compendiu pneumo 2013 editia a 2-a

8/20/2019 Compendiu Pneumo 2013 Editia a 2-A

1/407


2/407


3/407

Coordonatori

Daniela BartoşElisabeta Bădilă

ţţţţ ăăăă


4/407

Referent ştiinţific:

Prof. univ. dr. Ion Bruckner

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Compendiu de pneumologie / Daniela Bartoş, Elisabeta Bădilă (coord.);

Ana-Maria Daraban, Camelia Cristina Diaconu, Silviu Ghiorghe, ...;

pref.: prof. Univ. dr. Daniela Bartoş. – Ed. a 2-a rev. –

Bucureşti: Editura NICULESCU, 2013

Bibliogr.

ISBN: 978-973-748-830-5

I. Bartoş, Daniela (coord.)

II. Bădilă, Elisabeta (coord.)

III. Daraban, Ana-Maria

IV. Diaconu, Camelia Cristina

V. Ghiorghe, Silviu

VI. Bartoş, Daniela (pref.)

616.24

© Editura NICULESCU, 2013

Adresa: Bd. Regiei 6D

060204 – Bucureşti, România

Comenzi: (+40)21-312.97.82

Fax: (+40)21-312.97.83

E-mail: [email protected]

Internet: www.niculescu.ro

Tipărit în România

ISBN 978-973-748-830-5

Toate drepturile rezervate. Nicio parte a acestei cărţi nu poate fi reprodusă sau transmisă sub nicio formă şi prin niciun mijloc,electronic sau mecanic, inclusiv prin fotocopiere, înregistrare sau prin orice sistem de stocare şi accesare a datelor, f ără

permisiunea Editurii NICULESCU.

Orice nerespectare a acestor prevederi conduce în mod automat la răspunderea penală faţă de legile naţionale şi internaţionale

privind proprietatea intelectuală.


5/407

AUTORI

Daniela Bartoş Prof. Univ. Universitatea de Medicină şi Farmacie

“Carol Davila” Bucureşti, medic primar medicină

internă, medic specialist cardiologie,

Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti

Elisabeta Bădilă Şef de Lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie


internă, medic specialist cardiologie,


Ana Maria Daraban Medic rezident cardiologie, asistent de cercetare,


Camelia Cristina Diaconu Şef de Lucrări Universitatea de Medicină şi Farmacie


internă, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti

Silviu Ghiorghe Medic primar medicină internă, medic specialist

cardiologie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti

Cristina Grigore Medic rezident medicină internă,


Răzvan Lungu Medic specialist pneumologie,


Alexandru Muntean Medic rezident pneumologie,Institutul de Pneumologie “Marius Nasta” Bucureşti

Alina Rîpă Medic rezident medicină internă,


Cristina Tîrziu Medic primar medicină internă,



6/407


7/407

7

PREFAĂ

“Vreme trece, vreme vine,

Toate-s vechi si nouă toate;Ce e r ău şi ce e bineTu te-ntreabă şi socoate...”

Mihai Eminescu, Glossă

Ultimii ani au adus în pneumologie o abundenă de noutăi legate atât de diag-nosticul cât şi de tratamentul patologiei respiratorii, noutăii care s-au reflectat şi înapariia de noi ghiduri europene. Pentru a fi în pas cu avansul stiinei şi pentru a

aduce mereu informaii de actualitate elevilor noştri, am considerat necesară revizuirea Compendiului de Pneumologie editat în 2009. Astfel, colectivul de au-tori şi-au asumat această necesitate şi a adus informaiile expuse în carte la nivelulanului 2013.

Compendiul actual, ca şi varianta precedentă, prezintă în deschidere aspecteeseniale de anatomie şi fiziologie ale aparatului respirator care facilitează înele-gerea ulterioară a noiunilor de diagnostic şi tratament ale patologiei pulmonare.Având în vedere abundena de metode diagnostice disponibile in pneumologie, atâtde explorare funcională pulmonară cât şi metode imagistice, o parte importantă din

paginile cării este dedicată explicării principiilor şi interpretării unor astfel de tes-te, multe dintre ele f ăcând parte din paleta de investigaii de bază pe care mediculpneumolog dar şi medici din oricare specialitate medicală trebuie să o parcurgă înrutina clinică. Aceste noiuni introductive legate de anatomie, fiziologie şi testediagnostice se constituie într-o bază teoretică necesară pentru înelegerea patologieipulmonare descrise în capitolele ulterioare ale cării.

Compendiul de faă este dedicat în principal medicilor în curs de formare, de lastudeni la medici rezideni. Astfel s-a dorit ca expunerea schematică şi didactică să fie caracteristica principală a capitolelor de carte. Prin urmare, fiecare din aceste

capitole cuprinde, structurat, definiia, epidemiologia, fiziopatologia şi etiologia pa-tologiei descrise urmate de expunerea tabloului clinic şi paraclinic pentru ca înfinal tratamentul să fie expus de la măsuri generale la tratament farmacologic sauinvaziv intervenional ori chirurgical. Prin astfel de structurare a informaiilor esen-iale sperăm că procesul de învăare devine mai facil şi ajută tânărul medic în sedi-mentarea avalanşei de noiuni noi legate de patologia pulmonară. Mai mult, acolounde a fost necesar, s-au exemplificat prin imagini sugestive informaiile teoretice,atât de imagistică pulmonară precum radiografia sau tomografia, cât şi prin imaginide histopatologie sau morfopatologie. Totodată, au fost incluse multiple tabele şi

scheme care să sintetizeze noiunile expuse.


8/407

8

Deşi aceste capitole de carte se doresc a fi în principal didactice şi sintetice, înplanul doi ne-am dorit să fie şi suficiente pentru a incita la dorina de a cunoaştemai mult. În abundena de noiuni pe care medicul în formare trebuie să o acumu-leze, această carte joacă rolul de evideniator al informaiilor eseniale, necesare învederea construirii unei baze teoretice solide pentru practica medicală ulterioară.

Totuşi, aceast Compendiu nu este doar o expunere “rece” a unor noiuni teoretice,este o carte “trăită”, care oglindeşte şi experiena clinică şi de cercetare a colecti-vului de autori, al căror filtru de gândire au nuanat noiunile teoretice pentru oaplicabilitate cât mai mare în practica clinică.

Prof. Univ. Dr. Daniela Barto


9/407

9

I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUIRESPIRATOR

Ră zvan Lungu

ANATOMIA APARATULUI PESRIRATOR

Aparatul respirator este constituit din următoarele componente majore:1. Plămânii2. Pleura3. Căile respiratorii4. ToraceleLa sfârșitul unui inspir forat, aproximativ 80 % din volumul plămânilor este

reprezentat de aer, 10% sânge şi 10% esut pulmonar. Având în vedere că o masă aşa mică de esut pulmonar se întinde pe o suprafaă aşa de mare şi că î și îndepli-nește cu succes funcia sa pe toată durata vieii, structura acestui tip de esut este cuadevărat remarcabilă.

Capacitatea pulmonară totală este în jurul valorii de 5-6 litri, variind în funciede dimensiunile corpului.

Plămânii

Plămânul drept este mai mare decât cel stâng, reprezentând aproximativ 53%din volumul pulmonar total. Fiecare plămân este acoperit complet de pleura visce-rală. Pleura viscerală împarte, deşi nu complet, fiecare plămân în lobi, plămânuldrept în 3 lobi, iar cel stâng în 2 lobi. Faptul că lobii nu sunt complet separai depleura viscerală, permite o oarecare ventilaie colaterală între lobi.

Fiecare lob este împărit la rândul lui în segmente pulmonare. Această împărire se face pe baza ramificaiilor bronşice astfel, fiecărei bronhii care se des-prinde din bronhia lobară îi corespunde un segment pulmonar. Aceste segmente nu

sunt delimitate de pleura viscerală. Plămânul drept are 10 segmente, iar cel stângare 8 segmente. Segmentaia plămânilor se poate urmări în Figura 1.1.


10/407

10

Demarcaia între lobul superior şi cel mediu din plămânul drept se face prinscizura orizontală. Scizura oblică este cea care delimitează lobii inferiori de restullobilor.

Ligamentul pulmonar este o bandă de esut conjunctiv ce leagă pleura viscerală de pleura mediastinală şi se extinde inferior de hiluri. Acesta, împreună cu hilurile

pulmonare, are rolul de a fixa plămânii în cavitatea toracică. Tocmai datorită aces-tor puncte fixe, atunci când apare un pneumotorax, plămânii se colabează în jurulhilurilor.

Figura 1.1. Segmentele pulmonare. Lobii superiori (drept şi stâng): segmentele(1) apical, (2) posterior, (3) anterior, (4) lingular superior şi (5) lingular inferior.

Lobul mediu: segmentele (4) lateral şi (5) medial. Lobii inferiori: segmentele(6) superior (apical), (7) medio-bazal, (8) antero-bazal, (9) latero-bazal, şi (10)

postero-bazal. Segmentul medio-bazal (7) lipseşte în plămânul stâng. Adaptat după Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, edi ia a 4-a, 2008.

Pleura

Pleura este o foiă subire de esut mezotelial, ce acoperă plămânii pe toată suprafaa lor (pleura viscerală) şi căptușește interiorul cavităii toracice (pleura pa-rietală). Între cele 2 foie ale pleurei se află spaiul pleural, care conine 15-20 mlde lichid. Lichidul pleural este produs de capilarele pleurei parietale şi este drenatde vasele limfatice ale pleurei parietale. Capilarele şi limfaticele pleurei viscerale,nu dein în mod normal nici un rol în circulaia lichidului pleural.


11/407

11

Căile respiratorii

C ăile respiratorii superioareAu un rol important în a condiiona aerul ce ajunge în plămâni. Circulaia

aerului la nivelul căilor respiratorii superioare are un caracter turbulent. În plus, la

nivelul oro-faringelui, fluxul de aer î şi schimbă direcia la 90°. Această particulari-tate a circulaiei aerului la acest nivel, face ca majoritatea particulelor din aer să fiereinute de mucoasa căilor respiratorii superioare. Particulele reinute sunt drenatela nivelul faringelui posterior, pentru ca apoi sa fie eventual înghiite.

De asemenea, tractul respirator superior are rolul de a umidifica şi încălzi aerulcare intră în plămâni, proces continuat şi în căile respiratorii inferioare care au uncalibru crescut.

Căile respiratorii superioare nu pot însă reine particule cu dimensiuni mai micide 1 micron. Aceste particule sunt reinute în căile respiratorii inferioare de dimen-

siuni mici şi în spaiile alveolare.

C ăile respiratorii inferioareTraheea şi bronhiileTraheea şi bronhiile de calibru mare conin inele de cartilaj hialin în forma

literei U. Poriunea posterioară a traheei este formată din esut muscular neted.Bronhiile principale sunt formate de inele de cartilaj pe toată suprafaa lor doar dela a 4-a până la a 6-a diviziune. După acest nivel, bronhiile conin doar „insule” decartilaj hialin, numărul şi densitatea acestora diminuând odată cu creşterea rami-

ficaiei bronşice.Această particularitate a căilor respiratorii, de a fi incomplet înconjurate de

esut hialin, are un rol important mai ales când apar variaii mari de presiune (deexemplu în efortul de tuse). Inelul incomplet de esut cartilaginos permite căilorrespiratorii să rămână deschise în mod normal, dar sa poată fi şi comprimate atuncicând este nevoie.

Bronhiile intrapulmonare sunt căptuşite la interior de un strat de esut epitelial.Sub acest strat se află un strat de esut muscular neted, ce se extinde până la nivelulbronhiolelor respiratorii, ale cărui fibre sunt dispuse spiral. Sub stratul muscular

neted se află un strat de esut conjunctiv care conine glandele bronşice.

BronhioleleBronhiolele sunt caracterizate prin lipsa esutului cartilaginos. esutul

muscular neted se continuă la acest nivel până când ajunge la nivelul bronhiolelorterminale. esutul muscular neted este dispus şi la acest nivel în mod spiral şi nucircular. esutul conjunctiv ce înconjoară bronhiolele este numit lamina propria şiconine structuri vasculare, vase limfatice, esut fibros şi diferite tipuri de celule curol în medierea inflamaiei.


12/407

12

Bronhiolele situate la sfârşitulramificaiei bronşice sunt bronhio-lele terminale urmate de bronhi-olele respiratorii. Bronhiolele res-piratorii sunt urmate de ductele

alveolare şi apoi de sacii alveolari.

Acinul pulmonarReprezintă poriunea de paren-

chim pulmonar ale cărei elementecontribuie la efectuarea schimbuluigazos. Astfel, toate elementele ce sesituează dincolo de bronhiolele res-piratorii formează acinul pulmonar.

Un plămân normal, conine deobicei 30.000 până la 40.000 debronhiole terminale şi deci, caurmare definiiei de mai sus, acelaşinumăr de acini pulmonari. Fiecareacin pulmonar are aproximativ 6mm diametru şi un volum deaproximativ 0,5 mm3. Acinii conin

între 10.000 şi 20.000 de alveole.Diviziunea arborelui bronşic

poate fi urmărită în Figura 1.2.

FIZIOLOGIA PULMONARĂ

Aparatul respirator este un sistem complex, ce cuprinde plămânii, pereteletoracic, circulaia pulmonară şi sistemul nervos central. Toate componenteleaparatului respirator acionează sinergic în scopul de a asigura necesarul de oxigenal organismului prin respiraie.

Scopul respiraiei este acela de a asigura oxigenul necesar la nivel tisular şi dea elimina dioxidul de carbon produs în metabolismul celular.

Acest scop este atins prin 4 mari procese fiziologice:- Ventilaia pulmonară

Figura 1.2. Diviziunea arborelui bronşic Adaptat după Fishman’s Pulmonary Diseases

and Disorders, edi ia a 4-a, 2008.


13/407

13

- Difuziunea CO2 şi O2 prin membrana alveolo-capilară - Transportul sanguin al CO2 şi O2 - Reglarea respiraiei

Ventilaia pulmonară

Ventilaia pulmonară poate fi cel mai simplu definită ca fiind procesul princare se realizează o umplere alveolară cu aer.

1. Mecanica ventilaiei pulmonare

Plămânii sunt structuri elastice care împreună cu peretele toracic realizează ostructură unitară ce se poate destinde şi comprima determinând presiuni negative şi

respectiv pozitive, necesare asigurării fluxului de aer.În cazul respiraiei bazale, de repaus, inspirul reprezintă procesul activ, realizat

prin contracia musculaturii respiratorii, iar expirul, un proces pasiv, realizat prinfore elastice. Expirul devine un proces activ în condiiile unui necesar crescut deoxigen, atunci când viteza de revenire a plămânilor sub aciunea forelor elastice nueste suficient de mare pentru a asigura frecvena respiratorie mai ridicată.

Plămânii pot fi contractai sau destinşi prin 2 mecanisme:1. Contracia sau relaxarea diafragmatică, proces prin care cavitatea tora-

cică este alungită sau scurtată.

2. Ridicarea sau coborârea coastelor, ce determină creşterea sau scădereadiametrului antero-posterior al cutiei toracice.

Musculatura respiratorie poate fi împărită în două grupe:1. Muşchi inspiratori: mm. intercostali externi, mm. scaleni, m. sterno-

cleido-mastoidian2. Muşchi expiratori: mm. intercostali interni, mm. abdominali

Respiraia bazală, de repaus, se realizează în mare parte doar prin contraciadiafragmatică şi prin relaxarea pasivă a plămânilor şi cutiei toracice. Respiraiaforată, necesită un efort suplimentar atât în inspir cât şi în expir. Astfel, în inspirul

forat intervin activ şi muşchii intercostali externi, muşchii scaleni şi mușchiisternocleidomastoidieni care ridică grilajul costal şi cresc diametrul antero-posterior al cutiei toracice iar în expirul forat, intervin muşchii intercostali internicare scad diametrul antero-posterior al cutiei toracice şi muşchii abdominali careprin contracie cresc presiunea abdominală şi comprimă coninutul cutiei toracice.

Modul de aciune al musculaturii respiratorii se poate vedea în Figura 1.3.


14/407

14

Figura 1.3. Expansiunea cutiei toracice şi implicareamusculaturii respiratorii în inspir şi expir.

Adaptat după Arthur C. Guyton, John E. Hall. “Textbook of Medical Physiology” –11th ed. 2006

Raportul de fore şi componentele mecanice implicate în respiraie suntreprezentate în Figura 1.4. Plămânul poate fi reprezentat ca un resort aflat în per-manenă în tensiune (datorită presiunii negative din spaiul pleural). Coninutulabdominal e reprezentat ca un sistem hidraulic incompresibil care stabilizează dia-fragmul. Diafragmul anterior şi cel posterior ridică şi coboară domul diafragmatic.Când presiunea abdominală creşte, duce la comprimarea coninutului cutiei tora-cice. Muşchii intercostali, în afară de rolul activ pe care îl au în inspir şi în expir,mai au şi rolul de a stabiliza cutia toracică.

2. Presiuni implicate în dinamica pulmonară

Dacă nu există nici o foră care să-l menină plin cu aer, plămânul, datorită structurii sale elastice se colabează complet. Plămânii sunt ataşai de cutia toracică doar de forele de tensiune superficială de la nivelul lichidului pleural, singurul lorpunct de ataşare fiind la nivelul hilului prin formaiunile care îl alcătuiesc.

a) Presiunea pleurală Presiunea pleurală este presiunea din interiorul lichidului pleural, lichid ce se

găsește între foia pleurală parietală şi cea viscerală. Aceasta este o presiunenegativă, deoarece creează un fenomen de suciune permanent, şi este undeva în

jurul valorii de – 5 cmH2O, presiune necesară meninerii plămânilor destinşi încondiii de repaus respirator. În timpul inspirului normal, presiunea creşte în jurulvalorii de - 7,5 cmH2O.


15/407

15

Figura 1.4. Componentele mecanice ale sistemului respirator. Adaptat după M Green, CM Laroche. “Respiratory Medicine” London 1990

b) Presiunea alveolară Presiunea alveolară este presiunea aerului ce se găsește în interiorul alveolelor.

Când glota este deschisă şi când nu există flux de aer în interiorul plămânilor,presiunea alveolară este egală cu presiunea atmosferică; astfel se consideră ca fiindegală cu 0 cmH2O, fiind astfel un punct de referină când vorbim de presiunile im-plicate în respiraie.

Pentru ca aerul să pătrundă în plămâni, presiunea alveolară trebuie să scadă subpresiunea atmosferică, deci sub 0 cmH2O. În timpul inspirului de repaus, presiuneaalveolară scade la -1 cmH2O, aceasta presiune fiind suficientă pentru ca în plămânisă pătrundă 0,5 litri de aer, în cele 2 secunde cât durează inspirul de repaus obiş-nuit. Pentru ca acelaşi volum de aer să fie expulzat din plămâni este necesară o

presiune de aceeaşi valoare, dar pozitivă (1 cmH2O), pentru cele 2-3 secunde câtdurează expirul de repaus obişnuit.

c) Presiunea transpulmonară Diferena dintre presiunea pleurală şi cea alveolară este reprezentată de

presiunea transpulmonară şi reprezintă diferena de presiune dintre peretelealveolar şi suprafaa externă a plămânilor. Această presiune este o măsură a forelorelastice din interiorul plămânilor, fore ce tind să colabeze plămânii în fiecaremoment al respiraiei şi este numită for ă de recul elastic.


16/407

16

d) Compliana pulmonară Compliana pulmonară reprezintă măsura în care plămânii pot creşte în volum

pentru fiecare creştere cu o unitate a presiunii transpulmonare. Astfel, la fiecarecreştere a presiunii transpulmonare cu 1 cmH2O, volumul pulmonar total creşte cuaproximativ 200 ml, în cazul unui adult, compliana pulmonară normală fiind

situată în jurul valorii de 200 de ml/cm de apă.Forele elastice pulmonare sunt cele ce determină compliana pulmonară.Aceste fore pot fi împărite în:

1. Forele elastice ale parenchimului pulmonar.2. Forele de tensiune superficială ale lichidului ce acoperă suprafaa

internă a alveolelor.Forele elastice ale parenchimului pulmonar sunt date de fibrele de elastină şi

colagen din structura plămânilor.Forele de tensiune superficială sunt date de stratul fin de lichid ce tapetează

interiorul alveolelor pulmonare, lichid ce conine o substană tensioactivă (substană ce scade tensiunea superficială a unui lichid) denumită surfactant .Acesta este secretat de pneumocitele de tip II, care formează 10% din totalul supra-feei alveolare.

Dacă plămânul este umplut cu soluie salină, atunci forele de tensiunesuperficială sunt anulate (deoarece nu există interfaă aer-lichid), iar astfelsingurele fore active rămân cele elastice. Pentru a destinde plămânii plini cu aereste necesară o presiune pleurală de 3 ori mai mare decât în cazul plămânilor plinicu soluie salină. Putem astfel concluziona că for ele elastice reprezint ă doar o

treime din elasticitatea pulmonar ă totală pe când for ele de tensiune superficială reprezint ă două treimi din aceasta.

e) Compliana plămânilor şi a cutiei toracicePentru a putea compara cele două valori este nevoie să realizăm expansiunea

plămânilor în afara cutiei toracice cât şi în interiorul acesteia. Astfel complianatotală a plămânilor şi a cutiei toracice este de 110 ml/cmH2O, faă de 200ml/cmH2O (compliana plămânilor). În cazuri extreme (plămânii şi toracele suntdestinşi la valori maxime), limitarea cutiei toracice devine mult mai importantă, iar

compliana scade la o cincime din valoarea complianei pulmonare.

3. Volume şi capacităi pulmonare

Volumul de aer maxim ce poate fi coninut în plămâni reprezintă capacitateapulmonară totală (CPT). Valoarea sa este în jur de 5800 ml. Capacitatea pulmonară totală este suma dintre volumul rezidual şi capacitatea vitală.

Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul maximal de aer ce poate fi expiratdupă un inspir maximal şi este în jur de 4600 ml. Aerul ce rămâne în interiorul

plămânilor în urma acestei manevre, reprezintă volumul rezidual (VR),aproximativ 1200 ml.


17/407

17

Capacitatea vitală este formată din:1. volumul curent (VC) – volumul de aer inspirat sau expirat în cursul

respiraiei de repaus (500 ml)2. volumul inspirator de rezervă (VIR) – volumul maxim de aer ce poate

fi inspirat în urma unui efort maximal în plus faă de volumul curent

(3000 ml)3. volumul expirator de rezervă (VER) – volumul maxim de aer ce poatefi expirat în urma unui efort maximal în plus faă de volumul curent(1100 ml)

Suma dintre volumul curent şi volumul inspirator de rezervă este reprezentată de capacitatea inspiratorie (CI) – 3500 ml.

Capacitatea reziduală funcională (CRF) este suma dintre volumul expirator derezervă şi volumul rezidual (~2300 ml). CRF reprezintă volumul gazului dinplămâni la sfârşitul unei expiraii normale şi este momentul în care forele care

încearcă să expansioneze plămânul sunt egale cu cele care încearcă să îl golească.Volumele şi capacităile pulmonare sunt sintetizate în Figura 1.5.

Figura 1.5. Volumele pulmonare reprezentate prin diagrame (stânga) şi printr-

o curbă spirografică (dreapta). CPT = capacitatea pulmonară totală;CV = capacitatea vitală; VR = volum rezidual; CI = capacitatea inspiratorie;VER = volumul expirator rezidual; CRF = capacitatea reziduală funcională;

VT = volum tidal (volumul curent). După Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition, 2004, pg. 1498

Pentru ca plămânii şi peretele toracic să realizeze un volum, altul decât volu-mul de repaus (CRF), fie presiunea care acionează asupra lor trebuie modificată pasiv – de exemplu, de către un ventilator mecanic care asigură o presiune pozitivă

în căile respiratorii şi alveole, fie muşchii respiratori trebuie să se opună activ ten-dinei plămânilor şi peretelui toracic de a se reîntoarce la CRF. În timpul inspirului


18/407

18

unui volum peste CRF, muşchii inspiratori se opun activ tendinei sistemului respi-rator de a scădea volumul înapoi la CRF. În timpul expirului activ al unui volumsub CRF, activitatea muşchilor expiratori trebuie să învingă tendina sistemului res-pirator de a creşte volumul înapoi la CRF.

La un volum corespunzător CPT, forei maxime dezvoltate de muşchii

inspiratori pentru a destinde plămânii i se opune în principal reculul elastic alplămânului. Ca o consecină, determinanii majori ai CPT sunt: gradul de rigiditateal plămânului şi fora muşchilor respiratori. Când plămânii devin mai rigizi – adică mai puin compliani – CPT scade. Când plămânii devin mai elastici, de fapt maicompliani, CPT creşte. Când fora muşchilor inspiratori scade semnificativ, aceştianu se pot opune reculului elastic al plămânilor şi CPT scade.

La un volum pulmonar egal cu volumul rezidual (VR), fora exercitată demuşchii expiratori pentru a scădea volumul este contrabalansată de reculul elasticcătre exterior al peretelui toracic, care devine rigid la volume pulmonare mici.

Doi factori influenează volumul de gaz coninut în plămâni ca volum rezidual.Primul este capacitatea subiectului de a exercita un efort expirator prelungit, ce de-pinde de fora musculară şi de capacitatea de a depăşi stimulii senzoriali proveniidin peretele toracic. Al doilea este capacitatea plămânilor de a se goli până la unvolum mic. În plămânul normal, pe măsură ce presiunea transpulmonară (PTP)scade, volumul pulmonar scade.

În plămânul cu disfuncie a căilor respiratorii, pe măsura scăderii PTP,limitarea fluxului sau închiderea căilor respiratorii pot limita volumul de gaz ex-pirat. În consecină, fie slăbirea musculaturii peretelui toracic, fie afectarea intrin-

secă a căilor respiratorii poate duce la o creştere a VR măsurat.Măsurarea dinamică a funciei respiratorii se face rugând pacientul să inspire

până la CPT şi să expire apoi forat până la VR. Dacă subiectul face o serie deastfel de manevre de expir, folosind un efort muscular din ce în ce mai mare, vitezafluxului de expir va creşte, până când este atins un anumit grad de efort. Dincolo deacest nivel, un efort suplimentar nu va duce la o creştere a vitezei fluxului respi-rator, acest fenomen fiind cunoscut ca independena de efort a fluxului expiratorforat.

Mecanismele fiziologice care determină viteza fluxului în faza independentă de

efort a expirului forat s-au dovedit a fi:- reculul elastic al plămânului;- rezistena la flux a căilor respiratorii între zona alveolară;- zona fizică de limitare a fluxului;- compliana căilor respiratorii la locul de limitare a debitului de aer.Procesele fizice care scad reculul elastic, cresc rezistena la flux sau care cresc

compliana căilor respiratorii scad debitul care poate fi atins la un anumit volumpulmonar dat. Dimpotrivă, procesele care cresc reculul elastic, scad rezistenaşi/sau rigiditatea căilor respiratorii cresc fluxul de aer care poate fi atins pentru un

anumit volum dat.


19/407

19

Difuziunea CO2 şi O2 prin membrana alveolo-capilară

După procesul de ventilaie alveolară urmează o nouă etapă a procesuluirespiraiei şi anume difuziunea oxigenului din alveole în sângele capilar şidifuziunea în sens invers a dioxidului de carbon. Procesul de difuziune reprezintă

simpla mişcare aleatorie a moleculelor de gaz, în toate direciile, atât prinmembrana alveolară cât şi prin fluidele adiacente acesteia. Dar la fel de importantă este şi rata de difuziune a gazelor prin membrana alveolară (viteza cu care se des-f ășoară schimburile gazoase).

Schimburile gazoase au loc astfel prin acest proces de difuziune, iar moleculelede gaz se mişcă de la o concentraie mai mare la o concentraie mai mică. Deoarecepresiunea exercitată de moleculele unui gaz asupra unei membrane atunci cânddifuzează prin aceasta este dată de numărul de molecule care se „lovesc” de mem-brană, rezultă ca presiunea exercitat ă de un gaz asupra unei membrane este direct

propor ională cu concentra ia acestuia.Atunci când este vorba de un amestec de gaze (cum se întâmplă în respiraie),

rata difuziunii unui anumit gaz prin membrana este dată de presiunea separată aacelui gaz asupra membranei, denumită presiune par ială. Suma tuturor presiunilorpariale a gazelor dintr-un amestec reprezintă presiunea pe care acest amestec oexercită asupra membranei.

În cazul respiraiei, presiunea atmosferică de 760 mmHg reprezintă suma dintrepresiunile pariale ale gazelor ce intră în alcătuirea atmosferei.

Dacă gazele sunt dizolvate într-un lichid, se păstrează acelaşi principiu, deoa-

rece moleculele de gaz dizolvate într-un lichid se mişcă liber şi au energie cinetică.Diferena este că presiunea parială a unui gaz dizolvat într-un lichid nu depindenumai de concentraia acestuia ci şi de coeficientul de solubilitate a acelui gaz înacel lichid astfel:

Presiunea parială =

Cum coeficientul de solubilitate al CO2 este de 5 ori mai mare decât al O2,rezultă ca şi presiunea parială a CO2 este de 20 ori mai mică decât a O2.

Sensul de difuziune al unui gaz între mediu lichid şi cel gazos este dat dediferena dintre presiunile pariale ale gazului în cele 2 medii. Astfel, deoarecepresiunea parială a oxigenului este mai mare în alveole decât în sânge, acesta vadifuza în sânge, sensul fiind invers pentru dioxidul de carbon, a cărui presiuneparială este mai mare în sânge decât în alveole.

Concentraia gazului dizolvat

Coeficientul de solubilitate


20/407

20

1. Difuziunea prin membrana capilară

Elementele membranei respiratorii sunt ilustrate în Figura 1.6, în seciunetransversală. Cu toate că are un număr mare de straturi, grosimea acesteia este de0,6 microni, în unele locuri putând atinge chiar 0,2 microni. Suprafaa totală a

acesteia în schimb, este de aproximativ 50-100 m2

.

Factorii de care depinde difuziunea prin membrana capilară sunt:1. Grosimea membranei respiratorii. Orice factor care determină creşterea

acesteia de 2-3 ori (cum ar fi edemul pulmonar sau fibroza pulmonară)determină şi alterarea semnificativă a schimburilor gazoase.

2. M ărimea suprafe ei membranei. Aceasta poate fi redusă în boli respiratoriicum ar fi emfizemul sau în cazul extirpării unui plămân sau a unui segmentpulmonar.

3. Coeficientul de difuziune alveolo-capilar . Acesta depinde de solubilitateaacelui gaz prin membrană (dioxidul de carbon difuzează deci de 20 de orimai rapid decât oxigenul).

4. Diferen a de presiune. Reprezintă diferena dintre presiunile gazului de oparte şi de cealaltă a membranei capilare. Astfel, oxigenul care se găsește

într-o concentraie mai mare în aerul alveolar trece în sânge, iar dioxidul decarbon circulă în sens invers.

Figura 1.6. Structura membranei respiratorii. Adaptat după Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall. - 11th

ed. 2006


21/407

21

2. Capacitatea de difuziune prin membrana capilară

Capacitatea membranei alveolare de a transfera un gaz între alveole şi sângelealveolar se exprimă cantitativ prin capacitatea de difuziune a acestei membrane.Aceasta este definită ca fiind volumul de gaz care difuzează prin membrană în fie-

care minut la o diferen ă de 1 mmHg. Toi factorii amintii anterior care afectează difuziunea prin membrana capilară, afectează şi capacitatea de difuziune.Deoarece capacitatea de difuziune scăzută poate apărea într-o serie de patologii

amintite mai sus, determinarea acesteia reprezintă un important instrument de diag-nostic. Problema tehnică principală este aceea ca dioxidul de carbon are o capa-citate de difuziune așa de mare încât nu se poate determina, astfel fiind folosite altegaze, în principal monoxidul de carbon.

Difuziunea O2 şi CO2

Atât O2, cât şi CO2 difuzează cu ușurină de-a lungul gradienilor deconcentraie proprii prin peretele alveolar şi epiteliul capilarului pulmonar. Încondiii normale, acest proces este rapid, iar echilibrul pentru amândouă gazele esteatins la sfârşitul primei treimi din timpul necesar eritrocitelor pentru a tranzitacapilarul pulmonar. Chiar şi în anumite boli în care difuziunea gazelor esteafectată, este puin probabil ca afectarea să fie atât de severă încât să nu se atingă echilibrul O2 şi CO2. Ca urmare, alterarea difuziunii rareori determină hipoxemie încondiii de repaus. Dacă timpul de trecere al eritrocitelor prin circulaia pulmonară

este scurtat,ca în timpul efortului fizic, şi difuziunea este alterată, atunci limitareadifuziunii poate contribui la apariia hipoxemiei, această condiie fiind numită șiinsuficienă respiratorie – hipoxemie latentă. Astfel, efortul fizic poate pune înevidenă modificări semnificative fiziologice date de o difuziune alterată. Deşilimitarea difuziunii rareori contribuie la apariia manifestărilor de hipoxemie încondiii de repaus, evaluarea prin mijloace clinice a capacităii de difuziune este odeterminare utilă a integrităii membranei alveolo-capilare.

3. Concordana ventilaie-perfuzie

După cum am văzut mai sus, există 2 factori de care depinde presiunea parială alveolară a oxigenului şi dioxidului de carbon (Po2 şi Pco2) şi anume:

1) Frecvena ventilaiei alveolare2) Rata de difuziune a O2 şi CO2 prin membrana alveolo-capilară

Acest lucru este valabil doar dacă presupunem că toate alveolele sunt ventilate în mod egal şi că plămânul este perfuzat cu sânge în mod uniform. Dar chiar şi încazul unei persoane sănătoase, nu numai în stări patologice, există zone aleplămânilor care sunt bine ventilate dar în care fluxul sanguin este aproape nul sau

zone care primesc maximul de flux sanguin dar nu sunt aproape deloc ventilate. Înconsecină, a fost introdus conceptul de raport ventila ie-perfuzie (V A /Q) unde VA


22/407

22

reprezintă ventilaia alveolară, iar Q reprezintă fluxul sanguin. Acest raport este utildeoarece pot există multe situaii patologice în care schimbul gazos este severafectat, deşi ventilaia totală pulmonară este normală ca şi fluxul sanguin pulmonartotal.

Valorile raportului dintre ventilaie şi perfuzie (VA /Q) pe unitatea alveolo-

capilară variază de la zero, când ventilaia este total absentă şi zona se comportă caun şunt, până la infinit , când perfuzia este zero şi zona se comportă ca un spaiumort.

Presiunea parială a O2 şi a CO2 în sângele care părăseşte fiecare unitatealveolo-capilară (presiunea parială arterială: PaO2 şi respectiv PaCO2) depinde depresiunile pariale ale gazelor (din sânge şi aer) ce intră în unitate şi de raportulVA /Q al respectivei unităi.

La o extremă se află unitatea alveolo-capilară care are raportul VA /Q egal cuzero şi se comportă ca un şunt, şi astfel sângele care părăseşte unitatea are compo-

ziia sângelui venos care intră în capilarele pulmonare, în care presiunile parialeale oxigenului şi dioxidului de carbon sunt PO2 = 40 mmHg şi PCO2 = 46 mmHgnotate cu un indice suplimentar care să indice originea venoasă (PvO2 PvCO2).

La cealaltă extremă, se află unitatea alveolo-capilară care are un raport VA /Qmare, ea comportându-se ca un spaiu mort şi volumul mic de sânge care părăseşteunitatea are presiunile pariale ale oxigenului şi dioxidului de carbon de PO2 = 150mmHg şi PCO2 = 0 mmHg, în timp ce aerul expirat (aerul obişnuit din cameră) seapropie de compoziia gazului inspirat.

În situaia ideală, toate unităile alveolo-capilare au aceeaşi concordană între

ventilaie şi perfuzie, cu un raport VA /Q egal cu 1 (când fiecare se exprimă înl/min). Totuşi, chiar şi la individul normal există un grad de neconcordană VA /Q,din cauza gradientului de flux sanguin existent între vârful şi baza plămânului. Maimult, există un gradient similar între ventilaia de la vârf şi cea de la bază, dar gra-dientul ventilaiei este mai puin important decât cel al perfuziei. Ca o consecină,raportul VA /Q este mai mare în zonele apicale decât în cele bazale ale plămânului.De aceea, sângele provenit din vârfurile pulmonare are un coninut mai bogat în O2 şi mai sărac în CO2 decât sângele provenit de la baze.

Presiunea netă PO2 şi PCO2 din sângele amestecat, ce provine din toate ariile

pulmonare, este o medie ponderată a fluxului din fiecare componentă individuală,care ine cont de cantitatea relativă de sânge ce provine de la fiecare unitate şi deconinutul în O2 şi CO2 al sângelui de la fiecare unitate. Dată fiind forma sigmoidă a curbei de disociere a oxihemoglobinei (Figura 1.7 ), este importantă deosebireadin-tre presiunea parială şi coninutul în O2 ale sângelui. Hemoglobina esteaproape în întregime saturată la o presiune parială a O2 de 60 mmHg, iar ocantitate mică de O2 peste această limită mai poate fi legată numai cu creştereasubstanială a PO2 peste 60 mmHg. Pe de altă parte, desaturarea masivă de O2 ahemoglobinei se produce când PO2 scade sub 60 mmHg pe panta descendentă

abruptă a curbei de disociere.


23/407

23

Ca rezultat, sângele provenit din zonele apicale, cu raport VA /Q mare şi cu PO2 mare, dar cu o creştere modestă a coninutului în oxigen, nu poate compensa sân-gele provenit din regiuni cu un raport VA /Q mai mic, cu PO2 mică şi cu un coninut

în oxigen scăzut. Deşi neconcordana VA /Q poate influena PCO2, acest efect estemai puin evident şi este deseori depăşit prin creşterea ventilaiei pe minut.

Consecinele unui raport alterat ventilaie-perfuzie sunt următoarele:1. Afectează atât oxigenul cât şi dioxidul de carbon, indiferent depatologia care stă la bază

2. Produce hipoxemie arterială şi hipercapnie arterială 3. Hipoxemia este de obicei mai severă decât hipercapnia4. Afectează O2 mai mult decât CO2 atunci când apar regiuni cu raport

VA /Q foarte scăzut5. Afectează CO2 mai mult decât O2 atunci când apar regiuni cu raport

VA /Q foarte crescut

Figura 1.7. Curba de disociere a hemoglobinei. După Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition, 2004, pg. 593

Un exemplu foarte sugestiv de alterare patologica a raportului ventilaieperfuzie, îl reprezintă bronho-pneumopatia cronică obstructivă (BPOC). În aceastaboală, datorată în principal tabagismului cronic, apar diverse grade de obstruciebronşică, ce au ca şi consecină ventilaia scăzută a anumitor zone şi deci un raportV

A /Q scăzut (zone ce au un anumit grad de şunt). De asemenea, pot apare zone în

care pereii alveolari sunt distruşi, rezultând astfel emfizemul pulmonar, zone care


24/407

24

de altfel sunt bine ventilate, dar din cauza lipsei alveolelor sunt slab vascularizate(„spaiu mort” alveolar), cu un raport VA /Q crescut. Rezultă astfel o alterare impor-tantă a funciei pulmonare prin aceste 2 mecanisme.

Discordana ventilaie-perfuzie este cea mai frecventă cauză de hipoxemie înclinică. Majoritatea proceselor care afectează fie căile respiratorii fie parenchimul

pulmonar sunt distribuite neuniform în plămâni şi nu influenează în mod egalventilaia şi perfuzia. Anumite arii pulmonare pot avea o perfuzie mai bună, dar oventilaie insuficientă, în timp ce altele pot avea o ventilaie relativ bună şi o per-fuzie deficitară. Astmul şi BPOC-ul sunt două exemple importante de boli alecăilor respiratorii în care neconcordana ventilaie-perfuzie este cauza hipoxemiei.Pneumonia şi bolile interstiiale sunt bolile parenchimatoase care produc ne-concordana ventilaie-perfuzie. Modificările în eliminarea CO2, ce sunt clinic im-portante, variază de la ventilaia excesivă şi hipocapnie, până la eliminare inadec-vată a CO2 şi hipercapnie.

Transportul sanguin al CO2 şi O2

Odată ce oxigenul a difuzat din alveole în circulaia pulmonară, acesta estetransportat către capilarele periferice tisulare aproape în întregime în combinaie cuhemoglobina. Prezena hemoglobinei în eritrocite permite sângelui să transporte de30-100 de ori mai mult oxigen decât dacă l-ar transporta sub forma dizolvată înapă.

Dioxidul de carbon format în celule din reaciile metabolice, trece în capilareleperiferice şi e transportat spre plămâni. În mod asemănător cu oxigenul, dioxidul decarbon se combină cu diverşi compuşi chimici din sânge fiind astfel transportat maieficient (capacitatea de transport a CO2 creşte de 15-20 de ori).

1. Transportul sanguin al oxigenului

Oxigenul difuzează din alveole în capilarele pulmonare datorită difereneidintre gradientele de concentraie. La nivel tisular, acesta difuzează din sângele

periferic în esuturi prin acelaşi mecanism. Acelaşi lucru este valabil şi pentru CO2.Astfel, transportul acestor 2 gaze la nivel sanguin depinde atât de presiunilepariale ale acestora cât şi de fluxul sanguin.

În situaia în care necesarul de oxigen este crescut (de exemplu în timpulefortului fizic), capacitatea sângelui de a transporta oxigenul creşte şi ea, dar acestlucru se poate realiza prin:

- creşterea difuziunii membranei capilare pentru oxigen prin creşterea supra-feei de schimb gazos (în timpul efortului creşte şi numărul de capilarepulmonare ce participă la schimbul gazos)

- creşterea fluxului sanguin (astfel, mai mult sânge ajunge în capilarele pul-monare pentru a fi oxigenat)


25/407

25

Odată ce sângele a părăsit circulaia pulmonară, 98% din acesta este saturat înoxigen, având o presiune parială de aproximativ 104 mmHg. Restul de 2% este re-prezentat de sângele provenit din circulaia nutritivă a plămânului, acesta nefiindoxigenat, oxigenul având deci o presiune parială asemănătoare cu cea din circu-laia venoasă de aproximativ 40 mmHg. Astfel, amestecul acestor 2 fraciuni face

ca presiunea parială a oxigenului din sângele ce părăsește aorta să ajungă undeva în jurul valorii de 95 mmHg.La nivel tisular, deoarece presiunea parială a oxigenului din spaiul interstiial

este de aproximativ 40 mmHg, oxigenul din sânge difuzează rapid, iar astfel presi-unile pariale se egalizează. Ca rezultat, sângele din capilarele ce părăsesc esutu-rile, are o presiune parială de aproximativ 40 mmHg.

Rolul hemoglobinei în transportul oxigenului

În mod normal aproximativ 97% din oxigen este transportat de la plămâni laesuturi combinat chimic cu hemoglobina din eritrocite. Restul de 3% este transpor-tat în stare dizolvată în apa din plasmă şi din celulele sanguine. Aşadar, în modnormal , aproape tot oxigenul este transportat la esuturi de către hemoglobină.Molecula de oxigen se combină labil şi reversibil cu gruparea hem a moleculei dehemoglobină. Oxigenul se combină cu hemoglobina la nivelul capilarelor pulmo-nare unde valoarea PO2 este ridicată şi este eliberat de către hemoglobină la nivelulcapilarelor tisulare, unde presiunea oxigenului este joasă. Această reacie se află labaza transportului celei mai importante cantităi de oxigen de la plămâni la esuturi.

Curba de disociere a hemoglobinei

În Figura 5 este ilustrată creşterea progresivă a procentului de oxihemoglobină pe măsura creşterii PO2. Din analiza acestei curbe se poate trage concluzia că însângele arterial unde PO2 este de 95 mmHg, saturaia normală a hemoglobinei cuoxigen este de 97%. Pe de altă parte, în sângele venos, presiunea parială a oxige-nului (PO2) este de numai 40mmHg iar saturaia hemoglobinei va fi de doar 75%.

Există mai muli factori care pot deplasa, într-o direcie sau alta, curba de

disociere a hemoglobinei (după cum se poate vedea în Figura 1.7 ), cei mai impor-tani fiind pH-ul, concentraia de CO2, temperatura.

Atunci când din esuturi se eliberează mult CO2, creşte şi pH-ul local, deoareceCO2 se combină cu apa formând acidul carbonic. Această creştere a pH-ului depla-sează curba de disociere a hemoglobinei spre dreapta, forând astfel oxigenul să sedesprindă de pe hemoglobină şi să ajungă la esuturi. La nivel alveolar, deoarececantitatea de CO2 este mică (acesta difuzând în alveole), concentraia sa scade, lafel ca şi pH-ul local şi astfel curba de disociere este deplasată spre stânga. Astfeloxigenul este atras în cantitate mai mare de hemoglobină.


26/407

26

2. Transportul sanguin al dioxidului de carbon

Transportul dioxidului de carbon nu este la fel de problematic ca şi cel aloxigenului, deoarece, până şi în cele mai extreme condiii, CO2 poate fi transportat

într-o măsură mai mare şi într-o cantitate mai mare decât oxigenul. În general, în

condiii bazale, 100 de ml de sânge transportă 4 ml CO2.CO2 este transportat în sânge sub diverse forme: fie dizolvat în plasmă (apro-ximativ 7% din cantitatea totală), fie sub forma ionului de bicarbonat (HCO3

-) ce seformează în eritrocite sub aciunea anhidrazei carbonice (aproximativ 70%), fie încombinaie cu radicalii aminici ai hemoglobinei, sub formă de carbamin-hemo-globină (ce asigură transportul a 15 până la 20% din cantitatea totală de CO2).

Reglarea respiraiei

Sistemul nervos ajustează aproape perfect rata ventilaiei alveolare lanecesităile organismului, astfel încât presiunea parială a oxigenului (PO2) ca şipresiunea parială a dioxidului de carbon (PCO2) din sângele arterial sunt cu greuafectate chiar şi în timpul exerciiului fizic extrem de intens ca şi în majoritateacelorlalte tipuri de stress.

Centrul respirator este compus din mai multe grupuri dispersate de neuroni,localizate bilateral în bulbul rahidian şi în punte. El se împarte în 3 grupe mari deneuroni:

1) grupul respirator dorsal, localizat în poriunea dorsală a bulbuluirahidian, grup care determină în principal inspirul;

2) grupul respirator ventral, localizat în poriunea ventro-laterală a bulbuluirahidian care, în funcie de tipul populaiei de neuroni care este stimulată,poate comanda atât expirul cât şi inspirul

3) centrul pneumotaxic, localizat dorsal, în poriunea superioară a punii şicare ajută la controlul atât al frecvenei, cât şi a tipului de mişcărirespiratorii.

Grupul neuronilor respiratori dorsali joacă rolul fundamental în controlul

respiraiei.Grupul respirator dorsal de neuroni ocupă aproape toată lungimea bulbului

rahidian. Majoritatea, sunt localizai în nucleul tractului solitar, cu toate că şineuronii adiaceni din substana reticulată a bulbului joacă, roluri importante încontrolul respiraiei. Nucleul tractului solitar este şi terminalul senzitiv al nervilorvag şi glosofaringian, care, la rândul lor, transmit semnale senzitive către centrulrespirator de la chemoreceptorii şi baroreceptorii periferici, ca şi de la alte tipuri dereceptori din plămâni.

Ritmul de bază al respiraiei este generat în principal în grupul neuronilor

respiratori dorsali. Chiar atunci când nervii periferici afereni sunt secionai, iar


27/407

27

trunchiul cerebral este secionat deasupra şi dedesubtul bulbului, grupul neuronilordorsali încă emite salve repetitive de poteniale de aciune inspiratorii.

Semnalul inspirator se pare că este un semnal în rampă. Din acest motiv,mișcările respiratorii determină o creștere uniformă a volumului plămânilor şi nurespiraii bruşte.

Centrul pneumotaxic are în principal rolul de a limita inspiraia. În plus,aciunea sa are un efect secundar de creştere a frecvenei respiraiei, deoarecelimitarea inspiraiei scurtează şi expiraia, deci şi întreaga perioadă a ciclului res-pirator. Astfel, un semnal pneumotaxic puternic poate creşte frecventa respiraieipână la 30-40 de respiraii/minut.

Figura 1.8. Structura centrului respirator Adaptat după textbook of medical physiology/Arthur C. Guyton, John E. Hall –

11th ed. 2006

Controlul chimic al respiraiei

Principalul scop al respiraiei este acela de a menine concentraiile normale de

O2, CO2 şi H

+

la nivel tisular. Excesul de ioni de hidrogen şi CO2 din sângeacionează direct asupra centrilor respiratori, crescând intensitatea semnalelorinspiratorii şi expiratorii motorii. Oxigenul, în sine, nu are un efect semnificativ di-rect asupra centrilor respiratori, astfel încât concentraia dioxidului de carbon re-prezintă principalul mod de control al respiraiei.

La nivelul centrului respirator există o zonă neuronală chemosensibilă laconcentraia de H+ şi CO2 , care la rândul ei stimulează activitatea centrilor res-piratori. Neuronii senzitivi din zona chemosensibilă sunt foarte sensibili laconcentraiile ionilor de hidrogen şi se pare că ionii de hidrogen sunt singurul

stimul direct şi important pentru aceşti neuroni. Din nefericire, ionii de hidrogen nutraversează uşor barierele hemato-encefalică şi sânge-lichid cefalorahidian. Din


28/407

28

aceste motive, schimbările în concentraiile sanguine ale ionilor de hidrogen au unefect mai mic în stimularea neuronilor chemo-senzitivi faă de schimbările PCO2, însânge chiar dacă CO2 sanguin stimulează aceşti neuroni indirect, prin reacia cu apadin esuturi pentru a forma acidul carbonic. Astfel, CO2 traversează mult mai uşorbariera hemato-encefalică decât ionul de hidrogen, pentru a forma, în reacia cu apa

din esuturile nervoase, ioni bicarbonat şi de hidrogen care stimulează direct centrulrespirator.Efectul pe care CO2 îl are asupra centrului respirator este maximal în primele

48 de ore în care concentraia CO2 este crescută. Ulterior, acest efect scade până lao cincime din intensitatea efectului iniial, în principal datorită interveniei meca-nismelor renale de compensare ale acidozei respiratorii, prin creşterea produciei debicarbonat endogen care se leagă de ionii de hidrogen liberi, scăzându-le astfelconcentraia sanguină. Astfel, concentraia CO2 are un efect acut important în re-glarea respiraiei dar un efect modest pe termen lung, cronic.

Sistemul chemoreceptor periferic

În reglarea respiraiei, în afara controlului direct asupra activităii respiratoriiexercitat de către centrul respirator, există şi un mecanism accesoriu. Acesta estesistemul chemoreceptor periferic. Receptorii chimici speciali de natură nervoasă denumii chemoreceptori, sunt localizai în mai multe zone din afara sistemuluinervos central. Ei sunt foarte sensibili la cele mai mici variaii ale PO2 în sânge deşirăspund şi la schimbările PCO2, şi ale concentraiei ionilor de hidrogen. Chemo-

receptorii, la rândul lor, transmit semnale nervoase către centrii respiratori, semnalecare participă la reglarea activităii respiratorii.

Numărul cel mai mare de chemoreceptori este localizat în corpusculii caro-tidieni. Un număr destul de important de chemoreceptori se găsesc şi în corpusculiiaortici. Corpusculii carotidieni sunt localizai bilateral, la nivelul bifurcaiei arte-relor carotide comune, iar fibrele nervoase aferente care pleacă de aici trec prinnervii Hering către nervii glosofaringieni şi apoi în zona respiratorie dorsală dinbulbul rahidian. Corpusculii aortici sunt localizai la nivelul arcului aortic, fibrelelor aferente pătrund în nervii vagi şi apoi ajung în zona respiratorie dorsală.

Fiecare dintre aceste zone chemoreceptoare este vascularizată printr-o arteră mică ce pleacă direct din trunchiul arterial adiacent. În plus, debitul circulatorsanguin pe minut prin aceşti corpusculi este de aproximativ 20 de ori mai maredecât greutatea lor. Astfel, procentul de O2 extras este practic nul. Aceasta în-seamnă că aceşti chemoreceptori sunt expuşi în permanenă la sângele arterial şi nuvenos, iar PO2 tisular este egal cu PO2 arterial.

Variaiile concentraiei O2 arterial nu au efect stimulator direct asupra centruluirespirator. În schimb, în cazul în care concentraia în O2 în sângele arterial scadesub normal, chemoreceptorii periferici devin puternic stimulai. Stimularea maximă

are loc la nivele ale PO2 între 30 şi 60 mmHg, interval în care saturaia în oxigen ahemoglobinei din sângele arterial scade rapid.


29/407

29

Efectul CO2 şi al concentraiei ionilor de hidrogen asupra activităii chemo-receptorilor este mai puin important, din cauză ca efectul direct pe care concen-traiile crescute de CO2 şi H

+ îl au asupra centrilor respiratori este de 7 ori mai pu-ternic în stimularea respiraiei.

Efectele cantitative ale scăderii PO2 arterial asupra ventila iei alveolare

Când o persoană respiră aer care are prea puin oxigen, aceasta va duce la scă-derea PO2 sanguin, ceea ce stimulează chemoreceptorii carotidieni şi aortici; în felulacesta, creşte frecvena respiratorie. Totuşi, efectul este mult mai mic decât ne-amputea aştepta, deoarece, o dată cu creşterea frecvenei respiraiei va fi îndepărtatCO2 din plămâni şi vor scădea concentraiile CO2 şi H

+ în sânge. Aceste trans-formări vor deprima centrul respirator, astfel încât efectul final al chemorecep-torilor, de stimulare a respiraiei ca răspuns la scăderea PO2 este aproape complet

suprimat.Şi totuşi, efectul scăderii PO2 asupra ventilaiei alveolare este mult crescut în

anumite situaii:1) PO2 scăzut când CO2 arterial şi concentraia ionilor de hidrogen rămân

normale, în ciuda intensificării respiraiei.2) inhalarea de O2 cu concentraii scăzute, timp de mai multe zile.


30/407

30

II. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUIRESPIRATOR

Silviu Ghiorghe

Din punct de vedere semiologic, examenul obiectiv al aparatului respirator este

unul din cele mai complexe si include cei patru paşi clasici: inspecia, palparea,percuia si auscultaia.

Inspecia

Inspecia aparatului respirator trebuie să includă atât examinarea aparatuluirespirator cât şi inspecia generală. În cadrul inspeciei generale pot fi evideniatemodificri sugestive pentru patologia respiratorie, ca de exemplu cianoza cu carac-

ter pulmonar (intereseaza limba şi mucoasa bucală, extremitaile sunt calde), semnede encefalopatie hipercapnică (asterixis, somnolenă), pigmentări specifice la nive-lul degetelor folosite la susinerea igării sau degete de toboşar în afeciunile pul-monare cronice (neoplazii, bronşiectazii, abces pulmonar, empiem). Pot fi deasemenea prezente semne ale unor boli generale care au şi implicare pulmonar –lupus eritematos sistemic (eritem facial, ulceraii bucale), sarcoidoză (eritem nodos,granuloame cutanate).

Inspecia aparatului respirator presupune inspecia toracelui şi a muşchilorimplicai în actul respirator. Se descrie aspectul general al toracelui care poate fi de

aspect normal sau patologic: emfizematos, rahitic sau cu alte conformaii anormaleca de exemplu toracele cifotic sau asimetric (în pneumotorax, atelectazia masivă,după diverse intervenii chirurgicale toracice). La nivelul toracelui se poate observaun desen venos accentuat în sindroamele mediastinale sau se pot evidenia retraciiintercostale, subcostale şi supraclaviculare în sindroame obstructive ale căilorrespiratorii (tiraj). Se va urmări dinamica respiratorie şi implicarea sau nu a muş-chilor respiratorii accesorii. Frecvena respiratorie normală este între 16-20respiraii/minut, frecvenele mai joase acestui interval definind bradipneea, iar celemai înalte polipneea.


31/407

31

Palparea

Palparea se face clasic în timp ce pacientul pronună rar şi tare „33”, urmă-rindu-se să se acopere întreaga suprafaă toracică.

Patologic se pot evidenia:

• Diminuarea sau abolirea freamătului pectoral în:o Stenoze ale căilor aeriene care împiedică propagarea vibraiilor vocale;o Emfizemul pulmonar;o Pneumotorax;o Revărsate pleurale.

• Accentuarea freamătului pectoral în procese de condensare – pneumonii,atelectazii.

Percuia

Percuia toracelui urmăreşte anumite repere anatomice. Anterior se va urmriilinia medioclaviculară, posterior se percut interscapulovertebral şi pe liniile sca-pulare, iar lateral cele trei linii axilare. Nu trebuie exclusă percuia foselor supra-claviculare.

Caracterul sonorităii pulmonare furnizează informaii legate de cantitatea deaer din zona percutată. Astfel, creşterea sonorităii pulmonare (hipersonoritatea)reflectă o creştere a cantităii de aer şi poate fi întâlnită în emfizemul pulmonar.Timpanismul este obinut atunci când se percută o zonă in care aerul este subpresiune cum se întâmplă în pneumotoraxul masiv.

Scăderea sonorităii pulmonare apare în cadrul sindroamelor de condensare sauafeciunilor pleurale şi cuprinde mai multe grade: submatitate (revarsate pleuralemici, congestii pulmonare, pahipleurite), matitatea medie (revărsate pleurale maiabundente, pahipleurite întinse, pneumonii în rezoluie) şi matitate absolută (inpleureziile importante, pneumonia francă lobară, bronhopneumonii). În practicaclinică este dificil de realizat diferena între submatitatea şi matitatea medie, celmai frecvent fiind utilizai doar termenii de submatitate şi matitate.

Auscultaia

Auscultaia este componenta cea mai importantă şi mai bogată a examenuluiclinic a aparatului respirator. Auscultarea se va efectua pe ambele fee ale toraceluiprecum şi în axile. Zgomotul generat de mişcarea de balans a aerului prin căileaeriene este denumit murmur vezicular. Acesta are doi timpi – inspirul şi expirul,raportul de durat

ă al celor doi timpi fiind de 2:1 în favoarea inspirului. Prelungirea

expirului apare în obstruciile bronşice.


32/407

32

Creşterea intensităii murmurului vezicular este întâlnită la persoanele slabe,copii şi uneori compensator ca răspuns la o leziune într-o altă regiune pulmonară.Diminuarea murmurului vezicular este prezentă la persoanele obeze, însindroamele de hipoventilaie alveolară, emfizem, obstrucii bronşice, revrsatepleurale, pahipleurite, sindroame de condensare alveolară. Toate aceste entităi (cu

excepia emfizemului) pot duce la abolirea murmurului vezicular atunci când suntfoarte bine exprimate.În cadrul auscultaiei pulmonare sunt descrise suflurile şi ralurile pulmonare.

Suflurile pulmonareSuflurile pulmonare sunt generate de mişcarea de balans a aerului la nivelul

laringelui şi traheei. În mod normal acest zgomot nu este perceput la auscultaiaplămânilor, decât în anumite situaii patologice, în care se pot descrie:

• Suflul tubar – apare atunci când există o zonă de condensare cu bronhie

principală permeabilă;• Suflul pleuretic – întâlnit în revărsatele pleurale medii însoite de

condensare corticală pulmonară;• Suflul cavitar – auscultat în zona unei caverne superficiale cu bronhie de

drenaj liberă;• Suflul amforic – apare în transmiterea zgomotului laringo-traheal printr-o

cavitate de mari dimensiuni, putând fi auscultat în pneumotorax sau în cavernemari.

RalurileSunt clasificate în raluri uscate şi raluri umede.1. ralurile uscate:

a) ralurile ronflante – iau naştere la nivelul bronhiilor de calibru maimare care au lumenul îngustat de procesele inflamatorii de la acestnivel, au frecvenă joasă, sunt prezente în unul sau în ambii timpi res-piratori şi se modifică cu tusea;

b) ralurile sibilante – au acelaşi mecanism de producere ca şi ronflantele,dar apar în bronhiile de calibru mai mic.

2. ralurile umede:a) ralurile subcrepitante – apar prin barbotarea secreiilor la nivelul

bronhiilor mici. Sunt prezente în ambii timpi respiratorii şi se modifică cu tusea. Apar în cadrul bronşitelor, stazei pulmonare, bronşiectaziilorşi bronhopneumoniilor.

b) ralurile crepitante – au origine alveolară, apar prin deplisarea exu-datelor patologice de la acest nivel în timpul inspirului (sunt prezente

în a doua jumătate a inspirului) şi se înmulesc după tuse. Sunt întâlnite în pneumonii, bronhopneumonii şi edemul pulmonar.


33/407

33

O entitate semiologică aparte este frecătura pleurală. Ea este percepută ca unzgomot superficial, cu caracter uscat, care nu este modificată de tuse şi seaccentuează la apăsarea cu stetoscopul.

Dispneea

Dispneea este definită ca perceperea conştientă de către pacient a unui anumitgrad de dificultate în efectuarea actului respirator.

Dispneea prezintă multiple etiologii: respiratorie, cardiacă, psihogenă. De ase-menea, dispneea poate fi clasificată după circumstanele de apariie. Astfel se potdescrie:

• Dispneea de efort – este asociată mai frecvent insuficienei cardiace, dar eaeste prezentă şi în afeciunile respiratorii (ex. BPOC);

• Dispneea de repaus – gradul cel mai avansat al dispneei de efort,necesităile organismului nefiind acoperite nici în condiii bazale;

• Ortopneea – este situaia în care dispneea apare sau se accentuează înpoziia culcat. Este un semn clasic de insuficienă cardiacă, iar în afeciunile pul-monare apare atunci când în actul respirator sunt absolut necesari muşchii respi-ratori accesori. Ortopneea poate fi puin exprimată la pacienii cu hipoxemie cro-nică la care sensibilitatea centrului respirator este scăzută pentru stimulul hipoxe-mic (aşa-numiii “blue bloaters”);

• Trepopneea – desemnează dispneea care apare în decubit lateral. Este întâlnită cel mai frecvent în boli pulmonare cu implicare unilaterală – pleurezii ma-sive unilaterale, pneumotorax.

• Platipneea – dispneea care se ameliorează în decubit. Apare în paraliziadiafragmatică.

În funcie de frecvena respiraorie se definesc polipneea (>20 respiraii/minut)şi bradipneea (


34/407

34

Tusea

Tusea este un act reflex care are rolul de a elimina secreiile în exces sau corpiistrăini pătrunşi în căile respiratorii. De principiu, prezena ei semnifică un procespatologic, cu excepia situaiilor în care tusea este provocat de un agent exterior

evident.Stimulii care provoacă tusea pot fi:• De natură inflamatorie – prin eliberarea unor mediatori inflamatori la

nivelul mucoasei bronşice care cresc sensibilitatea receptorilor de la acest nivel;• Stimuli mecanici – diverse particule inhalate sau secreii acumulate la

nivelul arborelui bronşic;• Stimuli chimici – inhalarea de gaze iritante (amoniac, clor, iod etc.);• Stimuli termici – inhalarea de aer foarte cald sau foarte rece.După localizarea procesului etiologic tusea poate fi:• Tusea cu origine pulmonar ă – cea mai frecventă, declanşată de diverse

modificări patologice pulmonare;• Tusea cardiacă – este echivalent de dispnee cardiacă. Este declanşată de

edemul mucoasei bronşice determinat de disfuncia cardiacă (insuficiena cardică).Apare cel mai frecvent nocturn sau la efort;

• Tusea determinat ă de iritarea nervului frenic care poate a la diverse niveleanatomice pe care le parcurge acest nerv;

• Tusea psihogenă – nu are un substrat organic, apărând în cadrul unor

diverse dezechilibre psihice (ex. ticuri).Tipuri clinice de tuse:• Tusea uscat ă – cuprinde aproape toate tipurile de tuse cu etiologie

extrapulmonară, cu excepia celei cardiace (aceasta se poate însoi de expectoraie).În cadrul afeciunilor pulmonare poate apare în procese inflamatorii bronşice demai mică amploare sau aflate la debut, precum şi în iritaiile pleurale;

• Tusea productivă – actul tusei este însoit de eliminarea unui produspatologic (sputa) care în funcie de aspectul macroscopic şi microscopic contribuiela definirea procesului patologic prezent;

• Tusea surd ă – apare fie la pacieni epuizai la care fora musculară esteinsuficientă pentru a produce o tuse viguroasă sau poate apare în diverse afeciuniale laringelui sau ale glotei (tumori, pareze);

• Tuse l tr ătoare – este foarte sonoră şi apare în diverse afeciunimediastinale care determină compresie traheală;

• Tusea bitonală – apare în afeciunile nervului recurent cu pareză laringiană stângă;

• Tusea convulsivă – caracterizată prin accese de tuse care debutează printr-un inspir profund, zgomotos datorită spasmului glotic, urmat de episoade recurente

de tuse până este elimitat tot aerul din plămân, în final reaparând inspirul cucaracterele celui de la debut.


35/407

35

În funcie de apariia în cursul zilei sunt descrise:• Tusea matinală – apare la pacienii cu bronşită cronică sau bronşiectazii şi

asigur eliminarea secreiilor acumulate pe parcursul nopii;• Tusea vesperală – apare în cursul nopii şi este însoită de ascensiune

termică, fiind descrisă la pacienii cu tuberculoză.

Tusea constituie un mecanism de apărare care are menirea de a elimina ageniicu potenial patogen din arborele respirator, însă atunci când este intensă poateduce la diverse complicaii:

• Vrstură – constituind tusea emetizant ă. Apare prin iritarea mecanică acentrilor declanşatori ai vărsturii. Poate apărea însă şi în condiii ca distensiagastrică sau prezena de fistule eso-bronşice.

• Sincopa – apare prin creşterea excesivă a presiunii intratoracice cuscăderea întoarcerii venoase şi scderea consecutivă a debitului cardiac;

• Complicaii mecanice – fracturi costale, pneumotorax.

Expectoraia

Expectoraia se defineşte ca eliminarea de produse biologice din arborelebronşic prin actul tusei. Expectoraia are de fiecare dată semnificaie patologică şieste un element foarte important în definirea procesului patologic care stă laoriginea ei.

Sputei i se descriu atât caracterele macroscopice cât şi cele microscopice.Astfel sputa poate fi:

• Sputa seroasă – lichid transparent, incolor, cu vâscozitate scăzută, deseorispumoasă;

• Sputa mucoasă – este mai vâscoasă, aderena la pereii vasului, albicioasă;• Sputa purulent ă – cu vâscozitate variabilă, opacă, galbenă sau verzuie,

uneori cu aspect stratificat;• Sputa sanghinolent ă – conine sânge în cantităi variabile.O altă clasificare în funcie de aspectul macroscopic al sputei este:

• Sputa perlat ă – conine depozite albe de mucus şi apare în sfârşitul crizeide astm;• Sputa numular ă – cu vâscozitate crescută, fiecare expectoraie având

aspectul unei monede. Este întâlnită în procese supurative – bronşite, bronşiectazii,tuberculoză;

• Sputa pseudomembranoasă – conine mulaje ale bronşiilor şi apare înforme grave de bronşită.

O entitate aparte este vomica. Se defineşte ca eliminarea prin tuse a uneicantităi importante de produs biologic de la nivelul unei colecii. Colecia poate fi

localizată la nivelul plămânului (abces, chist hidatic), la nivelul cavităii pleurale(vomica pleural), mediastinal sau subdiafragmatică (abdominală). Apariia vomi-


36/407

36

cii este precedată de un acces de tuse şi de durere toracică intensă, dată de efraciabronhiei de drenaj. Vomica poate fi foarte abundentă cu eliminarea în bloc a 1-2litri de produs biologic sau colecia poate fi evacuată în mai multe episoade –vomica fracionată. Aspectul produsului eliminat poate fi de lichid sero-citrin învomica pleurală, purulentă în eliminarea unui abces sau cu aspect de ”apă de

stâncă” în eliminarea unui chist hidatic.

Durerea toracică

Durerea toracică este unul din simptomele cel mai dificil de evaluat din punctmedical. Nu de puine ori ea este expresia unei urgene medicale sau chirurgicale,fiind generată de afeciuni cu potenial vital. Originea ei poate fi la nivel toracic şi,mai rar, poate fi cauzată de o afeciune abdominală.

Semiologic, durerii i se descriu mai multe caractere care, urmărite metodic, potfurniza informaii importante privind etiologia durerii. Aceste caractere suntintensitatea, caracterul, localizarea, zonele de iradiere, caracterul debutului, factoriideclanşatori, durata durerii, fenomele însoitoare şi factorii care duc la ameliorarea

/ remiterea durerii.Astfel, durerea cu originea la nivelul peretelui toracic este de obicei o durere

intensă, vie, bine localizată, care poate iradia pe traseul unui nerv, are debut brusc,este declanşată de diverse mişcări, suprasolicitări, tuse, traumatisme sau nu are unfactor declanşator identificabil, este accentuată de digitopresiunea zonei dureroase,

de mişcarile active sau pasive care implică acea zonă, se ameliorează în anumitepoziii antalgice şi uneori pot fi identificate diverse mărci traumatice.

Sunt descrise următoarele entităi semiologice de durere de perete toracic:• Nevralgia intercostală – este determinată de iritarea radăcinilor senzitive

ale nervilor spinali. Durerea este resimită pe tot traseul nervului afectat, fiindaccentuată de mişcările respiratorii (pacienii adesea afirmă că nu pot respira dincauza durerii) şi de palparea punctelor Valleix (paravertebral, linia axilară medie şianterior paramedian).

• Nevralgia din herpes zoster – durerea este foarte intensă, de multe ori cucaracter de „arsură” şi respectă distribuia nervului afectat. Este dificil de diagnos-ticat atunci când erupia nu este prezentă. Ulterior, apariia buchetelor de veziculetegumentare caracteristice, care pornesc paravertebral, respectă spaiul intercostalafectat şi se termină paramedian, facilitează diagnosticul.

• Pleurodinia – este o durere de origine musculară (miozită), cu caracter viu,care este localizată latero-toracic, se accentuează la mişcări şi digitopresiune. Foar-te important este că examenul clinic al toracelui este normal.

• Sindromul Tietze – constă în afectarea inflamatorie a articulaiilorcondrocostale, iar durerea este localizată anterior, ceea ce face ca durerea apărută să se preteze la diagnostic diferenial cu durerea anginoasă. Spre deosebire de dure-


37/407

37

rea coronarian, durerea din sindromul Tietze este mai bine localizată, se accen-tueaz cu mişcrile respiratorii şi la digitopresiune. Uneori zonele articulare afecta-te pot fi tumefiate şi eritematoase.

• Fracturile costale – de cele mai multe ori apar post-traumatic, ceea ceorientează diagnosticul, însă uneori, la persoane vârstnice cu osteopenie sau când

există un os patologic (tumori, metastaze), fracturile costale pot apărea şi în situaiiatipice (dup tuse, strănut, lovituri de mică intesitate). Durerea este intensă, accen-tuată de respiraie, obligând pacientul să-şi superficializeze respiraia, palpareazonei este dureroasă. Diagnosticul de certitudine este pus radiologic.

Durerea de origine pleurală – denumită şi „junghi toracic”, este o durere binelocalizată, deseori submamar, intensă, accentuată de mişcările respiratorii şidigitopresiune, iar examenul clinic al aparatului respirator identifică diverse modi-ficări ce sugerează un proces patologic pulmonar sau pleural. De asemenea, jun-ghiul toracic poate fi însoit de alte semne şi simptome: febr, frison, tuse, dispnee.

Examenul radiologic este foarte util în precizarea diagnosticului. Durerea frenică – este o durere relativ intensă care se exprim la nivelul mar-

ginii anterioare a trapezului, supraclavicular. Este cauzată de afeciuni ale struc-turilor inervate de nervul frenic – pleura şi peritoneul diafragmatic, pericardul.

Durerea cu originea la nivelul organelor interne prezintă caractere ce odifereniază de durerea de origine parietală. Astfel durerea are o localizare maiimprecisă, este difuză, are caractere specifice fiecărui organ afectat, iradieri suges-tive în funcie de etiologie, nu este accentuată de mişcările respiratorii sau digito-presiune.

Durerea coronariană are tipic localizare retrosternală, cu caracter de arsură,constricie sau „gheară”, are iradiere în membrul superior stâng sau în ambelemembre superioare, regiunea cervicală anterioară, mandibulă. Nu este accentuată de digitopresiune sau de mişcările respiratorii, este declanşată de efort, dar poateapărea şi în repaus (când are un prognostic mai nefavorabil), poate fi însoită dedispnee, greaă, vărsături sau diaforeză. Tipic debutul este gradat, iar remisiuneadurerii poate fi de asemenea în trepte. Este ameliorată de repaus, atunci când estedeclanşată de efort, sau de administrarea de nitroglicerină. Trebuie reinut că des-crierea de mai sus este cea tipică, de multe ori tabloul clinic fiind incomplet; loca-

lizarea poate fi atipică, putând să fie prezentă doar în zonele de iradiere sau poate fiintricată cu o durere cu origine la nivelul peretelui toracic, de aceea de fiecare dată durerea toracică trebuie investigată şi paraclinic, inând cont mereu şi de contextulriscului cardiovascular pe care îl prezintă pacientul.

Durerea esofagiană – este o durere care împrumută multe din caractereledurerii coronariene. Are localizare retrosternală, poate iradia în membrele supe-rioare, poate asocia modificări electrocardiografice şi este ameliorată de adminis-trarea de nitroglicerină. Un element care poate orienta diagnosticul este faptul că este declanşată sau accentuată de deglutiie, dar de cele mai multe ori necesită

investigaii mai amănunite pentru a face diagnosticul diferenial.


38/407

38

Durerea traheo-bron şică – este de asemnea o durere cu caractere comunedurerii coronariene. Este localizată retrosternal, are caracter de arsură, însă esteaccentuată de inspirul profund sau de tuse.

Durerea aortică – apare în disecia aortică şi este o durere foarte intensă, cudebut brusc, localizată anterior cu iradiere în umeri şi posterior interscapulover-

tebral. Pe măsură ce disecia înaintează, durerea progresează şi ea descendent cătreabdomen şi lombe. Este o durere şocogenă însoită de anxietate, diaforeză, polip-nee. Poate surveni în episoade recurente determinate de înaintarea în trepte a disec-iei. Tipic episoadele recurente sunt însoite de hipotensiune. Un semn clinic foartesugestiv, aproape patognomonic, este anizosfigmia – diferena de presiune sangvi-nă între membre. Durerea din disceşia de aortă se poate însoi de semne de ische-mie ale diverselor organe sau membre în funcie de ramurile aortice co-interesate:infarct miocardic când sunt implicate coronarele, ischemie periferică de membrusuperior când sunt implicate arterele axilare, accident vascular cerebral când sunt

implicate carotidele.


39/407

39

III. METODE DE INVESTIGARE ȘIDIAGNOSTIC A BOLILOR PULMONARE

Ră zvan Lungu, Alexandru Muntean

a) Metode imagistice de investigare a bolilor respiratorii

Radiografia toracică

Radiografia toracică reprezintă un element esenial în evaluarea unui pacient cupatologie pulmonară cunoscută sau suspectată. Se poate spune chiar că radiografiatoracică este continuarea firească a anamnezei şi a examenului clinic al aparatuluirespirator, deoarece existena sau absena unor imagini patologice poate orienta înmod decisiv diagnosticul.

Deşi accentul se pune în principal pe radiografia toracică standard, antero-posterioară, cea mai rapidă şi ieftină metodă de investigare radiologică, în ultimiiani, tomografia computerizată a devenit cea mai importantă metodă radiologică deinvestigare a aparatului respirator.

De asemenea, în ultima perioadă, se utilizează din ce în ce mai frecvent aparatedigitale radiologice, ce permit ajustarea digitală a expunerii şi a intensităii unei ra-diografii toracice, dar totuşi principiile radiologiei standard se menin şi în acestcaz.

Radiografia toracică standard

Termenul de radiografie toracică standard se referă la incidena antero-posterioară a unei radiografii toracice şi este cea mai des utilizată atât în diag-nosticul iniial cât şi în monitorizarea evoluiei pacienilor cu patologii pulmonaredeja cunoscute. De asemenea, este folosită şi pentru examinarea de rutină a apa-ratului respirator atunci când nu sunt prezente suspiciuni clinice sau anamnesticeale unei boli respiratorii.

În mod ideal, examinarea iniială ar trebui să cuprindă şi o radiografie toracică de profil, deoarece nu toate zonele toracelui sunt vizibile pe radiografia toracică antero-posterioară. Acest lucru este în mod special valabil pentru zona de esut


40/407

40

pulmonar aflată în spatele sternului (spaiul retro-sternal) şi zona din spatelecordului (spaiul retro-cardiac) deoarece orice opacitate prezentă în aceste zone nueste vizibilă pe radiografia toracică antero-posterioară, fiind mascate de opacităilesternului, cordului, vaselor mari şi coloanei vertebrale toracice, care se suprapun.

Figura 3.1. Radiografia toracică standard, repere anatomice.

În interpretarea unei radiografii toracice standard, este necesară utilizarea unuialgoritm, deoarece imaginea este complexă, prezintă multe detalii ce pot fi uşor tre-cute cu vederea, iar uneori prezena unei imagini patologice clare, sugestive poatedistrage atenia de la alte imagini mai subtile dar importante în aceiaşi măsură.

Acest algoritm nu a fost niciodată standardizat şi variază de la o şcoală medicală laalta şi de la un tratat medical la altul.

În cele ce urmează vom vorbi despre câiva paşi de urmat în interpretarea uneiradiografii toracice standard:

1. Verifica i numele pacientului şi data când a fost efectuat ă.Multe confuzii pot apărea în acest mod şi astfel scutii timp şi energie.2. Aprecia i corectitudinea efectuării radiografieiSe vor urmări: poziionarea, centrarea, scoaterea omoplailor din câmp,

expunerea, developarea şi nu în ultimul rând dacă radiografia s-a efectuat în inspir

profund.3. Analiza metodică şi atent ă a imaginii radiologice


41/407

41

Analizai de fiecare dată orice radiografie toracică în acelaşi mod, urmândaceiaşi paşi. Astfel scad foarte mult şansele de a trece cu vederea imagini pato-logice importante în diagnostic. Nu vă oprii la prima imagine patologică descope-rită pentru că sunt şanse să nu fie singura.

Folosii un algoritm de interpretare de fiecare dată, analizând toate elementele

următoare:1) Câmpurile pulmonare:Analiza se face întotdeauna în mod simetric, comparând în permanenă câmpul

pulmonar stâng cu cel drept, de sus în jos, începând cu vârful pulmonar apoicontinuând cu zona subclaviculară, zona parahilară şi apoi bazele. De asemenea seapreciază şi vascularizaia pulmonară (repartiie simetrică, mai accentuată în baze).Opacităile patologice ce pot apărea sunt sistematizate în Tabelul 3.1.

2) Sinusurile costo-diafragmatice:Acestea trebuie să aibă forma unui unghi ascuit şi să fie bine definite. Forma

acestora este esenială pentru a determina un revărsat pleural în cantitate mai marede 300 de ml sau a unei pahipleurite. De multe ori nu se poate face diferena peradiografia standard între o pahipleurită şi un revărsat pleural nou apărut, astfelfiind esenială compararea cu radiografii toracice mai vechi ale aceluiaşi pacient.

3) Hilurile pulmonare:Hilul stâng este întotdeauna mai sus decât cel drept cu aproape 2 cm. Se

apreciază forma, densitatea, mărimea şi simetria.4) Opacitatea cardiacă şi a vaselor mari

• Aprecierea indexului cardiac (diametrul cordului trebuie să reprezinte

jumătate din diametrul toracelui)• Silueta vasculară formată, de sus în jos, din:

o În dreapta: trunchiul brahio-cefalic, vena cavă superioară, venaazigos, auriculul drept

o În stânga: artera subclaviculară, butonul aortic, golful cardiac (for-mat din artera pulmonară şi auriculul stâng), ventriculul stâng

5) Aprecierea restului mediastinuluiMarginea acestuia trebuie să fie clară, bine delimitată. Mediastinul poate fi

lărgit în anumite patologii, în special datorită adenopatiilor mediastinale.

De asemenea se urmăreşte traheea, care trebuie să fie situată central şi cu ouşoară deviaie spre dreapta în dreptul butonului aortic.

6) Aprecierea diafragmelorSe apreciază poziia şi forma acestora. Diafragmul drept este situat cu aproxi-

mativ 2 cm mai sus decât cel stâng. Forma lor trebuie să fie cu concavitatea în jos.Marginea trebuie să fie clară, bine delimitată.

7) Aprecierea păr ilor moi ale toracelui şi a cutiei toraciceSunt foarte des trecute cu vederea, aşa că nu trebuie ignorate.Se apreciază conturul şi densitatea coastelor, scapulei, claviculelor, şi

vertebrelor. Conturul se examinează pentru a depista eventualele fracturi, iar densi-tatea se apreciază întotdeauna în comparaie dreapta-stânga.


42/407

42

Pările moi se analizează pentru a depista opacităi ce pot fi calcificări, tume-facii sau zone de hipertransparenă (emfizem subcutanat).

Interpretarea unei radiografii toracice trebuie întotdeauna corelată cu anamnezaşi examenul clinic, iar în mod ideal e necesară compararea cu radiografii mai vechipentru aprecierea în evoluie a modificărilor patologice descoperite.

În continuare vom trece în revistă principalele modificări radiologice pato-logice descoperite pe radiografia standard.

a) Opacit ă ile parenchimatoase patologiceO opacitate parenchimatoasă poate fi localizată (micronodulară < 1 cm, macro-

nodulară > 1-3 cm, masă pulmonară > 3 cm) sau difuză (de tip infiltrativ ce poateavea aspect alveolar, interstiial sau micronodular). De asemenea, trebuie menio-nate şi opacităile de tip cavitar, care pot fi caverne tuberculoase, abcese pulmonaresau tumori excavate cu necroză centrală. La nivelul câmpurilor pulmonare se pot

întâlni nu numai opacităi, dar şi zone cu hipertransparenă, de obicei acestea fiindchiste sau bule de emfizem.

O sistematizare a opacităilor parenchimatoase şi asocierea lor cu diverse pato-logii se poate urmări în Tabelul 3.1.

Tabelul 3.1. Principalele modificări radiologice parenchimatoase şicorespondenele lor patologice

Opacitate micro- sau macronodulară

• Neoplasm pulmonar primitiv sau metastatic • Infecie localizată (abces bacterian, infecii micobacteriene sau fungice) • Granulomatoza Wegener (unul sau mai muli noduli) • Nodul reumatoid (unul sau mai muli noduli) • Malformaie vasculară • Chist bronhogen

Opacitate de tip infiltrativ• Pneumonie (infecie bacteriană, atipică, micobacteriană sau fungică)

•

Neoplasm bronhiolo-alveolar • Pneumonită radică • Bronşiolită obliterantă cu organizare pneumonică (BOOP) • Infarct pulmonar

Afectare interstiială difuză • Fibroza pulmonară idiopatică • Fibroza pulmonară din bolile reumatismale • Sarcoidoza • Pneumopatie interstiială indusă medicamentos • Pneumoconioza • Pneumonia de hipersensibilizare


43/407

43

• Infecie (cu Pneumocystis sau pneumonie virală) • Granulom eozinofilic

Afectare alveolară difuză • Edem pulmonar acut cardiogen

•

Sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA) • Hemoragie alveolară difuză • Infecie (cu Pneumocystis, pneumonie bacteriană sau virală)

Afectare nodulară difuză • Metastaze pulmonare • Diseminarea hematogenă a unei infeciei

compendiu pneumo 2013 editia a 2-a

Documents