Tumori – aspecte generale. Tumorile epiteliale.

Tumoare (neoplasm) – proces patologic, proliferarea nelimitată a celulelor, care este necontrolată, autonomă, nu se reglează, continuă indiferent de prezența factorului cauzal. Nu are caracter adaptiv-compensator. Cauze (factori carcinogeni): chimici, fizici, virotici.

a) factori chimici: hidrocarburi aromatice policiclice, coloranți azoici, amine și amide aromatice, unele metale (plumb, cobalt, nichel). În cancerogeneza chimică este important: doza și durata, calea de pătrundere, natura fizico-chimică, specia animală. Induc mutații ale generale proto-oncogene, transformându-le în oncogene active, mutații ale genelor cancer-supresoare, mutații ale genelor care reglează apoptoza.

b) factori fizici: energia radiantă (raze UV), radiație ionizantă, electromagnetică, corpusculară. Efect cancerigen al radiației este legat cu acțiunea ei asupra ADN-ului celular și apariția mutațiilor. Sunt vulnerabile celulele care în condiții fiziologice proliferează intens (măduva hematopoietică, epiteliul muc. g.i. și spermatogen).

c) factori virotici: virusul papilomului uman, Epstein-Barr (Burkitt, carcinomul nasofaringian, limfomul B-celular, limfom Hodgkin), hepatitei B, C (virusuri ADN); virusul limfomului T-celular uman (ARN). Virusul ADN pătrunde în celule și încadrează în nucleul celular, iar virusul ARN produce un ADN nou, care la fel se încorporează în nucleul celulei-gazdă, activând proto-oncogenele celulare.

Ținta factorilor patogeni sunt: proto-oncogene, gene cancer-supresoare și gene care reglează apoptoza.Proto-oncogenele – sunt gene prezente în genomul fiecărei celule normale. Ele reglează și stimulează diviziunea și diferențierea celulelor, fiind neactive în țesuturi mature. Formele active se numesc oncogene, căci produc tumori.

Morfologic, macroscopic, tumorile au aspect de nodul de formă rotundă sau ovoidă, localizat în grosimea organului sau pe suprafață, iar în organele cavitare – în grosimea peretelui. Suprafața nodulului poate fi netedă sau rugoasă. Dimensiune și consistență variate (moale, flască, dură). Pot fi încapsulate, circumscrise, bine delimitate sau pot infiltra țesuturile adiacente. Numeric pot fi unicentrice sau multicentrice.Microscopic, sunt formate din 2 componente: parenchim (celule tumorale propriu-zise), și stroma (formată din țesut conjunctiv, vase sanguine, limfatice, fibre nervoase). Raportul dintre parenchim și stromă este diferit, deosebim tumori: fibroase (stroma), histioide (parenchim), organoide (la egal). Tumoarea se deosebește de țesut normal prin atipism (morfologic, biochimic, histochimic și antigenic), și polimorfism.

Metastazarea – proces de deplasare în organism a celulelor tumorale, însămânțarea și multiplicarea lor la distanță de tumoarea primară, formând noduli tumorali secundari (aka metastazele). Caracteristic pentru tumori maligne (cancer, sarcom, melanom). Deosebim metastazare sanguină (proces de embolie celulară, rar în artere), metastazare limfatică (pentru carcinoame, în limfoganglionii regionali), metastazare prin implantare sau prin contact (pe membranse seroase, în creier, de-a lungul trunchiurilor nervoase)

Tumorile pot recidiva, reapariția pe același loc după înlăturarea pe cale chirurgicală sau după radioterapie. Se dezvoltă din celulele care pot rămâne în zona tumorală sau din metastazele limfatice. Caracteristice pentru tumorile maligne.

Creșterea tumorală poate fi: expansivă (crește lent, înlăturând și comprimând țesuturile învecinate), infiltrativă (celulele tumorale infiltrează și distrug țesuturile normale adiacente).

ClasificareaI. Clinico-morfologică: benigne (dezvoltare lentă, localizate, expansiv, nu exercită acțiune generală, constituite din celule mature diferențiate), maligne (creștere rapidă, infiltrativ, atipie celulară, constituite din celule imature, nediferențiate, localizare nespecifică, recidivează, pot fi efecte generale), creștere local distructivă (tumori semimaligne, celule mature diferențiate, creștere infiltrativă, pot recidiva, nu metastazează).II. Histogenetică: tumori epiteliale fără localizare specifică, tumori epiteliale cu localizare specifică, tumori mezenchimale, tumori ale țesutului melanoformator, tumori ale sistemului nervos și membranelor meningeale, tumori ale țesutului hematopoietic și limfoid, teratoame.

Complicații- efecte locale: deformarea organelor, acțiunea compresivă a tumorii, stenoza organelor tubulare și cavitare prin creștere exofită și endofită, dureri cauzate de comprimarea nervilor, distrucția țesuturilor adiacente normale, leziuni necrotice, hemoragii prin erodarea vaselor sanguine.- efecte generale: simptome nespecifice (febră, inapetență, fatigabilitate, slăbiciune generală), cașexia canceroasă (tulburări digestive), sindroame neoplazice (endocrinopatii, flebotromboza, manifestări cutanate și neurologice).

Tumori epitelialeA. Benigne – fără localizare specifică, papilom și adenom.

Anemii. Hemoblastoze (leucoze acute și cronice, limfoame).

Anemii – scăderea cantității de hemoglobină într-o unitate de volum de sânge. În anemiile sângelui periferic apar hematii de diverse dimensiuni (poikilocitoză), forme (anizocitoză), sau cu colorație de diferită intensitate (hipo-/hiper-cromie). Hematiile pot avea incluziuni (granule bazofile), reprezentanți nucleați (normoblaști, eritroblaști), sau forme imature (policromatofie).

Cauze: hemoragii, hemoliză exagerată, insuficiența funcției eritropoietice a măduvei oaselor.

Clasificare

A. Anemii posthemoragiceAnemia p. acută – în urma hemoragiilor masive a vaselor stomacului, în ulcer, ruptura trompei uterine etc.Este foarte periculoasă, moartea poate surveni rapid. Se compensează din procesele regenerative din măduva osoasă. Măduva osoasă și galbenă devin roșii aprinse, culele osteomedulare din oase late și diafize proliferează intensiv, apar focare de hematopoieză extramedulară în splină, timus, ganglioni limfatici, piele.Anemia p. cronică – în urma pierderii lente de sânge, dar de lungă durată, în tumoare necrotizată a tractului g.i., ulcer gastric hemoragic, cavitatea uterului, sindrom hemoragic, hemofilie. Măduva osoasă are aspect obișnuit, sunt focare de hematopoieză extramedulară, apare hipoxia organelor și țesuturilor, apar hemoragii punctiforme.

B. Anemii dishematopoieticeAnemia carențială (Fe) – insuficiență a Fe din alimente, la femei care alăptează, boli infecțioase. Anemia feriprivă poate fi fin cauza insuficienței resorbtive a fierului, afecțiune a tractului g.i.Anemia prin deficiența vit. B12 sau acidului folic – prin denaturarea eritropoiezei. Se divizează în:a) anemia pernicioasă: condiționată de blocajul gastromucoproteinei și vit.B12, se denaturează hematopoieza. Distrugerea elementelor roșii a sângelui duce la hemosideroză generalizată, iar hipoxia progresivă la distrofia grasă a organelor parenchimatoase.

b) anemia pernicioziformă: deficitul de gastromucoproteina duce la formare de cancer, sifilis, polipoză, limfogranulomatoza.Anemii hipo-/a-plastice – consecința inhibiției profunde a hematopoiezei. Cauzele pot fi:a) factori endogeni (ereditari): se afectează eritroblaștii, măduva osoasă pierde capacitatea de regenerare, se distruge măduva oaselor plate și tubulare.b) factori exogeni: energia radiantă, substanțe toxice. Nu inhibă complet hematopoieza, spre deosebire de endogenă, se observă doar inhibiția funcției regenerative.

C. Anemii hemoliticeProcesele de hemoliză predomină asupra celor de hematopoieză. Distrugerea hematiilor poate fi intravasculară și extravasculară. Sunt însoțite de hemosideroză, icter suprahepatic. Se dezvoltă nefroza hemoglobinurică. Măduva osoasă se hiperplaziază, devine roșie-roșiatică. Se divizează în:a) a.h. condiționate de hemoliza predominant extravasculară: caracter ereditar. Distrugerea hematiilor are loc în macrofagii splinei, se observă splinomegalia și icter.b) a.h. condiționate de hemoliza predominant intravasculară: se clasifică în eritrocitopatii (defectul membranei hematiilor), eritrocitofermentopatii (tulburarea activității fermenților hematiilor), și hemoglobinopatii (dereglarea sintezei hemoglobinei).

Hemoblastoze (tumorile țesutului hematopoietic și limfatic)Se clasifică în:

A. Leucoze (leucemia)Sunt maladii tumorale sistemice ale țesutului hematopoietic. Se caracterizează prin proliferarea progresivă de sistem a celulelor leucemice. Inițial proliferarea are loc în organe hematopoietice, dar apoi prin cale hematogenă diseminează în alte organe și țesuturi, formând infiltrate leucemice, care provoacă distrofie, atrofie. Infiltrația cu celule tumorale poate fi difuză (în splină, ficat, organul crește considerabil), sau focală (apar noduli tumorali care invadează capsula organelor). În cadrul leucozei, apar celule leucemice în sânge. În urma leucemiei se inhibă imunitatea, astfel apare sepsisul. Cauza sunt factorii care provoacă mutația celulelor sistemului hematopoietic, precum viruși, radiație ionizantă, substanțe chimice, sau factori ereditari.

Se divizează în funcție de gradul de diferențiere a celulelor leucemice în sânge:a) l. acută: proliferarea celulelor blastice nediferențiate sau slab diferențiate. Se caracterizează prin substituirea măduvei oaselor prin elemente blastice tinere și infiltrația cu ele a splinei, ficatului, ganglionilor limfatici. Se întâlnesc mai frecvent la copii. Se diagnostichează la punctaj sternal. Se subdivide în:- l.a. nediferențiată: prin infiltrarea măduvei oaselor, splinei, ganglionilor limfatici, mucoaselor, miocardului, rinichilor, encefalului cu celule izomorfe nediferențiate. Uneori se asociază infecția secundară, evoluând ca o afecțiune septică. Sunt prezente manifestările sindromului hemoragic.- l.a. mieloblastică (mieleucoză acută): prin infiltrarea măduvei oaselor, splinei, ficatului, rinichilor, mucoaselor cu tipul mieloblaștilor.- l.a. promielocitară: malignitate, evoluție galopantă, sindrom hemoragic. Se determină în citoplasmă pseudopodii și granule de glicozaminoglicani.- l.a. limfoblastică: des la copii, în măduva oaselor, splină, ganglioni limfatici, rinichi, timus. Infiltratele constau din limfoblaști, prezența glicogenului în jurul nucleului. Progresează în infiltrate de natură metastatică.- l.a. plasmoblastică: din celule-precursoare ale limfocitelor B, capabile să producă Ig. Astfel plasmoblaștii tumorali secretă paraproteine (Ig patologice), ceea ce determină o hemoblastoză paraproteinemică.- l.a. monoblastică: similar mieloblastică.- l.a. eritromieloblastică: în măduva oaselor are loc proliferarea atât a eritroblaștilor cât și a mieloblaștilor, monoblaștilor.

- l.a. megacarioblastică: prezența în sânge și măduva oaselor de rând cu blaștii nediferențiați a megacarioblaștilor, megacariocitelor monstruoase și a aglomerărilor de trombocite.

b) l. cronică: proliferarea celulelor leucemice diferențiateSe subdivizează în:a) l.c. de geneză mielocitară- l. mieloidă cronică (mieloza cronică): are 2 stadi – monoclonală benignă și policlonală malignă. Primul se caracterizează prin leucocitoză neutrofilă progresivă cu deviere până la mielocite și promielocite. În al doilea stadiu, monoclonicitatea este substituită de policlonicitate. În rezultat apar forme blastice (criza blastică), nr. cărora crește în encefal și sânge. Măduva oaselor roșie-surie.- eritromieloza cronică: tumoare a seriei roșii și albe a țesutului hematopoietic, în măduva oaselor, splină și ficat proliferează eritrocariocitele, mielocitele, promielocitele și blaștii.- eritremia: creșterea masei de eritrocite în patul vascular, pletoră. Crește nr. de trombocite și granulocite.b) l.c. de geneză limfocitară- limfoleucoza cronică: de dezvoltă din limfocite B, evoluție benignă de durată. Conținut mărit de leucocite în sânge, printre ele predomină limfocitele. Infiltratele leucemice din limfocitele tumorale sunt mai pronunțate în măduva osoasă, ganglionii limfatici, splină, ficat. Se dezvoltă reacții autoimune. Este posibilă criza blastică, generalizarea procesului.- limfomatoza pielii: prin infiltrația cu LT tumorale a pielii. În sânge crește nr. de leucocite.- l. paraproteinemice: tumori din celulele sistemului LB. Se sintetizează paraproteine. Deosebim boala mielomatoasă, are loc proliferarea celulelor mielomatoase în măduva oaselor și în afara ei. Deosebim mieloame plasmocitare, plasmoblastice, polimorfocelulare și microcelulare. Deosebim forme de boală mielomatoasă: difuză, difuză-nodulară și nodulară multiplă. Acumularea paraproteinelor în sânge în boala mielomatoasă, stazele proteice în vase induc dezvoltarea sindromului de viscozitate exagerată și coma paraproteinemică. Apar modificări inflamatorii.- macroglobulinemia primară: varietatea leucozelor cronice de geneză limfocitară, în care celulele tumorale secretă IgM patologice.- boala lanțurilor grele: celulele tumorale din seria limfoplasmatică produc o paraproteină neobișnuită.

c) l.c. de geneză monocitarăSe subdivizează în:- leucoza monocitară cronică: criză blastică cu proliferarea celulelor blastice în măduva oaselor.- histiocitozele: maladii limfoproliferative limitrofe ale țesutului hematopoietic.

LimfoamePot fi de proveniență B-/T- celulară. Se clasifică în:- limfosarcom: tumoare malignă, apare din celule limfocitare. Se afectează ganglionii limfatici. Inițial este locală, ganglionii se măresc considerabil, se contopesc formând conglomerate. Ulterior se poate generaliza, metastazare limfogenă și hematogenă cu formarea noilor focare în ganglionii limfatici, plămâni, piele. Histologic sunt tipuri de limfoame: limfocitar, prolimfocitar, limfoblastic, imunoblastic, limfoplasmocitar și limfomul african (tumoarea Burkitt).- micoza fungoidă: limfom T-celular benign al pielii, face parte din limfomatoze cutanate.- boala Sezary: limfom limfocitar T al pielii cu leucemizare.- reticulosarcomul: tumoare malignă din celule reticulare și histiocite.- limfogranulomatoza (boala Hodgkin): maladie cronică recidivantă, proliferare tumorală se produce în ganglionii limfatici. Deosebim limfogranulomatoza izolată (afectat un grup de ganglioni limfatici), și limfogranulomatoza generalizată (expansiv). Microscopic se depistează proliferarea limfocitelor, histiocitelor, celulelor reticulare.

Afecțiunea are 4 stadii: 1) varianta cu predominanță limfocitară (faza precoce, se relevă doar proliferarea limfocitelor mature și parțial a histiocitelor); 2) scleroza nodulară (evoluția benignă a bolii, se remarcă proliferarea țesutului fibros); 3) varianta cu celularitate mixtă (generalizarea procesului, proliferarea elementelor limfoide cu divers grad de maturitate); 4) variana cu depleție limfocitară (evoluție nefavorabilă, generalizarea limfogranulomatozei, se observă proliferarea difuză a țesutului conjunctiv).

Ateroscleroza. Boala hipertensivă.

Ateroscleroza – boală cronică, din degradarea metabolismului lipidic și proteic, afectează arterele de tip elastic și elastico-muscular prin depuneri focale în intimă a lipidelor și proteinelor. Ateroscleroza este o varietate a arteriosclerozei, care reprezintă scleroza arterelor indiferent de cauza și mecanismul dezvoltării. Cauze: factori metabolici (tulburarea metabolismului lipidic și proteic, a colesterolului și lipoproteinelor), hormonali (diabetul zaharat și hipotiroidia favorizează, hipertiroidia împiedică), hemodinamici, nervoși (stres), vasculari (starea peretelui vascular), și ereditari. Patogenetic acești factori duc la lipoproteidemia aterogenă și creșterea permeabilității membranelor peretelui arterial. În intima arterelor apare un detritus protelipidic, are loc proliferarea focală a țesutului conjunctiv, ceea ce duce la formarea plăcii aterosclerotice, ce stenozează vasul. Deosebim stadii în evoluția aterosclerozei: prelipidic (reflectă tulburările metabolice generale din ateroscleroză), lipoidoza (infiltrația de focar a intimei), liposcleroza (proliferarea elementelor tinere ale țesutului conjunctiv din intimă la nivelul depunerilor și descompunerii lipidelor și proteinelor), ateromatoza (masele lipidice, ce alcătuiesc partea centrală a plăcii, și fibrele colagene și elastice adiacente se descompun), exulcerare (formarea ulcerului ateromatos), și aterocalcinoza (stadiul final al morfogenezei aterosclerozei, se caracterizează prin depunerea sărurilor de Ca în plăcile fibroase, calcificarea lor).Deosebim ateroscleroza: aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor cerebrale, arterelor renale, arterelor intestinale și arterelor extremităților inferioare.

Boala hipertensivă – afecțiune cronică, creștere de lungă durată și stabilă a TA. Cauza: factor nervos, reflex, hormonal, renal și ereditar. Patogenetic un rol important îl are factorul renal, căci excreția Na și H2O de către rinichi, secreția reninei, chininelor și a prostaglandinelor este unul din mecanismele principale de reglare a TA. Nivelul TA este reglat de activitatea sistemelor presorii și depresorii. Hipertensiunea malignă este determinată de creșterea bruscă a TA în urma spasmului arteriolelor. Se distruge membrana bazală a endoteliului, amplasarea acestuia în palisadă, infiltrația plasmatică și necroza fibrinoidă a pereților ei, tromboza adițională. Aceste fenomene condiționează infarcte, hemoragii. Hipertensiunea benignă are 3 stadii: preclinic, modificări generalizate ale arterelor, modificări ale organelor generate de modificările arterelor și dereglarea circulației sanguine. Poate apărea criza de hipertensiune. În boala hipertensivă, clinico-morfologic sunt 3 forme: cardiacă (esența ischemiei), cerebrală (baza afecțiunilor cerebrovasculare), și renală (modificări acute – infacte renale; cronice – arterioscleroza).

Boala ischemică a cordului. Cardiomiopatii.

Boala ischemică a cordului (cardiopatia ischemică) – grup de afecțiuni, insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene (aka boala coronariană a inimii). Cauze: locale (spasmul de lungă durată, tromboza sau tromboembolia arterelor coronare ale inimii, suprasolicitarea miocardului.), și generale (suprasolicitarea psihoemoțională). Cuprinde manifestările aterosclerozie, bolii hipertensive. Factorii patogenetici, similar aterosclerozei și bolii hipertensive: hiperlipidemia, HTA, obezitate, fumat, dereglarea

toleranței la glucide, predispoziție genetică, sex masculin. Este forma cardiacă a aterosclerozei și bolii hipertensive, manifestată prin distrofie ischemică a cordului, infarct miocardic, cardioscleroza. Este însoțită de crize coronariene, care pot fi acute (distrofia ischemică a miocardului, infarct miocardic), și cronică (cardioscleroza).

a) distrofia ischemică: în crize coronariene, miocardul e flasc și palid, în sectoarele ischemice e edemațiat, se depistează tromb recent în artera coronară. Microscopic se observă dilatarea peretică a capilarelor, staza eritrocitelor, edemul țesutului interstițial. Scade nr. granulelor de glicogen, tumifierea mitocondriilor. Complicația este insuficiența cardiacă acută.

b) infarct miocardic: necroza ischemică a cordului, este caracteristică fermentemia. Este un infarct ischemic (alb), cu lizereu roșu. Se clasifică după: timpul apariției, localizarea în diferite sectoare ale inimii, gradul de extindere și evoluția. Se localizează cel mai des în regiunea apexului, peretelui anterior și lateral al VS și în porțiunile anterioare ale septului interventricular. Dimensiunile depinde de gradul de manifestare a aterosclerozei stenozante a arterelor coronare, posibilitatea circulației colateralelor și nivelul de ocluzie. Poate ocupa diferite sectoare ale inimii: subendocardic, subepicardic, intramural (partea mijlocie a peretelui), transmural (toată grosimea mușchiului). După extindere: microfocal, macrofocal și transmural.Evoluția infarctului are 2 stadii: necrotic (țesut necrotizat, dispariția glicogenului din cardiomicite și apariția lipidelor, distrucția mitocondriilor), și cicatrizare (leucocitele sunt înlocuite de macrofagi, apare detritusul celular). Complicații: șoc cardiogen, fibrilația ventriculară, asistolia, insuficiența cardiacă acută, anevrismul acut și ruptura inimii, tromboza parietală, pericardita.

c) cardioscleroza: poate fi difuză microfocală (aterosclerotică), sau macrofocală postinfact (anevrism cardiac cronic).Anevrismul cardiac cronic este consecința infarctului vast transmural, atunci când țesutul conjunctiv cicatriceal, ce substituie infactul, devine perete al inimii.

Cardiomiopatii – grup de afecțiuni, modificări distrofice primare ale miocardului. Include maladii de geneză necoronară și nereumatice. Manifestarea clinică este insuficiența funcției contractile. Se clasifică în primare (idiopatice), și secundare.

a) primare:- hipertrofică: ereditar, se poate manifestă prin 2 forme: difuză (îngroșarea difuză a miocardului VS și a septului interventricular), sau locală (ocupă sectoarele superioare ale VS).- congestivă (dilatație): pe seama miocarditei virale, are loc dilatarea considerabilă a cavităților cordului, apar trombi în cavitățile cordului.- restrictivă: consecință a endocarditei parietale Loffler, are loc fibroza difuză sau în focar a endocardului VS.

b) secundare: distrofia cardiomiocitelor. Importanță are cardiomiopatia alcoolică. Are loc hipertrofia miocardului, dilatarea cavităților cordului cu trombi parietali. Miocardul e flasc, modificări aterosclerotice lipsesc. Se întâlnesc microfocare de liză a cardiomiocitelor și scleroză. Consecințe: insuficiență cardiacă cronică, tromboembolia, moartea.

Patologiile sistemice ale țesutului conjunctiv: febra reumatoidă, periartrita nodoasă, lupusul eritematos diseminat.

Boli reumatice – se afectează tot sistemul țesutului conjunctiv și aparatul circulator în legătură cu tulburarea homeostazei imunologice. Include reumatismul, artrita reumatoidă, boala Behterev, lupus eritematos diseminat, sclerodermia sistemică, periarterita nodoasă, dermatomiozita.Leziunea țesutului conjunctiv se manifestă sub formă de dezorganizare evolutivă de sistem, are 4 faze: intumescența mucoidă, modificări fibrinoide, reacții celulare inflamatorii și scleroză. Evoluția este cronică și ondulantă. Cauze: infecții, factori genetici, factori fizici (răceală, insolație), medicamentos (intoleranță). Patogenetic sunt reacțiile imunopatologice, reacții de hipersensibilitate de tip imediat și tardiv.

Reumatismul – boală infecto-alergică cu afectarea cordului și vaselor, evoluție ondulantă, cu perioade de acutizare și remisie. Cauze: streptococul hemolitic Beta din grupul A, factori genetici și de vârstă. Patogenetic apare un răspuns imun complex și divers la mulțimea de antigeni ai streptococului. Rolul principal îl au anticorpii, care dau o reacție încrucișată cu antigenii streptococului. În rezultatul răspunsului imun la componenții streptococului și la produsele dezintegrării țesuturilor proprii în sângele bolnavilor apare un spectru larg de anticorpi și complexe imune, se dezvoltă procese autoimune. Morfogenetic, baza structurală constituie dezorganizarea evolutivă de sistem a țesutului conjunctiv, lezarea vaselor. Patologic, cele mai caracteristice modificări au loc în cord și vase.

Endocardita – inflamația cordului, manifestare a reumatismului. După localizare: valvulară, cordală și parietală. Cele mai pronunțate modificări au loc în cuspidele valvulei mitrale sau aortice. Se constată modificări distrofice și necrobiotice ale endoteliului, intumescență mucoidă și fibrinoidă, necroza carcasei conjunctive a endocardului. Se disting 4 forme de endocardită valvulară reumatică: difuză sau valvulită (leziunea difuză a cuspidelor valvulelor, dar fără modificarea endoteliului), verucoasă acută (lezarea endoteliului și formarea pe marginea de contact a valvelor a depozitelor trombotice în formă de veruce), fibroplastică (consecința precedentelor), verucoasă-recurentă (dezorganizarea repetată a țesutului conjunctiv a valvulelor).

Miocardita – inflamația miocardului, are 3 forme: nodulară productivă (formarea în țesutul conjunctiv pericvascular a granuloamelor reumatice), exsudativă interstițială difuză (edem), exsudativă interstițială de focar (infiltrație de focar cu limfocite, histiocite și neutrofile).

Pericardita – caracter seros, sero-fibrinos sau fibrinos, formarea aderențelor. Poate avea loc obliterarea cavității pericardului și calcificarea țesutului conjunctiv neoformat. Sunt antrenate vasele, apar vasculite reumatice (arterite, arteriolite și capilarite). Induc scleroza vaselor.

Poliartrita – afectarea articulațiilor, în cavitate apare exsudat sero-fibrinos. Membrana sinovială e hiperemiată, se observă intumescența mucoidă, vasculite, proliferarea sinoviocitelor. Cartilajul articular se păstrează.

Artrită reumatoidă – boală reumatică cronică, condiționată de dezorganizarea evolutivă a țesutului conjunctiv al învelișurilor și cartilajului articulațiilor, care duce la deformarea lor. Cauze: bacterii, viruși, micoplasme, factori genetici, sex feminin. Factorul reumatoid se elaborează atât în membrana sinovială cât și în ganglionii limfatici. Complexele imune care conțin factorul reumatoid și circulă în sânge, sedimentându-se pe membranele bazale ale vaselor, fixează complementul activat și provoacă inflamația. Sunt afectate vasele patului microcirculator. Sunt prezente reacții de hipersensibilitate de tip întârziat.

Boala Behterev – boală cronică cu afectarea aparatului osteoligamentar al CV, duce la imobilitate, pot fi antrenate articulațiile periferice și organele interne. Cauze: factorul infecto-alergic, trauma CV, ereditar, sex masculin. Spondiloartrita anchilopoietică generează modificări distructiv-inflamatorii în țesuturile articulațiilor maici ale CV. Țesutul conjunctiv din cavitatea articulațiilor suportă metaplazie osoasă, cu dezvoltarea anchilozelor osoase a articulațiilor. Se dereglează funcțiile cordului, plămânilor.

Lupusul eritematos diseminat – boală de sistem acută sau cronică a țesutului conjunctiv cu autoimunizare pronunțată și leziuni ale pielii, vaselor și rinichilor. Boala femeilor tinere. Cauze: viruși, insolație, factori ereditari. Patogenetic dezvoltarea bolii e condiționată de tulburarea reglării imunității umorale și celulare, slăbirea controlului celular T, din cauza afectării LT. În sânge apare un nr. mare de complexe imune, care provoacă în țesuturi inflamație și necroză fibrinoidă. Microscopic se constată modificări în țesutul conjunctiv lax, cord, rinichi, organele sistemului imunocompetent.

Periartrita nodoasă – boală reumatică, caracterizată prin leziunea de sistem a țesutului conjunctiv al arterelor de calibru mic și mediu. Patogenetic rolul principal îl joacă mecanismul imunocomplex de afectare a peretelui vascular, finalizat prin necroza fibrinoidă. Patologic cel mai des se afectează arterele renale, coronare ale inimii, mezenterice, ficatului și encefalului. La baza bolii stă vasculita, inflamația peretelui arterial manifestându-se prin substituirea modificărilor alterative prin reacții celulare exsudative și proliferative în adventiție. Inflamația finalizează prin scleroză cu formarea unor îngroșări nodulare ale peretelui arterial. Include faze: vasculita distructivă, distructiv-productivă și productivă. Evoluția poate fi acută, subacută (apar focare de ischemie, infarcte, hemoragii), și cronică ondulantă (modificări sclerotice).