morfopat totalizare1 conversion gate01 (1)

Upload: cornel-calfa

Post on 03-Mar-2016

45 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Totalizare

TRANSCRIPT

Tema 1: Necroza1. Infarct ischemic lienal

Infarctul - necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei.Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necrotic.Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc.

Tabloul microscopic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei (carioliz), conturul trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor toxice eliberate din masele necrotice.Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful spre hilul organului i baza spre capsul, culoarea alb, consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care infarctul se extinde pn la suprafaa splinei, capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n hipocondrul stng.

Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.Criteriul de clasificareVarianta de infarctMecanismul de formareLocalizarea mai frecvent

I - Dup mecanismul de formare i culoare1) Alb (ischemic)Insuficiena circulaiei colateraleSplin

2) Rou (hemoragie)a) vascularizarea dubl a organuluib) staza venoasPlmni, intestin

3) Alb cu chenar rou (ischemic cu chenar hemoragie)Spasmul vaselor din zona periferic a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie i hemoragii diapedeticeMiocard, rinichi

II - Dup forma geometric1) Triunghiular (conic)Tipul magistral de vascularizare a organuluiSplin, plmni, rinichi

2) NeregulatCirculaia anastomotic bogat a organuluiMiocard, creier, intestin

III - Dup tipul de necroz1) Necroza uscat (de coagulare)Miocard, splin, rinichi

2) Necroza umed (de colicvaie)Creier, intestin

Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

2. Necroza cazeoas a ganglionului limfatic n tuberculozNecroza - moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu.

Tabloul macroscopic:Plmnul pe suprafa cu un sector extins de necroz, culoarea albicioas - glbuie, consistena relativ dens. La periferie se determin multiple focare mici de inflamaie granulomatoas (granuloame cu necroz n centru)

Variantele clinico-morfologice ale necrozei1. Necroza uscat (de coagulare). Se caracterizeaz prin predominana proceselor de densificare, denaturare i deshidratare (uscare) a esuturilor. Masele necrotice sunt uscate, dense, de culoare albicioas-glbuie; nu se supun timp ndelungat descompunerii hidrolitice. Se ntlnete mai frecvent n esuturile srace n lichid.2. Gangrena. Reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizeaz prin culoarea cenuie-cafenie sau neagr a esuturilor mortificate; localizarea mai frecvent: membrele, esuturile moi superficiale, tubul digestiv, plmnii, uterul, cile urogenitale. Se distinge gangrena uscat, umed i gazoas (anaerob).3. Sechestrul. Este o poriune de esut mortificat detaat complet de esuturile nconjurtoare vii i situat liber ntr-o cavitate sechestral. Apare n cazurile n care esutul necrozat nu este supus autolizei, organizrii sau ncapsulrii. Se ntlnete mai frecvent n oase n cursul osteomielitei.4. Infarctul. Este necroza esuturilor (organelor) parenchimatoase, cauzat de dereglarea circulaiei arteriale sau venoase (necroz vascular, ischemic, angiogen). Este cea mai frecvent form de necroz.Consecine: ncapsularea i calcifierea (petrificarea) focarelor necrotice.Complicaii:

3. Pancreonecroza (pancreatita necrotic acut)Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica. Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.Tablou microscopic: pe seciune n pancreas se determin un focar de culoare viinie, hotare neclare, consisten flax. Consecine: se formeaz chisturi.4. Necroza epiteliului tubilor renali contoriTabloul microscopic: Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz, lumenul tubilor este ngustat, n unii din ei lipete complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular. Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate. Structura celular a glomerulilor, a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.Cauzele necrozei tubilor renali contori: Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice (ischemia cortical a rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice (biclorur de mercur,etilenglicol).Modificrile nucleului n necroz: Nucleul se ratatineaz, genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza, se fragmenteaz n blocuri - cariorexia i se dizolv n citoplasm - carioliza.Consecinele necrozei: Organizarea ncapsularea Calcifierea Osificarea Formarea chisturilor Sechestrarea Autoamputarea Mumificarea Liza purulent

Tema 2: Leziunile celulare i extracelulare.1. Amiloidoza rinichiului.Amiloidoza (distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare (componentul F). Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet (sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. Tablou microscop: se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne (leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice (indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.2. Distrofia gras a ficatuluiDistrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatic) - boal cronic, caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gscEtiologia: influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase); tulburrile endocrino - metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i glucide) hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.).

Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile se pun n eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode: Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul osmic - n negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis, iar grsimile neutre - n rou.

Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu) n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrana celular.

Dintre mecanismele dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting: ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule; aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite; ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor. Complicaii icterul; se combin cu pancreatita cronic, nevrite.Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit.

3. Hialinoza arterelor lienaleNoiune de hialinoz:Hialinoza (distrofia hialin) - apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent), albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distrucia structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie), inflamaie cronic, necroz i scleroz. Tabloul microscopic: lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat, pereii ngroai din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu; masele hialine se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic, media (fibrele musculare) se atrofiaz; cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin (devine asemntoare cu un tub de sticl) cu peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.

Consecine: ischemia i hipoxia organului, atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.

4. Lipomatoza inimiiLipomatoza - adipozitate parial, segmentar care se manifest prin creterea cantitii de grsimi.Cauza i localizarea procesului : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi, care nconjoar inima ca o teac.Noiune de obezitate:Obezitatea - creterea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

Tabloul microscopic: se observ grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.

Tabloul macroscopic: inima este mrit n dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi, care nconjoar inima ca un manon; aceste manifestri sunt mai pronunate n regiunea ventriculului drept, a crui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normal este de 2-3 mm).

Obezitatea secundar este reprezentat de urmtoarele varieti: 1) Alimentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat i hipodinamia; 2) Cerebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope; 3) Endocrin, reprezentat de un ir de sindroame (sindromul Frohlich i Ienco-Cushing, distrofia adipozo-genital, hipogonadismul, hipotiroidismul); 4) Ereditar, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl i boala Gierke.Dup nivelul de depirea masei corporale "ideale" se disting: gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%. gradul II - 30-49 %, gradul III - 50-99 % gradul IV - mai mult de 100 %.Complicaia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic i moartea subit. Insuficien cardiac (fora de contracie a miocardului este mai sczut)

Tema 3: Pigmentaii endogene. Calcinoza patologic. Calculogeneza.1. Hemosideroza rinichiuluiHemosideroza formarea excesiv i depunerea n esuturi a hemosiderinei.Variantele de hemosideroz, cauzele hemosiderozei generalizate. Hemosideroz localizat Hemosideroz generalizat - stare patologic caracterizat prin creterea cantitii de hemosiderin n organism. Se datoreaz hemolizei intravasculare masive i prelungite a eritrocitelor i se ntlnete n anemii hemolitice, leucoze, boli infecioase (septicemie, malarie, bruceloz), intoxicaii cu toxine hemolitice (venin de arpe), transfuzii cu snge incompatibil etc. (Consecine) Din produsele de distrucie a eritrocitelor i hemoglobinei n elementele sistemului reticuloendotelial (splin, mduv osoas, limfoganglioni) i n unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formeaz i se depoziteaz cantiti excesive de hemosiderin, organele respective cptnd o nuan ruginie.Tabloul microscopic. n celulele epiteliale ale tubilor renali contori sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brun, care se observ pe alocuri i n lumenul tubilor.

2. Ficatul n icter mecanic.Definiia de icter - colorarea n galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorit creteri nivelului de bilirubin n snge.Variantele de icter. 1) Suprahepatic (hemolitic)2) Hepatic (parenchimatos)3) Subhepatic (mecanic)Tabloul microscopic al ficatului n icter mecanic. Canaliculele biliare i unele canale interlobulare sunt dilatate, n lumenul lor se observ coagulate de bil de culoare brun ("trombi" biliari), iar n citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar; n centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor, mbibate cu bil.

Cauzele icterului mecanic Poate fi cauzat de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale (ampulei Vater), de malformaii ale cilor biliare, metastaze de cancer n limfoganglionii hilului hepatic, deformaii cicatriceale ale cilor biliare etc. Consecine.Excesul de bilirubin conjugat n snge determin pigmentarea galben-verzuie a organelor i esuturilor, inclusiv a pielii i sclerelor. Afar de coloraia intens a tegumentelor, n icterul obstructiv se observ intoxicaia general (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficien hepato-renal.Complicaii: inflamaia cilor biliare (colangit), iar atunci cnd procesul capt o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza biliar colestatic.

3. Granulom podagric.Granulomul reprezint un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferrii i transformrii celulelor fagocitare i limfocitare de provenien osteomedular; de obicei, are diametrul de 1-2 mm, dar poate atinge pn la 3-5 cm. n centrul granulomului este un detritus tisular (n el poate fi agentul patogen), nconjurat de elemente celulare, n special de monocite, limfocite i derivatele lor (macrofage, celule epitelioide i gigante, plasmocite). Dup componena celular se disting:a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);c) granulom gigantocelular (gigantocitom).

Tabloul microscopic: n esutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de sruri de urai de sodiu, n jurul crora se observ focare de necroz i infiltraie inflamatoare perifocal cu celule gigante polinucleate - celule de corpi strini, a cror funcie const n resorbia srurilor urice. Aceste macrofage nconjoar depozitele de sruri, delimitndu-le i izolndu-le de esuturile adiacente sntoase. n zonele periferice ale granulomului se observ fascicule de esut conjunctiv fibros.

Cauze. Localizare mai frecvent a procesului patologic.Grupul de granuloameExemple de boli granulomatoaseLocalizarea mai frecvent a granuloamelor

I) Granuloame infec- ioase nespecificeFebra tifoidFormaiunile limfoide ale intestinului subire, limfoganglionii me- zenteriali, splina, mduva osoas

Tifosul exantematicCreierul, pielea i alte organe (n afar de ficat, splin, noduli limfatici i mduva osoas)

BrucelozaFicatul, inima, creierul, meningele, rinichii, splina

actinomicoza, candidozaRegiunea cervico-facial, tractul digestiv, plmnii

Boli parazitare: echinococozaTractul digestiv, cile urinare, plmniiFicatul, plmnii

- toxoplasmozaCreierul, ochii

II) Granuloame infecioase specificeTuberculozaCaracteristica lor este dat n

III) Granuloame n bolile reumaticeReumatismulTunicile cordului

Artrita reumatoidesuturile periarticulare

Periarterita nodoasArterele de calibru mic i mediu

IV) Granuloame neinfecioasePneumoconioze:- antracozaPlmnii

- silicozaPlmnii

V) Granuloame de genez neclarSarcoidozaBoala CrohnLimfoganglionii, pielea, plmnii, ficatul, splina

Consecinele mai frecvente:a) resorbia infiltratului celular; b) organizarea; ncapsularea; d) calcificarea (pietrificarea); e) osificarea ; f) necroza secundar.

4. Calcinoza metastatic a rinichilor

Tema 4: Tulburrile circulaiei sanguine i limfatice

1. Hiperemia venoas cronic a ficatului (ficat muscad).

Denumirea metaforic: Ficat muscad,,DefiniiaHiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd neschimbat. Variantele i cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoas poate fi:1) Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).2) Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant). Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt (staz n circulaia mare) sau n tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice (lacuri de snge"), hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roie nchis). n zonele intermediare ale lobulilor se observ distrofia gras a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar n zonele periferice capilarele sinusoidale i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roietic - aspectul obinuit al parenchimului hepatic).

Tabloul macroscopic: Ficatul este mrit n dimensiuni i mas, are capsula extins, neted, consistena crescut, marginea anterioar rotunjit, pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanei unor focare mici punctiforme de culoare roie nchis (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare brun-galben (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestri al ficatului de staz se datoreaz particularitilor circulaiei sanguine i angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza i consecina hiperemiei venoase cronice a ficatului Staza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare i centrale i n cele din urm pe sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din partea ramificaiilor capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare dect n sinusoide. n centrul lobulilor pe msura creterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei i atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz compensator. Proliferarea esutului conjunctiv n zonele de hemoragii i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibroblati, iar n apropierea venelor centrale i colectoare - cu proliferarea fibroblatilor adventiiei acestor vene. n urma proliferrii esutului conjunctiv n sinusoide apare o membran bazal continu (n ficatul normal ea lipsete), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravnd hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice i sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de untarea sngelui, care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale i colectoare, precum i de staza limfatic progresiv. In final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.

Consecina: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea i deformarea organului. Se dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit i cardiac, deoarece se ntlnete n insuficiena cardiac cronic.

2. Hiperemia venoas cronic a plmnului.

Denumirea metaforic: plmn cardiac", plmnul de staz,, induraia brun a plmnului,,Definiia Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat. Variantele i cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoas poate fi:1) Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).2) Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant).

Cauze: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.

Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt ngroate, sclerozate, venele i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii ngroai; n interiorul alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare ncrcate cu granule de hemosiderin (sideroblati i siderofage); o parte din alveole conin lichid de edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

3. Infarct hemoragic pulmonar.

Infarctul - necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar: distrucia septurilor alveolare, lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite), infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i esutul interstiial. Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate. n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de siderofage.Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis; esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat; pe pleur se observ depozite fibrinoase.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare. n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare. Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz i obliterare.Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.

4. Infarct renal

Tema 5: Tulburrile circulaiei sanguine.

1. Tromb rou recent n ven

Tromboza - constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul vieii. Coagulul este format din constituenii normali ai sngelui i se numete tromb.Factorii ce contribuie la formarea trombului:a) modificrile locale ale pereilor vaselor i cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);b) tulburarea circulaiei sanguine (ncetinirea sau micarea rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas);c) tulburarea coagulabilitii sngelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare i anticoagulare, creterea numrului de trombocite, creterea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse i de lipide n plasma sngelui etc.).Stadiile formrii trombului: Procesul de formare a trombului evolueaz n 4 stadii morfogenetice:a) aglutinarea trombocitelor;b) transformarea fibrinogenului n fbrin;c) aglutinarea eritrocitelor;d) precipitarea proteinelor plasmatice.Tabloul microscopic al trombului rou: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de neutrofile.Tromboza venoas se ntlnete mai frecvent n boala varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena cardiovascular cronic, n hemoroizi.

Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului. In dependen de modul de formare i structur se deosebesc 4 tipuri de trombi:a) tromb alb (cenuiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite i o reea de filamente de fibrin; este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii;b) tromb rou (de coagulare); este constituit dintr-o reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de neutrofile; se ntlnete mai frecvent n vene i este obliterant;c) tromb mixt (pestri, stratificat sau vrgat); este constituit din elemente de tromb alb i de tromb rou. Localizarea trombului mixt poate fi divers. n el se disting 3 poriuni: capul, corpul i coada. Capul trombului obliterant este orientat n vene nspre inim (ventriculul drept) iar n artere n sens opus. Trombul parietal n vene, la fel ca i n artere, poate crete att n sensul curentului sanguin,ct i n sens contrar acestuia;d) trombii hialini; se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distinciei elementelor celulare i precipitrii proteinelor plasmatice.Diferenierea trombului de cheag de snge, consecinele trombului:

TrombulCheagul cadaveric

a) Ader de peretele vasuluiNu este aderent de peretele vasului

b) Dup desprinderea trombului rmne un defect al endoteliuluiDup desprinderea cheagului endoteliul rmne neted, lucios

c) Are o suprafa rugoas, neregulatAre o suprafa neted

d) Are aspect mat, opac, uscatAre aspect lucios, umed

e) Consistena este crescut, durConsistena este moale, flasc

f) Este friabilEste elastic

I - Consecinele favorabilea) Resorbia trombuluib) Autoliza (ramolirea) asepticc) Organizarea conjunctivd) Vascularizareae) Canalizarea (recanalizarea)f) Calcificarea (petrifcarea)

II - Consecinele nefavorabilea) Autoliza septic (ramolirea purulent)b) Ruperea trombului i transformarea lui n tromboembol.

2. Embolia celular (canceroas), a vaselor limfatice pulmonare.

Embolia - proces patologic caracterizat prin circulaia n sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce nu se ntlnesc n snge (limf) n condiii normale i care produc obturaia complet sau parial a vaselor sanguine (limfatice).Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei pulmonare: tromboembol situat liber n artera pulmonar, neaderent de perete i care obtureaz orificiul. Sursele dezvoltrii: pot fi trombii din venele membrelor inferioare (n boala varicoas), venele pelviene (hemoroidale) i intraabdominale, venele cave, cavitile cardiace drepte.

Complicaia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaiilor mici intrapulmonare duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun i a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subit din cauza blocrii circulaiei pulmonare cu apariia asfixiei. n unele cazuri, moartea subit poate surveni chiar i de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm al ramificaiilor arterei pulmonare, bronhiilor i arterelor coronariene i stop cardiac.Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerri de celule canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc n cancerul plmnilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.

Variantele de embolie in dependen de natura embolului:Tipul de embolieCaracteristica

a) TromboemboliaEmbolie cu trombi sau fragmente de trombi detaai: locul de plecare (sursa) poate fi n vene, artere sau cavitile inimii

b) Embolia grasCu esut adipos, grsimi endogene sau exogene

c) Embolia aerianSe produce cnd n sistemul venos sau arterial ptrunde aer

d) Embolia gazoasObstrucia vaselor cu bule de gaze (de azot)

e) Embolia tisular (celular)Embolia prin celule izolate sau fragmente de esut

f) Embolia microbianEmbolul este constituit din microorganisme (colonii de microbi, fungi sau parazii) detaate dintr-un focar septic

g) Embolii cu corpi striniCu achii, gloane, schije, fragmente de catetere, cristale de colesterol, sruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependen de direcia embolului:EmboliaCaracteristica

I - Direct (ortograd)

Embolul circul n sensul curentului sanguin:a) din venele circulaiei mari - n compartimentele drepte ale inimii i n vasele circulaiei mici;b) din venele pulmonare, compartimentele stngi ale inimii, aort i arterele mari - n arterele circulaiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale membrelor inferioare);c) din ramificaiile sistemului portal - n trunchiul venei porte i n ficat

II - Paradoxal (ncruciat) Cnd embolul din venele circulaiei mari ajunge direct n compartimentele stngi ale inimii i n arterele circulaiei mari, ocolind sistemul circulaiei mici (sistemul capilar pulmonar); se observ n valvilopatii cardiace nnscute: persistena gurii ovale (comunicare interatrial), defect septal interventricular i unturi (comunicri) arteriovenoase

III - Retrograd Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor hepatice sau renale cnd tromboembolul vine din vena cav inferioar n momentul creterii brute a presiunii intraabdominale sau intratoracice (ntr-un acces de tuse)

3. Embolia microbian a vaselor renale.

Tabloul macroscopic al nefritei embolice purulente: Rinichiul este mrit n dimensiuni pe suprafa, sub capsul, se observ multiple focare de inflamaie purulent de culoare glbuie - abcese, unele din ele fiind nconjurate de lizereu rou - zon de hiperemie i hemoragii.

Complicaii nefritei embolice purulente: sepsis, endocardit septic, autoliza septic a trombilor etc.

4. Hemoragii punctiforme prin diapedez n esutul cerebral.

Hemoragia reprezint ieirea sngelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii n mediul extern (hemoragie extern) sau ntr-o cavitate a corpului (hemoragie intern).

Tabloul macroscopic al hematomului cerebral: n encefal se observ o cavitate bine delimitat, umplut cu snge coagulat de culoare brun-cafenie. Coloraia se datoreaz prezenei hemosiderinei.

Hemoragie extern pulmonar este hemoptizia (ha- mopto), hemoragia nazal (epistaxis), voma cu snge (haematemesis), eliminarea sngelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter (metrorrhagia). n hemoragia intern sngele se poate acumula n cavitatea pericardului (hemopericard), pleurei (,hemotorax), cavitatea abdominal (hemoperitoneum).Dac n hemoragie sngele se acumuleaz n esuturi, atunci o astfel de hemoragie este numit interstiial, o form particular a hemoragiei. Acumularea de snge coagulat n esut cu dereglarea integritii lui poart denumirea de hematom (fig.56) iar n cazul cnd elementele tisulare se pstreaz - imbibiie hemoragic ( infiltraie hemoragic).

Cauzele hemoragiilor prin diapedez Hemoragia determinat de creterea permeabilitii peretelui vascular, hemoragia prin diapedez (haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste i pedao - a sri) se produce n leziunile angioneurotice, dereglrile microcirculaiei, hipoxia tisular. Din aceast cauz hemoragiile prin diapedez se ntlnesc frecvent n traumatismele encefalului, hipertensiune arterial, vasculitele sistemice, boli infecioase i nfecto- alergice, n bolile sistemului sanguin (hemoblastoze i anemii), coagulopatii. Consecinele: resorbia sngelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. n encefal), incapsularea sau substituirea hematomului cu esut conjunctiv, asocierea unei infecii i supuraia.

Tema 6: Inflamaia acut i cronic

1. Pericardita fibrinoas a pericardului

Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori patogeni. Este ndreptat spre eliminarea sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i restabilirea structurii i funciei esutului alterat. Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc.Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie exsudativ: 1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conine 3-8% proteine (albumine), srac n elemente celulare. Exsudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas: Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin. Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza i liza esuturilor (histoliz). Este cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizeaz prin extinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n exsudat. Se ntlnete n grip, pest, infecia streptococic, antrax, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau caectizai.5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei exagerate de mucus, descuamrii epiteliale i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase i denumirea metaforic a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaa lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit micrilor cordului. Inima capt un aspect pros sau n limb de pisic" (cord vilos). Depozitele de fibrin sunt flasce i se desprind uor (inflamaie crupoas).

Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"), ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.

2. Tuberculoza miliar renal

3. Leptomeningita purulent

Definiia infeciei meningococice - proces infecios acut ce se manifest prin trei forme principale: rinofaringit, meningit purulent i meningococemie.Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purttori.Formele clinico-anatomice:1. Rinofaringit meningococic- inflamaie cataral a mucoaselor cu o hiperemie pronunat, edem peretelui posterior al faringelui.2. Meningit meningococic- hiperemia meningococic- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent, care trece n purulent (3-a zi) i fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde i pe meningele mduvei spinrii.3. Meningococcemie- lizarea generalizat a patului microcircular, erupie cutanat, afectarea articulaiilor, coroidei, suprarenalelor i rinichilor. Se observ modificri a nveliurilor seroase.

Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spaiul subarahnoidean e largit, mbibat cu exudat leucocitar, strbtut cu elemente de fibrin. Procesul poate trece de pe membrana vascular po esutul cerebral. Cantitile de fibrin se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spaiului subarahnoidean. Poate avea loc atrofia evolutiv a substanei cerebrale.Tabloul macroscopic: Leptomeningele de pe suprafaa convex a creierului, ndeosebi n zonele frontale, temporale i parietale, este ngroat, edemaiat, mbibat cu exsudat purulent de culoare cenuie-glbuie, zona inflamat neavnd limite clare.

Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz exudatul fibrinos. Consecine: hidrocelalia progresiv, caexie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.Complicaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian

4. Miocardit interstiial

Definiia inflamaiei proliferative- variant de inflamaie caracterizat prin predominarea proliferrii elementelor celulare de provinien hematogen sau histiogen. Substratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuzSe disting 3 variante de inflamaie proliferativ;a) interstiial- procesul inflamator se localizeaz n stroma organelor parenchimatoase (n miocard, rinichi, plmni, ficat);b) granulomatoas- formarea n focarul inflamator a granuloamelor, n reumatism, mai ales n tunicileinimii;c) cu formarea polipilor i condiloamelor acuminate.Cauzele: Se ntlnete n infecii virale (rujeol, rubeol, grip), bacteriene (scarlatin, tifosul exantematic, infecia meningococic, febra tifoid, bruceloz, septicemie etc.), micotice i parazitare.Tabloul microscopic. n esutul interstiial al miocardului se observ infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblati. Infiltraia celular este mai pronunat n jurul vaselor (perivascular), n special n zonele subendocardiale i subepicardiale. n sarcoplasma cardiomiocitelor se constat leziuni distrofice.

Consecine: poate surveni restabilirea complet a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

Tema 7: Procese adaptiv-compensatorii.

1. esut de granulaie

Tabloul microscopic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente celulare tinere autohtone i alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblati, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule exist substan fundamental lax, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereii subiri.Definiia procesului patologic esutul de granulaie- esut conjunctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibroblatilor i apariia de numeroase capilare de neoformaie, n jurul crora se gsesc leucocite. Acest tip de esut intervine n procese de organizare (organizarea esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor), n procese de reparare (vindecarea plgilor), la nivelul ulcerului gastric.

2. Hipertrofia compensatorie a miocardului

3. Hiperplazia glandulo-chistic a endoteliului

4. Cardioscleroza postinfarctic

Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces secundar.Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia. Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroz:Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz (miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar extins de esut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul focarului cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea mrii, de form neregulat, colorai intens cu hematoxilin (hipercromatoza nuclear).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz (de infarct) prin esut conjunctiv. Peretele ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului. Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.