prin strmtarea lumenului arterial este urmarea unor procese patologice distrofice(arterioscleroz, n special ateromatoz' sau inflamatoare (sifilis, diferite arterite' complicate nu rar cutromboz.

reducerea lumenului arterialprin compresiunea e"ercitat de un organ nvecinat hipertrofiat n urmaunui proces inflamator sau tumoral. oate produce ischemii urmate de consecinte grave. mergndpn la aparitia de necroze si ulceratii. Se pot ntlni si la bolnavii cronici obligati s stea mult timp n

pat vasoconstrictie produse sub actiunea unor factori chimici vasotropi sau a unor impulsuri nervoasepatologice. Asa se ntmpl dup administrare n doze e"agerate a unor substante vasoconstrictoareutilizate ca hemostatice sau prin into"icatia accidental cu astfel de substante.

Consecintele ischemieidepind de importanta obstructiei vasculare, de viteza cu care se instaleaz si de timpulct ea persist. Astfel, cnd strmtarea lumenului se produce lent si progresiv, cum se ntmpl n cazul leziunilor


5/24

ateromatoase, n lipsa unei circulatii colaterale bine dezvoltate, portiunea afectatat devine palid, mai rece, pulsulscade n intensitate, dup care apar leziuni distrofice si necroz cu ulceratii. Asa se ntmpl n special cu e"tremittileinferioare ale persoanelor n vrst. 5n alte organe, creier, miocard, rinichi, ischemia cronic arteriosclerotic determinscleroza si atrofia acestor organe cu insuficienta lor functional.

Suprimarea brusc si prelungit a circulatiei arteriale printro tromboz obliterativ sau compresiune producen scurt timp necroza tesuturilor respective, cu constituirea unui infarct, cu consecinte deosebit de grave cnd apare nmiocard sau creier .

$n functie de gradul obtruciei vasculare&i tipul circula$iei arteriale,ischemia poate fi total sau parial;Dup modul de instalarepoate fi: acut sau progresiv, iar dup durata:temporar sau persistent.

-. Tro#oza

Tro#ozaeste coagularea sngelui n interiorul vaselor sanguine n timpul vietii..rom!ul este un coagul format intravascular sau intracardiac n timpul vie$ii, pe seama constituen$ilor

sangvini.


6/24

0. E#olia

E#olia este obstructia unui vas de ctre o structur anormal aprut sau ptruns n circulatie, numite#ol.

5nfunctie de naturalor, embolii pot s fie :

solizi, lichizi gazosi.

D(p orginea lor, pot s fie : endogeni (trombi, celule sau fragmente de tesuturi, picturi de grsime, diferite umori' eogen i(aer, grsime fluid, microbi si paraziti, diferiti corpi strini solizi'.

D(p #o$(l $e %e&ic(larep(te# a%ea

embolie direct cand embolul se deplaseaz n sensul circulatiei sanguine. Astfel, embolii plecati din venetraverseaz inima dreapt si se opresc pe bifurcatia arterei pulmonare sau n ramurile sale.!mbolii plecatidin inima stng, ca si de la nivelul unor artere, se deplaseaz n sensul circulatiei, a)ungnd n diverseorgane.

embolie retrograd, cnd embolul se deplaseaza n sensul contrar circulatiei datorita cresterii bruste a

presiunii intratoracice sau intraabdominale (efort fizic, tuse ' embolie paradoal cnd embolul trece din circula$ia venoas n cea arterial sau invers fr a trece prinre$eaua capilar

5n ma)oritatea cazurilor embolul este $e nat(r tro#otic, aceste embolii producnd cele mai frecventecazuri de complicatii grave sau mortale. !mbolii trombotici pleac de obicei din venele profunde ale gambei, dincelelalte zone ale e"tremittilor inferioare, din venele bazinului, strbat inima dreapt si se opresc de obicei clare pebifurcatia arterei pulmonare (emboli clreti'. 5n aceste cazuri produc de obicei moartea prin insuficient acut a inimiisi fenomene de asfi"ie. Supravietuiesc uneori acestui accident persoanele tinere, cu inim sntoas.

!mboliile arterelor e"tremittilor, n special ale e"tremittilor inferioare duc la aparitia de gangrene."m!olii gazosi sunt formati din bule de gaz (aer, azot' formate sau ptrunse n snge. Aerul poate ptrunde n

ramurile venoase mari deschise accidental sau n cursul unor operatii pe gt sau torace. Acelasi accident poate survenin cursul insuflrii de aer n anumite cavitti n scop diagnostic (pneumografii' sau terapeutic (pneumotorace', cnd, dineroare, aerul este introdus ntrun vas sanguin.

"m!olii grsosise ntlnesc dup traumatisme mari (contuzii, plgi zdrobite, striviri'. 4eziunile tesutuluiadipos, concomitente unor rupturi vasculare, permit intrarea picturilor de grsimi n circulatie si producerea deembolii, mai ales pulmonare dar si n circulatia mare.

"m!olii celulari si tisularise ntlnesc cu ocazia traumatismelor diferitelor organe, cand agregate celulare saufragmente tisulare pot ptrunde n circulatie sub form de emboli, (mduv hematogen n fracturi, tesut hepatic nrupturi ale ficatului' fr s produc tulburri importante.

"m!olia de lichid amniotic, se ntlneste mai des la femei multipare, mai n vrst, dar este favorizat si detravaliu prelungit, administrarea de ocitocice si de un ft mare. 5n vasele pulmonare se ntlnesc embolii continndcelule epiteliale, fire de pr, picturi de grsime, mucus si meconiu, uneori fragmente de vilozitti coriale. +ontractiileuterine favorizeaz ptrunderea acestui material n sinusurile venoase uterine- obliterri multiple ale vaselor pulmonarepot produce insuficient cardiorespiratoare acut si moarte..

"m!olii micro!ieni si parazitariprezint de asemenea gravitate prin urmrile nsmntrii lor n diversetesuturi, producnd de data aceasta metastaze infectioase sau septice.

!mbolii microbieni se ntlnesc n diferite complicatii septice, n special de tip flegmonos, difuz, complicate cuptrunderea si nmultirea microbilor n snge, cu o septicemie.

!mbolii parazitari sunt formati, de e"emplu, din vezicule hidatice, care din ficat se nsmnteaz n plmni,apoi n orice alt organ.

"m!oli solizi sunt formati din fragmente de schi)e, gloante, ace de sering, ptrunse accidental n circulatie.>rmrile emboliei variaz de la formele grave, de multe ori mortale, ca n emboliile trombotice (embolia

pulmonar este a treia cauz de moarte subit, dup moartea subit cardiac si accidentele vasculare cerebrale' sau nunele embolii gazoase si simptome mai atenuate sau lipsa simptomelor n alte forme de embolii. !"istenta embolieitrebuie avut n vedere n cazul deceselor subite, mai ales cnd e"ist conditiile care ar putea determina acest accident.6ealitatea ei trebuie confirmat printro necropsie atent.

2. Infarct(l 3Definitie. Etiologie4

Infarct(l este necroza unei portiuni de tesut sau organ n urma suprimrii subite si prelungite a circulatieiarteriale.

)a(zele infarct(l(ipot fi : o!literareai acuta sau completa a arterei care irig zona respectiv printrun tromb sau embol.


7/24

o 4a nivelul arterelor mai mici, o plac ateromatoas sau materialul eliberat prin ulceratia eipoate produce aceleasi urmri.

o e obicei obliterarea partial a lumenului prin aceast leziune este completat de un procesde tromboz-.

o iferite procese inflamatoare ale arterelor, arterite, de natur imunologic (lupus eritematos,poliarterit nodoas' sau infectioas pot produce de asemenea tromboze obliterative.

compresiunea pn la obliterare a arterelor de ctre procese inflamatoare, cicatriciale sau tumoraledin vecintate. Acelasi efect se ntlneste n cazul ncarcerrii anselor intestinale sau a altor organe lanivelul unor hernii, ca si n cazul torsiunii pediculului vascular, n cazul ovarului sau testiculului.

spasm prelungitcand artera nu apare complet obstruat, ipotez care nu este unanim acceptat,

producerea unui dezechili!ru acut ntre necesittile crescute ale tesutului respectiv n o"igen sicantitatea insuficient de snge furnizat de artera lezat. Aceast modalitate se discut n special ncazurile unor infarcte de miocard aprute n teritoriul unei artere coronare partial permeabile.

5ra%itatea simptomelor depinde de organul interesat si de e"tensiunea leziunii. #nfarctele miocardice sicerebrale constituie o cauz frecvent de deces, caracteristic persoanelor n vrst, cnd sunt de mari dimensiuni simai ales cnd intereseaz zone de important vital din aceste organe (sistemul e"citoconductor al inimii, centriiimportanti din creier'. 5n primele zile, moartea poate surveni si n urma ruperii peretelui ventricular la nivelul zonei denecroz cu revrsarea sngelui n cavitatea pericardic (hemopericard', cu compresia inimii (tamponament cardiac'.

5n celelalte organe, infarctul produce mai rar deznodmnt fatal, cu conditia s nu apar complicatiiinfectioase: gangrena intestinal cu peritonit, abcese sau gangrene pulmonare, mai rar abcese renale sau splenice.

5nlocuirea parenchimului functional necrozat cu tesut cicatricial duce ns totdeauna la scderea capacittiifunctionale a organelor respective, cu predilectie la inim (insuficient cardiac' sau creier (tulburri ale intelectului'.

6. Infarct(l 3Definitie. Aspecte #acroscopice4

Infarct(l este necroza unei portiuni de tesut sau organ n urma suprimrii subite si prelungite a circulatieiarteriale

Aspect(l infarct(l(idepinde de : tipul de circulatie' structura mai compactsau mai laa organului interesat.

A. I7FAR)T A7EMI) sa( A8

Se produce cu predilec$ie n organele cu circulatie mai srac n anastomoze ca:splina &i rinichiul saucu anastomoze reduse cum ar fi miocardul.

Se prezint ca o zon de necroz relativ bine delimitat palid, lipsit de snge, de unde si numele deinfarct anemic sau alb.

up suprimarea circulatiei si producerea necrozei, zona respectiv capt o nuant usor hemoragic,ntruct necroza concomitent a vaselor permite inundarea cu snge a tesuturilor respective.

#n urma hemolizei eritrocitelor aceast culoare dispare curnd, asa c teritoriul necrotic apare palid,albicios.

?ona necrozata iese n evident prin delimitarea de tesuturile din )ur printro band subtire, rosie, unlizereu reprezentnd reactia congestiv hemoragic a organismului, n ncercarea de a trimite snge ntesuturile ischemice.

5n rinichi si "n splin, infarctul prezint pe sectiune o form triunghiuluar caracteristic' cu baza laperiferia organului si vrful spre hil' la nivelul locului unde sa produs suprimarea circulatiei.

8. I7FAR)T RO"9 sa( HEMORA5I)

Apare cu predilec$ie n organelecu circulatie colateral mai dezvoltat si structur mai la", cum suntplmnul si intestinu #nfiltratia hemoragic a zonei necrozate este foarte e"primat, colateralele abundente permitnd flu"ul

unei cantitti abundente de snge care se revars n tesuturile afectate. ?ona necrozata capt o coloratie rosienegricioas si un aspect hemoragic , )ustificnd denumirea de

infarct rosu sau hemoragic. 4a nivelul plm#nului, pe sectiune apare acelasi aspect triunghiular cu baza la periferie si v#rful

spre hil. 5n intestin, un fragment hemoragic' rosu*negricios, este net delimitat de restul tractului.

+. >ltimul tip de infarct seamn cu asa n(#ita infarctizare &e#oragic, este staza e"primat complicat de obicei cu infiltratie hemoragic a unor portiuni de organe, n urma

obliterrii unor ramuri venoase.


8/24

?ona infarctizat este mai putin net delimitat, aspectul hemoragic este mai putine"primat.iagnosticul diferential in clinic este foarte important, avnd n vedere posibilitatea derecuperare a unui organ infarctizat recent.

5n ambele tipuri de infarcte, n primele ore, leziunea este putin evident cu ochiul liber, e"istnd eventual omodificare de culoare si o consistent mai ferm. up %@ de ore, delimitarea de tesuturile din )ur devine mai aparent,datorit culorii palide, albicioasecenusii sau dimpotriv rosienegricioas, si a consistentei crescute. 5n continuare, ncursul primei sptmni, leziunea ncepe s se nmoaie si s capete o culoare glbuie. up dou sptmni consistentancepe s creasc progresiv, zona de infarct ncepe s apar retractil pe msur ce tesutul necrotic este nlocuit cu tesutcon)unctiv fibros.

1:. Infarct(l 3Aspecte #icroscopice4

Microscopic,tehnicile obisnuite nu pun n evident modificri n primele 1% ore, cu e"ceptia unei eventualeinfiltratii hemoragice.

etodele histoenzimologice demonstreaz ns alterarea activittii unor enzime (o"idaze, dehidrogenaze' dinprimele %= ore.

up 1% ore celulele ncep s se umfle, citoplasma devine acidofil si structurile continute ncep s seestompeze, dup care si nucleii si pierd structura si dispar-

celulele necrotice lipsite de nucleu apar ca niste umbre celulare (aspect *iroshima' ntrun edem interstitial,uneori infiltrat hemoragic.

in zona de congestie care circumscrie infarctul ncep s ptrund n teritoriul necrotic leucocite, la nceputgranulocite, apoi macrofage, care supun tesuturile necrotice unui proces de digestie enzimatic. e msur ce ele suntresorbite, sunt nlocuite cu tesut de granulatie, tesut moale, de culoare rosie, bogat n vase mici si celule. Acesta se

transform progresiv, n timp de dou sptmni, n tesut con)unctiv adult, bogat n fibre colagene, mai rezistent, apoi ntesut fibros cicatricial.eci, modalitatea curent de evolutie a infarctului este organizarea zonei necrozate n tesut con)unctiv

cicatricial, n care se pot depune sruri de calciu.5n unele infarcte e"tinse, zona de necroz nu poate fi resorbit si este ncapsulat ntrun nvelis de tesut

con)unctiv.5n creier, datorit continutului mai mare n ap al organului, zona de necroz se mbib cu ap, umflnduse si

nmuinduse (ramolisment cerebral' dup care se topeste lsnd n urm o cavitate plin cu lichid.3rebuie prevenit suprainfectia infarctului cu microbi, asa cum se ntmpl n cazul infarctului pulmonar, pe

calea bronhiilor, sau a celui intestinal datorit septicittii continutului intestinal. 6ezult leziuni inflamatoare grave detip supurat (abcese' sau gangrenos.

11. He#oragii interne e;teriorizate

He#oragia interna e;teriorizataapare in cazul in care o hemoragie interna se produce la nivelul unei cavitatisau a unui organ care comunica in mod fiziologic cu mediul e"tern-

!liminarea pe cale natural a sngelui acumulat n diferite cavitti poart denumiri specifice, n functie decavitate si calea de eliminare:

epista#is:hemoragie din cavitatile nazale- stomatoragii si gingivoragii$hemoragii n cavitatea bucal sau la nivelul gingiilor hemoptizie$hemoragie la nivelul tesutului pulmonar (sangele este rosu aerat, spumos si se elimina prin

tuse'- hematemeza:hemoragie la niveul tubului digestiv superior (esofag sau stomac' care se elimina prin

varsatura avand aspect de sange proaspat sau de sange diferat cafeniu, avand aspectul zatului ramas de lacafea.

melena:se datoreaza unei hemoratii la nivelul tubului difestiv superior dar care se e"teriorizeaza prinmaterii fecale (ce contin sange digerat, care sunt negricioase, fetide-

rectoragliase manifesta prin prezenta de sange proaspat, nedigerat in scaun fiind e"teriorizarea uneihemoragii digesitve inferioare la nivelul colonului sau a regiunii anorectale-

hematuriareprezinta pierderea de sange prin urina in timpul mictiunii- cauza acestui tip de hemoragiepoate fi la nivel renal, ureteral, vezial, uretral sau prostatic-

uretroragiaconsta in pierdrea de sange prin uretra, in perioadele intermictionale- metroragiareprezinta hemoragia de origine uterina, independenta de modificarile fiziologice din timpul

ciclului menstrual menoragie$sngerare vaginal survenit n afara menstrua$iei!fectele hemoragiei depind de cantitatea de snge pierdut si de organul interesat. *emoragiile abundente pot

produce moartea n cteva minute datorit ischemiei cerebrale sau s determine o tulburare grav de circulatie, socul

hemoragic, care de asemenea poate duce la moarte dac nu este tratat convenabil. 4a acelasi deznodmnt pot duce nssi hemoragii mai putin abundente dar prelungite (n diferite organe interne'.

1


9/24

!le prezint mai multe forme dup cantitatea de snge e"travazat.*emoragiile intestitiale de la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor sau meningelui, ca si din masa unor organecompacte, apar ca pete rosiialbstrui de dimensiuni diferite si poart, n functie de aceste dimensiuni, denumiri diferite.

%etesiaeste o hemoragie redus , punctiform, de origine capilar, ,ntlnit ndeosebi la nivelul pielii ,mucoaselor, seroaselor, meningelui.

"chimozaeste o hemoragie mai mare, aparnd ca o arie filtrat de sngele e"travazat , fra proemina nsla suprafa$a pielii sau mucoaselor . !chimozele sunt hemoragii de origine capilar sau de la nivelul vaselormici.

%urpuraeste o form de hemoragie care se produce spontan n cursul diatezelor hemoragice.9ariaza camarime ntre pete&ie &i echimoz.urpura poate apare n diferite $esuturi &i organe cum ar fi: pielea,mucoase, seroase,articula$ii, sistem nervos central.

hemoragii oculte$ hemoragiile digestive &i cele ale tractului urinar reduse cantitativ, nedetectabil lae"amenul macroscop

Hematomuleste o hemoragie mai important, sub forma unei colec$ii de snge , localizat, de dimensiunivariabile, care produce tumefierea local &i compresiune a $esuturilor ncon)uratoare. Sngele dinhematom este de obicei coagulat.

1'. "taza li#fatica. i#foragia. E#olia li#fatica

1."taza li#faticconst n cresterea cantittii de limf din vase n urma unui obstacol care produce nchidereapartial sau total a acestora, prin compresiunea sau obliterarea lorde ctre procese inflamatoare, neoplazice sau

cicatriciale.Se ntmpl la nivelul nodulilor limfatici, care pot fi ndeprtati chirurgical, ntrerupnduse continuitatea

cilor limfatice cum se ntmpl de multe ori n chirurgia oncologic sau sunt obliterati de metastaze tumorale, deprocese de fibroz consecutive unor inflamatii, radioterapii sau de paraziti (filarii'. #nteresarea vaselor limfatice mici nueste de obicei urmat de staz datorit abundentei anastomozelor.

"taza $eter#in-o la nceput dilatarea vaselor limfaticesau limfangiectazie, dup care ncepe s creasc cantitatea de

lichid intestitial din regiunea respectiv, staza complicnduse cu forma particular de e$e# numitli#fatic.

o ;rganele respective, de obicei e"tremittile, se mresc n volum, sunt palide, de consistent pstoas,retinnd ctva timp urma presiunii digitale

o +ibroza nodulilor limfatici inghinali n urma unor procese inflamatore, n special n urma

limfogranulomului venerian sau, n trile tropicale, n urma obstructiei de ctre filarii, pro$(ce stazasi e$e#(l limfaticeprimatal e"tremittilor inferioare si al organelor genitale e"terne.o +nd staza se prelungeste, se produce &iperplazia reactiv a tesutului con)unctiv, ele devin dure si

a)ung la dimensiuni monstruoase, )ustificnd denumirea de elefantiaz. e suprafata lor apar ulceratiicare se infecteaz. 4a femeile cu brat gros poate apare o tumoare malign a vaselor limfatice,limfangiosarcomul SteBart3reves.

5n unele cazuri, staza si edemul limfatic pot s fie urmarea unor defecte structurale ale vaselor limfatice. 5nlimfedemul precoce, tulburarea apare n adolescent, n special la persoane de se" feminin, interesnd e"tremittileinferioare si progresnd lent spre trunchi. 5n limfedemul congenitat, boala apare imediat dup nastere. !"ist si unlimfedem congenital cu caracter familial, numit boala lui ilro, care intereseaz de asemenea e"tremittile inferioare,mai rar peretele abdominal anterior sau regiunea orbitar. Ci n aceste cazuri staza si edemul limfatic produc fibroz sielefantiaz, complicate cu ulceratii si suprainfectii.


10/24

E$e#(l alastr( sa( cianotic apare "n legtur cu boli ale inimii (edem cardiac' sau ale venelor (edemvenos'.

E$e#(l car$iac se datoreste stazei, ncetinirii circulatiei sngelui si cresterii presiunii sale hidrostatice n vene, n

urma insuficientei inimii. 6educerea filtrrii glomerulare duce la retinerea de ap si sruri cu cresterea volumului sanguin

(hipervolemie' si scderea presiunii sale osmotice. >rmarea este trecerea unei cantitti crescute deap n spatiile intercelulare, cu cresterea cantittii lichidului interstitial si aparitia edemului.

!ste dependent de gravitatie. +t timp bolnavul este n postur vertical, edemul intereseaz cupredilectie e"tremittile inferioare, devenind evident n spatiile retromaleolare care tind s dispar sipe fata dorsal a piciorului, dup care ncepe s intereseze progresiv gambele. ortiunile edematiateprezint o culoare albstruie, cianotic si o temperatur mai sczut. 3recerea n pozitie orizontalduce la diminuarea edemului e"tremittilor inferioare, cu edematierea compensatorie a portiunilor pecare zace bolnavul.

+oncomitent, n acest edem caracteristic insuficientei inimii drepte sau insuficientei cardiace globale' seobserv staz n diferite organe, n special n ficat, splin, rinichi si creier si n formele grave, se pot ntlni revrsripleurale, peritoneale sau chiar pericardice.

5n insuficienta acut a inimiise produce e$e#(l p(l#onar, o form particular de edem.E$e#(l p(l#onar.

intereseaz cu precdere portiunile inferioare ale plmnilor, dar n formele grave ambii plmni potfi interesati n totalitate sau aproape n totalitate.

acroscopic

lmnii apar mriti n volum, purtnd pe suprafata lor impresia grila)ului costal, au o culare rozcenusie, mai nchis n portiunile dorsobazale.5n mod caracteristic, pe suprafata de sectiune se scurge o cantitate abundent de lichid spumos, de

culoare roz. icroscopic'

peretii alveolari apar usor ngrosati pe seama stazei din capilare si ramurile arteriolare pulmonaresi a edemului interstitial.

lichidul interstitial n e"ces inund spatiile alveolare sub forma unui material roz, omogen sauusor granular, continnd bule de aer si rare elemente celulare (celule alveolare descuamate'eritrocite si leucocite).

!demul pulmonar poate apare ca o complicatie acut pe fondul unei staze pulmonare cronice, dar si pe unplmn anterior normal n cazul instalrii subite a unei insuficiente acute a inimii stngi (infarctmiocardic, leziuni miocardice traumatice'. oate apare si n legtur cu forme grave de pneumonie, n

stri de soc sau ca urmare a inhalrii de gaze to"ice.; form particular de edem pulmonar se poate instala n urma e"tragerii prea rapide a unei colectii

seroase pleurale: decompresiunea brusc a tesutului pulmonar mult timp comprimat poate fi urmatde constituire unui edem (edem de substitutie sau e vacuo).

E$e#(l %enos este urmarea stazei produse n procese patologice interesnd traiectele venoase respective(varice' tromboze' flebite)sau compresiunii unor vene de procese inflamatoare sau tumorale nvecinate.

oate fi este regional sau localSe ntlneste de obicei la e"tremittile inferiore ale persoanelor cu varice, mai frecvent persoane n vrst de

se" feminin.este un edem albastru, rece, gravitational. +nd dureaz mai mult timp apar tulburri trofice, mai ales sub

form de ulceratii n partea anterointern a gambei numite si ulcere varicoase.

E$e#(l renal mai e"act cu origine renal,apare n urma unor leziuni ale membranei glomerulare, prin care se

pierd proteine, cu diminuarea presiunii osmotice a sngelui. apare cnd proteinele plasmatice scad sub @D.!demul intereseaz ntreg organismul dar este mai e"primat n regiunile bogate n tesut la", cum sunt tesuturile

periorbitale si organele genitale e"terne. !ste putin dependent de gravitatie.

1. E$e#(l $e tip carential, infla#ator, alergic

E$e#(l carentialeste urmarea scderii concentratiei plasmatice. Se ntlneste n boli cronice grave (tuberculoz' supuratii cronice' tumori maligne' n avitaminoze si stri de

inanitie de unde si diferitele nume de edem casectic, marantic, de foame.form particular de edem carential e"primnd o stare grav de denutritie este asa numitul EBashiorEor ntlnitn trile subdezvoltate, n special n Africa tropical, datorit unei carente grave, uneori absolute n proteine.enumirea, n una din limbile africane, nseamn Fboala produs de fratele mai mic F subliniind faptul capare n urma suprimrii alptrii, dup nasterea unui nou copil.

!demul intereseaz cu predilectie e"tremittile, dar de multe ori este generalizat si e"primat, nsotit dehepatomegalie, anemie, alternant de zone pigmentate si depigmentate ale pielii si prului.

!demul limfatic, mentionat anterior, ca urmare a stazei mecanice si ducnd uneori la elefantiaz cu gravetulburri trofice, este de asemenea un edem palid, mai evident conditionat de gravitate.


11/24

E$e#(l infla#ator are un caracter local sau regional, n functie de e"tensia procesului inflamator. 3esuturile infamatoare sunt umflate , calde, de culoare rosievie, dureroase spontan sau la palpare. !ste urmarea actiunii unor substante vasotrope, eliberate din tesuturile alterate, dar si de unii agenti patogeni, care

permit un aflu" important de plasm n regiunea inflamat, de multe ori cu un efect incontestabil benefic (aport deanticorpi, constituirea unor bariere de fibrin'.

E$e#(l i#(noalergiceste urmarea unor reactii imune de tip anafilactic sau comple". #ntensitatea e"travazrii plasmatice i poate conferi nu rar un caracter palid. #ntereseaz cu predilectie pleoapa, fata, minile, organele genitale, dar poate mbrca si un caracter generalizat. poate apare n cursul unor reactii anafilactice, e"primnd starea de sensibilitate a organismului fat de anumite

substante si se instaleaz rapid n urma contactului cu aceste substante. oate fi nsotit de un edem al glotei, putnd duce la asfi"ie prin obstructia complet a orificiului laringian de

ctre mucoasa edematiat. Se ntlneste n mod caracteristic la copiii ntepati de insecte, dar si la cei care auinhalat gaze iritante sau sufer de procese inflamatoare grave ale cilor respiratoare superioare.

; reactie imun comple" poate produce urticaria, cnd pe lng edem cu tendint de generalizare, petegumente apar numeroase plci mici, pruriginoase, de culoare alb sidefie, ncon)urate de o areol congestiv,rosievie. +nd contactul cu substanta sensibilizant produce edemul predilect al fetei si pleoapelor, sevorbestre de edem GuincEe..

1-. "oc(l 3Definitie. "oc(l co#pensat si $eco#pensate4

"oc(l este o tulburare comple" si grav de circulatie caracterizat prin diminuarea progresiv a cantittii desnge care circul n tesuturi si organe. Apare n multiplele mpre)urri n care este alterat capacitatea aparatului cardiovascular de a asigura o irigatie

normal a tesuturilor. Se produce un dezechilibru ntre capacitatea arborelui vascular si cantitatea insuficient desnge pe care o contine.

#n strile de soc se ntlneste hipotensiune' tahicardie' respiratie rapid si superficial' paloarea tegumentelor cucianoza etremittilor'oliguriemergnd pn la anurie, tulburri senzoriale de cele mai multe ori cunostiinta estepstrat, bolnavul fiind lucid si ngri)orat de starea grav n care se gseste- e"ist ns si forme asociate cuobnubilatii sau pierderea cunostiintei.

e cele mai multe ori, starea de soc apare la ctva timp, la cteva ore, dup e"ercitarea asupra organismului aactiunii brutale care a determinato .

!"ist considerabile diferente ntre felul cum se instaleaz tulburrile caracteristice n functie de conditii. $n prim faza a socului in soc(l co#pensat

;rganismul reactioneaz la scderea volumului sanguin, produs de hemoragie sau deshidratare printr*ovasoconstrictie generalizat, realizat printrun comple" mecanism neuroendocrin.

Aceast reactie tinde s mentin presiunea sngelui la un nivel care s permit functionarea convenabil aorganelor vitale, n special a creierului si inimii (vasoconstrictia este mai putin pronuntat la nivelularterelor cerebrale sau coronare'.

!a intereseaz n special vasele cutanate si subcutanate, dar si cele renale, de unde paloarea si oliguriantlnit

!ste de obicei reversibila deoarece aplicarea unor metode eficiente de combatere a insuficientei circulatoare,duce de obicei curnd la rezolvarea situatiei critice descrise.

+aza a douaa socului H soc(l $eco#pensat, se poate instala dup cteva ore

daca nu sa instituit o terapie potrivit sau aceasta na fost suficient datorit gravittii leziunilor care auprodus socul, (vasoconstrictia prelungit caracteristic primei faze' n organele vitale, n creier, miocardsau plmni dar n special n rinichi, ncepe s produc leziuni

!ste caracterizat printr*o vasodilatatie cu tendint de generalizare, interesnd vasele mici, capilare,arteriole, venule, care absorb sngele ca un burete nct se poate spune c bolnavul s#ngereaz "n

propriile sale tesuturi. ensiunea arterialse prbuseste complet. +auzele acestui fenomen sunt multiple si insuficient elucidate. Se pare c vasoconstrictia prelungit produce o acidoz care diminu sensibilitatea peretilor vasculari la

actiunea stimulilor vasoconstrictori. iferite substante vasotrope asemntoare histaminei, enzime lizosomale, bradichinine, diferiti produsi

care iau nastere n tesuturile lezate, ca si to"inele microbiene n socul endoto"ic, contribuie la dilatarea sicresterea permeabilittii vaselor mici, caracteristice acestei faze.

,ste ireversibil. Staza prelungit si hipo"ia concomitent determin leziuni distrofice n cele mai multeorgane. !"tensiunea leziunilor miocardice duce pn la urm la scoaterea din functie a inimii si la moarteabolnavului. 5n unele forme de soc, tulburrile circulatoare sunt agravate de aparitia fenomenului detromboz microvascular multipl ducnd ulterior la hemoragii grave.

10. "oc(l 3Mo$ificari anato#opatologice in organe4


12/24

5n ce priveste #o$ificrile anato#o=patologice, vasoconstrictia si staza consecutivproduc leziuni n toateorganele, mai evidente la nivelul rinichilor' inimii' creierului' plm#nilor' tractului digestiv si ficatului.Rinic&i(l $e soc:

!ste usor mrit n volum, mai suculent si foarte palid.e sectiune, corticala, care este ngrosat si palid, contrasteaz cu piramidele medulare de culoare rosie violacee.

icroscopic: tubii renali din cortical sunt interesati de leziuni distrofice pronuntate, mergnd pn la necroz

(necroz tubular acut' nefroz necrotic).odificrile sunt foarte evidente n special n socultraumatic asociat cu contuzii e"tinse (sindrom de strivire'-

n inim, n lipsa unor leziuni care s )ustifice socul cardiogen, se ntlnesc curent hemoragii si focarede necroz subepicardice si subendocardice. ai caracteristice sunt formele de distrofie sau necrozcare intereseaz fibrele miocardice sub form de benzi ntunecate transversale de grosime variabil,benzi de contractie, lipsite de structur, care nu trebuie confundate cu delicatele striatii transversale.

In creier: apare aspectul encefalopatiei ischemicemai mult sau mai putin e"primat n functie de intensitatea

ischemiei si de durata supravieturii !a microscop,

neuronii'n special cei din hipocamp si cei din cerebel, mai putin cei corticali, apar intumescenti,uneori retractati, e"istnd focare evidente de necroz.

5n formele grave, zone multiple de astfel de necroz ntrerup periodic continuitatea scoartei cerebrale(necroz lamelar', fiind responsabile de fenomenele de decorticalizare, uneori ireversibile. +nd

acestora li se adaug leziuni grave ale nucleilor bazali cu tulburri vegetative, se vorbeste dedecerebrare.Pl#>n(l $e soc

apare mrit n volum, mai greu, umed, de culoare mai nchis, de consistent crescut mai ales n portiunile declive.icroscopic

se constat modificri difuze ale peretilor alveolari sub form de staz si edem: peretii alveolari aparngrosati, celulele alveolare de multe ori dislocate de pe suprafata lor.

5n formele grave, proteinele plasmatice se precipit sub form de membrane hialine. Se ntlnesc frecventmicrotrombi la nivelul capilarelor.

. 4a nivelul tract(l(i $igesti% hemoragiile si necrozele insulare ale mucoasei genereazgastroenteropatia hemoragicdin soc. ilatarea capilarelor si venulelor mucoasei, nsotit de hemoragii prin diapedez pot duce la constituirea unor

zone e"tinse de necroz hemoragic a mucoasei stomacului si intestinului subtire. ot apare multiple ulceratii superficiale complicate cu reactii inflamatoare.

!. 5lan$ele s(prarenale +elulele corticale au un aspect compact prezenta unor focare circumscrise de necroz realizeaz uneori un aspect pseudotubular.


13/24

6ezult o acumulare intracelular de sodiu cu cresterea presiunii osmotice si atragerea apei dinspatiile interstitiale. 5n urma acestui fapt celulele devin intumescente. 4a nceput este foarte dificils se pun n evident aceast modificare care intereseaz n mod difuz celulele dintrun organ.

prin compresiunea e"ercitat asupra structurilor vasculare din )ur, (cum sunt capilarele sinusoideale ficatului sau reteaua capilar din corticala rinichiului ' se observa mrirea n volum acelulelor.

n celulele intumescentese pun n evident mici granulatii rotunde, opace, care diminu claritateacitoplasmei )ustificnd denumirea de intumescent tul!ure.

-ranulatiilereprezint proteine acumulate n urma tulburrilor functionale celulare- ele dispar sub

actiunea unei solutii diluate de acid acetic. /ucleul este de cele mai multe ori mascat de aceste granulatii dar nu prezint leziuni, ceea cesubliniaz reversibilitatea modificrii.

Aparitia unor modificri nucleare, n special a unor fenomene de picnoz sau carioliz,demonstreaz tendinta de evolutie spre agravare a leziunilor.

5n diferite organe, intensitatea modificrilor apare mai e"primat la nivelul structurilorparenchimatoase mai activecum sunt tubii contorti n rinichi sau cordoanele de celule hepatice,epiteliul tubilor colectori sau al canalelor biliare fiind mai putin interesat.

istrofia granular este produs de cauze foarte variate, care toate duc la tulburri ale metabolismuluihidroproteic. Se ntlneste n toate strile febrile, o e"presie clinic a fenomenului fiind albuminuria.

%pare de asemenea "n boli infectiose, into"icatii, arsuri, tulburri de circulatie, boli cronice grave, stri deinanitie, suprasolicitare functional (distrofia granular a rinichiului rmas dup nefrectomie unilateral'. !"perimentalpoate fi obtinut prin administrarea unui regim alimentar continnd proteine n e"ces.

istrofia granular este o leziune benign, complet reversibil, care dispare fr urm cnd actiunea factoruluicare a determinat aparitia ei nceteaz. +nd actiunea acestui factor persist sau se intensific, leziunea poate evoluaspre forme mai grave cum este distrofia gras sau chiar spre necroz. Aceast evolutie se poate preveni prin tratamentulcorect al cauzelor capabile s produc si s ntretin distrofia granular, ct si prin mena)area organelor n mod evidentinteresate de ea.

16. Distrofia &i$ropica

Distrofia %ac(olarsau &i$ropic se caracterizeaz prin aparitia n citoplasma celulelor, mai rar n nucleu, aunor vacuole clare, 4eziunea reprezint o accentuare a tulburrilor de metabolism celular 4a nceput, in citoplasm apar picturi mici, clare, care, cu timpul conflueaz producnd picturi mai mari.

5n unele celule citoplasma este ocupat de vacuole de dimensiuni moderate dar numeroase, avnd un aspectspumos-

alte celule contin n citoplasma lor doar cteva vacuole mari. !"ist si aspectul celulei transformate ntrosingur vacuol clar "n care pluteste nucleul. Astfel de forme foarte

e"primate de distrofie vacuolar constituie intumescenta clar. Atta timp ct nucleul nu prezint modificri leziunea este reversibil- cnd si nucleul devine intumescent si

cromatina se topeste moartea celulei este iminent. istrofia vacuolar intereseazn special organe parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi', sistemul nervos central,

muschii scheletici, dar se poate ntlni n orice tesut. !ste caracteristic pentru multe tesuturi tumorale maligne, preced#nd necroza. istrofia hidropic apare n boli febrile, n special boli infectioase' intoicatii' arsuri' tulburri de circulatie ,

carente alimentare si vitaminice' boli cronice grave.

Substantele to"ice, n special cloroformul si tetraclorura de carbon, produc n doze minime distrofia vacuolar aunor insule de celule hepatice. e asemenea, primele leziuni ale unui tesut, n special ale tesutului hepatic, indusede substante care ulterior vor determina aparitia cancerului, se prezint sub form de intumescent clar. 5n acesteconditii, n special sub actiunea tetraclorurii de carbon, se poate urmri n celulele hepatice sau n epiteliul tubilorrenali aparitia intumescentei clare sub forma unei umflri progresive a unor segmente de retea endoplasmatic,urmat ntrun stadiu mai avansat de intumescenta mitocondriilor.

; distrofie vacuolar caracteristic intereseaz tubii contorti renali, n special portiunea lor pro"imal n boalanumit din aceast cauz nefroz vacuolar sau osmotic:o celulele apar intumescente datorit prezentei unor vacuole de diferite dimensiuni,de multe ori mari, care

mping nucleul la periferie.o 4eziunea este urmarea pierderii unei cantitti de potasiu din citoplasma celulelor tubulare cu acumularea de

sodiu si cresterea presiunii osmotice intracelulare care duce la absorbtia de lichid n spatiul intercelular.

cnd actiunea factorilor care au induso nceteaz, distrofia vacuolar poate dispare. +nd actiunea acestor factorise prelungeste, tulburrile hidroproteice care o caracterizeaz pot duce la necroze celulare sau forme mai grave dedistrofii.


14/24

Distrofia &ialinconst n depunerea n tesutul con)unctiv, ca si n anumite celule, a unei substante de naturproteic cu aspect omogen, sticlos, numit &ialincare se coloreaz n roz cu eozin.

Hialinul se depune n conditii legate de o crestere a permeabilittii vasculare, dar si n diferite tulburri demetabolism at#t intracelular c#t i interstiial.

>n organ cu distrofie hialin are consistent crescut i culoare albicioas uneori chiar alb sidefie ca cea dincicatricile cheloide' ce confer leziunii un aspect sticlos.

+ea mai frecvent si important e"presie a acestei distrofii este depunerea hialinului n peretii arterelor mici,arteriolelor si capilarelor n cursul arteriosclerozei.(hialinoz arteriolar'.

leziunea este mai e"primat la cei suferind de hipertensiune arterial sau diabet. rocesul ncepe printro ngrosare a membranei bazale endoteliale pe seama multiplicrii fibrelor

con)unctive care intereseaz ntreaga grosime a peretelui vascular- ntrun stadiu ulterior, n acest tesut fibros se precipit proteinele plasmatice sub forma de hialin, peretele

vascular si pierde structura, devine rigid, lumenul se ngusteaz progresiv.


15/24

+ea mai senisibil metod pentru punerea n evident la microscop a unor cantitti mici de amiloid estecolorarea cu tioflavin si e"aminarea n lumin ultraviolet, cnd substanta devine fluorescent.

4a microscopul electronicprezint structur fibrilar, fibrele fiind constituite din perechi de filamente subtiri,rsucite.

5n ce priveste nat(ra a#iloi$(l(isi ca(zele aparitiei sale,observatiile clinice si e"perimentale au demonstratc el este rezultatul depunerii n tesuturi a unor anticorpi sau a unor imunoglobuline anormale,produse "n eces.

0olnavii cu amiloidoz prezint de obicei un titru ridicat de imunoglobuline.Amiloidoza este foarte e"primat la bolnavii cu mielom, tumoare malign constituit din plasmocite, n care se

secret cantitti uriase de imunoglobuline patologice. 5n cursul unor procese inflamatoare prelungite, ca si a unordereglri, de obicei de natur tumoral a imunocitelor, celule secretoare de anticorpi, acestea produc imunoglobuline

anormale, sub forma unor structuri proteice filamentoase asemntoare lanturilor usoare de anticorpi. Amiloidul ar fideci produsul de secretie al unor imunocite bolnave, incapabile s produc anticorpi normali.

5n f(nctie $e con$itiile $e aparitie, amiloidoza se clasific n forme: primare secundare,la care se adaug forme:

ereditare localizate.

&ormele primare,apare mai rar.Ameloidul se depune cu predilec$ie ntrun singur organcum ar fi: inima, ficatul, rinichiul, etc.Se intalnesc: "n boli neoplazice sau preneoplaziceale sistemului limfoid, n special n mielomul sau plasmocitomul

multiplu, "n macroglobulinemia 1aldenstrom, boala cu lanturi grele de imunoglobuline "n unele forme de limfom nodular.entru toate aceste boli este caracteristic faptul c e"ist tendint ca limfocitele sau plasmocitele patologice s

secrete, un singur tip de imunoglobulin (gamopatii monoclonale'. 5n mielom sau n boala Jaldenstrom, acesteimunoglobuline patologice sunt formate numai din lanturi usoare, putnduse elimina prin urin sub forma albuminuriei0enceKones.

+ea mai mare parte a bolnavilor cu amiloidoz primar nu prezint ns o form evident de mielom sau altboal a limfocitelor secretoare de imunoglobuline. !ste vorba de oameni n vrst, cu tulburri importante ale functieiimune, la care e"ist posibilitatea transformrii acestor tulburri n mielom, limfom sau alte boli asemntoare.

&ormele secundare sau reactive in care sunt afectate concomitent mai multe organe, apar "n legtur cuprocese inflamatoare prelungite.

nainte de era antibioticelorse ntlneau mult mai des dect astzi la cei cu : tuberculoz, osteomielit, bronsiectazii, supuratii pulmonare, sifilis.

%zise ntlnesc, mult mai rar, n boli caracterizate prin tulburri imunologice, : n reumatism cronic, lupus eritematos boli ale tesutului con)unctiv n cancer, mai ales n carcinomul cu celule renale si n limfomul *odgEin. la narcomanii suferind de supuratii cutanate cronice n urma utilizrii de seringi nesterile,

la persoane supuse ndelungat dializei renale.Amiloidoza eredo'familialeste rar si se "nt#lneste "n anumite regiuni geografice' fiind legat de defecte

genetice. !ste caracteristic febra mediteraneean familial, e"presie a unui defect autosomal recesiv, evolund cu

febr si inflamatii ale cavittilor seroase articulare. 5n alte cazuri predispozitia pentru boal se transmite autosomal dominant si depunerea amiloidului

intereseaz cu predilectie anumite organe, sistemul nervos, rinichiul, inima. 5n unele familii se ntlneste transmiterea ereditar a unei forme rare de tumoare tiroidian, carcinomul

medular, caracterizat prin depunere interstitial de amiloid.5n amiloidoza localizat, depozitele de amiloid intereseaz un singur organ sau tesut sub form de noduli

vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopice.Se ntlneste n special:

n limb, laringe, plmn, tiroid, vezic urinar, ochi. la persoane n vrst n miocard, creier sau vezicule seminale .

epunerea unor mici cantitti de amiloid n diferite organe nu este evident macroscopic dect dac se e"ecutreactiile caracteristice la nivelul suprafetei de sectiune.

+nd amiloidul se gseste n cantitate mai mare, organul respectiv se mreste "n volum' devine mai dens sicapt o culoare palid' cenusie si un aspect slninos.


16/24

Microscopicamiloidul apare intercelular' de multe ori la nivelul membranelor bazale si "n peretii vaselor' subform de mici picturi de material hialin care reactioneaz cu diferitii coloranti specifici.

+antittile mici de amiloid, pe msur ce se acumuleaz se transform n blocuri mai mari care disloc sidistrug celulele tesutului respectiv, putnd duce la scoaterea din functiune a organului respectiv.

A#iloi$oza renaleste de obicei cea mai grav manifestare a bolii. 6inichiul, uneori de culoare si dimensiuni normale, de obicei ns mrit n volum, mai palid, cenusiu,

prezint o consistent sczut. e suprafat pot e"ista denivelri datorate depozitelor de amiloid precum si santuri rezultate din

atrofia tesutului renal n urma leziunilor vasculare. icroscopic'

4eziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului (se depoziteaza n pere$ii capilarelorglomerulare'. 5ntrun anumit stadiu al bolii, leziunile progreseaz ducnd la cu scoaterearinichiului din functiune

+oncomitent, amiloidul se depune pe fata e"tern a membranei bazale a tubilor renali, apoi si pecea intern, producnd atrofia epiteliului si aparitia de cilindri hialini n lumenul tubular.

5n artere si arteriole depunerea amiloidului produce omogenizarea si ngrosarea peretilor, ducndla strmtarea sau obliterarea lumenului. #schemia consecutiv este responsabil de atrofiatubular si fibroza interstitial.

A#iloi$oza splineiproduce cresterea "n volum a organului. >neori amiloidul se depune preferential la nivelul foliculiloraprnd ca granulatii cenusii si realiznd

aspectul numit de 9irchoB, splin n boabe de sago (depozitele de amiloid seamn cu boabelepalmierului sago'.

Alteori depunerea substantei se face difuz de*a lungul membranelor bazale ale capilarelor sinusoide ,aprnd mase albiciose, cu contur neregulat de hart geografic, cu aspect slninos (splin lardacee'.

Ficat(leste mai rar interesat, ;rganul poate a)unge la dimensiuni de cteva Eilograme, are o consistent mrit si o culoare cenusie,

slninoas. Amiloidul ncepe s se depun n spatiile isse si dea lungul capilarelor sinusoide, ducnd la atrofia

progresiv a celulelor hepatice si nlocuirea lor cu substanta patologic.5n formele primare de amiloidozse ntlnesc n leziuni cardiace, la persoane de vrst naintat (amiloidoz

cardiac senil'. #nima apare mrit, de consistent mai ferm, cu prezenta de noduli cenusii subendocardici. Amiloidulse depune la nceput sub endocard, de unde se e"tinde n tesutul interstitial al miocardului, producnd atrofia fibrelor-e"ist si concomitente leziuni vasculare.

epozite abundente de amiloid se mai ntlnesc n suprarenal, tiroid, tractul digestiv.

5n limb leziunea simuleaz o tumoare (tumoarea amiloid a limbii'. 5ntruct si sistemul nervos este interesatn unele cazuri sub form de plci amiloidice caracteristice senilittii si leziuni ale nervilor periferici, nseam ctulburarea de metabolism care duce la aparitia amiloidului nu crut nici un organ.


17/24

Luta este favorizata de regimul carnat e"agerat, sedentarism, consumul de alcool sau medicamentele diuretice.in aceast cauz guta era mult mai frecvent n secolul trecut.

Acidul uric n e"ces n snge se depune de preferint la nivelul articulatiilor, dar si n alte tesuturi putinvascularizate si bogate n mucopolizaharide acide.

Sunt interesate: n special articulatiile mici ale degetelor, mai ales halucele glezna, clciul sau genunchiul.epunerea acidului uric sub form de urati determin reactie inflamatoare acut a membranei sinoviale, cu

congestie si e"udat bogat n leucocite continnd cristale de urati. Articulatia este tumefiat, rosie si foarte dureroas.ac depunerile se repet, dup un anumit interval, pe suprafata cartila)elor articulare, ca si a membranei sinoviale,depozitele de urati "ncep s apar ca niste granulatii albe strlucitoare tof i, constituite din cristale vizibile lamicroscop dac tesuturile au fost fi"ate n alcool.

5n )urul acestor cristale se produce o reactie inflamatoare cu leucocite, macrofage, celule gigante multinucleatesi fibroblasi, apoi un tesut de granulatie care evolueaz spre fibroz. 3ofii prezint tendint la fuziune si crestere nvolum. neori depozite masive de urati pot fi vzute sub form de pulbere strlucitoare galben*aurie la vrful

piramidelor renale la nou nscutii decedati n urma unei distrugeri masive de globule rosii (criz hemolitic' sau la ceicu tumori maligne, mai ales dup tratamente agresive cu citostatice. odificarea poart numele de infarct uric-4a persoanele cu hiperuricemie, acidul uric n e"ces n snge se poate depune la nivelul unor tesuturi necrotice,

inclusiv a unor infarcte, realiznd acelasi aspect, n aceste cazuri se vorbeste de incrustatie uric.

Distrofia firinoi$ constituie substratul morfopatologic al tuturor bolilor de colagen Apare de cele mai multe ori sub form de focare multiple n tesutul con)unctiv, cu predilectie n peretii vaselor

si n capsulele articulare.icroscopic se traduce prin umflarea fibrelor con)unctive care si pierd structura si se transform ntrun

material amorf, uneori cu structur granular, asemntor fibrinei, de unde numele de intumescent sau necrozfi!rinoid.

lterior li sa adugat si boala mi"t a tesutului con)unctiv.

5n ultimul timp, specialistii prefer s numeasc aceste boli, boli ale tesutului con)unctiv ntruct sub numelede boli de colagen au fost desemnate procese patologice datorate unor defecte structurale nnscute ale colagenului.


18/24

este o substant vscoas, gelatinoas- microscopic, pe preparate colorate cu hemato"ilineozin,apare ca un material omogen, transparent, de culoare roz, care umple foliculii tiroidieni.

are o compozitie glicoproteic si contine hormoni tiroidieni sub forma inactiv de tiroglobulin-#n functie de necesittile organismului, coloidul este resorbit de epiteliul tiroidian si transformat, prin reactii

enzimatice, "n tiroin activ, care este eliberat n snge. Aceast activitate este controlat de hormonul stimulator altiroidei, secretat de hipofiza anterioar, n prezenta unei cantitti convenabile de iod provenit din ap si alimente.

; cantitate insuficient de iod blocheaz aceste reactii si coloidul ncepe s se acumuleze n foliculii tiroidieni,producnd cresterea n volum a glandei, fenomen numit g(s$istroficsau coloid.

Se ntlneste n form endemic n anumite regiuni, mai ales n vi adnci dintre munti, unde apa si solul nucontin cantitti suficiente de iod. Se previne si se trateaz prin administrare de sare iodat. 5n alte regiuni, aparitia guseieste urmarea prezentei n anumite alimente (varz, conopid, sfecl, manioc' a unor substante care se interfereaz cumetabolismul iodului (factori gusogeni'.


19/24

5n gastritele cronice, n mucoasa respectiv pot apare celule caliciforme caracteristice n mod normalintestinului, constituind metaplazia intestinal a acestei mucoase- cancerul gastric ar aprea mai frecvent n gastritelecronice asociate cu aceast modificare.

5nfi!roz chisticsau mucoviscidoz, caracterul vscos al secretiei mucoase, duce la acumularea mucusului n lumenele glandulare respective

care se dilat chistic producnd atrofia mucoaselor sau organelor respective pe seama fibrozei asociate. 4eziunile intereseaz glandele salivare, mucoasa respiratoare si digestiv, ficatul si pancreasul. 5n special

chisturile bronsice se complic cu infectii si supuratii de multe ori grave.ucusul se poate acumula si n unele tumori !enignesi maligne. >nele din cele mai frecvente tumori ale ovarului sunt adenoamele chistice mucinoase, constituite din

cavitti chistice dilatate pline cu mucus. !le se pot maligniza, transformnduse n carcinoame. Si alte tumori maligne plecate din mucoasa digestiv sau respiratoare, dar si din organele genitale sau

gland mamar, pot suferi o distrofie mucoas, primind o consistent moale, gelatinoas si un aspecttranslucid.

#ntereseaz n special carcinoamele gastrice, colice, bronsice sau mamare. icroscopic se caracterizeaz prin acumulare de mucus n celulele tumorale care apar umflate, rotunde, cu

nucleul mpins la periferie, avnd un aspect caracteristic de inel cu pecete, citoplasma este nlocuit n ceamai mare parte sau comple cu mucus care apare ca o retea care reactioneaz caracteristic cu colorantiimentionati.

ucusul se poate acumula n mari cantitti si etracelular. 5n general, distrofia mucoas nu modereazmalignitatea tumorilor respective, cu o e"ceptie: formele mucinoase e"tracelulare de carcinom mamar prezint de obiceio evolutie mai lent dect carcinoamele mamare obisnuite.

Distrofia c&eratinicsau c&eratoza const n cresterea cantittii de cheratin n anumite portiuni din epiderm.!"ista = tipuri :

hipercheratoz este ingrosarea stratului cornos al pielii paracheratoz .cnd procesul de cheratinizare decurge anormal, n sensul c nu e"ist o concordant

ntre ncrcarea celulelor cu cheratin si gradul de picnoz al nucleilor sau lipseste stratul granulos, sevorbeste de

discheratoz .cnd cheratinizarea se produce n plin strat mucos sub form de grupuri de celulecheratinizate, unele n form de bulb de ceap sectionat (perle epiteliale sau globi epidermici'

)&eratoza este urmarea actiunii asupra pielii sau a mucoaselor a unor factori iritanti, de natur mecanic sauinflamatoare.

De natur mecanic sunt :

clavusul sau bttura care este o hipercheratoza circumscris cutanat, urmare a iritatiilor mecanicerepetate ngrosarea stratului de cheratin pe pielea descoperit , n special la fat, care apere la persoanele

e"puse timp ndelungat soarelui si intemperiilor (piele de agricultor sau de marinar'.De natur inflamatoare pot sa apare 2

in unele rozeole sifilitice, leziunile cutanate ntlnite n sifilisul secundar, pot prezenta ngrosareastratului cornos care le confer aspect de cochilie de scoic (sifilide ostracee'.

n micoze cutanate sau superficiale soriaza , boal cu patogenez neelucidat, care se caracterizeaz prin aparitia pe piele a multiple plci

cheratozice, 5n ichtioz, boal ereditar, o hipercheratoz cu tendint de generalizare produce crpturile

epidermului si realizarea unui aspect caracteristic de solzi de peste.!a nivelul mucoaselor, zonele circumscrise de cheratinizare apar ca plci de culoare albicioas, usor ridicate,

numite le(coplazii.Se ntlnesc n special la nivelul mucoasei

bucale (la cei cu igien negli)at, dinti cariati sau proteze defectuoase', bronsice (la fumtori' a colului uterin si nu e"ceptional preced aparitia unui cancer.

roducerea unor cantitti e"cesive de cheratin este caracteristic si unor tumori epiteliale benigne si maligne.intre cele benigne numite papiloa#esau veruci, unele apar la copii sau tineri si sunt urmarea unei infectii cu

virusuri din grupa papiloma cum sunt: verucile vulgare, sunt mici e"crescente rugoase, albicioase, dure, aprute n special pe degete condiloamele acuminate , sunt e"crescente multiple, ascutite, conopidiforme, dure, pe organele

genitale e"terne sau perineu la cei cu igien negli)at. papiloame bazocelulare sau veruci senile care apar dup @O de ani ca niste proeminente de culoare

brun, de consistent mai moale, n care n stratul bazal si parabazal hiperplaziat se observ perlecheratozice.

3oate aceste leziuni nu prezint tendint de transformare malign.Dintre cele benigneputem aminti:


20/24

papiloame hipercheratozice senile care apare la persoanele n vrst, de obicei pe pielea fetei, prezentnd oanumit tendint de transformare malign. +nd papilomul hipercheratozic este unic si voluminos, cu aspectde corn, se numeste corn cutanat.

este frecvent ntlnit n carcinoamele epidermoide sau spinocelulare plecate din piele dar si de pe mucoasesau din diferite organe, sub forma perlelor cheratozice. +nd fenomenul este e"primat indic o crestere mailent a tumorii, un prognostic mai favorabil.


21/24


22/24

Melaninaeste un pigment brun negricios provenit din o"idarea tirozinei sub actiunea tirozinazei cu formare dedihidro"ifenilalanin care prin polimerizare si legare cu o protein se transform n granule de pigment vizibile lamicroscop. Se gseste n special n stratul bazal al epidermului, fiind mai abundent la rasele colorate, dar si n unelemucoase, n ochi, meningele moale, creier si uneori n ovare si glandele suprarenale.

igmentul este produs de melanocite, celule provenind din creasta neural si fiind prevzute cu prelungiridendritice.

5n organismul uman sinteza melaninei este controlat de glandele suprarenale si hipofiz. 5ntruct e"istenta6olul principal al melaninei const n aprarea organismului mpotiva actiunii razelor solare, capabile s

produc arsuri cutanate si, prin actiunea prelungit, cancere ale pielii. Att arsurile ct si cancerele cutanate sunt cu attmai frecvente cu ct pielea este mai depigmentat si sunt e"ceptionale la persoanele de culoare.

!a microscop, melanina apare sub form de granule brune negricioase foarte asemntoare hemosiderinei.iferentierea, de multe ori important pentru stabilirea diagnosticului, se face prin metode histochimice. elanina sedecoloreaz cu ap o"igenat sau permanganat de potasiu. Sub actiunea dihidro"ifenilalaninei (;A', precursoriimelaninei din melanocite se transform n melanin colornd n brun aceste celule.

5n organismul uman apar frecvent distrofii melanice, cndpigmentul devine mai abundent, mai rar e"ist ns si situatii cnd cantitatea de melanin este mai sczut.

*istrofiile prin e#ces de melanin: de multe ori nu au semnificatie patologic, alte ori atrag atentia asupra e"istentei altor boli , sau pot s fie e"presia unor boli grave ale celulelor melanice.

Fr se#nificatie patologiceste:

bronzarea partial sau total a tegumentelor, n urma e"punerii la soare, care reprezint o reactie deadaptare fat de e"cesul de raze ultravilolete si, dac este efectuat cu prudent, are chiar un rol stimulant..

pistruile sau efelidele'mici pete brune pe fat dar si pe corpul unor persoane aprnd sau devenind mainumeroase n urma e"punerii la soare, mai ales a persoanelor blonde sau roscate. 6eprezint aglomerricircumscrise de celule melanice n stratul bazal. +nd aceste pete sunt mai e"tinse poart numele delentigo simplu.

intensificarea coloratiei areolelor mamare sau a organelor genitale eterne, ca si pigmentarea brun aliniei albe abdominale si uneori a fetei, fenomene care apar cu intensitate variabil la femei gravide(masc gravidic sau cloasm uterin' e"presie a secretiei crescute de hormoni ovarieni n aceastperioad.

Atrag atentia as(pra e;istentei altor oli

melanodermia , aparitia pe tegumente a dungi sau pete brune n legtur cu cicatrici consecutive unorplgi, arsuri, leziuni primare sau secundare sifilitice. !le pot fi si urmarea e"coriatiilor produse degrata) la persoane parazitate (pediculoz'.

urticaria pigmentar, n care prezenta constitutional n piele a unui numr e"agerat de mastocitedetermin, n legtur cu cele mai mici traumatisme, o eruptie urticariform deosebit de pruriginoas.Aceste persoane trebuie supravegheate, ele fiind susceptibile de aparitia unei leucemii cu mastocite,chiar a unor tumori (mastocitoame'.

rezenta la nastere sau aparitia n primul an a unei pete brune n regiunea sacrat ce poate indicauneori e"istenta trisomiei %1 sau a idiotiei mongoloide, de unde si numele de pat mongoloid.

5n unele forme de polipoz intestinal multipl cu caracter familial, defectul genetic este asociat cuprezenta de pete melanice pe buze, mucoasa bucal, degete, palme, plante, constituind sindromuleutzKeghers.

!"cesul de melanin poate atrage atentia as(pra posiilei e;istente a (nei t(#ori #aligne.

Astfel : prezenta de multiple e"crescente mici si pigmentate pe fata fle"oric a membrelor dar si pe corpul

unor copii si adolescenti, acantoza neagr, poate fi asociat cu tulburri endocrine.


23/24

+elulele nevice sunt de = feluri: nevul dermic se gsesc n profunzimea dermului cum se ntmpl n ma)oritatea cazurilor, nevul )onctional cnd sunt dispuse la limita sau )onctiunea dintre derm si epiderm nev compus cnd ambele dispozitii sunt prezente

!"ist si unele forme particulare de nevi. nev albastru . cand dispunerea melanocitelor n profunzimea dermului le modific culoarea nevul )uvenil al lui Spitz este format din celule fuziforme, putin pigmentate si celule gigante,

multinucleate, cu comportare constant benign,. nev aureolat Sutton cnd pata pigmentat a nevului este ncon)urat de o zon decolorat de piele

#mportanta nevilor const n faptul c uneori pot da nastere tumorilor maligne mentionate. 3ransformarea lormalign este favorizat de iritatia mecanic repetat (traumatisme, mbrcminte' si de e"punerea e"agerat la soare-Acest fenomen este presupus cnd pigmentatia unui nev devine mai intens, leziunea creste n dimensiuni si si

schimb forma, se ulcereaz, cnd n )ur apare o zon de congestie, mici pete pigmentare si prurit.Sa observat tendinta mrit a unor nevi de transformare malign. e e"emplu, nevii dermici nu se

malignizeaz niciodat, n timp ce fenomenul se observ n legtur cu nevii )onctionali sau compusi, dar mai ales ncazul nevilor pigmentari giganti, a nevilor displazici si a lentigoului senil.

elanomul malign se ntlneste mai des pe pielea capului, gtului si e"tremittilor inferioare dar si pe plantsau sub unghii. 5n afar de piele, se observ si n cavitatea bucal, canalul anal, mucoasa vaginal, ochi, meninge,medulosuprarenal- rar prezint si o origine gastrointestinal, hepatic, bronsic.


24/24

#nfiltratia apare deci ca o form de distrofie gras cu evolutie cronic, conditionat de factori igienodietetici siendocrini si de multe ori reversibil cnd se aplic din timp un tratament corespunztor.Degenerescenta grassau steatoza $egenerati%apare ca rezultatul actiunii nocive a unor factori patogeni

asupra metabolismului lipidic, pe care l altereaz, producnd acumularea acestor substante n anumite organe. +nd aceast acumulare este important, cum se ntmpl n miocard sau ficat, aceste organe pot deveni

insuficiente si degenerarea lor gras s devin fatal. Astfel de conditii se realizeaz, de e"emplu, n stri de hipo"ie celular, cum se ntmpl n forme grave de anemii,

n scleroz pulmonar sau insuficient cardiac, Si unele substante ca: arsenul, fosforul, tetraclorura de carbon, cloroformul, dar si unele infectii grave cu virusururi

hepatotrope, pot produce degenerescenta gras e"tins a ficatului si insuficient hepatic. ; degenerescent gras grav ducnd la ciroz este efectul utilizrii cronice e"agerate a alcoolului. egenerescenta gras grav a ficatului se ntlneste si la unii copii n urma infectiei gripale tratate cu aspirin sau

preparate similare Alteori factori infectiosi intereseaz cu predilectie miocardul. Asa se ntmpla mai demult n unele cazuri de

difterie sau febr tifoid, cnd bolnavii decedau, n urma insuficientei acute a miocardului prin distrofie grasprodus de to"inele acestor microbi. Acelasi fenomen se mai observ ns si astzi, n special la copii si btrni, nforme grave de pneumonie sau grip.

5n ce priveste aspect(l organelor $egenerate gras, : acestea sunt mrite n dimensiuni, de culoare mai deschis, cu nuant glbuie, de consistent mai moale- sectionarea lor produce ungerea cutitului cu grsime.

icroscopic, n ficat, distrofia gras se manifest : prin aparitia de mici picturi de grsime n )urul nucleului (lipozomi' care cresc n dimensiuni

conferind celulelor aspect vacuolar. se formeaz o vacuol unic, care mpinge nucleul la periferie si celulele hepatice degenerate gras

a)ung s semene cu celulele adipoase. 6uperea membranelor duce la fenomene frecvente de necroz cu formarea de lacuri de grsime

e"tracelular si scoaterea progresiv din functie a ficatului. distrofia gras de multe ori cauz a insuficientei organului, apare sub form de mici picturi n

interiorul fibrelor, care se pun n evident mai bine prin coloratiile caracteristice cu rosu de safranin,rosu uleios, Sudan portocaliu sau negru, acid osmic sau albastru de /il. Aceste metode se aplic pesectiuni la microtomul de congelatie din piese fi"ate n formol.

sub morfopat 1-27

Documents