I. Filtrarea glomerulară, fluxul sanguin renal şi controlul acestora

Urina se formează prin trei procese renalea)-filtrare glomerularăb)-reabsorbţie tubularăc)-secreţie tubulară

Fiecare dintre aceste procese sunt reglate în funcţie de necesităţile organismului.

Rata excreţiei urinare este mai mică decât rata filtrării glomerulare.

Rata de excreţie urinară se calculeză astfel:

Rata de excreţie urinară = Rata de filtrare glomerulară (RFG) - Rata de reabsorbţie + Rata de secreţie

RFG reprezintă aprox. 20% din fluxul plasmatic renal

RFG este determinată de:

1) echilibrul între presiunile hidrostatică şi coloid-osmotică (presiunea netă de filtrare)

2) coeficientul de filtrare capilară (Kf)

RFG=Kf x Presiunea netă de filtrare

- RFG creşte direct proporţional cu creşterea coeficientului de filtrare glomerulară

Presiunea netă de filtrare reprezintă suma presiunilor hidrostatice şi coloid-osmotice care favorizează filtrarea.

Presiunea netă de filtrare = 10 mmHg

Fracţia de filtrare se calculează astfel:

Fracţia de filtrare=RFG / Fluxul plasmatic renal

Fracţia de filtrare poate fi crescută fie prin creşterea RFG fie prin reducerea fluxului plasmatic renal.

Ratele de filtrare şi de reabsorbţie ale majorităţii substanţelor sunt extrem de mari în comparaţie cu ratele de excreţie.

Între variaţiile ratei filtrării glomerulare şi variaţiile ratei reabsorbţiei tubulare există o corespondenţă, rezultatul final fiind reprezentat de modificarea adecvată a excreţiei urinare.

1

La nivel renal, există o combinaţie particulară a ratelor de filtrare, reabsorbţie şi secreţie pentru fiecare substanţă din plasmă.

- Forţe care favorizează filtrarea (mm Hg)

a) Presiunea hidrostatică glomerularăb) Presiunea coloid-osmotică din capsula Bowmanc) Presiunea hidrostatică din capsula Bowmand) Presiunea coloid-osmotică în capilarele glomerulare

În hipertensiunea arterială cronică necontrolată şi în diabetul zaharat necontrolat, coeficientul de filtrare al membranei glomerulare, Kf scade treptat din cauza creşterii grosimii membranei bazale a capilarelor glomerulare şi posibil ca urmare a leziunilor capilare severe care conduc la perturbarea funcţiei acestora.

- Creşterea presiunii hidrostatice în capsula Bowman determină reducerea RFG şi invers

Totuşi, aceasta nu reprezintă în mod normal un mecanism principal de regalre a RFG.

Variaţiile fluxului sanguin renal pot influenţa RFG independent de variaţiile presiunii hidrostatice glomerulare.

Ex: pe măsură ce fluxul sanguin renal creşte, este filtrată iniţial o proporţie mai mică din plasmă, astfel încât presiunea coloid-osmotică în capilarele glomerulare creşte mai lent, iar RFG scade mai puţin.

Chiar dacă presiunea hidrostatică glomerulară rămâne constantă, creşterea fluxului sanguin la nivelul glomerular determină creşterea RFG, iar scăderea fluxului sanguin glomerular determină reducerea RFG.

În anumite condiţii patologice (obstrucţia tractului urinar) presiunea din capsula Bowman poate creşte determinînd scăderea RFG. În final, dacă obstacolul nu este îndepărtat se pot produce leziuni sau chiar distrucţii ale ţesutului renal.

- Creşterea presiunii coloid-osmotice în capilarele glomerulare determină scăderea RFG

Există doi factori care influenţează presiunea coloid-osmotică din capilarele glomerulare:

a) presiunea coloid-osmotică a plasmei din arteriola aferentă b) fracţia plasmatică filtrată la nivel glomerular (fracţia de filtrare)

Creşterea fracţiei de filtrare conduce, de asemenea, la creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice şi a presiunii coloid-osmotice în capilarele glomerulare.

- Creşterea presiunii hidrostatice glomerulare determină creşterea RFG

2

Variaţiile presiunii hidrostatice glomerulare reprezintă principalul mecanism de reglare a RFG în condiţii fiziologice.

Creşterea presiunii hidrostatice glomerulare determină creşterea RFG, în timp ce scăderea presiunii hidrostatice conduc la reducerea RFG.

Presiunea hidrostatică glomerulară este determinată de:

1) presiunea arterială2) rezistenţa la nivelul arteriolei renale aferente3) rezistenţa la nivelul arteriolei renale eferente

Creşterea presiunii arteriale tinde să crească presiunea hidrostatică glomerulară şi astfel să crească RFG (efectul este controlat prin intervenţia mecanismelor de autoreglare, care menţin presiunea glomerulară relativ constantă).

Creşterea rezistenţei la nivelul arteriolelor renale aferente (constricţia) determină scăderea presiunii hidrostatice glomerulare şi astfel reducerea RFG.

Constricţia arteriolelor renale eferente are un efect bifazic asupra RFG:

a) la niveluri moderate ale constricţiei se produce creşterea uşoară a RFG b) în cazul constricţiei puternice se produce scăderea RFG

- Fluxul sanguin renal Rolul fluxului sanguin renal crescut este de a asigura filtrarea unor cantităţi de

plasmă suficient de mari, astfel încât să se realizeze reglarea cu precizie a volumelor compartimentelor lichidiene şi a concentraţiilor solvaţilor.

Mecanismele care reglează fluxul sanguin renal sunt strâns asociate cu mecanismele care controlează RFG şi funcţia de excreţie a rinichiului.

- Fluxul sanguin renal şi consumul de oxigenDacă fluxul sanguin renal şi RFG sunt reduse, astfel încât este filtrată o cantitate

mai redusă de sodiu, atunci cantitatea de sodiu reabsorbită este mai mică şi în consecinţă este consumat mai puţin oxigen.

Consumul renal de oxigen variază direct proporţional cu reabsorbţia tubulară de sodiu, care la rândul ei este dependentă de RFG şi de rata filtrării sodiului.

- Factorii determinaţi ai fluxului sanguin renalFluxul sanguin renal depinde de gradientul de presiune de la nivelul vaselor

renale, raportat la rezistenţa totală a vaselor renale:(Presiunea la nivelul arterei renale - Presiunea la nivelul venei renale) / Rezistenţa vasculară renală totală

Rinichii deţin mecanisme eficiente pentru menţinerea la un nivel constant a fluxului sanguin renal şi a RFG, atunci când presiunea arterială variază (procesul de autoreglare).

3

- Controlul fiziologic al filtrării glomerulare şi al fluxului sanguin renalFactorii determinaţi ai RFG (presiunea hidrostatică glomerulară şi presiunea

coloid-osmotică din capilarele glomerulare) sunt supuşi controlului fiziologic.

- Activarea sistemului nervos simpatic determină scăderea RFGInervaţia simpatică renală pare a deţine un rol important în reducerea RFG

- Controlul circulaţiei renale de către hormoni şi autacoiziNorepinefrina, epinefrina, endotelina determină constricţia vaselor sanguine

renale şi scăderea RFG (intervin în hemoragia severă)Angiotensina II determină constricţia arteriolelor eferente. Creşterea angiotensinei II determină creşterea presiunii hidrostatice glomerulare şi

scăderea fluxului sanguin renal. Oxidul nitric (produs de endoteliu), determină reducerea rezistenţei vasculare

renale şi creşterea RFG. La pacienţii cu hipertensiune afectarea sintezei de oxid nitric reprezintă cauza

vasoconstricţiei renale. Prostaglandinele (PGE2 şi PGEI2) şi bradikinina determină creşterea fluxului

sanguin renal şi RFG.Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină) inhibă sinteza de

prostaglandine ceea ce conduce la scăderea RFG.

- Autoreglarea RFG şi a fluxului sanguin renalFuncţia principală a autoreglării fluxului sanguin sanguin constă în menţinerea

aportului adecvat de oxigen şi substanţe nutritive şi îndepărtarea produşilor finali de metabolism, în pofida variaţiilor presiunii arteriale.

Funcţia principală a autoreglării la nivel renal constă în menţinerea relativ constantă a RFG şi realizarea controlului precis al excreţiei renale de apă şi solvaţi.

Autoreglarea RFG este importantă pentru prevenirea variaţiilor extreme ale excreţiei renale.

Mecanismele renale de autoreglare previn variaţiile importante ale RFG, care s-ar produce în absenţa autoreglării.

La nivelul tubilor renali există mecanisme adaptative care menţin echilibrul glomerulo-tubular.

- Rolul mecanismului de feedback tubulo-glomerular în autoreglarea RFG, prevenind astfel fluctuaţiile excreţiei renale

Există un mecanism de feed back la nivelul arteriolei aferente şi un mecanism de feed back la nivelul arteriolei eferente (acţionează împreună la nivelul aparatului juxtaglomerular).

Autoreglarea miogenă a fluxului sanguin renal şi a RFG este datorată mecanismului miogen care acţionează la nivelul majorităţii arteriolelor din organism.

Printre factorii care determină creşterea fluxului sanguin renal şi a RFG sunt aportul crescut de proteine şi hiperglicemia.

4

În concluzie, formarea urinii debutează cu filtrarea unei cantităţi mari de lichid din capilarele glomerulare în capsula Bowman.

Membrana glomerulară prezintă permeabilitate selectivă, împiedică în mod normal filtrarea proteinelor plasmatice.

Lichidul filtrat (filtratul glomerular) practic nu conţine proteine şi elemente celulare.

În cadrul procesului de formare a urinei, reabsorbţia tubulară este mai importantă din punct de vedere cantitativ decât secreţia tubulară, însă secreţia este importantă pentru stabilirea gradului de eliminare urinară a ionilor de potasiu şi de hidrogen, precum şi a altor substanţe.

Concentraţiile pentru majoritatea sărurilor şi moleculelor organice sunt similare cu cele plasmatice.

Încărcătura electrică afecteză filtrarea glomerulară (indiferent de greutatea moleculară, moleculele încărcate pozitiv sunt filtrate mult mai uşor decât cele încărcate negativ).

Ex în nefropatia cu leziuni minime este prezentă proteinuria.(sarcinile electrice negative de la nivelul membranei bazale sunt pierdute)

---

5