conduita de urgenta in socul anafilactic

CONDUITA DE URGEN N OCUL ANAFILACTIC

CONDUITA DE URGEN N

OCUL ANAFILACTIC

CUPRINS

INTRODUCERE....................................................................................................................3CAPITOLUL I. NOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIA

SISTEMULUI IMUNITAR...................................................................................................4I.1. SISTEMUL IMUNITAR.....................................................................................4I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE

SISTEMULUI LIMFATIC............................................................................4I.1.2. STRATEGIA CRETERII IMUNITII...........................................6I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APRARE................................ 8I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUN................................................... 9CAPITOLUL II. OCUL ANAFILACTICIC.....................................................................10II.1. DEFINIIE. GENERALITI.......................................................................10II.2. CLASIFICARE....11II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE...12II.4. FACTORI DE RISC.12II.5. ETIOLOGIE.15II.6. FIZIOPATOLOGIE..........................................................................................16II.6.1. MECANISME IMUNOLOGICE......................................................17II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE............................................19II.7. SEMNELE I SIMPTOMELE ANAFILAXIEI..............................................19II.7.1. MANIFESTRI LA NIVELUL PIELII...........................................21II.7.2. MANIFESTRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR...21II.7.3. MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMUL

CARDIOVASCULAR.................................................................................21II.8. DIAGNOSTIC................................................................................................. 23II.8.1. TESTELE DE ALERGIE................................................................. 23II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL................................................ ..23II.9. PRINCIPII TERAPEUTICE............................................................................24II.9.1. EPINEFRINA....................................................................................24II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANT.......................................................... 25II.10. PROFILAXIE.................................................................................................25CAPITOLUL III. ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU OC ANAFILACTIC...................................................................................................................27III.1. ATITUDINEA N OCUL ANAFILACTIC LA ADULI...........................28III.2. ATITUDINEA N OCUL ANAFILACTIC LA COPII................................29CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................31IV.1. FIA PACIENTULUI.................................................................................... 31IV.2. PLAN DE NGRIJIRE....................................................................................37CONCLUZII........................................................................................................................45BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................46INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definit ca o exagerare a rspunsului fiziologic al organismului, expus contactului cu unele substane strine, denumite antigene. nc din primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet i P. Portier (1902), cutnd s stimuleze aprarea organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprini de un fenomen cu totul neateptat, caracterizat printr-o brutalitate particular i o evoluie inexorabil, pe care l-au denumit anafilaxie (opus aprrii, imunitii).Statisticile arat c prevalena anafilaxiei este de 45 la suta de mii de persoane pe an,[11] cu un risc de-a lungul vieii de 0,5%2%.[6] Se pare c aceste rate sunt n cretere. Numrul de oameni cu anafilaxie n anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de persoane pe an, n timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4] Creterea pare a se datora n principal anafilaxiei produse de mncare.[33] Riscul este mai mare la tineri i la femei.[4]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-CEA11-11" [11]Actualmente anafilaxia produce 5001000 de decese pe an (2,4 la milion) n Statele Unite ale Americii, 20 de decese pe an n Marea Britanie (0,33 la milion) i 15 decese pe an n Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au sczut ntre anii '70 i 2000.[34] n Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mncare apar preponderent la femei, n timp ce cele produse de mucturile de insecte apar preponderent la brbai. Decesele din cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]Termenul aphylaxis a fost inventat de Charles Richet n 1902 i a fost mai trziu schimbat n anaphylaxis deoarece suna mai plcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel pentru medicin i fiziologie pentru lucrrile sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] ns reacia ca atare a fost descris ncepnd cu antichitatea.[25] Termenul provine din cuvintele greceti ana, contra i phylaxis, protecie.[35]CAPITOLUL INOIUNI DE ANATOMIA I FIZIOLOGIASISTEMULUI IMUNITARI.1. SISTEMUL IMUNITAR

Sistemul imunitar (din lat. imunis = liber, curat) este un termen folosit n biologie pentru definirea mecanismelor de aprare ale organismelor vii fa de agenii patogeni. Acest rol de aprare este important pentru meninerea sntii organismului, n cadrul raporturilor sale multiple cu mediul nconjurtor, unde este supus continuu influenei factorilor externi. Toate organismele vii dispun de un astfel de sistem de aprare, dar sistemul imunitar este cu att mai complex cu ct organismul considerat este mai sus situat pe scara evoluiei biologice. La vertebrate acest sistem s-a perfecionat, devenind mai complex, acionnd mai difereniat i mai eficace.[37]I.1.1. COMPONENTELE IMUNOLOGICE ALE SISTEMULUI LIMFATIC

Figura 1.1. Componentele imunologice ale sistemului limfatic1. Amigdalele i polipii; acumuleaz elemente ale sistemului imunitar pentru a fi folosite acolo unde este nevoie.2. Glanda timus este o gland situat sub stern care dup pubertate i diminueaz treptat dimensiunile i funcionalitatea. Este locul unde iau natere celulele limfocitare de tip T responsabile de imunitatea celular. Timusul mai regleaz i inima, avnd i un rol esenial n evoluia procesului de mbtrnire.3. Splina (sub ultimele coaste n cavitatea stng a abdomenului); este un organ ce joac un rol important n evoluia sistemului imunitar, permind circulaia limfocitelor i controlnd procesul de distrugere a eritrocitelor mbtrnite. Tulburrile n activitatea splinei determin slbirea sistemului imunitar, carena de anticorpi i apariia bolilor infecioase. Cnd survine o infecie sau o inflamaie, cel mai apropiat ganglion reacioneaz pe loc umflndu-se i sporind producerea de limfocite dar devenind n acelai timp i dureros.

4. Glandele suprarenale -sunt aezate ca dou cciulie deasupra rinichilor. Ele produc dou tipuri de hormoni: - adrenalina care influeneaz activitatea muchilor i metabolismul bazal - hormonii corticoizi dintre care se evidenieaz cortizonul cu efect antiinflamator. Cortizonul stimuleaz creterea limfocitelor cu rol esenial n activitatea imunitar. Dac acest hormon este diminuat apar boli ca: reumatism, astm sau inflamaii articulare, boli ce se datoreaz insuficienelor imunitare.

5. Nodulii limfatici (localizai de-a lungul vaselor limfatice - n abdomen, sub-axiali, inghinali, la gt n numr de peste 600. Filtreaz continuu lichidul limfatic, comunic direct cu creierul, distrug microbi i celule degenerate, gzduiesc celule imunitare pentru mobilizare n caz de necesitate). Este imperios necesar ca sistemul limfatic s fie drenat n mod regulat pentru ca sistemul imunitar s fie capabil s rspund rapid i eficient.6. Mduva spinrii. Aici se produc cele dou tipuri de celule eritrocitele i leucocitele ce se dezvolt din celulele stem, rezidente n mduv.7. Leucocitele, sau celulele albe din snge, reprezint infanteria celulaa a armatelor de aprare. Toate tipurile de celule imunitare se denumesc n ansamblu leucocite. Misiunea lor este de a ucide, distruge otrvi, digera sau neutraliza orice inamic. Cnd sunt mobilizate, unele acioneaz imediat, altele chiar dup cteva luni, sau abia n final curnd cmpul de lupt.n mod normal, sistemul imunitar caut ndeprtarea sau distrugerea corpurilor strine nesntose sau nefavorabile sntii sale, ptrunse n organism (ageni patogeni), ct i distrugerea unor structuri proprii duntoare, alterate.[37]Agenii patogeni care pot ptrunde n organism, genernd reacii ale sistemului imunitar, pot fi: substane biologice (toxine, veninuri), organisme intracelulare (virusuri), organisme monocelulare (bacterii, ciuperci microscopice, protozoare) sau organisme pluricelulare (viermi parazii).

Structurile proprii cu modificri anormale, care sunt recunoscute i distruse de sistemul imunitar, includ celule tumorale, celule cu defecte sau moarte. Un macrofag pred un antigen (informaie) unui limfocit T mesager.[37]

Figura 1.2. Schema reaciei imunologiceAproape fr excepie, virusurile, microbii, ciupercile microscopice (fungii) ori paraziii se pot nmuli i pot ataca organismul numai dac acesta este slbit, neavnd resursele necesare pentru a lupta mpotriva lor. Nu virusul sau microbul este marele "vinovat", ci slbirea sistemului nostru imunitar, care "invit", de fapt, aceste microorganisme s se nmuleasc n voie.I.1.2. STRATEGIA CRETERII IMUNITII

E necesar o strategie bine pus la punct pentru ca forele de ordine s neutralizeze rapid aciunile agresorului. .[37]Etapele strategiei de neutralizare sunt urmtoarele:

1. Primul pas: vaccinarea

2. Alimente sntoase i aer curat

Respiraia corect nseamn, printre altele, o poziie dreapt a spatelui, activitate constant n aer liber (zilnic, indiferent de vreme), plimbri n parcuri sau drumeii pe munte. Alimentaia ideal n cazul unei boli virale ori bacteriene presupune consumarea de lichide i alimente care permit ajungerea n timp record a substanelor nutritive n "cazarmele militarilor", adic la nivelul sistemului imunitar. Cele mai bune alimente i lichide sunt acelea care se diger i se absorb rapid, de exemplu produsele apicole (miere, polen, lptior de matc), iaurtul, glbenuul de ou i sucurile proaspete de fructe i legume, bute ncet, inghiitur cu inghiitur.

3. Cldura dumanul microbilor. Prin vasele sanguine i limfatice, pe care trebuie s circule cu maxim vitez "armata" sistemului imunitar, n drumul lor ctre agresorii localizai n aparatul respirator (nas, sinusuri, bronhii, plmni), digestiv sau n oricare alta zon a corpului.

O circulaie bun presupune, pe lng "drumuri" (artere, capilare, vene, vase limfatice) de maxim calitate, i suficient cldur.4. Aportul de vitamine

Vitamina A. Durerea de gt, infeciile sinusale i ale urechii pot s apar mult mai frecvent dac exist un nivel inadecvat al vitaminei A. Vitamina A se gsete n mod natural n laptele prins, n galbenuul de ou, n pete i uleiul de pete, n ficat i alte organe animale.

Legumele galbene i portocalii, cum ar fi morcovii i dovleacul, sunt surse bogate n carotenoizi. De asemenea, fructele galbene i portocalii (portocalele, caisele, piersicile i pepenele galben), precum i legumele cu frunze verzi (spanacul, broccoli, frunzele de varza i de rapi) conin carotenoizi. Nu trebuie uitat faptul c o mare parte din coninutul de vitamina A i/sau beta-caroten poate fi pierdut prin prelucrarea i stocarea lor, expunerea la cldur prea mare i la lumin.

Vitamina C stimuleaz producia anumitor anticorpi care lupt contra virusurilor, bacteriilor i fungilor ce invadeaz organismul, protejndu-l mpotriva infeciilor i bolilor. Sursele bogate n aceast substan includ mceele, ctina, coaczele negre, fragii, cpunele, broccoli, varza de Bruxelles, varza de iarn, ptrunjelul, ardeiul gras, conopida, salata verde, guliile, spanacul, citricele (grapefruit, lmi, mandarine).

Zincul poate ajuta la reducerea frecvenei rcelilor i a durerilor de gt, putnd chiar scurta durata simptomelor rcelii. Cele mai bune surse de zinc sunt carnea de pui, ficatul, petele, glbenuul de ou, seminele de dovleac, fasolea fiart, lintea fiart, migdalele, nucile, fina de ovz, germenii de gru.

Fierul este necesar n producerea globulelor roii (hematii), cuprul este necesar pentru producerea de celule sanguine n mduva osoas. Lipsa oricreia dintre aceste substane minerale limiteaz imunitatea. Fierul se gsete n produsele animale (ficat, carne de pui i pete), dar i n plante (fructe uscate, nuci, legume i cereale integrale). Cele mai bune surse alimentare de cupru includ ficatul, rinichiul, crustaceele, strugurii, nucile, legumele, cerealele integrale, mazrea, anghinarea i ridichile. Se recomand ca, n special fructele, legumele i zarzavaturile, s fie consumate crude.[37]

I.1.3. CATEGORIILE SISTEMULUI DE APRARE. Sistemul imunitar nespecific, nnscutEste sistemul de aprare prezent la majoritatea organismelor vii, nc de la nceputul existenei organismului (imunitate nnscut, motenit). Nu se modific n decursul vieii. Acioneaz prin mecanisme care apr gazda de infecia cu alte organisme, n mod nespecific. Aceasta nseamn c celulele sistemului imunitar nnscut sunt capabile s recunoasc i s reacioneze la agenii patogeni n mod general, fr a conferi o imunitate protectoare sau de lung durat gazdei. Este sistemul imunitar dominant la plante, fungi, insecte i organisme pluricelulare primitive.

El este constituit din structuri i mecanisme cu rol protector. Unul din mecanisme este fagocitoza, realizat de celulele macrofage, limfocite i granulocite neutrofile, care prezint receptori celulari cu care recunosc agentul patogen ptruns n organism. Alarma este declanat i rspndit i de alte celule, numite celule mesagere, la locul de fagocitoz apar fenomene specifice unei inflamaii calor, rubor, dolor (febr, roea i durere). .[37] Sistemul imunitar specific, dobnditEste dobndit n timpul vieii, dup ce organismul a venit deja n prealabil n contact cu agentul patogen. Acest mecanism specific de aprare este orientat spre un anumit agent patogen, care este identificat prin antigeni specifici, iar pentru distrugerea agentului fiind elaborai anticorpi. Acest sistem de aprare molecular este susinut de celulele limfocite de tip T i B care au capacitatea de reine, memoriza caracterele agentului patogen, putndu-l recunoate la un contact nou.

I.1.4. BARIERELE SISTEMULUI IMUNPentru mpiedicarea ptrunderii agentului patogen n corp, barierele sistemului imun sunt:

Barierele mecanice i fiziologice sunt compuse din piele, mucoase, saliva, sucul gastric, enzimele intestinale

Bariera celular din snge i esuturi compuse din: celulele neutrofile granulocite, limfocitele T i B, moncite, macrofage, care fagociteaz agentul patogen.

Bariera umoral latin humor - lichid anticorpii acestea nu se pot deplasa activ ca i celulele din sistemul de aprare ci ele sunt transportate pasiv de curentul sanguin i limfatic fiind constituite din molecule proteice care se fixeaz pe membrana celular a agentului patogen, care va fi inactivat i distrus.CAPITOLUL IIOCUL ANAFILACTICIC

II.1. DEFINIIE. GENERALITI.Alergia este un rspuns anormal la un anumit alergen. Hipersensibilitatea poate fi: precoce (anticorpi circulani): -anafilaxia, reacia Arthus, boala serului, i tardiv (anticorpi celulari):- infecioas, noninfecioas.Anafilaxia este o reacie alergic sever care poate pune n pericol viaa unei persoane. Aceasta poate s apar n cteva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi veninul rezultat n urma unei nepturi de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de substane chimice eliberate de sistemul imunitar n timpul ocului anafilactic poate provoca stare de oc, tensiunea arterial va scdea brusc, cile respiratorii se vor ngusta, iar respiraia se va bloca.

Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i poate cauza decesul.[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamaia gtului i hipotensiune. Se manifest hipersensibilitatea imediat, sau de tip I, care survine la cteva minute dup contactul cu antigenul. n mod obinuit, boala este cauzat de mucturi i nepturi de insecte, de alimente i medicamente.Anafilaxia este un sindrom clinic reprezentat de o reacie sistemic, alergic, sever de hipersensibilitate, IgE mediat sau nu, nsoit de hipotensiune i compromiterea cilor aeriene cu risc vital, declanat de factori etiologici multipli i apare imediat, n minute dup administrarea antigenului specific. Se manifest prin o mare varietate de simptome i poate pune n pericol viaa persoanei sensibilizate. n prezent se accept faptul c poate exista oc anafilactic fr reacii de tip Ag-Ac.

ocul anafilactic este o reacie de hipersensibilitate brutal, cu prbuirea hemodinamic i insuficiena respiratorie dup intrarea n organism a oricrei substane, mai ales de natur proteic, care provoac eliberarea de mediatori chimici. ocul anafilactic este deci o anafilaxie sever cu prbuire cardio-circulatorie i respiratorie.

Reacia anafilactoid (pseudoalergic) este o reacie clinic greu de deosebit de anafilaxie, n care mecanismul de producere este non-imun (mediatorii chimici sunt eliberai prin aciunea direct a substanelor alergene pe mastocite, fr sensibilizarea prealabil de ctre IgE). Este n general o reacie dependent de doz i apare la primul contact cu substana, fr sensibilizare n prealabil. Susceptibilitatea la aceast reacie pare a fi determinat de factori genetici i de mediu.

Anafilaxia este indus de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite. Aceste proteine sunt substane care pot declana sau agrava o reacie alergic. Eliberarea acestora poate fi indus fie de o reacie a sistemului imunitar, fie de o alt cauz fr legtur cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticat pe baza simptomelor i semnelor prezentate de pacient.

Ca tratament primar, se prescriu injecii cu epinefrin, uneori n combinaie cu alte medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizat n urma introducerii unui alergen n organism, este susceptibil s reacioneze violent la introducerea ulterioar a unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.[2]Aproximativ 0,052% din populaia mondial sufer de anafilaxie la un moment dat de-a lungul vieii. Se observ o cretere a incidenei acestei boli. Termenul provine din cuvintele greceti ana, mpotriv i phylaxis, protecie.

II.2. CLASIFICAREExist trei mari clasificri ale ocului anafilactic.

Anafilaxia are loc atunci cnd vasele sanguine se dilat n aproape tot corpul (vasodilataie sistemic), ceea ce produce tensiune sczut cu cel puin 30% fa de tensiunea obinuit a acelei persoane sau cu 30% sub valorile normale.[8]Anafilaxia bifazic este diagnosticat cnd simptomele reapar dup una pn la 72 de ore chiar dac pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacia iniial.[6] Unele studii afirm c pn la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice.[24] Atunci cnd simptomele reapar, n mod tipic ele reapar dup 8 ore.[11] A doua reacie este tratat n acelai fel ca i anafilaxia iniial. Pseudoanafilaxia sau reaciile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia care nu se datoreaz unei reacii alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-His10-25" [25] Denumirea folosit actualmente de ctre Organizaia Mondial pentru Alergie este cea de anafilaxie neimun[25]. Unii cercettori recomand s nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]II. 3. DATE EPIDEMIOLOGICEReaciile anafilactice perianestezice, ca i reaciile anafilactice aprute n context diferit,

sunt n principal consecina eliberrii masive de mediatori din mastocitele i bazofilele sensibilizate. Efectele clinice sunt similare n cazul eliberrii de mediatori din mastocite i bazofile prin mecanisme IgE sau non - IgE mediate.n domeniul cercetrii sunt susinute eforturi pentru a dezvolta epinefrina care poate fi aplicat sub limb pentru a trata anafilaxia (epinefrin sublingual).[11] Injectarea subcutanat a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetat dac ar putea fi o metod pentru a preveni reapariia ocului, dar nu este nc o practic recomandabil.[6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-36" [36]II.4. FACTORI DE RISCFactorii care pot declana anafliaxia sunt:

- alimentele - n special ou, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;

- medicamentele - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;

- nepturi de insecte;

- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;

- substane de contrast - utilizate n investigaiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;

- produse industriale chimice - latexul i produsele din cauciuc folosite de ctre lucrtorii din domeniul sntii;- preparate injectabile cu rol n dezvoltarea imunitii.

AlimentaiaNumeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar i n cazul n care alimentul respectiv este consumat pentru prima oar.[11] n cultura vestic, printre cauzele cel mai des ntlnite se gsesc ingestia sau contactul cu alune, gru, nuci, crustacee, pete, lapte i ou.[4]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-World11-6" [6] n Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzeaz cel mai adesea aceast boal. n Asia, orezul i nutul provoac deseori anafilaxia.[6] Cazurile grave apar de obicei n urma ingerrii alimentului,[11] ns unele persoane pot avea o reacie sever n cazul contactului alimentului cu o anumit parte a corpului. Cu vrsta, copiii pot deveni imuni la alergii. Pn la vrsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie la lapte sau ou i 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot consuma aceste alimente fr probleme.[12] MedicamenteleOrice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obinuite sunt antibioticele beta-lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirin i antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS).[4]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Book2009-17" [17] n cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se poate administra un AINS diferit fr ca acesta s provoace anafilaxie.[17] Alte cauze obinuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezent n sperm) i medicamentele pe baz de plante.[6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Book2009-17" [17] Unele medicamente, printre care vancomicina, morfina i medicamentele administrate cu scopul de a mbunti calitatea radiografiilor (ageni de contrast) provoac anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare, inducnd eliberarea de histamin (degranulare a mastocitelor).[11]Frecvena unei reacii la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvena administrrii acestuia i, pe de alt parte, de modul n care medicamentul acioneaz n organism.[18] Anafilaxia la penicilin i cefalosporin se produce numai dup formarea legturilor cu proteinele din organism, unele legturi realizndu-se mai uor dect altele. Incidena anafilaxiei la penicilin este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea survine n mai puin de 1 din 50.000 de cazuri. Anafilaxia la aspirin i AINS se produce n aproximativ 1 din 50.000 de persoane. Anafilaxia la penicilin crete riscul de reacie la cefalosporine, acesta rmnnd ns sub 1 la 1000.[5] Medicamentele de generaie anterioar utilizate n imagistica medical (ageni de contrast) au cauzat reacii n 1% din cazuri. Agenii de contact de nou generaie, cu osmolaritate redus, provoac reacii n 0,04% din cazuri.[18] VeninulVeninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte de genul albinelor i viespilor (Hymenoptera) sau plonielor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Klotz-19" [19] n caz de reacii anterioare la venin, manifestate n afara zonei din jurul nepturii, riscul de anafilaxie n viitor este mai ridicat.[20]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-21" [21] Totui, jumtate dintre persoanele care mor din cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacie extins (sistemic).[22] Persoanele cu boli atopice ca de exemplu: astm, eczem, sau rinit alergic prezint un risc crescut de anafilaxie indus de alimente, latex i ageni de contact.

Riscul nu este mai crescut n cazul medicamentelor injectabile sau nepturilor.[6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-CEA11-11" [11] Potrivit unui studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre acetia au avut antecedente de boli atopice. Peste 90% dintre copiii n cazul crora anafilaxia este fatal au astm. Persoanele cu boli datorate unui numr excesiv de mastocite n esuturi (mastocitoz) prezint un risc ridicat.[6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-CEA11-11" [11]Cu ct perioada de timp dintre dou expuneri consecutive la un agent cauzator de anafilaxie este mai lung, cu att riscul unei noi reacii este mai mic.[5]Cauzele anafilaxiei sunt mprite n dou grupe majore: - IgE mediate - Aceasta form este ocul anafilactic real, care necesit o expunere iniial n care are loc sensibilizarea cu o expunere ulterioar. Aceasta implic eliberarea de mastocite i bazofile (celule din snge i esuturi care secret substane ce provoac reacii alergice, cunoscute sub numele de mediatori) de ctre IgE i eliberarea exploziv a mediatorilor chimici imediat dup reexpunere. - non-IgE mediate - Aceste reacii aa numite reacii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie real, dar implic anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea direct a celulelor mastocite i bazofile. Aceiai mediatori apar ntr-adevr n cazul unei anafilaxii reale i rezult aceleai efecte i rezultate. Aceasta reacie poate fi ntmpltoare i deseori apare iniial i dup expuneri ulterioare deoarece nu necesit sensibilizare.

n funcie de tipul de oc anafilactic mediat i nemediat, factorii de risc mai pot fi grupai n dou categorii, astfel: [18]I) n ocul anafilactic Ig E mediat:extracte alergene: polen, praf, mucegai.

Alimente sau aditivi alimentari: legume, nuci, soia, ou, lapte, pete.

Enzime: papaina, streptochinaza, L-asparaghinaza.

Seruri: anatoxina tetanic, venin de arpe, globulina antilimfocitar.

Hormoni: insulina, vasopresina, parathormon, TSH, progesteron, calcitonina.

Vaccinuri: antigripal

Altele: heparina, latex, lichid seminal

Haptene:

Antibiotice: -lactamice, etambutol, sulfamide, vancomicina, nitrofurantoin, etc.

Dezinfactante: etilenglicol.

Anestezice locale: xilina, tetracaina.

Altele: aminoperidina.

II) n ocul anafilactic nemediat de Ig E: [6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-CEA11-11" [11]Transfuzii de snge i derivate la pacienii deficitari IgA, hemodializa cu membran cuproform.

Eliberarea direct de mediatori chimici: protamina, substane iodate de contrast, dextran, HES, relaxante musculare, ketamina, anestezice locale, morfine, antibiotice, amfotericina B.

Inhibitori ai ciclooxigenazei: indometacin, acid salicilic, etc.II.5. ETIOLOGIE

Anafilaxia poate fi cauzat de reacia organismului fa de aproape orice substan strin.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocat de veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-13" [13] Alimentele provoac apariia bolii cel mai adesea n cazul copiilor i adolescenilor. Medicamentele, nepturile i mucturile de insecte cauzeaz boala cel mai des n rndul adulilor.[6]Printre cauzele mai puin obinuite se numr factorii fizici, agenii biologici (ca de exemplu, sperma), latexul, schimbrile hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu, glutamatul de sodiu i coloranii alimentari) i medicamentele aplicate pe piele (medicamentele topice).[9] De asemenea, exerciiile fizice sau temperatura (prea ridicat sau prea joas) poate declana apariia bolii, provocnd eliberarea de ctre anumite celule tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substane chimice care induc reacia alergic.[6]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-APLS07-14" [14]Anafilaxia provocat de exerciiile fizice este adesea corelat cu ingerarea anumitor alimente.[5] Dac anafilaxia se produce n timpul administrrii unei anestezii, cauzele declanatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia (ageni de blocare neuromuscular), antibioticele i latexul.[15] n 32-50% din cazuri, cauza este necunoscut (anafilaxie idiopatic).[16]Termenii de anafilaxie i reacii anafilactoide sunt utilizai pentru a descrie aceast reacie alergic sever. Efectele reaciilor sunt aceleai i n general se trateaz n acelai mod. Adesea, cele dou tipuri nu pot fi distinse, iniial.

Dei ar putea s par c anafilaxia IgE mediat se produce dup prima expunere la un aliment, medicament, neptur de insect, aceasta a mai avut loc anterior i probabil involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioar.

Posibil s nu ne amintim cnd a avut loc o neptur sau s nu fim constieni care sunt alergenii ascuni n alimente.

II.6. FIZIOPATOLOGIEAnafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i afecteaz numeroase sisteme ale corpului.[1]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Khan11-23" [23] Boala se datoreaz eliberrii de mediatori inflamatori i citocine de ctre mastocite i bazofile. Eliberarea acestora se datoreaz n mod tipic unei reacii imunitare, dar poate fi indus de degradarea acestor celule, fr legtur cu o reacie imunitar.[23]Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezum n 3 puncte:

Reaciile anafilactice sunt reacii imunologice de tip I, mediate de IgE. n urma interaciunii dintre antigenele specifice i IgE ataate pe celulele mastocitare i pe bazofile se elibereaz histamina i ali mediatori chimici care declaneaz o cascad de reacii biochimice n urma crora apare, creterea permeabilitii vasculare, edem tisular apoi influx de celule inflamatorii.

Reaciile anafilactoide sau reaciile anafilactice nonimunologice sunt nedifereniate clinic de reaciile anafilactice dar ambele pot fi fatale. Acestea sunt induse de substane chimice ce pot determina degranularea mastocitelor i bazofilelor dar fr participarea IgE (exemple: SCI, codeina, substana P, mediatori chimici, modificri osmotice).

1. Anafilaxie mediat IgEAntigenul leag moleculele IgE de mastocite i bazofile care sensibilizeaz i activeaz secreia de mediatori ai anafilaxiei:

histaminaECF-A

Triptaza

Aceti mediatori stimuleaz sinteza de:kalicreinaPAFLeucotriene: LTC4, LTD4, LTE4Citokine

2. Anafilaxie non-mediat IgEmastocitele i bazofilele sunt activate prin o serie de mecanisme nemediate IgE sau chiar direct elibernd mediatori chimici.

3. Consecinele eliberrii de mediatori chimici n anafilaxie:

creterea permeabilitii vascularecreterea secreiei nazale i bronhiolarevasoconstriciebronhoconstriciecontracia musculaturii netede intestinaleII.6.1. MECANISME IMUNOLOGICEAnafilaxia este o manifestare inedit, provocat experimental la animal, care la om survine n mod accidental (n special la indivizii atopici), dup recontactul cu un antigen sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea n organism a unor globuline anticorpi din grupul IgA i IgE. De regul, reacia anafilactic recunoate un contact iniial (preparant) al organismului cu antigenul i un al doilea contact (declanant) cu acelai antigen, dup o perioad de laten, necesar producerii de anticorpi specifici.

n cazul n care anafilaxia este indus de o reacie imunitar, imunoglobulina E (IgE) formeaz legturi cu materialul strin care declaneaz reacia alergic (antigenul). Combinaia dintre IgE i antigen activeaz receptorii FcRI n mastocite i bazofile. Mastocitele i bazofilele reacioneaz elibernd mediatori inflamatori cum ar fi histamina. Aceti mediatori stimuleaz contraciile muchilor bronhici i dilatarea vaselor de snge (vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de snge i inhib aciunea muchiului cardiac.[5]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Khan11-23" [23] Exist i un mecanism imunologic independent de IgE, ns nu se cunoate dac acesta se produce n cazul oamenilor.[23]Structura antigenelor capabile s induc fenomene anafilactice este foarte divers, indiferent dac este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele mai obinuite cauze declanatoare ale ocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de penicilin, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substane iodate, aspirin, veninuri de insecte. Dei anticorpii responsabili de hipersensibilitatea imediat pot circula liber n organism, experienele au dovedit c, n cursul unei reacii de hipersensibilitate, ei sunt mai nti fixai de unele celule nainte de a se combina cu antigenul, n special pe celule conintoare de histamin, cum sunt mastocitele i leucocitele bazofile.

Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunztor declaneaz un lan de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamin, reacie ce nu pare a fi influenat de complement. n anafilaxia sever (adeseori terminat prin oc fatal) simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni n cteva minute, mult prea repede pentru ca modificrile morfopatologice extensive s se poat instala, prin aciunea mai multor compui farmacologici activi, dintre care cei mai importani sunt histamina, serotonina, SRS-A, bradikinina, acetia provocnd contracia musculaturii netede, vasodilataie generalizat, creterea marcat a permeabilitii capilare, constricie broniolar. [23]Vasele sanguine i muchii netezi sunt cele dou zone reactive afectate primar de anafilaxie. n cursul reaciei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor i venulelor, realizndu-se n acest mod, o cretere marcat a permeabilitii capilare; de asemenea se produce o contracie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a vaselor mari, fiziopatologia ocului anafilactic explicndu-se printr-o combinaie a acestor efecte principale.

Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere simptomatologic, dar i n ceea ce privete intervalul de expunere la antigen i debutul simptomelor. Reacia iniial are ca semne distincte: amorelile ori pruritul limbii, minilor, feei sau capului, xerostomia, senzaia de agresiune toracic, durerile precordiale i dispneea de diferite grade. [23]Aceste simptome preced, n general, dispneea, respiraiile laborioase, pulsul rapid i slab, cianoza i insuficiena circulatorie, n cazurile uoare se ajunge la sincop i oc. Cu toate acestea, n multe cazuri dispneea sever i ocul circulator pot aprea ca simptome iniiale, la care se mai asociaz uneori i durerile toracice. Debutul este de regul tipic, manifestndu-se dup 5-15 minute dup expunerea la agentul cauzal, dar poate fi i instantaneu, iar n cursul reaciilor brutale, decesul poate s survin n primele 15 minute dup debutul simptomelor.

Terapia curent a ocului anafilactic la om se bazeaz n special pe administrarea a trei grupe de medicamente: [23]a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare simpaticomimetice: adrenalina 50-100 g, repetat n funcie de valorile TA;

b) antihistamine inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp) i H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidin)

c) antiinflamatorii corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 g, sau metilprednisolon 30 g/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului este evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcii optime a cilor respiratorii. Astfel, n cazurile de edem laringian sever, traheotomia de urgen se impune. n aceste cazuri, oxigenul trebuie administrat de urgen, iar asistarea mecanic a ventilaiei, prin utilizarea unor presiuni pozitive i negative intermitente, trebuie s se instituie ori de cte ori este cazul.

La pacienii cu hipersecreie bronic, aspiraia eficient i uneori bronhoscopic, sunt eseniale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, dup controlarea reaciei anafilactice, const n terapie iv cu expandare de volum, preferabil coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funciilor vitale, antiinflamatorii i antihistaminice. [23]II.6.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICEn cazul n care anafilaxia nu este cauzat de un rspuns imunitar, reacia se datoreaz unui agent care degradeaz n mod direct mastocitele i bazofilele, provocnd eliberarea de histamin i alte substane asociate n mod normal cu reaciile alergice (degranulare).[23] Agenii care degradeaz celulele includ mediul de contrast pentru razele X, opioidele, temperatura (prea ridicat sau prea joas) i vibraiile.[14]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Khan11-23" [23]II.7. SEMNELE I SIMPTOMELE ANAFILAXIEISemnele i simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupie la nivelul pielii i vrsturi. O persoan care sufer de anafilaxie necesit solicitarea asistenei medicale de urgen i injectarea de epinefrin. Dac anafilaxia nu este tratat imediat, se poate ajunge la pierderea contienei sau chiar la deces.n mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite n decurs de cteva minute sau ore.[3]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Review09-4" [4] Simptomele apar n medie dup 5-30 de minute n cazul n care alergenul ptrunde n corp direct n fluxul sangvin (pe cale intravenoas) i dup aproximativ 2 ore dac sunt provocate de un aliment ingerat de ctre pacient.[5] Organele cel mai des afectate sunt: pielea (8090%), plmnii i cile respiratorii (70%), stomacul i intestinele (3045%), inima i vasele sangvine (1045%) i sistemul nervos central (1015%).[4] De regul, sunt afectate cel puin dou dintre aceste sisteme.[6]Anafilaxia este o reacie sever care afecteaz mai multe zone ale corpului. Severitatea reaciei variaz de la o persoan la alta. Reaciile ulterioare declanrii acesteia sunt, de obicei, de acelai tip. Prezena unui istoric de boli alergice nu amplific riscul dezvoltrii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reacie non-IgE mediat. Astmul poate determina o reacie mai sever i poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de a dezvolta anafilaxie se poate diminua n timp, n cazul n care nu exist expuneri repetate sau reacii. Cu toate acestea, o persoan la care sunt prezeni factori de risc, trebuie s se atepte ntotdeauna la ce este mai ru i s fie pregtit.

Figura II.1. Simptomele anafilaxieiSimptomele debuteaz rapid, iar reaciile sunt destul de severe, astfel:

debutul este brusc la cteva minute dup administrarea substanei

stare de ru general semne cutanate:erupii cu caracter acut;eritem difuz insoit sau nu de prurit,urticarie,edem al feei, al ploapelor

manifestri respiratorii: edem laringian, sindrom de insuficien respiratorie acut, crize de dispnee cu respiraie uertoare, provocat de bronhoconstricie

tulburri cardiovasculare: HTA, puls tahicardic, cianoz, tuse

tulburri neurologice: anxietate, acufene, uneori convulsii i com manifestri digestive: grea, vrsturi, dureri abdominale, diaree

ocul anafilactic se poate manifesta i sub form de reacie anafilactic atunci cnd semnele descrise sunt de mai mic intensitate, stare care de cele mai multe ori este trecut cu vederea

diagnosticarea este tot att de important, deoarece n cazul ocului anafilactic medicamentos, repetarea medicamentului va declana ocul anafilactic medicamentos sever, posibil fatal

cadrul mediu este obligat s informeze imediat pe medic de apariia unor forme uoareII.7.1. MANIFESTRI LA NIVELUL PIELII

Figura II.2. Urticarie i eritem la nivelul pieptului unei persoane cu anafilaxie

Simptomele tipice includ erupia pe piele a unor bicue (urticarie), mncrime, nroirea feei sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] n cazul persoanelor care prezint inflamaii ale esutului subcutanat (angioedem), senzaia de mncrime poate fi nlocuit cu senzaia de arsur.[5] Pn la 20% din cazuri prezint inflamaii ale limbii sau ale gtului.[8] Alte simptome includ rinoree i inflamarea membranei mucoase care cptuete suprafaa globului ocular i faa intern a pleoapelor (conjunctiva).[9] De asemenea, pielea poate primi o coloraie albastr (cianoz) datorit insuficienei de oxigen.[9]II.7.2. MANIFESTRI LA NIVELUL APARATULUI RESPIRATOR

Simptomele i semnele respiratorii includ dispnee, respiraie aspr (astmatic), sau respiraie uiertoare (stridorul).[7] Respiraia astmatic este n mod tipic indus de spasme musculare ale tractului respirator inferior (muchii bronhici).[10] Stridorul apare ca urmare a unei inflamaii a tractului respirator superior, care ngusteaz pasajul respirator.[9] Pot aprea i alte simptome cum ar fi rgueala, deglutiia dificil sau tusea.[5]II.7.3. MANIFESTRI LA NIVELUL SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Eliberarea histaminei de ctre anumite celule cardiace poate cauza contracii subite ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta ntrerupe fluxul sangvin ctre inim, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiac) sau la oprirea inimii (stop cardiac).[4]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-World11-6" [6] Persoanele care sufer de boli cardiace prezint un risc crescut de afeciuni ale inimii induse de anafilaxie.[10] n timp ce accelerarea ritmului cardiac datorit hipotensiunii este mai des ntlnit,[9] 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rrirea ritmului cardiac (bradicardie) nsoit de hipotensiune. (Combinaia dintre ritmul cardiac lent i hipotensiune este cunoscut sub numele de reflex BezoldJarisch).[11] Persoana afectat poate avea senzaia de ameeal sau i poate pierde cunotina datorit scderii anormale a tensiunii arteriale. Scderea tensiunii arteriale poate fi cauzat de dilatarea vaselor sangvine (oc distributiv) sau de insuficiena ventricular (oc cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterial foarte sczut poate fi singurul simptom al anafilaxiei.[8]Manifestrile unei reacii anafilactice pot s apar n cteva secunde de la expunere, la 15-30 de minute sau chiar o or sau mai mult dup expunere (reacia tipic la aspirina i la alte medicamente similare).

Primele simptome apar adesea la nivelul pielii i pot s includ:

- inroirea feei;

- prurit (n zona abdomenului sau axile);

- urticarie.

Manifestrile sunt adesea insoite de:

- sentiment iminent de sfrit al lumii;

- anxietate;

- puls neregulat i rapid;

Dup aceste manifestri se declaneaz umflarea gtului, limbii, rgueala, dificulti de inghiire i de respiraie. Pot s apar simptome de rinit (febra fanului) sau astm bronic, provocnd rinoree, strnut, respiraie uiertoare dar i dificulti de respiraie, crampe stomacale i vrsturi.

Aproximativ n 25% din cazuri, mediatorii care irig vasele de snge declaneaz o deschidere generalizat a capilarelor avnd loc: - scderea tensiunii arteriale; - ameeal; - pierderea constienei. Acestea sunt caracteristicile tipice ale ocului anafilactic.

Printre simptomele gastrointestinale se numr crampele i durerile abdominale, diareea i voma.[7] Persoana afectat poate avea senzaia de confuzie a gndirii, incontinen urinar i durere pelvian asemntoare crampelor uterine.[7]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Aus06-9" [9] Dilatarea vaselor sangvine din creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate aprea starea de anxietate sau senzaia de moarte iminent.[6]II.8. DIAGNOSTICAnafilaxia este diagnosticat n baza unor fapte clinice obiective. Cnd una din urmtoarele apare la distan de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte probabil c acea persoan are oc anafilactic:[6]Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificulti respiratorii fie tensiune sanguin sczut

Dou sau mai multe din urmtoarele simptome:

a. Afectarea pielii sau a mucoaselor

b. Dificulti respiratorii

c. Tensiune sczut

d. Simptome gastrointestinale

e. Tensiune sczut dup expunerea la un alergen cunoscut

Dac persoana a avut o reacie negativ la o neptur de insect sau la un medicament, testele sanguine pentru triptaz sau histamin (emise de mastocite) pot fi utile n a diagnostica anafilaxia. Totui, aceste test nu sunt foarte utile dac ocul a fost produs de mncare sau dac pacientul are o tensiune normal,[6] iar ele nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie.[12]II.8.1. TESTELE DE ALERGIE

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Exist teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mncruri i veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alergiile la lapte, ou, arahide, nuci i pete.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma alergia la penicilin, dar nu exist teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.[12] Formele de anafilaxie neimun pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza n trecut o astfel de reacie. Nu exist teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie neimun.[25]II.8.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIALPoate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astm, de leinul datorat lipsei de oxigen (sincop) i de atacurile de panic.Suferinzii de astm nu au de obicei exem sau simptome stomacale sau intestinale. Cnd o persoan lein pielea ei este palid i nu are exem. O persoan care are un atac de panic poate avea pielea nroit dar nu are pete.[6] Alte afeciuni care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pete stricat (scombroidoz) i infeciile cu anumii parazii (anisakiaz).[11]II.9. PRINCIPII TERAPEUTICEAnafilaxia este o urgen medical ce poate necesita msuri de salvare a vieii cum ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase i monitorizare atent.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele i steroizii sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina.[6] O dat ce persoana a revenit la normal, ea trebuie supravegheat de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura c simptomele nu revin, aa cum se ntmpl n cazul persoanelor cu anafilaxie bifazic.[11]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-BI05-24" [24]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-UK08-26" [26]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Rosen2010-5" [5].Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiiei. Nu se recomand a se administra nicio mncare pe cale oral pn la dispariia simptomelor acute. Este recomandat plasarea de garouri proximal de locul nepturii dac este posibil, pentru a stopa fluxul venos i limfatic (dar nu i cel arterial). Cel mai des prescris medicament este epinefrin.

II.9.1. EPINEFRINA

Figura II.4. O versiune mai veche a injeciei autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu exist motive a de nu fi folosit (nu are contraindicaii).[4] Se recomand ca soluia de epinefrin s fie injectat n muchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune c cineva are oc anafilactic. Injecia poate fi repetat la fie care 5 sau 15 minute dac pacientul nu rspunde bine la tratament.[6] O a doua doz este necesar n de la 16 la 35% din cazuri.[11] Rar se ntmpl s fie nevoie de mai mult de dou doze.[6] Injectarea n muchi (administrarea intramuscular) este preferat injeciilor sub piele (administrare subcutanat), deoarece n acest caz medicamentul este absorbit prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei includ tremurturi, anxietate, dureri de cap i palpitaii.[6]Epinefrina s-ar putea s nu produc efect n cei care iau betablocante. n acest caz, dac epinefrina nu d rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are un mecanism de aciune care nu implic receptorii beta.[11]Dac este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectat ntr-o ven (injecie intravenoas) folosind o soluie diluat. Epinefrina intravenoas pare totui a fi legat de bti neregulate ale inimii (tulburri de ritm cardiac) i infarct miocardic (stop cardiac).[28] Injeciile cu epinefrin autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie s-i injecteze singuri epinefrin n muchi, este n mod obinuit disponibil n dou dozri, una pentru aduli i pentru copiii care cntresc mai mult de 25 kg i alta pentru copiii care cntresc de la 10 la 25 kg.[29]II.9. 2. TRATAMENT ADJUVANTAntihistaminicele sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. Se credea c ele sunt efective n baza unui raionament teoretic, dar nu prea exist dovezi c antihistaminicele ar fi efective n tratarea anafilaxiei. O meta-analiz Cochrane din 2007 nu a gsit niciun studiu de bun calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consider c antihistaminicele nu au niciun efect asupra stocrii de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11]Corticosteroizii au o probabilitate mic de a face vreo diferen pentru o persoan care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosii n sperana de a scdea riscul de anafilaxie bifazic, dar efectivitatea lor n a preveni anafilaxiile urmtoare este nesigur.[24]Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi efectiv atunci cnd epinefrina nu rezolv simptomele de spasm bronhic. Albastrul de metil a fost folosit pentru cei care nu rspund la alte tratamente deoarece poate relaxa musculatura neted.[11]II.10. PROFILAXIECalea recomandat pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat reacia n trecut. Atunci cnd aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul s nu mai reacioneze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reuete s desensibilizeze 8090% din aduli i 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi i furnici roii. Imunoterapia oral poate reui s desensibilizeze unii pacieni pentru anumite mncruri, incluznd laptele, oule, nucile i arahidele; totui aceste tratamente au efecte adverse serioase. Desensibilizarea este de asemenea posibil pentru multe medicamente, totui pentru cei mai muli se recomand evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacioneaz la latex poate fi important s evite mncrurile care conin substane care sunt similare celor care au produs reacia imunitar (numite mncruri care produc reacii ncruciate), cum ar fi avocado, bananele i cartofii.[6]Cei care risc s fac oc anafilactic sunt sftuii s aib un plan de rspuns la alergie. Prinii trebuie s informeze coala despre alergiile copiilor lor i a msurilor care trebuiesc luate n caz de urgen anafilactic.[31] Planul de aciune include de obicei folosirea de injecii autoadministrate cu epinefrin, se recomand purtarea unei brri de alarm medical i consiliere asupra evitrii substanelor care produc oc anafilactic.[31] Tratamentul de desensibilizare la o substan care produce o reacie alergic (imunoterapia cu alergeni) este disponibil pentru anumite substane. Acest fel de tratament poate preveni episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanat s-a dovedit efectiv contra nepturilor de insecte, n timp ce desensibilizarea oral este efectiv n ce privete multe mncruri.[4]Exist o bun ans de recuperare atunci cnd cauza este cunoscut iar persoana este tratat rapid.[32] Chiar atunci cnd cauza rmne necunoscut, dac sunt disponibile medicamente capabile de a opri reacia, suferindul se recupereaz cu bine.[5] Dac pacientul decedeaz, este fie din cauz respiratorie (n mod tipic obturarea cilor respiratorii) sau cardiovascular (oc cardiovascular).[11]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Khan11-23" [23] Anafilaxia produce moartea n 0,720% din cazuri.[5]

HYPERLINK "http://ro.wikipedia.org/wiki/Anafilaxie" \l "cite_note-Cardio08-10" [10] Unele persoane au decedat n curs de cteva minute de la producerea reaciei alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produs de efort se pot atepta de obicei la rezultate bune, cu episoade mai puine i mai puin severe pe msur ce mbtrnesc.[16]CAPITOLUL III

ACORDAREA NGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU OC ANAFILACTIC

CONDUITA DE URGEN N OCUL ANAFILACTICAsistentul medical este important s ia urmtoarele msuri de urgen:

- Dac pacientul dispune de un EpiPen, injectai imediat epinefrina. Aceasta poate fi injectat n exteriorul coapsei i poate fi administrat printr-o estur uoar. Frecai locul pentru a mbunti absorbia medicamentelor.

- ncercai s intindei persoana i s-i ridicai picioarele dac este posibil.

- Stai cu bolnavul pn cnd sosete ajutorul.

- Dac suntei instruii, iniiai msurile de prim ajutor specifice (tehnicile de resuscitare) n cazul n care persoana nu mai respir sau nu are puls.

Injecia cu epinefrin poate fi administrat printr-o mbrcminte subire, cum ar fi pantaloni, fust, ciorapi. Articolele groase de mbrcminte vor fi eliminate nainte de injectare. Se va injecta epinefrina doar dac pacientul are un istoric de reacii anafilactice sau sub ndrumarea unui furnizor de asisten medical. Dup 10-15 minute, n cazul n care simptomele sunt semnificative, putei administra o alta doz de epinefrin. Chiar dac reacia dispare, bolnavul trebuie s mearg de urgen la o camer de gard.

Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide, medicamente pentru uurarea respiraiei i chiar epinefrin. Steroizii antihistaminici pot fi recomandai dar acetia sunt utili n prima faz a anafilaxiei i nu vor putea nlocui epinefrina. Cu toate acestea, acetia pot fi mult mai utili n prevenirea unei reacii recurente ntrziate. Nu fii suprini dac adrenalina v ofer o stare de nesiguran i accelereaz pulsul. Aceste efecte secundare sunt normale i nu sunt periculoase cu excepia persoanelor care au probleme cardiace grave.

ocul anafilactic apare n cursul reaciilor alergice imediate, grave.Cel mai frecvent survine n urmtoarele circumstane etiologice:

alergie medicamentoas neptur de insect alergie alimentarn ocul anafilactic are loc o exudare mare de lichid de interstiiu care alturi de vasodilataie determin prbuirea tensiunii arteriale, ce poate fi responsabil de decesul bolnavului.

III.1. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL N OCUL ANAFILACTIC LA ADULI aplic garoul: n cazul n care ocul a fost declanat de o injecie intradermic,subcutanat sau intramuscular sau printr-o neptur de insect ntr-o extremitate, trebuie stopat reacia general prin ligaturarea acelei extremiti deasupra locului inoculrii, n jurul locului inoculat se injecteaz 1 ml adrenalin 1 diluat n 10 ml ser fiziologic, se realizeaz astfel un efect antihistaminic local, precum i o vasocontricie local cu prelungirea timpului de ptrundere a antigenului n circulaie, Atenie !! : garoul trebuie s fie strns, pentru a bloca ntoarcerea venoas i trebuie desfcut 2 - 3 minute la interval de 10 - 15 minute pentru evitarea efectelor nedorite ale stazei venoase, Aezarea bolnavului n poziie trendelemburg trebuie executat rapid, pentru a impiedica ischemia i leziunile cerebrale ireversibile, adrenalina este medicament de elecie n ocul anafilactic, se administreaz 0.5 - 1 mg subcutanat (0.5 - 1 ml soluie 1:1000); se poate administra i intramuscular, n cazuri grave se injecteaz intravenos foarte lent 0.25 - 0.50 mg;2.5 - 5 ml dintr-o fiol 1:1000 diluat de 10 ori (in 10 ml ser fiziologic), se injecteaz ntr-un ritm lent de 1 ml/minut, corticoizii se administreaz numai dup administrare de adrenalina:HHC 250 mg ca doz de atac intravenos lent, se continu apoi pn la doza de 500 - 1000 mg n 24 de ore, administrat intravenos, fracionat sau n perfuzie continu, lichide volemice n caz de hipovolemie se administreaz substituieni coloidali de plasm pentru creterea volemiei: dextran 70 n cantitate de 500 - 1000 ml la care se adaug o cantitate dubl sau tripl de ser glucozat 5 %, oxigenoterapie 6 - 8 l/minut prin sonda nazofaringian, miofilin 240 mg (1 fiola) se administreaz n cazuri de bronhoconstricie sever, lent intravenos, se poate administra i izoprenalina n aerosoli, asmopent sau alte bronhodilatatoare sub forma de spray aerosol, intubaia orotraheal se practic preferabil de ctre medicul anestezist prin ventilaie artificial cu presiune pozitiv intermitent n caz de spasm laringian sau bronhospasm prelungit, pentru combaterea hipoxiei, nsoit de cianoz generalizat,

traheostomie, n caz de asfixie se face traheostomia de necesitate, dac nu se poate aplica manevra de intubaie orotraheal, antihistaminicele au o importan secundar n tratamentul ocului, efectul lor este preventiv i nu curativ: Romergan 50 mg(1 fiola) intramuscular; Feniramin 50 mg (1 fiola) intrvenos, Tavegyl 2 mg (1 fiola) intravenos, bolnavul va rmne sub supraveghere clinic timp de 24 ore, ocul putnd recidiva.III.2. ATITUDINEA ASISTENTULUI MEDICAL N OCUL ANAFILACTIC LA COPII Diagnosticul trebuie pus n maximum 20 de secunde pentru copiii din grupa de vrsta 7 18 ani1. Evalueaz semnele vitale ale pacientului dac:- cile respiratorii sunt libere ?

- pacientul respir ?

- inima pulseaz ?2. Realizeaz Evaluarea cardio-circulatorie prin:- volumul pulsului (palpare)

- presiunea venoas jugular (palpare)

- temperatura i culoarea pielii

- reumplerea capilar3. Realizeaz Evaluarea neurologic4.- Evalueaz dac bolnavul este contient ?

ocul este un diagnostic clinic:

- tensiunea arterial sistolic 90 mmHg nsoit de o evident perfuzie tisular insuficient a pielii (rece, cianotic, lipicioas) i a creierului (agitaie, confuzie, com) i a rinichiului (debit urinar 20 ml/h).

Terapia de urgen la nivelul cabinetului medical

1. Se aeaz copilul n clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus dect planul orizontal.

2. De preferat este prinderea de urgen a unei vene. Dac nu, se folosete cale de administrare subcutanat.

3. Primul medicament adrenalin fiole a 1 ml soluie apoas injectabil1 ml = 1 mg

Doza: 0,5 1 ml s.c.

sau 1 fiol + 10 ml ser fiziologicse administreaz 2,5 ml i.v.

4. Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :8 mg/kg corp i.vsau Metilprednisolon fiole a 50 mg 2 mg/kg corp i.v. sau i.m.

5. Pentru bronhospasm

Miofilin Teofilina

5 mg/kg corp i.v.

5 ml din fiol (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. n diluie obigatorie5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic

sau: Salbutamol spray 2 pufuri

6. Antihistaminic Romergan fiole a 2 ml cte 30 mg

Doza: 1 mg/kg corp i.m.

7. Ideal: - Oxigen

- Perfuzie venoas cu Dextran sau ser fiziologic

- Aspiraie + pipa Guedel

CAPITOLUL IVCAZ CLINICIV.1. FIA PACIENTULUI

Data ntocmirii: 26. 05. 2014Iniialele numelui i prenumelui: P. I. Genul feminin Vrst 31 ani

Naionalitate romn Stare civil cstorit Copii: 1Religie ortodox Ocupaia agen vnzri Reedina: mediul urbanInformaii generale despre pacient

Greutate 62 kg nlime 166 cm Protez auditiv - Protez dentar-

Ochelari nu OD - OS -Spitalizri anterioare : Internat pentru astm bronic

Probleme anterioare de sntate : Astm bronic

Intervenii chirurgicale : nuBoli care limiteaz activitatea:

Afeciuni cardiace: nu

Afeciuni respiratorii: Astm bronic

Afeciuni renale: nu

Alte efeciunu (de specificat)Alergii cunoscute:

Medicament Nu reacie Nu

Aliment Nu reacie Nu

Animale - Nu reacie NuAlte forme de alergie Pulberi, polen reacie DaTratamente :Urmate: Miofilin, Bromhexin, Fluticasone-inhalator

Tratamente actuale : Adrenalin, HHC, Tavegyl, Fenistil, Miofilin, Diazepam, ser fiziologic, soluie Ringer

Alimentaia :

Apetit: diminuat Numr de mese 4/ zi Ora de mas .8, 14, 16, 20.Alimente preferate: supe de carne, carne fiart,cartofi, dulciuri

Alimente pe care nu le poate consuma: rntauri, murturi, conserve

Buturi preferate: cafea, sucuri acidulate, ap mineral carbogazoas

Observaii

EliminareaUrin

Cantitate 1400 ml/24 ore Aspect normal Numr miciuni: 4-5 Altele

ScaunAspect dur, Numr scaune 1 scaun zilnic, Altele

Alte eliminri : nu a prezentatOdihna-somnulObinuine privind odihna(ore) 6-7 ore/noapte

Mod de petrecere a timpului liber: discut cu pacienele din salon, citete ziare

Alte probleme legate de somn: nu se poate odihni din cauza anxietii i a atmosferei de spitalComunicareaInfluena bolii asupra vieii pacientului: simte c o limiteaz, ar dori s poat s i desfoare activitatea

Comportament: asertiv

Reacia pacientului la informaiile primite: are ncredere n serviciile de sntate, dar i este team Prefer singurtatea: nu

Are posibiliti de exprimare scris, verbal, nonverbal, paraverbalIgiena personali efectueaz zilnic toaleta cavitii bucale i toaleta general, se mbrac i dezbrac singurMersul (deplasarea): autonomAlteleComentarii personale: Pacienta este transportat cu salvarea la UPU deoarece a prezentat semne de oc anafilactic n urma administrrii de AmpiplusData internrii: 26.05.2014. Ora: 20, Mijloc de transport: salvarea Motivele internrii: eritem facial i pe faa anterioar a toracelui, hipertermie, grea, vom, prurit tegumentar, urticarie, edem palpebral, hipotensiune arterial, bradicardie, dispnee, tuse spastic

ANAMNEZA:a.Antecedente heredo-colaterale: familie afirmativ sntoas b. Antecedente personale, fiziologice i patologice: astm bronic

c.Condiii de via i munc: condiii foarte bune de locuit, profesoard.Comportamente (fumat, alcool): consum o cafea natural pe zi, fumeaz, consum alcool ocazional e. Medicaie de fond administrat naintea internrii: Miofilin, Bromhexin, Fluticasone -inhalatorISTORICUL BOLII: Pacient cunoscut cu astm bronic cu tratament de ntreinere, actualmente cu infecie bronic, cu tratament cu antibiotice, administrate la domiciliu se declaneaz simptomatologie de oc anafilactic motiv pentru care se solicit de urgen salvarea i se transport la spital pentru tratament de urgen.

EXAMENUL CLINIC GENERALStarea general influenat Talie 166 cm Greutate 62 kgStarea de nutriie satisfctoare

Starea de contien perfect contient, anxioasFacies rou cu eritem i urticarieTegumente palide

Mucoase palide, umedeFanere aspect normal

esut conjunctiv-adipos bine reprezentat

Sistem ganglionar nepalpabil

Sistem muscular integru

Sistem osteo-articular integru

APARAT RESPIRATOR : murmur vezicular diminuat pe ambele arii pulmonare. Raluri bronice.

APARAT CARDIOVASCULAR zgomote cardiace ritmice, T.A.= 90/60 mmHg, puls= 60 bti/min

APARAT DIGESTIV abdomen moale, ficat nepalpabilFICAT, CI BILIARE, SPLINA nu se palpeazAPARAT URO-GENITAL loji renale libereSISTEM NERVOS relaii normale, ROT prezenteANALIZATORIACUITATE VIZUAL miopie Vedere cromatic pstrat Vedere n relief pstrat

ACUITATE AUDITIV foarte bun Voce tare daVoce optit daSISTEM ENDOCRIN : fr modificriExaminri paraclinice:

Hematii =4.200.000/mm

Hb =11,34% Ht=31% Leuc = 8400/mm

Trombocite =120.000/ mm

V.S.H.=10 mm Glicemie = 106 mg% Uree = 34 mg%

Creatinina = 0,90 mg%

Proteine totale= 5,8g%

Bilirubina direct= 23 mmol/l

Bilirubina indirect= 33 mmol/l Ionograma: Na+= 137 mmol/l, H+ =4,6 mmol/l, Ca++= 0,86 mmol/l

Ex. urin: A P Z - sed nimic patologic Examen ecografic: vezic n retenie cu distensie

Identificarea problemelor

1. Respiraie inadecvat din cauza bolii

2. Circulaie inadecvat din cauza insuficienei circulatorii periferice

3. Imposibilitate de a-i menine temperatura corpului n limite normale4. Alterarea integritii tegumentelor

5. Risc de dezechilibru hidroelectrolitic

6. Anxietate

7. Dificultate n a se odihni

8. Cunotine insuficiente despre boal

DEPARTAJAREA SIMPTOMELOR PE NEVOINr. Crt. Nevoia Independent Dependent

1Nevoia de a respira

Dispnee mixtTuse spastic

2Nevoia de a mnca si beaGrea

Vom

3Nevoia de a elimina

Da

4Nevoia de a se mica i a avea o buna circulatieScderea valorilor tensionale

5Nevoia de a dormi i a te odihniInsomnii

Alterarea confortului

6Nevoia de a te mbrca i dezbrcaDa

7Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normaleFebra

8Nevoia de a fi curat, de a ngriji i proteja tegumenteleUrticarie

Eritem tegumentar

Prurit

9Nevoia de a evita pericolele

Anxietate

10Nevoia de a comunica

Da

11Nevoia de a practica religia i de a aciona conform credinelor propriiDa

12Nevoia de a fi util i a fi ocupat

Da

13Nevoia de a se recrea

Da

14.Nevoia de a nva

Cunotine insuficiente despre boal

Prioriti :

1. Nevoia de a respira

2. Nevoia de a se mica si a avea o circulaie adecvat3. Nevoia de a evita pericolele

4. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale

5. Nevoia de a dormi i a se odihniIV.2. PLAN DE NGRIJIREDiagnosticul de nursingObiectiveInterveniiEvaluare

1.Management eficient al regimului terapeutic de urgen manifestat prin alegerea potrivit a interveniilor pentru atingerea scopurilor de sntatePacienta s-i exprime dorina de a accepta tratamentul de urgen

Pacienta s prezinte funcii vitale n limite fiziologice

Evaluare continu-Aezarea pacientei n decubit dorsal

-Ventilarea aerului din ncpere

-Susinere emoional

-Montarea cateterului venos periferic pentru a pstra acces intravenous

-Administrarea de oxigen pe masc

-Conectare la monitor pentru supravegherea permanent a funciilor vitale

-La indicaia medicului se administreaz Adrenalin 1 fiol n perfuzie cu ser fiziologic i soluie Ringer, Hidrocortizon hemisuccinat, Dopamin 2 fiole n 5oo ml ser fiziologic 0,9%, n ritm de picurare de 15-30 picturi/ minut

Se administreaz antihistaminice: Tavegyl, Fenistil

-Supravegherea strii generale- a strii de contien, faciesul, comportamentul i semnalarea oricrui simptom supraadugat

-Internare pe secia de Boli Interne pentru supraveghere medical i tratament de susinerePacienta prezint funcii vitale instabile fiziologic.

Se interneaz n secia de Boli Interne pentru tratament de susinere

Diagnostic de nursing Obiective Intervenii Evaluare

2. Perturbarea respiraiei spontane din cauza bolii

Pacienta:

-s prezinte respiraie mbuntit n decurs de 24 de ore

Evaluare permanent-Realizarea unei poziii care s-i favorizeze pacientei respraia cu extremitatea cefalic i trunchiul ridicate la 45, n poziie semieznd

-Administrarea de oxigen pe masc, la indicaia medicului.

-Administrarea medicaiei antihistaminice i bronhodilatatoare, la indicaia medicului.

-Monitorizarea i notarea respiraiei n foaia de temperatur.Obiectiv nerealizat n primele 24 de ore.

Se menine respiraia dificil,

Administarea de oxigen amelioreaz respiraia pe perioade scurte.

Diagnosticul de nursingObiectiveInterveniiEvaluare

3.Reducerea debitului cardiac manifestat prin hipotensiune arterialPacienta:

-s prezinte debit cardiac normal Evaluare permanent.-Asigurarea unei poziii favorabile circulaiei periferice prin poziie semieznd.

- Monitorizarea funciilor vitale i notarea n foaia de observaie

-Obinerea consimmntului informat privind tehnicile de ngrijire

-Efectuarea electrocardiogramei n regim de urgen

-Montarea cateterului venos periferic pentru pstrarea accesului venos

-Administrarea medicaiei, la indicaia medicului: Adrenalin, HHC

-Montarea perfuziei i administrarea de soluii cristaloide la indicaia medicului, cu respectarea msurilor de asepsie i antisepsie la montarea perfuziei.

-Recolteaz snge, la indicaia medicului, pentru examene de laborator, cu respectarea msurilor de asepsie i antisepsie.Pacienta prezint valori tensionale satabile, dar are tendin la hipotensiune arterial


4.Alterarea integritii tegumentelor manifestat prin urticarie, prurit, eritem

Pacienta s prezinte tegumente i mucoase integre

Pacienta s nu prezinte urticarie i prurit

Evaluare zilnic-Asigurarea igienei locale i generale zilnice.

-Schimbarea lenjeriei de corp ori de cte ori este nevoie

-Se iau msuri de prevenire a infeciilor nosocomiale

-Dup prescripia medicului se administreaz medicaie antipruriginoas, cu respectarea ritmului i a dozei

Erupia tegumentar i pruritul pacientei cedeaz dup 24 de ore


5. Dezechilibru termic manifestat prin hipertermiePacienta:

-s nu prezinte febr

Evaluare continu.-Monitorizarea temperaturii corpului i notarea pe foaia de temperatur

-Asiguarea condiiilor de confort termic n salon.

-Asigurarea lenjeriei curate i schimbarea ei dup fiecare val de transpiraie.

-Administrarea medicaiei antitermice, la indicaia medicului.

-Urmrete funciile vitale.

Obiectiv realizat. Temperatura pacientei ncepe s revin la valori fiziologice


6. Alimentaie inadecvat din cauza bolii

Pacienta:

- s se alimenteze corespunztor

-s prezinte diminuarea greurilor i vrsturilor

Evaluare permanent.- Informeaz pacienta asupra cauzei greurilor i vrsturilor.

-Ajut pacienta n timpul vrsturilor susinnd-o de frunte i oferindu-i tvi renal curat i uscat

-Informeaz pacienta n legtur cu alimentaia parenteral i hidratarea prescris de medic.

- ncurajeaz pacienta s comunice.

-Urmrete hidratarea i eliminrile pacientei.

-Urmrete starea general a pacientei, aspectul faciesului, tegumentelor i mucoaselor.

-Administarea medicaiei prescrise de medic.

Obiectiv realizat .

Pacienta nu mai prezint vrsturi.


7. Dificultate n a se odihniPacienta:

-s se odihneasc corespunztor

Evaluare permanent.-Administreaz, la indicaia medicului, medicaia analgezic i sedativ, cu respectarea dozei i ritmului.

-Creeaz condiii optime n salon, de calm i linite, permind accesul persoanelor strict necesare acordrii ngrijirilor.Obiectiv realizat .


8.Anxietate n legtur cu schimbarea strii de sntate manifestat prin nelinite, insomniePacienta:

- Sa-si exprime sentimentele de neliniste

- Sa i se diminueze starea de anxietate

Evaluare permanant- Se evalueaz ateptrile pacientului de la echipa de ngrijire

- Se identific motivele fricii: teama de tratamentul cu antibiotice i mediul spitalicesc

- Se manifest o ntelegere empatic

- Se solicit pacienta s-si exprime preocuparea fa de starea sa de sntate, de cauzele bolii i s pun ntrebri clarificatoare pentru a-i diminua starea de anxietate

La indicatia medicului se administreaza sedative, seara cu o or nainte de culcarePacienta reuete s-i exprime temerile, dar nelinistea persist

Diagnostic de nursing Obiective Intervenii Evaluare

9. Cunotine insuficiente despre boalPacienta s exprime interes pentru nvare-Exploreaz nivelul de cunotine al pacientei privind boala, modul de manifestare, msurile de prevenire a complicaiilor i modul de participare la ngrijiri

-Stimuleaz dorina de cunoatere

-Motiveaz importana acumulrii de noi cunotine

- Se ofer pacientei informatii despre tratamentul prescris i despre evitarea tratamentului cu antibiotice

- I se explic despre importana i necesitatea de a acorda atenie strii de sntate i de a avea o via echilibrat i fr stres emoional

- Se recomand limitarea consumului de medicamente, doar n situaiile strict indicate de medicPacienta prezint dorin de a nva ct mai multe noiuni medicale

Prezint interes pentru a-i pstra o bun stare de sntate

CONCLUZIIocul anafilactic este o urgen medical. Adrenalina trebuie administrat intramuscular, cat mai curnd de la apariia primelor semne de reacie alergic grav.Printre cele mai comune cauze de reacii anafilactice ntlnite n asistena primar se numr medicamentele, produsele biologice umane, nepturile de insecte, unele alimente i latexul.

n caz de manifestri mai puin severe se poate administra un antihistaminic, iar pacientul va fi supravegheat ndeaproape. Pacienii care au astm trebuie s primeasc, de asemenea, un beta2 agonist pe cale inhalatorie.

Pacienilor cu teren anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina autoinjectabil. Stiloul autoinjector trebuie s le fie n permanen la ndemn.ngrijirea pacientului cu oc anafilactic se realizeaz n cadrul unei echipe medicale n care asistentul medical este un practician autonom, responsabil pentru activitile sale. Este important ngrijirea pacientului n timpul manifestrilor acute, dar i educaia pacientului privind tratamentul medicamentos, n viitor, pentru prevenirea unui nou episod.BIBLIOGRAFIE1. Bil, BM Epidemiology of insect-venom anaphylaxis. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 3307. (1 august 2008).2. Bil, MB. Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment. Allergy 66 Suppl 95: 357(1 iulie 2011)3. Boden, SR. Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy. Immunological reviews 242 (1): 24757. (1 iulie 2011)4. Brown, SG. Anaphylaxis: diagnosis and management. The Medical journal of Australia 185 (5), (2006 Sep 4)5. Castells Mariana C., Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. (2010). pp. 223.

6. Cox, L Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System. The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): (1 martie 2010).7. Demain, JG (1 august 2010). Anaphylaxis and insect allergy. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 31822.8. Dewachter, P Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights. Anesthesiology 111 (5): (1 noiembrie 2009)9. Drain, KL. Preventing and managing drug-induced anaphylaxis. Drug safety: an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11) (2001)10. Gausche-Hil Marianne l, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, The pediatric emergency medicine resource (ed.Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. (2007). pp. 69.11. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325.

12. Henderson V., Nursing nevoile fundamentale

13. Khan, BQ Pathophysiology of anaphylaxis. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (4). (1 august 2011).14. Klotz, JH "Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis. Clinical infectious diseases: an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12): (15 iunie 2010).15. Koplin, JJ (1 octombrie 2011). An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 4926.16. Lee, JK. Anaphylaxis: mechanisms and management. Clinical and experimental allergy: journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): (1 iulie 2011)17. Lieberman P Biphasic anaphylactic reactions. Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (3): (1 septembrie 2005).18. Limsuwan, T. Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock). The Medical clinics of North America 94 (4): (1 iulie 2010)19. Martelli, A (1 august 2008). Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 3219.20. Marx, John. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. (2010)21. Mihescu Grigore: Imunologie i imunochimie, cap. 3 - Sistemul imunitar, Universitatea Bucureti, 2003

22. Mueller, UR (1 august 2007). Cardiovascular disease and anaphylaxis. Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 33741.23. Oswalt ML, Kemp SF Anaphylaxis: office management and prevention. Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 17791, Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours. (1 mai 2007).24. Ring, J History and classification of anaphylaxis. Chemical immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: (2010).25. Sampson HA, Muoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary reportSecond National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): (1 februarie 2006).26. Sicherer, SH (1 martie 2007). Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis. Pediatrics 119 (3): 63846

27. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 62 (8): 8307.

28. Simons, KJ (1 august 2010). Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 35461.

29. Simons FE. Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment. J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): (1 octombrie 2009)

30. Simons, FE. World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings. Annals of allergy, asthma & immunology: official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5): (1 mai 2010)31. Tintinalli, Judith E.. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. (2010) pp.177182.32. Titirc L. Ghid de nursing. Editura Viaa Medical Romneasc, 1999.33. Triggiani, M. Allergy and the cardiovascular system. Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1 (1 septembrie 2008)34. Vichyanond, P (1 septembrie 2011). Omalizumab in allergic diseases, a recent review. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand 29 (3)

35. Volcheck, Gerald W. Clinical allergy: diagnosis and management. Totowa, N.J. Humana Press. 2009, pp. 442.36. Worm, M. Epidemiology of anaphylaxis. Chemical immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: (2010)37. http//Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare providers (PDF). Resuscitation Council (UK). 1.01.2008. Accesat la 22.04.201438. www. Sfatulmedicului.ro Anafilaxia. accesat la 21.05.201427PAGE 1

conduita de urgenta in socul anafilactic

Documents