UMF CRAIOVA

INCIDENȚA SI ETIOLOGIA

EDEMULUI PULMONAR ACUT

COORDONATOR DE DOCTORAT

PROF. CARSTEA DOINA

DOCTORAND BROSCARU MARIA MARILENA

1

INCIDENȚA SI ETIOLOGIA

EDEMULUI PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen (EPA) este o formă

paroxistică, uneori fulminantă, de dispnee severă datorita acumulării excesive de

lichid interstitial si pătrunderii sale in alveole, printr-o afectiune care produce o

presiune capilară pulmonară excesivă.

Cauza principală de EPA este o disfunctie cardiacă stangă (ventriculară

si/sau atriala), dar si alte conditii cardiocirculatorii ce produc cresterea importantă

a presiunii capilare pulmonare se pot gasi la originea EPA hemodinamic.

Spre deosebire de EPA cardiogen, in EPA noncardiogen presiunea capilară

pulmonară este normală, dar acumularea de lichid in interstitiu si alveole se

produce datorită interesării altor factori fiziopatologici care regleaza schimburile

lichidiene la nivel pulmonar.

Schimbul continuu de apă si substanţe solubile din capilarul pulmonar spre

interstiţiu este reglat în mod normal de 4 factori principali:

- presiunea coloidosmotică de 25 mmHg care menţine lichidul la nivel

intravascular;

- presiunea hidrostatică de 8 mmHg care are o acţiune de sens opus;

- membrana alveolo – capilară, a cărei integritate asigură de asemenea

menţinerea intravasculară a lichidelor;

- drenajul limfatic.

2

În EPA cardiogen creşterea presiunii hidrostatice capilare reprezintă

mecanismul patogenic principal, pe când in EPA noncardiogen ceilalti factori

patogeni sunt operativi.

Patogeneza EPA

INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA

Edemul pulmonar apare la aproximativ 1% la 2% din populaţia generală. La

varstele cuprinse între 40 şi 75 de ani, bărbaţii sunt afectaţi mai mult decît femeile.

După vârsta de 75 de ani, femeile şi bărbaţii sunt afectaţi în mod egal.

Incidenţa edemului pulmonar creşte cu vârsta şi poate afecta aproximativ

10% din populatia cu vârstă peste 75 de ani

FIZIOPATOLOGIE

În mod normal membrana capilară este permeabilă numai pentru lichide si

cristaloide. Acestea trec parţial în interstiţiu datorită unui gradient de presiune

3

transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Presiunea de filtrare este

rezultanta diferenţelor dintre presiunile antagoniste hidrostatică şi coloidosmotică

intravasculare şi aceloraţi presiuni antagoniste din interstiţiu; presiunea

coloidosmotică intravasculară se opune filtrării, cea interstiţialî o favorizeazî, prin

fixarea apei pe proteine, în special pe albumine. Presiunea coloidosmotică a

plasmei este aceeaşi în tot organismul, în schimb cea interstiţiala prezintă unele

variaţii, iar presiunile hidrostatice intravasculară si interstiţială au variaţii

importante.

Presiunea hidrostatică este influenţată semnificativ de gravitaţie. În

ortostatism presiunea capilară pulmonară (PCP) hidrostatică la vârfurile plămanilor

este de numai 3 – 4 mmHg, dar la baze atinge aproximativ 20 mmHg si chiar 30

mmHg în timpul efortului fizic. Întrucât presiunea hidrostatică interstiţială este mai

puţin influenţată de gravitaţie, rezultă că în ortostatism filtrarea este mică sau

absentă la vârfuri si net crescută la baze.

Presiunea gazului intraalveolar nu are variaţii apico – bazale, astfel încât

capilarele pulmonare nu suferă modificări de compresie. În schimb, toate vasele

extraalveolare sunt supuse variaţiilor presiunii intrapleurale, respectiv interstiţiale,

a cărei tendinţă la pozitivare în sens apico – bazal este mai mică decat a celei de

perfuzie. Consecinţa acestor comportamente diferite a presiunilor respective este o

neomogenitate a fluxului sanguin (care creşte spre baze) şi o neomogenitate a

raportului dintre ventilaţie si perfuzie care se produce în poziţie ridicată.

În EPA hemodinamic se produce creşterea semnificativă si relativ rapidă a

presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, ceea ce determină creşterea filtratului.

Vasele limfatice se dilată, iar fluxul limfei creşte până la un maxim posibil, cca de

10 ori cel normal (aproximativ 20 ml/ora). Când capacitatea maximă de transport a

vaselor limfatice este depaşită, lichidul extravazat incepe să se acumuleze în

interstiţiul pulmonar lax şi mai compliant, pe unde trec bronhiolele terminale,

4

arteriolele şi venulele si unde apar primele vase limfatice. Pe măsură ce filtratul se

acumulează în bronhiolele terminale, venulele, arteriolele şi vasele limfatice suferă

un proces de compresie. La un moment dat interstiţiul lax devine saturat si nu mai

este distensibil. Presiunea ridicată a lichidului din interstiţiul lax se transmite

spaţiului interstiţial dens dintre capilarul pulmonar şi epiteliul alveolar. Dacă

presiunea interstitială depăşeşte un anumit grad, presiunea de inflaţie alveolară nu i

se mai poate opune, iar joncţiunile strânse ale epiteliului alveolar cedează, se

lărgesc, lichidul din interstiţiul dens pătrunde în alveole unde dislocă aerul si

sustrage o parte sau toată suprafaţa de schimb alveolar de la hematoza. Edemul

alveolar se produce de obicei când presiunea hidrostatică din capilarul pulmonar o

depăşeşte pe cea oncotică (25 – 28 mmHg). Lichidul transvazat este iniţial sărac în

proteine. Efectele gravitaţiei determină formarea iniţială a edemului la baze, unde

presiunea hidrostatică este mai mare. Când presiunea hidrostatică intracapilară este

ridicată (35 – 40 mmHg), prin membrana bazală trec prin efracţie şi proteine si

elemente figurate ale sângelui, care pot pătrunde şi în alveole şi pot apărea în

expectoraţia pacientului.

În general este nevoie de aproximativ o jumătate de oră de PCP ridicată

pentru a se produce edem alveolar; creşterile tranzitorii ale PCP, chiar peste 30

mmHg (fapt obişnuit la cardiaci în timpul efortului fizic), nu duc de regulă la

apariţia edemului alveolar. Dacă creşterea PCP este bruscă şi marcaă (35 – 40

mmHg) dezvoltarea EPA se poate face şi în câteva minute. EPA hemodinamic se

produce mai uşor dacă ventriculul drept (VD) are o funcţie sistolică normală,

accentuând congestia şi presiunea venoasă; apariţia insuficienţei cardiace drepte şi

a barajului arterial datorat hipertensiunii pulmonare reactive fac ca EPA să se

producă mai greu. De asemenea, în stază pulmonară cronică insoţită de fibroză

interstiţială cu îngroşarea membranei alveolo – capilare, PCP trebuie să crească

mult (uneori peste 50 mmHg) pentru a se produce un EPA. Pe de alta parte, în

5

prezenţa unor factori favorizanţi, mai ales a hipoalbuminemiei şi drenajului

limfatic diminuat (prezente în insuficienţa cardiacă congestivă cronică), EPA

hemodinamic se produce mai usor. Rezorbţia lichidului ajuns în alveole necesită

timp mai îndelungat decât extravazarea lui.

În plămânul edematos are loc o tulburare restrictivă şi obstructivă, de diverse

grade şi o reducere a suprafeţei de schimburi gazoase (cu efect de şunt dreapta –

stânga). Componenta restrictivă, cea mai importantă, rezultă din descreşterea

complianţei pulmonare prin congestie vasculară, edem interstiţial si diluţia

surfactantului. Creşterea rezistenţei la flux predomină în căile aeriene mici şi se

datorează în special eemului de la acest nivel; factorul obstructiv poate fi

manifestat clinic (bronhospasm) sau poate fi evidenţiat prin scăderea variabilă a

VEMS-ului. Reducerea suprafeţei de schimburi gazoase şi îngreunarea difuziunii

gazelor datorită edemului interstiţial contribuie substanţial la producerea

hipoxemiei.

Tulburările obstructive şi restrictive cresc travaliul respirator şi tahipneea cu

respiraţie ineficientă devin manifestări proeminente. Tahipneea, reducerea

suprafeţei de schimb gazos, dezechilibrul ventilaţie / perfuzie conduc la hipoxemie

şi hipercapnie, cu toate consecintele acestora. Dacă edemul alveolar este masiv,

hipoventilaţia alveolară duce la hipercapnie si acidoză respiratorie. Centrul

respirator este astfel stimulat maximal, iar travaliul tuturor muşchilor respiratori

devine si el maxim, constient şi greu de suportat. Stimularea extremă a centrului

respirator nu ameliorează semnificativ hematoza deoarece presiunea parţială a O2 la

nivel alveolar nu creşte. Relativ tardiv apare oboseala muşchilor respiratori si un

grad de acidoza lactică.

Tulburările respiratorii şi cele gazometrice se însoţesc de o stimulare

simpatică excesivă. Astfel, inotropismul cardiac creşte în limitele rezervei cardiace

existente şi se produce tahicardie (sau tahiaritmie).

6

Eliberarea de epinefrină din suprarenale explică sudoraţia profuză, iar

excesul de catecolamine - HTA de la debutul accesului si vasoconstricţia

periferică.

Hipoxemia severă si acidoza respiratorie şi lactică pot contribui suplimentar

la creşterea permeabilităţii membranei capilare şi a celei alveolare. Prezenţa

lichidului în alveole declanşează reflexul de tuse şi constituie cauza ralurilor

umede. Creşterea cantităţii de hemoglobină desaturată provoacă cianoză.

ETIOLOGIE

EPA hemodinamic poate surveni în toate situaţiile în care PCP creşte

excesiv si determină o creştere importantă a filtratului capilar, care se acumulează

iniţial interstitţal şi apoi intraalveolar.

Cauzele EPA cardiogen:

► contractilitate scazută: - IMA, cardiomiopatia ischemică;

- cardiomiopatie dilatativă;

- IC indiferent de etiologie, in stadiul miopatic;

► presarcină crescută, obstacol mitral:

- SM, mixom atrial;

- tromboză acută de proteză valvulară M (mecanică);

- insuficienţe valvulare acute M şi Ao;

- încărcare excesivă cu lichide (pe fond de I. renală);

- cardiomiopatie restrictivă;

► postsarcină crescută: - HTA (paroxistică cu evoluţie accelerată);

7

- Sao, COHM;

- tromboza acută de proteza valvulară Ao (mecanică);

► FC excesivă: - tahiaritmii cu FC peste 200 / min.

Cauzele de mai sus se pot asocia, situaţie în care, de regulă, una dintre ele

are rol determinant, iar restul - rol precipitant sau declanşator.

Principala condiţie etiologică a EPA este insuficienţa ventriculară stângă

(IVS) acută produsă de infarctul miocardic acut, ischemia prelungită cu disfuncţie

postischemică (angina instabilă) sau cardiomiopatie ischemică (insoţita sau nu de

anevrism ventricular). IVS poate fi însă urmarea unei leziuni valvulare aortice

semnificative (stenoză şi / sau insuficienţă), unei leziuni valvulare acute, mitrale

sau aortice (rupturi în prolaps valvular mitral, endocardite infecţioase, etc.) sau

unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie şi / sau

ischemie). Disfuncţia ventriculară stangă predominent sistolică se găseşte de

asemenea la originea edemului pulmonar acut din cardiomiopatii primitive sau

secundare şi în general în toate situatiile care implică pierdere de masă miocardică,

ineficienţa contracţiei cardiace sau supraîncărcarea miocardică acută prin volum

sau rezistenţă. Complianţa diminuată a VS (hipertrofie, ischemie tranzitorie) şi

disfuncţia ventriculară diastolică, determină creşteri moderate ale PCP, dar nu

EPA, atât timp cât funcîia sistolică este prezervată.

Stenoza mitrală strânsă sau moderat – strânsă sau boala mitrală în care

predomină stenoza reprezintă a doua cauză importantă de EPA, dupa IVS acută. În

această situaţie hipertensiunea venoasă excesivă şi constituirea EPA sunt favorizate

de efort, supraîncărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea

pompei atriale) sau infecţii respiratorii acute.

Hipertensiunea venoasă pulmonară, creşterea semnificativă a presiunii

capilare pulmonare şi posibil EPA, se întalnesc în tromboza venoasa pulmonară,

fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie secundară unor alte condiţii

8

patologice (LES, PAN, neoplazie). O astfel de etiologie trebuie luată în discuţie în

EPA de cauza aparent obscură.

Mixomul atrial stâng, tromboza masivă a AS, cor triatriatum sunt, de

asemenea, cauze rare de edem pulmonar acut, dar necesar de identificat deoarece

sunt remediabile chirurgical.

Tulburarile de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă se pot găsi la originea

unor EPA hemodinamice. În aceste situaţii aritmia reprezintă numai o cauză

favorizantă, ea producând EPA numai în prezenţa unei cardiopatii anterioare

(valvulopatie, ischemie sau necroza miocardică acută, hipertrofie ventriculară

importantă de cauze variate, etc.). Pierderea pompei atriale în FA constituie adesea

momentul declanşării EPA.

Exista şi alte condiţii patologice, mult mai rare, care produc EPA (tabel). În

unele dintre acestea hipertensiunea capilară pulmonară evoluează cu presiune

venoasă pulmonară normală (altitudine, hipoxie), sau cu hipertensiune arterială

pulmonară acută (tromboembolism pulmonar, hipertensiune pulmonară primară

sau hipertensiune pulmonară prin eliberare de catecolamine, etc.).

I. Presiune capilara excesivă (realizează EPA hemodinamic)

Hipertensiune venoasă:

- insuficienţă ventriculară stângă,

- stenoză mitrală,

- cardiomiopatii şi miocardite,

- mixom AS,

- tromboză AS,

- tromboză venoasă pulmonară,

9

- cor tri atriatums

Hipertensiune capilară pulmonară cu presiune venoasă normală:

- hipoxie,

- creşterea volumului plasmatic,

- altitudine;

Hipertensiune arterială pulmonară acută:

- tromboembolism pulmonar,

- hipertensiune pulmonara primară,

- hipertensiune pulmonară prin eliberare de catecolamine sau reflexă.

II. Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei

Sindrom nefrotic;

Insuficienţă hepatică;

Malabsorbţie;

Malnutriţie.

III. Tulburări ale permeabilităţii capilare (pot realiza o formă de EPA non

cardiogen – sindrom de detresă respiratorie acută la adult):

- Tulburări umorale prin: catecolamine, histamină, bradikinină, serotonină;

- Răspunsuri imune şi inflamatorii în: traumatisme severe, septicemii, şoc

hipovolemic, CID, etc;

- Acţiune chimică directă: hipoxie, administrare excesivă de O2, substanţe

chimice (NH4, SO2).

IV. Insuficienţa drenajului limfatic

Obstructţe mediastinală;

10

Carcinomatoză pulmonară.

Din punctul de vedere al modificărilor fiziopatologice, pe primul plan se

situează insuficienţa respiratorie, iar al doilea element luat în considerare este

debitul cardiac. Acesta este de multe ori menţinut, în condiţii de repaus, la limita

inferioară a normalului sau este uşor scăzut, presiunea arterială si presiunea de

perfuzie tisulară reuşind să fie menţinute. În alte situaţii insă sindromul de debit

cardiac scăzut este sever si evoluează rapid spre hipotensiune, scăderea perfuziei

tisulare şi asocierea socului cardiogen. Acestea sunt cazurile cele mai severe şi se

întalnesc în primul rând în IMA şi în unele disfuncţii de proteze valvulare. De

obicei, în momentul apariţiei şocului cardiogen semnele de încarcare pulmonară

scad în intensitate prin diminuarea întoarcerii venoase şi şocul cardiogen este cel

care condiţionează evoluţia în continuare.

Aproape întotdeauna este prezentă o hiperactivitate simpatică, care este

secundară şi cu rol compensator (chiar dacă peste o anumită limită are efect

detrimental), rezultând creşterea contractilităţii si menţinerea presiunii arteriale. Se

manifestă prin tahicardie, vasoconstricţie periferică, creşterea presiunii arteriale

diastolice, etc. Atunci când este exprimată poate contribui, prin creşterea

postsarcinii, la întreţinerea si agravarea EPA, fapt care va fi luat în considerare în

terapia aplicată.

Edemul pulmonar acut hemodinamic poate constitui prima manifestare a

unei cardiopatii stângi (infarct miocardic acut, miocardită acută, insuficienţă

valvulară acută), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee

cardiacă.

În mai toate situaţiile trebuie identificaţi factorii declanşatori sau

favorizanţi, a căror corectare este obligatorie:

11

- efortul fizic excesiv,

- tahiaritmii cu ritm rapid, îndeosebi fibrilaţia atrială, dar uneori şi

tahicardia ventriculară,

- depresante ale contractilitaţii miocardice (beta blocante simpatice, unele

blocante de calciu sau antiaritmice),

- supraîncărcări volemice acute,

- infecţii respiratorii acute,

- tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoasă pulmonară

cronică, etc.

TABLOU CLINIC

Tabloul clinic însumează simptomele insuficienţei respiratorii acute, ale

sindromului de debit cardiac scăzut şi ale stazei pulmonare acute.

Debutul EPA hemodinamic se produce cel mai des noaptea, in somn, relativ

brusc, la o persoana cu cardiopatie cunoscuta, simptomatica sau asimptomatica,

sau la o persoana fara istoric cardiac. Uneori este precedat, pentru cateva zile, de

accese de dispnee nocturna de scurta durata sau de accentuarea unei dispnei de

efort. Adesea instalarea EPA se face la scurt timp după apariţia unor dureri

toracice, cu aspect coronarian sau / şi după palpitaţii cu ritm rapid, persistente.

Dispneea cu instalare aparent acută este simptomul dominant. Bolnavul are

senzaţia de sufocare, cu sete de aer intensă, este anxios şi nu poate sta în decubit

dorsal din cauza dispneei. El stă aşezat cu picioarele atârnând, dar nici această

poziţie nu amelioreaza dispneea care este intensă (frecvenţa respiratorie de 30 – 40

pe minut). De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o

retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, expresie a

12

negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. La scurt timp apare tuse iritativă,

frecventă, care devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă,

aerată, spumoasă, ca albuşul de ou, frecvent rozată. Dacă EPA este sever, sputa

poate fi sanguinolentă.

Dispneea si tusea se însoţesc de anxietate, agitaţie, transpiraţii intense,

tegumente palide şi reci, cianoza extremităţilor şi a buzelor.

BIBLIOGRAFIE

Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vol.II, Partea I - sub redactia Prof.dr. L. Gherasim, Editura Medicala, Bucuresti 2004

Tratat Harrison – Principiile medicinei interne ediţia a XIV - A. S. Fauci E. Braunwald K. J. Isselbacher J. D. Wilson J. B. Martin D. L. Kasper S. L. Hauser D. L. Longo - Teora 2003

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/346431

http://www.mdguidelines.com/pulmonary-edema

http://www.scritube.com/medicina/BOLILE-APARATULUI-

CARDIOVASCUL11414191923.php

13