Referatoculocul nu este o boal, ci o stare fiziopatologic cu efecte devastatoare asupra strii pacientului, chiar dac sunt eliminate cauzele, putnd duce la deces.Clasificarea i cauzele oculuiocul se poate clasifica n:oc cardiogen,oc hipovolemicioc de distribuie.ocul poate fi produs de orice factor care poate altera funcia inimii, volumul de snge circulant sau presiunea arterial.ocul cardiogeneste produs de disfuncia ventriculului stng scade debitul cardiac i presiunea arterial. Cauzele sunt multiple, dar frecvent se datoreaz unui infarct ce afecteaz mai mult de 40% din suprafaa ventriculului stng.ocul hipovolemicapare atunci cnd volumul de snge din sistemul vascular scade cu mai mult de 40%. Cauzele scderii volemiei sunt multiple: arsurile ntinse, hemoragii, vrsturi sau diaree masiv.ocul distributiveste caracterizat de vasodilataie periferic (crete diametrul vaselor capilare din periferie) ceea ce duce la scderea debitului cardiac. Dilatarea vaselor de snge din periferie va produce creterea volumului de snge aflat n aceste regiuni. Acest lucru duce la o scdere a volumului de snge ce ajunge la inim, prin ntoarcerea venoas, determinnd scderea debitului cardiac. Cauzele ocului distributiv pot fi: toxine produse de bacterii, veninul de insecte, medicamente sau alimente.Oricare ar fi cauza ocului, se va produce scderea debitului cardiac datorit afectrii funciei inimii sau sechestrrii sngelui n zonele periferice ale corpului, prin vasodilataie.Compensarea oculuin anumite situaii patologice ce pun viaa n pericol, organismul intervine prin mijloace proprii pentru ncerca s remedieze situaia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar uneori pot produce chiar moartea organismului n ncercarea de a-l salva.Pentru a combate ocul, organismul ncearc s se adapteze prin 2 mijloace.Redistribuirea sngelui prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de snge spre organele vitale inim, plmni, creier. Reuete acest lucru prin producerea vasoconstriciei n anumite zone (piele, muchi) i producerea vasodilataiei n alte zone (creier, cord).Refacerea volemiei n organismul uman exist unele organe ce pot depozita snge ficat, splin. n momentul producerii ocului, sngele este eliberat din depozite pentru a reface volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se ntlnesc la nivelul rinichiului: scade cantitatea de ap eliminat prin urin sau la nivelul intestinului ori crete cantitatea de ap absorbit.Manifestarea oculuiO persoan aflat n oc este contient i cu o senzaie permanent i intens de sete. Pielea este palid, umed i rece, iar cantitatea de urin eliminat este mic (scadediureza). La nivelul aparatului respirator i cardiac se constat creterea numrului de respiraii (tahipnee) i numrul btilor inimii (tahicardie).

ocul decompensatocul decompensat reprezint situaia n care mecanismele organismului sunt depite i se agraveaz starea pacientului, fiind de obicei ireversibil.Progresia ocului are la baz doi factori inima este afectat, iar vasele din periferie nu pot realiza vasoconstricie pentru redistribuirea volumului de snge. Dac aceti factori sunt prezeni apare scderea aportului de oxigen cu consecine diferite, n funcie de organul afectat.n snge exist anumite celule implicate n procesele de aprare neutrofile, bazofile, eozinofile, mastocite etc. Acestea reacioneaz la hipoxie, elibernd o serie de substane ce susin producerea inflamaiei histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandine. n momentul eliberrii acestor substane, organismul intr ntr-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un efect al substanelor pro-inflamatorii este creterea permeabilitii capilarelor sngele va prsi capilarele i va ajunge n esuturi. Cnd organismul va ncerca s redistribuie volumul de snge spre organele vitale se va produce o hipoxie n periferie ce va determina eliberarea substanelor pro-inflamatorii. n acest moment sistemele de compensare ale organismului acioneaz n direcii opuse un sistem va ncerca s ocroteasc organele vitale prin redistribuirea sngelui, iar altul va bloca sngele n periferie (rspunsul la hipoxie al unor celule).

Consecinele ocului decompensatRinchii, dei sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenial n oc i vor suferi de hipoxie ceea ce determin insuficien renal acut.Plmniisunt organe vitale i vor primi snge suficient. Acetia particip activ la protecia organismului n faa ocului prin hiperventilaie (crete frecvena respiratorie). Rolul hiperventilaiei este de a compensa hipoxia sau de a ncrca hemoglobina cu mai mult oxigen, cum se ntmpl n cazul hemoragiilor. Dac ocul devine decompensat i plmnii vor fi afectai se vor produce leziuni grave edem pulmonar acut, o situaie deosebit de grav i urgent, frecvent mortal.Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital i va suferi din plin datorit hipoxiei. n aceste condiii, toate funciile sale sunt compromise ceea ce va agrava i mai mult starea de oc.Pancreasulva secreta o substan Myocardial Depressant Factor, ce va produce scderea contractilitii inimii. MDF se secret n condiii de hipoxie, ceea ce nseamn c pancreasul nu este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava ocul prin secreia MDF-ului.Inimaeste un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaia prin coronare se ajusteaz astfel nct inima s nu sufere i s poat participa activ la combaterea ocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combtute prin mecanisme ce ar fi trebuit s ajute organismul eliberarea substanelor pro-inflamatorii.Creieruleste protejat prin centralizarea circulaiei i prin mecanisme proprii de autoreglare a debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce dureaz mai multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave i ireversibile.

ocul ireversibilocul ireversibil este o dram, deoarece pacientul dei este nc viu, decesul se va produce indiferent de terapiile medicale folosite.Chiar dac debitul cardiac i presiunea arterial sunt aduse la valori normale, moartea este obligatorie n orele care urmeaz. Factorii care cauzeaz ocul ireversibil nu sunt suficient cunoscui, dar includ hipoxia prelungit la nivel periferic. Apar leziuni ntinse i foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de terapie.

ocul cardiogenCauza producerii acestui oc este exclusiv alterarea funciei inimii scade debitul cardiac. Scderea debitului cardiac se poate produce prin alterarea direct a inimii un infarct face ca inima s se contracte haotic (fibrilaie ventricular) ceea ce afecteaz funcia de pomp; sau scade ntoarcerea venoas prin sistemul venos o hemoragie masiv compromite ntoarcerea venoas i debitul cardiac.Instituirea unei terapii precoce poate preveni progresia ocului, cu excepia infarctului cnd depinde de suprafaa afectat.

ocul hipovolemicocul hipovolemic se produce atunci cnd presiunea sau volumul de snge circulant scade. Pierderea de snge, plasm sau ap poate duce la instalarea ocului hipovolemic (pierderea se produce prin hemoragii, vrsturi, diaree sau transpiraii excesive). Acest tip de oc poate fi rezolvat dac se intervine asupra mecanismului de baz se oprete i se compenseaz hipovolemia.

ocul septicEste cea mai frecvent cauz de deces n unitile de terapie intensiv.Cauza acestui tip de oc este infecia sistemic bacteriile ptrund n snge i ajung n tot organismul. Odat ce au ptruns n snge, bacteriile (Staphylococus aureus,Streptococus pyogenis) , fungii sau bacilie vor secreta substane extrem de toxice. n acest tip de oc, organismul nu moare datorit toxinelor, ci datorit rspunsului pe care acesta l d la contactul cu toxinele se secret cantiti mari de histamin, serotonin, enzime lizozomale, bradikinin ce vor afecta capilarele, producnd o pierdere important de lichide. Terapia n aceste situaii vizeaz n principal inactivarea substanelor pro-inflamatorii i mai apoi toxinele bacteriene (cu excepia unor bacterii caClostridium tetanisauClostriudium botulinum).

ocul anafilacticEste starea de oc care se instaleaz n cteva minute. Fr tratament evolueaz imediat spre oc ireversibil cu producerea decesului n mai puin de o or. Cauzele sunt numeroase medicamente (penicilin), alimente (alune, ou, nuci) sau veninul insectelor (albine, viespii). La contactul cu alergenul se produce degranularea masiv a mastocitelor cu eliberarea de histamin substan pro-inflamatorie. Histamina determin creterea permeabilitii capilarelor i blocarea sngelui n periferie. Mecanismele de compensare n aceast situaie sunt de obicei ineficiente. Tratamentul ocului anafilactic este reprezentat de administrarea intravenoas de adrenalin.