APA I ELECTROLIII

1. Apa Reaciile biochimice ale celulelor se desfoar n mediu apos. Apa ndeplinete o serie de condiii necesare unei bune desfurri a proceselor biologice, fiind cel mai bun solvent avnd, o constant dielectric mare ceea ce favorizeaz disociaia electric i avnd o cldur specific mare i deci putnd nmagazina i transporta ,n volume mici, mari cantiti de energie caloric fr a-i modifica prea mult temperatura. Apa ocup cea mai mare parte din organism, reprezentnd 55%75% din greutatea corporal.

Cantitatea total de ap din organism este n funcie de vrst, sex, adipozitate.

La brbaii aduli, apa reprezint 61% din greutatea corporal iar la femei 51%. La nou-nscut procentajul de ap ajunge la 75%, iar la btrni scade pentru brbai la 52% i la femei la 46%. Apa total din organism este n funcie i de esutul exploatat : esutul nervos conine aproximativ 82-85%, plmnul, cordul, rinichiul 75-80%, osul 30%, iar dintele 10%. Apa total se mparte ntr-un compartiment intracelular coninnd mai bine de jumtate din apa total i un compartiment extracelular submprit n plasm i lichid interstiial

Sectorul extracelular este mai heterogen i se divide n patru compartimente principale : 1. plasma 2. lichidul interstiial i limfatic 3. lichidele transcelulare sunt formate prin activitatea secretorie sau de transport a celulelor (astfel de fluide se gsesc n glandele salivare, pancreas, ficat i cile biliare, tiroid, gonade, spaiile delimitate de membranele seroase, piele, LCR) 4. din esutul conjunctiv dens.

Balana hidric Aportul zilnic de ap depinde de obiceiurile sociale variind foarte mult. Unele persoane beau mai puin de jumtate de litru de ap pe zi, n timp ce alii pot ingera mai mult de 5 litri n 24 h. Senzaia de sete controleaz aportul suplimentar de ap. Pierderile de ap variabile sunt reflectate n volumul de urin produs. Eliminrile hidrice renale reprezint elementul reglabil i cel mai mobil al pierderilor lichidiene. Aceast eliminare de ap este reglat hormonal. Cantitatea total de ap rmne constant n condiii normale la o persoan sntoas n pofida fluctuaiilor aportului de ap pe 24h.

Excreia apei la nivel renal este controlat de vasopresin denumit i hormonul antidiuretic (ADH). Celule specializate din hipotalamus sesizeaz diferenele dintre osmolaritatea intracelular i cea extracelular, reglnd secreia de vasopresin din hipofiza posterioar. Creterea osmolaritii determin secreia de vasopresin, iar scderea ei oprete secreia. Vasopresina determin reabsorbia apei la nivel renal. Privarea de lichide are ca efect stimularea secreiei de vasopresin care reduce cantitatea de urin pn la 0,4 ml/min., conservnd astfel apa din corp. Prin consumul a 2 litri de ap n timp de o or, cantitatea de urin eliminat poate ajunge la 15 ml/min., deoarece secreia de vasopresin este oprit.

Organismul pierde ap prin piele prin procesul de perspiraie insensibil i pe cale pulmonar, din cauza saturaiei cu vapori de ap a aerului expirat. n stri patologice nsoite de febr, cantitatea de ap eliminat prin acest proces este mult mai mare. Eliminarea de ap pe cale cutanat adic perspiraia insensibil i cu aerul expirat nu se afl sub control neuro-endocrin, iar cantitatea de ap eliminat variaz ntre 500 i 850 ml pe zi. Patologic pierderi excesive de ap se nregistreaz n vrsturi abundente, diaree, etc.

Anomaliile echilibrului hidro-electrolitic De cele mai multe ori, ele sunt consecina dezechilibrului ntre aport si pierderi i apar n numeroase afeciuni.

n majoritatea cazurilor aceste tulburri intereseaz att apa ct i sodiul. Exist ns i situaii cnd perturbarea intereseaz cu predominan unul din aceste dou compartimente.

Pierderea n exces a apei (deshidratrile) Aceast anomalie se poate instala n: secreie sudoral excesiv vrsturi abundente pierderi de scaune fluide cu un coninut srac n sodiu (gastroenteritele sugarilor) diureza exagerat n caz de deficit de vasopresin (diabet insipid) sau n caz de lips de rspuns a tubilor renali la stimulul hormonal (diabet insipid sau nefrogen) aport insuficient de ap sau ca urmare a unor afeciuni bucofaringiene care limiteaz ingestia de ap (naufragiai, persoane pierdute n deert, stri comatoase). Pierderile excesive de ap sunt nsoite, aproape constant de o pierdere mai mare sau mai mic de electrolii.

Raportul dintre cantitatea de ap i sodiu din lichidul pierdut permite clasificarea deshidratrilor astfel: a) deshidratri hipertone- apar cnd pierderea de ap este mai mare dect cea de sodiu -intereseaz n primul rnd sectorul extracelular -stimuleaz secreia de ADH i aldosteron (compensator apare oligurie) Deshidratarea stimuleaz senzaia de sete care va contribui la corectarea deshidratrii. Manifestrile clinice sunt caracteristice deshidratrii celulare: senzaie intens de sete, uneori febr, mucoase uscate, hipotonia globilor ocular. Dac pierderile de ap depesc 15-25% din greutatea corporal sunt grave i preturbrile adeseori ireversibile.

b) deshidratri hipotone- cnd se pierde mai mult sodiu dect ap apar n: insuficiena renal cronic n stadiul poliuric nefrita care pierde sare insuficiena de la administrare ndelungat de diuretice. Scderea presiunii osmotice a lichidelor extracelulare prin hipovolemie favorizeaz transferul apei din sectorul extracelular n cel celular. Manifestrile clinice se datoreaz hipovolemiei cnd deficitul de sodiu este mare i apar manifestrile nervoase ale hiperhidratrii celulare sub form de grea de ap, delir.

c) deshidratri izotone- cnd are loc o pierdere concomitent, proporional de ap i sodiu.

Sunt produse de: - hemoragii acute - pierderi de lichide digestive - administrri de diuretice n cantitate mare. Pierderile de lichide izotone duc la instalarea hipovolemiei care are ca urmare scderea debitului cardiac, a fluxului sanguin renal,(care are ca efect compensator scderea filtrrii glomerulare i a diurezei), tahicardie, hipotensiune arterial, senzaie de sete. Variaiile de volum extracelular sunt direct legate de variaiile coninutului de sodiu n organism.

Retenia n exces a apei (hiperhidratrile) Hiperhidratrile sunt sindroame caracterizate prin retenii apoase nsoite de un bilan sodic pozitiv. Ele pot fi extracelulare,celulare sau globale. Hiperhidratrile extracelulare. Edemele Edemul reprezint prezena n esuturile organismului a unui exces de lichid. Poate s apar n compartimentul extracelular, dar poate s apar i n lichidul intracelular. n patologia edemelor exist un numr mare de cauze. Acestea pot fi clasificate n: edem produs de extravazarea exagerat de lichid din capilare sau de obstrucia limfatic edem produs de retenia de ap i sare.

Mecanismele care provoac edemele se pot asocia sau interfera n funcie de afeciunea care provoac edemul. Cauze de edem n organism: - insuficiena cardiac, -diminuarea proteinemiei n special hipoalbuminemiei -prin tulburri de aport proteic subnutriie -prin deficit de absorbie intestinal, malabsorbie, diaree, vrsturi, -pierderi de proteine pe cale renal(nefroze) - pe cale cutanat (arsuri grave). -afeciuni renale (sindrom nefrotic,nefrit) Edemul din ciroza hepatic decompensat cnd debuteaz asociat cu retenie hidrosalin, hipertensiune i hipoalbuminemie.

Hiperhidratrile celulare Sunt de cele mai multe ori rezultatul reducerii eliminrilor hidrosaline datorit fie alterrii funciilor renale, fie datorit unor tulburri endocrine care afecteaz funciile rinichiului. Hiperhidratrile globale Reprezint formele cele mai grave de acumulri hidrosaline n toate sectoarele, asociate cu deficit de eliminare. Asemenea situaii se ntlnesc - n hipersecreii de ADH produse de diverse afeciuni - traumatisme, intervenii chirurgicale, - infecii acute - administrare de barbiturice, morfin, anestezice, - n leziuni renale, nefropatii cronice, insuficiena renal acut cu surplus de ap endogen, injectare masiv de substane glucozate.

2. Electroliii Electroliii ndeplinesc multiple roluri n organism, orice activitate biologic necesit prezena unei concentraii i a unui anumit echilibru al acestora. Electroliii din snge se grupeaz n cationi i anioni.

Cationi Sodiul Este principalul cation al lichidului extracelular, fiind n proporie de 310-345 mg % din totalul de sodiu al organismului, 98% se gsete n sectorul extracelular i numai 2% n sectorul intracelular. Aportul de sodiu (6-15 g/zi) se face n special sub form de NaCl, prin ap potabil i alimente, absorbia lui mpreun cu absorbia sodiului coninut n meniurile digestive se face aproape complet n prima jumtate a ileonului i este terminat n colonul distal.

Pierderile de Na+ sunt i ele variabile. Practic excreia urinar de Na+ este paralel cu absorbia. Cea mai mare parte din Na+ se elimin pe cale urinar, adic 95%. n timpul transpiraiei se elimin 0,5%, iar prin materiile fecale 4,5%. Este foarte important acest aspect din punct de vedere clinic, n special n practica pediatric. Secreia de Na+ este controlat de ctre doi hormoni: aldosteronul i peptidul natriuretic atrial. Aldosteronul crete reabsorbia Na+ n tubii renali, cu eliminarea ionilor K+ i H+. El stimuleaz n condiii normale retenia de Na+ n glandele sudoripare i n celulele mucoase ale colonului. Secreia de aldosteron este stimulat de volumul lichidului extracelular.

Hiposodemia, hipovolemia, i reducerea consecutiv a presiunii de distensie la nivelul unor receptori renali din aparatul juxtaglomerular localizat n perei arteriolelor aferente, determin secreia de renin. Renina acioneaz asupra angiotensinogenului, o globulin produs n ficat i care elibereaz angiotensina I. Sub aciunea enzimei de conversie se transform n angiotensin II. Aceasta acioneaz direct asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal i determin secreia de aldosteron. Efectul este cel de cretere a retroresorbiei de sodiu pe tot traiectul tubilor renali i de favorizare a eliminrii ionilor de potasiu i de hidrogen.

Peptidul natriuretic atrial este un hormon polipeptidic secretat predominant de celulele miocardice ale atriului drept. Crete excreia de sodiu urinar datorit intensificrii filtrrii glomerulare realizat prin relaxarea celulelor mezangiale (ce mrete suprafaa filtrant) i inhibrii reabsorbiei Na+, prin blocarea canalelor de Na+ amiloid inhibabile (numite i canale de Na+ epiteliale) prezente n celulele principale din ductul colector. Rolul fiziologic al acestui hormon nu este clar. Nici o boal nu poate fi atribuit unei tulburri primare secreiei de peptid natriuretic atrial.

Variaiile cantitative ale natremiei se traduc prin creterea (hipernatremie) sau scderea (hiponatremie) sodiului n snge. Hipernatremiile se instaleaz cnd valoarea concentraiei plasmatice a sodiului depete 150 mEq/l i care duce la creterea simultan a osmolaritii. Pe fondul unui rinichi normal, aportul excesiv de sare produce foarte rar hipernatremie, deoarece rinichiul poate elimina cantiti considerabile de sare.

Hipernatremiile se exprim cel mai frecvent prin pierderi de ap i nu acumulri de sodiu. Este vorba de hipernatremii prin concentrare.

Aceasta se instaleaz mai ales cnd pierderile de lichide biologice sunt extracelulare (cutanate transpiraii excesive; pierderi digestive diaree, vrsturi; renale diabet insipid, insuficien renal)

Cazurile grave de deshidratri hiperosmolare se manifest clinic prin: sete chinuitoare facies deshidratat globi oculari hipotoni, nfundai n orbite mucoase uscate dificulti de deglutiie bradicardie hipotensiune oligurie

cazuri foarte grave sunt prezente manifestri neuro-psihice: astenie somnolen agitaie convulsii

Dac pierderile hidro-electrolitice depesc 1/15-1/25 din greutatea corporal se instaleaz starea de com cu sfrit letal prin stop respirator.

Hiponatremiile ( seric < 130 mEq/l) se instaleaz dup: aport de sodiu insuficient deshidratri globale, datorit unei ingestii de lichide poliurii survenite din diabetul zaharat insuficiena renal cronic, n stadiul poliuric, n condiiile n care rinichiul nu mai are capacitatea de a reine sodiul, nefrita care pierde sare. insuficiena corticosuprarenal prin lipsa mineralocorticoizilor cnd au loc pierderi urinare excesive de sodiu. administrare ndelungat de diuretice

Manifestri clinice: sunt cele ale unei deshidratri extracelulare grave cnd deficitulsodic este intens, apar manifestrile nervoase sub form de :

grea de ap

slbiciune

letargie

somnolen

confuzie

delir la o valoare de mai mic de 120 mEq/l

Potasiul Deoarece potasiul este un electrolit localizat predominant intracelular, variaiile potasiului plasmatic dau doar indicaii aproximative asupra cantitii totale de potasiu din organism. Aproximativ 90% din potasiul organismului se gsete n citoplasma celulelor i n special n musculatura striat, miocard, hematii (40400 mEq/l). n sectorul extracelular i n plasm, potasiul se gsete ntr-o concentraie medie de 4,5 mEq/l. K+ are un rol important n fenomenele de membran, n procesele de permeabilitate, influeneaz transmiterea influxului nervos i excitabilitatea neuro-muscular.

Creteri sau scderi ale potasiului plasmatic influeneaz procesul contractil de la nivelul proteinelor musculare (actina i miozina), fiind foarte important n special pentru contracia miocardului.

Aportul alimentar de potasiu este de 3-5 g i acoper nevoile zilnice de potasiu care sunt 2-4 g. Din aceast cauz, carenele de potasiu prin lipsa de aport sunt foarte rar ntlnite. Eliminrile de potasiu sunt echilibrate cu ingestia i se efectueaz mai ales pe cale urinar de 75 mEq/zi, in timp ce eliminrile prin fecale nu depesc 10 mEq/zi. n consecin reglarea metabolismului potasiului se exercit prin intermediul rinichilor.

Anomalii n metabolismul potasiului Hipopotasemiile Scderi sub 3,5 mEq/l ale potasiului seric. Cauzele hipopotasemiei includ: -Pierderile gastro-intestinale. -Pierderi de potasiu pot fi datorate vrsturilor, diareilor sau unei fistule chirurgicale. -Pierderile renale- afeciuni renale, -administrrii prelungite de diuretice - producii sporite de aldosteron.

Indus medicamentos, diureticele precum tiazida i corticosteroizii cresc eliminrile de potasiu. Alcaloza poate s cauzeze o schimbare a potasiului dintre lichidul extracelular i cel intracelular. Pierderile renale se produc n primul rnd datorit unei reabsorbii tubulare defectuoase, acidoze diabetice, administrri prelungite de diuretice, hiperhidratrii, ct i datorit unor tulburri de repartiie a potasiului ntre sectorul celular si extracelular.

Hiperpotasemiile Creteri peste 5,5 mEgq/l ale potasiului. Cauzele hiperpotasemiilor includ: n insuficiena renal, rinichii nu pot secreta potasiul. Tulburarea asociaz i viteza de filtrare glomerular foarte redus. Asocierea acidozei la insuficiena renal crete potasiul plasmatic. Deficiena de mineralocorticoizi. Se constat cel mai adesea n boala Addison sau la pacienii care primesc inhibitori de aldosteron. La aceti pacieni exist o cretere a potasiul total. Acidoza. Hiperkalemia rezult dintr-o redistribuire de potasiu de la spaiul intracelular la spaiul extracelular Eliberarea de potasiu n urma distrugerilor celulare. n afeciuni precum rabdomioliza, traumatisme, neoplazii n urma distrugerilor celulare crete nivelul potasiului plasmatic.

4. Echilibrul acido - bazic Concentraia ionilor de hidrogen Reaciile enzimatice i implicit procesele biologice depind n mare msur de ionii de hidrogen (H+) din mediu. Concentraia ionilor de hidrogen din lichidele biologice este meninut ntre 35-45 nmol. Valori mai mari dect 120 nmol sau mai mici de 20 nmol sunt de obicei incompatibile cu viaa. n trecut, [H+] a fost descris drept pH, dar acum se obinuiete mai mult ca rezultatele s fie prezentate n unitile concentraiei molare, ca nmol/l (Figura).

Ionii de hidrogen provin din metabolismul intermediar, n special prin oxidarea unor aminoacizi ce conin sulf, n special metionin i cistein, din fosfolipide, fosfoproteine i nucleoproteine. Totalul de ioni de hidrogen rezultat n fiecare zi prin metabolizarea a 100 g proteine este de 60 mEq. Dac toat aceast cantitate ar urma s fie diluat n lichidul extracelular (14 litri), H+ ar ajunge la 4 mmol/l sau de 100.000 de ori mai acid dect normal !

Acest lucru nu se ntmpl ns, deoarece ionii de hidrogen produi sunt tamponai i eliminai din metabolismul intermediar, rezult cca. 20000-25000 mEq CO2, care n organism se transform rapid n acid carbonic.

Relaia ntre H+ i pH

Cnd pCO2 este 402 mmHg, eliminarea pulmonar a CO2 este egal cu producia tisular. O cretere a pCO2, asociat sau nu cu o modificare de pO2, de pH sau de concentraie , stimuleaz centrul respirator i prin ventilaie pCO2 este rapid readus ctre valoarea normal.

Stimularea centrului respirator ns, poate fi produs n anumite condiii numai de scderea de pH, astfel nct normalizarea acestuia din urm se va obine prin scderea compensatorie a pCO2.

Sisteme tampon Sistemul tampon este alctuit dintr-un acid slab (puin disociat) i o sare a acestui acid cu un cation reactiv. Procesul de tamponare nu nseamn i o ndeprtare din organism a ionilor de hidrogen. Mai degrab, el cur n mod provizoriu ionii de hidrogen produi n exces, n acelai mod n care un burete absoarbe apa. Sistemul tampon este o rezolvare numai pe termen scurt a excesului de ioni de hidrogen. Organismul elimin ionii de hidrogen pe cale renal, digestiv, cutanat.

Principalele sisteme tampon pentru a menine echilibrul acidobazic constant din snge sunt: 1. Sistemul H2CO3/NaHCO3 2. Sistemul NaH2PO4/Na2HPO4 3. Sistemul hemoglobin acid/oxihemoglobinat de K 4. Protein acid/proteinat de Na.

Cnd sistemele tampon simple ajung rapid la echilibru devenind ineficace aa cum este asocierea ionului de hidrogen cu anionul acidului slab, sistemul bicarbonat pstreaz funcionalitatea n continuare, deoarece acidul carbonic este ndeprtat sub form de bioxid de carbon.

Limita eficacitii sistemul bicarbonat este concentraia iniial de bicarbonat. Doar cnd tot bicarbonatul este epuizat n procesul de neutralizare a unor acizi rezultai n urma metabolismului, i scade capacitatea de tamponare. Evaluarea echilibrului acido-bazic al pacientului se face lund n considerare sistemul bicarbonat din snge.

Asocierea ionului de hidrogen cu bicarbonat are loc rapid, dar descompunerea acidului carbonic la bioxidul de carbon i ap, normal decurge foarte ncet. Anhidraza carbonic din eritrocite i rinichi accelereaz reacia. Sistemul tampon bicarbonat ndeprteaz eficient ionul de hidrogen din spaiul extracelular. Bioxidul de carbon, care se formeaz se elimin la nivelul alveolelor pulmonare iar, apa rezultat intr n constituirea apei totale din corp. Spaiul extracelular conine o cantitate mare de bicarbonat, cca. 24 mmol/l. Dac ionii de hidrogen ncep s creasc dintr-un oricare motiv, concentraia de bicarbonat scade cum sistemul tampon ncepe s funcioneze.

Reglarea echilibrului acido-bazic prin mecanism fiziologic are loc prin intermediul unor organe cum sunt: plmnul, rinichiul, pielea i intestinul (n proproie mai mic). Respiraia intervine n meninerea constant a echilibrului acidobazic prin eliminarea, n proporii variabile, a acidului carbonic. Tendina spre acidifiere a sngelui, excit centrul respirator care va crete eliminarea de CO2, rezultat din descompunerea H2CO3. Rolul respiraiei n reglarea echilibrului acido-bazic al organismului este strns legat de sistemele tampon H2CO3 /NaHCO3 , deoarece concentraia acidului carbonic n snge depinde de presiunea parial a n aerul alveolar. Excit centrul respirator, consecina rezultat este: creterea frecvenei i amplitudinii respiratorii, eliminndu-se excesul de CO2.

Rinichiul particip la meninerea echilibrului acido-bazic prin modificarea pH-lui urinar (eliminnd ioni de H+) sub form de acizi liberi, fosfai monobazici i prin funcia de amoniogenez . Astfel, n cursul metabolismului apar acizi cum sunt: acidul acetic sau hidroxibutiric, care n cantiti mari ar putea modifica pH-ul sanguin. Aceti acizi sunt eliminai prin rinichi n forma lor liber. Tot la nivel renal se realizeaz i reabsorbia ntreagii cantii de ioni de carbonat acid.

Astfel CO2 ajuns odat cu sngele la rinichi, sub influena anhidrazei carbonice formeaza H2CO3, care ionizeaz, punnd n libertate HCO3 si H+. Ionul difuzeaz din nou n snge , iar ionii trec n lumenul tubului contort, unde ntlnesc ionii existeni n urina primar, formnd H2CO3.

La nivelul tubilor contori, o parte din ionii H+ nlocuiesc n molecula fosfatului disodic un ion de Na + care va fi reabsorbit, astfel fosfatul disodic se transform n fosfat monosodic, care se elimin prin urin.

Rinichiul asigur meninerea echilibrului acido-bazic al sngelui i prin sinteza de NH3 , n celula tubular n principal din glutamin , ceea ce permite excreia acizilor sub form de sruri de amoniu. Dat fiind larga rspndire a sistemelor tampon, toate esuturile i organele sunt capabile s menin concentraia ionilor de H+ utiliznd capacitatea tampon a fosfailor i a proteinelor. Astfel, pielea prin secreii sudorale poate elimina aciditatea fix (ac. lactic, ac. uric). Tractul digestiv este consumator de H+ prin formare de HCl, dar i de HCO3 pentru formarea secreiilor intestinale alcaline.

Tulburrile echilibrului acido-bazic Se pot prezenta ca acidoze cnd pH-ul sanguin scade sub 7,30 i ca alcaloze cnd pH-ul sanguin tinde s depeasc valoarea normal superioar de 7,45.

n mod normal raportul HCO3 / H2CO3 este 20/1. Scderea acestui raport duce la acidoz, iar creterea lui la alcaloz. Dup natura lor, ele pot fi metabolice i respiratorii, astfel: -scderea HCO3 e responsabil de acidoza metabolic -creterea HCO3e responsabil de alcaloza metabolic -scderea H2CO3 e responsabil de alcaloza respiratorie -creterea H2CO3 e responsabil de acidoza respiratorie

n cazul perturbrii pH-lui, organismul intervine prin sisteme compensatorii pentru a aduce acest raport la normal. n funcie de modificrile pH-lui, se realizeaz acidoz sau alcaloz compensat sau decompensat.

Acidozele metabolice Sunt cele mai frecvente dezechilibre acido-bazice i se datoresc acumulrii n exces a unor acizi, cu scderea carbonailor acizi. Acidozele metabolice pot avea mecanisme variabile: exces de H+ i insuficiena mecanismelor homeostazice.

1.Exces de H+ n prezena unor mecanisme homeostazice normale. -Acidoza din diabetului zaharat i inaniie -Acidoza lactic este o consecin a anoxiei celulare n cazul ocurilor severe, n caz de efort muscular intens, n ciroze, pancreatite sau diabetici tratai cu biguanide. -Acidozele prin pierderi excesive de cationi (sodiu) pe cale digestiv (vrsturi, diaree) sau renal, insuficien renal,(insuficien renal cronic, boala Addison).

2. Insuficiena mecanismelor homeostazice Insuficiena de eliminare de H+ la nivelul rinichiului poate fi ntlnit n : insuficiena renal generalizat care afecteaz att glomerulii ct i tubii renali.

n insuficiena tubilor renali este afectat secreia de H+ i reabsorbia de sodiu.

Acidoza respiratorie

Are la baz creterea ionilor de H, ca urmare a unor tulburri respiratorii care au provocat acumularea de CO2 n snge.

Ea se poate datora unor afeciuni pulmonare care pot ngreuna ventilaia (pneumonii, staze pulmonare, edem pulmonar), unor afeciuni cardiace (insuficiena cardiac) inhibiia centrului respirator (n narcoz, administrri excesive de barbiturice, morfin, alcool, tumori cerebrale). Manifestrile clinice sunt: cefalee, dispnee, cianoz, dezorientare i n final com prin acumulare masiv de CO2 .

Alcaloza metabolic Se caracterizeaz prin creterea concentraiei plasmatice a ionilor de carbonat acid (bicarbonat).

Aceasta se poate ntlni: - n consum exagerat de carbonat acid de sodiu, citrat, lactat. - n pierderi de H+, n special n stenoza piloric , vrsturi, n deficit de ioni de potasiu, n caz de aport insuficient, hiperhidratri i mai ales pierderi pe cale digestiv sau renal. Manifestrile clinice sunt : stare de extenuare paralizii, parestezii (datorate hipopotasemiei) o respiraie lent asociat cu o hiperexcitabilitate neuro-muscular dat de hipocalcemie.

Alcaloza respiratorie Se datoreaz unei hiperventilaii i eliminrii n exces a acidului carbonic. Ea se poate ntlni n caz de leziuni ale trunchiului cerebral, sau excitarea centrului respirator, n cazuri de intoxicaii cu salicilai, n boli nervoase (encefalite, meningite, tumori).

Manifestarile clinice sunt: paresteziile tetania ca o consecin a scderii calciului ionizat.

Msurarea echilibrului acido-bazic Un indicator asupra echilibrului acido-bazic poate fi obinut msurnd componentele sistemului tampon bicarbonat. n termeni chimici, sistemul tampon bicarbonat poate fi considerat n acelai mod ca i oricare alt disociere chimic. [H+]+[ HCO3][H2CO3] n baza legii maselor: [H+]=K[H2CO3,]/ HCO3 unde K este prima constant de disociere a acidului carbonic. Dar componenta acidului carbonic este raportat cu bioxidul de carbon dizolvat. CO2 dizolvat este proporional cu presiunea parial a CO2.

ntr-adevr, legea lui Henry arat c [CO2] n soluie = s.PCO2 unde s este solubilitatea gazelor n ap.

n consecin [H2CO3] poate fi nlocuit n ecuaia de mas cu pCO2. n acest punct ,o nelegere a rolului sistemului tampon bicarbonat n explorarea echilibrului acido-bazic poate fi realizat prin referirea la relaia [H+] care este proporional la o anumit pCO2/[ HCO3] i demonstreaz c nivelul ionilor de hidrogen din snge variaz la modificarea concentraiei de bicarbonat i pCO2.

Dac n rest totul rmne constant, adaosul ionilor de hidrogen, ndeprtarea bicarbonatului sau creterea pCO2, va avea ca rezultat o sporire a [H+]. ndeprtnd ionii de hidrogen, adugnd bicarbonat sau cobornd pCO2 va avea ca efect scderea[H+]. Concentraia normal a [H+] are valoarea de 40 nmol i este meninut n aceast limit prin funcionarea normal a respiraiei i a rinichilor.