grile corecte fiziopatologie

7/29/2019 GRILE CORECTE FIZIOPATOLOGIE

1/9

GRILE FIZIOPATOLOGIE

1. Ocluzia intestinala induce stare de soc, consecutiv = colapsului hypovolemic2. Socul hypovolemic poate fi cauzat de = arsuri grave3. Socul cardiogen poate fi cauzat de = tamponada cardiac4. Socul endotoxinic poate fi cauzat de = infectiii cu E. coli5. Socul neurogenic poate fi cauzat de = vasodilatatii induse de medicamente

(fenotiazine)

6. Stenoza aortica sau pulmonara poate induce = soc cardiogen7. Infarctul miocardic induce stare de soc, consecutive = colapsului cardiogen,

prin insuficienta coronariana

8. Gastroenterita acuta (diareea), poate induce stare de soc in = deperditiehidrica, pierderi massive de electroliti si vasodilatatie

9. Peritonita induce stare de soc in = vasodilatatie in teritoriul splahnic sipierderi de apa si electroliti

10.Urm eveniment NU induce pierderi absolute de fluid sanguine, ci pierderirelative prin cresterea patului vascular = anafilaxia

11.Socul hypovolemic poate fi indus prin diminuarea volumului sanguincirculant cu circa = 80%

12.Hemoragiile induse de alterarea functionalitatii vasculare sau a factorilorcoagularii intra in categoria = hemoragiilor medicale

13.Hematemeza si metroragia intra in categoria = hemoragiilor endogeneexteriorizate

14.Hemoragiile serosae si interstitiale intra in categoria = hemoragiilorendogene neexteriorizate


2/9

15.O cauza care nu intra in categoria celor care pot genera soc hypoxemic, incond in care sangele circula normal, dar nu e oxigenat corect = hemoragiile

16.Socul prin ridicarea garoului apare incepand din momentul in careindepartarea compresiei genereaza = punerea in circulatie a metabolitilor

toxici, elaborate in t-urile ischemiate

17.Urm efecte nu fac parte din actiunile protectoare in starile de soc, specifigePGE1 si PGE2 = depresia activitatii cardiac

18.Faza de reactive neurovegetativa, din cadrul reactiei fiziologice laagresiune, consta in punerea in functiune a = sistemului ortosimpatic

19.Faza de reactive neuroendocrine, din cadrul R fiziologice la agresiune,rezulta din actiunea = catecolaminelor si corticosteroizilor.

20.Efectele glucocorticoizilor se carac prin = stimularea catabolismului tisular,al proteinelor si lipidelor.

21.Timpul anabolic al R fiziologice la agresiune, e marcat, printre altele sideeliberarea de = STH

22.R patologica la agresiune debuteaza prin = elib excesiva sau persistenta decatecolamine si aparitia rapida de cercuri vicioase auto-agresive.

23.Plasmexodia, efect manifestat pe parcursul starilor de soc, e cauzata de =cresterea permeabilitatii capilare

24.Urm manifestare patologica nu induce prin implicatia sa plasmexodie =hemoragia

25.Histamina, implicata in generarea socului, are efect = vasodilatator siheperpermeabilizant la nivel capilar.

26.In tp R patologice la agresiune, ori de cate ori actioneaza un agent etiologicasupra org, imediat intra in functiune mecanismele prin care se realizeaza =


3/9

vasoconstrictie periferica si splanchnica, precum si vasodilatatie la nivelul

creierului si miocardului.

27.Serotonina, implicate in generarea socului actioneaza prin = vasodilatatie sistaza la nivelul vaselor mici

28.NU e o consecinta a intensificarii acidozei consecutive socului = contractiasfincterelor precapilare

29.Kininele plasmatice, contant intalnite in soc au efecte = vasodilatatoare sihypotensive

30. Urm eveniment nu e indus de intrarea endotoxinelor bacteriene incirculatia sanguine, eveniment consec starii de soc = vasoconstrictie la

nivelul microcirculatiei

31.Termenul de pooling desemneaza o manifestare specifica fazelor avansateale socului care consta in = sechestrarea si stagnarea fluidului sanguine in

sectorul microcirculatiei

32.Acidoza, consec fazelor avansate ale socului e cauzata de = comutareaglicolizei aerobe spre cea anaeroba

33.La niv microcirculatiei, in prima faza a actiunii factorilor socogeni, semanifesta = vasoconstrictie arteriolo-metaarteriolo-capilaro-venulara cu

deschiderea shunturilor arteriolo-venulare directe.

34.Rasp cardiac la elib catecolaminelor, consec fazelor initi ale socului e caractprin rasp = cronotrop si inotrope pozitiv

35.Termenul de sludge desemn o manifestare speicifica fazelor avansate alesocului care consta in = agregarea celulelor sanguine (plachetara si

eritrocitara) la nivelul microcirculatiei


4/9

36.Urm factori nu se incadreaza in categ acelora care-s implicate in generareavasodilatatiei si hipotoniei capilare de pe parcursul starilor de soc =

catecolaminele.

37.Hipovolemia actioneaza la niv rinichiului prin = diminuarea ultrafiltrariiglomerulare

38.In fazele initiale ale socului urmare a act catecolaminelor, la niv ficatului areloc = stimularea glicogenolizei si inducerea hiperglicemiei

39.La instalarea edemului pulmonary, complicatie la nivel de organ a socului,participa = diminuarea sintezei de surfactant si intensificarea alterarii

peretilor capilarelor pulmonare

40.Printre orgn afectate de soc se Numara si pancreasul, care in conditii deischemie elibereaza un = factor depressor al miocardului cu efect inotrope

negative

41.Urm semne clinice NU sunt specific tuturor formelor de osc, exc socul septic= mucosae congestionate

42.Urm manifestare nu e caract socului septic, in faza sa hiperdinamica =polyuria

43.Urm manif nu e caract socului septic in faza sa hipodinamica = polyuria44.Urm consecinte nu sunt cauzate de hypoxia tisulara specif socului =

vasoconstrictie la niv microcirulatiei

45.Urm evenimente nu fac parte din cele induse de activarea simpato-adrenergica, specif fazelor timpurii ale socului = hipoglicemia

46.In conditiile glicolizei anaerobe, process datorat hipoxiei consec socului,dintr-un mol de glucoza rezulta = 2 moli de ATP


5/9

47.Pe parcursul starilor de soc, parametrii metab proteinelor manifestamodificari in sensul = scaderii niv proteinelor plasmatice si cresterii niv

aminacidemiei

48.Afectarea functionala a pompei de Na/K-ATP-aza , consec fazelor avansateale socului determ = cresterea c% celulare a Na si a celei interstitiale de K.

49.Acumularea intracelulara a Na, consec fazelor avansate ale socului determ= degenerescenta hidropica a celulei.

50.Diminuarea disponibilului de ATP, consec fazelor avansate ale soculuideterm = cresterea c% celulare a Ca si a celei interstitiale a K

51.Urm factori nu intra in categoria potentialilor agenti pirogeni exogeni =toxicele din categoria barbituricelor

52.Urm subst nu se implica in patogeia R febrile = histamina53.Urm tipuri celulare nu fac parte din cele implicate in sinteza pirogenilor

engodeni = eozinofilul

54.Pe parcursul starilor de soc, parametrii metab lipidelor manif modificari insensul = cresterii niv lipidelor plasmatice sic el al corpilor cetonici

55.Urm particularitati nu caract pirogenii endogeni = au o masa molecularacuprinsa intre 50.000 100.000

56.Pirogenii engodeni actioneaza la nivelul = retelei vasculare ahipotalamusului anterior (OVLT) , unde stimul prod de PgE

57.Actiunea antifebrile a aspirinei se manif prin = inhibitia eliberarii de PG58.In cursul instituirii R febrile, prostaglandinele PgE act la niv =

hipotalamusului anterior, unde determina un nou echilibru termic la un

nivel mai ridicat

59.Urm manif NU e caract R febrile = vasodilatatia cutanata


6/9

60.Studiul incrementi a R febrile se manif in special prin = crestereatemperaturii corporale si manifestarea frisonului termic

61.Conform Legii lui Vant Hoff, cresterea temperaturii corporale cu 1 grad C,determina amplificarea metabolismului bazal cu = 13%

62.Pe parcursul stadiului incrementi al R febrile, rapiditatea cresteriitemperturii corporale si intensitatea frisonului termic se gasesc = intro-o

relatie de directa proportionalitate

63.Stadiul fastigii al R febrile se manif in special prin = mentinereatemperaturii corporale la un nivel crescut, prin stabilirea unui nou nivel de

echilibru intre termogeneza si termoliza

64.Febra acuta a are o durata medie de = 10 zile65.Febra subacuta dureaza = 10-30 zile66.Febra efemera dureaza = 1-2 zile67.Febra continua se manifesta prin = oscilatii diurne de pana la 1 grad C68.Curba termica in trapez e caract = febrei continue69.Curba termica in dreptunghi = febrei continue70.Curba termica in clopot = febrei continue71.Curba termica in febra recurenta = febra discontinua72.Curba termica in febra remitenta = febrei discontinue73.Curba termica in febra intermitenta = febra discontinua74.Curba termica in febra ondulanta = febrei discontinue75.Evol febrile e caract prin perioade febrile lungi (5-8 zile) care alterneaza cu

perioade subfebrile egale, fiind caract = curbei termice in febra ondulanta

76.Evol febrile caract de perioade febrile lungi (5-8 zile) care alterneaza cuperioade afebrile variabile = curba termica in febra curenta


7/9

77.Evolutia febrile caract de un platou, cu oscilatii diurne mai mari de 1 grad C= curba termica in febra remitenta

78.Evol febrile caract de o alternanta regulate a unor puseuri febrile de scurtadurata (paroxisme) cu perioade afebrile (apirexie) dedurate variabile =

curba termica in febra intermitenta

79.Stadiul decrement a R febrile se manif in spec prin = scaderea temperaturiicorporale, prin stabilirea unei prevalente a termolizei asupra termogenezei.

80.Defervescenta termica derulata prin criza = se produce in 1-2zile, nefiindde bun augur pt organism

81.Defervescenta termica derulata prin lysis = se produce in mai multe zile82.Urm manif NU e specif ortosimpaticotoniei, stare caract fazelor initiale ale

R febrile = vasodilatatie cutanata.

83.Frecventa cardiac, in timp R febrile e = direct proportional cu ascensiuneatermica si creste cu 8-10 batai/minut pentru fiecare grad Celsius

84.Miscarile respiratorii in timpul R febrile sunt = accelerate si superficiale85.Activitatea tubului digestive in tp R febrile se manif prin = hiposecretie g-I si

hipoperistaltism intestinal

86.In perioada de defervescenta, transpiratia constituie un mechanismefficient de scadere a temperaturii corporale , pierderea a 1.6 l de apa

inducand eliminarea a = 900 kcal

87.Datorita reducerii aportului de glucide si secretiei de catecolamine,evenimente consec R febrile, la nivelul metab glucidic se remarca =

cresterea glicogenolizei hepatice si musculare, uneori inregistrandu-se

hiperglicemie


8/9

88.Urm R fiziologice si comportamentale ale org NU face parte din celeimplicate in conservarea caldurii corporale, specifica stadiului incrementi, al

R febrile = bradipnee

89.Urm R ale org nu face parte din cele implicate in generarea calduriicorporale, specifica stadiului incrementi, al R febrile = vasodilatatie

periferica

90.Colesterolemia are un nivel = crescut in perioada de convalescent91.Pe parcursul R febrile, parametrii metab lipidelor manifesta modificari in

sensul = metabolizarii lipidelor de rezerva si a cresterii nivelului corpilor

cetonici in sange.

92.Pe parcusul R febrile, parametrii metab proteinelor manif modiv in sensul =intensificarii catabolismului proteinelor si amplificarii azotului eliminate

prin urina

93.Pe parcursul R febrile, cota de participare a proteinelor la metab energetice = de peste 30%

94.Pe parcursul primelor stadia ale R febrile are loc cresterea marcanta avitezei de sedimentare a hematiilor, a urmare a = cresterii nivelului

sanguine al alfa si gama-globulinelor

95.Pe parcursul primelor stadia ale R febrile, are loc cresterea coagulabilitatiisanguine, ca urmare a = cresterii nivelului sanguine al fibrinogenului,

proaccelerinei si proconvertinei

96.In starile febrile cronice, printre altele apare si = scaderea proteinemiei si apresiunii osmotice a plasmei sanguine.

97.Urm manifestare NU e caract stadiilor incrementi si fastigii ale R febrile =intensificarea diurezei


9/9

98.Urm manif NU e caract stadiului decrementii al R febrile = tahicardie sitahipnee

99.Sub raport energo-dinamic, R febrila= modifica raportul dintre energiabiologica utila (Ebu) si energia disipata termigenetica (Etg-d) in favoarea

ultimei

100. In febra postendotoxinica, se remarca de regula o R leucocitarabifazica, caracterizata = initial printr-o diminuare a polimorfonucleatelor si

urmata apoi de leucocitoza.

grile corecte fiziopatologie

Documents