L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CUPRINS

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. ȘOCUL ANAFILACTIC. GENERALITĂȚI

1.1. ANAFILAXIA

1.2. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.

1.3. MANIFESTARI

1.3.1. PIELEA

1.3.2. APARATUL RESPIRATOR

1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

1.3.4. ALTELE

1.4. CAUZE

1.5. FACTORII CARE POT DECLANȘA ANAFLIAXIA SUNT:

1.6. FACTORII DE RISC

1.7. MECANISME

1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE

1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE

1.8. DIAGNOSTICARE

1.9. CLASIFICARE

1.10. MASURI DE URGENTA

1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1.12. PREVENIRE

1.13. TRATAMENT

1.13.1. EPINEFRINA

1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT

1.13.3. Atitudinea în socul anafilactic la copii din grupa de vârsta 7 – 18 ani

1.14. PREGĂTIREA CONTRA ȘOCURILOR VIITOARE

1.15. PERSPECTIVĂ

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

CAPITOLUL 3.PLAN DE ÎNGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

1

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definită ca o exagerare

a răspunsului fiziologic al organismului, expus contactului

cu unele substanţe “străine”, denumite antigene. Încă din primii ani ai secolului trecut, Ch.

Richet şi P. Portier (1902), căutând să stimuleze apărarea organismului, imunitatea sau filaxia, au

fost surprinşi de un fenomen cu totul neaşteptat, caracterizat printr-o brutalitate particulară şi o

evoluţie inexorabilă, pe care l-au denumit “anafilaxie” (opus apărării, imunităţii).

Statisticile arată că Prevalența anafilaxiei este de 4–5 la suta de mii de persoane pe an,[11]

cu un risc de-a lungul vieții de 0,5%–2%.[6] Se pare că aceste rate sunt în creștere. Numărul de

oameni cu anafilaxie în anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de persoane pe an, în timp

ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4] Creșterea pare a se datora în principal

anafilaxiei produse de mâncare.[33] Riscul este mai mare la tineri și la femei.[4][11]

Actualmente anafilaxia produce 500–1000 de decese pe an (2,4 la milion) în Statele

Unite ale Americii, 20 de decese pe an în Marea Britanie (0,33 la milion) și 15 decese pe an în

Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au scăzut între anii '70 și 2000.[34] În Australia,

decesele datorate anafilaxiei produse de mâncare apar preponderent la femei, în timp ce cele

produse de mușcăturile de insecte apar preponderent la bărbați. [11] Decesele din cauza anafilaxiei

sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]

Termenul „aphylaxis” a fost inventat de Charles Richet în 1902 și a fost mai târziu

schimbat în „anaphylaxis” deoarece suna mai plăcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel

pentru medicină și fiziologie pentru lucrările sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] Însă reacția ca

atare a fost descrisă începând cu antichitatea.[25] Termenul provine din cuvintele grecești ἀνά

ana, contra și φύλαξις phylaxis, protecție.[35]

În domeniul cercetării sunt susținute eforturi pentru a dezvolta epinefrină care poate fi

aplicată sub limbă pentru a trata anafilaxia (epinefrină sublinguală).[11] Injectarea subcutanată a

anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetată dacă ar putea fi o metodă pentru a preveni

reapariția șocului, dar nu este încă o practică recomandabilă.[6] [36]

2

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CAPITOLUL 1. ȘOCUL ANAFILACTIC. GENERALITĂȚI

1.1. ANAFILAXIA

Anafilaxia este o reacție alergică severă care poate pune in pericol viața unei persoane.

Aceasta poate să apară în câteva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi

veninul rezultat în urma unei înțepături de albine sau consumul unei alune. Cantitatea mare de

substanțe chimice eliberate de sistemul imunitar în timpul șocului anafilactic poate provoca stare

de șoc, tensiunea arterială va scădea brusc, căile respiratorii se vor îngusta, iar respirația se va

bloca.

Figura 1.1. Angioedemul feței face ca băiatul să nu-și poată deschide ochii. Reacția se

datorează expunerii la alergeni.

Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și poate cauza moartea.[1]

Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamația gâtului și hipotensiune. Se manifestă

hipersensibilitatea imediată, sau de tip I, care survine la câteva minute după contactul cu

antigenul. În mod obișnuit, boala este cauzată de mușcături și înțepături de insecte, de alimente și

medicamente.

Anafilaxia este indusă de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite. Aceste

proteine sunt substanțe care pot declanșa sau agrava o reacție alergică. Eliberarea acestora poate

fi indusă fie de o reacție a sistemului imunitar, fie de o altă cauză fără legătură cu sistemul

imunitar. Anafilaxia este diagnosticată pe baza simptomelor și semnelor prezentate de pacient.

Ca tratament primar, se prescriu injecții cu epinefrină, uneori în combinație cu alte medicamente.

Starea unei persoane care, fiind sensibilizată în urma introducerii unui alergen în organism, este

susceptibilă să reacționeze violent la introducerea ulterioară a unei noi doze, chiar minime, din

acest alergen.[2]

3

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Aproximativ 0,05–2% din populația mondială suferă de anafilaxie la un moment dat de-a

lungul vieții. Se observă o creștere a incidenței acestei boli. Termenul provine din cuvintele

grecești ἀνά ana, „împotrivă” și φύλαξις phylaxis, „protecție”.

1.2. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.

Semnele și simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupție la nivelul pielii, greața

și vărsături. O persoană care suferă de anafilaxie necesită solicitarea asistenței medicale de

urgență și injectarea de epinefrină. Dacă anafilaxia nu este tratată imediat, se poate ajunge la

pierderea conștientei sau chiar la moarte.

Figura 1.2. Simptomele anafilaxiei

În mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite în decurs de câteva minute

sau ore.[3] [4] Simptomele apar în medie după 5-30 de minute în cazul în care alergenul pătrunde

în corp direct în fluxul sangvin (pe cale intravenoasă) și după aproximativ 2 ore dacă sunt

provocate de un aliment ingerat de către pacient.[5] Organele cel mai des afectate sunt: pielea

(80–90%), plămânii și căile respiratorii (70%), stomacul și intestinele (30–45%), inima și vasele

sangvine (10–45%) și sistemul nervos central (10–15%).[4] De regulă, sunt afectate cel puțin

două dintre aceste sisteme.[6]

Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului. Severitatea

reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii acesteia sunt, de obicei,

de acelasi tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt destul de severe. Prezenta unui

istoric de boli alergice nu amplifica riscul dezvoltarii anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu

4

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

predispune la o reactie non-IgE mediata. Astmul poate determina o reactie mai severa si poate fi

mult mai dificil de tratat. Riscul de a dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in

care nu exista expuneri repetate sau reactii. Cu toate acestea, o persoana la care sunt prezenti

factori de risc, trebuie sa se astepte intotdeauna la ce este mai rau si sa fie pregatita

1.3. MANIFESTARI

Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la expunere, la

15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica la aspirina si la alte

medicamente similare).

Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:

- inrosirea fetei;

- prurit (in zona abdomenului sau axile);

- urticarie.

Manifestarile sunt adesea insotite de:

- sentiment iminent de sfarsit al lumii;

- anxietate;

- puls neregulat si rapid;

Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala, dificultati de

inghitire si de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau astm bronsic,

provocand rinoree, stranut, respiratie suieratoare dar si dificultati de respiratie, crampe stomacale

si varsaturi.

Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza o

deschidere generalizata a capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; - ameteala; -

pierderea constientei. Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.

1.3.1. PIELEA

Figura 1.3. Urticarie şi eritem la nivelul pieptului unei persoane cu anafilaxie

5

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Simptomele tipice includ erupția pe piele a unor bășicuțe (urticarie), mâncărime, înroșirea

feței sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] În cazul persoanelor care prezintă inflamații

ale țesutului subcutanat (angioedem), senzația de mâncărime poate fi înlocuită cu senzația de

arsură.[5] Până la 20% din cazuri prezintă inflamații ale limbii sau ale gâtului.[8] Alte simptome

includ rinoree și inflamarea membranei mucoase care căptușește suprafața globului ocular și fața

internă a pleoapelor (conjunctiva).[9] De asemenea, pielea poate primi o colorație albastră

(cianoză) datorită insuficienței de oxigen.[9]

1.3.2. APARATUL RESPIRATOR

Simptomele și semnele respiratorii includ dispnee, respirație aspră (astmatică), sau

respirație șuierătoare (stridorul).[7] Respirația astmatică este în mod tipic indusă de spasme

musculare ale tractului respirator inferior (mușchii bronhici).[10] Stridorul apare ca urmare a

unei inflamații a tractului respirator superior, care îngustează pasajul respirator.[9] Pot apărea și

alte simptome cum ar fi răgușeala, deglutiția dificilă sau tusea.[5]

1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Eliberarea histaminei de către anumite celule cardiace poate cauza contracții subite ale

arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta întrerupe fluxul sangvin către inimă,

ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la tulburarea ritmului

normal al inimii (aritmie cardiacă) sau la oprirea inimii (stop cardiac).[4][6] Persoanele care suferă

de boli cardiace prezintă un risc crescut de afecțiuni ale inimii induse de anafilaxie. [10] În timp ce

accelerarea ritmului cardiac datorită hipotensiunii este mai des întâlnită,[9] 10% dintre persoanele

cu anafilaxie pot suferi de rărirea ritmului cardiac (bradicardie) însoțită de hipotensiune.

(Combinația dintre ritmul cardiac lent și hipotensiune este cunoscută sub numele de reflex

Bezold–Jarisch).[11] Persoana afectată poate avea senzația de amețeală sau își poate pierde

cunoștința datorită scăderii anormale a tensiunii arteriale. Scăderea tensiunii arteriale poate fi

cauzată de dilatarea vaselor sangvine (șoc distributiv) sau de insuficiența ventriculară (șoc

cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterială foarte scăzută poate fi singurul simptom al anafilaxiei.[8]

1.3.4. ALTELE

Printre simptomele gastrointestinale se numără crampele și durerile abdominale, diareea și voma.[7] Persoana afectată poate avea senzația de confuzie a gândirii, incontinență urinară și durere

6

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

pelviană asemănătoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor sangvine din creier pot cauza

dureri de cap.[5] De asemenea, poate apărea starea de anxietate sau senzația de moarte iminentă.[6]

1.4. CAUZE

Anafilaxia poate fi cauzată de reacția organismului față de aproape orice substanță

străină.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocată de veninul eliberat în urma înțepăturilor sau

mușcăturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11][13] Alimentele provoacă

apariția bolii cel mai adesea în cazul copiilor și adolescenților. Medicamentele, înțepăturile și

mușcăturile de insecte cauzează boala cel mai des în rândul adulților.[6]

Printre cauzele mai puțin obișnuite se numără factorii fizici, agenții biologici (ca de

exemplu, sperma), latexul, schimbările hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu, glutamatul

de sodiu și coloranții alimentari) și medicamentele aplicate pe piele (medicamentele topice).[9] De

asemenea, exercițiile fizice sau temperatura (prea ridicată sau prea joasă) poate declanșa apariția

bolii, provocând eliberarea de către anumite celule tisulare (cunoscute sub denumirea de

mastocite) a unor substanțe chimice care induc reacția alergică.[6][14]

Anafilaxia provocată de exercițiile fizice este adesea corelată cu ingerarea anumitor

alimente.[5] Dacă anafilaxia se produce în timpul administrării unei anestezii, cauzele

declanșatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia (agenți de

blocare neuromusculară), antibioticele și latexul.[15] În 32-50% din cazuri, cauza este necunoscută

(anafilaxie idiopatică).[16]

Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore: - IgE mediate - Aceasta forma

este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc sensibilizarea cu o

expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si bazofile (celule din sange si

tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice, cunoscute sub numele de mediatori)

de catre IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor chimici imediat dupa reexpunere. - non-IgE

mediate - Aceste reactii asa numite reactii anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala,

dar implica anticorpii IgE. Acestea sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor

mastocite si bazofile. Aceiasi mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta

aceleasi efecte si rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa

expuneri ulterioare deoarece nu necestia sensibilizare.

7

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie aceasta

reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in acelasi mod.

Adesea, cele doua tipuri nu pot fi distinse, initial.

Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima expunere la un

aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil involuntar,

s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara.

Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o intepatura sau sa nu fiti constienti care sunt

alergenii ascunsi in alimente.

1.5. FACTORII CARE POT DECLANȘA ANAFLIAXIA:

- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;

- medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;

- intepaturi de insecte;

- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;

- substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc raze X;

- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre lucratorii

din domeniul sanatatii;- preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.

Alimentația

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar și în cazul în care alimentul respectiv este

consumat pentru prima oară.[11] În cultura vestică, printre cauzele cel mai des întâlnite se găsesc

ingestia sau contactul cu alune, grâu, nuci, crustacee, pește, lapte și ouă.[4][6] În Orientul Mijlociu,

susanul este unul dintre alimentele care cauzează cel mai adesea această boală. În Asia, orezul și

năutul provoacă deseori anafilaxia.[6] Cazurile grave apar de obicei în urma ingerării alimentului,[11] însă unele persoane pot avea o reacție severă în cazul contactului alimentului cu o anumită

parte a corpului. Cu vârsta, copiii pot deveni imuni la alergii. Până la vârsta de 16 ani, 80%

dintre copiii cu anafilaxie la lapte sau ouă și 20% dintre copiii cu un singur antecedent de

anafilaxie la alune pot consuma aceste alimente fără probleme.[12]

Medicamentele

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obișnuite sunt antibioticele beta-

lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirină și antiinflamatoarele nesteroidiene

(AINS).[4][17] În cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se poate administra un

AINS diferit fără ca acesta să provoace anafilaxie.[17] Alte cauze obișnuite ale anafilaxiei sunt

chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezentă în spermă) și medicamentele pe bază de plante.[6]

[17] Unele medicamente, printre care vancomicina, morfina și medicamentele administrate cu

scopul de a îmbunătăți calitatea radiografiilor (agenți de contrast) provoacă anafilaxie prin

8

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

distrugerea anumitor celule tisulare, inducând eliberarea de histamină (degranulare a

mastocitelor).[11]

Frecvența unei reacții la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvența administrării

acestuia și, pe de altă parte, de modul în care medicamentul acționează în organism.[18] Anafilaxia

la penicilină și cefalosporină se produce numai după formarea legăturilor cu proteinele din

organism, unele legături realizându-se mai ușor decât altele. [5] Incidența anafilaxiei la penicilină

este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea survine în mai puțin de 1 din 50.000 de

cazuri.[5] Anafilaxia la aspirină și AINS se produce în aproximativ 1 din 50.000 de persoane. [5]

Anafilaxia la penicilină crește riscul de reacție la cefalosporine, acesta rămânând însă sub 1 la

1000.[5] Medicamentele de generație anterioară utilizate în imagistica medicală (agenți de

contrast) au cauzat reacții în 1% din cazuri. Agenții de contact de nouă generație, cu osmolaritate

redusă, provoacă reacții în 0,04% din cazuri.[18]

Veninul

Veninul eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte de genul albinelor și

viespilor (Hymenoptera) sau ploșnițelor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] În caz de reacții

anterioare la venin, manifestate în afara zonei din jurul înțepăturii, riscul de anafilaxie în viitor

este mai ridicat.[20][21] Totuși, jumătate dintre persoanele care mor din cauza anafilaxiei nu au avut

anterior nicio reacție extinsă (sistemică).[22]

1.6. FACTORII DE RISC

Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczemă, sau rinită alergică prezintă un

risc crescut de anafilaxie indusă de alimente, latex și agenți de contact. Riscul nu este mai

crescut în cazul medicamentelor injectabile sau înțepăturilor.[6][11] Potrivit unui studiu realizat pe

copii cu anafilaxie, 60% dintre aceștia au avut antecedente de boli atopice. Peste 90% dintre

copiii în cazul cărora anafilaxia este fatală au astm. [11] Persoanele cu boli datorate unui număr

excesiv de mastocite în țesuturi (mastocitoză) prezintă un risc ridicat.[6][11] Cu cât perioada de

timp dintre două expuneri consecutive la un agent cauzator de anafilaxie este mai lungă, cu atât

riscul unei noi reacții este mai mic.[5]

1.7. MECANISME

Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și afectează numeroase

sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datorează eliberării de mediatori inflamatori și citocine de

către mastocite și bazofile. Eliberarea acestora se datorează în mod tipic unei reacții imunitare,

dar poate fi indusă de degradarea acestor celule, fără legătură cu o reacție imunitară.[23]

9

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE

Anafilaxia este o manifestare inedită, provocată experimental la animal, care la om

survine “în mod accidental” (în special la indivizii atopici), după recontactul cu un antigen sau

alergen anterior introdus, care a provocat producerea în organism a unor globuline anticorpi din

grupul IgA şi IgE. De regulă, reacţia anafilactică recunoaşte un contact iniţial (preparant) al

organismului cu antigenul şi un al doilea contact (declanşant) cu acelaşi antigen, după o perioadă

de latenţă, necesară producerii de anticorpi specifici.

În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție imunitară, imunoglobulina E (IgE)

formează legături cu materialul străin care declanșează reacția alergică (antigenul). Combinația

dintre IgE și antigen activează receptorii FcεRI în mastocite și bazofile. Mastocitele și bazofilele

reacționează eliberând mediatori inflamatori cum ar fi histamina. Acești mediatori stimulează

contracțiile mușchilor bronhici și dilatarea vaselor de sânge (vasodilatare), sporesc scurgerea de

lichid din vasele de sânge și inhibă acțiunea mușchiului cardiac.[5][23] Există și un mecanism

imunologic independent de IgE, însă nu se cunoaște dacă acesta se produce în cazul oamenilor.[23]

Structura antigenelor capabile să inducă fenomene anafilactice este foarte diversă,

indiferent dacă este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele mai

obişnuite cauze declanşatoare ale şocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de penicilină,

seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substanţe iodate, aspirină,

veninuri de insecte. Deşi anticorpii responsabili de hipersensibilitatea imediată pot circula liber

în organism, experienţele au dovedit că, în cursul unei reacţii de hipersensibilitate, ei sunt mai

întâi fixaţi de unele celule înainte de a se combina cu antigenul, în special pe celule conţinătoare

de histamină, cum sunt mastocitele şi leucocitele bazofile.

Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunzător declanşează un

lanţ de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamină, reacţie ce nu pare a fi

influenţată de complement. În anafilaxia severă (adeseori terminată prin şoc fatal) simptomele

apar brusc, iar moartea popate surveni în câteva minute, mult prea repede pentru ca modificările

morfopatologice extensive să se poată instala, prin acţiunea mai multor compuşi farmacologici

activi, dintre care cei mai importanţi sunt histamina, serotonina, SRS-A, bradikinina, aceştia

provocând contracţia musculaturii netede, vasodilataţie generalizată, creşterea marcată a

permeabilităţii capilare, constricţie bronşiolară.

Vasele sanguine şi muşchii netezi sunt cele două zone reactive afectate primar de

anafilaxie. În cursul reacţiei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor şi venulelor, realizându-

se în acest mod, o creştere marcată a permeabilităţii capilare; de asemenea se produce o

10

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

contracţie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a vaselor mari,

fiziopatologia şocului anafilactic explicându-se printr-o combinaţie a acestor efecte principale.

Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere

simptomatologic, dar şi în ceea ce priveşte intervalul de expunere la antigen şi debutul

simptomelor. Reacţia iniţială are ca semne peremptorii amorţelile ori pruritul limbii, mâinilor,

feţei sau capului, xerostomia, senzaţia de agresiune toracică, durerile precordiale şi dispneea de

diferite grade.

Aceste simptome preced, în general, dispneea, respiraţiile laborioase, pulsul rapid şi slab,

cianoza şi insuficienţa circulatorie, în cazurile uşoare se ajunge la sincopă şi şoc. Cu toate

acestea, în multe cazuri dispneea severă şi şocul circulator pot apărea ca simptome iniţiale, la

care se mai asociază uneori şi durerile toracice. Debutul este de regulă tipic, manifestându-se

după 5-15 minute după expunerea la agentul cauzal, dar poate fi şi instantaneu, iar în cursul

reacţiilor brutale, decesul poate să survină în primele 15 minute după debutul simptomelor.

Terapia curentă a şocului anafilactic la om se bazează în special pe administrarea a trei

grupe de medicamente:

a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare – simpaticomimetice: adrenalina

50-100 μg, repetat în funcţie de valorile TA;

b) antihistamine – inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1 mg/kgcorp) şi H2

(4-6 mg/kgcorp cimetidină)

c) antiinflamatorii – corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 μg,

sau metilprednisolon 30 μg/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului este evitarea

hipoxiei prin asigurarea unei funcţii optime a căilor respiratorii. Astfel, în cazurile de edem

laringian sever, traheotomia de urgenţă se impune. În aceste cazuri, oxigenul trebuie administrat

de urgenţă, iar asistarea mecanică a ventilaţiei, prin utilizarea unor presiuni pozitive şi negative

intermitente, trebuie să se instituie ori de câte ori este cazul.

La pacienţii cu hipersecreţie bronşică, aspiraţia eficientă şi uneori bronhoscopic, sunt

esenţiale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, după controlarea

reacţiei anafilactice, constă în terapie iv cu expandare de volum, preferabil coloizi, bicarbonat de

sodiu, suportul funcţiilor vitale, antiinflamatorii şi antihistaminice.

1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE

În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar, reacția se datorează

unui agent care degradează în mod direct mastocitele și bazofilele, provocând eliberarea de

histamină și alte substanțe asociate în mod normal cu reacțiile alergice (degranulare). [23] Agenții

11

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

care degradează celulele includ mediul de contrast pentru razele X, opioidele, temperatura (prea

ridicată sau prea joasă) și vibrațiile.[14][23]

1.8. DIAGNOSTICARE

Anafilaxia este diagnosticată în baza unor fapte clinice obiective. [6] Când una din

următoarele apare la distanță de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte

probabil că acea persoană are șoc anafilactic:[6]

Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificultăți respiratorii fie tensiune sanguină scăzută

Două sau mai multe din următoarele simptome:

a. Afectarea pielii sau a mucoaselor

b. Dificultăți respiratorii

c. Tensiune scăzută

d. Simptome gastrointestinale

e. Tensiune scăzută după expunerea la un alergen cunoscut

Dacă persoana a avut o reacție negativă la o înțepătură de insectă sau la un medicament,

testele sanguine pentru triptază sau histamină (emise de mastocite) pot fi utile în a diagnostica

anafilaxia. Totuși, aceste test nu sunt foarte utile dacă șocul a fost produs de mâncare sau dacă

pacientul are o tensiune normală,[6] iar ele nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie.[12]

1.9. CLASIFICARE

Există trei mai clasificări ale șocului anafilactic. Anafilaxia are loc atunci când vasele

sanguine se dilată în aproape tot corpul (vasodilatație sistemică), ceea ce produce tensiune

scăzută cu cel puțin 30% față de tensiunea obișnuită a acelei persoane sau cu 30% sub valorile

normale.[8]

Anafilaxia bifazică este diagnosticată când simptomele reapar după una până la 72 de ore

chiar dacă pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacția inițială. [6] Unele

studii afirmă că până la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice.[24] Atunci când simptomele

reapar, în mod tipic ele reapar după 8 ore.[11] A doua reacție este tratată în același fel ca și

anafilaxia inițială.[4]

Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia

care nu se datorează unei reacții alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra

mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosită actualmente de către

Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie neimună”[25]. Unii cercetători

recomandă să nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]

12

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

1.10. MASURI DE URGENTA

Daca banuiti ca o persoana sufera o reactie anafilactica, este important sa se ia

urmatoarele masuri de ajutor. In general, incercati sa le aplicati in ordinea in care sunt

prezentate. - Sunati imediat la serviciul de urgenta. - Daca pacientul dispune de un EpiPen,

injectati imediat epinefrina. Aceasta poate fi injectata in exteriorul coapsei si poate fi

administrata printr-o tesatura usoara. Frecati locul pentru a imbunatati absorbtia medicamentelor.

- Incercati sa intindeti persoana si sa-i ridicati picioarele daca este posibil. - Stati cu bolnavul

pana cand soseste ajutorul. - Daca sunteti instruiti, initiati masurile de prim ajutor specifice

(tehnicile de resuscitare) in cazul in care persoana nu mai respira sau nu are puls.

Injectia cu epinefrina poate fi administrata print-o imbracaminte subtire, cum ar fi

pantaloni, fusta, ciorapi. Articolele groase de imbracaminte vor fi eliminate inainte de injectare.

Se va injecta epinefrina doar daca pacientul are un istoric de reactii anafilactice sau sub

indrumarea unui furnizor de asistenta medicala. Dupa 10-15 minute, in cazul in care simptomele

sunt semnificative, puteti administra o alta doza de epinefrina. Chiar daca reactia dispare,

bolnavul trebuie sa mearga de urgenta la o camera de garda.

Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,

medicamente pentru usurarea respiratiei si chiar epinefrina. Steroizii antihistaminici pot fi

recomandati dar acestia sunt utili in prima faza a anafilaxiei si nu vor putea inlocui epinefrina.

Cu toate acestea, acestia pot fi mult mai utili in prevenirea unei reactii recurente intarziate. Nu

fiti suprinsi daca adrenalina va ofera o stare de nesiguranta si accelereaza pulsul. Aceste efecte

secundare sunt normale si nu sunt periculoase cu exceptia persoanelor care au probleme cardiace

grave.

1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

Figura 1.4. Testarea alergiei pe piele efectuată pe brațul drept

13

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Există teste de

alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mâncăruri și veninuri.[12]

Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alergiile la lapte, ouă,

arahide, nuci și pește.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma alergia la penicilină, dar nu

există teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.[12] Formele de anafilaxie neimună pot fi

diagnosticate numai prin a analiza istoricul pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen

care ar fi putut cauza în trecut o astfel de reacție. Nu există teste efectuate de piele sau teste

sanguine pentru anafilaxie neimună.[25]

1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astmă, de leșinul datorat lipsei de oxigen

(sincopă) și de atacurile de panică.[6] Suferinzii de astmă nu au de obicei exemă sau simptome

stomacale sau intestinale. Când o persoană leșină pielea ei este palidă și nu are exemă. O

persoană care are un atac de panică poate avea pielea înroșită dar nu are pete. [6] Alte afecțiuni

care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pește stricat (scombroidoză) și

infecțiile cu anumiți paraziți (anisakiază).[11]

1.12. PREVENIRE

Calea recomandată pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat reacția în

trecut. Atunci când aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul să nu mai

reacționeze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului imunitar

(imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reușește să desensibilizeze 80–90% din adulți și

98% din copii contra alergiilor la albine, viespi și furnici roșii. Imunoterapia orală poate reuși să

desensibilizeze unii pacienți pentru anumite mâncăruri, incluzând laptele, ouăle, nucile și

arahidele; totuși aceste tratamente au efecte adverse serioase. Desensibilizarea este de asemenea

posibilă pentru multe medicamente, totuși pentru cei mai mulți se recomandă evitarea acestor

medicamente. Pentru cei care reacționează la latex poate fi important să evite mâncărurile care

conțin substanțe care sunt similare celor care au produs reacția imunitară (numite mâncăruri care

produc reacții încrucișate), cum ar fi avocado, bananele și cartofii.[6]

1.13. TRATAMENT

Anafilaxia este o urgență medicală ce poate necesita măsuri de salvare a vieții cum ar fi

gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase și

monitorizare atentă.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele și steroizii sunt

adesea folosite împreună cu epinefrina.[6] O dată ce persoana a revenit la normal, ea trebuie

14

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

supravegheată de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura că simptomele nu revin, așa cum se

întâmplă în cazul persoanelor cu anafilaxie bifazică.[11][24][26][5].

Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiției. Nu se recomandă a se

administra nicio mâncare pe cale orală până la dispariția simptomelor acute. Este recomandat

plasarea de garouri proximal de locul înțepăturii dacă este posibil, pentru a stopa fluxul venos și

limfatic (dar nu și cel arterial). Cel mai des prescris medicament este epinefrină.

1.13.1. EPINEFRINA

Figura 1.5. O versiune mai veche a injecției autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu există motive a de nu fi

folosită (nu are contraindicații).[4] Se recomandă ca soluția de epinefrină să fie injectată în

mușchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune că cineva are șoc anafilactic.[6] Injecția

poate fi repetată la fie care 5 sau 15 minute dacă pacientul nu răspunde bine la tratament. [6] O a

doua doză este necesară în de la 16 la 35% din cazuri.[11] Rar se întâmplă să fie nevoie de mai

mult de două doze.[6] Injectarea în mușchi (administrarea intramusculară) este preferată injecțiilor

sub piele (administrare subcutanată), deoarece în acest caz medicamentul este absorbit prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei includ tremurături, anxietate, dureri de cap și palpitații.[6]

Epinefrina s-ar putea să nu producă efect în cei care iau betablocante.[11] În acest caz,

dacă epinefrina nu dă rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are un

mecanism de acțiune care nu implică receptorii beta.[11]

Dacă este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectată într-o venă (injecție

intravenoasă) folosind o soluție diluată. Epinefrina intravenoasă pare totuși a fi legată de bătăi

neregulate ale inimii (tulburări de ritm cardiac) și infarct miocardic (stop cardiac). [28] Injecțiile cu

epinefrină autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie să-și injecteze singuri

epinefrină în mușchi, este în mod obișnuit disponibilă în două dozări, una pentru adulți și pentru

copiii care cântăresc mai mult de 25 kg și alta pentru copiii care cântăresc de la 10 la 25 kg.[29]

1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT

Antihistaminicele sunt adesea folosite împreună cu epinefrina. Se credea că ele sunt

efective în baza unui raționament teoretic, dar nu prea există dovezi că antihistaminicele ar fi

15

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

efective în tratarea anafilaxiei. O meta-analiză Cochrane din 2007 nu a găsit niciun studiu de

bună calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se

consideră că antihistaminicele nu au niciun efect asupra stocării de lichide sau a spasmelor

respiratorii.[11]

Corticosteroizii au o probabilitate mică de a face vreo diferență pentru o persoană care

are deja anafilaxie. Ei pot fi folosiți în speranța de a scădea riscul de anafilaxie bifazică, dar

efectivitatea lor în a preveni anafilaxiile următoare este nesigură.[24]

Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi efectiv

atunci când epinefrina nu rezolvă simptomele de spasm bronhic.[11] Albastrul de metil a fost

folosit pentru cei care nu răspund la alte tratamente deoarece poate relaxa musculatura netedă.[11]

1.13.3. Atitudinea în socul anafilactic la copii din grupa de vârsta 7 – 18 ani

Diagnosticul trebuie pus în maximum 20 de secunde

1.       Evaluarea semnelor vitale

-          sunt caile respiratorii libere ?

-          pacientul respira ?

-          inima pulseaza ?

2.      Evaluarea cardio-circulatorie

-          volumul pulsului (palpare)

-          presiunea venoasa jugulara (palpare)

-          temperatura si culoarea pielii

-          reumplerea capilara

3.       Evaluarea neurologica

4.       - este bolnavul constient ?

Socul este un diagnostic clinic:

-     tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg însotita de o evidenta perfuzie tisulara insuficienta a

pielii (rece, cianotica, lipicioasa) si a creierului (agitatie, confuzie, coma) si a rinichiului (debit

urinar 20 ml/h).

Terapia de urgenta – la nivelul cabinetului medical

1.       Se aseaza copilul în clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus decât planul

orizontal.

2.       De preferat este prinderea de urgenta a unei vene. Daca  nu, se foloseste cale de

administrare subcutanata.

3.       Primul medicament adrenalina fiole a 1 ml solutie apoasa injectabila

16

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

     1 ml = 1 mg

     Doza: 0,5 – 1 ml s.c.

     sau 1 fiola + 10 ml ser fiziologic

     se administreaza 2,5 ml i.v.

4.       Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :

     8 mg/kg corp i.v

           sau Metilprednisolon fiole a 50 mg – 2 mg/kg corp i.v. sau  i.m.

5.       Pentru bronhospasm

Miofilin – Teofilina

5 mg/kg corp i.v.

5 ml din fiola (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. în dilutie obigatorie

5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic

      sau: Salbutamol spray – 2 pufuri

6.       Antihistaminic – Romergan – fiole a 2 ml câte 30 mg

            Doza: 1 mg/kg corp i.m.

7.       Ideal: - Oxigen

   - Perfuzie venoasa cu Dextran sau ser fiziologic

                   - Aspiratie + pipa Guedel

1.14. PREGĂTIREA CONTRA ȘOCURILOR VIITOARE

Cei care riscă să facă șoc anafilactic sunt sfătuiți să aibă un „plan de răspuns la alergie”.

Părinții trebuie să informeze școala despre alergiile copiilor lor și a măsurilor care trebuiesc luate

în caz de urgență anafilactică.[31] Planul de acțiune include de obicei folosirea de injecții

autoadministrate cu epinefrină, se recomandă purtarea unei brățări de alarmă medicală și

consiliere asupra evitării substanțelor care produc șoc anafilactic. [31] Tratamentul de

desensibilizare la o substanță care produce o reacție alergică (imunoterapia cu alergeni) este

disponibil pentru anumite substanțe. Acest fel de tratament poate preveni episoadele viitoare de

anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanată s-a dovedit efectiv contra

înțepăturilor de insecte, în timp ce desensibilizarea orală este efectivă în ce privește multe

mâncăruri.[4]

1.15. PERSPECTIVĂ

Există o bună șansă de recuperare atunci când cauza este cunoscută iar persoana este

tratată rapid.[32] Chiar atunci când cauza rămâne necunoscută, dacă sunt disponibile medicamente

capabile de a opri reacția, suferindul se recuperează cu bine.[5] Dacă pacientul moare, este fie din

17

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

cauză respiratorie (în mod tipic obturarea căilor respiratorii) sau cardiovasculară (șoc

cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea în 0,7–20% din cazuri.[5][10] Unele persoane au

decedat în curs de câteva minute de la producerea reacției alergice. [6] Persoanele cu anafilaxie

produsă de efort se pot aștepta de obicei la rezultate bune, cu episoade mai puține și mai puțin

severe pe măsură ce îmbătrânesc.[16]

18

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

În acest context voi prezenta cazul V.M. de 48 de ani al cărui deces a survenit la

16.03.2004 în urma unui astfel de incident. Necunoscut cu stări alergice în antecedente, subiectul

a fost înţepat în regiunea cervicală de către o viespe. La scurt timp după înţepătură a acuzat stare

de rău general, lipsă de aer, decesul survenind în aprox. 15 minute, perioadă în care nu s-a putut

acorda nici un tratament specific, incidentul petrecându-se într-o zonă relativ izolată. Necropsia a

relevat la examenul extern, în regiunea laterocervicală dreaptă, o excoriaţie punctiformă

înconjurată de un halou palid, cianoza marcată a feţei şi a gâtului, edem al buzelor şi al feţei

(figura 2.1).

Figura 2.1. Locul înțepăturii

Examenul intern a arătat un edem masiv lingual (figura 2.2.) confirmat histo-patologic

(figura 2.3 și imaginea 2.4.), examenul microscopic arătând un edem în corionul mucoasei

precum şi stază masivă cu focare de trombi hematici în lumenul vascular.

Figura 2.2. Edem masiv lingual Figura2. 3. - 10X        Figura 2.4. - 40X

19

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Limba. Edem în corionul mucoasei; stază cu formare de trombi hematici în vase.

coloraţie HE. De asemenea, a fost evidenţiat un edem marcat al glotei (figura 2.5.) cu fantarea

orificiului iar histopatologia a evidenţiat edem masiv în corionul mucoasei (figura 2.6.).

Figura 2.5. Îngustarea orificiului glotic. Figura 2.6. Epiglota: edem în corionul mucoasei 10x

Plămânii, din punct de vedere macroscopic, se prezentau cu nete caractere asfixice,

având extinse peteşii subpleurale (figura 2.7.), pe alocuri confluente, cu zone extinse de emfizem

acut (figura 2.8.), aspecte confirmate de asemenea prin examenul microscopic (figura 2.9.)

Figura 2.7. Petesii subpreulare; Figura 2.8. Emfizem acut; Figura 2.9. Plaman. Emfizem acut 10X

Relevant, şocului anafilactic suferit de victimă, a fost aspectul suprarenalelor care erau

hemoragice (figura 2.10), aspect confirmat microscopic (figura 2.11.).

Figura 2.10. Suprarenale hemoragice; Figura 2.11. Suprarenale: staza si minifocare hemoragice

20

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Totodată rinichii prezentau edemaţiere cu hemoragii în capsulă şi grăsimea Gerota (figura

2.12.) cu aspect intumescent pe suprafaţa de secţiune, microscopia relevând o stază accentuată cu

conglutinarea hematiilor în vase (figura 2.13.).

Figura 2.12. Rinichi edemaţiat cu hemoragii în capsulă. Figura 2.13. Rinichi: Stază accentuată

cu conglutinarea hematiilor.

S-a concluzionat, în baza evidenţelor macro şi microscopice asupra unei morţi violente,

având drept cauză o agresiune prin factor biologic (înţepătură de viespe) urmată de şoc

anafilactic, la o persoană în plină stare de sănătate şi fără antecedente de tip alergic. Cazul în sine

nu ridică probleme din punct de vedere medico-legal, însă este extrem de concludent asupra

potenţialului malign al vătămărilor prin factori biologici, în aparenţă minori.

21

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CAPITOLUL 3.

PLAN DE ÎNGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale

22

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

CONCLUZII

Definiţie. Precizări semiotice:

Alergia este răspuns anormal la un anumit antigen.

Hipersensibilitatea - exagerare a răspunsului fiziologic la orice substanţă cu caracter antigenic.

Reprezintă o urgenţă medicală!!!!

Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.

Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps

vascular (+/- edem glotic)

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi

antitoxice.

Observaţie: - Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei

de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi

multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.

Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediata antigen – anticorp manifestata clinic

sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu prabusire

hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales

proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie

severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.

Tablou clinic:

Debut rapid după contactul cu un allergen cunoscut/potenţial

Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie.

Aparat respirator: Constricţie toracică, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor laringian,

Edem glotic, Wheezing cu bronhospasm

Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform, ↓ TA, până la şoc,

aritmii.

Semne clinice de gravitate:

Edem laringian

Bronhospasm

Şoc

Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic:

Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);

Substanaţe iodate pentru contrast radioopac;

Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina),

miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;

23

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- Întreruperea administrării alergenului suspectat; îndepărtarea alergenului;

- Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%);

- Linie venoasă sigură;

- Dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic;

- Administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator. Adrenalină

0,05 –0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60 min;

- Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml

pentru expandare volemică);

- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu

efect antiinflamator), antihistaminic;

- Lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil:

isoprenalină/izoproterenol – piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min.

Măsuri adiţionale:

- Antihistaminice;

- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;

- Edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă.

24

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide

(Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 177–182.

ISBN 0-07-148480-9

2. Anafilaxia la sfatulmedicului.ro

3. Oswalt ML, Kemp SF (1 mai 2007). „Anaphylaxis: office management and

prevention”. Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi.

doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. „Clinically, anaphylaxis is considered

likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours”.

4. Simons FE (1 octombrie 2009). „Anaphylaxis: Recent advances in assessment

and treatment”. J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8.

doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.

5. Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice

7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN 9780323054720

6. Simons, FE (1 mai 2010). „World Allergy Organization survey on global

availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-

immunology specialists in health care settings”. Annals of allergy, asthma &

immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, &

Immunology 104 (5): 405–12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330.

7. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (1 februarie 2006).

„Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report

—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and

Anaphylaxis Network symposium”. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 391–7.

doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139.

8. Limsuwan, T (1 iulie 2010). „Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria,

angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock)”. The Medical clinics of North America 94

(4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858.

9. Brown, SG (2006 Sep 4). „Anaphylaxis: diagnosis and management”. The

Medical journal of Australia 185 (5): 283–9. PMID 16948628.

10. Triggiani, M (1 septembrie 2008). „Allergy and the cardiovascular system”.

Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1 (s1): 7–11. doi:10.1111/j.1365-

2249.2008.03714.x. PMID 18721322. PMC 2515352.

11. Lee, JK (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: mechanisms and management”. Clinical

and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical

Immunology 41 (7): 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.

25

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

12. Boden, SR (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: a history with emphasis on food

allergy”. Immunological reviews 242 (1): 247–57. doi:10.1111/j.1600-

065X.2011.01028.x. PMID 21682750.

13. Worm, M (2010). „Epidemiology of anaphylaxis”. Chemical immunology and

allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 12–21. doi:10.1159/000315935. ISBN

978-3-8055-9441-7. PMID 20519879.

14. editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The

pediatric emergency medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett.

pp. 69. ISBN 9780763744144

15. Dewachter, P (1 noiembrie 2009). „Anaphylaxis and anesthesia: controversies and

new insights”. Anesthesiology 111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443.

PMID 19858877.

16. editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions.

New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 9781603279505

17. Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management.

Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442. ISBN 9781588296160

18. Drain, KL (2001). „Preventing and managing drug-induced anaphylaxis”. Drug

safety : an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11): 843–

53. doi:10.2165/00002018-200124110-00005. PMID 11665871.

19. Klotz, JH (15 iunie 2010). „"Kissing bugs": potential disease vectors and cause of

anaphylaxis”. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious

Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769. PMID 20462351.

20. Bilò, MB (1 iulie 2011). „Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from

epidemiology to treatment”. Allergy 66 Suppl 95: 35–7. doi:10.1111/j.1398-

9995.2011.02630.x. PMID 21668850.

21. Cox, L (1 martie 2010). „Speaking the same language: The World Allergy

Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System”. The

Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7.

doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.

22. Bilò, BM (1 august 2008). „Epidemiology of insect-venom anaphylaxis”. Current

opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 330–7.

doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.

23. Khan, BQ (1 august 2011). „Pathophysiology of anaphylaxis”. Current opinion in

allergy and clinical immunology 11 (4): 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6.

PMID 21659865.

26

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

24. Lieberman P (1 septembrie 2005). „Biphasic anaphylactic reactions”. Ann.

Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-

1206(10)61217-3. PMID 16200811.

25. Ring, J (2010). „History and classification of anaphylaxis”. Chemical

immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 1–11.

doi:10.1159/000315934. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878.

26. „Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare

providers” (PDF). Resuscitation Council (UK). 1 ianuarie 2008. Accesat la 22 aprilie

2008.

27. Simons, KJ (1 august 2010). „Epinephrine and its use in anaphylaxis: current

issues”. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354–61.

doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673.

28. Mueller, UR (1 august 2007). „Cardiovascular disease and anaphylaxis”. Current

opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 337–41.

doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826.

29. Sicherer, SH (1 martie 2007). „Self-injectable epinephrine for first-aid

management of anaphylaxis”. Pediatrics 119 (3): 638–46. doi:10.1542/peds.2006-3689.

PMID 17332221.

30. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). „H1-

antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review”. Allergy 62

(8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060.

31. Martelli, A (1 august 2008). „Anaphylaxis in the emergency department: a

paediatric perspective”. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 321–9.

doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589.

32. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck

manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325. ISBN

9780849340505

33. Koplin, JJ (1 octombrie 2011). „An update on epidemiology of anaphylaxis in

children and adults”. Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–6.

doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID 21760501.

34. Demain, JG (1 august 2010). „Anaphylaxis and insect allergy”. Current opinion

in allergy and clinical immunology 10 (4): 318–22. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72.

PMID 20543675.

35. „anaphylaxis”. merriam-webster.com. Accesat la 21 noiembrie 2009.

27

L. MATEȘ LUCRARE DE DIPLOMĂ 2014

36. Vichyanond, P (1 septembrie 2011). „Omalizumab in allergic diseases, a recent

review”. Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and

Immunology Society of Thailand 29 (3): 209–19. PMID 22053590.

28