patologia+tiroidiana+i

5/13/2018 PATOLOGIA+TIROIDIANA+I' - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patologiatiroidianai 1/64

PATOLOGIA TIROIDIANA I

•Gusa si distrofia endemica tireopata

•Hipertiroidiile



ANATOMIE

Loja tiroidiana - regiunea cervicala

anterioara anterior - musculatura subhioidiana

Posterior - de coloana cervicala simusculatura paravertebrala, traheea si

esofagul, lateral - pachetul vasculo-nervos al gitului

si SCM

Morfologie : 2 lobi, un istm si o prelungiresuperioara a istmului (piramida Lalouette),acoperita de o capsula fibroasa



Histologic : foliculi tiroidieni cu structuraepiteliala unistratificata secretanta dehormoni tiroidieni (Tiroxina – T4,triodotironina – T3 si tirocalcitonina) si celule“C” mezodermale secretante de calcitonina.

Veriga finala din axul neuro-hipofizo-tiroidian (hipotalamusul –TRH, hipofizaanterioara – TSH, tiroida)



Vascularizatie Arteriala :

a. tiroidiana superioara,

a. tiroidiana inferioara

tiroidiana ima (Neubauer)

Venoasa :

v. tiroidiana superioara (in tr. tireo-lingo-facial in v. jugulara interna),

v. tiroidiana mijlocie (in v. jugulara interna)

v. tiroidiana inferioara (in tr. tireo-bicervico-scapular inv. subclaviculara)



Inervatia : simpatica din ggl. cervicalisuperior, mijlociu si inferior si

parasimpatica din n. vag. Drenaj limfatic : ggl. cervicali superficiali

si profunzi, mediastinali anteriori



Raporturi importante:

N. laringeu extern, ram din n. laringeu superior,poate avea raport intim cu a. tiroidiana superioara

N. laringeu recurent, este in raport cu aa. Tiroidieneinferioare si glandele partiroide



GUSA SI DISTROFIA ENDEMICA TIREOPATA

Definitie : orice marire de volum a tiroidei datorataunui proces hiperplazic de natura distrofica,localizat in foliculi sau in tesuturile conjunctive.

Etiologie :

Factori de mediu - carenta de iod sau actiuneafactorilor gusogeni din alimentatie sau medicatie

Factori individuali – virsta tinara, sexul feminin,ereditatea, tirioda biologic ineficienta, pierderi deiod, factori nervosi si endocrini



Patogenia : nivelul scazut de hormonitiroidieni determina cresterea TRH si TSHcare activeaza sinteza hormonala sidetermina aparitia unei gusi

parenchimatoase difuze. Ulterior scade iarsinteza, celulele devin cilindrice, apar noifoliculi, creste vascularizatia. Initial - gusacoloida difuza, apoi cicluri repetate de

hiperplazie si involutie – gusa multinodulara,cu degenerescenta hemoragica sauchistica.



Fiziopatologie :

eu-/hipertiroidie initiala

hipotiroidie secundara modificarilor morfologiceireversibile care determina scaderea cantitatii deiod pe gram de tesut si, in consecinta, secretiaunei tiroxine (T4) cu anomalii, nerecunoscuta defeed-back-ul hipofizar care stimuleaza secretia

de TSH si consecutiv creste proportia de T3 (tri-iodtironina).



Morfopatologie : 4 tipuri structurale

1. Gusa parenchimatoasa difuza

2. Gusa coloida

3. Gusa nodulara (degenerare chistica, hialina,fibroasa sau maligna)

4. Gusa chistica : din degenerescenta chisticaa gusii nodulare sau confluenta

macrofoliculilor unei gusi coloideGusa fibroasa, calcificata sau vasculara



3 STADII EVOLUTIVE

1. Oligosimptomatic : hipertrofie fara tulburarifunctionale sau organice

2. Endocrinopat : mixedemul frust al adultului ,

mixedem franc al copilului sau hipertiroidiesecundara (gusa hipertiroidizata, exoftalmica, cuinsuficienta paratiroidiana)

3. Neuropat : cretinism endemic, idiotia

mixedematosa, surdomutism (sdr. Pendred),nanism tiroidian, infantilism endemic



Mixedemul frust = tulburari

Trofice (edeme, unghii friabile, piele uscata, parrar)

Nervoase (hipodinamie, bradilalie,bradipsihie,hipoacuzie)

Endocrine ( insuficienta gonadelor, suprarenalelor) Digestive (scaderea motilitatii si secretiilor

digestive, insuficienta hepatica )

Cardiace (bradicardie, modificari ECG)

Metabolice generale (scaderea metabolismuluibazal si a tolerantei la frig)



CLINIC

Fenomene de compresiune : Vene jugulare – turgescenta, cianoza, epistaxis, cefalee, edem

”in pelerina”

Artere carotide – tulburari de irigatie cerebrala

Nervi – recurenti (voce bitonala), simpatic cervical(Sdr.Claude-Bernard-Horner : mioza, enoftalmie, ptozapalpebrala), vag (manifestari gastrice), accesori, hipoglos,frenic

Trahee – dispnee, tiraj, cornaj

Esofag - disfagie



Fenomene endocrine : eutiroidie,hipotiroidie (frecvent) sau hipertiroidie (scadere ponderala, transpiratie,insomnie, tahicardie, tranzit intestinal

accelerat)Examen clinic : inspectia si palparea

regiunii anterioare cervicale pt volum,topografie, consistenta (in functie decaracter morfopatologic), mobilitate,fenomene vasculare .



PARACLINIC

Rxgrafie cervicala (calcificari, devierea traheei – 3 grade)Rxgrafie toracica (calcificari, largirea

mediastinului)Tranzit baritat esofagian (compresiunea pe

esofag)Laringoscopia indirecta (starea corzilor vocale – compresiune sau lezare)

Ecografia tiroidiana



Devierea traheei



Ecografia

Basedow-Graves

Hashimoto



Scintigrama tiroidiana (cu 99Tc si ¹³¹I, hipocaptare uniformasau neomogena, nodul rece – chist/nodul cu risc de malignizare,fixare intensa localizata sau difuza, tesut tiroidian ectopic saumetastaze)



Iodocaptarea tiroidiana Dozarea Iodului legat de proteine (PBI) Dozarea TSH, T3 si T4 seric si urinar Teste de stimulare cu TSH sau inhibitie cu T3

(pozitive la inceputul gusii) Biopsia tiroidiana cu ac fin a nodulilor suspecti

ECG (modificari specifice)

Teste biochimice serice : calcemia, fosfatemia,colesterolemie

Testarea metabolismului bazal, reflexogramaachiliana



DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

GUSA :

Boli tiroidiene tiroidita cronica,

Cancer tumori benigne

Boli extratiroidiene tumori cervicale mediane – chiste canal

tireoglos, dermoide tumori cervicale laterale – chiste brahiale,

adenopatii cervicale, tumori glomuscarotidian, fibrom, lipom, limfom



DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

HIPOTIROIDIA

De cauza primara

tiroidite cronice

Cancer

distructii posttraumatice – TSH crescut

De cauza secundara

insuficienta antehipofizara, b. Simmonds – TSH scazut



EVOLUTIE SI COMPLICATII

Evolutie : lenta, stationara sau regresie sub

tratament. Se agraveaza in : menopauza, sarcina,traumatisme, infectii, stress

Complicatii : Functionale (hipo sau hipertiroidie)

Infectioase (inflamatie, abcedare, fistulizare)

Hemoragice (interstitiala, degenerescenta

hemoragica a chistelor) Mecanice (compresiune)

Degenerare maligna (predominant la gusilenodulare; poate fi oculta sau manifesta)



TRATAMENT

Profilactic : suplimentare cu Iod zilnica saudiscontinuu (iodura de potasiu)

Medicamentos : pt gusa recentaoligosimptomatica, multinodulara, cu hipotiroidie, cu

forme neuropate1. Hormonoterapie substitutiva – pune glanda in

repaus (tiroida uscata, T3 sau asociere T3 cu T4)

2. Iodoterapie (KI sau Lugol) – in cazul gusilor recente

sau prin carenta. ! Contraindicata la gusa coloidasau eutiroidieni (risc de hipertiroidizare)



Indicatiile tratamentului conservator

Gusa oligosimptomatica recenta

Gusa multinodulara

Gusa cu hipotiroidie

Fomele neuropate



Indicatiile tratamentului chirurgical

In formele oligosimptomatice: Gusi difuze, vechi

Gusi mari, voluminoase

Gusi care cresc rapid – compresive

Gusi uni/multinodulare, cu noduli reci

Gusile ectopice

In formele endocrine Gusa nodulara hipertiroidizata

Gusa cu hipotiroidie, daca devine compresiva sau

suspecta de malignizare In formele neuropate

Gusi voluminoase

Gusi suspecte de malignizare



Tehnici chirurgicale

Tiroidectomia subtotala

Cea mai utilizata

Leziuni difuze sau nodulare in ambii lobi

Lobectomie totala cu istmectomie

Leziuni nodulare intr-un singur lob

Lobectomie totala cu istmectomie

Rar

Tirodectomia totala

Gusa polinodulara cu noduli postero-mediali saususpecti de malignizare

Prezinta dificultati in compensarea postoperatorie

G S O C C



GUSA INTRATORACICA(MEDIASTINALA)

Cervico-toracica (85% cervicala)

Endotoracica (mediastinala)

aliata (legata de glanda cervicala prin tesut sau pediculvascular; migrare prin - greutate, aspiratia toracica,deglutitie, presiunea musculaturii pretiroidiene, conformatiaanatomica; localizata in mediastinul anterior dreapta)

izolata (aberanta, dezvoltata pe resturile de tesut tiroidian

de-a lungul canalului tireoglos cu vascularizatie strictmediastinala, localizata supradiafragmatic, latero-traheal,esofagian, pericardic etc)



Complicatii

sdr. mediastinal (devierea organelor intratoracice)

hemoragii intraglandulare (asfixie brusca prinobstructie traheala)

Strumita

Hipertiroidia

degenerarea maligna (crestere brusca in volum,

dureri, compresiune si hiperfunctie tiroidiana)



HIPERTIROIDIILE



Clasificare etiopatogenica : Hipertiroidia primara cu hipertrofie tiroidiana

difuza

• Gusa exoftalmica, toxica difuza (Graves-Basedow)

• Gusa toxica, hipertiroidizata (Pierre-Marie)• Hipertiroidia benigna juvenila

• Gusa toxica nodulara

• Adenomul toxic Plummer

• Gusa multiheteronodulara toxica (Gilbert-Dreyfus)



Cancerul tiroidian

Hipertrofia iatrogena (iod-Basedow)

Alte boli cu hipertiroidism (feocromocitom, MENI, sindroame paraneoplazice)

Hipertiroidia secundara (tumori pituitare sautrofoblastice)



Hipertiroidia primara

Mai frecventa la femei 20-50 ani

Factori favorizanti

profesie solicitanta

Surmenaj

dezechilibre psihice

leziuni preexistente

Factori determinanti

traume psihice

infectii de focar

Viroze

intoxicatii cu tiroxina

tumori tiroidiene



BOALA BASEDOW-GRAVES

Boala autoimuna; LAST (long acting thyroid stimulator) – anticorp antitiroidian cu actiune competitiva cu TSH siTSAb (anticorp stimulator al tiroidei)

Debut si evolutie : lenta, oligosimptomatica, fie rapida cu

tablou clinic sever

Tablou clinic : 4 semne cardinale – exoftalmia,hipertrofia tiroidiana, manifestarile cardiovasculare (tahicardia), edeme pretibiale.



EXOFTALMIA – protruzia globilor oculari

mai frecventa la femei,

uni sau bilaterala

2 forme – retractilo-palpebrala sau edematoasa



Semne oculare minore

stralucirea ochilor

retractia pleoapei superioare

lipsa de convergenta (Moebius)

lipsa de sinergie cu musculatura frontala (Joffroy)

lipsa de sinergie a musculaturii palpebrale (von Graefe) lipsa ocluziei palperale in somn(Stellwag I), clipire rara,

privire fixa (Stellwag II)

clipiri frecvente, tremor fibrilar/blefarospasm(Rosenbach)

edem palpebral (Endroth)

pigmentare palpebrala periorbitara (Jellineck)



Hipertrofia tiroidiana

Difuza

Consistenta elastica moale

piele calda, umeda, pigmentata

caracter pulsatil cu trill, +/- adenopatie;

macrosopic – ferma, hipervascularizata, friabila;microscopic – foliculi mici, neregulati, epiteliu cilindro-cubic, coloid in cantitate mica, fluid si bogat in iod, cuinfiltrate limfocitare intre



Tulburari psihice

Nervozitate

labilitate psihica si afectiva

Insomnie

Agitatie

ideatie rapida si dezordonata

memorie si capacitate de concentratie dificile



Tulburari nervoase

tremor fin si rapid, exagerat de emotii,surmenaj sau pozitii incomode, faracaracter intentional (semnul colii de hirtie)

Fenomene neuro-vegetative

hipersecretie sudorala

Palpitatii

parestezii, nevralgii,

hiperestezii viscerale



Fenomene cardiovasculare

tahicardie sinusala (semn cardinal)accentuata de stimularile simpatice

raspunde la betablocante

poate duce la insuficienta cardiaca (cardiotireoza)

determina eretism vascular, sindrom hiperkinetic(puls amplu si saltaret, dermatografism, suflurisistolice, TA variabila)

umbra cardiaca marita radiologic

modificari ECG (tahicardie, scurtarea TP,QRS largit, P si T inalte si ascutite)



Astenie, fatigabilitate extremaScadere ponderala, cu cresterea (paradoxala)

apetitului si sete intensa

Termofobie (cresterea termogenezei)

Hiperreflexivitate tendinoasa

Tulburari trofice : tegumente subtiri, umede,calde; unghii friabile, par fin,

hiperpigmentari/dermatografism



Edeme pretibiale : dure, prin depunerea locala

de mucina Semne ale aparatului respirator : tahipnee

Semne digestive : sdr. dispeptic, tranzit intestinalaccelerat, afectare hepatica

Semne genitale : initial hiperexcitabilitate sexuala,ulterior impotenta

Semne hematologice : deficite de hematopoeza

Semne ale altor glande endocrine : tulburarea

ciclului ovarian, hipertrofie timus, hiperfunctiecorticosuprarenala.



GUSA HIPERTIROIDIZATA

Apare dupa 10-20 ani de evolutie si tratamenteincomplete ale unei gusi

Clinic : hipertrofie glandulara importanta,

consistenta ferma, neregulata, simptomatologieperiferica mai redusa (lipseste exoftalmia, sintprezente semnele oculare minore)

Histologic : foliculi in evolutie si involutie, uneori

aspect pseudo-neoplazic



ADENOM TOXIC TIROIDIAN PLUMMER

Hipersecretie hormonala indusa de prezenta unuiadenom independent functional (nu poate ficontrolat prin feed-back) de restul parenchimuluicare este in repaus functional

Prezenta adenomului precede instalarea semnelorclinice; predomina fenomenele cardiace, nervoase(tremor), astenia si fatigabilitatea, lipsesc semneleoculare si edemele pretibiale

Histologic : fenomen adenomatos localizat



GUSA HETERO-NODULARA TOXICA DREYFUS

Apare pe o gusa nodulara veche dupa multi ani deevolutie, in decada 6-7 de viata, cind unii nodulidevin activi

Clinic : semnele de tiroidie sint discrete,

diagnosticul se face predominant paraclinic

Histologic : majoritatea nodulilor sint involuati, iarcei activi au hiperplazie glandulara minima, uniiputind avea potential de transformare maligna.



DIAGNOSTIC PARACLINIC

Explorari functionale si morfologice

Dozare directa T3, T4 (valori ridicate) si TSH (scazut) – valoare predictiva pt trecerea de la faza compensata lafaza toxica (creste T3 inaintea T4)

Dozare anticorpi (antitiroglobulina, antimicrosomiali,LATS) – valoare predictiva pt eficienta terapiei inhipertiroidiile autoimune

Iodocaptarea : captare si eliberarea rapida a ioduluiradioactiv

Scintigrafia tiroidiana cu 99Tc : hipercaptare difuza ,nodul cald sau izofixant, in “tabla de sah”



Test de stimulare a secretiei hipofizare cuTRH – pt confirmarea inhibitiei functionale a

secretiei de TSHTeste functionale de frinare a secretiei

tiroidiene cu T3 si stimulare cu TSH – numodifica statusul in adenomul toxic, fata de

hiperplaziile compensatoare



FORMULARE DIAGNOSTIC

Debutul si evolutia (acuta sau cronica)

Caracterul primar sau secundar al sindromului

Caracterul anatomo-patologic (difuza sau nodulara)

Stadiul clinic evolutiv Predominenta semnelor centrale sau periferice

Intensitatea si gravitatea tabloului clinic (formausoara, medie, severa)



COMPLICATII

Cardiopatia hipertiroidiana (tireotoxicoza)

Hepatoza tiroidiana

Diabetul tiroidian

Exoftalmia maligna



TRATAMENT



Conservator cu antitiroidiene de sinteza – inhiba sinteza primara

prin incapacitatea incorporarii iodului (efect gusogen) siimpiedica conversia periferica a tiroxinei in T3; derivatide tiouracil sau tioimidazol cu instalare lenta (2

saptamini), durata lunga a tratamentului cu eficientapartiala

Contraindicatii – copii, tineri, gravide, lauze, complicatiicardiace si alte comorbiditati importante, recidive alehipertiroidiei; Risc de agranulocitoza, anemie aplastica

Radical iradiere interna cu iod radioactiv

chirurgical



Tratament cu iod radioactiv : inglobarea

iodului radioactiv (preferential fata de iod-ul stabil)

ce emite particule beta cu degradarea structurilormoleculare proprii, fara a altera tesuturile vecine.

- efectul se instaleaza lent

- nu se pot administra doze mari (doar in

hipertiroidiile nodulare)- e usor de suportat, preferat la pacientii cu

complicatii cardiace sau recidive dupa interventiilechirurgicale

- Riscuri : functional (hipotiroidie definitiva) siradioactivitate (genetic si de cancerizare)



Tratament chirurgical : diminuareaparenchimului tiroidian functional

Avantaje

efect rapid si persistent

hipotiroidismul postoperator – usor decompensat

fara toxicitate sistemica

permite examenul histologic (ablatia unuicarcinom incipient)



- Indicatii

- Hipertiroidia autoimuna (forme severe,

rezistente la tratment medicamentos saurecurente)

- Adenom unic sau multiplu voluminoase si cufenomene compresive

- Contraindicatii- forme primitive fara hipertrofie glandulara

- asociere de boli grave

- copii si adolescenti- hipertiroidie in cadrul unei disfunctii

pluriendocrine

- asocierea cu boli psihice



Pregatire preoperatorie

- Perioada de remisiune clinica

- Administrare de Lugol – inhiba tranzitorhormonosinteza, reduce vascularizatia si volumulglandei

- Adminstrare de antitiroidiene de sinteza : 10-14zile, in asociere cu Lugol

- Administrare de betablocante si sedative

- Se urmaresc : pulsul (sub 100/min), greutatea(oprirea scaderii ponderale), somnul (nocturn celputin 7 ore), starea psihica (cooperanti)



Tehnici

-Tiroidectomia subtotala : in leziunile difuze, cuexereza cit mai larga la cei virstnici cind pot aparecarcinoame incipiente; tesutul restant hiperactivasigura o functie aproape normala

-Lobectomia subtotala : in adenomul toxic tiroidian

(lobul controlateral controlat scintigrafic siecografic)

Tratamentul chirurgical nu are efecte asupraexoftalmiei sau edemelor pretibiale (datorate

aglomerarii de precipitate imune)



Incidente si complicatii precoce- Hemoragia postoperatorie : apare in primele ore, brusc sau

lent, poate determina hematom compresiv cu insuficientarespiratorie obstructiva ce necesita reinterventie pt

hemostaza si la nevoie traheostomie- Pareza sau paralizia recurentiala : afectarea nervilor recurenti

prin disectie (edem postoperator) sau interceptare directa(strivire, ligatura, sectiune); se manifesta prin tuse iritativa,disfonie sau asfixie imediata (afectare bilaterala)



- Edemul glotic post IOT, reversibil- Insuficienta respiratorie acuta restrictiva prin

traheomalacie

- Criza tireotoxica : in lipsa pregatirii preoperatorii, prineliberarea brusca a hormonilor in circulatie; apare inprimele 24-48ore – agitatie extrema, confuzie,hipertermie, transpiratii profuze, tahicardie si tulburari deritm, varsaturi incoercibile si deces prin insuficientacardio-respiratorie; tratamentul – betablocante, HHC,reechilibrare hidroelectrolitica, impachetari reci



Complicatii la distanta

- Hipoparatiroidismul postoperator : tranzitoriu saudefinitiv, uneori necesita tratament de substitutie

- Hipotiroidia postoperatorie : dupa ablatii exagerate,tardiv, predominant la cei cu gusa preexistenta

- Recurenta : in rezectii insuficiente sau preluareafunctiei de catre un nodul controlateral anteriornefunctional.

patologia+tiroidiana+i

Documents