cid
TRANSCRIPT
SindromSindromul deul de coagular coagularee intravasculară diseminată intravasculară diseminată
(CID(CID))
Prof. dr.
Victor Cojocaru
Catedra Anesteziologie Reanimatologie USMF Spitalul clinic Republican
SSindromulindromul de de CID-CID-
este o patologie gravă a hemostazei cu formarea difuză în patul vascular a microtrombilor şi agregatelor celulare, care dezorganizează circulaţia periferică cu dezvoltarea trombozelor, hemoragiilor generalizate şi insuficienţei poliorganice.
SSindromul de CID indromul de CID prezintă o patologie secundară strâns
intercalată cu elementele circulante sanguine;
ea poate provoca numeroase şi variate anomalii, interesând toate componentele celulare circulante şi sistemul hemostazic.
AAlterările hemostazicelterările hemostazice influienţează influienţează
circulaţia sanguină cerebrală- ischemie cerebrală,
circulaţia pulmonară - de la stază pulmonară până la tromboembolism pulmonar şi detresă respiratorie cu rezultate dramatice,
circulaţia hepatică – alterări funcționale până la insuficiență hepatică,
circulaţia renală – sindrom hipertensiv și/sau insuficiență renală.
1. Funcţia circulatorie2. Funcţia respiratorie3. Funcţia nutritivă4. Funcţia excretorie5. Funcţia termoreglatoare6. Funcţia de protecţie imunologică7. Funcţia de menţinere a echilibrului hidroelectrolitic8. Funcţia de menţinere a echilibrului acido-bazic9. Asigurarea sistemului tampon al bicarbonatului10. Asigurarea sistemelor tampon nebicarbonice11. Funcţia de menţinere a unităţii homeostazice a organismului
12. Funcţia de menţinere a echilibrului fluido-coagulant
Funcţiile sângeluiFuncţiile sângelui
HEMOSTAZA NORMALĂHEMOSTAZA NORMALĂ
Hemostaza este un sistem al organismului, care asigură păstrarea conţinutului fluidocoagulant în stare funcţională atât în situaţii de confort cât şi în diferite stări patologice
HemostazaHemostaza
implică un ansamblu complex de procese biologice, la care participă într-o ordine cronologică, bine definită, o multitudine de factori (tisulari, vasculari, celulari, umorali), prezentând un mecanism de protecţie a organismului împotriva accidentelor hemoragice şi trombotice.
Interacţiunea lor se desfăşoară sub acţiunea unor fine mecanisme reglatoare şi de control, a căror finalitate sunt în condiţii fiziologice normale echilibrul hemostazic. În condiţii patologice apar pertubări ale hemostazei, severitatea cărora depinde de conţinutul elementelor circulante sanguine şi de factorii patologici agresivi prezenţi la bolnav.
Mecanismele hemostazeiMecanismele hemostazei
Hemostaza este o cascadă de fenomene fiziologice, suprapuse în timp, care îşi dau concursul la oprirea hemoragiei prin mecanisme vasomotorii, trombocitare şi plasmatice.
Pentu clinicişti este binevenită sistematizarea hemostazei in patru timpi, care corespund mecanismelor hemostazei.
Mecanismele hemostazeiMecanismele hemostazei
1. Timpul parietal
2. Timpul trombocitar
3. Timpul plasmatic
4. Timpul definitiv
Mecanismul parietalMecanismul parietal
Leziune
Spasm vascular
Reflex simpatic
Spasm regional
Edem tisular regional
Factorii endotelialiFactorii endoteliali
1.Absorbţia factorilor procoagulanţi2.Eliberare de factori procoagulanţi şi
provasopresori:• Tromboxani• Endoteline• Proteoglicani• Factorul de activare plachetară, etc. 3.Eliberare de factori anticoagulanţi şi de relaxare
vasculară• Prostacicline• EDRF-NO
Mecanizm trombocitarMecanizm trombocitar
1. Aderenţa parietală
2. Agregarea trombocitelor are loc în trei timpi: agregarea provizorie remisiune agregarea definitivă
Factorii plachetariFactorii plachetari (Florica Enache a. 2000)(Florica Enache a. 2000)
F1p - Participă la conversiunea protrombinei în trombinăF2p - Participă la conversiunea fibrinogenului în fibrinăF3p (Fosfolipoid plachetar PTF) - Participă la formarea protrombinazeiF4p - AntiheparinaF5p – Serotonina (5-HT)F6p - Fibrinogenul plachetarF7p - Trombostenina - efectuiază retractia cheaguluiF8p - Antifibrinolizina plachetară (antiplasmina de tip α2 )F9p - Factorul stabilizant al fibrinei identic cu subunitatea “a” a F XIII plasmaticFXI - Identic cu F XI plasmatic – se activeaza prin fenomenul de ”release” AT-II si AT-IIIAntitrombine - ţin sub control coagulareaAgenţii LASS (Labile aggregating stimulation substance) - ADP, Prostaglandina şi
Tromboxan – efectuază agregarea plachetară
β- Tromboglobulina - Inhibă prostaciclina endotelială (PGI2)Calmodulin - Activator al F 7pPGF 1 si 2 (Platelet growth factor) - Stimulează creşterea fibrelor musculare netedePSF (Permeability stimulation factor) - Măreşte permeabilitatea capilară
Teste pentru determinarea Teste pentru determinarea tulburărilor vasotrombocitaretulburărilor vasotrombocitare
1. Numărul trombocitelor în dinamică
(Norma 180 - 320 10 9/l)
2. Timpul de sângerare după Duke
(Norma 2 – 4 min)
Teste pentru determinarea tulburărilor Teste pentru determinarea tulburărilor vasotrombocitarevasotrombocitare
3. Diametrul trombocitelor şi morfologia lor (Norma 1,5 - 3 mkm).4. Agregarea trombocitelor (Norma 55 – 145 % către necesar). 5. Agregarea trombocitară spontană prin metoda agregare – hemoliză
(Norma 20- 40 sec).6. Retracţia cheagului – schimbarea volumului cheagului peste o oră după
formare (Norma 48- 64 %).7. Timpul activat de recalcificare - timpul caolinic (Norma 50 – 70 sec).8. Adezia trombocitelor pe sticlă (Norma > 50%). 9. Aprecierea factorului trombocitar 3 - test pentru determinarea indirectă a
activităţii trombocitare în comparaţie cu coagularea plasmei bogată sau săracă în trombocite. (Norma 100 %).
10. Aprecierea factorului trombocitar 4 (Norma = 0 –5 sec). 11. Rezistenţa capilarelor - numărul peteşiilor (Norma 0-5).
Nomenclatura internaţională a factorilor Nomenclatura internaţională a factorilor plasmatici ai coagulării, plasmatici ai coagulării, conţinutul lor în sângeconţinutul lor în sânge
şi perioada de înjumătăţireşi perioada de înjumătăţire
Factorii
Sinonimele lor Conţinutul in
plasmă
g/l (%)
Perioada de înjumătăţire
(în ore)
I Fibrinogenul 1,7-3,5 72-120
II Protrombina 0,07 48-96
II Tromboplastina tisulară - -
IV Ionii de Ca++ 0,09-0,1 -
V Proaccelerina (labilă) 12-17 (70-150) 15-18
VII Proconvertina (stabilă) 0,05 (80-120) 4-6
VIII Globulina antihemofilică A, AGG, VIII, K0,03-0,05
(50-120) 12-18
IXFactorul Christmas, componentul plasmatic tromboplastinic, factorul antihemofilic B
0,003-0,005
(70-120) 15-30
X Factorul Stuart-Prower 0,01 (80-120) 30-70
XIPredecesorul plasmatic al tromboplastinei, factorul antihemofilic C, plasma tromboplastin antecedent (PTA)
0,5-1,85 30-70
XII Factorul Hageman, factorul de contact0,03-0,04
(70-150)50-70
XIIIFibrinaza, factorul de stabilizare a fibrinei (FSF) 0,019 72
Factorul Fletcher (precalicreina) 0,05 (60-150) -
Factorul Fitzgerald (chininogen) 0,06 (80-130) -
Stadiile principale in evoluţia timpului Stadiile principale in evoluţia timpului plasmatic al coagulării plasmatic al coagulării
1. Stadiul de formare a activatorilor protrombinei
2. Stadiul de activare a protrombinei (formarea trombinei active)
3. Stadiul de formare a fibrinei
ContactCalea intrinsecă
FXI FXIaCa2+
PLFIX FIXa
Calea extrinsecă
Factorii tisulari (TF) +FVIIa{ FVIIFIXa
FVIIIaCa2+
PL
FX
Ca2+
PL
FXFXa
FVaCa2+
PLFXa FIIaFII
Fibrinogen Fibrin monomer Fibrin polimer Tromb
FVIIIFV HGMMHGMMHGMMHGMM
+ATIII
PF4
Teste pentru determinarea tulburărilor în Teste pentru determinarea tulburărilor în mecanismul plasmaticmecanismul plasmatic
1. Timpul de coagulare a sângelui - Lee-White
(Norma 8- 12 min).
2. Timpul tromboplastinei parţial activate (Norma 40- 50 sec).
3. Timpul recalcificării plasmei citrate (Norma 80- 140 sec).
4. Indicile protrombinic (Norma 85 - 105 %).
5. Timpul de protrombină după Quick (Norma 12- 15 sec).
6. Timpul de trombină (Norma 15- 18 sec).
7. Fibrinogenul (Norma 2,0- 4,0 g/l ).
8. Determinarea cantitativă a factorilor de coagulare - II, V, VII, VIII, IX, X, XII.
Mecanismul hemostazei definitiveMecanismul hemostazei definitive
Apare după 7 zile. Etapele: distrugerea trombusului de fibrină prin procesele de
fibrinoliză acţiunea macrofagilor tisulari ocuparea imediată a
spaţiilor formate de fibroblaşti fibroblaştii secretă colagen, care determină fibroză şi
închiderea definitivă a vasului lezat
Mecanismele antitromboticeMecanismele antitrombotice
1. Sistemul anticoagulant Antitromboplastine Antitrombine Antifibrine
2. Sistemul fibrinolitic
1. Micşorarea sintezei de AT-III (ciroză hepatică, hepatită cronică, toxine hepatotrope, contraceptive orale).
2. Marirea consumului AT-III (sindrom de CID, septicemie, endocardită septică, infarct miocardic complicat, diabet zaharat formă gravă, cancer cu metastazare, tromboză venoasă, hemoragii profuze, insuficienţă respiratorie, insuficienţă hepatică).
3. Sporirea pierderilor de AT-III (Sindrom nefrotic, enteropatie exudativă, plasmafereză).
Cauzele scăderii nivelului activităţii AT-III:Cauzele scăderii nivelului activităţii AT-III:
Antitrombina III Heparina + Antitrombina III
Inactivare Trombina Inactivare
lentă rapidă
Complex trombină – antitrombină III
Schema inactivării trombineiSchema inactivării trombinei
1. Antitrombina III (Norma 85-110 %).
2. Toleranţa plasmei la heparină (Norma 6-13 min).
Teste pentru determinarea tulburărilor Teste pentru determinarea tulburărilor sistemului anticoagulantsistemului anticoagulant
Componentele:
1. plasmatic, care include: plasminogen activatorul endotelial al plasminogenului kinazele tisulare kinazele bacteriene antiactivatorii plasminogenului
2. neplasmatic, care include factorii fibrinolitici ai: leucocitelor trombocitelor eritrocitelor
Sistemul fibrinoliticSistemul fibrinolitic
Teste pentru evaluarea activităţii sistemului Teste pentru evaluarea activităţii sistemului fibrinoliticfibrinolitic
1. Testul cu protamin-sulfat (Norma – “negativ).
2. Test cu etanol (Norma-“negativ”).
3. Produsele degradării fibrinogenului PDF
(Norma 5-10 mkg/l).
4. Fibrinoliza euglobulinică (Norma 120- 140 min).
5. Fibrinoliza XIIa-dependentă (Norma 6-12min).
6. Indexul rezervei plasminogenului (Norma 90-110%).
Conexiunea fibrinolizei şi coagulăriiConexiunea fibrinolizei şi coagulării
1. Contactul plasmei cu suprafeţe străine, care produce activarea factorului XII, activează subsecvent şi sistemul fibrinolitic.
2. Activarea moderată a sistemului fibrinolitic este însoţită de apariţia unei imediate şi scurte hipercoagulabilităţi, în care se pare că este implicat
F V. Acţiunea fibrinolitică înaltă şi de durată duce la hipocoagulare marcată, din cauza diminuării factorilor V, VII şi scăderii nivelului de fibrinogen.
Etiologia sindromului Etiologia sindromului dede CID CID
PatologiilePatologiile însoţite de însoţite de sindromul de sindromul de CID: CID:
1.Infecţiile
2.Toate formele de şoc;
3.Hemoliza intravasculară acută (hemocitoliza) în accidente transfuzionale, crize de anemie hemolitică, intoxicaţie cu toxici hemolitici, sindromul anemiei hemolitice microangiopatice (sindrom hemolitico-uremic Hasser);
4.Tumorile, trombocitoză, sindromul vâscozităţii mărite (poliglobulinemiile, paraproteinemiile);
5.Intervenţiile chirurgicale traumatice;
6.Patologia obstetrical-ginecologică.
7.Traumatismele;
PatologiilePatologiile însoţite de însoţite de sindromul de sindromul de CID:CID:
8.Transplanturile de organe şi ţesuturi, protezarea vasculară, circuitele extracorporeale (rinichi artificial, circulaţie cardiacă extracorporală);
9.Procesele inflamator-necrotice şi distructive acute şi subacute ale plămânilor, ficatului, pancreasului, rinichilor şi ale altor organe;
10.Patologia cardio-vasculară;
11.Patologiile imune;
12.Reacţiile alergice severe de geneză medicamentoasă;
13.Purpura trombocitopenică trombocitară (boala Moşcoviţ);
14.Hemotransfuziile masive şi reinfuziile;
15.Intoxicaţiile cu toxici hemocoagulanţi;
16.Sindromul hipervâscozităţii sângelui în poliglobulinemii de geneză diferită;
17.Iatrogenia medicamentoasă.
Mecanismele patogenetice ale sindromului Mecanismele patogenetice ale sindromului CIDCID
Activarea intensivă şi de lungă durată a potenţialului de coagulare, care provoacă epuizarea mecanismelor anticoagulante (macroglobulina, anti-tripsina, AT-III, proteina S, C).
În rezultat are loc: Formarea trombilor preponderent în sectorul
microcirculaţiei; Activarea fibrinolizei; Activarea fagocitelor mononucleare; Declanşarea cascadei calicrein-kininice; Dezvoltarea hipoxiei tisulare; Perturbarea hemodinamicii; Dereglarea echilibrului acidobazic.
CID este un sindrom clinic, caracterizat prineste un sindrom clinic, caracterizat prin::
coagulare intravasculară, formare de tromboze si necroze, fibrinoliza secundară, consumul unor factori de coagulare, hemoragii, prezenta simultana a hemoragiilor si
trombozelor.
Etiologic: septic, obstetrical, traumatic, cu complexe imune;
Conform evoluţiei: sindrom de CID acut, cronic, recidivant, fulminant, latent;
După gravitate: sindrom de CID decompensat, subcompensat, compensat, supracompensat;
După răspândire: sindrom de CID forma: localizată şi generalizată..
Clasificarea sindromuluiClasificarea sindromului de de CID CID
Caz clinic. Caz clinic. Steatoză hepaticăSteatoză hepatică
Tromb.30.000 ;timpul L\W 16 min,, protr. 43%, Af 300
M, F.54ani.M, F.54ani. Sindrom de CID, faza de hipocoagulare, Sindrom de CID, faza de hipocoagulare, MODS, Insuficienţă MODS, Insuficienţă hepato-renală, Hepatosplenomegalie, Ciroză hepatică de etiologie virală, hepato-renală, Hepatosplenomegalie, Ciroză hepatică de etiologie virală, cu evoluţie severă, hipertensiune portală grII, Stare după splenectomie, cu evoluţie severă, hipertensiune portală grII, Stare după splenectomie,
devascularizarea azigo-portalădevascularizarea azigo-portală
Trombocitele 90-40 mii, Timpul Duke > 6 min, Timpul Lee-Waite –> 20 min, Protrombina 68,-40,0%, Fibrinogenul 2- 0 gr/l, TT>50 sec, APTT> 40sec, AT III 40%, Rezistenţa vasculară (++++)
B..52ani. Şoc hemoragic. Ulcer cronic duadenal comlicat B..52ani. Şoc hemoragic. Ulcer cronic duadenal comlicat cu hemoragie severă, Stare după gastrectomiecu hemoragie severă, Stare după gastrectomie
Trombocite 212.000, Timpul Duke 4 min, Protrombina 70-50%, Fibrinogenul 2,2-1,3gr/l, APTT>40sec, TT 20-40sec, Activitatea fibrinolitică 440min, Rezistenţa vasculară(++), Timpul Lee-Waite-15 min
C. 56ani. Sindrom de CID, Cancer cefalopancreatic, trombembolia C. 56ani. Sindrom de CID, Cancer cefalopancreatic, trombembolia ramurilor mici pulmonare, ramurilor mici pulmonare,
Trombocite 120.000; Timpul Duke 2min15sec; Timpul Lee-Waite-19min;Protrombina 40%; Fibrinogenul 4gr/l, TT 50sec; APTT 56sec; ATIII-40%; Rezistenţa capilară (+++)
Insuficienţa acută respiratorie, trombembolia arterei segmentare S6 pe stînga, Insuficienţa acută respiratorie, trombembolia arterei segmentare S6 pe stînga, tromboza vaselor memrului superior şi inferior pe dreapta, CPI, HTA grIII, risc tromboza vaselor memrului superior şi inferior pe dreapta, CPI, HTA grIII, risc
adiţional înalt,IC grII-III (NYHA), Sindrom de CID, faza de hipercoagulareadiţional înalt,IC grII-III (NYHA), Sindrom de CID, faza de hipercoagulare
Pavilescu Ştefan b/60 ani Trombocitele >500.000 Timpul Lee-Waite 3min Timpul Duke 1min Protrombina 50% Fibrinogenul 5-8 gr/l APTT<40 TT 28 ATIII-60% Activitatea fibrinolitică 440 Testul cu etanol şi protamin sulfat- slab pozitiv Rezistenţa vasculară (+)
Caz clinic. Soc hemoragicCaz clinic. Soc hemoragic
Trombocite -80 mii, Fibrinogen – 0,8g/dl, Protrombina – 33 %, Timp Lee-White- 16 minActivitate fibrinolitică 120 sec., Timp de trombină- 19sec
Pacienta D,Pacienta D, 34 ani cu sindrom34 ani cu sindrom de de CID pe fondal de CID pe fondal de sepsis abdominalsepsis abdominal. .
Trombocite -120 mii
Fibrinogen – 1,2 g/dlProtrombina – 53 %
Timp Lee-White- 12 min
Activitate fibrinolitică 320 sec.
Timp de trombină- 22sec
CaCazz clinic clinic: : Bolnava M. 22 ani, sepsis obstetrical, MODS, Bolnava M. 22 ani, sepsis obstetrical, MODS, SDRA , IRA, sindrom CIDSDRA , IRA, sindrom CID
Trombocite -35 mii, Timp Lee-White- 16 min, Fibrinogen – 1,1 g/dl, Protr. – 63 %, Activitate fibrinolitică 320 sec., Timp de trombină- 22sec
Evoluţia sindromulEvoluţia sindromul de de CID: CID:
Faza I – hipercoagulare
Faza II – hiperhipocoagulare
Faza III – hipocoagulare
Faza IV- rezolvare
1.1.HipercoagulareHipercoagulareDurata variabilă.
Testele de laborator: -scăderea timpului de sângerare Duke,
- micşorarea timpului de coagulare Lee-White,
- scăderea TTPA,
- hiperfibrinogenemie,
- trombocitoză,
- mărirea PDF, TE şi TPS pozitive.
2. Hipohipercoagulare2. Hipohipercoagulare
Durată scurtă.
Testele de laborator indică: trombocitopenie în evoluţie, creşterea timpului de coagulare Lee-White, TTPA, TT, TP, fibrinogenul scade, atingând valorile
iniţiale, creşterea PDF, TPS şi TE pozitive,
scăderea concentraţiei AT-III.
Se manifestă prin hemoragii profuze, anemie posthemoragică gravă.
Testele de laborator: - trombocitopenie severă, - hipofibrinogenemie <2g/l, - anemie, reticulocitoză, - hiperbilirubinemie, - nivelul factorilor plasmatici de coagulare, anticoagulanţilor
(AT-III, proteina C, S) şi sistemului fibrinolitic (plasminogenul şi activatorii lui) micşorat,
- timp de coagulare Lee-White mărit marcat, - timpul de sângerare prelungit, - creşte TT, fibrinoliza XII a-dependentă, TPS şi TE negative.
3.3. Hipocoagulare Hipocoagulare
La a 5 zi – s-a agravat sindromul La a 5 zi – s-a agravat sindromul de CID evoluând în faza III.de CID evoluând în faza III. Hemoglobina - 67 g/l ,
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite – 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate – 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,
Timpul coagulării Li-Wait >11min ,
APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombină 28, Activitatea fibrinolitică 300, AntiTrombina III-83%
Sindrom anemic pronunţat, hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie.
44.. Rezolvare Rezolvare
Postulatele tratamentului
şi profilaxiei sindromului de CID
1. Evoluţia progresivă a 1. Evoluţia progresivă a sindromului CID este sindromului CID este
determinată dedeterminată de::- epuizarea şi consumul factorilor anticoagulanţi
(AT-III, proteina S, C), componenţilor sistemului fibrinolitic.
- explozia proteolitică plasmatică, în care sunt implicate practic toate sistemele proteolitice ale organismului care activează cascadele mediatorilor, provocând perturbări marcate în echilibrul lor.
PPostulatostulatul 1 ul 1 justificjustificăă
Tactica terapiei bazate pe principiul de substituţie a componenţilor epuizaţi şi utilizarea medicaţiei modulatoare a mediatorilor.
Preparatul potrivit este PPC, care are conţinutul optimal de factori activatori şi inactivatori ai sistemelor proteolitice plasmatice, necesar corijării dezechilibrului acestor sisteme la bolnavul cu sindrom de CID.
Volumul transfuziei este direct proporţional cu gravitatea sindromului de CID.
22.. În toate fazele sindromului CID, În toate fazele sindromului CID, chiar şi în faza de hipocoagulare, chiar şi în faza de hipocoagulare, în sânge circulă factori activaţi ai în sânge circulă factori activaţi ai
coagulăriicoagulării..
PPostulatostulatul 2 ul 2 justificjustificăă
Necesitatea efectuării terapiei de substituţie sub protecţia heparinei.
Administrarea heparinei fără PPC este puţin efectivă, datorită dezvoltării heparinorezistenţei rezultante deficitului şi defectelor calitative de AT-III.
3. 3. Pe tot parcursul evoluţiei Pe tot parcursul evoluţiei sindromului CID are loc activarea sindromului CID are loc activarea permanentă a verigii trombocitare a permanentă a verigii trombocitare a hemostazei (mobilizarea şi hemostazei (mobilizarea şi agregarea trombocitelor agregarea trombocitelor intravascular), însoţită de “sludj-intravascular), însoţită de “sludj-sindrom” cu dereglarea sindrom” cu dereglarea microcirculaţiei. microcirculaţiei.
Această circumstanţă solicită Această circumstanţă solicită administrarea antiagregantelor administrarea antiagregantelor şi preparatelor reologiceşi preparatelor reologice
4.Î4.În dezvoltarea şi evoluţia n dezvoltarea şi evoluţia sindromului CID sindromului CID un run rol important are ol important are
blocarea sistemului fagocitelor blocarea sistemului fagocitelor mononucleare (SFM).mononucleare (SFM).
MMăsurilăsurilee de deblocarede deblocare a SFM a SFM: :
Măsuri generale de deblocare:
-măsurile descrise mai sus
Măsuri speciale de deblocare :
-efectuarea plasmaferezei curative, mai ales în formele heparinorezistente de sindrom de CID, determinate de acumularea în circuit a mediatorilor inflamaţiei, comlexelor imune şi macromoleculare.
Obiectivele tratamentului sindromului de CID:
1. Înlăturarea cauzei ce a provocat declanşarea sindromului de CID;
2. Stoparea coagulării intravasculare diseminate;
3. Eliminarea din circulaţie a microtrombilor, agregatelor celulare şi factorilor de coagulare activaţi;
4. Corecţia hemostaziei şi proprietăţilor reologice a sângelui;
5. Contracararea perturbărilor microcirculaţiei, EAB;
6. Restabilirea funcţiilor organelor interne.
Variantele
sindromului de CID
cu rezistenţă (ineficienţă) la tratamentul cu heparină
. Mecanismele dezvoltării: - consumul, - dereglarea sintezei, - eliminarea cu urina în proteinurie masivă, - inducerea heparinică, - varianta mixtă.
1. Deficit de AT-III
- Scăderea efectului inactivator pentru trombină şi alte proteaze; - Scăderea sensibilităţii către heparină (activităţii heparin cofactoriale); - Varianta mixtă. - Mecanismele: defecte calitative ale moleculei de AT-III ca rezultat al proteolizei, sintezei nefinisate, blocului receptorilor specifici
2. Anomaliile funcţionale ale AT-III:
Mecanismul: legarea concurentă şi efectul inhibitor al complexelor imune, mediatorilor inflamaţiei, factorului antiheparinic trombocitar, fibronectinei, etc.
3. Dereglarea interacţiunii AT-III cu heparina.
5. Forme mixte.
4. Forme de origine posthipoxică, metabolică (staza, acidoza, dereglarea microcirculaţiei)
Mulţumim pentru atenţie
Necesitatea unui monitoring al statusului hemostazic efectuat bolnavilor cu patologie chirurgicală care solicită admitere în unitățile de terapie intensivă este indiscutabilă.
Sunt multiple variante ale algoritmul monitoringului statusului hemostazic la bolnavii cu patologie chirurgicală, însă ele deseori nu reflectă pe deplin perturbările hemostazice prezente la bolnavul grav chirugical.
Factorii care distrug echilibruFactorii care distrug echilibrul pro-anticoagulantl pro-anticoagulant producproduc::
Sângerari și depuneri de fibrina în vasele mici
↓
tromboze
↓
oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare
Combinatia hemoragii + microtromboze
↓
leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale.
Moartea poate surveni în ore sau zile.
Caz clinic:Caz clinic:Bolnava P., 21ani.,a fost transferată în mod
urgent din sectia reanimare a SCR de Psihiatrie , în Clinica ATI a SCR în stare extrem de gravă, comă, (Clasgo 3p), la respiraţie artificială prin sonda endotraheală.
La spitalizare La spitalizare Retard fizic. Tegumente pale, reci, cu numeroase
echimoze şi peteşii hemoragice. Pe toată aria pulmonară se ascultă raluri
buloase de difers calibru, spută abundentă roză din sondă.
Zgomote cardiace ritmice, atenuate. TA 60/40-50/0mmHg pe fondalul administrării Sol.Dopmină şi Adrenalinei în jet, pulsul 40-45 b/min, ritmic, filiform, bradicardice .
Abdomen moderat tensionat. Anurie.
Bolnava conectată la maşina de ventilaţie ,,Saviana-Drager’’ ajustată în regim SIMV, la FiO2 0.8, Vt 550ml,FR 16r/min, PEEP 10 ,raport inspir-expir 1,5:1. Instalat monitoringul non-invaziv cardio-pulmonar: SaO2 86-70%, TA 50/0 mmHg, pulsul 40-45 b/min, ritmic.
Anamneza bolii: Anamneza bolii: Din spusele mamei boala a debutat lent , din septembrie (2008),cu apăriţia
inapetenţei şi dezvoltarea deficitului ponderal, labilitate psiho-emoţională însoţită de ideia de sinucidere.
Peste 2 luni de la debutul bolii, pacienta refuză să se alimenteze din cauza intoleranţii alimentare, greturi, vomă incoeribilă şi diaree.
Peste 2 zile pacienta este internată la Spitalul or. Tighina fară diagnostic pentru investigaţii. Analiza generală a sângelui: Hb 132gr/l, eritrocite 4,2x10/l,Ht 0,32, leucocite15x10/l, ,VSH 4mm/h.
Analiza biochimică a sângelui: glicemia 4,9 mmol/l , Hormonii tiroidieni în normă. Examenul USG: schimbări moderate a rinichiului pe stînga. Examenul FGDS: gastrită de reflux .
La CT craniană: structurile craniocerebrale în normă, prezenţa ventricolului V (adăugător), aplazia sinusurilor frontale. Psihiatrul consultă bolnava, cu dignosticul de anorexie nervoasă este indrumată pentru consultaţie şi taratament în clinică specializată de psihiatrie.
Anamneza bolii: Anamneza bolii: La 24 decembrie 2008 bolnava internată în secţia reanimare a
Spitalului Clinic Republican de psihiatrie. Din extrasul de trimitere s-au constatat rezultatele investigaţiilor
în acest spital: Analiza generală a sângelui: Hb 114-79gr/l, eritrocite 3,8-
2,9x10/l, leucocite.12-20x10/l, limfocite 4-6%, VSH 25-20mm/h.
Analiza biochimică a sîngeli: glicemia 9mmol/l, protrombina 78-88%, fibrinogen 2gr/l, К 5,9mmol/l, Na 139mmol/l, ureia 46, amilaza sîngelui 158-154gr/l/h.
Date despre tratamentul aplicat in clinica psihiatrica , in extrasul
de trimitere lipsesc.
La 25.12.2008 La 25.12.2008
pacieta la insistenţa rudelor (bolnava netransportabilă la apecierea reanimatologilor) se tansferă la SCR, Clinica ATI ,cu diagnosticul de trimitere:
Insuficienţă renală acută, pancreatită acută, insuficienţă cardio-pulmonară, anorexie nervoasă .
În Clinica ATIÎn Clinica ATI concomitent cu măsurile de resuscitare şi monitorizare, s-a
efectuat consiliul în componenţa specialiştilor : reanimatolog, nefrolog, chirurg, internist, neuropatolog, ginecolog.
A fost stabilit sindromul MODS, cu prevalenţa insuficienţei renale, şi cardio-respiratorii.
Cu scopul stabilirii cauzei MODS şi diagnosticului Cu scopul stabilirii cauzei MODS şi diagnosticului nozologicnozologic
s-a determinat planul de investigaţii, care a inclus: analiza sîngelui generală şi biochimică, echilibrul acido-bazic şi electrolitic, coagulograma, analiza generală a urinii, radiografia pulmonară, ECG, marcherii virali, statusul hormonal tiroidian, cercetări bactereologice ale sângelui urinei, sputei şi determinării sensibilităţii
microbilor la antibiotice, HIV\SIDA, USG a abdomenului, laparascopie de diagnostic, FGDS.
Analiza generalAnaliza generală a sîngeluiă a sîngelui::
Hemoglobina - 59 g/l , Eritrocite - 2,1x1012/l , Trombocite - 79x109/l , Leucocite – 7,6x109/l - nesegmentate-16% , - segmentate – 62%, - limfocite -15% , Monocite - 7%. VSH 45 mm/h, Ht 0,20l/l, granule toxice ++.
Sindrom anemic sever, trombocitipenie, devierea formulii leucocitare
spre stînga.
Analiza bAnaliza biochimiiochimică acă a s sîîngelui:ngelui:Bilirubina generală12,6mcmol/l,Bilirubina directă 0 mcmol/l, Bilirubina indirectă 12,6mcmol/l,Ureia 40,8mmol/lCreatinina 822mpmol/l , AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l,Amililaza sîngelui 25gr/l/hProteinele 47gr/lAlbumina 29,2gr/l
Echilibrul acido-bazic şi electroliticEchilibrul acido-bazic şi electroliticATENŢIE! Prima examinare a determinat o acidoză ATENŢIE! Prima examinare a determinat o acidoză
care depăşea parametrii de limită a aparatuluicare depăşea parametrii de limită a aparatului
Na - 138 mmol/l, K – 6,8 mmol/l, Ca -1,9 mmol/l Cl – 78 mmol/l
pH-6,92 pCO2- 46 mmHg BB- 16 mmol/l BE= -25 mmol/l SB- 7 mmol/l AB- 9 mmol/l pO2- 43 mmHg FiO2 – 0,8
Acidoză mixtă metabolică și respiratoriie severă (comatoasă), hiperkalemie severă, hipocalcemie, hipocloremie.
Coagulograma:Coagulograma:
Timpul coagulării Li-Wait -18-15 min , APTT 40 Protrombina 78%, Fibrinogenul 2,8g/l, Testul cu etanol- neg.,Timpul de trombină 28,Activitatea fibrinolitică 300,Antitrombina III-83%
Radiografia pulmonarăRadiografia pulmonară
Concluzie: Infiltrație preponderent în hilurile pulmonare și bazală bilaterală. Edem pulmonar.
ECG,ECG, Ritm sinusal FC-50/65 b/min , axa electrică verticală , bloc minor de ram drept a fascicolului Hiss, schimbări ale proceselor de repolarizare a miocardului legate de hipercaliemie.
Concretizarea componentelor sindromului Concretizarea componentelor sindromului MSOFMSOF
Insuficiență renală acută – anurie, uremie severa, hiprkalemie severă,
creatininemie. Insuficiență respiratorie- Scorul ALI -12p.(ARDS).
Insuficiență cerebrală – Scorul Glasgow3p.(Coma). Insuficiență cardiovasculară - bardicardie, AV<50b/min,
hipotensiune -TAs<60mmHg Insuficiență hemostazică - sindrom de CID. Insuficiență gastro-enterală- Ileus paralitic pe o perioadă mai >
de 24de ore. Disfuncție hepatică - ALT/AST>0,45-0,68mmol/l Scor MODS (Scorul de disfuncţie multiplă de organe) -82% (Mortalitate
predictivă înaltă (89-95%)
Tratamentul intensiv Tratamentul intensiv ((primele 3 zileprimele 3 zile))
1. Terapie respiratorie
2. Preparate și componente sangvine
3. Antibioticoterapie
4. Diuretice
5. Plasmafereză izooncotică, izovolemică
6. Heparină nefracționată
7. Aminoacizi
8. Vitamine
9. Corticosteroizi
10. Spasmolitice
11. Antacide
12. Lipofundin MCT
13. Oxigenoterapie
14. Tratament eferent
15. Tratament anticitochinic
ATENȚIE! ATENȚIE! Stopul cardiacStopul cardiac::
Pe fondalul tratamentului administrat, peste 2h, a survenit stopul cardiac, aplicate masuri de resuscitare, funcţia cardiacă restabilită în 2min.
La ora 20.30 min prima ședință de La ora 20.30 min prima ședință de hemodializăhemodializă
– După repleţia volemică şi hemodinamică instabilă, la indicaţii ca măsură de resuscitare, cu risc major, s-a efectuat hemodializa cu aparat HD-5 HPS ţinînd cont de parametrii biochimici, electrolitici.S-a extras 700ml de lichid.
În următoarele 5 zile În următoarele 5 zile Starea pacientei exrem de gravă, evoluție
trenantă:Bolnava conștienă, adecvată, hemodinamica
stabilă (catecolaminele sistate,TA-110/60mmHg, AV 65b/min).
Celelalte componente ale MODS continuau să fie prezente, unele cu agravare severă.
S-a pesupus pancreatită acută S-a pesupus pancreatită acută severă, non-septicăseveră, non-septică Bilirubina generală12,6mcmol/l,
Bilirubina directă 0 mcmol/l, Bilirubina indirectă 12,6mcmol/l, Ureia 42,8mmol/l, Creatinina 796mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,86 mmol/l, Amililaza sîngelui 69gr/l/h Proteinele 58gr/l Albumina 29,2gr/l
Laparascopia diagnosticăLaparascopia diagnostică
S-a exclus patologia intaabdominală, drenată cavitatea abdominală.
Laparatomia diagnosticăLaparatomia diagnostică Peste 30 min de la sfârșitul
laparascopiei prin dren din cavitatea abdominală se elimină conținut hemoragic.
La laparatomia diagnostică în cavitatea peritonială 1500 sânge. Sursa hemoragiei din
plaga laparascopică.
Tomografia abdomialăTomografia abdomialăModificări
imagistice sugestive pentru pancreatită acută hemoragică la
nivelul cozii).
La tratamentul intensiv s-a La tratamentul intensiv s-a mai adăugat mai adăugat Antiproteazice : Contrical
5-ftuoruracilSandostatina
Sevrajul de ventelator la a 4 ziSevrajul de ventelator la a 4 zi
pH-7,46 pCO2- 32 mmHg BB- 45 mmol/l BE= -1mmol/l SB- 23 mmol/l AB- 22 mmol/l paO2- 94 mmHg FiO2- 0,3 Indicele FiO2/PaO2 = 300
La a 5 zi – s-a agravat sindromul La a 5 zi – s-a agravat sindromul de CID evoluând în faza III.de CID evoluând în faza III. Hemoglobina - 67 g/l ,
Eritrocite - 2,2x1012/l , Trombocite - 120x109/l , Leucocite – 13x109/l - nesegmentate -10% , - segmentate – 70%, - limfocite -5% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,20l/l,
Timpul coagulării Li-Wait >11min ,
APTT 45 Protrombina 67%, Fibrinogenul 1,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombină 28, Activitatea fibrinolitică 300, AntiTrombina III-83%
Sindrom anemic pronunţat, hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie.
La tratamentul intensiv s-a La tratamentul intensiv s-a mai adăugat mai adăugat
1.Plasmă proaspătă congelată în doze excesive. 2.Crioprecipitat 5-10 doze.
3. Administrarea de eritrocite spălate .
Timp de 10 zileTimp de 10 zile
Pe fondalul terapiei intensive administrată, evoluția MODS stagnantă, starea generală gravă, determinată preponderent de insuficienţa renală acută, faza poliurică
Parametii paraclinici: Persistă uremia(48-49), creatininemia (429), amililazemie 42-120
gr/l/h, hipoproteinele (58gr/l)
Continuă terapia intensivă Şedinţe de hemodializă ( total efectuate 6) Şedinţe de plazmafereză( total efectuate 10, tip izooncotic –
izovolemic ). Şedinţă de hemofiltrare (total efectuate 3 )
La a 25 zi au apărut pe corp (preponderent pe mîni și față vezicule cu La a 25 zi au apărut pe corp (preponderent pe mîni și față vezicule cu conținut seros) presupusconținut seros) presupus::
2.Piodermie-? 1.Herpes zoster-? 3.Dermatită alergică? Medicul dermatolog stabilește
diagnosticul de: Impetigo Ghebra.
Depresia statutului imun.
Specialiștii implicați în Specialiștii implicați în stabilirea diagnosticului clinicstabilirea diagnosticului clinic
InternistInternist –Sindromul de disfuncţie multiplă de organe, Edem pulmonar, –Sindromul de disfuncţie multiplă de organe, Edem pulmonar, ARDS ARDS ?? Insuficienţă Insuficienţă cardio - cardio - respirarorie acută respirarorie acută, Insuficien, Insuficienţă renală ţă renală acută. Hepatită cronică. acută. Hepatită cronică.
HematologHematolog –– Depresie hematopoietic Depresie hematopoietică cauzată de sindromul de ă cauzată de sindromul de disfuncţie multiplă de organe. Sindrom de coagulare intravasculară.disfuncţie multiplă de organe. Sindrom de coagulare intravasculară.
Endocrinolog Endocrinolog – exclus diabetul insipid. – exclus diabetul insipid.
ChirurgChirurg – Pancreatită acută hemoragică.Ilius paralitic. – Pancreatită acută hemoragică.Ilius paralitic.
NefrologNefrolog- Insuficienţa renală acută,prerenală.- Insuficienţa renală acută,prerenală.
Neurolog- Neurolog- Coma profundă.Coma profundă.
Dermatolog- Dermatolog- Impetigo GebraImpetigo Gebra
Alergolog – Alergolog – status alergic neagravatstatus alergic neagravat
Se presupune Sindromul Se presupune Sindromul MoscoviciMoscovici??
Pacienta la a 32 zi consultată repetat de medicul hematolog
Diagnosticul : Depresie hematopoietică (schimbări a hemogramei secundare ) cauzată de MODS.
Sindromul Moscovici ?
PrezentulPrezentul
Hemoglobina - 100 g/l , Eritrocite – 3,1x1012/l , Trombocite - 178x109/l , Leucocite – 4,4x109/l - nesegmentate -7% ,
- segmentate – 73%, - limfocite -18% , Monocite - 6%. VSH 20 mm/h, Ht 0,30l/l,
Bilirubina generală13mcmol/l, Bilirubina directă 0 mcmol/l, Bilirubina indirectă 13mcmol/l, Ureia 28-29,5mmol/l Creatinina 256-280mpmol/l, AST 0,43 mmol/l , ALT 0,52 mmol/l, Amililaza sîngelui 15-12 gr/l/h Proteinele 69gr/l
К 4,9 mmol/l Na 140 mmol/l Ca 2,4 mmol/l Cl 98 mmol/l
PrezentulPrezentul
Timpul coagulării Li-Wait -8min , APTT 40 Protrombina 93%, Fibrinogenul 3,3g/l, Testul cu etanol- neg., Timpul de trombină 28, Activitatea fibrinolitică 200, AntiTrombina III-93%
pH -7,36 pCO2 - 36 mmHg BB - 45 mmol/l BE + 3 mmol/l SB - 23 mmol/l AB - 22 mmol/l pO2- 94 mmHg FiO2-0,21 Indicele FiO2/PaO2 = 300
Analiza generală a uriniiAnaliza generală a urinii
Culoarea – galbenă. Transparenţa – transparentă. Reacţia – acidă. Densitatea – 1012. Proteine – 0,10. Glucoză – negativ. Epitelu pavimentos 3-4. Leucocite 2-3. Eritrocite intacte 1-2. Eritrocite schimbate 4-5.
PrognosticPrognostic
Prognosticul depinde de natura si gravitatea leziunilor primare, cît şi de amploarea leziunilor secundare.
Prognosticul este cu atît mai grav cu cat sunt mai mult organe insuficiente .
Prognosticul depinde de nivelul iniţial de insuficientă, de varstă, de bolile cronice.
Mortalitatea creste cu numarul de insuficienţe si durata lor.
PrezentPrezent
V-ă mulţumesc, am înţeles:
,, Miracolul nu este să zbori prin
aier, sau să pluteşti prin apă, ci să calci pe pămînt.’’