Pneumonii

Dr Gabriela Silvia Gheorghe

Clinica Medicală Th Burghele

Definiţie

• Boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variată, caracterizate histo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular

• Etiologie: – infecţioasă– neinfecţioasă:

• de aspiraţie (suc gastric acid), • toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale), • lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri minerale

sau vegetale), • de iradiere

• Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis, Mycobacterii atipice, pneumonia lipoidică)

• Vindecare cu restitutio ad integrum, dar uneori cu fibroză

Pneumoniile infecţioase

• Clasificare: - comunitară: apare în ambulatoriu

- nosocomială - de spital : apare la > 48 h de la internare agenţi patogeni multirezistenţi la antibiotice (MDR) şi pronostic diferit

- asociată cu ventilaţia asistata

• Noua clasificare: 1. pneumona comunitară 2. pneumonia asociată cu îngrijiri medicale: pneumonii comunitare cu germeni de spital, selectaţi din cauza abuzului de antibiotice în ambulatoriu 3. pneumonii nosocomiale: pneumonia dobândită în spital sau în alte aşezăminte medicale, ce apar la peste 48 ore de la internare dar care nu erau în incubaţie la momentul internării -debut precoce: în primele 4 zile de la internare-pronostic mai bun -debut tardiv: după 5 zile de la internare-mortalitate crescută, MDR

FIZIOPATOLOGIE Fiziopatologie

Agresiune bacteriană Mijloace de apărare ale plamânilor

Căi de invazie mecanice

aspiraţia orofaringiană activitatea cililor

inhalarea picăturilor infectate imunologice

calea hematogenă componentele surfactantului

contiguitate

Mecanisme

dimensiunea picăturilor infectate

factorii de agresivitate ai

agenţilor patogeni

acţiune citotoxică directă a agenţilor patogeni

acţiunea mediatorilor inflamaţiei

Fiziopatologie• Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei• Căi de acces al AP în tractul rrespirator inferior:

– Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei)– Inhalarea picăturilor contaminate– Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex)– Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal

• Mijloacele de apărare ale gazdei:• Particule >10 microm: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari)

3-10 microm: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact

1-5 microm: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole

< 1 microm: rămân suspendate în aer şi sunt expirate• Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedică progresia particulelor mari- Clearence-ul mucociliare- Factori antibacterieni locali- Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiilor- Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de mucoasă şi infecţia- Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au depăşit mijloacele de

apărare- Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusurilor

- Macrofagele alveolare care au îngurgitat bacteriilor le elimină prin: liză

clearance muco-ciliar

drenaj limfatic• Pneumonia devine manifestă când funcţia macrofagelor este depăşită• Macrofagele alveolare iniţiază un răspuns inflamator la nivelul căilor aeriene mici şi al alveolelor.• Acest răspuns inflamator al gazdei, mai degrabă decât înmulţirea microorganismelor iniţiază sindromul

clinic al pneumoniei

Fiziopatologie

• Mediatorii inflamaţiei: IL-1 şi TNF –febră• Chimokinele ca IL-8 şi granulocyt colony-stimulating factor stimulează eliberarea neutrofilelor şi atracţia

în plămân,producând– Leucocitoză– Secreţii purulente

• Mediatorii inflamaţiei eliberaţi de macrofagele alveolare şi neutrofilele recrutate permeabilizează membrana alveo-capilara şi produc exsudat inflamator alveolar, ca în sindromul de detresa respiratorie al adultului (ARDS). În pneumonie acest exsudat este limitat, cel puţin la începutul bolii.

• Chiar şi hematiile pot trece prin membrana alveolo-capilară ducând la hemoptizie• Clinic: raluri, hipoxemie, infiltrat radiologic• Unii germeni interferă cu vasoconstricţia hipoxică care apare normal în zonele cu exsudat alveolar şi duc

la hipoxemie severă • Poate apare sindrom inflamator sistemic; acesta induce creşterea stimulului respirator şi alcaloză

respiratorie• Scade complianţa pulmonară• Hipoxemie arterială• Creşte stimulul respirator dispnee• Cresc secreţiile bronsice• Uneori bronhospasm şi sunt intrapulmonar

Anatomie patologică

Pneumonia lobară pneumococică:• 1. Congestie: dilatare vasculară +edem + exsudat proteinaceu+ bacterii în alveole• 2. Hepatizaţie roşie: exsudat alveolar cu eritrocite+ leucocite +/- bacterii• 3. Hepatizaţie cenuşie: neutrofile+ fibrină; nu mai sunt hematii integre şi nici bacterii;

ameliorarea hipoxemiei• 4. Rezoluţie: reapar macrofagele care îndepărtează resturile de neutrofile, hematii, bacteriiPneumonia virală: proces alveolarPneumonia cu Pneumocystis canini: proces alveolarPneumonia de aspiraţie asociată cu ventilaţia mecanică: bronşiolita precede infiltratele

alveolareBronhopneumonia: arii de consolidare (inflamaţie acută supurativă) dispersate în plămân; pot

apare prin evoluţia bronşitei şi a bronşiolitei. Apar la persoane imunodeprimate. Zonele de consolidare pot fi dispersate într-un lob dar adesea este multilobară, bilaterală şi bazală (secreţiile se acumuloează decliv). HP: leziuni denivelate, 3-4 cm, prost delimitate, granulare, gri-roşii,

exsudat bogat în neutrofile în bronhii, bronhiole, alveole adiacenteUneori consolidarea parenchimului sarecundară unei obstrucţii bronşice (obstrucţie, inhalarea

de uleiuri minerale): macrofage încărcate cu lipide: pneumonie lipidicăReacţia inflamatorie fibrinoasă a pleurei prezentă în stadiile precoce ale infecţiei; poate evolua

către empiem pleural

Pneumoniile atipice primare

• Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni, limitate de septurile alveolare şi de interstiţiul pulmonar

• Nu există exsudat alveolar• Mycoplasma pneumoniae, virusuri (gripal tip A şi B, respirstor sinciţial, adfenovirisuri, rinovirusuri,

rubeolla, varicella, Chlamidia (psittacosa), Coxiella burnetti (febra Q)• Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară; în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se

extind la plămâni.• HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni• Ariile atinse sunt roşii,congestionate, cu crepitaţii• Pleurita şi pleurezia sunt rare• HP depinde de severitatea bolii.

– Domină inflamaţia interstiţiului, cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare sunt lărgite, cu infiltrat inflamator cu limfocite, histiocite, rar plasmocite

– Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu, exsudat celular, membrane hialine roz, ataşate de pereţii alveolelor. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celor din ARDS

– Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parrenchimatoase– Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă, bronşiolită, modificări anatomice descrise

în infecţia bacteriană– Virusul herpetic, varicella, adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută

• Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei.– Replicarea virală în celule, agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (citomegalovirus,

adenovirus)– Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola, herpesvirusuri)– Celulele îşi pierd adezivitatea

Epidemiologie pneumoniilor comunitare

• SUA: 4 milioane CAP; 80% tratate ambulatoriu; 20% internate• 12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 ani 20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani

• Factori de risc pentru CAP: alcoolism, astm, imunosupresie, institutionalizare, vârsta peste 70 ani, demenţă, convulsii, insuficienţă cardiacă, boli cerebro-vasculare, alcoolism, imunosuprresie, BPCO

• Infectia cu MRSA în comunitate: colonizarea cutanată

• Infecţia cu enterobacteriacee: pacienţi spitalizaţi recent, trataţi cu antibiotice, cu comorbidităţi: alcoolism, insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă

• Pseudomonas aeruginosa: BPCO, bronsiectazii, fibroză chistică • Legionella: diabet, hemopatii maligne, cancer, boli renale severe, infecţie HIV, fumat, bărbaţi, cazare ecentă la hotel sau croazieră recentă

Etiologia pneumoniilor comunitare• Tipică: S.pneumoniae, tip 2, Haemiphilus influenzae Staphilococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

• Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite, nu se colorează gram, nu răspund la antibiotice betalactamine, răspund la macrolide, fluorochinolone, tetracicline Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi) Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi)• Virusuri:18%cazuri spitalizate

• Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică)

• Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. Tipic: pacienţi consumatori de alcool, droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. Se complică cu abcese pulmonare, pleurezii parapneumonice, empieme pleurale.

Cauze pneumonii comunitare

• Pneumonia comunitarăLa domiciliu Spitalizaţi

In afara terapiei intensive In terapie intensivă

S. pneumoniae S pneumoniae S pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae M. pneumoniae

Haemophilus Influenzae Chlamydia pneumoniae Legionella sputum

Chlamidia pneumoniae Haemophilus influenzae Bacili gram negativi

Virusuri respiratorii Legionella sputum Haemophilus influenzae

(gripale A şi B, adenovirusuri, virusuri respiratorii

virusul respirator sinciţial,

v. parainfluentae)

Clinica• Pneumonia francă lobară:

– Simptome: febră, frison solemn, tuse cu expectoraţie purulentă, uneori hemoptoică, junghi toracic, greaţă, vomă, (20% cazuri au simptome gastro-intestinale) , cefalee mialgii; durere pleurală

– Semne: pulmonare: polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii

sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate; matitate la percuţie; murmur

vezicular diminuat; raluri crepitante-în primele 2-3 zile

suflu tubar- următorele 4-5zile

crepitante de întoarcere- următoarele 5-7 zile

sistemice: hipotensiune, transpiraţii

• Simptomatologia este ştearsă la vârstnici; confuzie

• Pneumonii repetate cu aceeaşi localizare: există factori locali favorizanţi: bronşiectazii, neoplasm pulmonar, corpi străini intrabronşici,

• Şoc septic

• 2% dintre pacienţi necesită internare în terapie intensivă

• Sensibilitatea dg+ este de 58%; specificitatea dg+: 67%

Nu se poate preciza agentul patogen după sinptomatologie.Totuşi, există unele particularităţi:Pneumonia pneumococica• Simptomatologie: debut brusc, în plină sănătate frison unic, solemn, junghi toracic, febră, tuse iritativă, apoi productivă cu spută ruginie, dispnee, herpes nazo-labial, facies vultos sau roşeaţa pometului de partea bolnavă (semn Jaccoud)• Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasă• Rg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă, cu vârful la hil, lob inferior, omogenă• Evoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc, transpiraţii profuze, hipotensiune• in lisis, lent favorabilă sub tratamentPneumonia streptococică• Debut mai puţin brutal, frisoane repetate, tuse productivă, cu spută purulentă,• Rx: opacităţi rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile; reacţie pleuralăPneumonia stafilococică• Debut brusc, cu tuse, spută purulentă cu striuri sanguinolente, junghi toracic, afectarea stării generale• Clinic: matitate, raluri crepitante• Rg pulmonar: opacităţi rotunde, mari, prost delimitate, predominent într-un lob sau disâseminate, confluente, cu

tendinţa la escavare (pneumatocele); empiem pleural, • complica pneumonia cu virusurile gripale

• MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate, în afara spitalelor din cauza abuzului de antibiotice; acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu îngrijirile medicale (HCAP); pe de altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de cele de spital, care infectază persoane anterior sănătoase, fără spitalizări in intecedente)

Pneumonia cu Klebsiella• Debut brusc, frison, spută hemoptoică, alterarea stării generale, revărsat pleural• Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior, limitate de scizură• Lecocite variabile; când apare leucopenie: pronostic grav

În 50% cazuri nu se identifică etiologia pneumoniilor

Pneumoniile atipice• Debut progresiv, dominat de semne generale-astenie, febră-, tuse iritativă, expectoraţie redusă• Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice, sărac• Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare, hilifuge; revarsate pleurale reduse

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae• Clinic: febra, tuse, expectoraţie, astenie, mialgii, adenopatii, rash

• HP: bronşiolită acută celulară, cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat peribronşic şi perivascular cu limfocite, poasmocite şi macrofage. Alveolele ce înconjură bronhiolele afectte conţin infiltrat celular cu mononucleare. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. Procesul inflamator respectă de obicei septurile, afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. În cazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu exsudate fibrinoase şi membrane hialine.

• Rx: opacităţi uni sau bilaterale, cu aspect de geam mat cel mai frecvent; opacităţi reticulare sau nodulare îngroşarea pereţilor bronhiilor; mici revărsate pleurale

• CT: noduli centrolobulari; opacităţi cu distribuţie lobulară, uni sau bilaterale, îngroşarea septurilor peribronşice şi perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii inferiori, dar poate fi şi în lobii superiori

• Reacţia PCR pt Mycoplasme în spută, aspirat bronşic sau exsudat faringian

• Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme- interpretare prudentă ; reacţii fals pozitive şi fals negative; titrul să crească de 4 ori la 2-3 săpt distanţă sau un titru de peste 1.32 reacţia rămâne pozitivă până la 1 an după infecţie

Pneumonia cu Mycoplasme

• Metoda ELISA: determinarea IgM şi IgG antimzcoplasma

• Ex bacteriologic: M pneuminiae poate fi cultivată în spută (creştere dificilă, pe medii îmbogoţite în cysteină) daqr nuneste utilă pentru diagnostic pentru că persistă mult timp după vindecare

• Aglutinine la rece: IgM anti antigen I de pe hematii; apar la 70% dintre pacienţii cu boală severă

Apar în a 2-a săptămână de boală, vârf în a 4-a săptămână, dispar în 2 luni

Pot produce hemoliză

nespecifice, apsar şi în gripă, mononucleoză, psittacoză, rubeolă, adenovirusuri, rujeolă

• Leucocitoză uşoară (sub 15000/mm3) sau formulă normală

• Pneumonia poate dura 4-6 săptămâni

• Complicaţii extrapulmonare, predominent neurologice (encefalite)

Bronhopneumonia

• Streptococi

• Stafilococi

• Gram negativi

• virusuri

Paraclinic• Leucocitoză cu neutrofilie• Leucopenie: imunodeprimaţi; vârstnici; gram negativi• Sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut; CRP crescut• Hb normală sau anemie• Citoliză hepatică: TGO, TGP crescut • Insuficienţă renală: cratinină crescută• Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive, chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic;

culturile pozitive sunt cu pneumococ; nu se indică de rutină, ci numai la pacienţii neutropenici, cu asplenie, cu deficite de complement seric, boli cronice de ficat, pneumonii comunitare severe

• Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare; CAP moderat –severă sau care nu răspunde la tratament

– Coloraţie Ziehl Nielsen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi)– Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp spută: neutrofile peste 25/câmp; celule epiteliale sub 10/câmp Coloraţia Gram: floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogen floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogen floră monomorfă, mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul responsabil antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentul evoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei- Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococică dovedite prin alte

mijloace- Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină

• Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave, care nu evoluează bine, dacă pacienţii nu pot expectora

Imunologie

• Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%; specificitate peste 90%

legionella pneumophila serogrupul 1 (este principalul serogrup responsabil

de infecţiile respiratorii); sensibilitate şi specificitate :90%-99%, respectiv

Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severe

Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului

• Detectarea Ag : fluorescenţă directă– virusurilor gripale – virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică)

• Polymerase chain reaction amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. Disponibile pentru:

Legionella ppneumophila, mycobacterii, mycoplasma pneumoniae, chlamidia

pneumoniae. Se fac cu scop de cercetare

• Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalewscenţă– Coxiella burnetti

• Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae

Radiografie pulmonară• Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică

– Bazal: pneumococ, Mycoplasme, majoritatea germenilor

– Apical-limitat de scizură: Klebsiella, Mycoplasme

– Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului

• Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie)• Cavităţi: stafilococ (pneumatocele)• Accentuarea desenului intrstiţial, reticular sau reticulo-nodular• Sindrom pleural• Hidropneumotorax (stafilococ)• Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar, bronsiectaţii

Evaluarea severităţii pneumoniei comunitare

• Pneumonia Severity Index : 20 variabile 5 clase: 1-0,1 %; clasa 2-0,6%; clasa 3: 2,8%; clasa 4-8,2%;

clasa 5: 29,2%. Se internează clasele 4 şi 5; clasa a 3-a trebie supravegheată într-un serviciu ambulatoriu

• CURB-65: C: confuzie;

U uree mare (peste 7 mmoli/l);

R: rata respiraţiilor (peste 30-min)

B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg);

Vârsta peste 65 ani

• Scor 0: ambulatoriu: mortalitate la 30 zile 1,5%• Scor 2: internare; mortalitate la 30 zile 9,2%

Pneumonii nosocomiale

• Căi de transmitere a infecţiei: – inhalaţia,

– Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizate

– calea hematogenă

• Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul respirator, mai ales la pacienţii trataţi cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni (omeprazol)

• Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar:

– Leziuni necrotizante, cu microabcese, cavităţi ce se dezvoltă rapid, hemoragii în parenchimuol pulmonar, invazie vasculară (Pseudomonas aeruginosa)

– Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear, dar fără necroze şi microabcese

Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale

• SUA: a doua infecţie nosocomială din spitale, de obicei de origine bacteriană

• Mai frecvente la vârstnici, dar pot afecta orice vârstă

• Frecventă la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial

• Mortalitate mare, legată de

– Agenţii patogeni virulenţi şi rezistenţi la antibiotice

– Severitatea şi multitudinea comorbidităţilor pacienţilor

Etiologia pneumoniilor nosocomiale

Agenţi etiologici frecvenţi• Pseudomonas aeruginosa• Klebsiella• Escherichia coli• Acinetobacter:colonizează frecvent secreţiile respiratorii la pacienţii din terapie intensivă; cuolturile pozitive pot să reflecte colonizarea nu

implicarea lor în pneumonie• Staphylococcus aureus MRSA• Streptococcus pneumoniae-mai ales la cazurile cu debut precoce• Haemophilus influenzae-frecvent la cazurile cu debut precoce

Agenţi etiologici mai rari• Serratia• Legionella• Virusul gripal A• Virusul respirator sinciţial• Virusul parainfluenzae• Adenovirusuri

Agenţi etiologici f rar întâlniţi; responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic• Enterobacter• Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale

decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii• Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale decât la cei

cu fibroză chistică sau bronşiectazii• Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale; culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea)• Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis). Anaerobii nu se izolează, de obicei în pneumoniile nosocomiale

Etiologia în funcţie de factorii favorizanţi

• Factor Agent patogen Alcoolism Pneumococ, anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter sputum, M.

tuberculosis

BPCO şi/sau fumat H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Pneumococ, Moraxella

catharalis, Chlamidia pneumoniae

Boli structurale P.aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus

pulmonare

(bronşiectazii)

Demenţă, AVC, comă anaerobi oral, bacterii enterice gram negative

Abcese pulmonare MRSA, anaerobi orali, fungi endemici, M. tuberculosis, mycobacgterii atipice

călătorii Asia Burkholderia pseudomallei, virusul gripei aviare

Călătorii în SUA Histoplasma capsulatum, Hantavvirusuri, Coccidoides spp.

Cazare la hotel Legionella spp

sau croazieră

în ultimile 2 săptămâni

Epidemie gripală Virus gripal, pneumococ, stafilococ auriu

Contact cu lilieci Histoplasma capsulatum

sau păsări

Contact cu păsări Chlamidia psittaci

Contact cu iepuri Francisella tularensis

Contact cu oi, capre, Coxiella burnetii

pisici care nasc

Cauze penumonii asociate cu îngrijiri medicale

Agent patogen

MRSA Pseudomonas Acinetobacter sputum MDR• Condiţie aeruginosa enterobacteriaceae• Spitalizare ≥48 h x x x x• Spitalizare≥2 zile x x x x

în ultimile 2 luni• Camine spital x x x x• Trat antibiotic x x

in ultimile 3 luni• Dializă cronică x• Trat iv la domiciuliu x• Îngrijiri ale plăgilor x

la domiciliu• Membrii ai familiei• cu MRSA

Diagnostic diferenţial

• Boli pulmonare /pleurale Infecţii ale tractului respirator superior

BPCO acutizat

Bronşită acută

Bronşiectazii suprainfectate

Abces pulmonar

Pleurezie

Embolie pulmonară

Infarct pulmonar

• Boli extrapulmonare: Pericardita

Endocardită

Mediastinită

Complicaţiile pneumoniei

• Extensia infecţiei

– Abcese distrucţie tisulară şi necroză: abcese (Klebsiella, pneumococ tip 3)

– Empiem pleural: reacţie fibrosupurativă pleurală

– Diseminarea bacteriilor la distanţă (valve cardiace, pericard, mediastin, creier, rinichi splină, meninge, articulaţii)

– septicemii

• Imunologice

– Glomerulonefrita acuta membranoasă

• Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid

Tratamentul pneumoniilor comunitare• Ambulator:

– Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni:• Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică, apoi 250 mg po o dată pe

zi sau doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zi– Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între:

• Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi; gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750 mg po o dată /zi

• Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi; amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi; ceftriaxon 1-2 g iv o dată/zi; cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi; cefuroxim 500 mg po de 3 ori/zi plus un macrolid

• Internaţi, nu în terapie intensivă– Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750

mg po sau iv o dată /zi– Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore iv;

ertapenem 1g o dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicină orale sau azitromicină iv, 1 g o dată, apoi 500 mg/zi

• Internaţi în terapie intensivă: – Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi; ampicilină-sulbactam 2 g iv la 8 ore plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus

• Pseudomonas posibil: - piperacilin/tazobactam 4,5g iv la 6 ore; imipenem 500 mg iv la 6 ore; meropenem 1 g iv la 8 ore

plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zi - beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau tobramicină

1,7 mg o dată/zi plus azitromicină - betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ

• CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore

• DURATA TRATAMENTULUI CAP 10-14 ZILE; CU FLUOCHINOLONE SUNT SUFICIENTE 5 ZILE• DURTA MAI MARE LA PACIENTII CU BACTERIEMIE, METASTAZE SEPTICE, PSEUDOMONAS

AERUGINOSA, CA-MRSA

ALTE MĂSURI TERAPEUTICE

• Hidratare• Oxigen• Ventilaţie asistată dacă persistă hipoxemia• Glucocorticoizi dacă rămân hipotensivi în ciuda hidratării; au insuficienţă suprarenală• Terapii imunomodulatorii: drotrecogin alfa, la pacienţii cu şoc septic persistent şi scor APACHE ll peste 25, mai

ales în infecţiile cu S. pneumoniae

Răspunsul la tratament

Febra si leucocitoza se reduc în 2-4 zile; recuperare completă la tineri în 2 sâpt; la vârstici, mai greu

Semnele fizice persistă mai mult

VSH-ul crescut poate persista, CRP-ul se reduce în câteva ore-zile de tratament eficient

Modificările Rx dispar în 4-12 săptămâni, în funcţie de vârstă şi afecţiunile pulmonare preexistente; se repetă Rx după 4-6 săptămâni

Lipsa de răspuns la tratament

Reevaluare după 3 zile de tratament sau mai repede, dacă starea bolnavului se înrăutăţeşte– Altă boală: edem pulmonar, embolie pulmonară, neoplasm pulmonar, pneumonie dde hipersensibilizare, colagenoze cu afectare

pulmonară– Agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat într-un abces pulmonar, empiem pleural unde nu pătrund antibioticele– Alt agent patogen decât cel pentru care primeşte tratament– Doze sau ritm de administrare inadecvate– Suprainfecţii nosocomiale pulmonare sau extrapulmonare– Metastaze septice extrapulmonare

REEVALUARE CLINICĂ; DE LABORATOR; RADIOLOGICĂ, CĂUTAREA ALTOR SEDII INFECŢIOASE

BRONHOSCOPIE ASPIRAŢIA SECREŢIILOR, EXAMEN BACTERIOLOGIC

CT PULMONAR

Tratament HCAP• Pacienţi fără risc de infecţie cu MDR (multi drug resistent patogens)

– Ceftriaxone 2 g iv/zi sau– Moxifloxacine 400 mg iv la 24 ore; ciprofloxacine 400 mg iv la 8 ore; levofloxacin 750 mg iv la 24 ore sau– Ampicilin/sulbactam 3 g iv la 6 ore– Ertapenem 1 g iv /zi la 24 ore

• Pacienţi cu risc MDR– 1. Beta lactami: Ceftazidime 2 g iv la 8 ore sau Cefepime 2 g iv la 8-12 ore sau – Piperacilin/tazobactam 4,5 g iv la 6 ore, Imipenem 500 mg iv la 6 ore sau 1 g iv la 8 ore sau Meropenem 1

g iv la 8 ore

plus• Un al doilea agent anti bacterii gram negative: gentamicină sau tobramicina (7 mg/kcorp iv la 24 ore)

sau Amikacina 20 mg/kcopr iv la 24 ore sau Ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore sau levofloxacine 750 mg iv la 24 ore

plus• Agent contra bacteriilo gram pozitive

• Linezolid 600 mg iv la 12 ore• Vancomycin 15 mg/kcorp, până la 1 g iv, la 12 ore

Tratamentul antibiotic al pneumonilor nosocomiale

• Trat empiric trebuie să acopere pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E coli şi MRSA

– Monoterapie empirică: pneumonia nosocomială cu debut precoce

• ceftriaxon sau ertapenem sau levofloxacin sau moxifloxacine. Nu ciprofloxacine sau imipenem sau ceftazidim sau gentamicină induc repede rezistenţă bacteriană, chiar şi în combinaţii

– Terapia combinată empirică: pneumonia nosocomială cu debut tardiv, la pacienţii intubaţi şi asociată cu instituţiile de îngrijiri medicale: Pseudomonas + MRSA

• Pseudomonas aeruginosa: Meropenem sau doripenem + levofloxacin sau

aztreonam

sau

peniciline antipseudomonas (piperacilline)+

levofloxacin sau meropenem sau aminoglicozide

(amikacin) sau aztreonam

+ MRSA: Linezolid sau Vancomycine

• Pseudomonas aeruginosa dovedit: piperacilină/tazobactam + amikacine

sau

meropenem + levofloxacine sau aztreonam sau

amikacin

Tratamentul pneumoniilor nosocomiale

• Durata tratamentului 14 zile

• Dacă în 14 zile infiltratele pulmonare nu au tendinţa să regreseze:

– Reevaluare bacteriologică, recoltarea secreţiilor bronşice prin bronhoscopie; hemoculturi

– Complicaţii septice la distanţă

– Infecţie virală: virusul herpetic tip 1, responsabil de pneumonie la pacienţii intubaţi; stare subfebrilă, leucocitoză; se izolează virusul în secreţiile traheobronşice. Acicolvir

– Altă boală (neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, afectare pulmonară în colagenoze)

Pneumonia necrotizantăstafilococ, gram negativi, anaerobi

Pneumonie segmentarăpostobstructivă, aspiraţie (pacientă cu abces pulmonar)

Pneumonie rotundăfungi, tuberculoză (pneumonie cu Aspergillus, la un pacient cu

tratament cu steroizi)

Pneumonie difuză alveolară (pneumoczstis carini, citomegalovirus)Pacient cu pneumocystis carinii

Pneumonie de lob superior

drept confirmată CT

Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae

Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae

Semnul coloanei vertebrale: vertebrele toracale inferioare nu mai apar transparente, prin suprapunerea procesului de condensare

Pneumonie pneumococică cu pleurezie

stângă parapneumonică

48 ani, pneumonie cu Haemophilus influenzae

Pneumonie cu virus gripal

Pneumonie lobarăpneumococ, mycoplasma, gram negativi, legionella