PATOLOGIA ESOFAGULUI

ESOFAGITA ACUTA

Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori infectiosi(extinderea esofagiana a infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian,varsaturi frecvente, substante caustice, alcool), fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau mecanici (traumatisme, sonda nasogastrica).

Esofagita acuta postcacustica

Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor causticeputernice:baze,acizi,saruri.

Substantele acide afecteaza stomacul si produc leziuni imediate,bazele afecteaza esofagul(au vascozitate mai mare si ajung mai greu in stomac),dar dau leziuni mai severe si tardive.

Complicatii:hemoragii,perforatii,stenoze,fistule.Tablou clinic - dupa ingestia substantelor caustice apare:

- durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric

- disfagie permanenta

- paloare

- salivatie abundenta

- leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale

- dispnee accentuata

- febra

-hipotensiune,hipovolemie

Diagnosticul se pune pe baza:

- anamnezei

- examenului clinic

- examenului radiologic(stenoze cicatriciale)

- endoscopiei

Tratament

NU-I PROVOCAM VARSATURI,NU PUNEM SONDA NAZO-GASTRICA

1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia acestuia(administrarea unei

solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca

intoxicatia a fost cu acizi)

2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare

3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei

4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice

5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichide

6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani

7. interventiile chirurgicale pentru esofagoplastii in cazul esecului terapii conservatoare

DIVERTICULI ESOFAGIENI

Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile

anatomice ale esofagului.

Tablou clinic

- disfagie

- hipersalivatie

- voce bitonala

- regurgitatii alimentare

Explorari paraclinice

- examenul radiologic baritat

- endoscopie digestiva

Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.

CANCERUL ESOFAGIAN

Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat esofagian.

Mai frecvent la barbati peste 50 ani.

Etiologie:

1. factori ereditari

2. factori locali de iritatie(esofagita peptica prin RGE,esofag Barett)

3. factori alimentari:fumat,alcool,bauturi prea fierbinti,deficit de Zn,vit.A,nitriti

4. factori de mediu

5. factori socio-economici

Tablou clinic

- disfagia progresiva,initial pentru alimente solide ,apoi pt.semisolide si in final pt.lichide

- scadere ponderala intr-o perioada scurta de timp

-regurgitatie,varsaturi,pneumonie de aspiratie prin fistule traheo-bronsice

- durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului)

-boala disemineaza in ganglionii limfatici adiacenti si supraclaviculari,in ficat,plaman,pleura

- cand tumora invadeaza un vas apare hemoragie digestiva superioara

- compresiunea nervului recurent duce la dispnee

- compresiunea diafragmei_sughit

Diagnostic paraclinic

1. Examenul radiologic cu substanta de contrast-rigiditatea peretelui esofagian,imagine de ulceratie maligna,dilatarea esofagului supraiacent obstacolului

2. Examenul endoscopic cu biopsie si citologie

3. Ecografia abdominala evidentiaza metastazele hepatice

4. Examenul computer tomograf si RMN pentru vizualizarea invaziei ganglionare si mediastinale

5. Rx pulmonara-evidentierea metastazelor pulmonare

Tratament

a.Tratament chirurgical

c. Radioterapia

d. Chimioterapie

Prognostic nefavorabil,mai putin de 5% supravietuire la 5 ani.Apar frecvent complicatii postoperatorii:fistule,abcese,complicatii respiratorii.

La pacientul incurabil,cu tumora nerezecabila chirurgical se practica dilatari endoscopice repetate,realizarea unei gastrostome in vederea alimentarii.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Definitie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoaseiesofagiene,care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.

Exista in mod normal un mecanism antireflux asigurat de sfincterul esofagian inferior si de configuratia anatomica a jonctiunii eso-gastrice

Refluxul apare prin scaderea tonusului sfincterului esof inf si prin cresterea presiunii intragastrice

Consecintele RGE : esofagita de reflux,stenoza peptica,esofag BARETT(inlocuirea epiteliului esofagian cu epiteliu gastric-factor de risc pt.cancerul esofagian),ulceratii esofagiene,faringite,laringite

Tablou clinic:

-disfagie

-durere toracica,

-pirozis la aplecarea trunchiului sau in decubit dorsal imediat dupa masa(pirozis accentuat de ingestia de citrice,rosii,menta

-scadere ponderala,anemie,disfonie,dispnee

Diagnostic paraclinic

- examen radiologic

- esofagoscopie cu biopsie

-echografie abdominala pt.detectarea unei hernii hiatale

Tratament

A. IGIENO-DIETETIC:

- mese cu orar regulat

- regim alimentar (indepartare grasimi, cafea, ciocolata, citrice, alcool)

- evitarea alimentelor prea fierbinti sau prea reci

- fumatul se interzice

- somn cu extremitatea cefalica ridicata

- reducerea presiunii intraabdominale prin: evitarea folosirii curelelor,

corsete, briuri, combaterea constipatiei si a balonarii.

B. TRATAMENT MEDICAMENTOS

1. Protectori ai mucoasei :SUCRALFAT 1g4/zi

2. Antiacide la 1-2ore postprandial sau seara la culcare

3. Antisecretorii-blocanti ai receptorilor de histamina(CIMETIDINA,RANITIDINA,FAMOTIDINA)

inhibitori de pompa de protoni-OMEPRAZOL 20mg2/ZI,LANZOPRAZOL( CONTROLOC )30mg/zi,LANZAC,NEXIUM

4.Prochinetice-METOCLOPRAMID cu jumatate de ora inainte de masa

C. TRATAMENT CHIRURGICAL-INDICATII:

a) lipsa de raspuns la tratament medical corect efectuat

b) complicatii esofagiene: ulcer, stenoze

c) complicatii respiratorii

HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA

Definitie: hernia gastrica transhiatala este caracterizata prin trecerea anormala a

stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic.

Etiopatogenie

In producerea herniilor hiatale intervin urmatorii factori:

a. largirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice)

b. slabirea structurilor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar (senescenta,

obezitate, boli de colagen)

c. cresterea presiunii abdominale (tumori, sarcina, ascita, constipatie, tuse, astm

Tablou clinic

- pot fi hernii asimptomatice

- simptomatologia de debut poate fi insidioasa de tip dispeptic sau se poate manifesta

prin aparitia brusca a disfagiei in cursul primei inghitituri de lichide sau solide, disparand

spontan sau dupa eructatii

- regurgitatii alimentare

- simptomalogie cardiaca:extrasistole sau dureri precordiale ce apar in decubit dorsal

sau dupa mese copioase

- simptome pulmonare: tuse, bronhopneumopatie obstructiv, pneumonii recurente ce

se produc datorita trecerii continutului gastric in arborele bronsic

Complicatii

- hemoragii: - oculte- manifeste(hematemeza, melena)

- esofagita peptica

- gastrita eroziva la nivelul herniei

- cancer la nivelul herniei

- obstructii esofagiene

Explorari paraclinice

- examenul radiologic-examenul baritat al esofagului evidentiaza hernia

- examenul endoscopic

Tratament

A.Tratament igieno-dietetic

- scaderea in greutate la persoanele obeze

- mese mici si fractionate

- ridicarea capului patului cu 30 cm pentru a impiedica ascensionarea stomacului in torace

B. Tratament medicamentos

- tratarea anemiei

- tratarea simptomatologiei de reflux

C.Tratamentul chirurgical

CANCERUL GASTRIC

Adenocarcinomul gastric(uzual denumit cancer.gastric ) este responsabil pentru 95% din nr. total de tumori gastrice maligne.Este mai frecvent la barbati,intre 60-70 ani.

Etiologie

-Consumul de alimente conservate,afumate si condimentate

-Ulcerul gastric,gastrita atrofica produsa de H.pylori

-Fumatul

-Gastrectomia partiala in antecedente

-Expunerea la radiatii,istoric familial,etc.

Stadializarea CT a Ca.gastric

Std.1 Formatiune intraluminala,fara ingrosarea peretului

Std. 2-Ingrosarea peretului >1 cm

Std. 3-Invazia directa a structurilor adiacente

Std. 4-Metastaze

Manifestari clinice

Din pcate, cancerele incipiente, aflate la debut, nu dau o simptomatologie revelatoare sau nu dau nici un fel de suferin. De aceea s-a afirmat pe drept cuvnt c, neoplasmele care se manifest clinic sunt doar acelea aflate n stadii avansate

-Anorexia cu scadere ponderala-in 95% din cazuri

-Hematemeza masiva-la 5% din pacienti

-Greata si varsaturi-cand leziunile distale obstrueaza pilorul

-Durerea este tardiva si rareori intalnita

-La palpare se poate simti frecvent o masa tumorala abdominala(in 50% din cazuri)

-Ggl. Virchov-Troisier in fosa supraclaviculara stg.-semn de metastaze

Rezult o serie de nvminte practice:

- Orice suferin de tip digestiv trebuie s fie explorat pentru depistarea unui cancer, inclusiv a

unui cancer gastric.

- Nu exist diagnostic radiologic de certitudine nici de gastrit nici de ulcer gastric benign, pn la

proba contrarie sau confirmrii aduse de endoscopia obligatorie, cu biopsie multipl (minim 6 probe)

- Radiologia n dublu contrast rmne o tehnic orientativ care poate sugera leziuni n 80% din

cazuri.

- Endoscopia, singur, este capabila s dovedeasc certitudinea malignitii n 70-98% din cazuri.

Valabilitatea metodei crete cu experiena endoscopistului i cu numrul biopsiilor. Citologia abraziv (endoscopic) este inferioar ca performan biopsiei.

DIAGNOSTIC

-RADIOGRAFIE CU SUBSTANTA DE CONTRAST

-ENDOSCOPIE CU BIOPSIA-(-Actualul standard de aur al diagnosticului neoplaziei gastrice este reprezentat de endoscopia digestiv care aduce confirmarea sau infirmarea prezumiei radiologice prin vizualizarea direct a leziunilor i prin posibilitatea biopsiei.)

-CT ABDOMINALA-( CT tehnica de vrf prin care se poate aprecia tumora gastric: gradul de infiltrare al peretelui, localizarea, tipul circumscris sau difuz. La o grosime a peretelui gastric care depete 2 cm,aproape sigur tumora s-a extins n afara stomacului. Se pot decela invaziile neoplazice n pancreas,colon, splin, ficat. n plus, CT, identific metastazele din viscerele adiacente stomacului, din suprarenale i ovare, precizeaz existena ascitei, identific adenopatiile metastatice retroperitoneale.

.

-ECHOENDOSCOPIA metoda const n introducerea unui endoscop dotat cu un transductor ultrasonic. Astfel, sursa de ultrasunet se afl n chiar cavitatea gastric. Devine astfel posibil aprecierea exact a grosimii peretelui i a fiecarui strat parietal n parte. Gradul de invazie al cancerului n structurile peretelui, ganglionii metastazai, extensia la viscerele adiacente i metastazele din lobul hepatic stng sunt elemente pe care aceasta tehnic le ofer cu destul precizie. n mod cert, aceast metod este net superioar CT n stadializarea att a tumorii ct i a adenopatiilor metastatice.

Pentru echoendoscopie se citeaz 72 88% rezultate corecte n aprecierea ganglionilor i respectiv a extensiei neoplazice.

Nu trebuie s se deduc de aici c echoendoscopia poate nlocui CT n evaluarea stadial.

Aceasta din urm este de nenlocuit pentru depistarea metastazelor la distan.

Tratament-In primul rand chirurgical-gastrectomia radicala subtotala-este excizat 50-85% din stomac+2 cm din duodenul proximal iar continuitatea este restabilita prin gastrojejunostomie

Totodat, pe lang rezecia de organ i limfadenectomie, se va efectua omentectomia total (rezecia marelui epiploon) i ndeprtarea foiei anterioare a mezocolonului transvers. Restabilirea tranzitului dup gastrectomie este funcie de tipul de rezecie folosit, dar se folosete de principiu ansa jejunal : anastomoza gastro-jejunal sau eso-jejunal.

Splenectomia si gastrectomia totala-cand lez.este extinsa

-Radio-si chimioterapia-sunt putin utile,doar in scop paliativ-se folosesc 5-fluorouracil,adriamicina,mitomicina C,citozin-arabinozida,etc.

Chirurgia endoscopic

Exist pacieni care refuz actul operator, sau alii care se afl ntr-o stare biologic care mpiedic practicarea chirurgiei de exerez pe calea abdomenului deschis. n astfel de situaii, dac tumora nu depete 2 cm, iar echoendoscopic se remarc limitarea ei la mucoas, cu absena adenopatiilor de strict vecinatate, este indicat rezecia pe cale endoscopic. Se practic rezecie endoscopic mucosal, mucosectomie endoscopic sau laseropulverizare endoscopic al crei efect

distructiv poate fi limitat la profunzimea aleas.

Cei care practic acest procedeu terapeutic afirm c metoda este radical curativ pentru neoplasmele sub 2 cm, care sunt localizate strict la mucoas. Acestea sunt pe de o parte foarte rare. Pe de alt parte, controlul asupra staiilor ganglionare perigastrice este mediocru (bazat doar pe echografia endoscopic). Japonezii au cea mai mare experien n acest tip de terapeutic

Rezumat

1) Cancerul gastric se prezint cel mai adesea ca un adenocarcinom. Restul cancerelor sunt rare.

2) Simptomatologia este srac la debut, poate chiar lipsi. Atunci cnd sunt prezente simptomele evidente (inapeten, vrsturi, scdere ponderal, hemoragie digestiv, anemie, tumor palpabil), boala se afl aproape de regula ntr-un stadiu cel puin II, dar mai frecvent n stadiile III sau IV.

3) Diagnosticul pozitiv aparine radiologiei (orientativ) i obligatoriu endoscopiei care ofer certitudinea histologic, prin biopsie. Se stabilete astfel varietatea histologic i gradingul (gradul de difereniere), deosebit de importante pentru aprecierea prognosticului i a eficienei terapeutice. Mai este absolut necesar clasificarea stadial a neoplasmului conform sistemului TNM pentru a edifica o strategie terapeutic adecvat. Acest obiectiv se atinge n 2 etape.

Stadializarea preoperatorie utiliznd CT i echoendocopia reprezint prima etap. Cea de-a doua etap, a stadializrii definitive se realizeaz n urma laparotomiei i a inventarierii leziunilor (tumora i ganglionii)

4) n ceea ce privete tratamentul, singurul de valoare certa este cel chirurgical. Radio ichimioterapia pot interveni ca soluii adjuvante, dar ele nu pot retua insuccesele chirurgiei

Ulcerul gastroduodenal

DEFINITIE

Ulcerele peptice sunt leziuni la nivelul mucoasei gastrice (a stomacului) sau a mucoasei intestinului subtire superior (duodenului). Aceste leziuni apar atunci cand secretiile gastrice - care contin acid clorhidric si o enzima numita pepsina - irita si lezeaza mucoasa stomacului. Secretiile gastrice pot afecta si esofagul. Ulcerele peptice din mucoasa gastrica se numesc ulcere gastrice. Cele care apar in mucoasa duodenala se numesc ulcere duodenale.

CAUZE

Doua din cele mai frecvente cauze de ulcer peptic sunt infectia cu bacteria numita Helicobacter pylori(H. pylori) si abuzul de antiinflamatoare nestroidiene (AINS), cum ar fi Aspirina. Desi majoritatea oamenilor sunt infectati cu H. pylori, doar cativa vor face boala ulceroasa peptica. Unii factori de risc la o persoana cu H. pylori dau o susceptibilitate crescuta pentru dezvoltarea ulcerului. Acesti factori, unii dintre ei prea putin cunoscuti, includ: - fumatul - abuzul de alcool - antecedente de ulcer - stresul fizic determinat de o boala severa sau accident grav (trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie sau interventia chirurgicala). Majoritatea ulcerelor care nu sunt cauzate de H. pylori sunt date de AINS.AINS sunt prescrise pentru a reduce durerea sau inflamatia in boli cronice (de durata lunga), ca artrita sau durerile de cap (migrenele). Folosite timp de saptamani sau luni de zile, AINS pot afecta mucoasa tractului gastric, ducand la un ulcer sau activand un ulcer deja format. FACTORI DE RISC CONTROLABILIUrmatorii factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau eliminarea acestor factori care includ: - folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina) -fumatul- abuzul de alcool

FACTORI DE RISC NECONTROLABILI

Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia includ: - infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer - stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism(trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie sau interventia chirurgicala) - secretii excesive deacid gastric- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)

TABLOU CLINIC

Durerea

Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in

epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta durerii ci a unor senzatii de arsura epigastrica, rosatura, sfredelire la nivelul

epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea.

Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente

-.InUD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii peste 2-3 ore->reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a noptii si scoala pacientii din somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD.

-In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de

alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii.

Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara tratament episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6saptamani la 60% dintre pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea apare dicontinuu in timpul episodului de activitate.

Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de acalmie care variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar nu intotdeauna cu aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un an.Periodicitatea clasica descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalnestenumai la 36 % din cazuri.

Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in

special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in

structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre hipocondrul stang si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii cu aparitia unei dureri continue de intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea este transmurala si ajunge la seroase.

Varsaturile

Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt

postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de asemenea calmeaza durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa disparitia durerii.

Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer

1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.

2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de

ingestia de alimente si de antiacide.

3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de ingestie de alimente sau inapetenta.

INVESTIGATII PARACLINICE

1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic

permite:

evaluarea corect a ulcerului

biopsierea (UG)

evaluarea vindecrii ulcerului

evaluarea unei hemoragii

n UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea

2. Examen radiologic bariu pasaj

Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de

evacuare gastric)

!NU este permis ca un UG s fi diagnosticat numai

radiologic, fr biopsie

Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate

Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu

contrast NU egaleaz endoscopia

3. Determinarea Helicobacter Pylori Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD

Metode directe:

Endoscopie cu biopsii

Metode indirecte:

Determinarea Ac antiHP n ser

Determinarea Ag HP fecal

Toate au o sensibilitate de peste 90%

TRATAMENT

1. Igieno-dietetic:

Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne

Evitarea alimentelor acide, iui, piprate

Nu cafea n plin puseu ulceros

Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul ntrzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de:

Aspirin

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi

2. Medicamentos:

a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate)

Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi

- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi

- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi

- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi

- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi

Blocanii H2(receptori de histamine)

- Ranitidin 300 mg/zi

- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi

- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize

c. Antiacide Reduc simptomele dureroase

Neutralizeaz excesul de acid

Medicaie simptomatic:

- Maalox

- Almagel

d. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase

Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:

- Omeprazol 40mg/zi

- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%

- Claritromicin 1 g/zi

n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):

- Omeprazol 40mg/zi

- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi

- Tetraciclina

- Metronidazol

3. Endoscopic:

a. Hemostaz endoscopic n HDS(hemoragii digestive superioare)

- Injectarea de Adrenalin 1/10.000

- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)

- Coagulare bipolara

Se prefer metode combinate

b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice

- cu bujii sau cu balona pneumatic

c. Mucosectomie endoscopic

- pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever

- pentru cancerul gastric in situ

4. Chirurgical:

Indicaie absolut perforaia,penetraia

UG cu indicaie operatorie

Formele refractare la tratament corect peste 2 luni

Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic

Ulcere biopsiate cu celule maligne

UD cu indicaie operatorie

Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic

Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

.Tratament chirurgical-

-Vagotomie cu antrectomie-2 procedee:

-Anastomoza Billroth 1-se sectioneaza trunchiul vagal, se extirpa antrul iar continuitatea tractului gastrointestinal se reface aducand stomacul restant la duodenul proximal

-Anastomoza Billroth 2-continuitatea se reface cu o ansa jejunala

-Vagotomie cu piloroplastie

-Vagotomie gastrica proximala( supraselectiva)

BOALA CROHNBoala Crohneste o boala inflamatorie cronica cu localizare la nivelul peretelui tractului digestiv, putand afecta teoretic orice segment de la esofag pana la anus, dar in special portiunea distala a intestinului subtire (ileita terminala) si colonul, caracterizata prin leziuni inflamatorii ulcerative transmurale ce pot determina complicatii de tipul stricturilor sau fistulelor.

Boala Crohneste boala adultului tanar (15 - 30 ani), dar poate apare si la varste mai inaintate, cu incidenta egala la femei si barbati.Cauza bolii Crohn nu este cunoscuta. Au fost propuse cauze genetice, infectioase, tulburari imunolgice, dar nici una nu a fost demonstrata cert. Se stie, de asemenea, ca factorii de mediu au un rol important in aparitia bolii.Fumatoriiau un risc crescut de a dezvolta boala.Principalele manifestari ale bolii Crohn sunt :accentuarea tranzitului intestinal - scaune moi, de cateva ori pe zi - persistenta saptamini-luni (diaree cronica neinfectioasa)dureri abdominale recurente,sangerari rectale,febra persistenta,alterarea starii generale,scadere in greutateSeveritatea diareei si extinderea bolii inflamatorii intestinale pot necesita spitalizare de urgenta; uneori simptomatologia poate mima o apendicita acuta sau o ocluzie intestinala, dar de cele mai multe ori, pacientii se interneaza pentru stabilirea cauzei unei diareei prelungite sau unui sindrom febril peristent sau speriati de sangerari rectale.

Boala_Crohn_poate_cauza_simptome_si_inafara_tubului_digestiv:- artralgii (dureri ale articulatiilor), artrite migratorii (umflarea, inflamatia articulatiilor), uneori independent de boala initiala, putand_apareaartrita_reumatoida-irita, iridociclita,uveita,conjunctivita(afectiuni inflamatorii a ochiului), care pot cauza tulburarivizualegrave-rash_cutanat(eruptii_la_nivelul_pielii),eritem_nodos,afte,ulcere_la_nivelul_cavitatii_bucale-boli_hepatice,precum_colangita_si_pericolangita(inflamatia_cailor_biliare)-tromboze(formarea_de_cheaguri),vasculite(inflamatia_vaselor_sanghine).

Trebuie sa mentionam ca toate aceste simptome au o etiologie (cauza) de natura imuna.Cel mai frecventboala Crohnare o evolutie cronica cu atenuari si recaderi, cu remisiuni de durata saptamanilor, lunilor sau anilor, intercalate de exacerbari severe.Factorii care pot agrava simptomele bolii Crohn si pot duce la complicatii sunt urmatorii:-unele_medicamente-infectii-tulburari hormonale (este mai frecventa in randul femeilor)-stresulaccentuat- fumatul.Boala Crohn poate fi uneori greu de diagnosticat. Simptomele incipiente pot fi nespecifice si se pot prezenta sub forma unor artralgii (dureri articulare) usoare insotite de fatigabilitate (oboseala). In unele cazuri, diagnosticul este confirmat doar dupa ani de la debutul real, deoarece simptomele apar gradat, nu sunt grave la inceput si nu afecteaza decat portiuni mici ale intestinului. In timp, apar leziunile intestinale caracteristice (granulomul sarcoid), rezultate din inflamatia cronica a intestinului si care duc la aparitia ulcerelor de la acest nivel.Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia amintita, ajutat de prezenta la analize a sindromului biologic inflamator (cresterea VSH, fibrinogenului, proteina C reactiva), eventual anemie si confirmat de endoscopia digestiva (interesare difuza, discontinua a mucoasei, cu ulceratii liniare si profunde; cu evidentierea histopatologica a infiltratului inflamator in fragmentele prelevate bioptic). Examinarea radiologica cu bariu a tubului digestiv poate fi utila in aprecierea intinderii si existentei complicatiilor bolii (fistule). Explorarile imagistice moderne (tomografie computerizata, rezonanta magnetica) pot ajuta, deasemenea, in dianosticarea complicatiilor bolii Crohn (abcese, fistule).

Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni digestive cu simptomatologie asemanatoare :dizenteria (coproculturi pozitive) amoebiza,colita ischemica,colita peudomembranosa,cancerul de colon

rectocolita ulcero-hemoragica (tot boala inflamatorie cronica, strict localizata la colonul terminal si rect, cu afectarea intregii mucoase colice si ulceratii intinse dar superficiale - la colonoscopie)

Complicatiile bolii Crohn : abcese parietale si perianale fistule : entero-enterice, entero-vezicale, entero-vaginale, entero-cutanate, cu complicatii infectioase determinate de continutul septic al intestinului (infectii urinare recidivante, infectii genitale, chiar septicemie)aderente ale anselor intestinale de vecinatate cu dezvoltarea de mase tumorale cu fenomene obstructivedilatatie toxica a colonului (megacolonul toxic) - rara - cu pericol iminent de perforatie anemia malnutritiacancerul de colon - rar - incidenta creste dupa 10 ani de boala activa

Tratamentul bolii Crohn este in principal medicamentos, chirurgia fiind de obicei rezervata pentru complicatii (fistule, abcese, ocluzii).Medicamentele folosite se adreseaza in special substratului inflamator (antiinflamatorii : sulfasalzina, corticoterapie dar si imunosupresoare : azatioprina, mercaptopurina,metrotrexat, ciclosporina). Fiind un tratament de lunga durata si cu efecte adverse importante, necesita o atenta monitorizare clinica si de laborator.Pot fi utile si medicamentele antispatice, sedative si uneori antibiotice,doar_la_indicatia_medicului .Recent se utilizeaza noi terapii - anticorpi monoclonali impotriva citokinelor proinflamatorii - cu rezultate promitatoare.

Prognosticul bolii Crohn este variabil, in functie de intinderea procesului inflamator, prezenta complicatiilor, tratamentul urmat, si nu in ultimul rand, de complianta pacientului, fiind o boala cronica ce necesita periodic investigatii medicale, urmarire atenta si competenta.

Exista insa anumiti factori care pot determina ameliorarea simptomelor, reducand astfel severitatea afectiunii:- administrarea corecta si regulata a medicatiei prescrise de medicul curant poate reduce numarul recidivelor si pot mentine perioade lungi de remisiune (cand boala este inactiva clinic)- disconfortul si durearea asociata bolii Crohn poate fi tratata cu acetaminofen (Paracetamol). Nu este recomandata administrarea medicatiei antiinflamatorii nonsteroidiene (Ibuprofen,Naproxen), deoarece aceste medicamente au fost asociate cu un risc crescut de aparitie a recidivelor.- stopareafumatuluiaduce un beneficiu in evolutia bolii Crohn- alimentatia rationala si excluderea din dieta a glucidelor concentrate (bomboane, dulceturi, serbet, ciocolata), prajelilor, snaksurilor poate ameliora simptomele digestive caracteristice - utilizarea rationala aantibioticelor. Nu este indicata administrarea empirica (fara recomandarea medicului) a nici unui_antibiotic- exercitiul fizic regulat si evitarea stresului emotional.

CANCERUL INTESTINULUI SUBTIRE Cancerul intestinului subtire reprezinta o tumora maligna a intestinului subtire. Tumorile intestinului subtire sunt rare, comparativ cu restul organelor digestive, dar se pare ca frecventa crescuta a cancerului colonic se asociaza si cu cea a neoplasmului de intestin subtire. Aceasta se explica prin alimentatia saraca in fibre vegetale si bogate in grasimi si glucide rafinate. Tumorile intestinului subtire formeaza doar 3-6% din neoplasmele gastrointestinale. Din cauza raritatii lor, un diagnostic corect este deseori intarziat. Majoritatea cancerelor de intestin subtire se grefeaza pe conditii predispozante existente, cum ar fi:- sindroamele de polipoza intestinala (prezenta mai multor polipi cu o anumita structura microscopica)- celiachia netratata poate duce la dezvoltarea unor tipuri microscopice de cancer intestinal

-boala Crohn cu localizare intestinala are, de asemenea, risc de malignizare mult mai mare decat la populatia generala (care nu prezinta aceasta boala)

Tipuri de cancere ale intestinului subtire:1)Adenocarcinomul de intestin subtire. Este cea mai frecventa forma histologica de cancer al tubului digestiv, deci si de intestin subtire, este agresiv (invadeaza rapid structurile vecine si cele aflate la distanta- metastazare). Simptomele apar de obicei cand tumora este mare si a invadat vasele sau ganglionii limfatici vecini. Adeseori, pacientii ajung la medic cu fenomene subocluzive, adica resimt dureri abdominal, urmate de un zgomot intens (ca o bolboroseala) dupa care durerile cedeaza. Daca pacientul scade mult in greutate se poate palpa uneori o formatiune abdominala. Atunci cand se prezinta la medic culichid de ascita(prin metastaze peritoneale) sificat marit(prin metastaze hepatice), tumora a invadat tot abdomenul (stadiul IV in clasificarea oncologica a cancerelor), tratamentul fiind ineficient iar speranta de viata foarte mica.

2. Tumorile carcinoide.Sunt un tip special de cancer de intestin subtire, intrucat pornesc din celule speciale care produc substante (hormoni) care regleaza procesul de digestie si miscarile tubului digestiv dar secretate in cantitate mare produc si manifestari la nivelul altor organe. Majoritatea tumorilor carcinoide apar la barbatii dupa 60 de ani si pe partea terminala a ileonului, insa se pot dezvolta si la nivelul apendicelui sau rectului. Dimensiunii tumorilorsunt extrem de importante, cele cu diametru peste 2 cm avand deja extensie metastatica (la ficat in special), de unde rezulta semnificatia diagnosticului in faze incipiente a tumorii.

.3. Limfomul intestinal.Limfocitele, celule cu rol in imunitatea organismului, sunt prezente atat in sange cat si peretele tubului digestiv si al altor aparate si sisteme, formand tesutul limfoid al mucoasei. Cand intervine o mutatie genetica la nivelul acestor celule, ele se inmultesc necontrolat, astfel aparand leucemiile sau limfoamele, care pot fiprimitive, adica iau nastere de la nivelul tesutului limfoid intestinal sau pot fi sistemice, cu debut in sange si afectare intestinala in stadiile tardive.

In functie de tipul limfocitar, limfoamele se impart in doua mari categorii:

-limfom Hodgkin (cu malignitate joasa si anumite caracteristici speciale)

-non-Hodgkin, mult mai agresive si care afecteaza frecvent tractul gastrointestinal. O alta clasificare imparte limfoamele dupa celula din care deriva: limfocitul B sau T.

.Factori de risc:Printre factorii de risc se numara alimentele bogate in grasimi animaliere, fumatul, alcoolul. In urma unor cercetari in domeniu, specialistii au descoperit ca o persoana care consuma mai mult de doua portii de aproximativ 80 de grame de carne rosie pe zi are cu o treime mai multe sanse sa se imbolnaveasca de cancer intestinal. Un alt factor care poate produce imbolnavirea este legata de aminele heterociclice, compusi cancerigeni rezultati in timpul gatirii.

SimptomeSimptomeleapar de obicei cand tumora este mare si a invadat vasele sau ganglionii limfatici vecini. Desi diametrul intestinului subtire este mult mai mic decat al colonului, fenomenele ocluzive apar tardiv din cauza capacitatii mari de distensie si continutului lichid al intestinului subtire. Cel mai des, pacientii ajung la medic cu dureri abdominale, urmate de un zgomot intens (ca o bolboroseala) dupa care durerile cedeaza. Aceste simptome apar dupa mese, atunci cand alimentele digerate ajung la nivelul zonei ingustate din intestin, ingustare (stenoza) produsa de cresterea tumorii. Contractiile intense ale musculaturii peretelui intestinal necesare depasirii de catre continut a zonei ingustate se traduc prin colicile abdominale, iar zgomotul intens este determinat de trecerea lichidului intestinal prin acea zona. Cand tumora a crescut destul de mult, vasele sangvine din peretele intestinal-ulceratie intestinala se erodeaza, apare hemoragia digestiva. Majoritatea sangerarilor apar ca hemoragii oculte, invizibile cu ochiul liber, dar deduse prin dezvoltarea de catre pacient a anemiei. Sindromul carcinoid se manifesta prin inrosirea brusca a fetei si cu diaree dupa efort fizic. Majoritatea acestor sindroame apar insa in stadiul cu metastaze hepatice, dar nu neaparat, deci nu ajuta la diagnosticarea precoce a acestui tip tumoral. Alte forme de manifestare ale bolii sunt durerile abdominale tip colica, ulterior asociind greturi si varsaturi pana la ocluzie, in cazul tumorilor obstructive, diareea initial apoasa, apoi cu picaturi uleioase (steatoree) din cauza instalarii sindromului de malabsorbtie, lipsa de putere, lipsa poftei de mancare, scaderea in greutate semnificativa, febra.

TratamentIndepartarea chirurgicala a intestinului subtire sau a partilor afectate este tratamentul principal pentru cancerul de intestin subtire.Chimioterapiasauradioterapiapot fi utile in cazul in care cancerul este larg raspandit.

Radioterapia poate fi utila atunci cand cancerul este avansat sau in cazul in care tumorile recidiveaza. Chirurgia amelioreaza simptomele, mai ales in cazul in care cancerul provoaca o obstructie intestinala. In acest caz, medicii pot efectua o procedura de bypass sau indepartarea segmentului de intestin subtire prejudiciat de cancer.RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICRectocolita ulceroas este cunoscut i sub alte denumiri: colit ulceroas, rectocolit ulcerohemoragic, rectocolit ulceroas grav.

Definiie: este o boal inflamatorie nespecific, cu caracter ulcerativ-purulent, localizat de preferin n regiunea rectosigmoidian, dar care poate s cuprind colonul n ntregime.

Vrsta la care apare cel mai frecvent se situeaz ntre 24 - 45 de ani, dar poate s survin i nainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare n aceeai msur la ambele sexe.

Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nc necunoscut. S-au fcut numeroase studii, dar ncercrile de a gsi o etiologie bacterian, alergic, imunitar sau enzimatic au rmas neconfirmate.

Intereseaz cu precdere populaia rilor dezvoltate economic: Anglia, America i rile scandinave. n ara noastr dei frecvena este n cretere, formele cu evoluie sever sunt mai reduse. Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) i insidios

Rectocolita ulcerohemoragic se manifest clinic prin simtome digestive, dominate de -sindromul rectosigmoidian : scaune sanghinolente, cu mucus i puroi, cu tenesme i diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase; n regiunea ano-rectal bolnavul are o jen permanent, cu senzaia de arsur sau de usturime

-fenomene generale: subfebrilitate, chiar febr septic uneori (febra i pulsul crescut arat severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaciere, uneori edeme.

Cu timpul, bolnavul se deshidrateaz, pierde electrolii, scade n greutate, poate s ajung caectic. Simptomele evolueaz cu un aspect de periodicitate. Primul puseu dureaz 2-3 sptmni pn la 2 - 3 luni, apoi intervine o perioad de linite relativ, n care bolnavul mai are doar mici tulburri. Puseul urmtor are o durat mai lung i o simptomatologie mai grav, perioada de linite se scurteaz, apoi acalmiile sunt tot mai rare i pe un rstimp mai scurt.

Explorri paraclinice:

- examenul de baz este rectosigmoidoscopia, care se face pn la 30 cm i arat scurgeri de mucus, snge i puroi, o mucoas deosebit de fragil ("mucoasa plnge cu snge"), prezena ulceraiilor, aspectul unui tub dilatat cu dispariia jonciunii rectosigmoidiene, abcese, zone de necroz.

- Irigografia deceleaz i leziunile situate mai sus de 30 cm i poate evidenia abcese, ulceraii mari, scurtri, retracii i stenoze.

- Biopsia rectosigmoidian necesit mult pruden i se face doar cnd exist o suspiciune de cancer.

- Coproculturile se fac sistematic i repetat, pe ele bazndu-se antibioterapia.

- Examenul sngelui arat o vitez de sedimentare crescut, leucocitoz, anemie hipocrom, n fermele prelungite se constat hipoproteinemie, pierdere de sodiu i potasiu i alterri ale testelor funcionale hepatice.

Evoluia este grav, cu perioade din ce n ce mai lungi i mai accentuate, cu mers ctre caexie i exitus, iar complicaiile sunt numeroase i pot provoca chiar moartea.

Complicaiile pot fi acute sau cronice, la nivelul intestinului sau extraintestinale.

-Complicaiile intestinale acute apar mai ales n formele grave: colectazia acut este o dilatatie enorm i brutal a intestinului i necesit o intervenie chirugical imediat; perforaia colonului poate fi spontan sau dup corticoterapie i impune un tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dicteaz intervenia chirurgului i terapia intens indicat. Complicaiile intestinale cronice survin mai ales n formele de lung durat: abcesele i fistulele sunt foarte frecvente; stenoza este o complicaie aproape n toate cazurile; cancerizarea este semnalat din ce n ce mai des (4 - 6%).- Complicaiile extraintestinale sunt i ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate i mucoase, oculare, renale, rar cardiovasculare; se pot ivi amiloidoz, stri septice, avitaminoze.

Prognosticul este grav. Formele cronice evolueaz spre caexie sau complicaii i, prin aceasta, spre exitus. n formele foarte grave, supraacute, moartea poate s survin n 2 - 3 luni.

Tratamentul este de foarte lung durat (ani de zile) i necesit ngrijire spitaliceasc i ambulatorie,

Tratamentul chirurgical este aplicat din ce n ce mai des. Indicaiile interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: cancerizarea, perforaia, colectazia, hemoragiile abundente i repetate, extinderea leziunilor n nlime pe colon i extinderea ulceraiilor n profunzime.

CANCERUL COLONULUI l AL RECTULUI

Reprezint cam 20% din totalul neoplasmelor, ocupnd locul al doilea la ntreaga populaie, depit la brbai de cancerul bronhopulmonar, iar la femei de cancerul de sn.

Etiopatogenia nu este cunoscut. Frecvena crete cu vrsta (maxim n deceniul 6 i 7), fiind ntlnit de obicei la brbai.

- Factorul genetic, este sugerat de frecvena cu care se ntlnete n familia bolnavului. Dintre factorii de risc care pledeaz pentru factorul genetic i care se ntlnesc frecvent n familiile acestor bolnavi citm: polipoza familial, afeciunile inflamatorii colonice (colita ulcerohemoragic , boala Crohn, diverticuloza rectosigmoidian )

- dieta srac n fibre, bogat n glucide rafinate i grsimi animale, obinuit n rile dezvoltate (Anglia, Frana, S.U.A) i dieta srac n fructe i vegetale. Au mai fost incriminate srurile biliare, amoniacul, (concentraie maxim n sigmoid), flora anaerob (crescut n infeciile care modific srurile biliare),

- factorii imunitari, hormonali, infecioi (virusul citomegalic), factorii toxicochimici i radiaiile ionizante.

Simptomatologie: cancerul colonului rmne un timp asimptomatic (6-l2 luni) pentru ca ulterior simptomele care apar s fie pe colonul drept, colonul stng sau rect.

- Cancerul colonului drept: durere discret, dar persistent i neinfluenat de calmante, localizat n flancul sau fosa iliac dreapt; balonare abdominal; diaree (mai rar), cu scaune de putrefacie, rezistent la tratament; pierdere n greutate, astenie, starea subfebril, anemia i sngerrile apar mai tardiv.

- Cancerul colonului stng se manifest prin dureri (jumtate din cazuri), ca o jen n flancul sng, cu balonare i gaze; durerea crete progresiv n intensitate i cedeaz la masaj abdominal; mai trziu, apar fenomene stenozante cu constipaie i fals diaree, care uureaz bolnavul. Scaunele pot cpta un caracter sanguinolent. Tulburrile dispeptice sunt foarte rare i starea general se menine bun mult timp.

- Cancerul rectului se evideniaz la nceput cu fenomene de constipaie, cu jen la defecare, la nceput mai redus, apoi cu caracter de tenesme. De multe ori constipaia este urmat de scaune moi, cu mucus, snge i puroi. Scaunul devine anevoios, suprtor i este urmat de o senzaie de evacuare incomplet; alteori, ia aspectul din stenoza rectal, aprnd subire ca un creion sau n form de panglic. Durerea se accentueaz i este resimit n pelvis, n sacru, n coapse. Mai trziu bolnavul devine palid, inapetent, pierde n greutate.

Examene paraclinice:

- Rectosigmoidoscopia descoper cancerul situat pn la 30 cm deasupra sfincterului, arat localizarea, extinderea, mobilitatea i varietatea macros-copic a tumorii i permite prelevarea unor esuturi n vederea examenului microscopic.

- Examenul radiologie (irigoscopie, iri-gografie, prnz baritat) precizeaz localizrile inaccesibile examenului endoscopic i depisteaz fie stenozri, fie imagini lacunare, ulceraii, modificri de tranzit sau ale reliefului mucoasei.

- Celelalte examene care vin n sprijinul diagnosticului sunt: examenul materiilor fecale (hemoragii oculte, snge macroscopic, mucus, celulele maligne exfoliate, puroi); V.S.H. accelerat, anemie hipo-crom, uneori leucocitoz; fosfotaza alcalin crescut.

- alte investigaii clinice utilizate enumerm: Colono-fibroscopia, pentru neoplasmele situate n afara zonelor explorabile cu rectoscopul (se folosesc instrumente flexibile cu lungime de 105 -l85 cm), depistarea hemoragiilor oculte n scaun, citologia exfoliativ, antigenul carcinoembrional.

Evoluie i complicaii: cancerul intestinului gros se dezvolt lent, de obicei fiind descoperit ntr-un stadiu avansat. Prognosticul este grav, mai ales n cazul localizrii rectale i al colonului stng, i deosebit de grav cnd cancerul apare pe fondul unei rectocolite ulceroase. Complicaiile cancerului de colon constau n: hemoragii grave, perforaii cu peritonit, stenoz cu fenomene ocluzive, fistule, infecii secundare i metastaze.

Tratamentul este chirurgical. Segmentul intestinal n care-i are sediul tumoarea trebuie rezecat, nainte de extinderea ei n profunzime sau de apariia metastazelor.

Roentgen - i radiumterapia dau rezultate incerte, ca i chimioterapia antitumoral.

Apendicita acut

Frecven:

Apendicita acut este denumit boala tinereii, deoarece survine cu precdere ntre 10-40 ani. Este mai frecvent ntlnit la populaia cu alimentaie predominant carnat sau exclusiv vegetal. Poate fi prezent i la btrni sau aduli, dar are o frecven foarte redus la nou nscui i sugari. Este cea mai frecvent urgen abdominal (1/50-60 din locuitori prezint n timpul vieii apendicit acut). Nu are predispoziie rasial.Frecvena pe sexe este considerat egal cel puin n ceea ce privete numrul de apendicectomii.

Etiopatogenie

- Infecia microbian

Constipaia cronic

Parazitoze

Infecii generale

Tabloul clinic-Durerea abdominal, semnul major al apendicitei acute, survine de obicei n plin sntate. Debutul durerii este brusc sau mai insidios, dar crete treptat n intensitate. Frecvent durerea se manifest iniial n epigastru sau n regiunea periombilical, apoi se localizeaz dup cteva ore sau zile n fosa iliac dreapt. Durerea crete treptat n intensitate i poate cuprinde apoi ntreg abdomenul.

Iniial bolnavul este agitat i mereu i schimb poziia. Dup cteva ore, va evita micrile i mersul, care i accentueaz durerea. Poziia antalgic const n meninerea coapsei drepte n flexie i uoar abducie; orice micare determin o crispare dureroas. Durerea determin prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentueaz durerile (semnul tusei").

-Inapetena este un semn foarte precoce i constant, dar nespecific.

-Tulburrile de tranzit. :constipaia este frecvent, uneori chiar pn la oprirea tranzitului. Diareea survine mai rar i anume n apendicitele pelvine, sau n formele toxice i la copii.

- Temperatura se menine de obicei sub 38. Tahicardia este proporional cu gravitatea infeciei i temperatura, fiind marcat n fazele tardive ale bolii. Frisoanele, febra peste 38, sunt semne prezente n perforaia apendicelui.

Extinderea procesului inflamator apendicular determin apariia semnelor de iritaie peritoneal.

Triada simptomatic, considerat caracteristic pentru apendicita acut:

1. durere n fosa iliac dreapt;

2. hiperestezie cutanat;

3. aprare muscular n fosa iliac dreapt.

Aprarea muscular este proporional cu severitatea procesului inflamator.

Examenele paraclinice.

- Leucocitoza n jur de 10 000/mmc cu/sau fr polinucleoz (80-90%) i VSH-ul mrit sunt caracteristice. Creterea leucocitelor la 12 000 n prezena tabloului clinic de apendicit acut este sugestiv pentru diagnostic.Perforaia se nsoete de leucocitoze pn la 20 000/mmc.

- Radiografia abdominal (renal simpl), ecografia rinichilor i urografia sunt utilizate pentru efectuarea diagnosticului diferenial cu colica renal.

Evoluie:

A. Plastromul apendicular (blocul apendicular, peritonita localizat cu plastron).

Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. Dup tabloul iniial clasic de apendicit acut se constat reducerea contracturii abdominale din fosa iliac dreapt, care este nlocuit cu o zon de mpstare dureroas, nedepresibil. Bolnavul trebuie internat de urgen.

Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evolueaz spre abces apendicular i peritonita generalizat (n doi i trei timpi).

Rezoluia se obine prin tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitic i mai ales prin antibioterapie masiv. Local se aplic o pung cu ghea. Se constat reducerea treptat a diametrului tumorii pn la dispariie. n blocul apendicular tratamentul chirurgical de apendicectomie este indicat la 2-3 luni dup rcirea" complet obinut prin tratament medical.

B. Abcesul apendicular.

Este mai frecvent n localizrile retrocecale i mezoceliace.

Clinic, starea general se agraveaz n continuare sau dup o perioad de aparent remisiune.

Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei i tahicardiei se nsoete de ileus dinamic cu greuri, vrsturi i reacutizarea durerilor. Limba este sabural, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) ntr-un organ cavitar sau mai frecvent n peritoneu (peritonita n doi i trei timpi).

C. Peritonita generalizat.

Reprezint o complicaie grav a apendicitei acute. Durerea se exacerbeaz brusc i apoi apar semnele de peritonita.

Generalizarea se produce dup un interval de cteva ore pn la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit.

Starea general este alterat. Este prezent febra de tip septic i leucocitoza, n formele evoluate bolnavul este ocat.

Tratament

Apendicectomia clasic este o intervenie simpl din punct de vedere tehnic, rapid i practicabil n condiii foarte bune printr-o incizie relativ mic i acceptabil pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicit s nu uitm ns c este preferabil o incizie mai mare care s permit intervenia chirurgical la vedere n condiii optime, ceea ce favorizeaz o evoluie postoperatorie bun, fr complicaii, mai ales supuraii ale plgii.

Evoluia bolnavului apendicectomizat este de regul benign. n peritonitele apendiculare este necesar postoperator reechilibrarea corect hidroelectrolitic. Antibioterapia energic se instituie preoperator sau intraoperator i este absolut necesar n apendicitele gangrenoase i peritonite.

Incidentele intraoperatorii sunt relativ rare. Menionm posibilitatea de a surveni:

lezarea anselor intestinale sau a cecului la izolarea apendicelui n blocul apendicular;

hemoragia prin lezare vasculara

Nou-nascutii au o simptomatologie specifica in cazul ocluziei intestinale, la acestia se intalnesc varsaturi de culoare verzuie si lipsa aparitiei primului scaun ( meconiu).

Investigatii

Examinarile care pot confirma diagnosticul de ocluzie intestinala sunt:- examenul radiologic al abdomenului, care poate arata prezenta unor zone in care aerul din intestin stagneaza deasupra unor zone cu continut lichidian (nivele hidroaerice)- examenulcomputer tomografic (CT) diferentiaza o obstructie totala de una partiala si arata daca aceasta este produsa de o tumora.

TratamentAparitia unora dintre semnele descrise mai sus impune consultarea de urgenta a medicului, intrucatocluzia intestinala este o boala grava care necesita de cele mai multe ori tratament chirurgical de urgenta.Orice intarziere, chiar de cateva ore, poate produce compromiterea definitiva a unui segment de intestin care va necesita rezectia acestuia si va face interventia chirurgicala mult mai complexa si cu riscuri mai mari.Masurile premergatoare interventiei chirurgicale sunt:

- restrictia de a consuma orice fel de alimente (inclusiv lichide),

-administrarea de lichide prin intermediul unor perfuzii introduse direct intravenos, in scopul corectarii unor dezechilibre care pot aparea in organism cu ocazia acestei boli

- montarea unei sonde (un tub subtire), prin nas, pana la nivelul stomacului, cu scopul de a favoriza eliminarea lichidelor de la nivelul tubului digestiv care deja stagneaza deasupra locului obstructiei.Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea cauzei obstructiei.

In anumite situatii, mai ales in cazul tumorilor pe intestinul gros, se recurge la realizarea unei comunicari temporare sau definitive intre intestinul gros si exterior (asa-numitul anus iliac, anus contra naturii sau colostomie). Colostomia va face ca materiile fecale sa se elimine pe aceasta cale in anumite dispozitive specifice, numite pungi de colostomie. Daca tumora nu a fost situata foarte jos, ulterior se poate restabili continuitatea normala a tranzitului prin intestinul gros, cu desfiintarea colostomiei. Alteori, ea ramane insa in aceasta pozitie pentru tot restul vietii.Ceea ce trebuie retinut este ca aceasta boala nu poate fi tratata la domiciliu, prin metode conservatoare, si ca interventia chirurgicala este imperios necesara, iar de momentul realizarii ei depinde evolutia ulterioara a bolii.

12