Scutariu Silviu , gr.11

Mamita colibacilarăMamitele la taurine:

Mamitele infectioase ale vacilor sunt inflamatii specifice ale glandei mamare produse de germeni patogeni diversi. Imbolnavirea ugerului sau mastita este provocata de doua feluri de microbi: unii sunt banali si se gasesc in murdaria adaposturilor, altii sunt contagiosi si, in consecinta, foarte periculosi, pentru ca transmit boala de la o vaca la alta. Prin urmare, se poate spune ca mastitele vacilor sunt de doua feluri: mastite provocate de microbi din mediu si mastite contagioase (provocate de Streptococcus agalactiae si Streptococcus aureus). Si una si alta aduc pagube importante crescatorului de vaci. La o vaca suferinda de mastita se reduce secretia laptelui, iar branzeturile care se prepara din lapte mastitic sunt de calitate inferioara, pentru ca proteina acestuia este deteriorata.

Se intalnesc: mamita streptococica, stafilococica, colibacilara.

Mamita colibacilara:

Introducere:

Boala infectioasa a vacilor de lapte cu evolutie sporadico-enzootica, produsa de Escherichia coli. Receptivitatea cea mai mare o au vacile cu productii mari de lapte. Ea poate fi urmarea unei infectii colibacilare intestinale. Vacile se contamineaza prin aparatelele de muls, mainile mulgatorilor, asternut, pe calea canalului papilar, dar este posibila si calea hematogena.

În ciuda eforturilor fermierilor şi tehnicienilor de a proteja sănătatea glandei mamare, mastita colibacilară rămâne o problemă majoră pentru multe efective de animale.

1

În fermele în care mastita contagioasă este practic eliminată şi care au un număr scăzut de celule somatice, există între 20% şi 40% de episoade de mastite clinice cauzate decoliformi. Escherichia coli, Klebsiella spp. şi Enterobacter spp. la un nivel mai scăzut, sunt coliformii frecvent izolaţi de episoadele clinice de acest tip. Simptomele clinice şi costurilor rezultate din acestea (lapte aruncat, costuri pentru tratament, substituiri cauzate de moartea animalelor sacrificate, etc) variază mult, şi depinde în primul rand de factori strâns legaţi de vacă şi nu de patogenicitatea rasei în cauză.

Etiologie:

E.coli O9, O81, O86, O2, O21

Factori de aderenta, endotoxina + exotoxina → proc. inflamatorii si necroze

Din mamita colibacilara au fost izolate tulpini de E. coli care apartin la o diversitate destul de mare de tipuri antigene, posesoare a diversi factori de patogenitate, inclusiv tulpini producatoare de verotoxine. In multe lucrari de specialitate, mamita colibacilara nu este tratata separat, ca o entitate distincta, fiind inclusa in cadrul sindromului ,,mamite cauzate de coliformi”.

Caractere epizootologice:

Apare sub forma de cazuri sporadice sau mai rar, sub forma de mici enzoti, afectand numai femelele in lactatie. Infectia se realizeaza prin canalul papilar cu germenii proveniti din mediul ambient, contaminat cu fecale de la animalele sanatoase sau cu fecale si secretii mamare de la vaci cu mamita colibacilara. Este posibila si infectia endogena, pe cale limfo-hematogena. Sunt receptive mai ales vacile care au un numar redus de leucocite /ml de lapte, in timp ce vacile cu peste 500.000 celule somatice / ml sunt considerate nereceptive.

Patogeneza:

2

Indiferent de provenienta germenilor, dupa ajungerea in mamela si acestia se multiplica, si elaboreaza endotoxine, care determina inflamatia exsudativa a tesutului mamar si necroze tisulare, rezorbtia acestora ducand la fenomene generale grave. S-a observat ca in efectivele in care numarul de celule /ml de lapte la animalele sanatoase este mai mic si tocmai din aceasta cauza, asemenea animale sunt mai sensibile la infectia cu coliformi. Escherichia coli şi majoritatea bacteriilor Gram-negativ posedă o macromoleculă caracteristică şi esenţială în exteriorul membranei celulare numită lipopolisaharidă (LPS). LPS este principalul factor de patogenicitate a bacteriei. Aceasta declanşează setul tipic de simptome ale mastitei coliforme hiperacute. Administrarea experimentală injectabilă intramamară de LPS la animalele sănătoase dă naştere aceloraşi simptome de mastită precum cele provocate de coliformi. Dozele mari pot provoca chiar moartea animalului. Bacteria intră prin canalul mamar; se înmulţeşte rapid în lapte,iar în timpul procesului de multiplicare şi liză, toxicitatea LPS inducerea masivă a citokinelor inflamatorii provoacă simptome generale acute la vaci, care, după ce îşi urmează cursul, provoacă pierderea aproape totală a producţiei de lapte precum şi inflamaţia acută a sfertului de uger afectat, deseori pierderea apetitului, febră, apatie, şoc şi uneori moarte. În funcţie de statusul imunitar al vacii, manifestarea poate fi mai puţin acută. Infecţii cronice cu episoade clinice recurente pot să apără, dar această situaţie este mai puţin frecventă. Competenţa sistemului imunitar al animalului reprezintă un factor cheie în limitarea răspândirii rapide a lui E.coli în uger şi reducerea acţiunii toxice a LPS. Celulele neutrofile sunt jucătoricheie în lupta împotriva infecţiilor intramamare, fiind responsabili pentru izolarea, uciderea şi eliminarea agentului patogen. Sunt ajutate deanticorpi opsonizanţi, în principal IgG2 şi de citokinele pro-inflamatoare, responsabile deinfluxul masiv al neutrofilelor din vasele capilare ale ugerului în cisterna acestuia. Mobilizarea rapidă a neutrofilelor în uger este esenţială în reducerea impactului simptomelor clinice.

S-a afirmat ca in patogeneza mamitei colibacilare ar intervene si un mechanism de tip (fenomen Arthus) manifestarile supraacute sau acute locale nefiind altceva decat reactia anafilactica la animalele sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa unele aprecieri si principalele manifestari ale bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata de endotoxina colibacilara.

Factori predispozanţi

Majoritatea infectiilor intramamare cu coliformi apar in primele doua saptamani a perioadei de repaos mamar si in special peripartum. Mai mult decat atat, aproape jumatate dintre cazurile de mastita clinica ce apar in primele 100 de zile de lactatie isi au originea in perioada de repaos mamar si peripartum. Manifestarea mastitei colibacilare hiperacute sau acute nu apare exclusic postpartum. Infectiile intramamare cu coliformi in lactatia avansata provoaca mastite usoare sau moderate pe care sistemul imunitar al vacii este capabil sa le combata, deseori aceasta situatie trecand neobservata.

Inceputul perioadei de repaos mamar reprezinta o perioada de risc, datorita:

3

• Tensiunii crescute din uger, ce provoacă uneori pierderea laptelui şi a seringilor cu antibiotic intramamare folosite în această perioadă, ambele lăsând sfincterul deschis, prin care bacteriile pot intra.

• Proliferarea bacteriană pe pielea glandei mamare, care este rezultatul opririi laptelui şi a practicii de pre- şi post-înmuiere

• Întârzierea în formarea dopului de keratină. Este nevoie de zile şi chiar săpămâni pentru ca glanda mamara la unele vaci să se obtureze.

• Igiena precară în momentul introducerii canulei intramamare, ce poate provoca infecţii intramamare.

Perioada peripartum este de asemenea o perioada de risc deoarece sistemul imunitar este compromis de o serie de factori:

• Parturiţia este un proces stresant pentruanimal. Nivelurile plasmatice ale cortizonului cresc brusc (fiziologic), proces necesar pentru evoluţia procesului parturiţiei şi a apariţiei ulterioare a colostrului. Cortizonul inhibă răspunsul inflamator şi în consecinţă influenţează acţiunea neutrofilelor.

• Echilibrul de Energie Negativă (Negative Energy Balance – NEB). Există numeroase studii ce leagă NEB de patologiile post-partum. Nevoile de energie crescută post-partum, împreună cu posibilitatea mai redusă de alimentare, induce mobilizarea rezervelor de grăsimi care, prin metabolizarea hepatică pot produce ketoză. Corpii cetonici influenţează negativ abilitatea de migrare şi recrutare a neutrofilelor în uger, fagocitoză şi abilitatea de oxidare şi distrugere a acestora de către neutrofile.

• Stressul. Factorii de stress, precum căldura, stressul metabolic, competiţia, transportul, etc. induc secreţia de cortizon şi provoacă reprimare imunitară. Stressul este un cerc vicios în perioada postpartum. Vacile mănâncă mai puţin când sunt stresate, fapt ce prelungeşte sau accentuează NEB, iar reprimarea imunitară creşte.

• Altele:* Pierderea laptelui este rezultatul creşterii presiunii intramamare la sfârşitul

perioadei de repaos mamar. Sfincterul este deschis, agenţii patogeni pot intra în glanda mamară.

* Majoritatea formulelor antibiotice administrate intramamar în perioada de repaos mamar nu acţionează şi în faza finală a acestei perioade, în special în cele 60 de zile standard de repaos mamar. În plus, majoritatea produselor de pe piaţă au o activitatelimitată împotriva bacteriilor gramnegative.

* Alăptarea postpartum care este adesea dificilă se datorează edemelor mamare facilitând prin urmare absorbţia aerului în timpul alăptării şi în consecinţă pătrunderea agenţilor patogeni în bazinul ugerului.

Tabloul clinic:

Boala debuteaza brusc si evolueaza acut si supraacut, cu hipertermie (41-42˚C) si tulburari generale grave: prostratie, anorexie, irumigatie, frisoane si curand decubit. Aproape concomitant unul din campartimentele mamare si de obicei posterior, se inflameaza devenind tumefiat, cald, rosu si dureros. Secretia mamara devine seroasa, cu flacoane de fibrina. In cazurile supraacute moartea poate sa survina in primele 8-12 ore

4

de boala. In formele acute, in continuare apare o diare grava si animalele pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut sau in alte cazuri, fenomenele generale se amelioreaza, persistand inflamatia mamelei. Au fost descries si in cazuri cu simptome nervoase de pareza sau paralizie sau cazuri cu evolutie foarte usoara, chiar asimptomatica.

Tabloul morfologic:

Tegumentul mamar este congestionat sau canotic. Tesutul conjunctiv subcutanat si interstitial glandular este infiltrate si ingrosat. Pe suprafata de sectiune a glandei mamare se gasesc zone de inflamatie hemoragica sau focare de necroza si diverse intinderi. Dupa trecerea fazei acute, aceste zone apar incapsulate cu tesut conjunctiv. Uneori se evidentieaza leziuni de enterita catarala sau hemoragica si distrofii in viscere.

Diagnosticul:

Se pune pe baza colaborarii datelor clinice, morfologice si bacteriologice;

Prognosticul:

Este rezervat spre grav;

Tratament:

Ţinta tratamentului trebuie să fie animalul şi nu bacteria. E.coli se înmulţeşte rapid în glanada mamară atingând concentraţia maximă în mai puţin de 12 ore (Erksine et al 1989). Recunoaşterea semnelor clinice a mastitei colibacilare apare în mod normal după ce bacteriile din glanada mamară ating concentraţia maximă. Această idee pune la îndoială tratarea cu antibiotice a mastitei colibacilare. Pe de altă parte, există multestudii care demonstrează eficacitatea redusă a tratamentului cu antibiotice împotriva mastitelor produse de gram-negativi.

Tratamentului simptomatic:1. Ser salin hipertonic I.V. Animalele trebuie să aibă acces liber la apă curată şi proaspătă.2. Antiinflamatorii nesteroidiene pentru controlul febrei şi inflamării.3. Calciu, fier, vitaminele A,D şi E pentru întărirea activităţii neutrofile.4. Alăptare frecventă şi oxitocină. Durerea şi inflamaţia inhibă secretarea laptelui. Oxitocina ajuta mai bine la golirea ugerului, eliminând astfel mai multe bacterii.5. Antibiotice active împotriva bacteriei gramnegativ prin rută parentală (ca măsură de prevenţie împotriva septicemiei - nu pentru vindecarea infecţiei).

Preventie:

5

Dată fiind eficacitatea scăzută a oricăruitratament împotriva mastitei colibacilarehiperacute, prevenţia este cel mai bun tratament posibil. Ştiind perioadele în care riscul este cel mai mare şi a factorilor de predispoziţie, strategiile de prevenţie sunt în principal orientate pe 2 direcţii:

1. Minimizarea expunerii mamelonului la bacteriile prezente în mediul exterior.- Maximizarea statusului igienei în zonele de odihnă ale vacilor, în special

boxele utilizate în perioada de repaos mamar, în timpul perioadei pre- şi post-partum întrucât acestea sunt perioadele de risc maxim a infecţiilor intramamare cu coliformi. Boxele sau paturile curate şi uscate sunt elemente cheie pentru prevenirea proliferării E.coli în zonele de odihnă. Materialele neutre precum nisipul sau praful de marmură sunt mai potrivite în comparaţie cu materiale precum paie, rumeguş sau coji, deoarece bacteriile se multiplică mai puţin.

• Mulgerea dintr-o glandă mamară uscată şi curată.2. Sporeşte rezistenţa animalului la infecţiei:

• Reduce stresul de orice fel.• Raţii şi strategii de alimentare ce reduc NEB alimentării cu substanţă uscată.• Securizarea aportului necesar de vitamina E şi Se din raţie; ele sunt importante

pentru sistemul imunitar şi creşterea activităţii fagocitare a neutrofilelor. Lipsa acestor elemente sporeşte probabilitatea apariţiei mastitei, precum şi severitatea duratei şi a infecţiei.

• Vaccinarea. Vaccinarea împotriva mastitei colibacilare este o strategie frecvent implementată în fermele de lapte din Statele Unite (între 40-65% dintre ferme aplicăvaccinarea). Cel mai des utilizate vaccinuri se bazează pe tulpina J5 a E.coli. Această tulpină este un mutant căruia îi lipseşte lanţul O-polisaharidic ce aparţine LPS, lăsând stratul „ corul „ - stratul secretor de LPS expus sistemului imunitar. Spre deosebire de lanţul O-polizaharide, compoziţia şi structura coreului este extrem de des întâlnit printre bacteriile Gram-negative. Aşadar, vaccinurile cu J5 sunt eficace, inducând opsonizarea anticorpilor de bază cu imunitate încrucişată împotriva diverselor tulpini atât de E.coli cât şi a altor bacterii Gram-negative. Eficienţa vaccinării în protejarea împotriva mastitei colibacilare acute a fost demonstrată printr-o serie de studii în domeniu. În multe cazuri, este clar că imunizarea cu J5 nu previne infecţia intramamară cu coliformi, dar reduce în schimb gravitatea acestora, apariţia cazurilor clinice grave şi a pierderilor economice cauzate de decese sau sacrificari. Conform studiilor economice in USA, un vaccin impotriva acestui tip de mastita este profitabil din punct de vedere economic daca mai mult de 1% din lactatii sunt afectate de mastita colibacilara.

Conform literaturii de specialitate, vaccinul poate fi o unealta importanta in prevenirea mastitelor provocate de bacteriile Gram-negativ in fermele in care exista astfel de probleme. Luand in considerare faptul ca perioada post-partum este cea mai critica si in care majoritatea cazurilor apar datorita motivelor amintite, obiectivul trebuie sa fie fortificarea imunitatii in acea perioada prin vaccinarea animalelor in perioada de repaos mamar si revaccinarea inainte de fatare. O doză în primele luni de lactaţie poate fi potrivită pentru extinderea duratei de imunitate. La temperaturi ridicate şi umede, atunci când incidenţa poate fi crescută în lunile de vară, o doză pentru toate animalele pot poate de asemenea proteja efectivul.

6

Concluzii:

Mastita colibacilară este o afecţiune patologică semnificativă în multe ferme datorită impactului economic provocat în fermele afectate. Prevenţia este cea mai bună unealtă pentru a controla această problemă. Managementul perioadei de repaos mamar şi a perioadei peripartum este crucial. Vacile adăpostite în boxe şi curţi curate, uscate şi confortabile vor avea infecţii intramamare mai reduse cu coliformi. În plus, strategiile de hrănire pentru reducerea NEB în perioada postpartum şi reducerea stresului ajută în combaterea mastitei hiperacute. În final, trebuie observat faptul că protocolul vaccinării în perioada de repaos mamar poate ajuta în prevenirea cazurilor clinice cu coliformi înfermele în care există această problemă.

Bibliografie

1. Passey S, Bradley A, Mellor H. Escherichia coli isolated from bovinemastitis invade mammary cells by a modified endocytic pathway. V etMicrobiol. 27 Juillet 2008;130(1-2):151-64.

2. Wilson DJ, Grohn YT, Bennett GJ, González RN, Schukken YH, Spatz J.Milkproduction change following clinical mastitis and reproductive performancecompared among J5 vaccinated and control dairy cattle. J Dairy Sci. Oct.2008; 91(10):3869-79.

3. Perianu Tudor, boli infectioase ale animalelor; Editura Fundatiei Chemarea, Iasi 1996

4. Jeanne L. Burton,Ronald J. Erskine, Immunity and mastitis. Some newideas for an old disease Vet Clin Food Anim 19 (2003) 1–45.

5. Moisiu M.; Marcu E.; Pivoda Ac. ; Indrumator de lucrari practice pentru meseria de veterinar; Editura Ceres, Bucuresti 1993;

6. Bradley et al. 2001 Adaptation of E. coli to the bovine mammary gland,J Clin Microbiol Mai 2001; 39(5):1845-9).

7. Mallard BA, Burnside EB, Burton JH, Wilkie BN. Variation in serumimmunoglobulins in Canadian Holstein-Friesians. J Dairy Sci 1983;66:862–6.

8. Volintir V., boli infectioase ale animalelor domestice; Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1975.

9. www.albeitar.grupoasis.mastitiscolibacilar124.doc

7