piciorul diabetic

Piciorul Diabetic

Dr. Cornelia ZETU

Bucureşti, 2013

Infecţia, ulceraţia şi/sau distrucţia ţesuturilor profunde, asociată cu anomalii neurologice şi cu boală vasculară periferică în diferite grade la nivelul membrelor inferioare la persoanele cu diabet zaharat.

Este un „concept” și nu un diagnostic propriu-zis, deoarece presupune diagnosticarea și abordarea terapeutică a fiecărui element component (polineuropatia diabetică, arteriopatia obliterantă etc.).

DEFINIŢIE

1. Factori predispozanţi • Neuropatia diabetică senzitivă, motorie şi vegetativă • Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare • Reducerea mobilităţii articulare • Alte complicaţii ale diabetului zaharat (infecţia etc.) • Întârzierea diagnosticului și a tratamentului specific datorită

statusului socio-economic redus și a limitării accesului la îngrijirea medicală (atribuabilă pacientului sau/și sistemului de asistenţă medicală).

2. Factori precipitanţi:

• Leziuni tegumentare Traumatisme (tăierea incorectă a unghiilor, încălţămine nepotrivită,

tratamentul agresiv al zonelor de hiperkeratoză etc.) • Complianţă scăzută a pacientului datorită unor dizabilităţi fizice

(tulburări de vedere şi/sau mers)

EPIDEMIOLOGIE

Este definită ca „prezenţa simptomelor sau/şi a semnelor de disfuncţie a nervilor periferici la persoanele cu diabet zaharat, după ce au fost excluse alte cauze”.

Deşi este greu de stabilit prevalenţa acestei complicaţii în populaţia diabetică; este general acceptat că este cea mai frecventă complicaţie întâlnită la acest grup populaţional.

Patogenie (1)

1. Hiperglicemia cronică determină: • intensificarea activităţii căii poliol cu acumularea secundară de sorbitol

(mediată de aldozoreductază) şi fructoză (mediată de sorbitol-dehidrogenază) la nivelul nervilor, conducând la perturbări intracelulare printr-un mecanism necunoscut.

• scăderea preluării intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei Na/K, conducând la retenţie de Na, edem, disjuncţie axoglială şi degenerare nervoasă.

2. Mecanismele imune :

• sunt responsabile de apariţia semnelor clinice în special la pacienţii cu neuropatie proximală şi la cei la care componenta motorie este prezentă

• s-au evidenţiat prezenţa anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1, antifosfolipidici-PLA etc.) în serul pacienţilor cu diabet

NEUROPATIA DIABETICĂ

Patogenie (2) 3. Insuficienţa microvasculară este secundară alterării funcţiei endoneurială şi epineurială asociată cu ocluzie (accentuează şi producţia de radicali liberi).

4. Deficienţa unor factori de creştere :

• deficitul de factor de creştere neuronal (NGF) este implicat în patogeneza neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcţionale a fibrelor scurte (cu rol în sensibilitatea dureroasă şi termică)

• deficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncţii ale fibrelor nervoase lungi, cu rol în sensibilitatea vibratorie şi mioartrokinetică

5. Scăderea producţiei de oxid nitric (NO)

NEUROPATIA DIABETICĂ

Neuropatie somatică 1. acută, „rapid reversibilă”, neuropatia hiperglicemică 2. cronică, ireversibilă 2.1.polineuropatia simetrică cu 2 forme:

-comună, şi respectiv, -particulară (hiperalgică, cu pierderea sensibilităţii de protecţie)

2.2. neuropatii focale şi multifocale cu 2 subforme:

-moneuropatia simplex (craniene şi periferice - sindrom de tunel carpian, de canal tarsian, la nivelul cotului, epifizei proximale peroniere)

-moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximală şi neuropatia toraco-abdominală)

Neuropatie autonomă (vegetativă) 1. forma cardiovasculară 2. forma extracardiacă - neuropatia: gastrointestinală, vezicală, pupilară,

tulburări de dinamică sexuală etc.

NEUROPATIA DIABETICĂ - clasificare-

Neuropatia hiperglicemică acută

Este rară şi apare după perioade de control metabolic precar (în acidoze metabolice) sau după ameliorări rapide ale glicemiei la iniţierea terapiei cu insulină (nevrită „insulinică”) sau sulfonilureice . Simptomele senzoriale sunt tranzitorii, tipic fiind de polineuropatie difuză simetrică, cu remitere spontană; Patogenia este dată de scăderea tranzitorie a vitezei de conducere nervoasă în fibrele nervoase scurte, nemielinizate. Este mai frecventa la sexul masculin, și poate apărea oricând în timpul evoluției diabetului zaharat tip1 sau 2.

NEUROPATIA SOMATICĂ (1)

Neuropatia cronică Polineuropatia somatică - senzitivă simetrică 1. Forma comună Este cea mai frecventă. Debutul clinic este insiduos, deficitul este predominant senzorial, cu o implicare redusă a fibrelor motorii. Obişnuit fibrele nervoase lungi sunt cel mai sever afectate, cu afectarea sensibilităţii vibratorii, mioartrokinetice şi diminuarea/dispariţia reflexelor osteotendinoase. Simptomele senzoriale: debutează la nivel periferic, sunt variabile (parestezii, înţepături, arsuri, usturimi etc.) au o evoluţie centripetă „în şosetă”, de la glezne progresând către gambe, coapse, şi mai rar către regiunea abdominală membrele superioare sunt mult mai rar afectate sensibilitatea dureroasă este uneori excesivă şi declanşată de stimuli minimi, obişnuit nedureroşi (disestezie). simptomele se agravează în cursul nopţii (datorită predominanţei tonusului parasimpatic, modulator al percepţiei dureroase) şi pot conduce la tulburări ale somnului, depresii. pot fi prezente în grade variate hipotonie până la atrofie musculară, iar în cazurile severe, ataxie senzorială. semnele disfuncţiei vegetative sunt frecvent asociate (anhidroză cutanată distală, transpiraţii parcelare etc.)


Polineuropatia somato-senzitivă simetrică 2. Forma hiperalgică Clinic se manifestă prin dureri acute, severe, frecvent cu caracter

de „arsură”, și prin perceperea senzaţiei de durere la stimuli obişnuit nedureroşi (alodinie); adesea se asociază o scădere rapidă şi marcată în greutate, insomnie, depresie şi impotenţă (la bărbaţi).

Simptomatologia dureroasă se remite complet în majoritatea cazurilor în interval de 12-24 luni, în paralel cu creşterea în greutate.

Discordant cu tabloul clinic dramatic, pierderea sensibilităţii este obişnuit minimă, iar funcţia motorie şi reflexele osteotendinoase sunt integre. Biopsia nervoasă evidenţiază tipic regenerare axonală anarhică.


Mononeuropatii focale

Sunt rare, cu instalare acută, cu atingere predominent motorie, asimetrică cel mai adesea.

Patogenia este dată de ischemia vasculară.

Acest tip de neuropatie se întâlneşte mai frecvent la vârstnici şi la pacienţii cu multiple complicaţii ale bolii diabetice.

Evoluţia este spontan favorabilă, recuperarea completă fiind în 6-8 săptămâni, şi nu pare a fi influenţată de controlul glicemic.

Sunt afectaţi predominent nervii cranieni, în ordinea frecvenţei: oculomotor, abducens, trohlear şi facial.

Mononeuropatiile periferice afectează în special nervii: median, ulnar, radial și peronier comun.

Sindromul de tunel carpian este de 2 ori mai frecvent la pacienții cu diabet decât în populația generală.


Neuropatia motorie proximală (amiotrofia diabetică)

Frecventă la vârstnici, cu debut acut sau gradual tipic de durere neuropată însoţită de „slăbiciune” musculară, simptomatologia fiind unilaterală sau bilaterală asimetrică.

Coexistă cu polineuropatia senzitivă simetrică distală.

Electrofiziologic se evidenţiază plexopatie lombosacrată și afectarea nervului femural.

Clinic se constată „slabiciune” musculară proximală asociată cu dureri locale și atrofie musculară la nivelul mușchilor: cvadriceps, ileopsoas, obturator, adductor.


Se recomandă ca screening-ul pentru neuropatia diabetică să se efectueze: • anual, din momentul diagnosticului, în diabetul zaharat tip 2 • începând de la 5 ani de la debutul diabetului în tipul 1.

Cele mai multe ghiduri recomandă ca modalități de screening pentru neuropatia somatică: a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza cărora se poate calcula neuropathy simptom score - NSS); b) examenul clinic (pe baza căruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS); c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumentală a sensibilității (monofilamentul, diapazonul Riedel-

Seiffer etc.).

Diagnostic pozitiv

semne și simptome de afectare somato-senzitivă – sensibilitatea superficială:

subiectiv: parestezii/disestezii, înțepături, furnicături etc. obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa sensibilităţii la stimuli specifici

hipo/hiper-algezie alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere) hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie

– sensibilitatea profundă mioartrokinetică şi vibratorie ataxia senzitivă: tulburări de echilibru + dificultăţi de efectuare a mişcărilor fine + mers instabil diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase diminuarea sensibilităţii vibratorii (predictor de apariţie a ulceraţiilor)

metode de evaluare senzitivă cantitativă şi investigaţii neurofiziologice 1. pragul de percepţie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru) 2. pragul de percepţie termică (dispozitiv Tip-thermR) 3. viteza de conducere nervoasă (electromiografia) 4. amplitudinea şi durata potenţialului de acţiune al fibrelor senzitive şi motorii 5. studiul excitabilităţii axonale 6. alte metode

explorare morfopatologică (biopsia piele/nerv) , dar cu raport risc/beneficiu neavantajos microelectrozi implantaţi în nerv

SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV ÎN NEUROPATIA SOMATICĂ

1. Forma cardiovasculară:

• se manifestă cel mai frecvent prin modificarea frecvenţei cardiace şi a vasomotricităţii

• tahicardie „fixă” de repaus şi la manevra Valsalva, scăderea variabilităţii frecvenţei cardiace în timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai precoce.

• hipotensiunea ortostatică (definită prin scăderea TAS cu peste 30 mmHg/scăderea TAD cu peste 10 mmHg la trecerea în ortostatism), frecvent simptomatică (ameţeli la schimbările de poziţie)

• labilitate cardiovasculară perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorită răspunsului respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataţiei exagerate postanestezie, risc de hipotermie.

• ischemie miocardică silenţioasă, infarct miocardic indolor, moarte subită, tulburări de ritm (creşterea intervalului QTc peste 440 ms).

• Tulburări circulatorii ale extremităţilor (edeme) şi cerebrale

• Absenţa percepţiei episoadelor hipoglicemice

NEUROPATIA AUTONOMĂ (VEGETATIVĂ) (1)

2. Forma extracardiovasculară

Forma gastrointestinală

Manifestările cele mai frecvente sunt:

– disfuncţie motorie esofagiană ce presupune: anomalii de peristaltică sau/şi diminuarea presiunii sfincterului esofagian; teste diagnostice: scintigrafie, manometrie esofagiană;

– gastropareză (tulburări de evacuare, pilorospasm), secundară deenervării vagale a stomacului şi a afectării (glicozilării) musculaturii netede de la acest nivel; manifestările clinice presupun: vărsături, saţietate precoce postprandială cu meteorism, dificultate in obţinerea unui control metabolic satisfăcător. Teste diagnostice: examen radiologic baritat, endoscopia digestivă superioară (prezenţa alimentelor în stomac la 8-12 ore postprandial);

– diareea, relativ nespecifică şi rareori severă, consecinţă a deenervării autonome intestinale, suprapopulării bacteriene intestinale şi malabsorţiei sărurilor intestinale; clasic, este frecvent nocturnă, explozivă, are o evoluţie variabilă cu remisie şi recurenţă. Presupune un diagnostic de excludere a ator cauze (boala celiacă, insuficienţa pancreasului exocrin etc.);

– constipaţia, este obişnuit întâlnită, şi poate alterna cu diareea.


Forma genito-urinară

– vezica neuropată (cistopatie diabetică) este secundară afectării nervilor sacrali; pacienţii sunt asimptomatici obisnuit, dar pot prezenta clinic incontinenţă urinară, retenţie parţială/completă de urină; complicaţii posibile: infecţii urinare repetate, hidroureter, hidronefroză. Teste diagnoscice: cistometrie, electromiogramă sfincteriană, uroflometrie, ecografie postmicţională;

– disfuncţia erectilă este progresivă, iniţial cu pierderea rigidităţii, dar cu pastrarea libidoului. Mecanismele patogene implicate sunt: neuropatia autonomă, angiopatia;

– disfuncţia sexuală la femei se manifestă clinic prin scăderea libidoului;

– ejaculare retrogradă, consecinţă a afectării inervaţiei eferente simpatice.


Alte manifestări - disfuncţia microcirculaţiei cutanate se traduce clinic prin întârzierea cicatizării leziunilor, anomalii de termoreglare;

- disfuncţia sudorală constă în hipersudoraţie în jumătatea superioară a corpului şi anhidroză în cea inferioară, cu risc crescut de fisuri la nivelul picioarelor ce pot conduce la ulceraţii;

- disfuncţie motorie pupilară cu mioză paradoxală la întuneric.


optimizarea controlului glicemic

Numeroase trial-uri clinice (DCCT, UKPDS etc.) au evidenţiat relaţia dintre gradul dezechilibrului metabolic şi dezvoltarea/severitatea simptomelor clinice din neuropatia diabetică.

factori nutriţionali

Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol şi 500mg de acid γ-linolenic sau cu N-acetil-carnitină poate avea efecte benefice.

tratament simptomatic

1.inhibitorii de aldozo-reductază, ce conduc la întreruperea căii poliol, au raportat numeroase efecte secundare sau ineficienţă clinică, fiind încă în faza de studii clinice;

2.administrarea de mioinozitol, în doză de 800-3200 mg/zi cel puţin 6 luni poate determina un efect clinic semnificativ;

3.acidul α-lipoic, antioxidant natural cu rol în reducerea stresului oxidativ, inhibă oxidnitric sintetaza (cu ameliorarea fluxului sanguin endoneural), normalizează nivelul de glutation şi previne activarea factorului de transcripţie NF-kB

4.vasodilatatoare ce ameliorează hipoxia neuronală: antagonişti α1-adrenergici, inhibitori de enzimă de conversie, analogi sintetici de prostaglandine.

5.vitaminoterapia este larg utilizată, derivate liposolubile de vitamina B1, B12 putând fi administrate atât oral cât și parenteral;

6.antialgice: clonidina (cu riscul exacerbării unei hipotensiuni ortostatice cooexistente), derivate opiacee, antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai recăpătării serotoninei, anticonvulsivante, aplicaţii locale (capsaicină, lidocaină, isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin, carbamazepin etc.).

7.stimulare nervoasă transcutană;

8.electroacupunctura, utilă mai ales în mononeuropatii;

9.ionizări ale membrelor inferioare cu xililină 1 ‰ și vitamină B1 (serii de câte 10 ședințe zilnice repetate la 3-6 luni) cu rezultate favorabile în neuropatia hipoalgică.

NEUROPATIA DIABETICĂ - TRATAMENT-

Particularităţi de tratament în neuropatia autonomă

- pentru hipotensiunea ortostatică se recomandă în primul rând măsuri nonfarmacologice (ciorapi elestici membre inferioare, activitate fizică), iar în cazurile simptomatice, administrare de vasoconstictoare cu durată scurtă de acţiune sau cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).

- în tahicardiile simptomatice, fără o altă cauză, se pot administra β-blocante cardioselective.

- în gastropareză se indică tratament prokinetic (ex: metoclopramid) permanent, macrolide (ex. eritromicina) iar în cazurile severe se poate practica jejunostomia.

- constipaţia poate fi tratată prin aport crescut de fibre în dietă, prokinetice, laxative osmotice (ex: lactuloză).

- cistopatia diabetică poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic (distigmină, carbacol), blocanţi α1-adrenergici, şi în cazuri severe auto-cateterizare intermitentă.

NEUROPATIA DIABETICĂ - TRATAMENT-

La pacienţii cu diabet zaharat localizarea şi tabloul clinic a leziunilor vaselor mari sunt aceleaşi ca în leziunile aterosclerotice.

Particularitatea constă în apariţia mai timpurie şi extinderea mai mare faţă de populaţia generală datorită prezenţei mai multor factori de risc vasculari (mai ales în tipul 2 de diabet): dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterială și hiperinsulinismul. În plus, coexistă o afectare a ţesutului de susţinere din jurul vasului, secundară glicozilării enzimatice şi non-enzimatice a colagenului.

La pacienţii cu diabet se întâlnesc două tipuri de leziuni patologice: -scleroză medială (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociată cu neuropatia vegetativă, reprezintă calcificarea tunicii medii şi conduce la rigiditate vasculară fără îngustarea lumenului vascular, motiv pentru care nu determină ischemie, dar interferează cu măsurarea tensiunii arteriale și induce apariţia unor rezultate false ale indicelui gambă/braţ. -ateroscleroza cu plăci ateromatoase.

Mecanisme implicate în patogenia bolii vasculare sunt: 1.anomalii lipoproteice: prezenţa de LDL mici și dense, HDL scăzut; 2.glicozilarea proteinelor ce determină stimularea agregării plachetare şi a migrării transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine în matricea extracelulară, formare de produşi finali de glicozilare avansată (AGE); 3.disfuncţie endotelială cu activarea protein-kinazei C cu reducerea vasodilataţiei endotelin-dependente; 4.anomalii reologice, ale hemostazei, coagulării şi fibrinolizei; 5.albuminuria .

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

folosită pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi imprecisă, deoarece simptomatologia poate lipsi, consecinţă a asocierii cu neuropatia diabetică.

Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronică fiind detectată prin investigații paraclinice;

Stadiul 2 - Claudicație intermitentă;

Stadiul 2a - Claudicație intermitentă la o distanță de mers mai mare de 200 m;

Stadiul 2b - Claudicație intermitentă la o distanță

de mers mai mică de 200 m;

Stadiul 3 - Durere de repaus;

Stadiul 4 - Tulburări trofice – ulcer/gangrenă.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE -CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINE-

Simptomatologia poate debuta sub formă de parestezii, senzaţii de rece/cald, ulterior putând apare durere intermitentă (claudicaţie de efort) până la durere de repaus şi spontană brusc instalată.

La examenul clinic se constată:

1.tulburări trofice cutanate (piele lucioasă, subţire);

2.ţesut celular subcutan diminuat;

3.pilozitate diminuată parcelar;

4.modificări ale patului unghial (unghii îngroşate, friabile, cu fisuri, ulceraţii);

5.tegumente „reci”;

6.puls periferic diminuat/absent;

7.uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectări: frecvent la vârful degetelor şi deasupra proeminenţelor osoase, nu este înconjurat de calus, este bine delimitat.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE -SIMPTOMATOLOGIE / EX. CLINIC-

Investigaţii noninvazive:

– index de presiune gambă/braţ (index Winsor), calculat prin împărţirea presiunii sistolice a arterelor gambei la presiunea brahială (presiunea la braţ se măsoară bilateral şi este folosită pentru calcul valoarea cea mai mare), este cel mai utilizat în practică;

valori normale sunt 0,9-1, o valoare egală sau sub 0,6 este criteriu pentru definirea ischemiei

critice. o valoare mai mare de 1,3 este specifică pentru prezenţa

mediocalcinozei; – determinarea transcutană a presiunii parţiale a oxigenului, valorile normale

fiind peste 60 mmHg; metoda este predictivă pentru identificarea pacienţilor cu risc înalt de ulceraţii;

– examinare Echo-Doppler. Investigaţii invazive: – arteriografia cu sau fară rezonanţă magnetică nucleară-este cea mai

precisă pentru stabilirea sediului şi extinderea leziunilor, precum şi pentru stabilirea oportunităţii reconstrucţiei vasculare.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE -DIAGNOSTIC PARACLINIC-

educaţia şi încălţămintea adecvată protectivă; controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterială, dezechilibru metabolic;

programele de mers, la pacienţii cu claudicaţie, adaptate la comorbidităţile coexistente; contraindicate în cazul prezenţei de ulceraţie sau gangrenă; obişnuit, se recomandă plimbare în ritm alert, până la apariţia durerii, cu reluarea mersului la remisia durerii, cel puţin trei şedinţe pe săptămână, cu durată de 30-60 minute;

utilizarea vasodilatatoarelor este controversată, datorită fenomenului de „furt” vascular pe care îl induc; utilizarea de agenţi hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul acetilsalicilic); studii relativ recente au demonstrat că sulodexidul (denumire comercială Vessel Due F) are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei şi inhibarea trombogenezei;

reconstrucţia arterială - by-pass sau angioplastia transluminală percutană - se recomandă la pacienţii intens simptomatici (claudicaţie intermitentă invalidantă, durere de repaus şi nocturnă), în ischemia critică şi în ulceraţii trenante membre inferioare;

tratamentul local al plăgii şi eventual antibioterapie în prezenţa ulceraţiilor; drenaj chirurgical în cazul existenţei unor infecţii profunde ale membrelor inferioare.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE -TRATAMENT-

Se întâlneşte mai frecvent la vârstnici, cu o evoluţie îndelungată a diabetului zaharat, şi este o consecinţă a neuropatiei somatice şi autonome în prezenţa unor tulburări microvasculare, cu afectarea tuturor ţesuturior din zonă (oase, articulaţii, piele, ţesut subcutan, muşchi). Creşterea fluxului sanguin, secundar deenervării simpatice, determină creşterea numărului şi activităţii osteoclastelor, cu rarefierea structurii osoase. Posibil ca osteopenia să fie indusă şi de microfracturi repetate induse prin traumatisme silenţioase.

OSTEOARTROPATIA CHARCOT -GENERALITĂŢI-

Localizarea de elecţie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaţiilor tarso-metatarsiene şi tarsiene. Articulaţiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate.

EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ ÎN PICIORUL DIABETIC

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ETIOLOGIC AL ULCERULUI ÎN DIABETUL ZAHARAT

ULCERAȚIE NEUROPATĂ ULCERAȚIE ISCHEMICĂ

Leziuni întinse dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase

Leziuni tip “umed” sa “uscat” Leziuni tip “uscat” sau “umed”

Tegumente cianotice, cu temperatură normală sau crescută

Tegumente palide sau cianotice cu temperatură scăzută

Deformări ale piciorului și degetelor cu zone hipertrofice, asociate cu atrofia mușchilor interosoși

Lipsa deformărilor osoase, unghii groase, picioare efilate

Hipoestezie tactilă, algică, vibratorie Sensibilitate normală sau diminuată

ROT absente ROT pot fi normale

Turgescență venoasă, edeme Piele uscată

Puls arterial prezent Puls arterial absent

TAS gleznă/braț > 0,5 TAS gleznă/braț < 0,5

Fotopletismografie: amplitudine normală sau crescută

Fotopletismografie: amplitudine scăzută sau absentă

PO2 transcutanat > 70 mmHg PO2 transcutanat pe dosul piciorului < 70 mmHg

piciorul diabetic

Documents