curs pentru studenŢi

CURS PENTRU STUDENŢIBoris NEDELCIUCCHIŞINĂU

Health & Beauty Online Journalwww.e-dermatologie.md

Soarele – prieten sau duşman?

La egiptenii antici, cel mai puternic zeu era Zeul-Soare (Ra).

Aztecii sacrificau numeroase vieţi omeneşti pentru ca Soarele să reapară a doua zi.

Soarele, un loc aparte în cultura babilonienilor.

Cultul Soarelui a favorizat trecerea de la politeism la monoteism.

Bronzul naturalExpunerea la soare, una dintre cele mai vechi metode de revigorare şi înfrumuseţare a corpului omenesc.

Bronzul artificialPentru că zilele însorite sunt limitate pe durata unui an calendaristic, a fost inventată cabina de bronzat.

Boli cutanate produse prin fotoagresiune şi/sau fotosensibilizare� Grupa 1 – dermatoze fototraumatice: arsurile solare de gradul 1 și 2;� Grupa 2 – dermatoze fotoalergice: eczema solară, urticaria solară, prurigo-ul solar;� Grupa 3 – dermatoze fotodinamice: pelagra, porfiria cutanată tardivă;� Grupa 4 – dermatoze cu fotobiotropism: efelidele, lupusul eritematos;� Grupa 5 – neoplazii cutanate: melanomul, epiteliomul bazocelular şi spinocelular.

Problemă majoră� Sec. XIX:

� secolul bolilor infecţioase;� Sec. XX:

� secolul MCV şi a tumorilor;� Sec. XXI:

� secolul bolilor autoimune.

Partea ILUPUSUL ERITEMATOS

LUPUSUL ERITEMATOS – REPERE� Maladie de cauză necunoscută;� Maladie cu mecanism patogenic autoimun;� Afecţiune multisistemică;� Afecţiune interdisciplinară;� Dermatoză cu fotobiotropism;� Dermatoză eritemato-scuamoaso-atrofică;� Aproximativ 5 milioane suferinzi pe mapamond;� Afectează cu predilecţie sexul feminin (b/f=1/6).

DEFINIŢIE� Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o maladie multifactorială, incomplet elucidată sub aspect etiologic, dar cu mecanism patogenic relativ cunoscut, elucidat –substrat autoimun; cu evoluţie acută, subacută sau cronică şi tablou clinic polimorf – modificări cutaneo-mucoase, viscerale, hematice şi imune.� O caracteristică importantă a bolii lupice estecombinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.

ETIOLOGIE (1)� Terenul predispozant – determinismul genetic:Indivizii cu HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc mai mare de a dezvolta LE (70% din cazuri, în comparaţie cu 28% din martori). Apropo, la persoanele sănătoase (aparent sănătoase!?), din familiile cu suferinzi pentru LE, s-au pus în evidenţă anomalii imune specifice bolii lupice.� Factorii declanşatori (factorii trigger):1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul, spre exemplu, care are afinităţi antigenice faţă de anumite ţesuturi). Recent, se invocă o posibilă etiologie virală (identificarea în celulele endoteliale a unor particule virale din grupul Paramixovirus). Toţi germenii declanşează, în ultimă instanţă, formarea de auto-Ac;

ETIOLOGIE (2)2. Factorul medicamentos. Unele medicamente (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa sau agrava boala prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi antigenice(auto-antigenice);3. Factorul de mediu. Expunerea la soare declanşează boala sau acutizările bolii în 33-60% din cazuri. RUV acţionează asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea acestora în auto-Ag. Mai pot interveni temperaturile joase, vântul puternic, umezeala;4. Alţi factori incriminaţi. Există o sumedenie de alţi factori care pot induce sau întreţine un LE – focarele cronice de infecţie, traumatismele fizice şi psihice, modificările hormonale (agravarea premenstrulă/menstruală a LE) şi metabolice etc.

PATOGENIE (1)� Factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind definit / lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:1. Corpii lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;2. Rozetele lupice – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exterior şi înconjurate de celule sănătoase / leucocite;3. Celulele lupice – leucocite cu două nuclee – unul propriu, deplasat la periferie, şi altul fagocitat, plasat în centrul acesteia.� În mod normal, celulele imunocompetente recunosc auto-Ag şi nu formează contra lor Ac – aşa zisa “toleranţă imunologică”. În condiţiile autoimunităţii toleranţa imunologică dispare sau scade, celulele imunocompetente formând Ac împotriva ţesuturilor proprii(auto-Ac).

PATOGENIE (2)� Combinaţia circulantă “Auto-Ag + Auto-Ac + Complement” formează CIC. De obicei, CIC sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de componentele self modificate (Auto-Ag), determină formarea CIC, care nu pot fi eliminate în ritmul formării → se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de noi auto-Ag → formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii” noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează (cerc vicios).� Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:1. Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);2. Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);3. Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).

PATOGENIE (3)� Lupusul eritematos → dereglare funcţională a limfocitelor T şi B:a) creşterea sau tendinţa spre ↑ a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ şi a LyB sau CD19+;b) ↓ sau tendinţa spre ↓ a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+ → hiperreactivitate a plasmocitelor (celula B [LyB] ajunsă în stadiul final de diferențiere), soldată cu un exces de Ac şi CIC.� În altă ordine de idei – defect al barierei timus-sânge din corticala timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-self. Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.� Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM, IgA şi, în special, de IgG).

CLASIFICAREA BOLII LUPICE� Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart lupusul eritematos (LE) în 2 grupe mari:1. LE cutanat;2. LE sistemic.� Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:1. LE acut;2. LE subacut;3. LE cronic.� Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:1. LE obişnuit;2. LE acompaniat cu sindromul antifosfolipidic (SAFL).

LES – EVOLUȚIE ACUTĂ ȘI SUBACUTĂ

LE CUTANAT – EVOLUȚIE CRONICĂ� Formele cutanate poartă, cu mici excepţii, un caracter benign, circumscris, manifestările bolii limitându-se la nivelul pielii.� Tradițional, se disting 4 forme tipice/clasice de LE cronic (LEC): 1) LEC discoidal sau fix (eritem, descuamare, atrofie);2) LEC superficial sau centrifug, lupus Biett (doar eritem);3) LEC profund sau paniculita lupică, lupus Kaposi-Irgang (eritem, descuamare, atrofie profundă inesteWcă → lupus muWlans);4) LEC diseminat (eritem, descuamare, atrofie).� LEC discoidal – cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;� LEC superficial şi profund – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;� LEC diseminat – formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse, cât şi pe cele acoperite) şi tendinţa → LE sistemic.

CAZ CLINIC – LEC DISCOIDAL (1)

CAZ CLINIC –LEC DISCOIDAL(3)

CAZ CLINIC –LEC DISCOIDAL(4)

CAZ CLINIC – PANICULITA LUPICĂ (9)

CAZ CLINIC – LUPUS MUTILANS (10)

CAZ CLINIC – AFTE LUPICE (11)

TABLOUL CLINIC – DETALII (1)A. Semnele cardinale:1) Eritemul – o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale (congestie persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot conflua, formând teritorii policiclice în formă de fluture sau liliac;2) Scuama sau hiperkeratoza foliculară – treptat în centrul eritemului apar scuame aderente, la început fine şi transparente, apoi groase, puristratificate;3) Atrofia – ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia. Atrofia cicatriceală rezultă dintr-o scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine, deci, dintr-o ulceraţie, căci LE nu ulcerează niciodată.� NB!: LEC discoidal – dermatoză eritemato-scuamoaso-atrofică.

TABLOUL CLINIC – DETALII (2)B. Semnele secundare:1) Telangiectaziile (steluţe vasculare);2) Dereglările de pigmentaţie (la început zone hiperpigmentate, apoi hipopigmentate). Leziunile hipopigmentate au fost raportate atât pentru tegumentul afectat, cât şi pentru părul învecinat (leucotrichie lupică);3) Induraţia bazală, care poate fi explicată prin infiltratul celular, preponderent în stratul papilar al dermului.C. Semnele suplimentare:1) Semnul sau simptomul Besnier-Meshchersky → la detaşarea scuamelor, cu o lamă de sticlă, pacientul acuză o durere înţepătoare;

TABLOUL CLINIC – DETALII (3)2) Semnul sau simptomul “tocului dezbinat” (“tocului de damă” sau “limbii de pisică”) → la detaşarea scuamelor, pe partea de jos (dedesubt) se observă nişte dopuri hiperkeratozice, care provin din ostiumurile foliculare (ceea ce confirmă prezenţa hiperkeratozei foliculare);3) Semnul sau simptomul “coajei de lămâie” (“coajei de portocală”) → după înlăturarea completă a scuamelor, orificiile pilo-sebacee rămân întredeschise, aspectul pielii în zona afectată amintind o coajă de lămâie (sau portocală);4) Semnul sau simptomul Hachyaturyan → prezenţa, la palpare, a unor noduli pe pavilionul urechii (eritem pal-cianotic, fără descuamare, fără atrofie).

SEMNUL ‟TOCULUI DEZBINAT”

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL� Tradiţional, LE cutanat trebuie diferenţiat de următoarele maladii:1. Rozaceea;2. Dermatita seboreică;3. Tinea facies;4. Psoriazisul feţei şi scalpului; 5. Pseudopelada;6. Sarcoidoza;7. Erizipelul feţei; 8. Lupusul tuberculos etc.� În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom lua în calcul şi alte boli:1. Pemfigusul vulgar, Lichenul plan;2. Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Stevens-Johnson;3. Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.

ROZACEE

SEBO-PSORIAZIS

RETICULOIDACTINIC

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă îndelungată de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior, însă, pe măsura avansării bolii → anemie, limfo- și leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC, scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid (Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu Wmpul se constată → albuminurie, cilindrurie, hematurie;3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.

EXAMENUL HISTOLOGIC� Epidermul este subţiat:a) atrofia stratului malpighian;b) degenerescenţa hidropică a celulelor stratului bazal;c) prezenţa fenomenului de hiperkeratoză;d) prezenţa fenomenului de parakeratoză.� Dermul este edemaţiat:a) infiltrat inflamator perivascular şi perianexial;b) vasodilataţie şi degenerescenţă fibrinoidă.� Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM şi IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice → fenomenul se numeşte “banda” lupică.

FENOMENUL “BANDA” LUPICĂ

TRATAMENTUL – LE CUTANAT (1)1. Imunodepresanţii minori: antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză. Se administrează Delaghil 250 mg sau Plaquenil 200 mg, câte 1 comp. x 2 ori în zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 comp. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) – o nouă cură în scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la medicul oftalmolog.2. AINS. Se administrează AINS care inhibă:� COX-1: indometacina, naproxenul, ibuprofenul, piroxicamul;� COX-2: meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul;� COX-1 şi COX-2: diclofenacul.

TRATAMENTUL – LE CUTANAT (2)3. Vitamino- mineraloterapia. Se administrează: � Vit. B3 (sinonime: niacina, acidul nicotinic, vit. PP – pellagra preventer) – cel mai ieftin şi accesibil vasodilatant, respectiv hipofotosensibilizant. Se administrează, de obicei, i/m în doze crescânde (megaschemă – 1,0-2,0-3,0-4,0-5,0 ......... 10-14 zile);� Vitamine cu acţiune epidermotropă şi antioxidantă (A, E, C);� Alte vitamine din grupa B (B1, B6, B12);� Substanţe minerale (zinc, magneziu, seleniu) etc.� Dacă remediile menţionate mai sus (imunodepresanţii minori, AINS, vitamino- mineraloterapia) se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă următoarele grupe de preparate, aşa zisa “terapie de rezervă”:

TRATAMENTUL – LE CUTANAT (3)� Terapia de rezervă:a) Corticoterapie generală. Prednisolon în doze medii (0,5-0,75 mg/ kg/corp/zi) timp de 3-4 săptămâni, în descreştere, până la suspendare totală (doza de întreţinere nu este necesară);b) Retinoizi. Acitretine sau Isotretinoin câte 0,25-0,5 mg/kg/ corp/zi (în LE cu hiperkeratoză pronunţată – LE verucos);c) Citostatice. Metotrexat câte 10-15 mg/săptămână. Unii autori: Interferon α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.d) Terapie biologică (rituximab, belimumab, atacicept).� Tratamentul local:� Fotoprotectoare dimineaţa (acid paraaminobenzoic, oxid de Zn)� Steroizi & keratolitice seara (Advantan, Elocom, Betasal etc.)

Partea IISCLERODERMIA

SCLERODERMIA – REPERE� Maladie de cauză necunoscută;� Maladie cu mecanism patogenic autoimun;� Afecţiune multisistemică;� Afecţiune interdisciplinară;� Dermatoză cu posibil component bacterian;� Dermatoză cu defect în sinteza colagenului;� Aproximativ 30 pacienţi la 100.000 populaţie;� Afectează cu predilecţie sexul feminin (b/f=1/9).

DEFINIŢIE� Sclerodermia (sinonim: morfeea, cu referinţă la forma cutanată) este o maladie multifactorială, incomplet elucidată sub aspect etiologic, dar cu mecanism patogenic relativ cunoscut, elucidat –substrat autoimun, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale.� O caracteristică importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul colagenului”.

ETIOPATOGENIE (1)� Pe un teren genetic predispus (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLA-C4a şi HLA-DQ-A2);� Sub influenţa unor factori favorizanţi, declanşatori:a) infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi),b) infecţii virale,c) dereglări metabolice și hormonale,d) traumatisme fizice și psihice,e) agresiuni chimice,f) factori iatrogeni, inclusiv medicamentoși,g) factori profesionali și de mediu etc.� se produc următoarele modificări:

ETIOPATOGENIE (2)1. Modificări imune, atât umorale (producerea de Auto-Ac), cât şi celulare (creşterea nivelului LyT helper în zonele procesului autoimun, diminuarea acestora în sângele periferic);2. Alterări vasculare (endotelită non-inflamatorie [microangiopatie] cu infiltrat inflamator perivascular alcătuit din limfocite şi monocite).3. Perturbări în metabolismul colagenului → limfocitele şi monocitele, producând limfokine şi monokine, stimulează proliferarea fibroblaştilor, care produc în exces colagen (fibronectină şi proteoglicani). Deficitul de colagenază amplifică acumularea tisulară de colagen (tip I) şi alte macromolecule din substanţa fundamentală intercelulară.

FORME CLINICE1. Sclerodermia sistemică (o tratează interniştii).2. Sclerodermia cutanată / morfeea (o tratează dermatologii):a) Circumscrisă:� În plăci,� Liniară sau “în bandă”,� În picături.b) Generalizată:� Pansclerotică;� Asociată lichenului sclero-atrofic;� De tranziţie spre sclerodermia sistemică.3. Stările sclerodermiforme.

CAZ CLINIC: SINDROM RAYNAUD

CAZ CLINIC:CICATRICI STELATE ÎN MUȘCĂTURĂ DE ȘOBOLAN

CAZ CLINIC:STRIURI PERIBUCALE

CAZ CLINIC:SCLERODACTILIE

CAZ CLINIC: SCLEROZĂ TEGUMENTARĂ

CAZ CLINIC:SCLERODERMIE SISTEMICĂ DIFUZĂ (1)

CAZ CLINIC:SCLERODERMIE SISTEMICĂ DIFUZĂ (2)

TABLOUL CLINIC – DETALII (1)Sclerodermia cutanată / morfeea:a) Circumsrcisă:� În plăci:

� se întâlneşte mai frecvent la adulţi;� debutează cu una sau mai multe plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm;� treptat centrul plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie;� după mai multe luni se dezvoltă o atrofie centrală;� pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde (nu poate fi luată în plici).Triada: 1) eritem şi edem, 2) induraţie şi scleroză, 3) atrofie.

CAZ CLINIC:MORFEE ÎN PLĂCI – eritem & edem (1)

CAZ CLINIC:MORFEE ÎN PLĂCI – atrofie (2)

TABLOUL CLINIC – DETALII (2)� Liniară sau “în bandă”:

� se întâlneşte mai frecvent la copii;�prezintă aceleaşi caractere clinice ca și morfeea în plăci (eritem şi edem, induraţie şi scleroză, atrofie);�poate avea cele mai variabile localizări:• la nivelul frunţii numită şi morfeea “în lovitură de sabie”,• pe trunchi sau morfeea “zosteriformă”,• liniar sau circular la nivelul membrelor etc.

� În picături:� se manifestă sub formă de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare, localizate preponderent pe torace.

CAZ CLINIC:MORFEE, FORMA LINIARĂ (1)

CAZ CLINIC:MORFEE,FORMA LINIARĂ (2)

TABLOUL CLINIC – DETALII (3)b) Generalizată:� Pansclerotică;� Asociată lichenului sclero-atrofic;� De tranziţie spre sclerodermia sistemică.3. Stările sclerodermiforme:a) Edematoase: scleredemul nou-născuţilor, scleredemul Hardy-Buschke;b)Indurative sau scleroase (se dezvoltă în cursul altor boli): porfiria cutanată tardivă, insuficienţa venoasă cronică, fenilcetonuria, progeria, sindromul carcinoid, lepra;c) Atrofice: acrodermatită cronică atrofiantă Pick-Herxheimer, atrofodermia idiopatică progresivă Pasini-Pierini.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL (1)� Tradiţional, morfeea trebuie diferenţiată de:1. Formele circumscrise:

� Lichenul sclero-atrofic;� Hipodermita gambelor;� Hipodermita lombo-fesieră;� Radiodermita cronică;� Discromii:

� vitiligo,� nev Becker;

� Epitelioame (bazaliom sclerodermiform) etc.

LICHEN SCLERO-ATROFIC GENITAL (BĂRBAT)

LICHENSCLERO-ATROFICGENITAL(FEMEIE)

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL (2)2. Formele cu tendinţă la afectare sistemică:� Fenilketonuria;� Sindromul carcinoid;� Silicoza;� Amiloidoza primară;� Implanturile (silicon, colagen) etc.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR (1)� Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori totuşi (mai ales când există riscul afectărilor sistemice) pot fi utile următoarele teste:1. Biopsia cutanată – epidermul normal sau atrofic, dermul edematos cu degenerarea şi omogenizarea fibrelor de colagen, infiltrate limfocitare perivasculare, glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat.2. Pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei dicrote.3. Capilaroscopia periunghială – ↓ numărului de anse capilare, anse de tip megacapilare, hemoragii şi edem.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR (2)4. Teste imune – ↑ variabile ale imuno-globulinelor şi CIC, anticorpi antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), anticorpi anticentromer (prognostic favorabil), anticorpi antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), anticorpi anticolagen, anticorpi antiendoteliu vascular etc.5. Alte teste:� Explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii;� ECG şi ecografie cardiacă etc.

TRATAMENTUL MORFEEI (1)1. General:� Antibiotice – Penicilină (Moldamină / Retarpen);� Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;� Vitaminoterapie – Vitamina E, Calcipotriol (Vitamina D3);� Vasodilatatoare - Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;� Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);� Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;� Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;� AINS, statine etc.;� GCS – Prednisolon (în doze medii – 0,5-0,75 mg/kg/corp/zi);� Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ etc.

TRATAMENTUL MORFEEI (2)2. Topic sau local:� Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;� Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;� Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;� Vacuum terapia, PUVA-terapie etc.3. Uneori, în situaţii mai dificile, se recurge la plasmafereză – metodă de înlăturare selectivă a auto-anticorpilor şi CIC, care constă în scoaterea sângelui şi separarea plasmei fie prin centrifugare, fie prin filtrare membranară; apoi plasma este aruncată, iar eritrocitele sunt reperfuzate pacientului respectiv.

Health & Beauty Online Journalwww.e-dermatologie.md

MULŢUMESC PENTRU ATENŢ[email protected]

curs pentru studenŢi

Documents