Patologia glandelor salivare

Malformatiile pe careLe putem identifica sunt:

1. Aplazii si atrezii de canale-acest tip este mai frecvent intalnit la niv glandelor sub mand

2. Malpozitii sau distopii-glande salivare accesorii

3. Chisturi aberante

4. Sialectazii

Tulburari ale secretiei acestor glande-poarta denumirea de dischilii. Ele sunt tulburari ale etapelor secretiei salivare si apar in formarea salivei la nivelul acinilor sau in eliminarea salivei prin canalele salivare.

Putem avea proteodischilii, mucodischilii si hidrodischilii

Litiaza salivara-prezenta de calculi la nivelul grandei salivare, in special gl submandibulara. Calculii se identifica la nivelul canalului excretor, pot fii unici sau multiplii iar dimensiunile variaza de la dim unui bob de orez pana la dim unei prune.

Biochimic acesti calculi sunt formati din fosfat de calciu sau carbonat de calciu.

Sialadenoza-afectiunea gl salivare ce se caract prin absenta proc inflamatorii, exista insa leziuni parenchimatoase-hipertrofie sau hiperplazie salivara, cel mai frecvent sunt afectata glandele parotide, afectarea este bilaterala, nu doare si are caracter recidivant.

Procese inflamatorii-sialangite si sialadenite-inflamatia la niv cailor de excretie salivare si la niv parenchimului.

Inflamatiile acute pot avea etiologie bacteriana-parotidita acuta supurata produsa de stafilococi ajungandu-se la necroza tes glandular.

Alti agenti inflamatori sunt virusurile-urlian si citomegalic( cu detalii microscopice).

Tumorile la nivelul glandelor salivare.

Benigne-adenoame-adenomul pleiomorf(detalii)

Maligne-carcinoame-carcinom adenoid chistic-frecvent se intalneste la niv glandelor mucoase si mai rara la niv celor seroase.

-Adenocarcinom

-carcinom scuamos

-sarcoamele-aceste formatiuni tum sunt foarte rar intalnite, si cand apar se identiifca la niv glandei parotide.

-hemangiom, neorofibrom

Patologia faringelui.

Acesta are 3 portiuni-nazala, bucala si faringiana. Cominica cu urechea medie si esofagul, bogat in tesut limfoid.

Inflamatile faringelui poarte denumirea de faringite-ele pot fii localizate sau generalizate.

Inflamatia orofaringelui asociata cu procesuul inflamator al amigdalellor porta denumirea de angina. Acestea pot fii acute sau cronice, nespecifice sau specifice.

Angina acuta catarala-se caracterizeaza printr-o mucoasa hiperemiata acoperita de un exudat mucos. Daca se ia in considerare etilogia ea poate fii provocatra de streptococ, stafilococ sau in boli ca scarlatina rujeola rubeola sau gripa.

Angina pseudomembranoasa-are ca agent etiologic corinae bacterium diphteriae-se formeaza un exudat bogat in fibrina ce se coaguleaza pe suprafata mucoasei si rezulta pseudomembrane ce acopera amigdalelle, glota etc. Detasarea acestor membrane duce la aparitia de picheteuri hemoragice.Micro-infiltrate inflamatorii alcatiute din granulocite neutrofile.

Angina ulceromembranoasa-Vincent-se caracterizeaza prin aparitia la niv mucoasei amigdalelor pe pilierii anteriori a unui exudat de culoare cenusie, moale, aderent, cel mai frecvent dispus unilateral. Agentul etiologic este un baciul fuziform, gram negativ.

Angina putulenta-proces supurativ la nivelul amigdalelor sau in jurul amigdalelor care poate fii localizat sau difuz-are aspect flegmonos.

Anginele cronice-rezulta ca urmare a evolutiei unei angine acute repetate si pot sa fie hipertrofice sau atrofice. Forma hipertrofica este reprezentata printro hiperplazie difuza a tesutului limfoid cu hipertrofia foliculilor limfatici-amigdalita foliculara. Cealalta forma-atrofica se caracterizeaza printr-un tes limfoid scazut cantitativ sau este disparut si inlocuit de tesut fibros.

Tumori Diverse forme de limfom malign sau carcinom scuamos sau spinocelular.Patologia esofagului.

Malformatii-agenezia-este o malformatie intalnita foarte rar.

-atrezia-lipsa de permeabilitate care poate fii segmentara sau totala. Deregula atrezia intereseaza portiunea mijlocie a esofagului rezultand o punga esofagiana superioara care cominica cu faringele si una inferioara care comunica cu stomacul.

-Stenoze congenitale-esofagul are lumenul ingustat pe o anumita portiune de cativa cm. Exista tumlurari ale tranzitului esofagian care inpun interventia chirurgicala.

-Fistule congenitale-intereseaza portiunea din apropierea bifurcatiei traheale-poate comunica cu traheea si cu bronhiiile mari.

-Diverticuli-apar in urma existentei unor aderente ale esofagului la organele din jur, in special cu traheea sau bronhiile principale-se numesc diverticuli de tractiune. Pot fii si situatii cand diverticulii pot aparea in conditii de stenoza-diverticuli de presiune.

Varice esofagiene-este o complicatie care apare in hipertensiunea portala, cel mai frecvent exista in ciroza hepatica.

Leziuni structurale ca urmare a unor tulburari functionale:

Acalazie-lipsa de relaxare a esofagului-spasm prelungit la nivelul cardiei care determina dilatarea esofagului-megaesofag. Apare la adult si este considerata ca ar fii urmarea unui anomalii structurale lipsa de functionare a plexiului mienteric Averbach.

In cazul existentei unui hiatus diafragmatic se realizeaza hernia hiatala-stomacul herniaza in cutia toracica si se produc tulb fuctionale cum ar fii regurgitarea continutului gastric pe esofag-drept urmare apare sindromul mallory veise.Inflamatii poarta denumirea de esofagite-apar in inprejurari in care se produc agresiuni asupra mucoasei esofagiene.( in ingestia repetata de alimente iritante, acide, alcaline, alcoolul in concentratii mari). De asemenea mai pot aparea in conditilile unor examene paraclinice , sondaje gastrice si alte suferinte de genul anemie, infectii microbiene sau micotice sau insuficienta renala.

Aceste procese inflamatorii pot sa evolueze acut sau cronic imbracand diferite aspecte-catarala, ulcerofibrinoasa si in final se cronicizeaza.

Tumorile esofagiene-benigne-leiomiom, fibrom, lipom, hemengiom,neufibrom sau diverse papiloame fara imprtanta clinica( detalii).

Tumorile maligne sunt reprezentate de carcinomul scuamos sau carcinomul spinocelular. In contextul acestei tumori maligne localizarea este in special la nivelul treimii distale a esofagului.Macroscopic-poate avea forma vegetanta, ulceranta sau infiltranta, Microscopic- avem carcinom spinceluluar si aspecte de adenocarcinom

Alte tumori maligne-leiomiosarcom,fibrosarcom, sau sarcom nediferentiat.

Patologia stomacului.

Putem preleva fragmente-boipsie-metoda de rutina

Examenul endoscopic are posibilitatea de a fii repetat si atunci se poate aprecia evolutia procesului patologic. Mai este avantajos pt depistarea cancerului gastric in stadii precoce.

Manevra trebuie facuta respectand anumite conditii:

-sa intereseze mucoasa in totalitate

-dc leziunea este profunda(tumora infiltrativa) se inpune prelevarea mai multor fragmente din aceeasi zona. Exista riscul perforarii stomacului.-formatiunile tumorale benigne la niv stomacului-trebuiesc recoltate in totalitate.

Alta metoda de diagnotic este citodiagnosticul-se poate realiza prin materialul obtinut prin periaj sau lavaj gastric. Acesta are numai valoare orientativa.

Leziunile inflamatorii ale mucoasei gastrice-gastrite care pot fii acute si respectiv cronice. Gastritele acute sunt procese inflamatorii ale mucoasei gastrice care pot avea urmatoarele cauze-etilism cronic, refluxul enteric al bilei la cei cu gastrectomie partiala. Acestea altereaza bariera protectoare a mucoasei gastrice si favorizeaza retroidifuzia ionilor de hidrogen cu instalarea ......se realizeaza si necroza mucoasei gastrice si alterari ale vaselor sangvine. Ingestia de salicilati-aspirina-inhiba secretia de prostaglandine care sunt protectoare ale mucasei gastrice.Gastrita acuta eroziva-proces inflamator al mucoasei gastrice care poarte fii segmentara sau difuza.

Clinic simpt variza in raport cu severitatea leziunilor-acesta simptomatologie poate sa se manifeste prin discomfort gastric, hematemeze si melena.

La examenul macroscpic o sa constatam hemoragii focale sau difuze la niv mucoasei gastrice cat si eroziuni superficiale. Microscopic in biopsiile prelevate se pot pune in evidente.

1. Hemoragiii

2. Arii de necroza ale epiteliului de suprafata si ale criptelor

3. Infiltrate inflamatorii cu granulocite neutrofile atata in cripte cat si in lumenul unor glande.

Aceasta raspunde promt la terapie medicamentoasa, au loc procese de regenerare ale epiteliului.

Gastritele cronice se caracterizeaza prin leziuni inflamatorii ale mucoasei in grade variate de atrofie ale glandelor si prin metaplazie de tip intestinal. Aceste gastrite cronice sun clasificate in 2 mari categorii:

Gastrita cronica de tip A-fundica

Gastrita cronica tip B-gastrita antrala.

Exista si gastrite cronice difuze cu interesarea stomacului in totalitate.

Ele pot fii intalnite in anemia perniciosa, in asociere cu ulcer peptic cronic, un conditiile unei gastrectomii partale si la subiectii vasrtnici cu aparenta stare de sanatate.

Gastrita cronica de tip A-este de natura autoimuna. Se insoteste de modificari ale chimului gastric-hipoclorhidrie sau aclorthidrie.

Gastritele asociate cu ulcerul peptic cronic-se manifesta ca gastrite de tip B. Ea nu este secundara ulcerului deoarece ea persita si dupa vindecarea ulcerului. Intre factorii etiologici se incrimineaza refluxul duodeno gasteic si infectia cu campilobacter. S-a semnalizat o relatie directa intre intensitatea infectiei cu Campilobacter si int gastritei.

Stomacul partiala rezecat-un rol important in mec de producere a gastritei este atribuit refluxului enterogastric.

Gastrita cronica la persoanele vartnicei cu aparenta stare de sanatate-este o gastrita de tip A si se asociaza cu hipoclorhidrie sau alocrhidrie si cu anemie perniciasa. In cele mai frecvente cauze intervin mecanisme imune. Diagnosticul se bazeaza pe examenul histopatologic.

Microscopic-avem 2 forme de gastrita cronica-superficiala si atrofica.

Cea superficiala se caracterizeaza prin proces inflamator cu celule mononucleate unde prodomina limfocitele si plasmocitele. Sunt localizate in corionul mucoasei fara sa afecteze glandele.

Macroscopic-nu se constata madificari semnificative.

Gatrita cronica atrofica-micro-1. infltrat inflamator limfoplasmocitar difuz la nivelul mucoasei cu arii de penetrare a muscularei mucoasei, diverse grade de atrofie a glandelor gastrice insotite de reducerea numerica a glandelor. In formele severe de atrofie persista doar rare structuri glandulare care sunt dispersate iar unele dintre ele sunt transformate chistic.

Gastrita fundica-de tip A care se asociaza cu anemie pernicoasa are loc atrofia glandelor, dispar cele parietale explicanduse hipoclorhidria si anoclorhidria.

Metaplzia intestinala a mucoasei gastrice-acest lucru poate fii identificat sub aspectul unor focare sau poate sa imbrace aspectul unei leziuni extinse.

Aceste metaplazie intestinala se manifesta prin inlocuirea epiteliului de la suprafata cu un epiteliu de tip intestinal. Deasemenea apar si vilozitati. Macroscopic mucoasa gastrica este palida este subtire, are aspect neted iar prin transparenta acestei mucoase se evidentiaza reteaua vasculara.

In studii care sau efectuat sa ajuns la concluzia ca atata gastrita cronic de tip A si de tip B sunt leziuni precanceroase riscul cel mai mare este tipul A.Metaplazia este deasemea o leziune precanceroasa, datorita:

1. Existenta frecventa a metaplaziei in muc limitrofa cancerului gastric

2. Incidenta crescuta a metaplaziilor intes la populatiile ce prezinta un procent crescut de cancer gastric.

Prin investigatiile ultrastructutrale sa deminstrat 2 tipuri de metaplazie intestinala:

1. Metaplazie de tip intestin subtire cu secretie de sialomucine

2. Metaplazie de tip colon cu secretie de sulfomucine.Riscul de malignizare este mai crescut in metaplaziile de tip colon.

Gastropatiile hiperplazice

Aceste erau denumite gastrite hipertrofice. Ele corespund unor entitati care nu sunt de natura inflamatorie.

Macro-se caracterizeaza prin:

Hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice la care se adauga reliefarea sau adancirea santurilor care apar la nivelul marilor curburi ale somacului fie inbraca un caracer difuz.

Hiperplazia celulelor din epiteliul de suprafata sau epiteliul glandular

Exemplul: 1. bloala Menetier-gastropatia cu pliuri gigante. Secretia gastrica contine cantitati apreciabile de mucus si este redusa aciditatea-este leziune precanceroasa.

2.Gastropatie hipersecretorie-hiperplazia celulelor principale si a a celulelor parietale din glandele fundice. Rezulta o hiperaciditate consecutiva.Ulcerul

Ulcerul acut sau de stres-este o pierdere de substanta la nivelul mucoasei gastrice. In mod obisnuit acestea pierdere de substanta este multipla si nu are predilectie pt o anumita zona a stomacului. Macroscopic leziunea se prezinta sub aspectul unei ulceratii de forma rotunda sau ovala cu un aspect neregulat, dimensiuni cuprinse intre 1-2 cm , culoare brun negricioasa si poate fii unica sau multipla,.

Mucoasa gastrica din jur este edematiata si prezinta sufuziuni hemoragice.

Micro-la nivelul ulceratiei se constata zona de necroza cu pierdere de substanta la nivelul mucoasei, de regula acesta pierdere nu depaseste musculara mucoasei-exulceratie. Se adauga infiiltrat inflamator cronic si nu identificam tesut de granulatie.

Ca si evolutie el se poate cicatriza, sau poate sa determina aparitia unor complicatii:

1. Erodarea vaselor sanghine-hematemeza sau melena.

2. Perforarea peretelui gastric-peritonita

Cel mai frecvent intalnim complicatiile hemoragice.

Ulcerul acut apare ca o complicatie in stari de soc, arsuri severe, hipovolemii, traumatisme, interventii chirurgicale sau infectii severe.

Ulcerul peptic cronic-este definit ca o pirdere de substanta cu caracter permanet localizata in acele portiuni ale tractului digestiv expuse actiunii factorului clorhidropeptic. In 95% din cazuri acesta se localizeaza la niv duodenului sau la nivelul stomacului-la niv extremitatii distale sau diverticulul mkeel.

Ulcerul duodenal se intalneste la nivelul portiunii initiale ale duodenului, pe fata anterioara sau post a duodenului.

Ulcerul gastric se loc:

1. Mica curbura a stomacului

2. In regiunea antropilorica

3. Juxta cardiac

4. Mai rara se gaseste pe fetele stomacului sau dea lungul marii curburi.

In mod obisnuit este unui si mai rar poarte fii multiplu, 5% din cei cu alcer gastric au si ulcer si dudenal, 20% din cei cu alcer duodenal au si ulcer gastric.Macro-are asepecte similare indiferent de localizare. Se evidentiaza o pierdere de substanta adanca, unica de forma rotunda care are un diamentru in medie de 1-2 cm foarte rare sunt cazurile cand diametrul este ceva mai mare. Marginile sunt drepte, poate fii si usor neregulat.Craterul ulcerului are marginile taiate in trepte, are caracter penetrant profund, pana la nvelul muscularei sau la nivelul seroase.

Baza ulcerului este neteda si acoperita de detritusul necrotic. Uneori acesta baza este acoperita de o crusta hematica. Uneori la endoscopie se poate evidentia un vas sanghin tugenstent.

Microscopic- se preleveaz a un fragmentt din fundul.

Din suprafata catre profunzime avem:1. Zona superficiala-este constituita din detritusuri exudat fibrono-luocoitar2. Zona subtire de necroza care se prezinta sub aspectul unui benzi de culaore acidofila necrotica

3. Tesult de granulatie

4. Fibroza sau tesut conjunctiv fibros-de la nivelul acestei ultime zone pornesc expansiuni spre paturile profunde ale stomacului care pot sa ajunga pana la nivelul seroasei. In constextul acestora sunt vase sanghine unde putem identifica fibroza sau stenoza ale lumenului vascular. Tot aici exista si trunchiru nervoase.

Activarea ulcerului-necroza se extinde in profunzime iar uneori poate sa ajunga la niv seroasei.

In fazele de remisiune in structura ulcerului devine predominant tesutul de granulatie cu posibilitatea cicatrizarii.

Ulcerul cicatrizat-pierderea de substant este ocupata de tes de granulatie. In locul ulcerului apare o cicatrice alb sidefie, neteda acoperita de mucoasa subtire aderenta la tesuturile subdiacente. Aceasta mucoasa contine glande in numar crescut, uneori acestea glande sunt transformate chistic.

Ulcerul vechi-ulcer Calus-acesta are dimensiuni mari, craterul este adanc, marginile sunt afracturoase , neregulare reliefata si au o consitenta crescuta. Peretii sunt netezi si au consistenta crescuta. Baza este constituita din tes conjunctiv fibros si este reprezentata de organan de vecinatatate-pancreas, epiploon, ficat.Comlicatii in ulcerul peptic cronic-daca ulcerul este recent complicatiile se manifesta prin hemoragie sau perforatie, care se realizeaza in marea cavitate peritoneala si este urmata de peritonica acuta. Se realizeaza cand fibroza de la baza ulceruli este putin dezvolatata si nu sa putut stabili aderente cu organele vecine.

90% din ulceratii-ulcer doudenal situat anterior.

Perforatie are diametrul de la cativa mm pana la 1 cm, margini drepte. In jurul orificiului se identifica depozite de exudat fibrinopurulenta.

Hemoragia hemoragiile pot fii repetate chiar de la debutul leziunii cand are dim reduse. In cursul puseului necroznat se produce necroza arterei care duce la ulceratii.

In cazul ulcerului peptic cronic vechi complicatiile sunt:

1. Penetratie-consta in traversarea lenta a lipsei de substanta prin peretele somacului sau duodenului in cond in care existe aderente solide intre zona coresp ulcerului si organele vecine. Depasirea peretelui gstic are loc fara sa se stabileasca o cominicare cu cav peritoneala., pierderea de substanta fiind obturata de organul cu care sau stabilit aderente-splina,ficat, epiploon. In cazul ulcerului baza are culare alb galbuie paote fii netada sau poate avea aspect neregular.

In cazul in care exista o penetrare in pancrea-ulcerul duodenal, foarte rare sunt date sutuatii i care ulcerul popate penetra la niv colonului sau anse intestinale.

2. Stenoza-ea poate fii rezultatul dezvlatarii in exces a fibrozei subulceroiase si periulceroiase sau poate ii rezultatul cicatrizarii. Stenoza se gaseste la nivelul pilorului si poate fii o complicatie a ulcerului duodenal sau la nivelul pilorului-se intalneste hipertrofie musculara ce duce la modificarea lumenului si a formei anatomice. Ea paote avea dim reduse sau foarte stransa ducand la dilatatie direct proportinal cu gradul stenozei. Poate rezulta stomacul in clepsidra in cazul ulcerului pe mica curbura a stomacului.

3. Malignizare-microscipic se constata structuri epiteliale la baza ulcerului in tesutul fibros subulceros care au caractere de malignitate. Ulcerul duodenal nu malignizeaza niciodata.

Tumorile stomacului

La nivelul stomacului putem identifica urma tipuri de forma tum:

1. Benigne

a. Polipul si respectiv polipoza gastrica

b. Leiomiomul

c. Scwanomul

Polipul si pol gastrica se dezvolta pe fondul unei gastrite cronice hiperplazice cu proliferare adenomatoasa. Aceste formatiuni tum pot fii pediculate si respectiv sesile

Micro: polipul adenomatois sau tubular, polip vilos si respectiv polip mixt sau adenovilos-ultimele doua tipuri se italnesc mai frecv la niv mucoasei rectocolice si mai rar in muc gastrica.

Leiiomiomul poate deriva fie din stratul muscular al stomacului fie din musculais mucosae-prim sem. El poate sa proiemine in lumenul gastric sub mucoasa gastrica sau poate fii situat pe cealalata parte si poate proiemina sub mucoasa gastrica. Mai frecv la sex feminin-3 la 1.

2. Tumorile maligne

a. Cea mai frecv-carcinomul gastric-se localizeaza de electie la niv segmentilul distal, canal piloric antru sau la nivelul marii curburi, a doua loc este la niv segmentului proximal-jonctiuinea esogastrica, versantul gastric al mucoasei cu invazie in esofag

Leziuni precanceroase-polipoza, bontul gastric dupa gastrectomie partiala pt ulcer gastroduodena-cancer la bontului gastric.

Dupa evolutia acestei tum putem avea:

Stadiu I-carcninom gstric precoce

Stadiul II-carcinom gastric avansat

Primul stadiu-acest stadiu evolutiv a fost condurat de scoala japoneza de endoscopie digestiva-incidenta foarte crescuta-consumul de carne de peste conservata, afumata.

Acest car gastric precoce tumora este loc numai la nivelul mucoasi sau este micro invaziv, tendinte de invazie in submucoasa.

Macro sau endoscopic-se pot identifica:

1. Existenta unei leziuni reliefate care imbraca aspect polipoid, aspect asemanator unui polip benign

2. Leziune superficiala care se prezinta sub aspectul unei placi ce poate fii usor reliefata sau turtita fata de suprafata mucoasei.

3. Existenta unei leziuni ulcerate sub aspectul unei pierderi de substanta de dimensiuni reduse. Acesta pierdere poate duce la confuzii cu existenta unei ulcer peptic cronic.

Diagnoscticul end este intotdeauna histopatologic.

Identificarea uneo astfel de leziuni urmate de terapei chirurgicala duc la vondecare la peste 90% din cazuri.

Cancerul agstric abvansat-tumora este infiltrativa si insotita de diseminati la distanta.

Macro: putem avea

1. Tumora vegetanta

2. Tum ulcerovegetanta

3. Tumora ulcerata

4. Tumora infiltrativ difuza

Tumora vegetanta are caract exofitic ocupand o portiune din cav gastrica

Tumora ulc-veg la nivelul tum exofitice se evdindetiaza o ulceratie crateriforma, cu margini refliefate, nefregulate, afracturoase constituite din tes tumoral.

Infiltartiv difuza-este interesat peretele stomacului drept urmare se realizeaza o ingrosare imp a acesteia la care se adauga rogidizare intru-un anumit segment-cel mai afectat este segmentul antropiloric.

Acetsa invadeaza si distruge peretele stom pana la niv seroasei.

Celulel tum maligne dis prin vasele limfatice initiat fiind afectati ggl limfatici perigastrici, iar ulterior ggl supraclaviculati supraclaviculari stangi-ggl virchov troisier-semn patagnomonic pt o metastaza de cacer gastric.,

La sexul feminin edauu matestaze in ca peritonela cat si met la nivelul ovarelor-tumora KRUKENBERG.

Exista si diseminari pe cale hematogena ale cel tum maligne care determina paritia de metastaze la niv parenchimului hep-clinic avem hepatomegalie

Micro esxista mi multe tip histopatologice de carcinom gastric:

1. Adenoicarcinom

2. Carcinom coloid

3. Carcinom adenoscuamos

4. Carc cu celule in inel cu pecete

5. Carcinom nediferentiat.

Studiile au scos in evidenta ggrupe cu roisc crescut:

-persoanele cu predispozitie familiala

-cele cu grupa A

-factorii de mediu cat si factorii alimentari-nivel socioieconomic scazut, consumul excesv de carne afumata si peste afumat, alimentele intesns condimentate, alcoolismul cronic si tabagismul

Alte tumori maligne:

1.limfom malign al stomacului

Ca freventa ocupa locul doi dupa c gastric

Macro-se poate identifica o formatiune tum polipoida sau tumora ulcerata, sau tumora infiltrativa la nivelul pereteliu gstric, toate aceste aspect macro fiind destul de diferentiat de aspectele macro ale unui carc cgastric.

Diag pe baza unui examen histo pat.

Tumora se insoteste de diseminatri ale celuleleor maligne si la niv ggl lifatici perigastrici.

Micro: celulele tum infiltreza intreg peretele gastri, prezinta o mare diversitate din pucnt d evedere al morfologiei si sunt derivate de limfocitele B-aici trebuiesc teste histochim pt tiupuri de limfom.

Patologia intestinului subtire.

1. Malformatii

In acesta cat a mal putem avea:

Persistenta intraabdominala totala sau partiala a canalului omfalo enteroic-aceste canal concecteaza in primele etape de v intra uterina sacul primitiv cu . pessitenta unor fragnmente putem avea

Fistula embilicala-comunicare itre ileon si obbilic

Enterochisturi-portiunea mij a can omfaloenteric cu formarea unor chisturi tap de epiteliul gastric sau intestinal

Diverticul mekel-portiune din apropierea ileonului. Acesta este sit in apropierea valcvei ileiocelaca, cu dim variabile pana la 5-6 cm

Stenoza si atrezia intestina congenitala

Este cunoscut faptul ca spre sfarsitul celei dea 2 luni de viata intaunterina apare asa numita aaterezie fiziologoica in special in ileon si mai rara la niv duodem si jejun. Acesta dispare complet in lun 3 si 4 de viata inu. In cazul in care ea persista avem

Stenoza lum intestinal realizatea prin persitenata unei mb epiteliale incompleta situata la div nivele ale int.

Atrezia totala-obstructia lum intestinal dat absentei retrocedarii acestei atrezii fiziologice.

Segmentarea tub intestinal.

Atrezia intestinului terminal si a zonei anale.

Atrezi anala-reprezinta absenta orificiului anal-in aceste conditii rectul se termina in fucd de sac care nu se deschide la niv teg

Atrezia rectala-in ac sit exista orificiul anal dar lipseste legatura dintre rect si orificiul anal

Atrezia anusului si rectului-absemta orif anal iar rectul se termina in fuc d de sac.

Exista si situatii in care se constatao persitenta a cloacei-in acesta cauze apar fistule interne intre rect care se termina in fucnd de sac, sitract urogenital sua pot exista fistule externerect si suprafata corpului.

Dilatari ale lumenului intestinal-aceste dilatari ale lumenului intestinal cuprind si diverticuli.

Acestea pot aparae in arice segment la intes mai putin la niv rectului, atunci cand exista mai mult-diverticuloza.

1.Peretele acestor div contin toate struturile pereteliu intestina

2. div dobaiti-nu au staratul muscular.

La niv acestora putem avea complicatii:

Procese imflamtorii-diverticulita sau peridiverticulita, abcese, mai rar poate sa apara perforatie care sa realizeze o comunicare cu cav peritoneal sua penetratie

Dilatari de la niv intestinului gros-megacolonul-ilatare difuza a colonului, avem 2 var:

Congenital aganglionar-HIRSHPRUNGDobandit

Cel congenital se manifesta clinic inca din primele zile de viata si anume, sugarul repzinta constipatie, cresterea in vol a abdomenului si scadere ponderala-mai afactati baietii

Cauza este agenezia ggl parasimpatici din plexul mienteric averbach si din plexul submucos maiesmer de laniv rectului si sigmoid

Portiunea din intestin nu are unda peristaltica-nu poate transporta cont intestinal.acesta portiune apare dilatata prezinta perete ingrosat, lumenul are o cantitate mare de fecale ce au consistenta crescuta iar mucasa colonului este inflamata si rpezinta ulceratii.

Ca terapie se instituie rezectia chirurgicala a sogmentului intestinal afectat.

Cel dobandit se descrie la persoanlee vastnice-degenerescenta la niv ggl nervosi din plezul mienteric fara a puteea dii precizata cauza.

Sindromul de malabsorbtie-perturbare a transportului de met din lumenul intestinal care circ sanghin si limfatic. In urma caesteai perturcari rezulta defieceinte:

Sprue-este o boala caracterizata prin diareee cronica cu steatoree, scadere ponderalaa, anemie, sinfd hemoragipar, asteomalacie.

Celiachie sugarului-enteropatie indusa de gluten-acesta entitate presupune existenta unei hipersensibilitati genetice fara de gliadina.

Micro-vil intestinale sunt apaltizate sunt ingrosate, se gaseste in speciala la niv jejunului

Clinic avem scadere ponderala, steatoree, irazieri in crestere si tulburari troficecare constau in par uscat si rara, unghii casante, pilel de culoare cenusie murdara

C eliachia adultului-anemie megalocitara, pernicioasa, osteroporoza, stomatita apoasa.

Micro-biopsia-bogat infiltrtat inf limfo plasmocitara

Sprue tropicalacesta entitate apare in anumite regiuni geografice in special in extremul orient si este independentea de apartul de gluten.

Micor-edeme si inf inf cronic L-P LA niv stromei vil intstinala.

Mai tarziu biopsia prelevata evidentiaza o atrofie partiala a vilozitatilor intestinala

Boala Crohn

Sclerodermie

Amiloidoza intestinala

Enteropatii post operatorii

Tulburarile circulatorii la niv peretelui intesstinal

Procese de hiperemie activa sau pasiva care se descriu mai mult in afectiunile inflatorii.

1. Ocluzia vaselor mezenterice: se poate produce ocluzie arteriala si atunci apare infarctul intetinal, este un infart rosu care constituie urgenta medicochirurgicala, si cand sunt afecatte venele mezenterice-in special mez superioara se produce infarctizare

Consecintele, dc nu se intervine in timp util se prduce exitus in primele 24-48 ore.

2. Inflamtoie tractului intestinal-enterite in cazul in care este afectat intestinul subtire si colite-IG. Putem avea:

a. Enterite si enterocolite serocatarale-cel mai frecvent acestea apar in conditiile unor toxiinfectii alimentare.

b. Enteriote purulente sub aspect abcedat sau flegmonos

c. Enterite colite, sau enterocolite pseudomembranoase

Colita cronica ulcerativa-in 85 la sut adin cazuri debuteaza la niv rectului de unde se paote extinde la niv colonului si in 30 la suta se paote extinde si laniv ileonului inferiaor:

1. Colita cron ulcerativa recidivata

2. Primara

3. Forma supraacuta

Macrosc: fragmetul intestinal lezat are un aspect rigid. La niv mucasei se descriu mici zone de hemoragie insotite de micor abcese si de zone ulcerate.

Se pot descrie aspecte polipoase. Vindecarea ulceratiilor se realizeaza cu formarea unei cicatrici si cu reepitaleizarea cu un epiteliu simplu, cilindric care poare realiza sia tipii celulare.

Poate aparea si megacolon dat leziunilor imflatorii. Se por dezvolta flegmoane ale pereteliu intestinal, peritonita, taransfomare carcinomatoasa a zonelor de mucasa atrofica-aceste risc creste direct proportional cu durata bolii

Febra tifoida-agentii cauzatori sunt S tiphii si paratiphii

Boala ev in 4 stadii:

1. Primul stadiu corresc primei saptamani-tumefierea fol limfoizi si a palxilor paiey- au un aspect cerebriform.

Micro-se constata existenta unor proliferari nodulare-nodului tifici alcaturici din celule reticu histiocitare ce fag leucocote di hematii-celule RINDFLEISCH

2. Corescp celei dea 2 saptamani-in constexutl acetuai se evidentiaza necroza foliculilor limfoizi si a palcilor paier

3. Se suprapune peste cea dea 3 saptaman si apar ulceratiile dat eliminarii matnecrotic. Ulceratiile sunt rotunde sunt dispuse in sensul longitudinal al tub disgestiv si au margini reliefate.

4. Se caracterizeazaprin vindecarea ulceratiilor fara cicatrice

Pot aparea conplicatii:

Hemoragii masive

Perforatii ale pereteliu intestinal ins de peritonita

Tromboza arterelor de la niv pereteliu intes urmate dfe gangrena intestinala

Alaturi de afectarea tub digestiv mai sunt afectate urmatoarele aparate si sisteme.

Ggl limfatic-mariti de volum si necroza

Splina marita de volum cu zone de necroza infact sau abcese

Ficatul-prezinta zone de necroza limitate, nodului tifici, abcese pileflebitice si colangitice.

Maduva osoasa hematoformatoare prezinta necroze parcelare si nodului tifici.

La niv aparatului loc oasele au procese inflamatoirii de tipul periostitei sau osteomielitei

Musculatura prezinta aspecte distrofice de tipul degenerescentei ceroase ZENKER-sunt afectati dreptii abdominali si diafregmul-se pot produce rupturi musculare si hemoragii.

Tegumentele pot prezentarozeole in special la niv trucnhiu dat diseminarii emb septici.

Sistemul C-V-procese inflamatorii la niv miicardului si la niv arterelro si ven putem avea nodului tifici

Aparatul respirator-bronsita si B-P tifica. Poate fii afectat laringele si cart aritenoid

Tractul urogenital poate prezenta abcese tifica, prostatita, epididimita si respectiv orhita tifica

La niv SNC-meningita sau meningoencefalita seroasa sau putrrulenta

Tuberculoza intestinala:

1. Primara intestinala-infectarea se face cu consum de lapte de la animalele bolnave de tub.

Macro-la niv intestinului subtire exista ulceratii, sunt afectati ggl limfatici regionali, acestia sunt mariti de vol si prezinta zone cazeificate

2. Secundara-infectarea prin inghitirea sputeoi bacilare in cazul unei TUB pulmonare deschise. Cu rpedilectie este afectate regiuioea ileocelaca dar so con apaendice hjejun sau duoden.

Procesul inf debuteaza la niv fol limfoizi cu dormarea unor structuri de marimea unui bob de mazare si cazeum ce se ulcerreaza rapid.acestea cresc in dim si capata un caracter circular interesant intreg lumenul marginile fiind neregulate

Complicatii:

Stenoze intestina determinate de aparitia unro cicatrici retractile sau prin aparitia unei asa numite pseodotumori ileocecale tub

Perforatie prin existenta unro fistule

Melena

Tuberculoza miliara peritoneala

Boala CROHN

Inflamatie cronica nespecifica de eiplogie necunoscuta. In 80 din cazuri leziunile sunt loc la niv ileonului terminat-ileita terminala. Rareori leziunile pot fii edentificate la niv esofagului stomacului si la niv colecistului-cel mai frecv sunt afectata persoanlee uc vasta cuproinsa intre 15-30 ani.

Leziunile sunt segmantare si bine delimitate.

In procesul de evolutie sunt desrise 2 etape:

1. Faza acuta

a. Macros-pertele intstinal apare ingrosat, la niv seroasei se identifica un exudat serofibrinos, ggl sunt mariti de volum. Dc sectionam peretele mucoasa este hiperemiata, prezinta neregularitati la niv suprafetei si aceste neregularitati sunt preprezentate de proeminente cu aspect nodular care alterneaza cu fisuri...are aspect asemantor pietrelor depavaj

b. Micro-

i. Aspectul in cadrul caruia peretele intestinal prezinta in I inf difuz reprezentat de L; P ; H si eozinofile

ii. Al doilea aspect-Imbraca un caracetr granulomatos, anumite protiuni din peretele intestinal sunt afectate si in cadrul locr se descriu granoloame care au in limf palsmocite si rare ori eozinofile, nu exoista necroza de cazeificare.

2. Faza cronica-peretele ointestinal este mucl ingrosat datorita fibrozei si hipertrofiei stratului ointestinal. Acestea rigiditate a fost comparata cu un firtun sau bastin de cauciuc. In acestea faz cronica pot sa apra si complicatii

Tumorile benigne ale TI

Cele mai frecvente TB sunt reprezentate de polipi si respec polipoza, cu loc cele maifrecvente la niv colonului si rectului-avem aspetctul vilos si mixt

Prezenta acestora este privita de multi oameni de stiinta ddret preconceroase.

Polipoze familiale-boli genetice-sindr PEUTZ JEGERS-se caracterizeaza prin polipoza si pigmentare periorale de tipul caffe aut lait

-sinr GARDNER-polipoza exostioze cranieien si mandibulare si alte formatiuni nod cutanae

-sind TURCOT-polipoza insatita de tumori centrale

-Sin KRONKHITE-KAHODA-polipoza pigmentarea peilii, alopecie, atrofia unghiilor, tulb hiroelectrolitice si sindrom de malabsorbtie intestina

Tumori maligne

1. Carcinoame-in IS sunt rara intalnite in schimb la niv colonului( 98%).

a. Eziuni preconceroase-polipi si polipoza, colita cronica ulceroasa si boala KROHN

Macro-aspecte:

Vegetant-tum exofitica de dim diferite care proiemina in lumen

Forma difuz infiltrativa

Forma ulcerata

Micro-adenomcarcnimom bine diferentiat

Carcinom epidermoid

Mucosecretant

Nediferentiat anaplazic

In czul acestiu carcinom exista si diseminari la distanta, metastaze:

In tesutul gras si fibroconjunctiv de la niv mezenterului si peritoneulor-carconomatoza peritoneala

In ggl regionali paraaortici si ggl celiaci

La niv ficatului, palmanilor, oaselor

Carcinoidul G-I sau APUD-om

Aceste tumori au ca pucnt de plecare cel sistemului APUD. Acets cel sunt rapsandite in epoiteliul de suprafata si cel glandular de la niv epitel. Contin numeoasse granulatii-celulele argentafien, se mai pun in evidenta care se col in galben-celule cromafine

Macroscopic se pot prezenta fie sub aspectul unei tumori secundare sau mai multe formatiuni tum. Au consistenta crescuta, au culaore galbena, portnesc de la niv mucoasei se extind in peretele intestinal iar dimensional pot fii incadrate in 2 categorii:

Dim mici-mai mici de 1 cm diametru-au un comportament semimalign, nu dau metastaze

Dim mari-2-3 cm sunt considerate cu potentiala malign, dau metastaze in ggl ,ficat plamani si la niv aselor

60 din ele sunt loc la niv apendicelul, 25% la ileonul terminal si mai rar, duoden , jejun stomac si rect.

Clinic se descrie asa numitul sindrom carcinoid care consta in roseaza tranzitorie la niv extremitaii celfalice si reg cervicala, diaree apaosa, tahicardie, hipotesniune arteriala, bronhospasm si fibroendocardica

Patologia glandelor anexe: FICAT; CAI BILIARE

Leziunile inflamatorii ale ficatului paorta den de hepatite. Cea mai frecventa cauza este inflamatie de etiologie virala, in cadrul acesteia exista einfectii cu virusuri hepatotrope specifice.

In fuc t de virus:

Cea cu virus A-hepatita epidemica. Se manifesta sub aspectul unei inflamatii acute sporadice sau epidemice, in mod obisnuit cu evolutie favorabila si nu are tendinte de cronicizare. Pedioada de incubatie este scurta-15-21 zile si calea de transmitere este digestiva

Cea cu virus B-serica-se paote manisfeta ca o hepatita acuta, crinica si necroza masiva sau submasiva a ficatului. In ruma acestui proces inflamator cu virus hep B poate sa apara stare de purtator, incubatia este lunga 2-3 luni iar procesul infectios se trasnmite parentelor.

Are ca marker antigenu HBsCea cu virus C etse determ de virusl C. Trasmiterea este exclusiv parenterala. Are caracter endemic in bazinul mediteranean in orietul mijlociu si in unele zone din africa.

De cele mai multe ori se asociaza cu virus B.

Infectiile cu virus hepatitic se pot manisfeta ca:

1. Hepatita virala acuta

2. Cronice-

a. Persistenta

b. Agresiva

3. Virala fulminanta

a. Necroza hepatica masiva

b. Necroza hep submasiva

4. Starea de purtator

Hep virala acuta-clinic avem o hep icterica sau anicteriza. Leziunile microscopice identificate in ficat sunt similare indiferent de tipul virusului. Aspecte:

Leziuni ditrofice ale heop de tipul degenerescenta vacuolara

Leziuni necrotice ale hep-de tip citolitic sau de coagulare. Acestea intereseaza cel izolate sau grupari mic de hepatocite. In C necrozei citolitice este alterata si mb celulara se produce liza celulara iar in loc celulei ramane un spatiu gol sau obtic clar.

Cele care au necroza de coagulare pierd nucleul, cel se retracta devine acidifila si are aspect omogen

Inflamtie acuta de tip viral cu L_M_M si tuate in spatiile porte si aria nodulilor hepatici in jurul foc de necroiza

Aspecte de coslestaza care constau in existenta de trombi biliari in ductele biliare sau pigmenti biliari in hep si celulele kupfer

Aspecte de regenerare ale hep-avem hep binucleate sau multinucleate cat si hep cu aspecte de mitoza. Atunci cand evolutie este vaf dupa un interval cuprins intre 4-6 saptamni inf regreseaza si se restabileste structura normala a lobulilor hepatici.

(Catalin)Hepatita cu virus A cunoscuta sub denumirea cu hepatita epidemica sau H infectioasa sau cu incubatie scurta este det virusl hepatitic A , Procesul inflamator se manifesta sub aspectul unei infalamti acute sporadice sau epidemice In mod obisnuit cu evolutie favorabila si nua re tendinta la cronicizare.

Perioada de incubatie este scurta parcurge un interval cuprins intre 15-21 zile adiq 2-3 sapt iar calea de transmiterea a virusuliu hepatitic A este exclusiv digestiva calea de transmitere este fecal-orala .

Hepatita B

Sau hepatita serica sau cu incubatie lunga este rezultatul infectiei cu virus hepatitic B Se poate manifesta sub urmatoarele aspecte morfologice , hepatita acuta , hepatita cronica, si uneori procesul patologic se poate manifesta de necorza masiva sau submasiva a ficatului .

Aceasta infectie cu v. Bpoate sa genereaza starea de purtator . Incubatia este lunga aprox 2 -3 luni de zile . Iar infectia se transmita pe cale parenterala de regula , prin transfuzi , injecti , perfuzi sau sexuala.

Are ca amarcar antigenul HBS care poate sa fie evidentiat in serul bolnavului cat si in celulele hepatice.Hepatite cu virus C

Cunoscuta si sub denumirea de non A non B este det infectia cu virusul hepatitic C . transmiterea infectie se realizeaza pe cale parenterala , in special ptrin transfuzie drept uramrea aceasta hepatita a fost etichetata drept hepatita post transfuzionala .

Herpatita cu virus D sau delta

Are caract endemic in bazinul mediteranean , in orientul mijlociu in unele zone din africa dar a fost semanala sporadic in toate zonele geografice . sunt situatii in care aceasta infectie cu virul hepatitic D se poate asocia cu infectia cu virus hepatidic B .

Clinic se poate manifesta ca hepatita icterica sau anicterica .

Din pct de vedere micorscopic leziunile care se indentifica la nivelul parenchimuli hepatic sunt similare indiferent de virusul infectant si au caracter difuz, drept urmare lez caract hepatite virale acute sunt urmatoarele : mic

1) aspecte distrofice ale hepatocitelor care se pot manifesta sub forma de degenerescenta vaculoalara si intumescenta clara

2)Necroze hepatocitarecare pot sa fie de 2 feluri de tip citolitic : in aceasta situatie este alterata mb cel iar in urama lizei celulei ramane un patiu optic clar al 2lea tip de necorza este rep de necroza de coacgulare in cazul careia hepatocitele se condenseaza se retracta , pierd nucleul si se transforma intro masa acidofila cunoscuta sub denumirea corp Councilmal (caunsilmal).

Inalnim si infliltrat inflamator este caract pt inflamatia virala si este alcatuit din linfocite este acuta dar pt ca are etiologie vrla elem inflamatorii sunt linfocite mai putem indentifica si macroface ,Aceste inlf sunt loc in spatiile prote sau mai pot fii intnite in lobulii hepatici in jurul zonelor de necroza cel .

Mai putem inlanim si aspecte de colestaza adiq in cel hepatice cat si in cel cufar putem indentif depozete de pigmenti biliari , de asemenea putem intalni trombi biliare aceste aspecte de colestaza sunt particulare pt hepatitele virale acute icterice sau icterigene .de asemenea alaturi de toate aceste lez alterative pot sa apara imagini sau aspecte de regenerare ale parenchimui hepatic sunt rep de cel hepatice binucleate sau multinucleate cu nuclei veziculosi , cat si cu aspete de diviziuni (aspecte mitotice) de regula aceste procese de regenerare se identifica catre periferia lobulilor heptic.

Luand in considerare o evolutie favorabila a acetui proces inflamator dupa aprox 4- 6 sapt de la debutul bolii, inlamatia regreseaza si se restabileste structura normala a lobulilor hepatici .

Hepatitele virale cronice

In aceasta categorie sunt incluse hepatitele virale ce prezinta manifestari clinice si biochimice ce prersista o perioada mai mare de 6 luni de zile dupa debutul hepatitei acute .

Diagnosticul acestei hepatite cronice se stabileste hitopatologic prin punctie biopsie hepatica. |In functie de gradul severitatii leziunilor care se evidentiaza prin aceasta punctie biopsie hepatica, hepatitele cronice asa cum am spus si mai devreme le putem incadra in doua categorii:

- hepatite cronice persistente

- hepatite cronice agresive sau active.

Hepatita cronica persistenta In mod obisnuit are evolutie favorabila cu vindecare in decurs de 1 pana la 2 ani. In contextul aceste hepatite cronice persistente probele functionale sunt usor alterate, iar leziunile hepatice au intensitate redusa Microscopic dupa ce s-a efectuat punctie biopsie hepatica si fragmentul prelevat este reprezentativ , indeplineste anumite criterii in urma carora vor fi evaluate leziunile pe care le identificam. Se constata ca structura lobulara a parenchimului hepatic este pastrata in primul rand, apoi ceea ce ne frapeaza sau ne impresioneaza este infiltratul inflamator limfoplasmocitar cantitativ crescut si localiat in spatiile portei (17:09) La nivelul hepatocitelor se identifica necroze dispersate sau difuze.

Hepatita cronica agresiva se caracterizeaza prin leziuni mai complexe in contextul carora este alterata structura normala a lobulilor hepatici si de asemenea exista zone intinse de necroza ale hepatocitelor, Tot in contextul acestei hepatite cronice agresive probele functionale hepatice prezinta alterari importante. In mod obisnuit aceasta hepatita cronica agresiva evolueaza catre ciroza hepatica. Hepatita cronica agresiva cateodata poate sa apara ca un proces evolutiv in contextul unei hepatite cronice persistente nevindecate Si acum dpdv microscopic in cazul hepatitei cronice agresive identificam urmatoarele tipuri de leziuni:

1. in primul rand procesul inflamator care este foarte bine reprezentat de catre infiltrate inflamatorii limfoplasmocitare locazite in spatiile porte, iar aceste infiltrate inflamatorii se extind si in portiunea limitrofa a lobulilor hepatici,fiind alterata membrana limitata a lobulilor hepatici drept urmare apar septuri inflamatorii intralobulari care perturba structura normala a lobulilor.

2. identificam necroze ale hepatocitelor care imbraca doua aspecte. In primul aspect se numeste picemealnecrosis, adica sunt interesate grupari mici de hepatocite care apar necrozate, picemeal necrosis si al 2 lea aspect pe care il poate imbraca acest aspect de necroza este aceala de bridgenecrosis, necroza in punte. Se refera la faptul ca hepatocitele interesate in contextul procesul de necroza au organizare liniara iar ulterior ele vor fi inlocuite de tesut fibros. Aceste zone de necroza bridgingnecrosis unesc intre ele structuri ale parenchimului hepatic ex: pot fi unite regiunile centrale a 2 lobuli hepatici si atunci necroza este de tip centro central sau poate fi unita regiunea centrala a unui lobul hepatic cu un spatiu port si atunci necroza este de tip centro portal sau pot fi unite doua spatii port si atunci necroza este de tip porto portal. Aceste necroze contribuie si ele alterarea structurii normale al lobulilor hepatici. Drept urmare evolutiv in contextul procesului de remaniere al leziunilor inflamatorii si al necrozelor apare tesut conjunctiv care determina fibroza consecutiva. In concluzie inflamatia cronica cu caracter agresiv necroza hpatocitelor si fibroza consecutiva sunt cei trei factori majori care in cadrul hepatitei cronice agresive duc la remanierea structurii ficatului si determina evolutia catre ciroza in decurs de cativa ani. Alte aspecte care il poate imbraca inflamatia aceasta cu virusuri hepatici:

- Hepatita fulminanta - am spus noi ca se poate manifesta sub doua aspecte: aspectul de necroza masiva a parenchimului hepatic si respectiv aspectul de necroza submasiva a parenchimului hepatic. Necroza masiva a ficatului survine in cadrul infectiei cu virus hepatitic B sau in cadrul infectiei cu virus hepatitic C sau in cadrul asocierii infectiei cu virus hepatititc B si D. clinic acest porces patologic se manifesta prin icter intens cu caracter persistent si insuficienta hepatica. Dpdv macroscopic in contextul acestei necroze masive a parenchimului ficatul este micsorat de volum cantareste aproximativ 500g si este transformat intr o masa ce are consistenta scazuta iar culoarea este rosie sau galben. Dpdv microscopic se identifica aspecte de necroza hepatocitara cu caracter difuz care intereseaza toti lobulii hepatici. In celalat aspect, aspectul de necroza submasiva a parenchimului hepatic. Dpdv microscopic ariile de necroza sunt dispersate la nivelul unui lobul hepatic sau sunt raspandite difuz in tot parenchimul hepatic dar exista si zone de parenchim hepatic indem neafectat. In conditiile in care individul supravietuieste apare organizarea conjuntiva a ariilor de necroza la care se adauga procese de regenerare ale paremchimului hepatic pe seama hepatocitelor reziduale, ducand astfel procesle respective de regenerare la aparitia unor noduli voluminosi de culoare galben-bruna sau de culoare verzuie care au consistenta crescuta. Acesti noduli proiemina pe suprafata paremchimului hepatic si de asemnea se evidentiaza si pe suprafata de sectiune a paremchimului hepatic. Aspectul acesta poarta denimirea de ciroza postnecrotica. Starea de purtator apare in urma infectiei cu virus hepatitic B sau in urma infectiei determinata de asocierea virus hepatitic B plus virus hepatititc D. subiectii puratori prezinta markeri 0 logici ai infectiei si sunt asimptomatici Dpdv microscopic markerul caracteristic pentru starea de purtator este reprezentat de hepatocitele groundglass se manifesta sub aspectul unor celule voluminoase care au citoplasma fin granulara. Astfel ca morfologia acestor celule a fost asemanata cu aspectul de sticla pisata sau aspectu de geam mat. Aceste granulatii citoplasmatice pe care le observam in contextul microscopiei optice au corespondent in microscopia electronica dilatatii ale reticulului endoplasmatic folosindu se tehnica imunoperoxidazei s-a demonstrat ca in acest reticul endoplasmatic exista incluzii reprezentate de antigene HBS. Starea de purtator constituie un teren cu risc crescut pentru aparitia carcinomului hepatio-celular.

Cirozele hepatice;

Cirozele sunt hepatopatii, deci procese patologice, nu le etichetam altfel, o sa constatati in clinica medicala ca de multe ori exista tendinta ca sa se asocieze mai ales la pacienti se intampla lucrul asta, sa asocieze sau exista o corespondenta direct proportionla ciroza hepatica si cancer hepatica. EXCLUS ciroza hepatica este o bola hepatica si atat, ce se caracterizeaza prin fibroza si remanieri de tip nodular ale paremchimului hepatic insotite (aceste aspecte patologice) de complicatii care complicatii sunt consecinte ale remanierii paremchimului hepatic. Principalele cauze care pot sa duca la aparitia cirozei hepatice sunt in ordinea frecventei: 1. Alcoolismul sau consumul cronic de etanol, acesta determina la nivelul paremchimului hepatic trei categorii de leziuni majore abordate in ordine cronologica fiind reprezentate de in primul rand steaptoza hepatica (primul aspect patologic care apare in urma consumului cronic de etanol) daca obiceiul persista se ajunge la etapa a 2 a reprezentata de hepatita cronica si in fine ultimul aspect este acela de ciroza hepatica

2. o alta cauza care poate sa duca la aparitia cerozei hepatice: hepatitele virale, procese inflamatorii det de virusi hepatici si aici luam in considerare hepatita cu virus B si respectiv si hepatita respectata de asocierea viursului B cu virusul D. in aceasta situatie cand prosele inflamatorii hepatice virale determinate de virusl B si respectiv asocierea virus B+D leziunile patologice sunt cele de tip hepatita cronica agresiva sau necroza submasiva a paremchimului hepatic si ulterior se ajunge in stadiul de ciroza hepatica.

3. obstructia cailor biliare extrahepatice, cel mai frecvent obstructie determinata de existenta unor calcului, deci in litiaza, consecutiv se produce un proces inflamator cronic datorita obstructiei determinate de prezenta calculilor respectivi si in final se constituie asa numita ciroza biliara secundara

4. inflamatia cailor biliare intrahepatice datorita unei agresiuni imune in contextul unor boli imune si dam ca exemplu de boala imuna artitra reumatoita. Drept urmare rezulta ciroza biliara primara.

5. hemocromatoza (ati auzit de ea) este o bola genetica care are drept consecinta inmagazinarea fierului in organism si frecvent aceasta inmagazinare are loc la nivelul parenchimului hepatic, drept urmare la nivelul parenchimului hepatic apar modificari de tip cirotic

6. bola Willson (si de asta ati auzit) este vorba tot de o bola genetica in contextul careia proteina responsabila de mobilizare cuprului este deficitara sau lipseste si atunci cuprul se acumuleaza in diverse organe cum ar fi paremchimul hepatic sau sistemul nervos central sau la nivelul globilor oculari. Boala mai poarta numele de denerescenta hepatolenticulara, iar la nivelul globilor oculari intalnim (nu se aude ca intreaba in sala si ala raspunde incet)

7. deficitul de alfa-1-antritripsim reprezinta iarasi o cauza care poate sa dupa la aparitia cirozei hepatice

8. ciroza cardiaca -va spune ceva termenul de staza hepatice?, de mult candva care avea vreo 4 stadii de evolutie si ultimul stadiu era reprezentat de ciroza si eticehmat noi acel aspect ciroza cardiaca pentru daca luam in consderare cauza a dus aparitia procesului patologic staza hepatica ea era reprezentata de patologie cardiaca

9. ciroza care apare in contextul lues fie ca este vb de lues dobandit sau congenital.

Trecem in revista morfopatologia cirezelor |Generalitati privind cirozele:

In contextul cirozelor leziunii pe care le identificam la nivelul parenchimului hepatic au caracter difuz, deci intereseaza toto parenchimul hpatic si foarte important sunt ireversibile astfel ca daca va intreaba cineva ciroza hepatica se vindeca? nu se vindeca, are evolutie continua progresiva pana la exitus care poate sa fie determinat in cele mai frecvente cazuri de complicatiile care apar pe acet teren cirotic sau evolutia poate sa fie catre un carcinom hepatocelular si atunci exitusul este determinat de complictiile care apar in contextul tumorii maligne. Dezvoltarea cirozei implica trei proces patologice:

1. Alterarea severa si de durata a hepatocitelor

2. Fibroza consecutiva ce apare la nivelul paremchimului hepatic

3. Formarea nodulilor de regenerarea

Dezvoltam putin aceste leziuni pe care le identificam in contextul cirozie:

- alterarea hepatocita, reprezinta consecinta actiunii factorilor etiologici iar in final duce la aparitia necrozei hepatocitare. Aceata altererare hepatocitara reprezinta factorul initiator al procesului inflamator si ulterior al fibrozei.

- fibroza hepatica, apare in urmaneoformarii fibrelor de colagen datorita hiperreactivitatii fibroblastilor. Cercetarile care s-au efectuat in contextul ficatului cirotic au demonstra ca acesta cotine de 5 ori mai mult colagen decat ficatul normal. Aceasta fibroza este rezultatul hipereactivitatii fibroblastilor si atunci acesti fobroblasti sunt stimulati ca sa sintetizeze colagen de catre procesele inflamatorii si decatre peptidele rezultate din degradarea hepatocitelor. In contextul bolii fibroza are caracter progresiv si ireversibil datorita sintezei crescute a colagenului si datorita reducerii catabolismului prin scaderea activitatii colagenazelor extracelulare. Aceast fibroza se manifesta prin seturi de diverse dimensiuni sau grosimi care fragmenteaza parenchimul hepatic si determina remanierea structurala cu aspect nodular. Septurile fibroase traverseaza si dezorganizeaza lobulii hepatici sau pot sa izoleze mai multi lobuli hepatici sau pot sa conecteze spatii portobiliare. Pe masura ce ciroza progreseaza creste cantitativ si acest proces fibrozant iar in grosimea acestor septuri conjuctive se identifica cea mai mare parte a sistemului vascular hepatic, adica ramuri portale, ramuir ale arterei hepatice, ramuri de origine ale venelor suprahepatice si in fine caracterul nodular in contextul cirozei. Nodulii care apar poarta denumirea de noduli de regenerare si ei pot imbraca diverse dimensiuni, adica luand in cosiderare dimensiunea acestor noduli s-au realizat clasificari ale cirozei cum ar fi:

Ciroze micronodulare- se caracterizeaza prin faptul ca nodulii identificati au dimensiuni mici sub 1 cm diametru si sunt inconjurati de septuri conjunctive subtiri. Vasele aferenete si eferente acestor nodului sunt inglobate in septurile fibroase, iar in interiorul nodulilor nu se evidentiaza vene centro lobulare. Aceast forma de ciroza cu aspect micronodular mai poarta denumirea si de ciroza portata

Ciroza macronodulara sau post-nectrotic se caracterizeaza prin faptul ca nodulii respectivi sunt voluminosi si inegali, au dimensiune mai mare de 2 cm, pot sa ajunga si la 5 cm diametru sau uneori chiar mai mult. Acesti noduli sunt inconjurati de septuri conjunctive groase si in fine al 3 lea aspect, ciroza mixta in contextul carea se identifica micronoduli cat si macronoduli, ca ex de ciroze mixte lundu se in considerare cauza care a dus la aparitia cirozei: ciroza cardiaca, ciroza din cadrul sifilisului si respectiv ciroza care apare in urma deficitului de alfa-1-antitripsien Macro: aspectele macroscopice pe care le poate imbraca ficatul in contextul cirozei pot sa fie pbservate prin laparoscopie, prin laparotomie la lanecropsie si atunci ne putem confrunta cu urmatoarele situatii:

ficatul poate sa aiba dimensiuni normale sau ficatul poate sa aiba dimenisui mici sia tu discutam de un ficat atrofic 500-600g sau ceallata eventualitate ficatul poate sa fie marit de volum si greutate si atunci discutam despre un ficat hipertrofic. Volumul ficatului este direct porportional cu cantitatea de tesut fibros si gradul regenerarii. In stadiile initiale sau incipiente ale cirozei atunci cand se identifica leziunile distrofice la nivelul hepatocitelor se identifica reactii inflamatorii, ficatul poate sa aiba dimensiuni normale sau poate sa fie usor marit de volum. In schimb in situatia inc are ne ocnfruntam cu un stadiu avansat al bolii, pe masura ce tesutul fibros creste cantitativ, atunci componenta parenchimatoasa se retracta, dispare inflamatia, iar ficatul se micsoreaza si devine dur. Alt caracter macroscopit: margiena anterioara este ascutita,. De asemenea capsula gliso, capsula hepatica apare ingrosata si capata un aspect denivelat, datorita prezentei nodulilor la nivelul parenchimului hepatic. Exista si situatii in care aspectula cesta nodular este mascat datorita ingrosarii capsulei hepatice si atunci nodulii se pun in evidenta numai pe suprafata de sestiune a parenchimului hepatic. Referitor la suprafata de sectiune a parenchimului hepatic se evidentiaza prezenta nodulilor de regenerare care pot sa aiba dimensiuni mici sau mari sau ne putem intalnii cu ambele tipuri de noduli,. Acesti noduli sunt deplimitati de speturi conjunctive de diverse dimensiuni: subtiri sau groase. Septurile acestea au culoare alb-cenusie iar nodulii de regenerare au culoare galbena cu discreta tenta portocalie. Micro:trebuie sa tinem cont de fibroza , de remanierea arhitectuara si de maniera de regenerare. Remanierea arhitecturii normale a ficatului se realizeaza prin dezorganizarea reprelor normla, nu se mai identifica vena centro lobulara in zona centra in zona lobulilor hepatici asa cum eram obisnuiti in structura normala a ficatului si atunci vena centrolobulara pote fi observata la periferia lobului hepatic sau in septurile conjuctive perilobulare.

Nodulii hepatici sun inconjurati de tesut conjuctiv fibros. Vlumul este variabil (mici sau mari) desciind tipuri de ciroza. |In aria acestor noduli nu se mia identifica dispozitia cordonala normala a hepatocitelor, astfel ca aceste cordoane hepatocitare sunt reprezentate de mai multe randuri de hepatocite, unele dintre hepatocite prezentand aspecte de regenerarea si am spus cevami devreme cum identificam hepatocitele cu aspecte de regenerare (dim mai mari, binucreale, nucleu voluminos) si de regula ele se grupeaza la periferia lobulilor si imbraca un aspect de rozeta. Unele hepatocite prezinta leziuni distrofice in functie de agentul etiologic al cirozei sau exista hepatocite necrozate. In septurile conjuctive mai identificam infiltrare inflamatorii reprezentate de limfocite si de plasmocite si de asemnea tot in aceste septuri poti fi identificati fibroblasti, daca exista o cantitate crescuta acestia reprezinta un criteriu ce indica caracterul activ al cirozei deoarece apar fibre de colagen. In ciroza compensata; hepatocitele din aria nodulilor au aspecte normale si de asemenea se pot identifica aspecte de regenerare. Septurile conjunctieve prezinta fibre de colagen mature cu putine fibrocite si fibroblaste si lipsesc elementele inflamatorii, deci in ciroza stabilizita sau compensata, despre ea discutam.

Totodata la nivelul septurilor fibroase care inconjoara nodulii, perii nodulare, se pot evidentia canalicule biliare de neoformatie sau proliferari ale canaliculelor biliare. Aceste canalicule biliare de neoformatie imbraca aspectul unor mici agregate de hepatocite, care sugereaza un canal biliar dar canalul respectiv este lipsit de lumen (58:38)si este nefunctional. Aceste aspecte se intalnesc mai ales in cirozele postnecrotice iar proliferarea canaliculeor biliare este caracteristica pentru ciroza biliara secundara.

Ciroza postetanolica- cea mai frecvent intalnita in practica medicala. In contextul in care individul respectiv consuma alcool leziunile care apar la nivelul parenchimului hepatic succesiv sunt reprezentate de steaptoza alcoolica, hepatita alcooloca si apoi ciroza postetanolica. Fiecare dintre aceste aspecte se manifesta izolat sau combinat,. Steatoza apare ca prim efect al actiunii toxice al alcoolului si este reversibila daca actiunea toxicului a fost suprimata inainte ca sa apara fibroza perisinunsoidala si pericelulara. Ulterior hepatita alcoolica se caracterizeaza prin aspecte distrofice la nivelul hepatocitelor la care se aduga necroze hepatocitare, acestea imbracand un caracter disemniat. Tot in contextul hepatitei alcoolice identificam reactii inflamatorii in jurul zonelor de necroza celulara, procesul inflamator este reprezentat depolimorfe nucleate hemotrofile. De asemenea in hepatocite identificam corpi malori (primul semestru cand a discutat despre hilalinul intracelular si in ex respective exista si aspectul legat de acesti cori malori depozite de hialin intracelular in contextul hepatocitelor identificate in consumul de alcool) . prezenta acesto rorpi malori se manifesta sub aspectul unor mase de hialin intens acidofile care ocupa celuele hepatice. Stadiul final si ireversibil al efecteleor toxice ale alcoolului este reprezentat de ciroza postetanolica, sau ciroza laeneck. In aceasta situatie ficatul capata un aspect atrofic si micronodular, are culoare galbena, are consistenta crescuta , aspectul nodular se pune in evidenta pe suprafata paranchimului hepatic cat si pe cea de sectiune nodulii respectivi sunt uniformi si prezinta un diametru mai mic de 1 cm,. nodulii sunt limitati de septuri conjunctive subtiri de culoare cenusie. Intalnim toate aspectele pe care le-am trecut in revista in contextul cirozei: fibroza, aspectul nodular regenerativ si aspectul inflamator, dar ca si eticheta a cauzei care a dus la aparitia acestui proces cirotic trebuie sa identificam in nodulii aceeea de regenerarea pe langa leziunile distrofice de la nivelul hepatocitelor pe langa leziunile de necroza, pe langa aspectele de regenerare si celulele cu corpi maler (1:04;00) ele reprezinta aspectul partonomonic al acestei ciroze post etanoilice

Ciroza postnecrotica este o ciroza macronodulara in contextul careia nodulii au dimensiuni mari, mai mari de 2 cm, pot ajunge si la 5 cm diametru, sunt neuniformi si sunt separati de septuri conjuctive groase. Dpdv microscopic ca si aspecte particulare pe langa cele clasice descrise in contextul cirozeoi un unii noduli pot sa fie evidentiate semne de inflamatie activa , adica infiltrare inflamatorii limfoplasmocitare si prezenta ce peacemeal necrosis. De asemnea in septurile conjuctive se identifica neocanalicule biliare acele structuri care nu au lumen si nu sunt functionale, nu circula bila prin ele. Pe masura ce septurile conjuctive se maturizeaza, caracterul macromodular al ficatului se accentueaza. Cirozele biliare sunt mult mai rar intalnite in practivca medicala si se datoreaza obstuctiei insotide de inflamatie la nivelul cailor biliare , intra su extra hepatice, estrah ciroza biliara secunda, intra- primara

Ciroza biliara primara reprezinta un proces patologic care se caracterzizeaza clinic prin icter accentuat si hepatoplenosmegalie imporatanta. Ca si etiologie se presupune sa de dat cailor biliare intrahepatice ca urmare a unei hepatite de orice natura. Acet proce patologic se insot de colestaza si are ca element caracteristic distructia canaliculelor biliare intralobulare si interlobulare prin proces inflamator. Dpdv microscopic reactia aceasta inflamatorie limboplasmocitara se asociaza si cu foliculi limfoizi. In contextul acestei ciroze biliare primare nu se identifica neocanalicule biliare in septurile conjuctive, cealalta forma de ciroza biliara- cea secundara- se caracterizeaza prin semne de colestaza, colestaza intracelulara insotita de trombi biliari care reprezinta un semn caracteristic pentru obstuctia cailor biliare. Modificarea caracteristica pentru acest tip de ciroza biliara secundara este reprezentata de aparitita neocanaliculelor biliare in septurile conjunctive, valabil pentru ambele tipuri de ciroe biliare noformarea de tesut conjunctiv incepe in spatiul port si se extinde in lobulii hepatic conectand astfel diverse spatii porto biliare din ficat. Speturile fibroase usnt subtiti si se dispun in jurul lobulilor. Ca si dimensiuni are nodulilor de regenerarea acestia au dimensiuni mici , dret urmare ciroza biliara este micronodulara. Macroscopic ficatul poate sa aiba dimensiune normala sau poate sa fie marit de volum. Culoare este bruna cu reflexe verzui, iar clinic ciroza biliara indiferent de tipul ei se manifesta prin icter.

Ciroza pigmentara in contextul hemocromatozic. este o ciroza micromodulara, se manifesta dpdv clinic prin pigmentari cutanate la care se asociaza diabet zaharat si bineinteles nu trebuie sa uitam de ciroza hepatica drept urmare bola se mai numeste diabet bronzat

Macroscopic hifactul este marit de volum, are consistenta crescuta, este dur si are o culoare brun inchisa. Pe punctia biopsie hepatica punem in evidenta prezneta depozitelor de hemosiderina folosind coloratia Perls sau albastru si Prusia sau Berlin. Depozitele de siderina exista extracelular in tesutul fibros cat si in celulele hepatice cat si in celulele Kupffer .

Complicatii: cele mai frecvente sunt reprezentate de tulburarile circulatorii la nivelul sistemului port si apare sindromul de hipertensiune portala, 2. Ascita 3. Circulatie venoasa colaterala 4. Splenomegalii.

Rasunetul sau frecventa cea mai mare luand in considerare aceste complicatii ca fiin direct proportionala cu decesul este reprezentat de circulatiile venoase colaterale si mai ales de aparitia varicelor esofagiene, care atunci cand se rup determina hemoragie digestiva superioara si exitus.

Tumorile ficatului. (se va discuta la clinica medicala de ciroze si despre complicatii in contextul bolii)

Pot sa fie benigne si respectiv maligne

Tumori benigne- cele mai frecvente tumori sunt reprezentate de adenom si hemangiom. Adenomul hepatic celular este o formatiuni celulara benigna care macroscopic imbraca un spectu modular, se mai manifesta sub aspectul de tumora unica. Sut rare cazurile cand acdeasta tumora poate sa fie voluminoasa si atunci dim tumorii poate sa ajunga si pana la 10 cm diamentru. Limitele sunt bine precizate dar nu exista cacsule. Dpdv microscopic, tumora consta dinc elule hepatice cu aspect normal, dispuse sub forma de cordoane groase, dar nu se evidentiata lobuli hepatici si nici statii porte. (primul smestru cercetarile care s-au facut in contextul ac tumori au ajuns la concluzia ca tumora respectiva este strans legata ca si aparitie de consumul de contraceptive orale).

Hemangion- formatiune tumorala benigna care rezutla din proliferarea vazelor sanvine. Si acum daca se ia in considerare tipul vasului care intra in alcatuirea tumorii descriem: hemangiom capilar, hemangiom arterial, hemangiom venos sau hemangion de tip cavernos in contextul caruia lumenul vasului este mare sau foarte mare iar peretele este mic asemanator cu peretele capilar. Vasele tumorale sunt grupate iar tumora nu este bine delimitate, nu are capsule, astfel ca daca nue ste excizata in totalitate- recidiveaza

Tumori maligne: tinem cont de faptul ca la nivelul parenchimului hepatic se pot identifica tumori maligne dar daca se ia in considerare originea lor (primare sau metasaze) s-a ajuns la conluzia ca parenchimul hepatic este sediul metastazelor, si in practica medicala cand ne confruntam cu existenta unei formatiuni tumorare maligne la neivelul perenchimului hepatic in primul rand ne vom pune problema existenta unui metastaze cahir daca acea metastaza se prezinta sub forma de nodul unic, pentru ca reprezinta conforma statisticilor probabilitatea cea mai mai mare 10% din tumorile hepatice maligne sunt tumotri prmare si 90% metastaze. In categoria tumorilor hepatice maligne primare discutam despre carcinomul hepato celular sau hepatomul malign - este cea mai importanta tumora maligna a ficatului. s-au facut studii in contextul acestei tumori si s-a ajuns la concluzia ca ezista o corelatie directa intre aparitia carcinomului hepatic si infectia cu virus hepatitic B. De asemenea s-a constatat ca exista o frecventa ridicata a carcinomului hepato celular la purtatorii de virus hepatictic B si de asemenea unele forme de ciroza posthepatititca determinate de infectia asociata virus- hepatititc B si v h D pot sa consituie procese patologice pe care se poate dezvolta carcinomul hepatic primar.

Macroscopic se prezinta sub aspectul unei tumori voluminoase de culoare brun-galbuie, care poate sa ocupe un loc hepatic si cel mai frecvent afectat este lobul hepatic drept sau exista si situatii cand tumora poate sa imbrace un aspect multinodular.

PAGE 18