Download - Complicatii Acute Ale Diabetului Zaharat
PREZENTARE DE CAZ PREZENTARE DE CAZ 22
COMPLICACOMPLICAŢII ACUTE ALE ŢII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARATDIABETULUI ZAHARAT
1. HIPOGLICEMIA1. HIPOGLICEMIA
Cauze:Cauze: – aport insuficient de aport insuficient de carbohidracarbohidraţiţi– creşcreştterea activităţii fiziceerea activităţii fizice– supradozaj accidental sau supradozaj accidental sau
intenţional de insulinăintenţional de insulină– scăderea necesarului de insulinăscăderea necesarului de insulină– consum de alcoolconsum de alcool
CONSECINŢECONSECINŢE ALE ALE SCSCĂDERII GLICEMICEĂDERII GLICEMICE
Nivelul Nivelul glicemieiglicemiei
ConsecinţeConsecinţe
~ 85~ 85 mg/dl mg/dl inhibiţia secreţiei de iinhibiţia secreţiei de innsulină sulină exogenăexogenă
~60 – 70~60 – 70 mg/dlmg/dl
declanşarea secreţiei de declanşarea secreţiei de hormoni dehormoni de contrareglarecontrareglareapariţia semnelor de “alarmă”apariţia semnelor de “alarmă”
~50 – 60~50 – 60 mg/dlmg/dl
apariţia disfuncţiei cognitive apariţia disfuncţiei cognitive (neuroglicopenia)(neuroglicopenia)
~20~20 mg/dl mg/dl comacoma
SEMNE ŞI SIMPTOME SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN HIPOGLICEMIEÎN HIPOGLICEMIE
AdrenergiceAdrenergice NeuroglicopeniceNeuroglicopenice tremurăturitremurături
palpitaţiipalpitaţii
anxietateanxietate
transpiraţiitranspiraţii
foamefoame
paresteziiparestezii
confuzieconfuzie
dificultăţi de gândiredificultăţi de gândire
dificultăţi de vorbiredificultăţi de vorbire
slăbiciuneslăbiciune
somnolenţăsomnolenţă
cefaleecefalee
tulburări de vederetulburări de vedere
modificări de modificări de comportamentcomportament
convulsiiconvulsii
pierderea stării de pierderea stării de conştienţăconştienţă
CLASIFICARE CLINICĂ CLASIFICARE CLINICĂ A HIPOGLICEMIILORA HIPOGLICEMIILOR UŞOARE – pacientul se poate UŞOARE – pacientul se poate
trata singur, fără ajutortrata singur, fără ajutor MODERATE – este necesară MODERATE – este necesară
intervenţia anturajuluiintervenţia anturajului SEVERE – se remit doar după SEVERE – se remit doar după
intervenţie medicală (glucoză intervenţie medicală (glucoză i. v. sau glucagon)i. v. sau glucagon)
TRATAMENTUL TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEIHIPOGLICEMIEI tratamentul preventivtratamentul preventiv tratamentul curativtratamentul curativ
– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):la pacientul conştient (deglutiţie păstrată): Hipoglicemie uşoarăHipoglicemie uşoară: : HC rapid absorbabili→HC lent HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabiliabsorbabili Hipoglicemie moderatăHipoglicemie moderată: : HCHC rapid absorbabili→HC rapid absorbabili→HC
lent absorbabili sau glucagonlent absorbabili sau glucagon – la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) =
coma hipoglicemicăcoma hipoglicemică Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%) GlucagonGlucagon
TToate comele care apar la un pacient oate comele care apar la un pacient tratattratat
cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale suntsunt
până la proba contrarie o hipoglicemiepână la proba contrarie o hipoglicemie
2. CETOACIDOZA 2. CETOACIDOZA DIABETICDIABETICĂĂ DEFINIDEFINIŢIE: ŢIE: prezenţa triadei compusă din prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidozăhiperglicemie, cetoză şi acidoză
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat
- Comă hiperosmolară
- Hiperglicemia de stress
- STG
Acidoză metabolică:
- Acidoza lactică
- Acidoza uremică
- Acidoza
hipercloremică
- Acidoza drog-
indusă
Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
Ceto-Ceto-acidoza acidoza diabeticdiabetic
ăă
FIZIOPATOLOGIA FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE
Lipoliză
Hiperproducţie de corpi cetonici
Acidoză metabolică
Pierdere de apă, K+, PO4-, baze
tampon
Insuficienţă absolută sau relativă de
insulină
Accelerarea glicogenolizei şi neoglucogenezei
Hiperglicemie şi
glicozurie
Poliurie
osmotică
Deshidratare
Colaps Aritmie
Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie
Proteoliză
Eliberarea de alanină şi alţi aminoacizi
Creşterea ureei
COMĂ
CAUZELE CAUZELE CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE Insulinodeficienţa absolută de insulinInsulinodeficienţa absolută de insulinăă
– întreruperea insulinoterapieiîntreruperea insulinoterapiei– cetoacidoza inauguralăcetoacidoza inaugurală
Insulinodeficienţa relativă de insulinInsulinodeficienţa relativă de insulinăă– afecţiuni intercurente:afecţiuni intercurente:
infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale piciorului)infecţii ale piciorului)
patologie macrovasculară (AVC, IMA)patologie macrovasculară (AVC, IMA) stress-ul chirurgical sau traumaticstress-ul chirurgical sau traumatic
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)– sarcinăsarcină– stressstress
TABLOU CLINICTABLOU CLINIC
Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscatetegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneşpliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardietahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanuriepoliurie → oligoanurie
Semne respiratorii:Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
Semne digestive:Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale greţuri, vărsături, dureri abdominale
Semne neuromusculare:Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
Starea de conştienţă – comă vigilă (!):Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, dezorientare,
somnolenţăsomnolenţă
TABLOU PARACLINICTABLOU PARACLINIC
hiperglicemiehiperglicemie glicozurieglicozurie hipercetonemiehipercetonemie hipercetonuriehipercetonurie RA ↓, pH ↓RA ↓, pH ↓ gaura anionică: (Na+ + gaura anionică: (Na+ +
K+) – (Cl+ + HCO3- + K+) – (Cl+ + HCO3- + 16)16)
tulburări tulburări hidroelectroliticehidroelectrolitice
uree ↑uree ↑ hemoconcentraţie, GA ↑hemoconcentraţie, GA ↑ ECGECG radiografie toracicăradiografie toracică echografie abdominalăechografie abdominală hemoculturi, uroculturihemoculturi, uroculturi
Deficite hidroelectrolitice Deficite hidroelectrolitice medii:medii:
– apa: 5 – 10 l (până la 10% apa: 5 – 10 l (până la 10% din greutatea corporală)din greutatea corporală)
– baze tampon: 800 – 1000 baze tampon: 800 – 1000 mEqmEq
– K+: 300 – 600 mEq (K+ K+: 300 – 600 mEq (K+ intracelular → intracelular → extracelular!)extracelular!)
– Na+: 400 – 600 mEqNa+: 400 – 600 mEq
– Mg++: 50 – 75 mEqMg++: 50 – 75 mEq
– Ca++: 1000 – 1500 mEqCa++: 1000 – 1500 mEq
– P: 75 – 150 mEqP: 75 – 150 mEq
STADIALIZAREA STADIALIZAREA CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE
CADCAD RA RA (mEq/l)(mEq/l) pHpH BE BE
(mEq/l)(mEq/l)
Cetoza Cetoza incipientincipientăă
21 - 2421 - 24 normalnormal -2 -2 → -5→ -5
CAD CAD moderatmoderatăă
16 - 2016 - 20 7,31 – 7,357,31 – 7,35 -5 -5 → -10→ -10
CAD CAD avansatavansatăă
11 - 1511 - 15 7,30 – 7,217,30 – 7,21 -10 -10 → -15→ -15
CAD severCAD severă ă (coma (coma
diabetică)diabetică)≤ ≤ 1010 ≤≤7,207,20 Peste -15Peste -15
TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOZEI INCIPIENTECETOZEI INCIPIENTE toleranţa digestivă este încă păstratătoleranţa digestivă este încă păstrată
hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) → hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică
frecventăfrecventă
DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporarăDZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) → DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea
insulinei rapideinsulinei rapide
DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - +++DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - +++
+) → insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare+) → insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (1)(1)1. Combaterea tulburărilor 1. Combaterea tulburărilor
hidroelectroliticehidroelectrolitice SF:SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml
1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h SG 5%, 10%SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 când glicemia scade sub 250 – 300
mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3 KCl 7,45% sau 10%KCl 7,45% sau 10%
– diureză prezentădiureză prezentă– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml
sol. KCl 7,45%sol. KCl 7,45%– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/hK = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (2)(2)2. Combaterea tulburărilor metabolice 2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)(hiperglicemia) insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/hinsulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h mai rar administrare i.m. sau s.c.mai rar administrare i.m. sau s.c. bolusuri i.v. de 6 – 10 u/hbolusuri i.v. de 6 – 10 u/h 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară) răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de
insulinăinsulină
3. Combaterea tulburărilor acido-bazice3. Combaterea tulburărilor acido-bazice pH < 7,1pH < 7,1 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4% alcalinizare lentăalcalinizare lentă
– pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%– pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %– pH > 7,1: se întrerupe administrareapH > 7,1: se întrerupe administrarea
riscurile alcalinizării rapide!riscurile alcalinizării rapide!
TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (3)(3)4. Combaterea tulburărilor hemodinamice4. Combaterea tulburărilor hemodinamice dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de
tratamenttratament HHC 100 – 200 mgHHC 100 – 200 mg sol. macromolecularesol. macromoleculare PlasmăPlasmă
5. Combaterea factorului infecţios5. Combaterea factorului infecţios antibioterapie cu sectru largantibioterapie cu sectru larg
6. Măsuri nespecifice6. Măsuri nespecifice oxigenoterapieoxigenoterapie sondaj vezicalsondaj vezical sondă de aspiraţie gastricăsondă de aspiraţie gastrică heparină 5000u/8hheparină 5000u/8h
7. Tratament etiologic7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA CETOACIDOZICĂCETOACIDOZICĂCRIRERIULCRIRERIUL COMA HIPOGLICEMICĂCOMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂCOMA CETOACIDOZICĂ
CauzeCauze Scăderea aportului alimentarScăderea aportului alimentar
Creşterea activităţii fiziceCreşterea activităţii fizice
Supradozare de insulinăSupradozare de insulină
Consumul de alcoolConsumul de alcool
Stări infecţioaseStări infecţioase
Întreruperea insulinoterapieiÎntreruperea insulinoterapiei
Situaţii stresSituaţii stresanteante
InstalareInstalare Rapidă Rapidă LentăLentă
RespiraţiaRespiraţia
HalenaHalena
TegumentTegument
LimbaLimba
PupilePupile
Globi oculariGlobi oculari
MusculaturăMusculatură
ROTROT
TATA
PulsPuls
Normală sau spertoroasăNormală sau spertoroasă
NesemnificativăNesemnificativă
Umed, palidUmed, palid
UmedăUmedă
MidriaticeMidriatice
Tonus normalTonus normal
Tonus crescut, contracţii, Tonus crescut, contracţii, convulsiiconvulsii
Exagerate, Babinski bilateralExagerate, Babinski bilateral
Uşor crescută/normalăUşor crescută/normală
NormalNormal
Kussmaul (acidotică)Kussmaul (acidotică)
AcetonăAcetonă
UscatUscat
Uscată, prăjităUscată, prăjită
NormaleNormale
Tonus scăzutTonus scăzut
HipotonăHipotonă
Normale, diminuate sau Normale, diminuate sau absenteabsente
Uşor scăzută/normalăUşor scăzută/normală
CrescutCrescut
GlicozurieGlicozurie
CetonurieCetonurie
GlicemieGlicemie
pH sangvinpH sangvin
LeucocitozăLeucocitoză
AbsentăAbsentă
AbsentăAbsentă
ScăzutăScăzută
NormalNormal
AbsentăAbsentă
Intens pozitivăIntens pozitivă
Intens pozitivăIntens pozitivă
CrescutăCrescută
ScăzutScăzut
PrezentăPrezentă
3. COMA 3. COMA HIPERGLICEMICĂ HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂHIPEROSMOLARĂ Definiţie:Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l.(hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l.
Criterii de diagnostic:Criterii de diagnostic:– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/losmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l– glicemie > 600 mg/dlglicemie > 600 mg/dl– pH > 7,25pH > 7,25– HCO3- > 15 mEq/lHCO3- > 15 mEq/l– semne de deshidratare masivăsemne de deshidratare masivă
Calculul osmolarităţii plasmatice:Calculul osmolarităţii plasmatice:– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree
(mmol/l)(mmol/l)– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree
(mg/dl)/6(mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)TABLOU CLINIC (1)
TerenTeren Factor precipitantFactor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglareASC → alterare sistem osmoreglare Debut/perioadă prodromalăDebut/perioadă prodromală Factor declanşatorFactor declanşator
– deshidratare hipertonădeshidratare hipertonă pierderi cutanate şi pulmonarepierderi cutanate şi pulmonare pierderi digestivepierderi digestive pierderi renalepierderi renale
– hiperglicemie marcatăhiperglicemie marcată
TABLOU CLINIC (2)TABLOU CLINIC (2)
Coma hiperosmolară Coma hiperosmolară manifestămanifestă– deshidratare intensădeshidratare intensă
– starea de conştienţă alteratăstarea de conştienţă alterată
– semne neurologice difuze/de focarsemne neurologice difuze/de focar
– semne cardiovascularesemne cardiovasculare
– semne renalesemne renale
– temperatură ↑temperatură ↑
DIAGNOSTIC POZITIVDIAGNOSTIC POZITIV
hiperosmolaritatea plasmaticăhiperosmolaritatea plasmatică hiperglicemiehiperglicemie semnele unei deshidratări semnele unei deshidratări
profundeprofunde semne neurologicesemne neurologice absenţa respiraţiei Kussmaulabsenţa respiraţiei Kussmaul absenţa respiraţiei acetonemiceabsenţa respiraţiei acetonemice absenţa corpilor cetonici urinariabsenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDIFERENŢIAL
coma diabetică cetoacidozicăcoma diabetică cetoacidozică– lipsesc:lipsesc:
respiraţia Kussmaulrespiraţia Kussmaul
mirosul de acetonă al expiruluimirosul de acetonă al expirului
corpii cetonici urinaricorpii cetonici urinari
coma lactacidemicăcoma lactacidemică
comele cerebrale primitivecomele cerebrale primitive