7/31/2019 sub 26-58

1/6

26. Clasificarea surselor de poluare a aerului.

surse naturale - exceptional un risc pentru sanatate: eruptii vulcanice, descompuneri de material organic, eroziuneasolului (praf, metan, radon, fum, CO, cenusa, etc)surse artificiale antropogene combustii / transport / industrie =>procese de combustie (surse stationare)

sunt o sursa esentiala de poluare a aerului

combustia combustibililor fosili: amestec de suspensii si gaze in concentratii f diferite = fum la un combustibil de puritate perfecta: CO2+apa, NOx prin reactie cu N atm elementele gazoase: CO2+NOx+CO+SO2+hidrocarburi(HAP), aldehide, etc elemente in suspensie : particule de cenusa+particule de carbune nears

28. Monoxidul de carbon surse. Exterioare :

- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe artere, altele decat autostrazi- arderea combustibililor fosili- procese industriale- degradarea reziduurilor solide- alte surse

Interioare :- surse profesionale- sobe cu carbune/lemn- sobe cu gaz- masini de gatit cu gaz- boilere altele decat electrice- fumatul

surse naturale- din descompunera metanului (oxidare)

surse antropogene- vehicule- arderea combustibililor

- industrie CO din CO2 sub UV --- foarte redusa

29. Monoxidului de carbon mecanism de aciune. CO este absorbit prin plaman. El se combina cu:

- Hemoglobina - carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina,durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O2.- Mioglobina- Citocromi- Metaloenzime

Actiune directa (efect patogen in functie de natura, concentratia si timpul de actiune) : efecte acute, cronice,tardive.

Actiune indirecta (efect daunator asupra mediului)

O este deplasat de pe Hb COHb se blocheaza capacitatea de a lega O(afinitatea pt CO este mult maimare decat fata de O)

cantitatea de CoHb formata depinde de concentratia CO in raport de concentratiile CO si O din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange

%COHb = (0,16 X ppmCO) + 0,5

30. Efectele cardio-vasculare ale expunerii la monoxid de carbon.Efect cronic- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi (aport scazut de O2) -5%

7/31/2019 sub 26-58

2/6

- persoanele cu afectiuni cardio-vasculare : agravarea simptomatologiei specifice, ischemie miocardica, aritmie deefort, moarte subita.

31. Efectele cerebro - vasculare i comportamentale ale expunerii la monoxid de carbon.- < 5% nu exista efecte la persoane tinere si sanatoase- hipoxie cerebrala

- afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta : coordonarea ochi-mana, starea de vigilenta, performantacontinua, concentrarea.

32. Efectele monoxidului de carbon asupra ftului.(CO trece bariera feto-placentara) : greutate mica la nastere, cardiomegalie, intarziere n dezvoltare, afectareafunctiei cognitive).- Hb fetala are o afinitate mai mare fata de CO fata de Hb materna- t de este de 3 ori mai mare pt COHb fetala fata de adult- femeia gravida se hiperventileaza + are o productie dubla de CO- 0,7-2,5%COHb din sangele fetal nasteri small for date

33. Grupurile populaionale de risc n expunerea la monoxid de carbon.Grupe populationale de risc: bolnavii cu afectiuni coronariene si respiratorii, fetus, copii mici, batrani, persoane cuanomalii ale hemoglobinei, femeile gravide, anumite profesii (care necesita activitate in exterior sau anumite

procese industriale mai ales daca se asociaza cu efort fizic crescut), persoanele cu BPOC

34. Intoxicaia acut cu monoxid de carbon.1. Efecte acute (depind de nivelul concentratiei carboxihemoglobinei) : intoxicatia cu CO- 10-30% - simptome neurologice ( cefalee intensa, vertij, adinamie, greata, confuzie, tulburari de vedere,dezorientare temporo - spatiala)- 30-50% - dispnee, cresterea pulsului, cresterea ratei respiratorii, sincopa.- >50% - convulsii, coma, stop cardio-respirator.~ Complicatii : deces imediat, afectarea functiei miocardice, hipoTA, aritmie, edem pulmonar.~ Efect Insidios : intarziere n dezvoltarea neuropsihica, consecinte neurologice si comportamentale la copii.~ n timpul sarcinii : moarte fat, tulburari in dezvoltare , aparitia de leziuni cerebrale datorita anoxiei.

35. Poluanii alergizani din aer i efectele asupra sntii omului.

Poluanti alergizanti : polen, fungi, praf de casa etc.

36. Poluanii fibrozani din aer i efectele asupra sntii omului. Poluanti fibrozanti : hidroxidul de siliciu, azbest, beriliu etc.

Azbestul este cancerigen. Tipul de cancer: Mezoteliomul (pleural) boala profesionala, apare dupa ani de laexpunere-placi pleurale (nemaligne, se pot observa la Rx)- ingrosare pleurala difuza

37. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Oxizii de azot.

Efecte pe aparatul respirator la om sanatos:- >1,5 ppm creste reactivitatea cailor respiratorii, creste rezistenta la flux in caile respiratorii

Efecte asupra astmaticilor : (sunt subiectii cei mai sensibili)- 0,1 ppm timp de 60 sec - fara modificari- 0,3 ppm timp de 30 sec - usoara scadere a volumului fortat respirator pe sec si a FVC- 4 ppm timp de 75 sec - modificari ale functiei pulmonare.- lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele traheo-bronsic si la nivel pulmonar ) inrautatirea evolutiei persoanelor cu astm/BPOC

Efecte asupra bolnavilor cu BPOC :- 0,3 ppm - scaderea FEV1, FVC.- Datorita lipsei rezervei pulmonare se ajunge la alterari mici ale functionalitatii respiratorii pana la efecte serioaseasupra sanatatii. => in timp: reducerea performantelor pulmonare

7/31/2019 sub 26-58

3/6

Efecte asupra copiilor :- afectarea la nivel distal respirator.- cei mai afectati sunt copiii intre 5-12 ani- creste riscul unei afectari distale respiratorii cu 20% in cazul expunerii la0,015 ppm.- in locuintele cu sobe cu gaz - 0,02-0,03 ppm media pe 12 luni- in locuintele cu sobe electrice - 0,005-0,007 ppm

Efectele expunerii la concentratii mari :- expunere timp de 1 ora/m.m. la 1,5 ppm simptome acute respiratorii.- 25-100 ppm pot aparea bronsita cronica, bronhopneumonie, sindrom bronsiolitic.- >200 ppm hipoxie obstructie tranzitorie a cailor respiratorii deces

38. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Ozonul. grupele de populatie cele mai sensibile:

- astmaticii (trigger pentru simtomatologia specifica)- femei gravide- persoanele cu boli pulmonare preexistente (emfizem)- persoanele care lucreaza in exteriora) la nivel respirator superior: iritatii ocular, lacrimale; iritatiila nivel laringo-traheal; nas infundat

b) la nivel respirator inferior: agravarea simptomatologiei din astm (acestia devin mult mai susceptibili la actiunea

substantelor alergizante). Persoanele cu astm pot avea ca trigger ozonul pentru declansarea crizei. Nu e sigur dacaozonul poate favoriza aparitia astmului ca boala. Criza acuta de astm poate aparea la 1 sau 2h dupa varful de poluarecu ozon, si nu in timpul acestuia.c) efecte non-respiratorii: fatigabilitate, cefalee, moarte prematura

39. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer. Bioxidul de sulf.- > 8 ppm apar modificari la nivel respirator.- efect principal bronhoconstrictia (scaderea calibrului cailor respiratorii cu o crestere a rezistentei la flux). Acestfenomen este dependent de doza, apare la 10 minute de la expunere.- la astmatici primele manifestari apar la 0,5 ppm~ Ionul sulfat intra in structura particulelor foarte fine, participa la acidifierea aerului.~ Datorita dimensiunilor foarte mici aceste particule pot patrunde in ramificatiile distale ale tractului respirator si laniveleul alveolelor.

iritatii oculare iritatia aparatului respirator tuse hipersecretie de mucus wheezing agravarea astmului si bronsitei cronice cresterea incidentei infectiilor respiratorii alterarea functiilor plamanului (scaderea performantelor ventilatorii pulmonare) exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare

40. Distribuia aerosolilor atmosferici.

41. Clasificarea particulelor n funcie de un punct de demarcaie.

42. Clasificarea particulelor n funcie de diametru.

cu diametrul > 10 m sedimentabile, sunt retinuti in caile respiratorii superioare. Sedimenteaza in aerulimobil cu o viteza uniform accelerate (gravitatia) + nu difuzeaza- suspensii nerespirabile. Dac sunt inhalate, sunt re inute n nasofaringe, trahee, nu p trund n c ile respiratorii.

cu diametrul intre 10 si 0,1 m sedimenteaza in aer imobil dupa legea lui Stokes (proportional cu densitatea sidiametrul si invers proportional cu vascozitatea mediului = cu viteza uniform accelerata) si difuzeaza putin in aer

7/31/2019 sub 26-58

4/6

mobil, patrund pana la alveola pulmonara, se retin in proportie mare in tot aparatul respirator. Cele mai agresiveau diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafa a lor compui

n stare gazoas .

cu dimensiuni intre 0,1-0, 001 m, nu sedimenteaza in aer imobil, pot patrunde pana la alveola dar sunt eliminate inaerul expirat(difuzeaza puternic in atmosfera). Nu sedimenteaza in aerul imobil. Se deplaseaza permanent in miscare

browniana, deci se comporta ca si gazele: desi ajung in alveoli, sunt eliminate in timpul expiratiei

43. Clasificarea particulelor n funcie de nivelul pn la care ajung la nivel respirator.

cu diametrul > 10 m sunt retinuti in caile respiratorii superioare.

cu diametrul intre 10 si 0,1 m patrund pana la alveola pulmonara, se retin in proportie mare in tot ap. resp cu dimensiuni intre 0,1-0, 001 m, pot patrunde pana la alveola dar sunt eliminate in aerul expirat.

44. Particulele ultrafine.

particule inhalabile fine (2,5 -0,1 m) si ultrafine ( 0,1 m) - sunt cele mai periculoase se intalnesc in fum si ceatasi - pot fi emise direct de diferite surse (ex. focuri de padure)

- se formeaza secundar (gaze industriale sau de la masini care reactioneaza in aer).- PM2,5

45.Structura chimica a particulelor

Naura chimica a subst din care sunt alcatuite suspensiile determina tipul de efect nociv.Din acest punct de vederedistingem:

Actiunea toxica specifica este realizata de pulberi care patrunse in organism provoaca o intoxicatie cumechanism fizio-patologic, tablou clinic si aspect anatomo patologic carcateristic, indif de calea de

patrundere (Pb sau compusii Pb ului, Cd, Hg etc.); Actiunea alergica poate fi provocata de suspensii sub forma de aerosol ice pot fi gasiti in orice mediu de

viata sau de munca;in atmosfera libera, in locuinta sau in orice mediu de munca; Actiunea fotodinamica este produsa de pulberi fotosensibilizante ca antracenul, acridina, smoala, parafina;

Actiunea cancerigena se datoreaza inhalarii unor pulberi anorganice (As, Cr, Ni, azbest etc) sau organice(hidrocarburi policiclice aromatice).De asemenea inhalarea de aerosoli radioactivi (produsi de filtratie airadonului de ex.)are effect cancerigen;

Actiunea iritanta poate fi produsa-in masura mai mare sau mai mica- de orice suspensie din aer care poateproduce fenomene de inflamatie aseptica la nivelul aparatului sau sa suprasolicite mecanismele declearance pulmonar. Intensitatea fenomenelor iritative depinde de natura si concentratia pulberilor;

Actiunea infectanta. Pulberile pot vehicular si o serie de germeni patogeni, rezultati fie din germeniieliminate de oameni si care ajung sa adere pe particulele de praf (praf bacterian), fie in conditii de

produtiuctie unde rezulta din preluarea unor produse animale contaminante; Actiunea fibrozanta cuprinde fenomenele patologice acre apar in urma expunerii la anumite categorii de

pulberi.Imbolnavirea produsa este caracteristica inhalarii pulberii respective ca agent etiologic si are unaspect clinic si anatomopatologic bine conturat si specific, in aceasta categorie intrand pneumoconiozele.

46. Definii particulele primare i secundare

1. primari: emisi direct in urma unui anumit proces cenusa din eruptia vulcanica, monoxidul de carbon din gazele de esapament, dioxidul de sulf din activitati industriale

2. secundari: nu se emit direct, ci se formeaza in aer prin interactiunea poluantilor primariex: nivelul de ozon din apropierea solului compus al smogului fotochimic.

!!! unii poluanti pot fi si primari, si secundari: se pot emite direct sau forma din poluanti primari

7/31/2019 sub 26-58

5/6

Pol primari prod direct de om : oxizii de sulf(SOx), mai ales SO2 arderi de combustibili fosili. oxizii de azot (NOx) mai ales NO2 arderi la temperaturi inalte. CO arderi incomplete ale combustibililor fosili sau ale lemnului. CO2 emis din arderi. Compusi organici volatili (VOC)-vapori de hidrocarburi sau solventi.

particule (PM) masurate ca praf sau fum . metale toxice (Pb, Cd). clorofluoriocarbon (CFCs) agenti de racire,propulsori(!stratul de ozon). NH3- din agricultura. Poluanti radioactivi .

Pol secundari particule formate din poluanti primari gazosi si compusi din smogul fotochimic(NO2) Ozonul de la nivelul solului (din straturile joase ale troposferei!!) (O3) format din NOx si VOCs. peroxiacetil-nitratul (PAN) format in mod similar din NOx si VOCs.

47.Depunerea si retentia particulelor la nivel respirator

Particulele se pot depune la nivel respirator in functie de dimensiunile lor: Particulele cu diametru >10 m sunt sedimentabile si sunt retinute in tractul respirator superior.

Sedimenteaza in aerul imobil cu o viteza uniform accelerate. Sunt retinute in nasofaringe, trahee sin upatrund in caile respiratorii inferioare.

Particulele cu diametrul inte 0,1 si 10 m sedimenteaza in aer imobil dupa legea lui Stokes si patrund panala alveola pulmonara unde sunt retinute. Se retin in proportie mare in tot aparatul respirator.

Particulele cu dimensiuni

7/31/2019 sub 26-58

6/6

industria de coloranti si detergenti-Pb; fabricile de matase artificiala din vascoza, fabricile de pesticide, de cauciuc sintetic-hidrogen sulfurat; fabrici de acid azotic si acid sulfuric-oxizi de azot; fabrici de Cl si HCl, de insecticide, ierbicide, textile, de hartie si celuloza-Cl; industria petrochimica, de prod a cauciucului sintetic si alti polimeri-hidrocarburi;

2. Surse mobile: autovehiculele care declanseaza in atm azbest, pulberi, hidrocarburi policiclice

aromatice etc;3. Alte surse: degradarea deseurilor solide, fumul de tigare, activitati casnice;

52. Enumerai efectele expunerii de scurt durat la particulele din aer.

1. Asupra tractului respirator: iritarea cailor respiratorii superioare cu hipersecretie mucoasa la nivel nazal, brohoconstrictie(scaderea

calibrului cailor resp cu o crestere a rezistentei la flux) ca reactie la iritarea produsa, agravareaastmului si posibil trigger pentru criza de astm;

tuse, expectoratie, dispnee, hipoxie;

53. Enumerai efectele expunerii de lung durat la particulele din aer.

Sunt reprezentate:

de scaderea in timp a capacitatii pulmonare cu scaderea CV si VR de agravarea afectiunilor preexistente cum ar fi: astmul, bronsita cronica, BPOC; are loc alterearea functiilor pulmonare si prin scaderea performantelor ventilatorii ; exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare preexistente;