5 exemple de boli in care apare coreea: b.Huntington, B. Wilson, coree ereditara benigna, coree Sydenham, coreea gravidelor, LES, consum de cocaina, CO, SM

SNMP- clinica:a) deficit motor – proportional cu nr de fibre afectateb) hipotonie – in acelasi teritoriu ca si paralizia, la efect misc in artic- extensibilitate crescuta,

pasivitate exageratac) ROT- diminuate/abolite; inversiunea reflexului semnifica lez neuronalad) Contractie idiomusculara – prezenta cand atrofia nu este importanta / tardiva cand se instaleaza

reactia de degenerescenta, urmata de o decontractie lentae) Atrofie mmf) Fasciculatii – apar cand lez s-a instralat lent si intereseaza pericarionul

sdr radicular tip sup – lez radacina C5-C6, deficit motor si atrofii la niv centurii scapulare, reflexele stilo-rad si bicipital abolite

Sdr Anton Babinski: hemiasomatognozie + anozognozie+ anozodiaforie

Sdr. “Locked in”:tetraplegie, anartrie, abolire deglutitie solide si lichide, paralizia miscarii de lat a GO, sec lez FCN – tr bazilar; bolnavul este constieent, conexiunile dintre GO si cortex fiind conservate de catre SRAA

LCR in meningitele bacteriene/virale:pleiocitoza 100-1000, pred neutrofile / pleiocitoza 10-100 cel, pred mononucleareP LCR crescutaPurulent / limpede ca apa de stancaHiperproteinorahie 100-500mg/dl / discreta hiperproteinorahie 50-100 mg/dlGlicorahie scazuta / glicorahie N

Semne neurologice focale in SDR ENCEFALITIC: afazie, hemipareza, piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoza, deficit nv 3,4,6,7

Complicatii P. Guillain-Barre: FiV, BAV, tahicardie, modif diametre pupilare, ileus dinimic, Rau, escare, bronho-pneumonia de aspiratie, sdr de hipercoagulabilitate, hipoNa det de SIADH si hipersecretia de PNAPoliradiculonevrita demieliniz G-B clinica: parestezii distal la mb inf cu extindere la mb sup, deficit motor proximal , ROT abolite, hipotonie mm, probe de elongatie +, simptomatologia poate ascensiona si determina afect nv cu org B-P > tulb de fonatie, deglutitie, masticatie, diplegie periferica faciala, oculomotorii; plus tulb respiratorii in formele ff severe. Latenta motorie distala crescuta, viteza de conducere scazuta, abs/cresterea undei FTratament Ig iv 0,4 mg.kgc + plasmafereza 200-250ml/kgc/24h 4-5 zile, se inloc cu ser fiz+alb uman5%

MG-clinic: asimetric, ptoza palpebrala, diplopie, tulb de masticatie, de deglutitie, fonatie, obo generalizTratament : forma oculara: miostin/corticoterapie : forma generaluz: anticolinesterazice+corticot + imunosupresoare, ig ,plasmafereza, micofenolat de mofetil

Dg paraclinic MIASTENIA GRAVIS:1. test cu tensilon sau 1 fiola miostin + 1 fiola scobutil2. titrare serica acantiR acetilcolina + ac antiRrianodina, anti titina, antitireoglobulina, factor

reumatoid3. EMG:stimulare cu aceeasi frecventa timp de 1 min> decrement specific al PA4. CT mediastin: timus, adenopatii,5. CV inainte si dupa adm de miostin6. fct tiriodiana

Dg paraclinic SM: 1. IRM + subst de contrast 2. PL cu : a) calc index de Ig >0,7 >> sinteza intratecala de IG Iig=(ig lcr/alb lcr)/(ig ser/ alb ser) b) benzi oligoclonale 3. electroneurofiziologie: viteze de conducere vizuale, auditive, somesteziceSM tratament: puseu: puls terapie cu metilprednisolon : de fond: IFN, copaxone : simptomatic: vit, antispastice>> nu rasp la ifn > metotrexat, ciclofosfamida, ac monoclonali-natalizumab

Semne clinice SLA: atrofii, deficit motor, rot vii, hipertonie uneori, reflexe patologice, semnne bulbare: disfagie, disfonie, fasciculatii, atrofie si fasciculatii linguale / debut asimetric cu amiotrofii 50-60 de ani, afecteaza NMP si NMC in acelasi teritoriu

Polimiozite-clinica: deficit motor simetric proximal cu ev sapt>luni :durere : se asoc cu o gama larga de patologii maligne : raspunde la corticoterapie

Clase de medicamente Parkinson: : 1. anticolinergice: trihexifenidil 2. trat dopamiergic: L-dopa (se asoc amantadina> diskinezii) :Agonisti dopaminergici:carbergolina, ropinirol, bromocriptina

3.inhib MAOB: selegilina, rasagilina 4. COMT: tolcapone, entacaponeSe asociaza L-dopa cu inhib perif ai decarboxilazei (carbidopa, beserazida) pt scaderea ef adv

Tremor cerebelos vs tremor extrapiramidal:a) cerebelos: de tip intetional, se accent cu misc voluntare, este mai amplu la initierea miscarii si in apropierea tinteib) extrapiramid – predominant de repaus, asimetric, se atenueaza/dispare in timpul miscarilor voluntare si in somn, se accent la emotii stress ~ numaratul banilor, apare rar la extremitatea cefalica

Sdr cerebelos- clinica:1. tulb de tonus mm + tulb in mentinerea echilibrului static si dinamic + lipsa coordonarii

miscarilor fine si complexe2. ataxie + tulb de vorbire + nistagmus + dismetrie/disdiadocokinezie/asinergie

baza de sustinere largita, mers ezitant ebrios cu pasi inegali, ritm si cadenta pierdute, brate in abductie, miscarile intrerupte de tremuraturi la inceputul si sfarsitul miscarilor=tremor intentional, macrografie, vorbire monotona

Semnele bstructiei ACM la origine in emisfera dominanta: afazie >Deficit motor brahial distal, paralizie faciala centrala. Tulb sensib termo-algice, hemianopsie contralat. disartrieACA: obstr. aa corticale>deficit motor crural si brahial prox : la origine>deficit motor total : bilat> parapareza+incontinenta+afazie motorie+abulie+sdr frontalACP: lez motorii contralat si afect nv ipsilatCele mai afectate de HTA sunt aa perforante, cerebeloase si terminatiile lor

Localizare hemoragie intraparenchimatoasa la un pacient cu HTA: nc lenticular + capsula. Talamus, rar picorul puntii, cerebel

Nevralgia esentiala de trigemen: – DEBUT ÎN A Va DECADĂ. - RAPORT F/M 2/1 PENTRU FEMEII. - CLINIC DURERI NEVRALGICE VIOLENTE SUB FORMĂ DE CRIZE PAROXISTICE. EVOLUEAZĂ CU PAROXISME DUREROASE DIN CE ÎN CE MAI FRECVENTE CE POT INDUCE MARI TULBURĂRI PSIHICE → AUTOMUTILĂRI SAU LA SUICID. - INTERCRITIC – LINIŞTE COMPLETĂ. - LOCALIZARE, STRICT PE TRAIECTUL RAMURILOR SENZITIVE, NEDEPĂŞIND LINIA MEDIANĂ A FEŢEI, - DECLANŞARE, SPONTAN. FACTORI DIVERŞI : ATINGEREA MECANICĂ FAŢĂ SAU CAVITATE BUCALĂ, CURENT DE AER RECE, MASTICAŢIE. EXISTĂ ZONE BINE DELIMITATE (TRIGGER ZONE) A CĂROR ATINGERE DETERMINĂ CRIZE. - ÎN CRIZĂ POT APARE : FENOMENE REFLEXE MOTORII ŞI VEGETATIVE, HEMISPASM FAŢĂ, CONTRACŢII CLINICE LA NIVELUL MUŞCHILOR ORBICULARI, - NU SE DECELEAZĂ MODIFICĂRI OBIECTIVE DE SENSIBILITATE.Tratament: vit B, carbamazepina, gabapentin, pregabalin, blocaj chimic, chirurgical

Semne PAREZA UNILAT de XII: Hemiatrofie linguala ± fasciculatiIn situ → deviatie de partea sanatoasaIn protruzie → deviatie de partea leziunii

Comotie-definitie + clasificare: lez produsa de forte de accelerare-decelerare, in care: inconstienta <20 min, amnezie retrograda, GCS 13-15, nu exista deficite neuro focale, CT normal, complet reversibil

a) minora: 1. confuzie +dezorientare; 2. amn retro < 5 min; 3. amn retro+anterogradab) clasica: pierdere constienta <6h; amn retro+anterograda, modif sistemice tranzitorii

Vascularizatia SNC: 2 SURSE MAJORE- SISTEM CAROTIDIAN - 2/3 DEBIT SANGUIN CEREBRAL- SISTEM VERTEBRO-BAZILAR (ARTERELE SUBCLAVII → ARTERELE VERTEBRALE → LA NIVELUL TRUNCHIULUI CEREBRAL => Artera bazilara, ce se ramifica ) - 1/3 debit

RAMURILE TERMINALE CAROTIDA INT ( ACA, ACM, COROIDIANA ANT) + CELE ALE BAZILAREI (ACP) = > POLIGON WILLIS

Sdr de HEMISECT MED. BROWN-SEQUARD:Ipsilat: SNMP la nivelul lez si SMNC sub nivelul leziunii (deficit motor cu spasticitate) : pierderea sensib proprioceptive, discriminative si vibratorii sub lez : la nivelul lez exista o banda de anestezie termo-algicaContralat: hiperestezie la niv lez : perdere sensib termo-algice sub lez : sensib tactila nu este afectata

Afazia Broca: pacientul intelege cuvintele dar nu poate vorbi, afazie non-fluenta, dificultate in rostirea cuvintelor simple, repetitie, denumire; vorbire telegrafica, parafazia fonemica si verbala, perifraze, agrafie

Inf cu HIV- 5 complicatii : complex SIDA-dementa, encefalite cu CMV, VVZ,HIV, encefalite metabolice, limfom primar SNC, abces cerebral, tulb vasculare, neurosifilis, mielite, polineuropatii, miopatii

Complicatii neurosifilis: sifilis meningo-vascular, paralizie progresiva, tabes dorsal

Tratament B. Lyme: ceftriaxona/cefotaxima 2g/zi timp de 2-3 S

Dg Creutzfeldt-Jakob: 1. EEG – complexe periodice v-u la 1 Hz bi-trifazice2 CT > atrofie corticala3 IRM T2 > hiperintensitate ggl bazali

4 LCR > enolaza neuron-specifica, 14-3-3, S100B, tau

Dementa definitie: sdr clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitiva globala cu un declin fata de nivelul anterior de functionare si cu o gama latga de simptome

Criterii de DG DEMENTE:1) dezvoltarea mai multor deficite cognitive a) afectarea memoriei >ogligatoriu b) cel putin una din: apraxie, afazie, agnozie, perturb fct executive2)deficitele cognitive reprezinta un declin fata de un nivel anterior de functionare> afect sociala si ocupationala

Tratament Alzheimer: inhibitori de colinesteraza> donepezid, rivastigmina, garantamin : blocanti ai R NMDA> memantina

Miastenia gravis medicamente interzise : BB, CaB, aminoglicozide, macrolide, fenitoina, barbiturice, antidepresive triciclice, Mg, ACTH, miorelaxarea cu curara

Sdr de cordoane medulare post:pierdere sensib vibratorii, discriminative si pozitionale, astereognozie, ataxie , Romberg +, senz de mers pe cauciuc, pot fi bilat; cauze: tabes, anemie Biermer

Sdr de fibre lungi: afect concomitenta a cord post si lat : manifest hematologice si neurologice : simptomatologie simetrica, debut initial prin pierderea sensib fine, vibratorii si mioartrokinetica, apoi apar semnele motorii” parapareza, spasticitate, rot vii, reflexe pat : asoc dementa, tulb vizualeTratament B12inj: zilnic 10 zile, 1/S – 1 luna, 1/L- toata viata

Disociatia siringomielica si tabetica:a) siringomielia: afectare termo-algica bilat>anestezie sub nivelul lez : sensib tactila fina, propriocept const si vibratorie pastrateb) tabetica : afectare sensib propriocept const, tactila fina si vibratorie >hipo/anestezie : sensib termo-algica pastrata

Hipertonie piramidala vs hipertonie extrapiramidala:a) hipertonie (spasticitate) – evidentiata prin rezistenta opusa la intinderea pasiva a m. > cedeaza in lama de briceag - elastica - intensa pe m flx + pronatori la mb sup / ext +rot ext la mb inf > mers cosit - se accent cu miscarile voluntare

b) hipertonia-rigiditate, plastica, ct pe parcursul miscarii pasive imprimate de catre examinator > cedeaza in roata dintata > proba Noica - predomina pe m flexori si axiali - postura patologica: atit gener in flexie, cifoza cervicala, aplecarea trunchiului in fata,

Cauze de HIPOSMIE: DZ, nevrite, nevroze, sdr de HIC, adenoame Hz Hiperosmie: alergii, virozr, migrena, hipertiroidism

Tipuri de HEMIANOPSIE dupa tipul leziunii:1.hemianopsie heteronimă - forme: a) bitemporală, apare în leziunile mediane ale chiasmei optice determinate de: tumori hipofizare, craniofaringioame, meningioame de tubercul selar. b) binazală, apare în leziunile bilaterale a părţilor laterale ale chiasmei optice determinate de: scleroza carotidelor, tumori ale ventriculului III, arahnoidite optochiasmatice.c) orizontală, de altitudine, → interesează jumătatea sup CV, apare în compresiuni parte inf chiasmă prin: oxicefalie, tumorii hipofizare, arahnoidite, ectazie carotide int. Pierderea jumătăţii inf CV → procese tumorale supraselare sau în leziuni simetrice ale cortexului vizual.

2. hemianopsia omonimă - pierderea vederii în jumătatea laterală dreaptă sau stângă pentru ambii ochi. Pe partea opusă leziunii. În leziunile căilor optice înapoia chiasmei.

RAR: hemianopsia în cadran - amputarea 1/4 din CV la fiecare ochi (sup sau inf, temporală sau nazală). Apare in leziuni parţiale ale fibrelor optice înapoia chiasmei optice. Leziunea buzei sup calcarine => hemianopsie cadranul inf .

Distrugerea fibrelor laterale ale fasciculului Gratiolet în regiunea anterioară a lobului temporal => hemianopsie în cadranul superior.dubla hemianopsie - o hemianopsie omonimă se completează cu un nou deficit hemianopsic. Vederea maculară păstrată

sindrom Foster-Kenedy caracterizat prin: • atrofie optică de partea leziunii (comprimare directă a nervului optic)• stază papilară de partea opusă (expresie a hipertensiunii craniene);

Sdr C-B-H: a) clinica:mioza + enoftalmie + ingust fanta palpebrala/discreta ptoza b) cauze: tumori, procese inflamatorii, sdr wallenberg, lez T, HT, traumatisme

Pareza faciala periferica- clinic: *asimetria trăsăturilor feţei accentuate cu mişcărilor voluntare şi automatico-reflexe, *estomparea pliurilor fiziologice, *sprânceană coborâtă, *fanta palpebrală crescută – lagoftalmie, *clipitul absent, *secreţia lacrimală în unghiul intern al obrazului – epiphora (eversiune canale lacrimale, datorită paraliziei muşchilor horner), *şanţ nazo-labial şters, *comisura bucală coborâtă, gura trasă de partea sănătoasă, *bărbia netedă.EXAMENUL DINAMIC: *nu poate încreţi fruntea, *nu poate închide ochiul sau mişcarea este mai lentă şi incompletă. Semn Charles- Bell. *semn Souque - al genei, *semn Negro – la privirea înainte şi în sus, globul ocular pare mai sus, *proba arătării dinţilor, a deschiderii gurii, *proba umflării obrajilor. *proba fluieratului, *apariţia fenomenului ,,lacrimi de crocodil’’ datorită disdirecţionării regenerării axonilor după denervare

Afazia Wernike: =surditate verbala; tulburare severa a intelegerii limbajului vorbit, discurs fluent pastrat, dar cu numeroase greseli gramaticale, parafazii, neologisme=jargonafazia, alexie=incapacitatea de a citi prin nerecunoasterea cuvantului scrisAfazia globala: pacientul nu poate vb spontan, nu executa ordine simple, intelege cuvinte simple, repetarea unui cuvant + neologisme, repetitia la ordin este afectataApraxia: definitie si localizare leziune:= incapacitatea de a efectua un act motorin absenta deficitelor motorii, de sensibilitate sau de limbaj, constienta pastrata si absenta tulb psihice majore; = lez lob parietal inf emisfera dominantaAfazie=deficit de limbajAnartrie=deficit de pronuntieAfonie=deficit de fonatieAgnozie = tulb de recunoastere senzorialaDg dif apraxie orolinguala – afazie : afazicul nu intelege complet frazarea si nici activit complexe

B. Huntington: cauza, clinica: mutatie genetica/ debut 35-45 ani, clinica dominata de tulburare cognitiva > schimbari de comportament>>coree>>dementa >>forma tardiva: scadere in greutate>casexie, atrofie mm, afectare grava a controlului muscular, akinezie >>cauze de deces: hematoame intracraniene post TCC, depresie>suicid, complicatiile statului la pat

Coreea gravidelor apare in : contextual modif hh din sarcina daca au avut RAA ori au luat timp indelungat anticonceptionale orale; poate fi primul semn al unei boli de collagen sau al sindromului de ac antifosfolipidici

B. Wilson: clinica :b eredit cu transmitere AR., tulb in metab Cu, ce se acumuleaza in ficat, rinichi, retina SNC. : manifestarile neuro: le preced pe cele generale cand debutul bolii este tardiv, :miscari involuntare cu cmt imp distonica + coree : tremor intentional, de tip cerebelos, cu agravare la finalul miscarii si aparitia reculului, ataxie : disfagie, disartie, disfonie : hipertonie extrapiramidala : tulb psihice care apar precoce : DG : debut in copilarie> semne hepatice/ debut tardiv> semne neuro : ceruloplasmina serica scazuta, Cu seric scazut, Cu urinar crescut : transaminare crescute cand asoc b. Hepatica : asoc afect renala> sumar urina: glicozurie, aminoacidurie :Lampa cu fanta > inel Kayser-Fleischer (obligatoriu cand exista semne neuro) : CT>atrofie putamen, stergere desen ggl bilat : IRM> atrofie corticala, dilatarea sist ventricular : TRATAMENT:chelatori de Cu-D-penicilamina, tetramolibdat de amoniu, acetat de Zn, dieta

Cauze hemibalism: lez nc subtalamic Luys …. Tumori, hemoragii, malf. Vasculare, infectii, tcc

Sdr MENINGEAN BACTERIAN: febra severa, cefalee iritativa, durere radiculara, fotofobie, fonofobie, greata varsaturi, alterarea starii de constienta, redoarea cefei, durere la plexia capului, postura in hiperextensie –opistotonus, semn Kernig +, Brudzinski +

Germenii implicati in meningita bacteriana: pneumococ, meningococ, h. Influenzae, listeria, staf au. M. Tuberculosis

Ce sugereaza o parapareza brusca la un pacient cu focar inf? ABCES MEDULAR

B. Parkinson: a) clinica: afect neurodegener, debut 40-70 ani. Insidios- tremor izolat la niv unui mb, dificultate in initierea unei miscari, tulb de mers, de somn, voce ragusita, depresie, lentoare, facies fijat, reducerea clipitului, deschiderea excesiva a fantelor palpebr, gurii, tulb miscarilor fine, micrografie DG!: Hipokinezie- Bradikinezia (obligatoriu), tremor de repaus, rigiditate, instabilitate posturala + asimetrie semne la debut, raspuns bun la L-dopaa) hipertonia-rigiditate, plastica, ct pe parcursul miscarii pasive imprimate de catre examinator > cedeaza in roata dintata > proba Noica

- predomina pe m flexori si axiali - postura patologica: atit gener in flexie, cifoza cervicala, aplecarea trunchiului in fata, b) hipokinezie= scadere nr de miscari bradikinezie= lentoare in efect miscarilorc) tremor – predominant de repaus, asimetric, se atenueaza/dispare in timpul miscarilor voluntare si in somn, se accent la emotii stress ~ numaratul banilor, apare rar la extremitatea cefalicad) instabilit post: alearga dupa centrul de greutate, isi pierde usor echilibrul, fastinatia mersului b) 5 manifest non-motorii: tulb de somn, sdr picioarelor nelinistite, hTA o, tulb de mictiune, disfct sexuale, anxietate, depresie, sdr confuzional, scaderea atentiei c) complicatii L-dopa: fluctuatii motorii, diskinezii, blocaj motor; d) clase de medicamente: 1. anticolinergice: trihexifenidil 2. trat dopamiergic: L-dopa (se asoc amantadina> diskinezii) :Agonisti dopaminergici:carbergolina, ropinirol, bromocriptina

3.inhib MAOB: selegilina, rasagilina 4. COMT: tolcapone, entacaponeSe asociaza L-dopa cu inhib perif ai decarboxilazei (carbidopa, beserazida) pt scaderea ef adv

Petit mal:-debut 3-10 ani-crize scurte 10s-1 min, cu mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei, membrelor-simptomatologie motorie saraca-debut brusc si sfarsit ai crizei brusc, pot fi mai multe pe zi-copilul isi pierde constienta, are privirea pironita, nu cade – isi pastreaza tonusul, nu se poate comunica cu el=absenta tipica-EEG normal intre crize, descarcari lente v-u la 3c/s ... pot fi provocate de SLI sau hiperventilatie-control medicamentos bun - valproat

Tratamentul crizei epileptice: Diazepam ir

Tratament STATUS EPILEPTICUS: -eliberare cai aeriene, evitare traumatisme-Diazepam ir-la spital: masca oxigen, dozare medicamente : diazepam iv 1 fiola diluata (impiedica stop resp) 0,25-0,5 mg/kgc : fenitoin/fenobarbital hidrosolubil- in stare grava: curarizare, IOT, Ventilatie Mec

Grand mal:-alterarea starii de constienta-faze: 1.prodrom-nervozitate, mioclonii, aura –manifest primei descarcari, poate lipsi, indica mereu acelasi focar epi 2. tonica – 10-20 s , cade, contractuta generalizata, in extensia apoi in flexie, contractie mm respiratori, detrusor, mm masticatori + apnee, cianoza, aritmii, tahicardie, sialoree , cresterea TA - EEG: unde repetitive la 10c/s 3. clonica: durata>1 min, relaxare EEG, clonii generaliz ale mb si trunchiului care cresc in amplitudine si frecventa, apoi scad treptat pana la epuizare + tulb vegetative:hipersalivatie, cianoza intensa, apnee, hipersudoratie + leziuni traumatice >> poate urma o coma postcritica de 30 min cu revenire progresiva, urmata de un somn prof

TRATAMENT: carbamazepina cp 100/200 mg > crize generalizate partiale : valproat de Na: tb 125, 250, 500 mg > absente : fenitoin > sts epi : etosuximid > petit mal si sts epi : lamotrigine, gabapentin, kepra

Epi focala : cauze + tipuri : Descarcarea paroxistica intereseaza initial un sector cortical limitat (focarul epileptic);

• Clinic - aspect focal variabil (in functie de localizare);• EEG - aspect focal +/- generalizare secundara• Tipuri: simple/complexe , cu pastrarea starii de constienta/alterata

Cauze in comele fara semne de focar si fara semne meningiene :anoxie, boli metabolice, intoxicatii, infectii sistemice, hipotermie, hipertermie, epilepsie, cauze endocrine

Medicamente CI in PORFIRIE : algocalmin, fenobarbital, estroprogesteroni de sinteza, anntiemetice Clinica: lombalgie, colici abd, varsaturi incoercibile, deficit motor prox, tulb sensib simetrica si distala, rot -, tulb de deglutitie, respiratie, oculomotori, urini cu fotosensibilitate Dg certit: val urinare crescute ale DAL si PBG Tratam: gluc hipertona, piridoxina, propanolol, hematina

SMNC : 1. Deficit motor –Paralizia totala/partiala ce intereseaza 1, 2, 3 sau 4 membre ; se poate evidentia prin probele de pareza (Barre, Mingazzini, Vasilescu) - predomina pe m. flexori si rot. int la mb. inf. + m. ext si supinatori la mb sup2. Fenomenul de eliberare medulara : diaskizis in lez corticala/ soc spinal in lez medulare a) hipertonie (spasticitate) – evidentiata prin rezistenta opusa la intinderea pasiva a m. > cedeaza in lama de briceag - elastica - intensa pe m flx + pronatori la mb sup / ext +rot ext la mb inf > mers cosit - se accent cu miscarile voluntare b) exagerarea ROT normale (difuziunea raspunsului si aparitia clonusului) c) aparitia reflexelor patologice: Hoffmann, Trommer, Marinescu-Radovici / Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, Mendel-Bechterew3. Abolirea reflexelor cutanate abd si cremasteriene4. Aparitia sincineziilor

*hemiplegie lez >C5 , paraplegie lez bilat NMC <T1, punte, cortex, tetraplegie lez >C5, cervic sup-bulbar inf

Sdr Pseudobulbar: lez bilat fascicul geniculat. ROT exagerate, Babinski +, tulb astazo-abazice, gatism, tulb de memorie, delir, sdr demential, reflexe faciale exagerate, afect nv bulbari

SDR de COADA de CAL: lez L2-S5, deficit motor asimetric, unilat, tulb de sensib in sa- hipo-hiperestezie, tulb sfincteriene, refl mb inf abolite/diminuate, durere radiculara cu iradiere spre perineu, VU si distal, cistalgii exacerbate de tuse, stranutSDR de CON MEDULAR: lez sacrale , tulb de sensibilitate cu dispozitie in sa simetrica, duce rapid la aparitia escarelor, tulb sfincteriene, sexuale, nu da durere, fara paralizii ale mb inf

Sdr. Wallenberg : lez vasc in partea lat a bulbului – avc ischemic/ocluzia a cerebeloase post-inf Disfagie, disartrie, ataxie, nistagmus, vertij, varsaturi,modif TA Sdr CBH Tulb sensib termo-algice :fata ipsilat + reflex cornean absent :hemicorp contralat

Care este sansa sa faci BH? 50% e AD

Lez lob P nondom: anozognozie + anozodiaforieLez lob P dom-sdr Gerstmann = agnozie digitala+ dezorientare stg-dr+ acalculie+agrafie

Miopatie Duchenne: CLINICA - debut la varsta copilariei mici, afecteaza baietii fetele purtatoare Atrofie mm , hipertrofie gambe, nu mai achizitioneaza motor lucruri normale pt acea varsta> mers leganat, pe varfuri, dificultate la ridicarea in ortostatism- se sprijina pe sine=semn Gowers, hiperlordoza, scolioza, cifoza + dilatatie gastrica, intelect la limita, imobilizare si complicatii respiratorii, scapule alate : DG: examen clinic : det enzime mm CK, LDH crescute de 100-1000x : EMG : in repaus are activitate spontana, in contractie apare interferenta de in inceputul activitatii ; potentialul de unitate motorie :polifazic, amplit si durata scazute :imunohistochimie – distrofina : biopsie mm : sfat genetic

Nevralgie IX: -frecvent după 40 de ani; raportul femeii/bărbaţi de 1/1.-debut - brusc în plină stare de sănătate aparentă, perioada între crize este de săptămâni-luni.-durere - la baza limbii cu iradiere în ureche, unghiul mandibulei, arcada dentară. Este unilaterală, asemănătoare cu ,,o lovitură de cuţit’’ sau ,,şoc electric’’, durata la debut 20-30 sec. şi creşte cu evoluţia bolii,cedează brusc -intercritic – bolnavul este asimptomatic.-puseuri dureroase şi remisiuni (1-5 ani)-crizele sunt mai frecvente ziua

- criză: crisparea feţei, ducerea ivoluntară a mâinii la faţă sau ureche, întreruperea masticaţiei, fen. vasomotorii

- apariţia crizelor: deglutiţia lichide, căscatul, stănutul, tusea, suflatul nasului, deschiderea gurii, mişcarea limbii

-forme grave – crize dureroase f. frecvente, insomnia → epuizarea bolnavului. În timp crizele devin mai -frecvente cu perioade interparoxistice mai scurte şi mai rebele la tratament. Examenul neurologic = normal.

Paralizie XI- Leziunea unilaterală a sterno-cleido-mastoidianului: ştergerea reliefului muscular, hipotonie marcată, atrofie de diferite grade, capul înclinat de partea sănătoasă.- Leziunea bilaterală: capul în uşoară extensie, nu se poate face flexia capului.

CSG: 1. deschidere GO –abs 1p, la durere 2p, la stimuli verbali 3p, spontan 4p 2. raspuns verbal –absent 1p, neinteligibil 2p, inadecvat 3p, confuz 4p, orientat 5p 3. raspuns motor – absent 1p, in ext 2p, in fl 3p, de retragere 4p, localizat 5p, voluntar 6p

Moartea cerebrala- Absenta potentialelor evocate la nicelul TC- Absenta injectarii substantei de constrast la CT- Linie izoelectrica pe EEG

Encefalita herpetica: HSV1 si 2 ; inflamatia partii med si caudale a lobilor temp si frontal : prodrom: febra, cefalee, letargie : semne de focar: halucinatii olfactive, afazie, tulb de comportament, crize epi focale, HIC, redoarea cefei : LCR: pleiocitoza limfocitara, hiperproteinorahie moderata, glc normala, xantocrom : EEG: unde ascutite, hipervoltate : tratament acyclovir inj 3S , 30 mg/.kgc/zi

Neuropatii=deficit motor+ROT abolite+tulb de sensib+atrofii mmP. alcoolica = parestezii distale la mb inf, senz de contractie in moleti, sdr de picioare nelinistite, senz de arsura la nivelul plantei, hipoestezie superf cu caracter distal si simetric in manusi/ciorapi, tulb de motilitate, rot abolite, tulb trofice la mb inf: teg subtiri, aspect rosu-violaceu al teg, mal perforant plantar =complicatii: mielinoliza pontina, necroza corp calos, sdr Wernike, Sdr Korsakoff, atrofie cerebeloasa si cerebrala, fen de sevrajP.diabetica: oftalmoplegie, mononeuropatie, neuropatie multiplex, polineur. proximala, polineur distala : tratament: regim, insulina,anxiolitice, analgezice, capsaicina, vit din grupul B

Oftalmoplegii:Sdr Weber: ipsilat: paralizie 3,4>strabism extern + contralat hemiplegieSdr Millart-Gubler: ipsilat: paralizie 6, 7 periferic + contralat hemiplegie>> cauze: encefalopatie carentiala, encefalite, SM, tromboflebite sinus cavernos, meningiom aripa sfen, tumori osoase, anevrism Willis, fr de baza de craniu>>dg dif: miastenie, miopatie oculara, miozita oculara

Miscari conjugateSdr Perinaud=paralizia misc de verticalitateSdr Foville =paralizia misc de lateralitate

a) sup : ipsilat deviere cap si GO spre lez + contralat paraliz 7 centrala si hemiplegieb) pontin : 1.sup > contralat hemiplegie si paraliz 7 centrala + deviere conj cap si GO spre mb

paralizate 2.inf > ipsilat paraliz 7 perif + contralat hemiplegie + deviere conj cap si GO spre mb paralizate

Semn Argyll-Robertson: RFM - , RConvergenta+, mioza bilat/anizocorieSdr Pourfour du Petit: midriaza+exoftalmie+largirea fantei palperbrEtiopatogenia surdităţii: - intoxicaţii cu substanţe chimice, - antibiotice (kanamicină, streptomicină), alte medicamente (chinină, salicilaţi). - infecţii bacteriene sau virotice : scarlatină, rubeolă, parotidită epidemică, gripă, zona zoster, meningite, sifilis.

- tumorii cerebrale, neurinom de acustic, traumatisme craniocerebrale, - arahnoidite de unghi ponto-cerebelos - anevrisme V-B, - osteită deformantă – boala Paget. SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC

- determinat de leziuni la nivelul aparatului de recepţie sau rădăcinilor şi nervului vestibular determinate de:

- - inflamaţii ale urechii medii sau interne, traumatisme cu comoţie labirintică, hemoragii labirintice, tulburări circulatorii la nivelul arterei auditive interne, tumorii de unghi pontocerebelos, nevrite toxice şi medicamentoase.

- asociază fenomene din partea nervului auditiv (acufene, hipoacuzie), - este armonic datorită concordanţei semnelor cu partea afectată, - se caracterizează prin: vertij intens sub formă de crize paroxistice, exacerbat de modificările poziţiei capului, deviaţii tonice, nistagmus rotator sau orizontal.SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL

- determinat de leziuni care interesează căiile şi nucleii vestibulari, eventual centri corticali temporali

- se întâlneşte în: SM, siringobulbie, tumori de trunchi cerebral, tumori de fosăcerebrală posterioară, accident vascular cerebral în teritoriul VB – sindromul Wallenberg.

- nu asociază semne de leziune cohleară- dizarmonic, neexistând o concordanţă între sensul nistagmusului şi al deviaţiei tonice, care sunt

posibile în toate direcţiile,- vertijul are intensitate scăzută, caracter continuu şi durează o perioadă lungă de timp.