carte pedodontie

1

1

CURS 1 AN IV

OBIECTUL PEDODONŢIEI

Pedodonţia este o ramură a stomatologiei, care se ocupă cu: studiul patologiei odontale (caria simplă, caria complicată, traumatisme,

distrofii), parodontale şi a mucoasei orale la copii şi adolescenţi precum şi cu tratamentul preveniv şi curativ al acestor îmbolnăvi.

ODONTOGENEZA

Formarea dinţilor este un proces de lungă durata care începe din săptămâna 6 viu şi se încheie post-natal, în jurul vârstei de 14-15

ani, odată cu încheierea formării apexului M12 ani (exclusiv M3) → perturbări ale odontogenezei de cauză genetică sau mediu conduc la

anomalii dentare de dezvoltare.

Odontogeneza cuprinde:

A. CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA DENTARĂ

B. CALCIFICAREA DENTARĂ (MINERALIZAREA)

C. ERUPŢIA DENTARĂ.

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA DENTARĂ

Pe parcursul creşterii şi dezvoltării dintele trece prin mai multe stadii morfologice de dezvoltare cărora le corespunde unul sau

mai multe procese fiziologice dar doar unul predomină.

Stadiile morfologice prin care trece dintele pe parcursul formării sale sunt:

1. stadiul de lamă dentară (iniţierea)

2. stadiul de mugure (proliferare egală)

3. stadiul de cupă (proliferare inegală şi histodiferenţiere)

4. stadiul de clopot (proliferare, histodiferenţiere, morfodiferenţiere)

5. stadiul coronar (apoziţia matricilor organice şi mineralizarea lor)

6. formarea rădăcinii (toate procesele fiziologice de creştere).

Procesele fiziologice de creştere care contribuie la formarea dintelui sunt:

1. iniţierea (începerea dezvoltării organelor dentare)

2. proliferarea (diviziune celulară egală sau inegală)

3. histodiferenţierea (diferenţierea celulară la nivel tisular)

4. morfodiferenţierea (cutarea EDI, datorită proliferării inegale, pentru stabilirea Joncţiunii Smalţ Dentină)

5. apoziţia matricilor smalţului şi a dentinei (creşterea în straturi a matricilor organice)

6. mineralizarea (calcificarea matricilor organice).

1. LAMA DENTARA (iniţiere)

Origine: din epitelul primitiv al stomodeumului

- 5-6 sapt. v.i.u se produc două îngroşări ale epiteliului primitiv denumite benzi epiteliale primitive

- Fiecare bandă epitelială primitivă se divide în:

lama vestibulară (din ea se va forma vestibulul bucal)

lamă orală (lama dentară primară din care se vor forma dinţii).

Roluri:

- din porţiunea profundă a LD primare derivă mugurii dinţilor temporari (20 DT)

- dintr-o prelungire orală a LD denumită LD secundară derivă mugurii dinţilor succesori (I,C,PM permanenţi)

- dintr-o prelungire distală a LD derivă mugurii dentari accesori (molarii permanenţi) la diferite momente în timp

- LD leagă mugurii dinţilor în formare, pt o anumită perioadă de timp, de epiteliul cavităţii bucale.

Aspect

- lama dentară are forma de potcoava şi corespunde viitoarelor arcade dentare (una superioară – arcada maxilară şi una inferioară – arcada

mandibulară)

Durata de vieţii:

- LD este activă de la 5-6 săpt. viu (iniţierea formării dinţilor) până la iniţierea formării M3

- Nu toată LD este activă pe toată această perioadă, doar porţiuni din ea sunt active, la anume momente de timp, atunci când ele dau

naştere organelor dentare

Dezintegrare: la sfârşitul stadiului de clopot

Tulburări: de număr în plus/minus

2. MUGURII DENTARI (proliferare egală)

- prin proliferare egală iau naştere 10 formaţiuni rotund-ovalare denumite mugurii dinţilor temporari (10 din lama dentară superioară şi 10

din lama dentară inferioară).

procesul începe în zona anterioară cu incisivii, molarii unu, caninii şi se continuă spre posterior cu molarii doi (săp. 6 - 10 viu)

mugurii dinţilor succesori se formează între naştere şi 8 luni postnatal

mugurii dinţilor accesori:

- mugurii M de 6 ani se formează în luna a 4 a viu

- mugurii M de 12 ani se formează postnatal în luna 8-9

2

2

- mugurii M de minte se formează postnatal la aprox. 3 - 4 ani.

Tulburări : de număr si unele anomalii de forma si dimensiune

3. STADIUL DE CUPĂ (proliferare egală şi inegală) - procesul de proliferare egală continuă şi dimensiunea mugurelui creşte

- prin proliferare mai accentuată (inegală) la baza mugurelui, mugurele capătă aspectul morfologic de cupă

- spre sfârşitul stadiului de cupă începe histodiferenţierea prin care încep să se formeze două ansambluri celulare:

la exterior: un ansamblu de celule epiteliale care vor forma organul smalţului

în interiorul cupei: un ansamblu de celule ectomezenhimale, plasate în interiorul cupei, care vor forma organul dentinei

(papila dentară)

de jur împrejurul cupei celulele ectomezenhimale formează sacul folicular care va forma ţesutul de susţinere al dintelui.

Tulburări: anomalii de structură genetice, anomalii de culoare

4. STADIUL DE CLOPOT (proliferarea inegală, predomină histodiferenţierea şi morfodiferenţierea)

- proliferarea inegală continuă în special în zonele ce mai avansate ale cupei care astfel capătă aspect de clopot

- în acest stadiu predomină histodiferenţierea → se formează germenele dentar

- se fragmentează lama dentară

- începe morfodiferenţierea.

HISTODIFERENŢIEREA este procesul fiziologic prin care se produce diferenţierea celulelor care capătă forme, dimensiuni şi

funcţii specifice.

Histodiferenţierea are loc la nivelul celor 2 ansambluri celulare schiţate din st. de cupă: 1 epitelial şi 2 ectomezenhimale →

GERMENE DENTAR (organul dentar, papila dentară şi sacul dentar-folicular) care adăposteşte toate elementele germinative necesare

pentru formarea dintelui şi a aparatului său de susţinere.

Histodiferenţierea de la nivelul organului smalţului

Elementele de natura epitelială, de la nivelul clopotului dentar, se dispun în 5 zone caracteristice care împreună formeză organul

smalţului sau organul dentar:

1. La exterior este epiteliul dentar (adamantin) extern → rol de protecţie pentru organul smalţului.

2. La interior este epiteliul dentar (adamantin) intern → cu rol în producerea smalţului din ameloblaste. Aceste celule sunt separate

prin membrana bazală de celulele ectomezenhimale ale papilei dentare.

3. EAE + EAI = la baza clopotului formând bucla cervicală → rol important în formarea tecii Hertwig, care este elementul ce induce

formarea rădăcinii.

4. Deasupra EDI este stratul intermediar → cu rol în declanşarea formării smalţului.

5. În porţiunea centrală a clopotului există reticulul stelat (pulpa smalţului) →cu rol nutritiv pentru celulele stratului intermediar şi ale

EDI formator de smalţ.

Tulburări: anomalii de structură genetice (amelogeneza imperfectă), anomalii de culoare

Histodiferenţierea de la nivelul organului dentinei (papila dentară)

Celulele mezenchimului condensate în concavitatea clopotului, care configurează papila dentară, se vor dispune sub forma unui

strat de celule alungite (odontoblaste) în apropierea membranei bazale care le separă de EDI care vor da naştere ulterior dentinei coronare

şi mai târziu şi pulpei dentare.

Tulburări: anomalii de structură genetice (dentinogeneza imperfectă), displazia dentinară, anomalii de culoare

Histodiferenţierea de la nivelul sacului folicular (dentar)

În acelaşi timp cu histodiferenţierea de la nivelul papilei dentare, celulele ectomezenchimale care înconjoară “clopotul” (organul

smalţului şi papila dentară) se diferenţiază în: cementoblaşti (cement), osteoblaşti (os alveolar) şi fibroblaşti (ligamentele dento-alveolare).

Tulburări: anomalii ale structurilor aparatului de susţinere a dintelui

DEZINTEGRAREA LAMEI DENTARE

- LD se dezintegrează prin fragmentare şi liză la momente diferite în timp după ce formează mugurii DT, ai dinţilor succesori şi accesori.

- prin fragmentarea lamei dentare DT pierd legătura cu epiteliul cavităţii bucale, ei continuându-şi dezvoltarea în criptele osoase situate

destul de superficial în os.

- din lama dentară rămân resturi epiteliale care poartă numele de perlele lui Serres. Uneori ele nu se lizează şi rămân în os generând

chisturi de erupţie.

MORFODIFERENŢIEREA

Definiţie

o este un proces fiziologic, dictat genetic ce aparţine odontogenezei şi care începe în stadiul de clopot avansat

o este procesul de dispunere spaţială a celulelor EDI în vederea configurării viitoarea joncţiuni smalţ-dentină

o forma membranei bazale (care separă EDI de papila dentară) determină poziţia pe care o iau celulele germenului dentar în

dezvoltare

Tulburări: modificări ale formei şi dimensiunii dentare, numărului de cuspizi.

Debut

o procesul începe la nivelul unor centre de creştere, dictate genetic, specifice pentru fiecare dinte în parte şi anume: la incisivi

(4) şi la molari (4-5)

3

3

o procesul continuă spre bucla cervicală care este porţiunea dentară în care va avea loc în ultimul rând morfodiferenţierea şi

apoi apoziţia matricilor organice.

5. STADIUL CORONAR

Cuprinde: depunerea matricilor organice ale smalţului (amelogeneza) şi dentinei (dentinogeneza) şi mineralizarea lor

Tulburări: anomalii de structură locale şi generale : hipoplazii de smalţ, displazii de dentină- hipomineralizări ale smalţului şi

dentinei

CARACTERISTICILE PROCESELOR DE DENTINOGENEZĂ ŞI AMELOGENEZĂ

1. Smalţul şi dentina

Sunt produse de celule înalt specializate postmitotice:

o odontoblastul (de origine ectomezenhimală)

o ameloblastul (de origine epitelială)

2. Modalităţi de reparaţie

Dentinogeneza continuă pe toată perioada vieţii cu condiţia ca pulpa să-şi păstreze vitalitatea

Tipuri de dentină în funcţie de stadiul în care ea se formează:

- dentina primară – coronară şi radiculară

- dentina secundară "dentină de reacţie" - ca răspuns la factori fiziologici (vârsta, atriţie) → se formează mai lent, este

regulată, uniformă, mai puţin mineralizată (începe după atingerea PO)

- dentina terţiară "dentină de reparaţie" - ca răspuns la factorii patologici sau iatrogeni (caria, abraziunea, eroziunea sau

prepararea cavităţilor, şlefuirile etc). Dentina terţiară este cu atât mai neregulată cu cât s-a produs mai repede.

Amelogeneza

Smalţul se formează doar în perioada odontogenezei şi singura lui modalitate de reparaţie posteruptivă este remineralizare (F

din salivă sau prin aport extern)

3. Etapele formării dentinogenezei primare şi a amelogenezei

Două etape de formare:

Dentinogeneza

o secreţia predentinei (matricea organică) care cuprinde 2 componente:

- mantaua dentinară (la periferia camerei pulpare) se secretă sub influenţa inductorie a ameloblastului prin

membrana bazală

- dentina circumpulpară (spre pulpă)

o mineralizarea predentinei începe când s-a depus un strat de 4 μ de predentină.

Amelogeneza

o depunerea unei prime cantităţi de predentină din mantaua dentinară şi dispariţia membranei bazale

o depunerea matricii organice a smalţului de către ameloblaştii secretori (cu o viteză de 0,23 mm/zi)

o mineralizarea şi maturarea smalţului

Mineralizarea se face la foarte scurt timp după apoziţia matricii smalţului prin încărcare cu săruri minerale de calciu şi

fosfor şi formare a cristalelor de hidroxil apatită

Maturarea smalţului

- smalţul imatur este mai alb, mai moale, sensibil la atacul carios

- maturarea presupune mineralizarea masivă de la 67 la 97% şi pierderea unei mari cantităţi de apă şi proteine

(amelogeninele dispar complet iar enamelinele rămân în cantitate mică având rol în formarea cristalelor de

hidroxilapatită cărora le direcţionează creşterea şi le orientează axul)

- după ce s-a depus şi mineralizat smalţul unui grup de celule pe toată grosimea lui are loc maturarea smalţului

- maturarea smalţului continuă şi posteruptiv timp de aprox. 2 ani. În această perioadă se pot aplica toate metodele locale

de profilaxie a cariei dentare.

4. procesele de amelogeneză şi dentinogeneză se desfăşoară gradat şi progresiv începând de la vârful cuspizilor şi marginii incizale spre

colet

5. sensul depunerii matricilor este diferit pentru smalţ şi dentină:

odontoblastele:

- depun matricea organică a dentinei în sens centripet (de la JSD spre papila dentară): ultima cantitate de dentină se depune spre

profunzime

ameloblastele:

- depun matricea organică a smalţului centrifug (de la JSD spre exterior): ultima cantitate de smalţ se depune spre suprafaţă

- după ce depun smalţul ameloblastele dispar

6. apoziţia matricilor organice se desfăşoară ritmic cu perioade de activitate mai intensă şi mai redusă ceea ce va genera apariţia unor linii

de 3 creştere:

liniile de creştere Retzius în smalţ

liniile de creştere Ebner-Owen în dentină

linia neonatală Orban-Schoor care este o linie de creştere invizibilă cu ochiul liber care delimitează structurile formate viu faţă de

cele postnatale (mai puţin omogene). Ea apare la toţi dinţii a căror mineralizare coronară începe în viu şi arată cât din coroană este

mineralizată la naştere (Itemp la unirea treimii medii cu cea de colet, la C la jumătatea coroanei, la Mtemp la nivelul punctelor de

contact, la Mde 6 ani la vârful cuspizilor deoarece mineralizarea începe la naştere. Cu cât naşterea este mai îndelungată linia

neonatală este mai lată.

4

4

Formarea rădăcinii şi a aparatului de suport dentar la monoradiculari

- formarea rădăcinii începe după formarea coroanei şi se desfăşoară concomitent cu debutul erupţiei dentare propriu-zise şi cu

formarea ligamentelor periodontale

- EDI + EDE → bucla cervicală → prin proliferarea celulelor epiteliale de la nivelul buclei cervicale către baza papilei dentare ia

naştere o formaţiune epitelială numită teaca lui Hertwig von Brűnn.

Rolurile tecii : rol inductor în prefigurarea formei, dimensiunii şi nr. rădăcinilor

va tutela şi dirija formarea rădăcinii

induce difereţierea odontoblastelor radiculare de la periferia papilei dentare care vor depune dentina radiculară. Teaca lui

Hertwig nu participă direct la formarea rădăcinii ci are doar un.

- componentele teacii lui Hertwig:

diafragmul epitelial care este partea terminală (liberă) a tecii, ce are o poziţie relativ fixă şi o direcţie cvasiorizontală,

delimitând zona pulpară de zona sacului folicular şi prefigurând astfel viitorul orificiu apical

teaca propriu-zisă este partea care priveşte spre coroană şi care va fi fragmentată după depunerea dentinei.

- celulele tecii la locul de cudură → efect inductor asupra celulelor papilei dentare cu diferenţiere lor în odontoblaste → care vor

depune dentină. Ritmul de depunere a dentinei radiculare este mai lent ca cel al dentinei coronare.

- după ce dentina radiculară are o anume grosime celulele nediferenţiate ale sacului folicular invadează teaca propriu-zisă şi o

fragmentează

- resturile epiteliale ale tecii Hertwig se numesc resturile epiteliale ale lui Malassez (chisturi radiculare paradentare, granuloame

chistice)

- dentina fiind acum în contact direct cu celulele nediferenţiate ale sacului folicular este indusă diferenţierea lor în cementoblaste,

osteoblaste şi fibroblaste care vor secreta ulterior cementul, osul şi ţesutul conjunctiv = aparatul de susţinere al dintelui

- apoi teaca H proliferează din nou şi se depune o nouă cantitate de dentină corespunzătoare tecii şi astfel rădăcina se alungeşte

- activitatea de proliferare a tecii încetează când rădăcina şi-a atins lungimea dictată genetic. În acest moment zona apicală a

rădăcinii are un diametru de 1-3 mm.

- procesul de îngroşare a dentinei radiculare, închiderea apexului continuă posteruptiv prin apoziţie de dentină şi cement.

DT: 18 luni

DP:

- 2-3 ani incisivi;

- 2 ani premolari;

- 1-3 ani canini;

- 3-4 ani molarii de 6 ani;

- 3 ani molarii de 12 ani şi molarii de minte

Formarea rădăcinii la pluriradiculari

o bucla cervicală (inel) trimite 2-3 prelungiri (septuri) epiteliale în interior în funcţie de numărul rădăcinilor (septare)

o la fiecare compartiment astfel obţinut începe formarea rădăcinii ca la monoradiculari

o ulterior prin unirea septurilor şi formarea primei cantităţi de dentină se formează podeaua camerei pulpare

Tulburări : Anomalii de număr, dimensiune, formă, de structură radiculare.

5

5

CURS 2 AN IV

ERUPŢIA DENTARĂ

GENERALITĂŢI

1) Erupţia dentară este un proces fiziologic, îndelungat, complex, dictat genetic care aparţine odontogenezei şi care este strâns corelat cu

creşterea şi dezvoltarea restului structurilor craniofaciale.

2) Prin erupţie dentară se înţelege: totalitatea mişcărilor efectuate de viitorul dinte din poziţia sa de formare intraosoasă (din grosimea

oaselor maxilare) până ajunge în planul de ocluzie devenind dinte funcţional.

3) Momentul în care dintele străpunge mucoasa bucală şi devine vizibil în gură este cunoscut sub denumirea de emergenţă dentară.

Termenul emergenţă = perforarea mucoasei orale provine din latinescul erumpere = a străpunge)

4) Dinţii în erupţie se mişcă în cele 3 dimensiuni spaţiale (preponderant axială) având viteze şi amplitudini specifice stadiului eruptiv în

care se găsesc.

5) Dezvoltarea, erupţia şi emergenţa dentară urmează tipare similare la toţi dinţii dar care se produc cu viteze şi cronologii diferite,

specifice fiecărui dinte în parte.

MIŞCĂRILE ERUPTIVE DENTARE –ETAPELE ERUPŢIEI DENTARE

Erupţia dentară cuprinde 3 etape în funcţie de mişcările eruptive:

1) etapa preeruptivă

2) etapa eruptivă (prefuncţională)

3) etapa posteruptivă (funcţională).

1) Etapa preeruptivă

Este reprezentată de totalitatea mişcărilor efectuate de germenele dentar, în grosimea oaselor maxilar, până ajunge în poziţia

intraosoasă din care se va angaja în mişcarea eruptivă propriu-zisă. Caracteristici:

- mecanismele de producere : procesele de resorbţie-apoziţie

- la baza dirijării acestor mecanisme stă componenta genetică

- etapa se termină când coroana este complet formată.

- sunt mişcări de poziţionare ale mugurilor dentari, iar apoi ale germenilor dentari. Mişcările sunt induse de creşterea mugurilor/germenilor

dentari cât şi de creşterea oaselor maxilare. Deci sunt mişcări efectuate de germenele dentar în formare pentru a se adapta dezvoltării

osului în care este conţinut.

- sunt mişcări de mică amplitudine, meziodistale şi verticale ale germenului în maxilarele în dezvoltare.

2) Etapa eruptivă (prefuncţională)

Este reprezentată de totalitatea mişcărilor efectuate de germenul dentar din poziţia obţinută în etapa anterioară până ajunge

în planul de ocluzie, devenind funcţional.

Caracteristici :

- este etapa care durează cel mai mult

- mişcările eruptive au amplitudinea cea mai mare

6

6

- 2 categorii de mişcări eruptive: intraosoase şi extraosoase

a) erupţia intraosoasă Definiţie :

1p Este reprezentată de totalitatea mişcărilor efectuate de germenul dentar din poziţia obţinută în etapa anterioară până

ajunge sub mucoasa bucală.

Caracteristici

- 1p mişcarea eruptivă principală este cea axială, către cavitatea orală şi planul de ocluzie. Nu sunt excluse şi alte mişcări dar care sunt de

mică amplitudine

- 1p erupţie se desfăşoară concomitent cu alte procese : formarea rădăcinii, formarea structurilor de suport ale dintelui (cement. LP, os

alveolar) şi formarea joncţiunii dento-gingivale

- 1p mişcările eruptive debutează la scurt timp după terminarea formării coroanei şi începerea formării rădăcinii şi odată cu începerea

resorbţiei rădăcinii dinţilor temporari

- 1p erupţia intraosoasă este înceată (1-10µm/zi) dar amplă (5-20 mm). Dacă această viteză se micşorează mult, apare anchiloza dento-

alveolară. Durata mişcării intraosoase este de 2,5-5 ani.

- 1p pentru DINŢII PERMANENŢI mişcările eruptive în această subetapă sunt mai complexe, dintele având de parcurs o distanţă mai mare

datorită poziţiei sale mai profunde în os.

o 1p Erupţia dentară este ghidată de interdentis care este un canal osos (care conţine resturile lamei dentare şi ţesut conjunctiv)

care face legătura dintelui cu mucoasa cavităţii orale.

o 1p Conţinutul acestor canale osoase formează ligamentele gubernaculare (câte 1 pentru fiecare dinte de înlocuire).

o 1p Ligamentele gubernaculare se pot observa, pe craniile osoase, oral de alveolele dinţilor temporari.

o 1p Ligamentele gubernaculare vor uşura mişcarea amplă a dinţilor permanenţi. Mişcarea va fi uşurată şi de resorbţia

radiculară a dinţilor temporari.

b) erupţia extraosoasă (în cavitatea orală)

Definiţie

Este reprezentată de totalitatea mişcărilor efectuate de dinte de sub mucoasa bucală până ajunge în planul de ocluzie,

devenind funcţional. Caracteristici

- este mai rapidă la început de ~ 1mm la 3 luni. Această avansare are loc până când dintele aflat în erupţie atinge antagonistul sau dentare.

- pe măsură ce se apropie de planul de ocluzie viteza de erupţie diminuă.

Mecanismul de producere al emergenţei dentare

Un rol important în emergenţa dentară şi în erupţia extraosoasă îl are epiteliul dentar redus (EDI + EDE = epiteliul dentar redus -

sinonime: cuticula dentară, cuticula primară a smalţului, cuticula/membrana Nasmyh).

Rolurile EDR sunt:

o formarea smalţului are un rol important în producerea erupţiei extraosoase şi în emergenţa dentară

o EDR acoperă toată coroana unui dinte proaspăt erupt şi se abrazează în cursul masticaţiei. Are rol în protecţia intraosoasă a smalţului

împotriva: ţesutului conjunctiv înconjurător, tratamentului mecanic intempestiv, osteitei care împiedică formarea de defecte de structură

ale smalţului (hipoplazii sau hipomineralizări)

o în formarea joncţiunii dentogingivale (JDG).

Mecanismul propriu-zis de producere a emergenţei dentare

- pe măsură ce dintele cu rădăcina în formare avansează către mucoasa cavităţii orale ţesutul conjunctiv de aici se degradează atât prin

presiunile exercitate de dintele în ascensiune cât şi de enzime secretate de EDR

- dintele va ajunge sub mucoasa cavităţii orale, apoi coroana dentară va străpunge această porţiune şi EDR va veni în contact cu epiteliului

mucoasei orale

- EDR fuzionează cu epiteliul mucoasei orale formând epiteliul joncţional, apărând astfel un capac epitelial deasupra dintelui în erupţie.

- capacul epitelial, datorită acţiunii enzimatice a celulelor EDR, se va desface în zona centrală permiţând dintelui să străpungă mucoasa

cavităţii orale. Acest fenomen apare fără sângerare deoarece dintele nu vine în contact cu ţesutul conjunctiv.

- Pe măsură ce dintele avansează spre planul de ocluzie în aceiaşi măsură manşonul epitelial se strânge în jurul dintelului şi se va forma

joncţiunea dento-gingivală.

- odată cu formarea acestei joncţiuni se încheie rolul organului smalţului.

Rolurile organului smalţului în ansamblul său sunt:

o rol în inducţia diferenţierii odontoblastelor care încep să secrete matricea organică a dentinei din mantaua dentinară,

o rol în secreţia matricii organice şi mineralizarea smalţului,

o rol în erupţia dentară,

o rol în stabilirea J. dento-gingivale,

o rol morfogenetic

o rol de protectie a smaltului prin EDR

o rol de formare a tecii lui Hertwig prin bucla cervicală.

3) etapa posteruptivă (funcţională)

Definiţie:

7

7

Este reprezentată de mişcările parcurse de dinte de când atinge planul de ocluzie, întră în funcţie şi până când îşi încetează

existenţa pe arcadă

Caracteristici :

- mişcările sunt de mică amplitudine

- mişcările au caracter compensatoriu al : dezvoltării oaselor maxilare fiind mai intense în perioada 14-18 ani, a uzurii ocluzale şi a uzurii

aproximale

- mişcările sunt de obicei reprezentate de mezializări, mai puţin distalizări, extruzii, egresiuni.

- la poziţionarea dintelui contează zestrea genetică dar şi forţele declanşate de buze, obraji, limbă. Pot apărea astfel erupţii ectopice (datorită

dezechilibrului “chingilor musculare”)

TEORII CARE EXPLICĂ MIŞCĂRILE ERUPTIVE DENTARE

Mecanismele erupţiei dentare nu sunt încă pe deplin cunoscute. Au fost propuse numeroase teorii care să explice erupţia dentară.

a) Teoria ligamentară;

Această teorie postulează că motorul erupţiei dentare este reprezentat de tracţiunea exercitată de ligamentele periodontale asupra

dintelui. Ea explică cel mai bine mecanismul erupţiei dentare.

Ligamentele alveolare sunt alcătuite din celule (fibroblaşti, care pot remodela fibrele de colagen) şi fibre de colagen.

Fibroblastele au următoarele proprietăţi legate de erupţia dentară:

# capacitate contractilă, de migrare şi de prindere între ele şi de fibrele de colagen,

# pot sintetiza şi degrada colagenul care nu mai este necesar.

Formarea rădăcinii determină mişcări în fluidul sacului folicular, iar aceste mişcări vor orienta oblic fibroblastele. Pentru a se

păstra poziţia oblică este necesară capacitatea fibroblaştilor de a sintetiza colagen (pentru susţinerea poziţiei dentare) şi de a degrada

colagenul care NU se află într-o poziţie dorită. În aceste scopuri este necesar aportul vitaminei C.

Fibrele de colagen sunt orientate oblic (pe toată perioada formării rădăcinii) având 2 inserţii : una pe mobilă pe cement şi alta fixă pe

osul alveolar.

Forţa contractilă declanşată de lanţul de fibroblaste se transmite fibrelor de colagen astfel încât întregul ansamblu are tendinţă de

scurtare. Inserţia osoasă fiind fixă, tot ansamblul se va scurta şi va tracţiona dintele spre mucoasa orală.

Concluzie

Pentru dinţii cu o perioadă limitată de creştere, aşa cum se întâlneşte la om, ligamentul periodontal are un rol esenţial în erupţie

dar nu unul exclusiv.

b) Teoria creşterii radiculare;

Postulează că formarea rădăcinii ar degaja forţa necesară împingerii dintelui spre cavitatea orală prin intermediul unei formaţiuni

situate la baza alveolei denumită ligament in hamac. LH

Formarea unei porţiuni de rădăcină ar exercita presiuni pe ligamentul în hamac care are inserţie fixă de o parte şi de alta a criptei osoase şi

care ar transforma această presiune într-o mişcare de împingere a dintelui spre cavitatea orală.

Concluzie

Dat fiind faptul că microscopul electronic s-a dovedit că ligamentul în hamac nu există, formarea rădăcinii este mai degrabă o consecinţă a

erupţiei dentare decât cauza acesteia.

c) Teoria presiunii vasculare;

Postulează că vasele ce există la baza rădăcinii declanşează prin mecanism hemodinamic o forţă mai mare decât cele de deasupra

germenelui ceea ce ar putea avea un rol minor în mişcarea eruptivă.

Concluzie :

Vasele sanguine locale nu sunt în mod obligatoriu necesare pentru desfăşurarea erupţiei dentare.

d) Teoria presiunii exercitate de creşterea pulpei;

Multiplicarea celulelor pulpare ar putea dezvolta o forţă care să imprime dintelui o mişcare eruptivă însă de mică amplitudine.

Concluzie : Creşterea pulpară nu este un fenomen care să explice fenomenul erupţiei dentare.

e) Teoria creşterii osoase ;

Formarea osului apical prin resorbţie şi apoziţie a fost implicată în iniţierea erupţiei dentare. Roluri: foliculul dentar, derivatele

(ligamentul periodontal, cementul radicular, osul alveolar ale erupţiei) şi organul smalţului (epiteliul redus al smalţului).

Concluzii: Formare osoasă nu este suficientă pentru ca erupţia dentară să se producă..

f) Teoría dirijării extraosoase a erupţiei de către musculatura orală este valabilă şi în prezent dar ea un poate explica decât

parţial erupţia dentară. În funcţie de tonicitatea sa musculatura orală ar influenţa erupţia extraosoasă a dinţilor stabilindu-le

poziţia finală pe arcadă.

g) Teoria foliculară atribuie un rol în erupţia dentară foliculului dentar care este capabil să producă citokine şi factori de

creştere care sunt responsabili nu numai de resorbţia radiculară a dinţilor temporari, de resorbţia osului alveolar ci şi de inducerea la baza

foliculului de os alveolar care ar influenţa erupţia dentară.

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ CRONOLOGIA ERUPŢIEI DINŢILOR TEMPORARI Procesul erupţiei şi dezvoltării ocluziei durează 13-15 ani (excluzând molarii de minte).

Variaţii în sensul: întârzierii / accelerării ale erupţiei faţă de vârsta medie normală a erupţiei.

Produse de a) factori fiziologici; b) factori patologici.

a.factori fiziologici

8

8

factori legaţi de mamă: # vârsta mamei la naştere, # numărul de naşteri, # starea de sănătate. Cu cât mama este mai tânără, mai

sănătoasă şi la primul copil erupţia se face mai devreme

factori legaţi de copil : # greutatea şi înălţimea la naştere mare favorizează erupţia precoce a incisivilor, # sexul la băieţi primul

grup de DT erupe mai repede, # factori socio-economici şi condiţii de viaţă, # ereditatea, # tip rasial, # anotimp.

b.factori patologici

factori loco-regionali - obstacole (tumori, dinţi supranumerari)

factorii generali # erupţii întârziate

- rahitism, sifilis congenital, rubeola prenatală,

- anomalii cromozomiale ca sindromul Down determină întârzieri şi inversiuni în secvenţa erupţiei

- boli genetice: displazia cleidocraniană (mulţi dinţi supranumerari), displazia condroectodermală, microsomia

hemifacială (Sindromul Goldenhar), sindromul Apert, sindromul Crouzon, sindromul Trico-Dento-Osos, DLMP

- hipofuncţia hormonală tiroidiană, STH, hormoni sexuali, parathormon

- carenţe vitamine şi nutriţionale: A (formarea structurii epiteliale), C (formarea colagenului), D (in metabolismul

fosfo-calcic, in apozitia tesuturilor dure)

# erupţii accelerate

- boli genetice: hemihipertrofia facială, angiomatoza Sturge-Weber etc

- hiperfuncţia hormonală : tiroidieni, STH, sexuali, parathormon

- febrele eruptive duc la accelerarea erupţiei d. mai aproape de suprafaţă.

SECVENŢA (ORDINEA) ŞI CRONOLOGIA ERUPŢIEI DINŢILOR TEMPORARI

Terminologie:

• Secvenţa erupţiei reprezintă ordinea în care dinţii erup. (de ex. mai întâi erup incisivii centrali inferiori şi apoi incisivii centrali

superiori la ambele dentiţii).

• Cronologia erupţiei reprezintă la momentul în timp (vârsta) la care fiecare grup dentar erupe (de ex. incisivul central inferior

erupe în jur de 6 luni la dentiţia temporară şi în jur de 6 ani la dentiţia permanentă).

1. Secvenţa erupţiei:

- 1,2,4,3,5 este ordinea erupţiei DT la ambele arcade

- întâi erup dinţii inferiori şi apoi cei superiori cu excepţia ILsup. care erup înaintea celor inferiori

- la băieţi primul grup incisivii erup mai devreme

2. Cronologia erupţiei:

- DT erup între 6 luni – 21/2 ani (30 luni)

- cronologia erupţiei DT este influenţată în special de factori genetici, mai puţin de factori de mediu deoarece o bună perioadă de

timp (9 luni) aceşti dinţi sunt protejaţi de organismul matern

- erupţia DT se desfăşoară în 3 etape separate între ele de o pauză de câteva luni:

1) I (6-12 luni)

2) M1 (12-18 luni) şi C (18-24 luni)

3) M2 (24-30 luni)

a) etapa I (vârste medii)

- ICI la 6 luni

- ICS la 10 luni

- ILS la 11 luni

- ILI la 12-13 luni PAUZĂ

b) etapa II: M1 şi C (vârste medii)

- M1 inf. la 1 an şi 4 luni (16 luni)

- M1sup la scurt timp după primul

- C inf la 1 an şi 7 luni (19 luni)

- C sup. la câteva săptămâni. PAUZĂ

c) etapa III : M2(vârste medii)

9

9

- M2 inf la 2 ani şi 3 luni (27 luni)

- M2 sup la 2 ani şi 4-6 luni (28-30 luni).

Ordinea şi cronologia erupţiei DT

În concluzie regula erupţiei DT este 6/4 adică la fiecare 6 luni mai erupe câte un grup de 4 dinţi

MANIFESTĂRI CLINICE CARE ÎNSOŢESC ÎN MOD NORMAL ERUPŢIA

(Teething-ul dentar)

Semne şi simptome generale

Erupţia dentară poate provoca:

- disconfort copilului care devine agitat şi plângăcios,

- pierderea poftei de mâncare, bea mult

- insomnie

- dorinţa de a mesteca pe obiecte tari (jucării) sau de a strînge degetele între arcade

- salivaţie abundentă cu care se poate îneca şi datorită căreia poate tuşii. Saliva se prelinge mereu pe la colţurile gurii şi va

produce iritaţii pe faţa, gâtul şi pieptul copilului. Este bine să se menţină aceste zone uscate prin aplicarea de babeţele şi

schimbarea frecventă a hainelor

Erupţia dentară NU poate provoca:

- febra mare peste 37,5o sau prelungită

- diareea, vărsăturile,

- letargia sau problemele serioase de somn,

- semnele şi simptomele de viroză respiratorie,

- erupţiile cutanate.

Toate aceste simptome nu este normal să apară în cursul erupţiei dentare ele constituind semne ale unei boli generale asociate.

Semne şi simptome locale

În timpul erupţiei dentare copilul poate prezenta următoarele semne şi simptome locale care sunt mai pronunţate la erupţia

primilor dinţi şi la erupţia molarilor

- semne de uşoară inflamaţue gingivală

- semne de inflamaţie gingivală marcată prin suprainfectare (congestie, tumefacţie, puroi, căldura locală crescută) – intervenţie de

urgenţă

- uneori, gingia poate fi colorată în albăstrui datorită sângerării în interiorul ţesuturilor (hematomul de erupţie) sau purpuriu

(culoarea normală este roz)

- aceste zone inflamate sunt dureroase

- când dintele perforează gingia poate apărea uneori o mică sângerare dacă ţ. conj. nu s-a dezintegrat total

Tratament

10

10

În perioada erupţiei dentare se recomandă

- menţinerea igienei cavităţii orale prin ştergerea gingiilor cu tifon steril umezit cu apă rece

- aplicarea de babeţele curate pe gâtul şi pieptul copilului pentru a evita scurgerea de salivă şi apariţia iritaţiilor pielii

- atenţie la jucăriile pe care le roade! Jucăriile trebuie să fie spălate frecvent, trebuie să fie verificate să nu aibă muchii ascuţite care ar

putea rănii cavitatea bucală şi să nu conţină substanţe toxice în interior

- mâinile copilului vor fi spălate frecvent şi vor fi tăiate des unghiile

- atenţie să nu înghită anestezicele locale aplicate local.

Metodele recomandate pentru calmarea copilului sunt:

simpla distragere a atenţiei cu o carte, o poză, un cântec sau un joc nou poate provoca liniştirea.

mulţi bebeluşi se calmează dacă pe zonele dureroase se fac masaje blânde cu o linguriţă rece sau cu degetul înfăşurat într-un tifon curat

şi umezit cu apă rece se masează şi curăţă bine zona de resturi alimentare. De asemenea obiectele de cauciuc sau plastic reziliente uşor de

curăţat pot fi date copilului să fie muşcate.

se pot folosi anestezice locale ca: colutorii cu anestezic, vitamina A, hidrocortizon, ceai muşeţel, gel Baby Zilactin, Baby Orajel (conţin

benzocaină ca anestezic şi nu conţin zahăr sau alcool) sau baby Anbesol. Nighttime Formula Gel poate fi folosit noaptea. Calgel este un

preparat anestezic care se găseşte şi la noi în ţară. Se adm. La copii cu vârsta mai mare de trei luni iar aplicarea lui se poate repeta după

un interval de 20 min,de maximum 6 ori pe zi

analgetice generale ca Tylenol (acetaminofen supozitoare) pentru bebeluşi sau Panadol baby infant pot fi de asemenea utile.

PEDODONTIE

Curs 3

ERUPŢIA DINŢILOR PERMANENŢI

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ ERUPŢIA DINŢILOR PERMANENŢI

a. factori fiziologici

Întârzieri

calamităţile, războaiele întârziere erupţia,

nutriţia are un efect limitat sau nu influenţează de loc erupţia

Accelerări:

sexul: la fete erupţia este mai devreme cu câteva luni,

rasa şi gruparea etnică (la negrii, filipinezi, indieni mai repede),

starea socio-economică bună determină erupţia precoce,

mediu urban accelerează erupţia,

tendinţa seculară modifică momentul erupţiei la populaţia actuală.

b. factori patologici

factori generali care pot afecta exfolierea dinţilor temporari

Întârzieri

- factorii dismetabolici-rahitism, carenţe vitaminice

- factori cromozomiali: sindromul Down şi modificarea ordinii de erupţie

- factori genetici: displazia cleidocraniană prin supranumerari, osteopetroza, DLMP

- factori endocrini: hipopituitarismul, hipotiroidia

Accelerări

- hiperfuncţie hipofizară, tiroidiană

- alte boli care favorizează exfolierea prematură a DT sunt: cherubismul (displazia fibroasă a mx şi md), periodontita juvenilă,

sindromul Papillon Lefevre (boală autozomal recesivă ce apare între 1-5 ani. Se caracterizează prin hipercheratoză

palmoplantară şi periodontitiă urmată de pierderea prematură a DT şi DP), histiocitoza X (granulomul eozinofil), leucemia,

neutropenia ciclică.

factori locali

Întârzieri

- obstacole ca dinţi supranumerari, tumori odontogene şi non odontogene, cicatrici pe crestă;

- caria complicată determină pierderea precoce a dinţilor temporari însoţită de întârzierea erupţiei (capac osteofibros);

- anchiloza dinţilor temporari

- fibromatoza gingivală

- lipsa de spaţiu conduce la incluzia dinţilor M3, C

Accelerări

- caria complicată determină pierderea precoce a dinţilor temporari însoţită de accelerarea erupţiei

- angioamele feţei accelerează erupţia prin creşterea afluxului sanguin.

ORDINEA ŞI CRONOLOGIA ERUPŢIEI DINŢILOR PERMANENŢI

11

11

Reguli generale - DP erup în intervalul 6 ani - 13 ani

- cronologia erupţiei DP este influenţată în special de f. genetici (et. I) şi de f. de mediu (et.II)

- în cadrul aceluiaşi grup dentar erup întâi dinţii de la mandibulă

- dinţii erup simetric la mici diferenţe (câteva luni)

- la fete erupţia este mai devreme

- segmentul cel mai perturbat ca ordine şi cronologie de erupţie este cel C-PM.

Etape de erupţie

Erupţia are loc în două etape principale şi una accesorie cea a M3:

prima etapă 6-9 ani: M6 ani şi incisivii

- 6-7 ani M6ani şi Ic inferiori

- 7-8 ani I centrali superiori şi I laterali inferiori

- 8-9 ani I laterali superiori.

Variante:

o M6 ani apoi Ic inferior

o Ic inferior apoi M6 ani

o Simultan

o I c inferiori după Ic superior

o Ic inferior lingual de Ic temporar care persistă pe arcadă (se vor extrage)

o I c inferior ceva mai lingual dar I temporari nu mai persistă (presiuni digitale sau cu limba)

A II a etapă 9-12-13 ani (C, PM, M 12 ani)

- erup într-o ordine şi cu o cronologie diferenţiată pe sexe

- LA FETE: la mandibulă în următoarea ordine 3-4-5-7 şi la maxilar 4-3-5-7

Cronologia erupţiei în etapa a II-a la fete

- LA BĂIEŢI : la mandibulă în următoarea ordine 4-3-5-7 şi la maxilar 4-5-3-7

În concluzie în caz de incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire ultimul dinte care erupe se va poziţiona în ectopie: la fete PM 2

atât la maxilar cât şi la mandibulă şi la băieţi la maxilar C iar la mandibulă PM2.

Ordinea şi cronologia erupţiei DP la ambele sexe

12

12

TULBURĂRI ALE ERUPŢIEI DINŢILOR TEMPORARI ŞI PERMANENŢI

1. Pericoronarita

Cauza: inflamaţia şi infecţia gingiilor de deasupra unui dinte ce va erupe în scurt timp

Dinţii afectaţi: primii şi ultimii dinţi care erup la ambele dentiţii

Clinic: congestie, tumefacţie mare, puroi, căldură mare a zonei ceea ce arată suprainfecţie

Tratament:

- igienă riguroasă, evitarea de alimente iritante, antibiotice generale, colutorii locale cu antibiotice, vitamine, corticosteroizi, ceai

muşeţel

- drenaj local

2. Hematomul de erupţie

Cauza: Se formează prin acumularea de sânge cu lărgirea sacului folicular a unui dinte ce urmează să-şi producă emergenţa peste câteva

săptămâni

Dinţii afectaţi: Apare mai frecvent la molarul unu şi caninul permanent şi la molarii doi şi caninii temporari.

Clinic: proeminenţă de culoare albastrui-violacee, depresibilă pe gingia din dreptul dintelui care urmează a erupe. Această culoare

anormală este provocată de lărgirea sacului folicular cu ruperea unor vase la nivelul lui

Tratament: Hematomul de erupţie nu are semnificaţie patologică, nu se tratează pentru că se resoarbe spontan, uneori poate fi incizat

pentru a uşura erupţia

3. Chisturile dentigene (chist de erupţie)

Cauză: Se formează din epiteliul redus al smalţului unui dinte neerupt cu câteva săptămâni înainte de erupţie

Dinţii afectaţi: Apare la un dinte inclus sau la un dinte în dezvoltare (ex : molarul de minte, canini sup. şi caninii şi M2 temporar)

Clinic: tumefacţie mai mare, culoare ceva mai clară (serozitate) sau cu culoare mai violacee (serozitate + sânge), consistenţă mai fermă

decât hematomul dar compresibil.

- asimptomatic, uneori se poate asocia cu întârzieri ale erupţiei

Tratament: se dezintegrează spontan, odată cu erupţia. De obicei nu se tratează dar uneori poate fi marsupializat sau incizat dacă se

suprainfectează

4. Sechestul de erupţie

- Apariţia unui fragment osos care se întâlneşte pe suprafaţa ocluzală a unui M permanent/temporar în erupţie. Micul fragment osos

este aşezat la nivelul şanţului intercuspidian şi este separat de dinte prin ţesut moale

- Cauza este neconcordanţa între viteza de erupţie dentară şi viteza de resorbţie a fragmentului osos desprins.

- Depistare întâmplătoare prin Rx de vecinătate (radioopacitate separată prin radiotransparenţă de dinte)

- Clinic poate provoca dureri în masticaţie

- Tratament: se elimină spontan prin erupţia dintelui

5. Momentul erupţiei

Variaţii normale:

- criteriu cronologic: dacă erupţia dintelui NU depăşeşte de 2 ori valoarea DS faţă de vârsta medie de erupţie

- criteriul dezvoltării radiculare - la erupţie dintele trebuie să aibă 2/3 din rădăcină formate

Dinţii temporari

DS = 1,5 – 3-4 luni

Erupţii accelerată: Primul dinte erupe înainte de 3-4 luni şi ultimul înainte de 2 ani

Erupţii tardivă: Primul dinte erupe peste 1 an şi ultimul dinte erupe peste 3 ani

Dinţii permanenţi

DS = 6 luni -1an ½

DINTII NATALI SI NEONATALI sunt exemple de erupţie dentară precoce

13

13

Definiţie:

Dinţii natali sunt dinţi care sunt prezenţi în gură la naştere.

Dinţii neonatali sunt dinţii care erup în primele 30 zile de viaţă.

Frecvenţa :

- este mică de 1/800-1/6000

- se observă mai ales la fete

- la incisivii centrali inferiori 85%, incisivii superiori 11%, rar la molari 3% şi foarte rar la canini

- dinţii natali sunt mai frecvenţi

- de obicei erup simetric dar pot fi unici sau multipli

- frecvent sunt dinţi din seria normală dar pot fi şi dinţi supranumerari.

- apar frecvent ca şi cazuri izolate dar uneori pot apar în cadrul unor sindroame ca : Sindr. Ellis van Creveld (displazia

condroectodermală), sindr. Pierre Robin Cauza

Cauza nu a fost pe deplin elucidată dar au fost implicaţi următorii factori etiologici: poziţia superficială a mugurelui, factori

genetici şi factori generali

Clinic:

- Coroanele au formă, dimensiune, culoare normale sau

- Pot fi deformaţi (conici), nanici, cu modificări de culoare (opaci, galben-maronii),

- Frecvent au defecte de structură

- dinte fragil cu diferite grade de imaturitate (hipomineralizare, rădăcini subţiri scurte)

- dinţii sunt mobili cu risc de a fi pierduţi prin înghiţire sau aspirare şi de aceea se pot exfolia rapid sau pot fi extraşi pentru a

preveni aceste complicaţii

- pot provoca leziuni ale mameloanelor mamei sau ale părţilor moi orale ale copilului (ulceraţii ale buzelor sau limbii noului

născut), tulburări de supt

Tratament

o dintele se păstrează

- dacă este dinte din seria normală, bine format şi care nu provoacă ulceraţii mamei sau copilului

- dacă gradul imaturităţii este mic sau absent

- dacă gradul mobilităţii este mic sau absent.

Dacă dintele este păstrat se vor rotunji muchiile ascuţite cu discuri de hârtie sau plastic şi se efectua fluorizarea.

o dintele se extrage

- dacă dintele este supranumerar (Rx),

- dacă are un grad mare de imaturitate mare şi are o mobilitate mare

- provoacă complicaţii.

Se extrage după 2 săptămâni iar dacă se face mai devreme se administrează vitamina K pentru evitarea sângerărilor.

ANCHILOZA DENTO-ALVEOLARĂ produce erupţie întârziată

Definiţie

- Anchiloza, este o anomalie de erupţie care implică fuziunea cementului radicular cu osul alveolar asociată cu pierderea ţesutului moale

parodontal.

- Anchiloza poate apărea oricând în timpul erupţiei chiar şi după stabilirea contactului ocluzal (reincluzie) provocând ca semn clinic

principal infraocluzia dentară.

Frecvenţă

- este mai frecventă la dinţii temporari (7-14%) şi mult mai redusă ca frecvenţă la dinţii permanenţi,

- incidenţa afecţiunii creştere semnificativ la rude,

- molarii temporari sunt cei mai frecvent afectaţi de anchiloză,

- arcada inferioară este de 10 ori mai frecvent afectată faţă de arcada maxilară,

- anchiloza poate apărea la unul sau la mai mulţi molari temporari (tendinţă familială pentru anchiloze multiple),

- afectarea simetrică a dinţilor este mult mai obişnuită la arcada inferioară iar afectarea unilaterală este mai frecventă la arcada superioară.

- copiii negrii par a fi mai puţin frecvent afectaţi de infraocluzie faţă de copii albi. Unele popoare ca de ex. cel israelian pot fi mai frecvent

afectate.

- prevalenţa creşte cu vârsta. Infraocluzia poate fi detectată precoce în jur de 3 ani, dar un maximum al prevalenţei se situează între 8-9 ani.

- nu există diferenţe ale frecvenţei infraocluziei legat de sexe.

- infraocluzia uşoară este mai frecventă faţă de infraocluzia medie sau gravă.

- infraocluzia gravă este specific raportată la lipsa succesorului permanent.

Etiologie

Teoriile etiologice principale sunt: teoria genetică, traumatică şi teoria dezordinii ligamentului periodontal.

Aspecte clinice şi radiologice

- prezenţa şi gradul infraocluziei

- apare o tonalitate înaltă la percuţie (semn de diagnostic inconstant).

- pierderea mobilităţii dentare

14

14

- resorbţie radiculară frecvent încetinită, asimetrică

- complicaţii: dinţii vecini se înclină spre dintele anchilozat, supraerupţia dintelui antagonist, erupţie dentară întârziată a succesorului,

modificări de poziţie intraososasă a succesorului, tulburări ocluzale ale dinţilor permanenţi.

- examenul radiologic relevă obliterarea spaţiului ligamentului periodontal (inconstant)

- examenul radiologic relevă prezenţa sau absenţa succesorului precum şi gradul dezvoltării sale, înclinarea sau poziţia acestuia.

- în cazurile de infraocluzie gravă prin reincluzie (intraosoasă şi submucosă) apar semne de atriţie, carii sau restauraţii ale dintelui

anchilozat ca semn altrecerii dintelui prin cavitatea bucală.

Tratament

Factorii de care depinde tratamentul sunt:

- vârsta pacientului,

- gradul infraocluziei,

- prezenţa/absenţa complicaţiilor precum şi gravitatea lor,

- prezenţa şi localizarea succesorului permanent sau absenţa lui.

În funcţie de aceste elemente se va elabora prognosticul infraocluziei în funcţie de care se elaborează planul de tratament.

Tratamentul constă în :

a. pentru cazurile de afectare uşoară sau moderată se recomandă :

expectativa

cu sau fără refacerea coroanei clinice (coroane prefabricate, refaceri ocluzale cu compozit pentru eliminarea infraocluziei)

b. pentru cazurile de anchiloză severă cu succesor

se recomandă extracţia,

c. pentru cazurile de anchiloză severă fără succesor

se recomandă extracţia urmată de tratament ortodontic. În general acest tratament se instituie precoce pentru a permite mezializarea

molarului unu permanent, limitând reducerea osului alveolar vecin şi pentru a permite un răspuns ortodontic bun.

6. Poziţia de erupţie

o Dinţii incluşi sunt acei dinţi care nu mai erup pe arcadă şi rămân incastraţi în osul alveolar (ex: molarii de minte şi caninii

maxilari, premolarii şi dinţii supernumerari),

o Erupţia ectopică este un alt tip de tulburare de erupţie care apare când un dinte erupe în afara arcadei dentare.

La DP ectopia apare cel mai frecvent la M1 sup., C sup., PM2 inf., Ilat. sup., inf.

CRONOLOGIA FORMĂRII DINŢILOR ŞI DETERMINAREA VÂRSTEI DENTARE

CRONOLOGIA FORMĂRII DENTARE

Cronologia dezvoltării dentare a fost prezentată:

A. în 1935 de Kronfield şi Logan

B. în 1974 de Lunt şi Law (care au modificat cronologia lui Kronfield şi Logan )

Cronologia dezvoltării dentare cuprinde mai multe stadii cheie pentru formarea dinţilor: 1) debutul formării mugurelui, 2) debutul

mineralizării coroanei, 3) terminarea mineralizării coroanei, 4) erupţia, 5) închiderea +apexului.

DINŢII TEMPORARI

1. debutul formării mugurelui: 6-10 săpt. VIU. 11/2 – 21/2 luni

Mugurii încep să se formeze la mici intervale de timp începând cu incisivii şi terminând cu molarii.

2. debutul mineralizării coroanei: 2-6 luni VIU

(întâi frontalii şi apoi molarii)

-------------------------------------------------------------------------------------------------- nastere

3. terminarea mineralizării coroanei: între 4 luni-10-12 luni PN.

4. erupţia între 6 - 30 luni (6 luni –2 ½ ani)

5. închiderea apexului: 9 luni-19 luni deci între 1,5 ani-4 ani

DINŢII PERMANENŢI

1. debutul formării mugurelui:

- VIU M6 ani (4 luni viu, incisivii şi caninii (lunile 5-6 viu)

- PN: ceilalţi

PM1 la naştere,

PM2 7-8 luni postnatal,

M2 la 8-9 luni postnatal,

M3 4 ani.

2. debutul mineralizării coroanei

- I centrali superiori şi inferiori: 3-4 luni postnatal

- I laterali superiori: 8-12 luni postnatal

- C 4-5 luni post natal

- PM1 1-11/2-2 ani

- PM 2: 2 ani -21/2 ani

- M 6 ani: naştere

15

15

- M12 ani: 2ani-21/2-3 ani

- M3 7-10 ani

3. terminarea mineralizării coroanei

- I central 4-5 ani

- Ilateral 4-5 ani

- C 6-7 ani

- Pm1 5-6 ani

- Pm2 6-7 ani

- M6 ani 2-3 ani

- M12 ani 7-8 ani

- M3 12-14 ani

4. erupţia

5. închiderea apexului.

- Icentral 2-3 ani după erupţie

- I lateral 2-3 ani

- C 1-3 ani

- PM1 2 ani

- PM 2 2 ani

- M1 3-4 ani

- M2 2-3 ani

- M3 3-4 ani.

DETERMINAREA VÂRSTEI DENTARE

- Se calculează apreciind principalele momente ale formării dinţilor în raport cu vârsta când ele se produc.

- Principalele momente ale dezvoltării dentare sunt notate cu scoruri de la 1-10 după NOLLA:

1. debut formare mugure

2. iniţierea calcificării coronare

3. 1/2 coroană calcificată

4. 2/3 coroană calcificată

5. coroana aproape complet mineralizată

6. coroana complet mineralizată

7. 1/3 rădăcină formată

8. 2/3 rădăcină formată

9. rădăcina aproape complet formată

10. închidere apicală.

- Procesul descris este similar pentru toţi dinţii, temporari şi permanenţi; cu specificaţia, că el apare la diferite momente şi cu

diferite viteze pentru diferitele grupe dentare.

- Există studii asupra vârstei dentare a unui individ la o anume vârstă cronologică (tabele pe sexe)

- Cunoaşterea vârstei dentare este importantă pentru ortodont pentru aprecierea vârstei optime de tratament şi pentru pedodont

pentru un dinte în cursul tratamentului

- Se efectuează ortopantomograme şi se notează pentru fiecare dinte în parte care este dezvoltarea dentară (scoruri 0-10 pentru

diferite grade ale mineralizării de la debutul mineralizării până la închiderea apexului). Scorurile fiecărui dinte se adună şi se face

o medie. Apoi se caută în tabele şi se vede ce vârstă dentară corespunde acestui scor mediu.

- Se apreciază dacă vârsta dentară corespunde cu vârsta biologică.

PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE ALE DINŢILOR TEMPORARI

1. Particularităţi generale

2. Particularităţi de grup

3. Particularităţi individuale

PARTICULARITĂŢILE GENERALE ÎN COMPARAŢIE CU DINŢII PERMANENŢI

COROANELE

1. Particularităţi de număr

Sunt în total 20, câte 5 pe fiecare hemiarcadă : IC, IL, C, M1, M2

Implicaţie clinică: recunoaşterea M1 permanent care ocupă poziţie a VI-a pe arcadă

2. Particularităţi de culoare

16

16

- alb albăstrui lăptoasă la DT/ alb gălbuie la DP

Implicaţii terapeutică: culoarea compozitelor trebuie adaptată, CIS-ul autopolimerizabil este potrivit la culoare cu DT

3. Particularităţi dimensionale

- DT sunt mai mici decât DP cu 1/3 în toate dimensiunile faţă de DP

- frontalii faţă de succesori şi molarii faţă de molarii permanenţi (dinţii accesori)

Implicaţii clinice: evoluţia rapidă a proceselor de carie, deschiderea c.p.,

Implicaţii terapeutice: retenţia cavităţilor este deficitară şi de aceea ea este modificată prin prepararea de cavităţi autoretentive)

- molarii temporari sunt mai mici în dimensiune M-D faţă de dinţii succesori – vezi tabelul de mai jos

- între DT se

stabilesc

suprafeţe de

contact faţă de

DP la care există

puncte de contact

Implicaţie

clinică: grefarea

frecventă de carii

pe suprafeţele proximale care evoluează rapid în profunzime (linia neonatală, zonă de minimă rezistenţă trece la nivelul contactului cu

vecinii)

Implicaţie terapeutică: extensia preventivă se realizează greu

4. Particularităţi de poziţie de erupţie

- DT erup într-o poziţie mai verticală decât DP

5. Particularităţi morfologice (FORMA)

- în general DT se aseamănă ca formă cu cea a DP: frontalii cu dinţii succesori iar molarii cu dinţii accesori

- toate coroanele sunt mai mai rotunjite, mai globuloase şi mai înguste la colet datorită convexităţii V pronunţate (creastă de smalţ) şi a

constricţiei cervicale accentuate. Aceste elemente morfologice descresc spre distal

- convexităţile şi constricţia cervicală orale sunt mai reduse faţă de cele V, descrescând dinspre anterior spre posterior

- toate feţele proximale au o convergenţă pronunţată spre colet

Implicaţii terapeutice: montarea matricilor şi portmatricilor Ivory pt obturaţiile proximale este dificilă (sunt preferate matricile parţiale sau

matricea în T)

- linia cervicală mezială este mai ondulată decât cea distală

CAMERA PULPARĂ

- camera pulpară este proporţional mai mare faţă de DP, în raport cu volumul coroanei

Implicaţii clinice: se deschide repede camera pulpară

Implicaţie terapeutică: nu se foloseşte turbina pt îndepărtarea tavanului c.p. ; pulpa coronară trebuie să fie îndepărtată cu excavatoare sau

linguri Black

- forma camerei pulpare urmăreşte conturul extern al dintelui (la incisivi în secţiune frontală este în formă de trapez, la canin în formă

de romb şi la molari cu formă patrulateră)

Implicaţie terapeutică pereţii V/Oral al cavităţilor trebuie să fie paraleli cu conturul extern al dintelui pt a evita deschiderea c.p.

- nr. coarnelor pulpare este cât nr. cuspizilor

- coarnele pulpare sunt mult mai apropiate de suprafaţă (MV) ca şi zonele pulpare MV ale frontalilor

Dinte PM1 mx PM2 mx PM1 md PM2 md Dimens. în mm

M1 mx 0,1 7,3/7,2

M2 mx 1,4 8,2/6,8

M1 md 0,7 7,7/7

M2 md 2,7 9,9/7,2

17

17

54/64 → aproximativ 1,7 mm



75/85 → aproximativ 2,7 mm.

Implicaţii clinice: risc crescut de deschidere a cp şi adâncimea cavităţilor trebuie să fie mai mică în aceste zone

- înălţimea camerei pulpare este mică

Implicaţie clinică: trecerea rapidă a proceselor infecţioase interradicular

Implicaţii terapeutice: risc de perforaţie interradiculară

RĂDĂCINILE

- frontalii sunt monoradiculari cu rădăcinile recurbate spre oral (germenul d. succesor) şi cu 1 canal

- molarii sunt pluriradiculari cu 2-3 rădăcini:

la mandibulă sunt 2 rădăcini una mezială cu 2 canale (mv, ml) şi alta distală cu 1-2 canale (dv, dl)

la maxilar sunt 3 rădăcini: palatinală cu 1 canal, disto-vestibulară cu 1 canal şi mezio-vestibulară cu 1-2 canale

- rădăcinile molarilor sunt puternic divergente de sub podeaua camerei pulpare (fără trunchi comun) şi se recurbează spre apex

(germenul d. succesor)

- dimensiune: rădăcinile sunt relativ mai lungi (de 2x) şi mai subţiri în comparaţie cu coroanele

Implicaţii terapeutice: pt realizarea odontometriei în cadrul tratamentului endodontic, la extracţie se poate fractura apexul, tratament

endodontic se face cu ace Kerr subţiri (15-25 la pluriradiculari şi 15-30 la monoradiculari) pentru a nu subţia şi mai mult rădăcina

CURSUL 4

PARTICULARITĂŢILE MORFOLOGICE DE GRUP ŞI INDIVIDUALE

INCISIVII

Caractere de grup

- nr. 8: 4 sup (2Ic+2Il) şi 4 inf (2Ic+2Il)

- poziţie: a I-a şi a II-a

- forma incisivilor se aseamănă cu cea a succesorilor

- incisivii prezintă: 4 feţe (v,o,m,d) şi o muchie incizală cu 2 unghiuri

- unghiul mezial este drept iar cel distal este rotunjit

- faţa V este convexă în special spre colet

- faţa orală este concavă cu un cingulum de mărimi diferite, nu au foramen caecum

- incisivii nu au lobi de creştere

- până la 3-4 ani prezintă puncte de contact

- spaţierea fiziologică apare în zona frontală după 3-4 ani: spaţiul pre şi retrocanin şi interincisivi Implicaţii clinice: asigură alinierea

corectă a frontalilor permanenţi

- Camera pulpară este mare de formă de trapez pe secţiune frontală cu baza mare spre incizal cu 2 prelungiri pulpare M ŞI D dintre care

cea mezială este mai superficială

Implicaţii clinice: deschideri ale c.p. de către procesul de carie dar şi iatrogen

- monoradiculari cu 1 canal ovoidal pe secţiune. ½ apicală a rădăcinilor se înclină spre V pt a permite oral să se dezvolte dinţii succesori

Caractere individuale

Incisivii centrali maxilari:

- cei mai mari dintre incisivi

18

18

- diametrul mezio-distal mai mare/egal cu diametrul incizo-cervical (lăţimea ≥ h)

- au cingulum-ul şi crestele marginale cel mai bine dezvoltate.

Implicaţie terapeutică: pot fi preparate în condiţii de securitate pt pulpă

- rădăcina are formă conică şi pe secţiune transversală ∆ şi un canal

- apexul rădăcinii este rotunjit

- 1/2 apicală a răd. este înclinată spre V iar la apex se recurbează uşor spre D

- rădăcina aplatizată poate avea depresiuni de creştere mezial şi distal

Incisivii centrali mandibulari:

- cei mai mici dinţi temporari fiind înalţi şi subţiri

- zona mezială a camerei pulpare este cea mai superficială unde se deschide cp precoce de carie sau terapeutic

- creste marginale şi cingulum atenuate

- coroana lor clinică este mai lungă în sens incizo-cervical faţă de mezio-distal

- MV se deschide camera pulpară la 1,5 mm.

- rădăcina este aplatizată şi relativ dreaptă

Incisivii laterali superiori:

- se aseamănă cu incisivii centrali dar sunt mai mici în toate sensurile

- au coroana mai puţin convexă

- înălţimea lor este mai mare decât lăţimea.

- rădăcina conică, recurbată spre vestibular şi distal poate avea depresiuni de creştere mezial şi distal

Incisivii laterali inferiori:

- coroana este uşor mai lungă în sens incizo-cervical şi mai lată în sens m-d

- privit dinspre incizal nu este simetric

- are o rădăcină (1 canal) aplatizată care se curbează spre distal în 1/3 apicală

CANINII

Caractere de grup

- nr. 4: 2 sup (dr/stg) şi 2 inf (dr/stg)

- poziţie: a III-a de la linia mediană

- forma caninilor temporari se aseamănă cu cea a succesorilor

- prezintă 4 feţe (v,o,m,d), un cuspid cu 2 pante M,D de dimensiuni diferite

- prezintă cingulum şi creste marginale orale bine evidenţiate

- au creste longitudinale de smalţ vestibular şi oral pronunţate care delimitează cu crestele marginale bine evidenţiate 2 fosete M şi D

- frecvent caninii prezintă uzura vârfului cuspidului (la copiii mai mari)

Implicaţie clinică: recunoaştere faţă de caninii permanenţi)

- prezintă spaţieri înainte şi după ei la copiii de peste 4-5 ani (spaţiul precanin şi retrocanin)

- camera pulpară este mare de formă de romb pe secţiune frontală cu zona pulpară mezială mai superficială

- monoradiculari cu rădăcini duble ca lungime faţă de inălţimea coroanei şi cu 1 canal


Caninul maxilar:

- este cel > d. frontal, având aspect scurt, globulos, robust

- toaste elementele anatomice sunt mai pronunţate faţă de caninul mandibular

- faţa V este foarte convexă prezentând 1 creastă cervicală, 1 constricţie la colet, 1 creastă longitudinală mai pronunţate

19

19

- faţa P este concavă prezentând: 2 creste marginale, 1 cingulum, 1 creastă longitudinală, 2 fosete pronunţate

- un cuspid robust care dispare prin uzură

- panta mezială a cuspidului este mai lungă

- rădăcina este lungă, conică, aplatizată m-d

- vârful rădăcinii este rotunjit şi curbat spre distal

- rădăcina are formă ∆ pe secţiune transversală (cu vârful spre oral şi baza spre V) şi cu unghiurile rotunjite

Caninul mandibular:

- mai mic, înalt şi zvelt faţă de C maxilar

- toate elementele anatomice sunt mai reduse: cingulumul, crestele marginale, creasta şi constricţia cervicală, crestele long. şi fosetele

M şi D sunt mai reduse faţă de cele ale caninului maxilar

- panta distală a cuspidului este mai lungă.

- răd. se aseamănă cu cea a C max. dar este mai scurtă şi are un vârf mai ascuţit

MOLARII

Caractere de grup

- număr: 8 (4 maxilari şi 4 mandibulari)

- poziţie: a IV a şi a Va

- M1 sunt mai mari decât succesorii lor (PM) şi M2 sunt mai mici decât M permanenţi

- molarii temporari sunt mai mari decât premolarii, în special în dimensiune mezio-distală, diferenţa variază de la 0,1-2,7 mm:

Implicaţii clinice: asigură o rezervă de spaţiu după exfolierea DT care poate compensa incongruenţele dento-alveolare cu înghesuire uşoare

- coroana prezintă: 5 feţe (ocluzală,V,O,M,D)

- feţele ocluzale au un număr variabil de cuspizi: 3-5 cuspizi, trei fosete la fiecare molar (centrală, mezială, distală)

- au creste marginale puternice.

- cuspizii sunt mai ascuţiţi înaintea instalării atriţiei (recunoaştere)

- ariile de contact sunt mai plate şi mai întinse în S.

Implicaţii clinice: carii proximale frecvente, extenzia preventivă dificilă

- pluriradiculari cu 2-3 rădăcini divergente, fără trunchi comun şi 3-4 canale

- deşi cp este mare înălţimea ei este proporţional mai redusă:

Implicaţii clinice: risc crescut de perforaţii interradiculare

- pluriradiculari cu 2-3 rădăcini cu 3-4 canale

- rădăcinile puternic divergente (coroana DP) fără trunchi comun

Implicaţii clinice: risc de perforaţie interradiculară

- canalele radiculare sunt înguste şi aplatizate în formă de panglică, prezentând numeroase canale accesorii, aberante, comunicari pulpo-

parodontale sau intercanalare în special la M1 superior


Molarul unu superior:

- este molarul temporar cel mai mic

- ø M-D al M1maxilar > PM1 cu 0,1mm (7,3 / 7,2)

- se aseamănă ca formă cel mai bine cu PM

- tipar ocluzal cu 3 sau 4 cuspizi 2V şi 1P sau 2V şi 2P

- NU prezintă şanţuri întercuspidiene

- faţa vestibulară spre mezial poate prezenta tuberculul Zuckerkandl

- NU au şanţuri de descărcare V, O şi nici gropiţe

20

20

Implicaţii clinice: carii puţine V sau O

- are 3-4 coarne pulpare dintre care cel MV este cel mai aproape de suprafaţă

- are de obicei 3 rădăcini (P cea mai mare, MV, DV cea mai mică)

- sistem canalar complex cu 3-4 canale dintre care cel DV este cel mai greu de permeabilizat şi instrumentat (canale aberante şi comunicări

intercanalare, pulpoparodontale)

Molarul unu inferior:

- este cel mai atipic dinte temporar, nu se aseamănă nici cu molarii permanenţi nici cu PM

- ø M-D al M1mandibular >PM1 cu 0,7mm (7,7 / 7)

- ½ mezială este mai mare faţă de cea distală atât coronar caât şi radicular

- faţa ocluzală patrulateră cu 4 cuspizi (MV,DV,ML,DL), mai mică decât la colet

- are o creastă transversală de smalţ care uneşte cuspizii MV cu ML care delimitează o fosetă mezială mică şi distală mare

Implicaţie clinică cavităţi separate

- faţa vestibulară, de la nivelul crestei de smalţ, este puternic convergentă spre ocluzal

- faţa vestibulară spre mezial poate prezenta tuberculul Zuckerkandl

- are 4 coarne pulpare dintre care cel mv este cel mai aproape de suprafaţă

- are 2 rădăcini: mezială > şi distală mai mică şi 3 canale (2 pe rădăcina M şi 1 pe cea D).

Molarul doi superior

- al II-lea dinte temporar ca mărime după M2

- ø M-D al M2 maxilar >PM2 cu 1,4 mm (8,2 / 6,8)

- diametrul V-O este mai mare ca cel M-D

- M2 de pe ambele arcade au formă şi elemente morfologice asemănătoare cu a M1 perm.

- faţa ocluzală: romboidală, 4 cuspizi (MP cel mai mare, MV,DV,DP cel mai mic) şi creastă oblică de smalţ care uneşte cuspizii MP de DV

- Implicaţie clinică: cavităţi separate

- prezintă un şanţ V şi oral de descărcare care se termină cu câte o gropiţă largă

Implicaţii clinice: carii în gropiţă

- faţa palatinală prezintă uneori tuberculul lui Carabelli ataşat de cuspidul MP

Implicaţie clinică:

- carii frecvente prevenite prin sigilare

- camera pulpară mare şi 4 coarne pulpare dintre care cel mv este cel mai superficial

- prezintă 3 rădăcini cu 3 canale (MV,DV,P).

Molarul doi inferior

- cel mai voluminos dinte temporar

- miniatură de M 1 permanent inferior

- ø M-D al M2 mandibular > PM2 cu 2,7 mm (9,9 / 7,2).

- faţa ocluzală: dreptunghiulară cu 5 cuspizi (3 vestibulari egali mai mici şi 2 linguali mai mari)

- prezintă 2 şanţuri de descărcare V şi unul oral care se termină cu câte o gropiţă largă

Implicaţii clinice: carii în gropiţă în special V

- camera pulpară este cea mai mare

- 5 coarne pulpare dintre care cel mv este cel mai superficial

- prezintă 2 rădăcini cu 3-4 canale (MV,ML,D/MV,ML,DV,DL).

21

21

STRUCTURA DINŢILOR TEMPORARI

Între structura DT şi DP nu există deosebiri fundamentale. Totuşi particularităţile structurale existente trebuie să fie cunoscute

deoarece ele joacă un rol bine conturat în evoluţia proceselor de carie şi în individualizarea tehnicilor şi metodelor de tratament:

SMALŢUL

mai subţire cu 30% mai mic faţă de cel al DP

are o grosime mică dar uniformă pe toată suprafaţa dinţilor 1 mm

Implicaţie clinică: evoluţia rapidă a cariilor spre dentină şi pulpă

structură mai omogenă (mineralizaţi o bună parte intrauterin)

conţinut mineral şi de F mai mic ca la DP datorită per. scurte de maturare posteruptivă.

mai permeabil şi poros aspect care creşte odată cu avansarea RR

Implicaţie clinică: mai vulnerabili la atacul carios

culoarea smalţului DT este mai albă şi mai opacă (conţinut mineral ceva mai mic) - alb albăstrui lăptoasă la DT/ alb gălbuie la DP

Implicaţie clinică: culoarea compozite ceva mai deschisă

smalţ aprismatic la suprafaţa dinţilor (predomină elemente organice) de 11-55microni

Implicaţie clinică: la compozite demineralizarea se face dublu ca timp.

Orientarea prismelor de smalţ este verticală la marginea incizală, vârful cuspizilor; oblică pe feţele proximale şi la colet cu o direcţie uşor

spre ocluzal.

Implicaţie clinică: nu este necesară bizotarea

Linia neonatală (zonă de minimă rezistenţă reflectând o perturbare a mineralizării datorată efortului efectuat de organism în momentul

naşterii) trece la nivelul S de contact.

Implicaţie clinică: Zonă de minimă rezistenţă unde apar frecvent carii proximale

DENTINA

Grosimea dentinei este cu 30% mai mică ca la DP de 1-2 mm cu excepţia zonei ocluzale centrale unde este ceva mai mare (datorită unei

concavităţi camerei pulpare)

Mai permeabilă, permeabilitatea creşte prin reducerea concentraţiei de săruri minerale odată cu avansarea RR

Linia neonatală. Dentina mineralizată postnatal este mai puţin densă şi are aspect granular fiind mai accesibilă excavaţiei.

Ø canaliculelor este mult mai mare spre joncţiunea smalţ dentină decât spre pulpă.

Implicaţie clinică: vulnerabilitate la carii şi evoluţia rapidă a cariilor

CEMENT

Mai subţire prin reducerea numărului de celule faţă de DP

Mai puţin dens

Implicaţie clinică: aderenţa gingiei pe dinte se pierde mai uşor şi apar carii rapid

Relaţia cement-smalţ este diferită faţă de la DP cu trei variante: 60% cementul acoperă smalţul; 30% spaţiu (dentina expusă); 10% smalţul

acoperă cmentul

Implicaţie clinică: carii de colet în zona dentinară expusă

PULPA

aceiaşi structura cu cea de la DP: celule, fibre, vase, nervi

dar cu vârsta suferă modificări regresive ale tuturor componentelor pulpare care sunt maxime în ultima etapă de evoluţie a DT pe arcadă

(etapa de resorbţie)

Implicaţie clinică: scade puterea de apărare a pulpei şi tratamentele conservatoare a pulpei eşuează şi sensibilitate redusă

la periferia c.p. există un strat de fibre de colagen şi reticulare în cupă

22

22

diferenţe în distribuţia şi numărul elementelor nervoase

- numărul fibrelor nervoase este mai mic

- fibrele nervoase formează plexuri subodontoblastice incomplet dezvoltate care emit prelungiri scurte în dentină sau predentină

- mai puţine complexe mecano-receptoare care unesc prelungirile odontoblastelor cu fb.n.

- în pulpa DT există mai puţini axoni mielinizaţi

- pulpa DT are capacitatea de a depune uşor dentină secundară neregulată

Implicaţie clinică: toate particularităţile pulpei DT explică sensibilitatea redusă a dinţilor temporari.

PARODONTIUL MARGINAL

Alcătuire : gingie (fixă, mobilă) şi os alveolar, cement radicular şi ligament periodontal

Epiteliul gingival şi al mucoasei orale este mai subţire

Corionul mai bine vascularizat şi mai hidratat

Implicaţie clinică: gingia este mai roşie pt că transpare corionul bine vascularizat şi mai moale

Marginile gingivale sunt mai rotunjite ajungând până la convexitatea coroanei

Papilele gingivale sunt voluminoase şi rotunjite ocupând ambrazura cervicală

Textura gingiei este mai netedă (coajă de portocală la adult)

Adâncimea şanţului subgingival este mai mare (2,1 faţă de 1,6 mm până la 3-4mm)

Nivelul plăcii bacteriene nu se corelează cu gingivita la copil

Placa se formează mai repede dar răspunsul inflamator al gingiei este mai redus şi tranzitor (vin şi pleacă uşor) caracterul distructiv apare

extrem de rar la copilul mic

Hiperpigmentaţia gingiei la anumite etnii face ca gingie fixă să fie clar demarcată

Cementul vezi înainte

Ligamentul periodontal este mai lat şi mai lax (conţine o mai mică densitate de fibre)

Implicaţie clinică: exteriorizare caracteristică a abceselor interradicular sau pe S rădăcinii

Osul alveolar mai spongios şi mai puţin mineralizat

Implicaţie clinică : osteite alveolare precoce, cantitate mai mică de anestezic

CURS 5

IMPLICAŢIILE PARTICULARITĂŢILOR MORFO-STRUCTURALE ALE DT

1) Implicaţii clinice

a) Progresia rapidă a cariei cu afectarea precoce a pulpei; evoluţia rapidă a procesului patologic cu cuprinderea întregii pulpei şi

apoi a parodonţiului apical / interradicular.

Sm+D mai subţiri cu 30% (marmoraţia ocluzală intră frecvent în dentină)

Sm+D mai permeabile şi mai poroase

Canalicule dentinare mai largi spre smalţ

Cameră pulpară mare şi coarnele pulpare superficiale

b) Reacţia mult mai redusă la stimuli

Regresia pulpară care progresează odată cu RR

Fibrele nervoase, axonii mielinizaţi şi complexele mecano-receptoare sunt mai puţine

Plexurile subodontoblastice sunt incomplet dezvoltate

Capacitatea de a depune uşor dentină secundară.

23

23

2) Implicaţii cu privire la diagnostic

Diagnosticul de afectare pulpară este dificil de realizat din cauza:

reacţiei mult mai reduse la stimuli a DT

limbajului şi SNC insuficient maturate, frica

combinaţiei de forme clinice

discordanţei dintre modificările histo-patologice, mai avansate, faţă de simptomatologie

testelor de vitalitate care nu dau rezultate de încredere la copii

3) Implicaţii terapeutice

a) Implicaţii asupra preparării cavităţilor:

exereza parţială a dentine alterate → coafaj natural

cavităţi autoretentive → pereţi laterali convergenţi spre suprafeţele libere, unghiuri dentinare rotunjite

rezistenţa → unghiul cavo-suprafaţă 90

o

nu se bizotează din cauza orientării favorabile a prismelor de smalţ

cavităţile vor fi mai superficiale în zonele M-V pt a evita deschiderea camerei pulpare

b) Implicaţii asupra tehnicii de restaurare:

DT au culoare alb-lăptoasă → CIS auto/compozite

izolare deficitară din cauza dimensiunii mici a dinţilor şi a cavităţii bucale → utilizarea CIS / amalgam deoarece au o

tehnică simplă şi rapidă de lucru pe parcursul căreia se poate totuşi menţine izolarea

smalţul aprismatic de la suprafaţa DT → timp de demineralizare dublu

suprafeţele de contact, pereţii proximali convergenţi spre colet, tuberculii suplimentari → extensia preventivă la cav. II

este mai greu de realizat, folosirea de matrici speciale / doar matrice şi pană pentru aplicarea obturaţie etc

STADIILE FIZIOLOGICE ALE DINŢILOR TEMPORARI

Durata de funcţionare a unui DT aproximativ 8 ani+/- 3 luni.

1. DINTE TEMPORAR TÂNĂR

Durata: de la erupţie – până la formarea completă a rădăcinilor (1-2 ani post eruptiv)

Patologie: traumatisme frecvente şi carii rare

Răspunsul la îmbolnăviri:

- Răspunde la stimuli prin inflamaţie (pulpite) cu păstrarea vitalităţii frecvent şi necroză pulpară asimptomatică (discromie) sau gangrenă

mai rar

- Depunere de dentină de neoformaţie cu obstruarea canaliculilor dentinari

Răspunsul la terapia conservatoare

- Pulpa tânără are o bună putere de apărare → reparaţie aproape întotdeauna posibilă

- Răspuns f. bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei (toate coafajele) → coafajul direct are acum cel mai mare succes

- reparaţie anchilozantă la nivel radicular prin reacţia cementului şi a osului → întârziere a erupţiei DP

2. DINTE TEMPORAR MATUR, STABIL

Durata: după formarea rădăcinii – până începerea resorbţiei radiculare (3 ani +/- 6 luni )

Patologie: carii cu afectare pulpară şi parodontală rapidă frecvente şi traumatisme mai rar


24

24

- Pulpa matură are o capacitate de apărare asemănătoare cu cea a DP matur → reparaţie uneori posibilă

- Răspunde la stimulii fiziologici (atriţie) şi patologici prin depunere de dentină de reacţie cu obstruarea canaliculilor dentinari


- răspuns bun la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → coafajul direct are succes mai redus decât în etapa anterioară dar coafajul

natural şi indirect au răspunsuri bune

3. DINTE TEMPORAR ÎMBĂTRÂNIT

Durata: perioada în care se desfăşoară resorbţia radiculară (3-4 ani)

Patologie: afecţiuni pulpare frecvente cu selecţionarea unor anume forme clinice care reflectă puterea scăzută de apărare a pulpei: pulpite

cronice, pulpite purulente, parodontite apicale

- Patologie a furcaţiei prin extenzia infecţiei şi înlocuirea ţesutului de aici cu ţesut de granulaţie


- Pulpa îmbătrânită are o capacitate scăzută de apărare asemănătoare cu cea a DP matur la vârstnici reparaţie rar posibilă

- Retracţia camerei pulpare prin apariţia de dentină de reacţie → calcificări intrapulpare

- RR este însoţită de modificări parodontale ale DT (retracţia inserţiei epiteliale către z. de RR)


- Indicaţii de tratament limitate

- Răspuns defavorabil la tratamentele de conservare a vitalităţii pulpei → în special la coafajul direct urmat de coafajul natural şi indirect.

- Se indică frecvent extracţia în acest stadiu

RESORBŢIA RADICULARĂ

Definiţie

RR este fenomenul fiziologic, dictat genetic, care constă în scurtarea treptată a rădăcinii dinţilor temporari până la dispariţia ei

totală urmată de exfolierea dintelui şi înlocuirea lui cu succesorul permanent. Exfolierea începe cu Ic. Inf la 6 ani şi se termină la 11-13 ani

cu C sup şi PM inferiori.

Caracteristici generale

debutează la 1-2 ani după închiderea apexului dintelui temporar sau cu 3-4 ani înainte de înlocuirea de către dintele permanent succesor.

RR debutează acolo unde DP este cel mai aproape de rădăcina DT

Vârsta la care debutează RR a DT:

Ic sup./inf Il sup./inf M1sup/inf.

C inf

M2 C sup

3 - 4 ani 4 - 5 ani 6 ani 7 ani 8 ani

procesul se desfăşoară ritmic, cu perioade de activitate accelerată, urmate de perioade de pauză. În perioadele de pauză se poate REFIXA

PARŢIAL

tiparul RR fiziologice este la apex (orizontal sau oblic-în bizou).

- La frontali RR începe oral (unde se găseşte dintele succesor) şi continuă apoi la apex, prin deplasări suferite de succesorul în erupţie. În cazul în

care incisivii succesori, aflaţi în erupţie, nu suferă deplasări corespunzătoare pentru a se poziţiona sub rădăcina DT, se va produce erupţia

entopică a succesorilor

- La molari RR începe pe suprafeţele interne (dintele succesor) ale rădăcinilor şi continuă apoi la apex prin deplasări suferite de succesorul în

erupţie. Frecvent rămân rădăcini neresorbite (ex. rădăcina palatinală a M sup.)

RR pare să fie iniţiată şi reglată de reticulul stelat şi sacul folicular al dintelui succesor prin intermediul unor substanţe stimulatoare

(citokine şi factori de transcriere).

25

25

Mecanism de producere

- 1p RR se aseamănă cu resorbţia osoasă

- 3p se desfăşoară pe seama ODONTOCLASTELOR care provin din monocitele sistemului reticulo-histiocitar, care sosesc la nivel dentar pe cale

sanguină. Mai multe monocite se unesc şi formează un odontoclast (celulă mare formată din membrană, mai mulţi nuclei şi citoplasmă ce

conţine numeroase organite celulare şi fosfatază acidă).

- 1p RR este un proces reglat hormonal: calcitonina îl inhibă procesul iar PTH (parathormonul) îl stimulează

- 1p membrana odontoclastelor se plicaturează şi emite o margine activă denumită “marginea în PERIE” = care arată disponibilitatea

odontoclastelor de a începe resorbţia (odontoclast activ). RR are loc în 2 etape:

a) 2p I etapă: exocitoză (în exteriorul celulei): odontoclastele eliberează fosfataza acidă care va dizolva sărurile minerale ale rădăcinii

b) 2p a II-a etapă: endocitoză (în interiorul celulei): matricea organică va fi fragmentată şi înglobată în celulă unde va fi lizată (sub acţiunea

catepsinei K, enzimelor hidrolitice, lizozimului).

Factori locali incriminaţi în RR a DT:

1. dintele permanent de înlocuire

RR pare să fie iniţiată şi reglată de reticulul stelat şi sacul folicular al dintelui succesor prin intermediul unor substanţe stimulatoare

(citokine şi factori de transcriere).

Componente ale DP care influenţează RR:

- sacul folicular: presiunea exercitată de DP aflat în erupţie asupra rădăcinilor DT (când coroana este complet formată şi începe să se

formeze rădăcina) produce diferenţierea şi activarea odontoclastelor; poziţia şi dimensiunea sacului folicular al succesorului

afectează tiparul RR (vor fi resorbite anumite rădăcini mai mult dacât altele)

- reticulul stelat (eliberarea de enzime care stimuleză procesul).

Argumente:

- oprirea/ încetinirea ritmului de resorbţie la dinţii temporari ce NU au succesor

- la 2 dinţi vecini apare resorbţia simultană când există un succesor foarte mare

- apare resorbţie în alt loc, în cazul unei dinte succesor ectopic.

Factorii care reglează erupţia dinţilor permanenţi influenţează indirect şi RR a DT:

- hormoni (tiroida, hipofiza, timus)

- nutriţia (deficienţe Ca, Mg, vit. A, C, D)

2. Forţele masticatorii cresc în valoare odată cu înaintarea în vârsta. Mobilitatea din ce în ce mai mare a dintelui stimulează RR.

3. Pulpa dinţilor temporari

- în condiţii fiziologice NU are nici o influenţă asupra RR

- inflamaţia pulpară şi mai ales gangrena pulpară produc modificări ale RR:

se modifică viteza RR (se va accelera sau din contra se poate încetini)

se modifică tiparul RR (resorbţie externă sau internă a rădăcinii NU la apex aşa cum este normal).

CARIA SIMPLĂ LA DINŢII TEMPORARI

Generalităţi

- Caria dentară este un proces patologic distructiv, dobândit posteruptiv, de natură infecţioasă.

- Caria este considerată un proces dinamic în care smalţul are un rol important de membrană semipermeabilă de difuziune care permite

schimburi cu mediul bucal.

- Caria dentară începe pe suprafaţa smalţului şi progresează lent spre interiorul lui fiind caracterizată prin alternanţa proceselor de

demineralizare şi remineralizare.

26

26

- Ea afecteză ţesuturile dentare dure în diferite grade, de la pierderea nedetectabilă de minerale, până la distrucţia completă a coroanei

dentare şi în final până la afectarea pulpei.

- Procesul distructiv este reversibil la început şi ireversibil în stadiile mai avansate.

Etiologia cariei

Caria dentară este o boală cu o etiologie multifactorială care implică interacţiunea următorilor factori: gazda, microflora orală,

substratul metabolizabil (dieta) şi o perioadă de timp suficient de lungă în care cei trei factori anteriori coexistă.

Procesul distructiv este întrerupt dacă unul dintre aceşti factori dispare. GAZDA

Factorii locali şi generali care pot influenţa formarea şi compoziţia plăcii bacteriene influenţeză şi apariţia cariei dentare:

Factori locali

i) Saliva - Reducerea fluxului salivar sub 0,7-1 ml/minut (ex. caria rampantă)

- Reducerea factorilor antibacterieni (ex. lizozimul, peroxidazele şi imunoglobulinele inclusiv anticorpii specifici antibacterieni)

- Reducerea capacităţii salivare de tamponare a acidităţii (ex. caria de biberon)

- Reducerea factorilor protectori salivari (ex. fluorul)

ii) Morfologia dentară retentivă şi incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire pot contribui la susceptibilitatea crescută a

pacienţilor pentru carii.

iii) Calitatea ţesuturilor dentare dure - defectele de dezvoltare ale smalţului (HS/HM smalţ, linia neonatală, imaturitatea posteruptivă) ex Caria grefată pe defecte de

structură (hipoplazia / hipomineralizarea de smalţ)

- defectele dobândite posteruptiv ale smalţului şi dentinei (uzura dentară) fac ca dintele să fie mai susceptibil la carie.

iv) Nivelul redus al igienei orale favorizează apariţia cariei

Factori generali

Dintre factorii generali care ţin de gazdă se pot cita:

- predispoziţia gazdei

- vârsta, sexul (fetele mai predispuse)

- factorii socio-economici defavorabili acţionează prin diete cariogene (aport proteic scăzut), igienă orală redusă, fluorizări reduse

sau absente, lipsa resurselor financiare, lipsa supravegherii).

- bolile generale (ex. SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice etc) pot favoriza apariţia cariei dentare (ex.

caria rampantă) prin:

modificări în formarea şi compoziţia salivei

modificarea tiparului dietetic

scăderea imunităţii

tratamente (medicamente şi iradieri în regiunea capului şi gâtului care conduc la distrugerea glandelor salivare)

influenţa asupra formării smalţului (bolile precoce ale copilăriei)

imposibilitatea sau reducerea posibilităţii de efectuare a igienei orale.

FLORA MICROBIANĂ CARIOGENĂ

Mai multe tipuri de microorganisme par a fi cel puţin potenţial cariogenice dintre care cei mai importanţi sunt : S mutans,

lactobacilii, actinomicetele gram pozitive

S mutans

- infectare precoce odată cu apariţia primilor dinţi (ex. caria de biberon)

- sursa de infecţie: mama, fraţii (sărut, tacâmuri, veselă, căni folosite în comun de toţi membrii familiei). Copiii sunt susceptibili la infecţia

cu S mutans între 1,5- 3 ani.

- concentraţia medie salivară de S mutans 100.000 colonii/ml iar peste 200.000 colonii/ml risc mare la carie (ex. caria precoce a

copilăriei)

- proprietăţile Sm. care sunt importante pentru iniţierea procesului de carie:

1) colonizează şi se multiplică pe suprafaţa dinţilor

2) sintetizează polizaharizi extracelulari → aderă la suprafeţele netede şi polizaharizi intracelulari → cu rol de

depozit

3) fermentează sucroza formând acid lactic (S.M. = puternic acidoproducător dar este slab acidorezistent cu rol în iniţierea

procesului de carie)

4) din activitatea streptococului în prezenţa substratului metabolizabil rezultă placa bacteriană care oferă condiţii favorabile

dezvoltării germenilor împiedicând acţiunea antibacteriană a salivei. Plăcile bacteriene vechi, groase adăpostesc numeroşi germeni şi sunt

cele mai agresive

Lactobacilul (L casei)

- habitat predilect în dentina alterată şi placa dentară

- infectare în prima zi după naştere

- slab acidoproducători dar puternic acidorezistenţi → cu rol în întreţinerea procesului de carie.

Actinomicetele

- fermentează glucoza, producând acid lactic şi alţi acizi

- habitat predilect subgingival şi în placa bacteriană de pe suprafaţa rădăcinii (carii de rădăcină şi unele tipuri de boli parodontale).

27

27

SUBSTRATUL NUTRITIV-DIETA

Dieta influenţează apariţia cariei dentare pe mai multe căi:

- monozaharidele de tip sucroză (zaharoza) este substratul metabolizabil cel mai cariogen prin înalta producţie de acizi rezultată.

- cantitatea şi frecvenţa mare ingestiei cât şi consistenţa hranei (redusă) şi solubilitatea ei

- adezivitatea alimentelor

- proteinele, grăsimile sunt carioprotectoare

- alimentele ce conţin calciu, fosfor protejează

TIMPUL CÂT ACŢIONEAZĂ CEI TREI FACTORI ANTERIORI

Coexistenţa celor trei factori etiologici pe o lungă perioadă de timp, în momente nefavorabile în care mecanismele de apărare ale

organismului sunt diminuate sunt favorabile producerii cariei dentare. De exemplu caria de biberon asociază o alimentaţie bogat zaharată,

igiena absentă, orar defavorabil (noaptea) când fluxul salivar este redus.

Patogeneza cariei

Boala carioasă evoluează în 4 stadii dintre care primele 3 sunt reversibile şi ultimul ireversibil (caria cavitară).

Stadiile cariei dentare sunt:

1) colonizarea bacteriană pe suprafaţa dinţilor stadiu în care măsurile preventive funcţionează bine şi nu există o leziune vizibilă;

2) streptococul mutans proliferează, stadiu în care măsurile preventive funcţionează bine şi nu există o leziune vizibilă;

3) leziunea incipientă (fără cavitaţie) stadiu în care este vizibilă pata albă. În stadiul de carie incipientă sau pată albă procesul

dinamic este reversibil dacă sunt instituite măsuri preventive.

În acest stadiu se evidenţiază rolul smalţului în cadrul procesului dinamic care este caria dentară. Astfel smalţul este considerat o

membrană semipermeabilă, de difuziune (datorită matricii organice care permite schimburi cu mediul bucal). Acizii produşi de bacterii din

substratul metabolizabil (hidrocarbonate) difuzează, când PH lichidului oral scade sub 5, prin matricea oraganică, în smalţ, unde iniţiază

demineralizarea la suprafaţa sa.

Ionii de calciu şi fosfor rezultaţi din demineralizare difuzează în mediul bucal şi reprecipită la suprafaţa smalţului făcând astfel ca

smalţul să pară intact (fără lipsă de substanţă). Câtă vreme stratul superficial al smalţului este intact există posibilitatea remineralizării

cariilor incipiente.

Aceste arii de demineralizare se identifică clinic, când dintele este uscat, prin pata albă cretoasă care are smalţul integru (caria

incipientă activă).

Prin îndepărtarea factorilor cauzali perioadele de demineralizare sunt depăşite de cele de remineralizare caz în care caria se

opreşte în evoluţie. Caria oprită în evoluţie se prezintă sub formă de pete brun-maronii care apar prin remineralizări spontane (pierderea

unor dinţi şi favorizarea autocurăţii) sau terapeutice.

4) cavitaţia este un stadiu ireversibil în care este necesară terapia restauratoare.

Prin predominanţa fazelor de demineralizare, procesul distructiv continuă şi apare lipsa de substanţă dentară. Cavitaţia apare

dacă mecanismele de apărare din cavitatea orală nu sunt suficient de puternice pentru a proteja smalţul de efectele negative ale acizilor.

Lipsa de substanţă poate să apară în 3-4 ani de la data primului atac acid.

CURS 6 AN IV

DISTRIBUŢIA ŞI LOCALIZAREA CARIEI LA DT

a) Distribuţia cariei

- primele leziuni apar la maxilar dar în scurt timp valorile devin mai mari pentru mandibulă

- sexele sunt afectate în mod egal

- răspânirea cariei se face simetric pentru fiecare arcadă

- grupele dentare sunt afectate diferit: I sup-M1-M2-C-I inf.

b) Localizarea cariei

Caria din fisuri şi gropiţe

- caria ocluzală

o este prima formă care apare preponderent pe molarii 2 inferior (morfologia accidentată)

o predomină până la 8 ani

- caria din gropiţele V la orice vârstă pe M2, caria din gropiţele P mai rar

Caria de pe suprafeţele netede

a. caria aproximală

o caria aproximală a molarilor este a II a formă ce apare după 8 ani

- ea creşte ca frecvenţă după erupţia M1 permanent care strânge punctele de contact deci crează zone de retenţie alimentară

- apare de obicei simetric pe dinţi omologi şi în oglindă (faţă în faţă)

- caria aproximală evoluează de obicei mai rapid decât cea ocluzală producând frecvente deschideri pulpare.

o caria aproximală a frontalilor

- poate debuta precoce şi evolua rapid în suprafaţă şi profunzime, cu întreruperea crestei marginale şi a unghiului incizal.

b. caria de colet

o poate apărea la orice vârstă

28

28

o incisivii inferiori sunt dinţii cei mai rezistenţi la carie deoarece sunt protejaţi de limbă, buze, salivă.

CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE DE CARIE

Formele clinice de carie se clasifică în funcţie de mai multe criterii:

a) în funcţie de topografie

- caria sanţurilor şi fosetelor (ocluzal, vestibular şi oral);

- caria suprafeţelor netede (aproximal, vestibular, oral la colet).

b) în funcţie de structurile dure interesate

- caria superficială (în smalţ / smalţ şi limitat dentina);

- caria medie (smalţ şi mai extins în dentina). Aceasta formă apare doar la DP.

- caria profundă (smalţ şi foarte extins dentina).

c) în funcţie de viteza de evoluţie

- caria acută care apare la vârste mici, este frecventă, are evoluţie rapidă spre camera pulpară pe care o deschide, prezintă bogat depozit de

dentină alterată de aspect umed, moale, are orificiu mic de deschidere.

- caria cronică mai puţin frecventă, cu evoluţie lentă, cu orificiu mare de deschidere, cu dentină alterată neagră mai dură, apare în zonele

unde apare contactul cu saliva, mai superficiale.

- caria oprită în evoluţie (staţionară).

d) în funcţie de afectarea pulpei

- caria simplă fără afectarea pulpei;

- caria complicată cu afectarea pulpei

e) momentul apariţiei

caria primară care apare prima dată pe un dinte înainte de tratament;

caria secundară care apare la marginea unei obturaţii datorită nerespectarii normelor de extenzie preventivă a pregătirii cavităţii;

recidiva de carie care apare sub o obturaţie prin neîndepărtarea completă a dentinei alterate care continuă evoluţia procesului de carie.

f) forme particulare de carie (caria precoce a copilăriei : caria de biberon, caria rampantă şi caria grefată pe hipoplazia de smalţ),

caria la grupele speciale (grupele de risc) la pacienţii cu nevoi speciale pt. sănătate (DLMP, diabet, astm etc)

CARIA (SEVERĂ) PRECOCE A COPILARIEI

DEFINIŢIE

CPC (engl. ECC) este o carie acută, cu debut precoce, rapid progresivă ce afectează copilul mic de sub 71 luni şi reprezintă prezenţa

uneia sau mai multor carii (necavitare/cavitare), dinţi lipsă (din cauza cariei) sau suprafeţe obturate pe oricare DT (AAPD, ADA-2003)

C Severă P C (engl. S-ECC) reprezintă:

- la copii de sub 3 ani - orice semn de carie pe suprafeţele netede

- la copii de 3-5 ani - una sau mai multe carii cavitare, dinţi lipsă (din cauza cariei) sau suprafeţe netede obturate pe frontalii

maxilari

- indicele cao-s ≥ 4 (la 3 ani), ≥ 5 (la 4 ani), ≥ 6 (la 5 ani). (AAPD-2008)

FORME CLINICE

Caria precoce a copilăriei cuprinde mai multe forme clinice de carie: caria de biberon (cea mai frecventă formă), caria de suzetă, caria

de îngrijire defectuoasă, caria de alăptare prelungită, caria rampantă, caria grefată pe defectele de structură ale smalţului (HS şi HM)

denumite diferit în funcţie de factorul etiologic care a produs caria.

CARIA DE BIBERÓN

PREVALENŢĂ

- în ţările dezvoltate: 1-12%

- în Romania (Bucureşti) de 7,23% în grădiniţe

- în Clinica de Pedodonţie 32,66%

ETIOLOGIE

Etiologie multifactorială: gazda, MOO, dieta, timpul

Gazda

- factori generali (susceptibilitatea gazdei)

- factori locali (scăderea capacităţii tampon a salivei, igiena absentă)

Dieta cariogenă şi obiceiurile alimentare defectuoase

- alimentaţia prelungită cu biberonul care conţine lichide îndulcite, folosirea suzetei impregnată cu substanţe îndulcite

- laptele a fost lichidul cel mai implicat în apariţia cariei de biberon. Lapte matern sau de vacă este mai cariogen? Lactoza este cariogenă

dar Ca, P şi proteinele din lapte (ex caseina), protejează dintele. Alăptarea naturală la sân care proiecteză laptele posterior spre faringe este

mai sănătoasă faţă de alăptarea cu biberonul care proiectează laptele spre anterior pe dinţi. Totuşi alăptarea prelungită la sân peste 1 an

este dăunătoare fiind cariogenă

- lichidele îndulcite, siropul cu vitamine sau sucurile de fructe (potenţial cariogen şi eroziv), gem, miere, medicamente cu zahăr

- nu există diferenţe de afectare în funcţie de conţinutul biberonului

Microorganismele acidogene

Streptococul Mutans:

- infecţia cu Sm apare odată cu apariţia primilor dinţi

29

29

- sursa de Sm este mama sau persoanele ce îngrijesc bebeluşul ( se transmite prin sărut, veselă insuficient curăţată etc)

- SM este puternic acidoproducător dar slab acidorezistent şi de aceea el Sm iniţiază caria prin cantitatea mare de acid pe care o

produce ( vezi curs 6)

- Sm în număr de peste 200.000 colonii/ml – risc crescut la carie

Lactobacilii

- infectare la naştere

- LB este slab acidoproducător dar puternic acidorezistent şi de aceea întreţine procesul de carie odată iniţiat de Sm

Actinimicetele

- producător de acid din substratul metabolizabil

- sunt responsabile de producerea cariei de colet.

Timpul cât cei 3 factori anteriori interacţionează pentru a se dezvolta acest tipar carial foarte agresiv ca evoluţie. Obiceiul vicios

nocturn sau diurn ceea ce determină tipare diferite de afectare dentară. Cel mai frecvent este tiparul nocturn, copiii adorm cu biberonul

în gură când scade fluxul salivar.

PATOGENEZĂ

Vezi curs 5 (colonizarea, proliferarea SM pe suprafaţa dintelui, pata albă cretoasă şi caria cavitară)

TABLOUL CLINIC

Debut: imediat post eruptiv, între 10 -20 luni,

Localizare a cariilor

- dinţii sunt afectaţi în ordinea erupţiei I sup, M1 sup, M1 inf, C sup, M2 sup

- C şi M 2 din cauza secvenţei de erupţie sunt afectaţi mai rar

- incisivii inferiori în general sunt protejaţi de buză şi limbă, salivă şi rămân indemni.

- caria debutează pe suprafeţele netede

Distribuţia cariilor

Distribuţia simetrică/ asimetrică a cariilor depinde de:

- pasajul urmat de lichidul îndulcit din biberon

- poziţia copilului în timpul alimentaţiei şi a somnului.

Aspecte clinice

Sunt descrise patru stadii în dezvoltarea cariei de biberon:

1. Stadiul 1 CARIE BIBERON FOARTE UŞOARĂ:

- între 10 şi 20 de luni, → pete albe cretoase, linie alba la colet, leziuni opace de demineralizare, pe suprafeţele netede vestibulare,

palatinale sau proximale ale incisivilor maxilari (st. 1)

- leziunile sunt nedureroase, reversibile (remineralizare) dar frecvent nu sunt observate de către părinţi sau de către primii medici

care examinează cavitatea bucală la aceşti copii foarte mici.

2. Stadiul 2: CARIE BIBERON UŞOARĂ

- între 16 şi 24 de luni → apare caria cavitară pe incisivi maxilari (st. 2) cu expunerea dentinei care se pigmentează în gălbui-

maroniu şi consistenţă moale.

- Primii molari maxilari (st.1)→ leziuni incipiente la nivel cervical, proximal şi ocluzal.

- Poate apărea durere la rece şi dulce.

3. Stadiul 3: CARIE BIBERON MEDIE

- între 20 şi 36 de luni → leziunile incisivilor maxilari (st 3) se extind având un tipar circumferenţial care coboară spre incizal dar

care respectă muchia incizală

- leziunile extinse în suprafaţă şi profunzime sunt sediul afecţiunilor pulpare (pulpite, gangrene simple)

- dureri la masticaţie sau periaj şi chiar dureri spontane ce apar în timpul nopţii.

- molarii unu maxilari (st 2) iar primii molari mandibulari şi caninii maxilari (st 1)

4. Stadiul 4 CARIE BIBERON GRAVĂ

- între 30-48 de luni → apar fracturi coronare la nivelul incisivilor maxilari (st.4) la mici traume masticatorii şi dinţii apar sub forma

unor resturi radiculare

- incisivii superiori sunt sediul unor complicaţii pulpare (necroză, gangrenă simplă şi complicată cu parodontite apicale, fistule,

abcese) şi primii molari maxilari (st.3) caninii maxilari şi primii molari mandibulari (st. 2) iar M2 (st. 1)

30

30

- dureri spontane care le perturbă somnul şi refuză să mănânce.

- tulburări funcţionale: estetice, masticatorii, fonetice, alterări ale erupţiei DP cu apariţia de malpoziţii dentare, interpoziţia limbii sau

buzei

- afectări generale: greutate mică, statură mică, perimetrul capului mai mic (afectarea creşterii generale), anemii feriprive.

Diagnostic pozitiv

Dg clinic este uşor după parcurgerea tuturor etapelor examenului clinic: inspecţie, palpare, percuţie, Rx, transiluminare (vezi stadiile de

mai sus).

Dg. factorilor etiologici şi de risc presupune:

- detectarea tiparului alimentar defectuos şi a infecţiei cronice

- testul dentocult SM relevă un nr. mare de Sm pe ml salivă (peste 100000-200000 colonii/ ml salivă )

- teste salivare cantitative salivare (sub 1 ml pe min)

- teste salivare calitative ale salivei (de compoziţie): fosfaţi, carbonaţi, fluor

Diagnostic diferenţial

1) Caria cu tipar obişnuit

- debut după 3 ani

- până la 6 ani predomină cariile suprafeţelor accidentate pe M2 superior şi inferior (caria ocluzală, caria din fosetele de descărcare

V)

- după 6 ani predomină caria proximală a molarilor

- evoluţia proceselor de carie este relativ lentă

2) Caria rampantă

3) Caria grefată pe defecte de structură ale smalţului (hipoplazia şi hipomineralizarea smalţului).

CARIA RAMPANTĂ

Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime care afectează precoce DT (caria severă

precoce a copilăriei). Ea nu este o carie specifică DT putând să apară şi la DP.

Etiologie:

- gazda modificări cantitative (< 0,7 m/minut) şi calitative (vâscoasă) ale salivei produse în cadrul unor boli generale (ex.

SIDA, diabet, sindromul Sjögren, tulburări nervoase şi psihice, miorelaxante etc) sau tratamentul unor boli generale

(antihistaminice, antialgice, anxiolitice sau antidepresive, chimioterapia anticanceroasă, iradierea tumorilor canceroase ale

cap şi gât)

- microorganisme cariogene: SM peste 200000 col/ml salivă

- obiceiuri alimentare cariogene: diete bogat zaharate

- lipsa igienei buco-dentare în special înaintea somnului

Clinic:

- Debut precoce, imediat posteruptiv pe suprafeţele netede (caria incipientă) la coletul tuturor dinţilor inclusiv incisivii inferiori

- Evoluţie stadială în 4 stadii vezi CB: leziunile se extind rapid în suprafaţă şi profunzime şi treptat toţi dinţii sunt afectaţi de

carie inclusiv incisivii inferiori

- Toţi dinţii ajung resturi radiculare în scurt timp sediul unor complicaţii pulpare şi periapicale

- Tulburări grave funcţionale şi de creştere generală Vezi CB.

Diagnosticul diferenţial: caria cu tipar obişnuit, caria de biberon, caria grefată pe defectele de structură ale smalţului.

Tratament vezi CB

31

31

CARIA GREFATĂ PE DEFECTELE DE STRUCTURĂ ALE SMALŢULUI (hipoplazia şi hipomineralizarea smalţului)

Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit având o evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime care afectează DT (caria severă precoce a

copilăriei) şi DP afectaţi de defecte de structură ale smalţului. Deci ea nu este o carie specifică DT putând să apară şi la DP cu defecte de

structură.

Etiologie:

- factorii etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, microorganismele cariogene, dieta cariogenă şi timpul) – vezi curs 5

- boli generale (paralizia cerebrală, naştere prematură etc) care determină apariţia defectelor de structură de cauză generală sau

locală

Clinic

- hipoplazia de smalţ care este un defect de structură a smalţului dobândit în timpul formării şi dezvoltării dintelui (odontogenezei) se

evidenţiază clinic prin lipsă de substanţă dentară cauzată de depunerea în cantitate mai redus a matricii organice a smalţului în timpul

odontogenezei). Ea este însoţită frecvent de hipomineralizare (deficit de substanţe minerale produs tot în timpul odontogenezei). Aceste

defecte de structură ale smalţului produc susceptibilitate la carie.

- caria grefată pe defecte ale smalţului poate apărea pe orice dinte (incisivii inferiori temporari şi M1 superiori dar şi pe C şi M2 care

prezintă defectele de structură.

- defectele de structură se evidenţiază odată cu erupţia dintelui. Ele urmează tiparul formării smalţului (tipar circular paralel cu muchiile

incizale şi vf cuspizilor). Leziunile sunt simetrice, afectând dinţii omologi dacă HP/HM a fost produsă de o boală de cauză generală şi

asimetrice (pe 1-2 dinţi vecini) pentru HP/HM de cauză local (infecţia, traumatismele etc)

- evoluţie de la caria incipientă, caria cavitară, distrucţia coronară extinsă în suprafaţă şi profunzime până la resturi radiculare sediul

complicaţiilor pulpare

- tulburări funcţionale: estetice, fonetice, sensibilitate dentară progresivă în funţie de stadiul distrucţiei coronare, malocluzie la DP,

tulburări de creştere generală, perimetru cranian redus, anemie feriprivă (malnutriţie).

Diagnostic diferenţial al cariei de biberon:

- caria cu tipar obişnuit – vezi mai sus

- caria rampantă – vezi mai sus

- caria de biberon – vezi mai sus şi tabelul de mai jos

Tratament: ca la caria de biberon

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al cariei precoce a copilăriei

Caracteristica Caria cu

tipar

obişnuit

Caria rampantă Caria de biberon Caria grefată pe

defectele de

structură ale

smalţului

Leziunea iniţială demineralizare

HP, HM

Evidenţiere apare posteruptiv

defectele sunt

vizibile la erupţia

dintelui

Debut După 3 ani Precoce (1-1,5 ani)

Etiologie - f. etiologici obişnuiţi ai cariei (gazda, dieta, microorganismele, timpul)

-boli gen./

medicamente

- dietă bogat zaharată în

special noaptea, în lipsa

- boli locale /

generale locale care

32

32

care produc

xerostomie

igienei produc defectele de

structură

Suprafeţele

afectate

afectează în

special

suprafeţele

dentare

accidentate

afectează toate

suprafeţele

-afectează suprafeţele

netede

-afectează suprafeţele

cu defecte de structră

Dinţii afectaţi în special M2 - afectează toţi

dinţii inclusiv I

inferiori

- afectează dinţii în

ordinea erupţiei: I sup.,

molarii 1, C, M2; Nu

afectează I inf.

- afectează toţi dinţii

şi supraf. care au

HP/HM

Dentiţia afectată DT,DP

DT DT,DP

Dispoziţia

defectelor

Ocluzal

V/oral

Proximal

Colet

De-a lungul coletului dinţilor de unde se

extinde circumferenţial şi coboară spre

incizal ajungând în final resturi radiculare

tipar circular paralel

cu muchiile incizale

şi vf cuspizilor

Simetria cariilor Frecvent simetrice

Simetrice/asimetrice Frecvent simetrice

dar şi asimetrice

Evoluţia cariilor Stadială:

1.carie incipientă (fără dureri)

2. carie cavitară 1-2suprf. (dureri provocate)

3. distr. cor. mare (pulpite, necroză/gangrenă, tulburări funcţionale)

4. resturi (parodontite apicale, osteite, abcese, fistule, celulite, tulburări funcţionale

graveşi de creştere generală)

Tulburări

funcţionale

Tulburări

funcţionale

mai reduse

Tulburări funcţionale în funcţie de stadiu

Creştere

generală

neafectată posibil afectată

Tratament Comportamental-psihologic: nefarmacologic / farmcologic ambele cuprind metode de

bază şi de necesitate

Profilactic (preprimar, primar, secundar, terţiar)

Curativ conservator:

- c. simplă - cavitate, tratament al plăgii dentinare, obturaţie sau coroane prefabricate;

- c. complicată - tratament endodontic şi restaurare prin obturaţii sau coroane

prefabricate.

Curativ radical: extracţia

33

33

CURS 7

TRATAMENTUL CARIEI PRECOCE A COPILĂRIEI

Generalităţi

Tratamentul este foarte difícil din cauza:

- cooperării dificile cu copilul

- gravităţii bolii (mulţi dinţi şi multe suprafeţe afectate)

- atitudinii negative a părinţilor faţă de boală (multe abandonuri)

Posibilităţile de tratament sunt:

A. Tratament comportamental-psihologic

B. Tratament profilactic

C. Tratament curativ restaurator

D. Tratament curativ radical - extracţia.

A. TRATAMENT COMPORTAMENTAL (TC) (PSIHOLOGIC) – VEZI SI LUCRARI PRACTICE

Frica este un fenomen normal, o emoţie esenţială şi inevitabilă ce apare ca reacţie la anume ameninţări. Netratată, ea poate trece în

anxietate sau fobie.

TC=modificarea emoţiilor unui individ într-o manieră benefică, pentru a accepta procedurile stomatologice.

Succesul depinde de modelarea comportamentului celor 3 membrii ai triunghiului pedodontic (copil-părinte-medic).

a) tehnici nefarmacologice:

- de bază: comunicarea:

“tell-show-do” explicaţii în concordaţă cu vârsta, inteligenţa şi gradul educaţiei asupra instrumentarului, materialelor

şi procedurilor stomatologice. Se va folosi un limbaj adecvat vârstei (eufemisme),

controlul vocii,

comunicarea non verbală,

distragerea atenţiei,

păcălirea este benefică la copilul mic,

prezenţa părinţilor în cabinet este controversată. Unii medici acceptă mama la prima vizită pentru copiii mai mici de

4 ani. Ea va fi acceptată doar dacă are o atitudine tonică care să ajute la modificarea favorabilă a atitudinii copilului.

consolidarea comportamentului pozitiv

- de necesitate:

constrângerea de protecţie:

imobilizare fizică a copilului prin intermediul unui adult

imobilizare mecanică prin intermediul unor dispozitive de deschidere a gurii (metalice, de lemn, plastic etc)

tehnica mână peste gură

b) tehnici farmacologice:

- de bază:

anestezia locală (topică, injecţie)

sedarea conştientă

- de necesitate:

sedarea profundă,

anestezia generală,

hipnoza.

B. TRATAMENTUL PROFILACTIC: PREPRIMAR, PRIMAR, SECUNDAR, TERŢIAR

Tratamentul trebuie să ţină cont de natura infecţioasă şi dinamică a cariei dentare fiind în primul rând profilactic prin reducerea f.

etiologici şi apoi curativ (restaurator).

Profilaxia preprimară

- Reducerea infecţiei materne: clorhexidină, fluor topic, gumă cu xylitol (cu 2 ani înainte de sarcină), corectarea dietei şi igienei,

tratamentul cariilor şi a bolii parodontale

- Eliminarea vectorilor de transmitere a cariei prin ghidarea anticipată a mamei (rolul bacteriilor cariogene, rolul dietei, al igienei şi al

altor metode de prevenire).

Profilaxia primară - prevenirea apariţiei primelor semne de carie adică caria incipientă; se bazează pe reducerea f. etiologici ai cariei

(dieta, gazda, MOO, timpul)

Profilaxia secundară - după ce au apărut primele semne de carie pt. oprirea evoluţiei ei şi evitarea apariţiei altor carii noi; se continuă

profilaxia primară

Profilaxia terţiară - prevenirea apariţiei complicaţiilor cariei; profilaxia primară şi tratament restaurator (curativ).

Profilaxia primară

34

34

Reducerea factorilor etiologici ai cariei: dieta, gazda, microorganismele, timpul.

Dieta

Corectarea şi controlul dietei:

- întreruperea alăptatului cu biberonul la 9 -12 luni. Se începe prin diluarea treptată a laptelui cu care este hrănit copilul noaptea (în

2 -3 săp. se decondiţionează obiceiul alimentar defectuos)

- întreruperea alăptatului la sân după 1,5 ani

- întreruperea alimentaţiei defectuoase cu diferite lichide îndulcite (ceai, sucuri etc)

- se evită folosirea de substanţe cariogenice aplicate pe suzete

- se evită siropurile medicamentoase

- se contraindică folosirea dulciurilor între mese

- mulţi părinţi deşi cunosc necesitatea decondiţionării nu o pun în practică sau au eşec în aplicarea decondiţionării nefiind foarte

fermi

Gazda

Corectarea şi controlul igienei

- până la 2 ani, imediat după erupţia dinţilor, părinţii trebuie să cureţe dinţii pe toate suprafeţele şi zonele adentate cu tifon steril

- între 2-4 ani îl spală pe dinţi cu perie (mică, moale) fără pastă sau cu o mică cantitate de pastă cu fluor până capătă abilitatea de a

scuipa

- frecvenţa: 2 x/zi (după fiecare masă, obligator dimineaţa şi seara)

- tehnică simplă, sistematică pe toate suprafeţele într-o ordine logică (în ordinea cadranelor)

- câteva mişcări circulare pt fiecare grup de dinţii cuprinşi de periuţă.

- spălarea limbii (2-3 mişcări dinspre posterior spre anterior)

- aţa dentară de către părinţi la început şi după 6-8 ani singuri sub supraveghere

Reducerea xerostomiei (caria rampantă)

- clătiri frecvente cu apă

- evitarea folosirii apelor de gura cu alcool care usucă

- substitut de salivă

- înlocuirea medicamentelor care produc xerostomie cu altele care nu o fac sau scăderea dozei

- la copiii mai mari stimularea fluxului salivar prin alimente mai tari şi mestecarea de gumă de mestecat cu xilitol

Deretentivizarea suprafeţelor dentare

- sigilarea poate avea un rol cariopreventiv şi la DT

- dificultăţile de aplicare în majoritatea situaţiilor limitează folosirea lor (izolare difícilă). Cu timpul majoritatea copiilor pot

coopera pentru a li se aplica sigilarea

la copilul mic izolarea este dificilă → sigilare cu CIS deoarce are o tehnică de aplicare simplă şi rapidă

la copiii mai mari → sigilare cu răşini compozite dacă izolarea este uşoară

- dinţii temporari care beneficiază cel mai mult de sigilare sunt M2 având relief ocluzal şi gropiţe de descărcare retentive şi uneori

M1

Întărirea structurilor dentare dure prin fluorizări – vezi mai jos

Microorganismele cariogene

- controlarea infecţiei bacteriene la mamă - vezi mai sus la profilaxia preprimară

- controlarea infecţiei bacteriene la prin:

a. corectarea igienei şi dietei – vezi mai sus

b. preparate medicamentoase (CLORHEXIDINĂ) cu rol antibacterian sunt adminístrate cu precauţie la copiii mici care un

ştiu să scuipe. Digluconatul de clorhexidină poate fi utilizat la copiii de peste 4-5 ani care ştiu să scuipe după clătire.

soluţie de clorhexidina 0,12% sau 0.2% CORSODYL

clorhexidina: biguanidă bacteriostatică şi bactericidă faţă de Sm şi candida albicans

are un timp de acţiune de 7-12 ore

2 ori/zi timp de 14 zile → clăteşte 1 minut

se aplică la cel puţin 30 minute după folosirea pastei de dinţi care prin conţinutul de sulfat lauril de sodiu

neutralizează clorhexidina

lacuri cu clorhexidină 1% şi timol 1%=CERVITEC→ în 2 săpt de 3 ori şi se repeta la 3 luni

geluri cu clorhexidină 0,2 % PLAK OUT

c. la copilul mare gumă de mestecat cu XILITOL la copiii de peste 4-5 ani

xilitolul este un substitut natural de zahar (din fibrele legumelor şi fructelor), netoxic, nefermentabil. îndulcitor artificial, substituie zahărul din diferite produse alimentare (dulciuri) natural în fructe (pere, căpşuni), legume, cereale în guma de mestecat (2 buc.de 5 x/zi, mestecate 5’ la copii de peste 4-5 ani) şi tablete Efect anticarie:

reduce PB prin împiedicarea aderării bacteriilor pe dinţi şi un este metabolizat de Smutans

reduce producţia de acid lactic,

favorizează remineralizarea,

stimulează fluxul salivar

d. tehnica ART metoda profilactico-curativă

35

35

prevenirea apariţiei cariilor pe alţi dinţi / suprafeţe prin tratarea cariilor cavitare existente prin reducerea infecţia

bacteriane în urma EDA (restaurare pentru controlul cariilor)

previne caria secundară

curativă: restaurarea cariilor cavitare

o Principii de bază:

prepararea cavităţii cu instrumentar manual (ex. excavator sau lingură Black, daltă de smalţ) - vezi îndreptar de LP -

vezi îndreptar de LP

obturaţia coronară cu CIS condensabil autopolimerizabil - vezi îndreptar de LP

e. fluorizări:

Fluorizare sistemică:

Efectul sistemic al fluorului se manifestă în timpul odontogenezei şi este reprezentat de: - fluorapatita are rata de solubilitate a smalţului mai redusă fiind mai rezistentă la atacul acid. - îmbunătăţeşte cristalinitatea smalţului (cristale mai mari) - reduce retentivitatea morfologiei dentare (sistem fisural mai puţin adânc).

Administrarea fluorului pe cale generală (tablete)

Age < 0.3 ppm F 1ppm = 1mg/L

0.3 - 0.6 ppm F > 0.6 ppm F

Naştere - 6 luni 0 0 0

6 luni - 3 ani 0.25 mg 0 0

3 ani - 6 ani 0.50 mg 0.25 mg 0

6 ani – 16 ani 1.0 mg 0.50 mg 0

Fluorizări topice acasă / la cabinet pentru remineralizarea cariilor incipiente

Efectul local al fluorului se manifestă posteruptiv şi este reprezentat de:

- favorizează remineralizarea şi inhibă demineralizarea. - bactericid / bacteriostatic - reduce aderenţa bacteriilor pe dinte - reduce producerea de acid de către microorganisme - înhibarea metabolismul bacterian prin inhibarea activităţii enzimatice a microorganismelor

FLUORIZARE TOPICĂ ACASĂ

Tipuri de compuşi fluoruraţi:

- NaF-fluorură de sodiu

- APF-fluorură fosfat acidulată

- SnF2-fluorură de staniu

- MFP-monofluorfosfat de sodiu

Prezentarea compuşilor fluoruraţi: soluţie, gel, lac, pastă dinţi

Cu cât % este < cu atât frecvenţa este >

0,0X% acasă zilnic (ex. 0.05 % NaF)

0,X% acasă săptămânal (ex. 0.2% NaF)

X% la cabinet (ex. 5% NaF)

- Paste dinţi: copii de sub 3 ani pastă fără F, copiii de 3-6 ani pastă cu 500 ppm F de 2 x / pe zi pentru şi pt copiii mai mari de

6 ani pastă de 1000 ppm → periajul să dureze cel puţin 1 minut

- Soluţie NaF zilnic (0,05% F) sau săptămânal (0,2% F) la copiii de peste 6 ani

→ clăteşte 1 minut cu soluţie seara la culcare (după care nu trebuie să bea, să mănânce sau să se clătească cu apă 30 minute).

- Geluri cu NaF 1,1% pe perie doar la copiii risc mare la carii de peste 6 ani

36

36

FLUORIZARE TOPICĂ LA CABINET

- Soluţii de NaF 2%, SnF 8% şi fluor fosfat acidulat 1,23% → 1 minut

- Geluri: NaF 2%, Fluor fosfat acidulat 1,23% → 4 minute în lingură

Tehnică:

lingurile se umplu cu 2,5 ml gel fiecare

sunt plasate pe cele două arcade în acelaşi timp

pacientul trebuie să scuipe excesul de gel

se plasează un aspirator pentru ca pacientul să nu înghită excesul de gel.

- Lacuri cu fluor NaF 5%

Aplicare:

se aplică de 3 ori în 10 zile se reaplică 2x/an la risc mic sau moderat şi de 4x/an la risc mare

Avantaje :

rămân pe dinţi o perioadă ceva mai lungă de timp, permiţând astfel să se formeze fluorapatita

se aplică uşor

este un preparat care se usucă repede

nefiind înghiţit este un preparat netoxic pt copilul mic

reducerea cariei cu 18%-70%.

Tehnică

cu sau fără izolarea dintelui

curăţarea şi uscarea dintelui cu rulouri cu apă, eventual periaj

aplicarea lacului cu pensule, bulete, aplicatoare etc

este recomandat ca să nu bea nimic timp de 30 minute

periaj dentar după 24 ore

Preparate: Durafluor şi Duraphat 5% 22600 ppm F.

2) TRATAMENTUL CURATIV

Optiuni de tratament:

- tratament restaurator (obturaţii şi coroane prefabricate)

- extracţia

Tratamentul restaurator:

- prin obturaţii (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART):

cavitate (tehnici: clasică modificată, minim invazivă, ART şi materialul):

tratamentul plăgii dentinare potrivit cu profunzimea cavităţii

obturaţia de durată (amalgam, compozit, CIS şi derivaţii)

- prin coroane prefabricate:

fizionomice (policarbonat / acetal)

semifizionomice: fenestrate

nefizionomice (metalice)

Criterii:

- numărul de suprafeţe afectate:

1-3 suprafeţe afectate = obturaţii

peste 3 suprafeţe afectate = coroane prefabricate

- afectarea pulpară:

carie simplă = obturaţii

carie complicată

tratament endodontic şi obturaţii / coroane în fc de nr. S. afectate

extracţie dacă tratamentul pulpar este contraindicat sau a eşuat; în cazul extracţiei precoce (cu peste 1-2 ani înainte

de momentul exfolierii fiziologice) a molarilor temporari se recomandă aplicarea de menţinătoare de spaţiu.

- diagnosticul comportamental – gradul de acceptare a tratamentului:

cooperant = obturaţii din orice material sau coroane prefabricate

necooperant = obturaţii din CIS (ART, tehnică simplă de scurtă durată), Ag

3) DISPENSARIZARE PE TERMEN LUNG

- urmărire continuă de părinţi

- control la cabinet la 3 luni pentru copiii cu risc mare şi la 6 luni pentru copiii cu risc mic

37

37

CURS 8

DIAGNOSTICUL CARIEI SIMPLE LA DINŢII TEMPORARI

Caria simplă este procesul patologic în care se păstrează integritatea anatomică şi funcţională a pulpei, cel puţin la nivel

macroscopic.

Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor rezultate din:

- examentul subiectiv (anamneză)

- examenul obiectiv (inspecţie, palpare,percuţie, teste complementare).

CARIA SMALŢULUI

a. Caria incipientă a smalţului (pata albă cretoasă) de pe suprafeţele netede

- Caria incipientă este o etapa obligatorie în mecanismul de producerea al cariei simple

- Caria incipientă este mult mai greu de surprins la DT faţă de DP (explicaţie - este o etapă foarte scurtă la DT la care smalţul este

subţire şi de aceea este rapid penetrat de procesul infecţios)

- Aspectele morfo-patologice sunt asemănătoare la ambele categorii de dinţi:

o zonă superficială care este cel mai puţin demineralizată (1-10%)

o corpul leziunii reprezintă zona cu distrucţia cea mai mare a smalţului (25%)

o zona întunecată se caracterizează prin prezenţa atât a unor zone de demineralizare cât şi de remineralizare rezultate din

reprecipitarea ionilor dizolvaţi din zonele cele mai profunde ale leziunii (6%)

o zona translucidă este zona cea mai avansată a leziunii cu o pierdere minerală mică.

- Aspectele clinice şi tratamentul ei sunt asemănătoare la ambele categorii de dinţi

Diagnostic:

Exament subiectiv: fără durere

Examen obiectiv:

inspecţie

- leziunea este necavitară

- demineralizarea se manifestă prin pata albă cretoasă care este vizibilă pe dintele umed dar este mult mai bine observată pe

dintele curăţat de placă bacteriană şi tartru şi este uscat

- caria incipientă de pe suprafeţele aproximale este mai greu observată decât cea de pe suprafeţele vestibulare sau orale; ea poate fi

observată după separarea uşoară a dinţilor

palparea cu sonda

- se foloseşte o sondă rotunjită (o sondă ascuţită şi o palpare brutală poate realiza o cavitate în smalţ, leziune care nu mai este

reversibilă)

- se simte smalţul rugos (leziune activă)

Rx bite wing şi transiluminarea simplă sau cu fibre optice:

- sunt metode complementare pentru evidenţierea cariilor incipiente proximale

- leziunea trebuie să depăşească ½ din grosimea smalţului pentru a putea fi obsrvată pe Rx

Diagnostic diferenţial:

caria cavitară

- carii V,O - Palpare blândă cu sonda pt a evidenţia prezenţa lipsei de substanţă

- carii proximale - separarea lentă a dinţilor cu inele de elastomeri până se vede leziune şi prin palpare cu sonda 17 (cu

dublă cudură) se obiectivează lipsa de substanţă

defectele de structură ale smalţului

- hipomineralizări ale smalţului vizibile sub forma unor opacităţi albe

- hipoplazia smalţului vizibilă sub forma lipsei de substanţă în absenţa dentinei alterate

- fluoroza uşoară

Tratamentul cariilor incipiente

caria de pe suprafeţele netede poate fi prevenită prin aplicarea metodelor de prevenire care favorizează sau iniţiază

remineralizarea smalţului prin precipitarea calciului şi fosforului.

zona remineralizată apare ca o zonă pigmentată maro şi este mai rezistentă la atacul acid faţă de smalţul sănătos vecin

remineralizarea se realizează: spontan sau terapeutic

spontan

- prin corectarea şi intensificarea igienei orale

- corectarea dietei cu orientare către cea mai puţin cariogenă

terapeutic prin:

- aport de agenţi remineralizanţi naturali sau artificiali (dinte, os-ex Remodent) (Ca, P, F), fluorul fiind cel mai folosit

agent remineralizant sau prin

- materiale de obturaţie care elibereaza F ca de ex. CIS, compomeri, compozit cu F.

- prin creşterea fluxului salivar şi creşterea pH ului (ex xilitol nu produce aciditate, stimulează fluxul salivar deci creşte pH

ul şi este favorizată remineralizarea smalţului)

b. caria smalţului suprafeţelor accidentate (ocluzale)

- morfopatologic: caria ocluzală începe prin leziuni separate situate pe pereţii laterali ai şanţului sau fosetei

38

38

- şanţul apare nemodificat iar versanţii şanţului apar cretoşi (demineralizare)

- când cele două leziuni confluează la nivelul JSD fundul şanţului apare demineralizat (alb) şi atunci caria a ajuns în dentina

Diagnostic pozitiv

Subiectiv: fără dureri

Obiectiv:

Inspecţie:

- examinare atentă pe dinte uscat, curat, bine iluminat şi cu magnificaţie (lupă)

- aspectul acestei carii diferă de cea de pe suprafeţele netede datorită modului diferit de debut (vezi morfopatologie)

- modificări de culoare ale smalţului (marmoraţii / demineralizări) pot ascunde carii în dentină

Palparea:

- dacă palparea cu sonda se face intempestiv smalţul superficial poate fi distrus şi sunt inoculaţi germeni în leziune (se produce

o mică cavitate care este o leziune ireversibilă)

Rx: nu este utilă în caria incipientă ocluzală deoarece complexitatea feţei accidentate poate masca leziunea incipientă din smalţ

Diagnostic diferenţial:

caria cavitară a smalţului:

- inspecţie: modificări de culoare a smalţului ce înconjoară lipsa de substanţă

- palparea cu sonda relevă senzaţia de „agăţare”

carie necavitară a smalţului care atinge dentina

- diagnosticul se pune prin coroborarea informaţiilor furnizate de Rx, de examenul clinic şi cu riscul la carie al pacientului

- enameloplastia (vezi cap 8 îndreptar de LP) stabileşte dacă caria se opreşte în smalţ sau intră în dentină (modificările de

culoare ale smalţului la DT indică frecvent că este afectată dentina)

defectele de structură ale smalţului (vezi mai sus)

Tratament:

- Sigilare simplă dacă: caria este necavitară, dacă inspecţia şi Rx nu relevă afectarea dentinei şi riscul la carie al pacientului este

mic

- Sigilare lărgită (OPR tip I) dacă după enameloplastie caria se opreşte în smalţ

- OPR tip II, III dacă după enameloplastie caria ajunge în dentină ( vezi Cap 8 din îndreptarul de LP)

CARIA AVANSATĂ ÎN DENTINĂ

1) examen subiectiv

atât copilul cât şi însoţitorul pot denatura situaţia reală

pot furniza informaţii eronate, subiective din cauza componentei emoţionale

simptomatologia este absentă sau minimă, inconstantă în timp şi de aceea pacientul se prezintă târziu la medic. Astfel:

Lipsa durerii este o situaţie frecvent întâlnită în cazul cariilor simple izolate

Jena provocată de agenţi fizici şi chimici care încetează odată cu încetarea excitantului reflectă o carie simplă la DT aşa cum se

întâmplă la DP; dg.dif. cu pulpite reversibile la care durerea se repetă în timp și este prelungită după încetarea extitantului

la cariile simple multiple: poate exista o nelinişte înaintea meselor, inapetenţă, somn agitat, repulsie pentru alimentele ce le

provoacă suferinţă prin cumularea durerii (sindrom algic); dg.dif. cu pulpitele acute ireversibile

în cazul sindromului de sept (care apare prin presarea alimentelor pe papilă cu demineralizarea septului alveolar interdentar)

- pot apărea dureri mai mari, spontane şi exacerbate de masticaţie care trebuie să fie diferenţiate de cele din complicaţiile

pulpare (pulpite acute sau parodontite apicale acute)

- papila violacee sau gri-necrotică, uneori decapitată în formă de şa

- durere şi sâgerare la palpare cu sonda

2) examen obiectiv (dinte curat, uscat, iluminat)

a. inspecţia dintelui şi părţilor moi vecine

Dinte

- modificări de culoare localizate (alb, brun) în şanţuri sau fosete sau în dreptul crestei marginale ca expresie a subminării smalţului

de către dentina alterată

- lipsă de substanţă (cantitatea şi calitatea dentinei alterate) (vezi curs 6 clasificarea formelor clinice de carie)

Părţi moi

- papile gingivale tumefiate, congestive, sângerări ca expresie a gingivitei sau aspecte caracteristice sindromului de sept

b. palparea cu sonda

cantitatea (mare, mică) şi calitatea dentinei alterate (umedă/uscată)

de obicei camera pulpară este închisă

sonda 17 se foloseşte pentru depistarea cariilor proximale situate sub punctul de contact

mobilitatea dintelui. La caria simplă nu trebuie să existe mobilitate dentară patologică (mobilitatea trebuie să fie concordantă cu

gradul resorbţia radiculară sau a gradului formării rădăcinii); Mobilitatea patologică anormal de mare exclude diagnosticul de

carie simplă în lipsa unor motive fiziologice

c. percuţia în ax

se face comparativ cu dinţi sănătoşi

la caria simplă este negativă

39

39

răspunsuri eronate la copil

d. teste de vitalitate în special termice la rece

răspunsuri eronate la copil

normal pozitiv. Se face comparativ cu dinţi sănătoşi pt a stabili „normal pozitivul” fiecărui pacient

e. radiografia

- bite wing pentru depistarea cariilor aproximale şi ocluzale.

TRATAMENTUL CARIEI SIMPLE LA DINŢII TEMPORARI

Obiective:

- oprirea evoluţiei cariei

- păstrarea vitalităţii pulpare

- prevenirea complicaţiilor pulpare

- refacerea morfologiei şi funcţionalităţii dintelui

- păstrarea ritmului fiziologic de resorbţie radiculară.

TEHNICI DE TRATAMENT RESTAURATOR ÎN CARIA SIMPLĂ A DT

Tehnicile de tratament restaurator la DT sunt:

1. Tehnica clasică modificată : cavitatea se prepară după regulile lui Black modificate de Ireland → amalgam

2. Tehnica minim invazivă : cavităţi restrânse cu instrumentar manual/rotativ → materiale adezive

3. Tehnica ART (Atraumatic Restorative Technique) cavităţi restrânse preparate cu instrumentar manual → CIS.

Aceste tehnici se deosebesc în principal prin (vezi şi LP 7)

- momentul dg: precoce/ tardiv

- momentul iniţierii tratamentului: precoce/ tardiv

- forma cavităţii: cu / fără economie de substanţă dentară dură

- modalitatea de îndepărtare a ţesuturilor alterate (rotativ, de mână, aer abraziv, laser)

- tipul materialului utilizat de predilecţie.

TIMPII OPERATORI AI CARIEI SIMPLE

A. timp chirurgical: cavitatea (clasică / minim invazivă)

B. timp medicamentos: tratamentul plăgii dentinare

C. timp restaurator al distrucţiei coronare: obturaţia plastică definitivă

A. Pregătirea cavităţii (I-VI)

Obiectivele preparării cavităţii

- îndepărtarea tuturor zonelor alterate în condiţii de securitate pt pulpă

- conservarea în cât mai mare măsură a ţesuturilor dentare dure

- cavitatea să fie astfel conformată încât sub acţiunea forţelor masticatorii dintele şi obturaţia să nu se fractureze şi

restauraţia să nu se deplaseze

- să permită aplicarea materialului de obturaţie în condiţii funcţionale.

Factori care influenţează forma cavităţii

materialul de obturaţie (amalgam , compozite, CIS, compomeri)

Amalgam – cavităţi fără economie de substanţă dentară dură, retenţie macromecanică

Compozit – cavităţi cu economie de substanţă dentară dură, retenţie micromecanică

CIS și derivații – cavităţi cu economie de substanţă dentară dură, retenţie chimică

particularităţile morfo-structurale ale DT au influenţă asupra preparării cavităţilor

- dimensiunea redusă a structurilor dentare dure → retenţie deficitară a cavităţilor → cavităţi autoretentive

- orientarea favorabilă a prismelor de smalţ face → nu se face bizotarea.

condiţii specifice ale copiilor ce îngreunează tratamentul (gură mică, neliniştiţi, izolare grea etc)

topografia proceselor de carie : în zonele laterale (amalgam şi compozit de posterior), în zonele anterioare

(CIS, compozit anterior, ciment, amalgam).

gradul distrucţiei dentare : clasa I-VI, atipice (amalgam, compozite, CIS), distrucţie coronară de peste 3 suprafeţe lipsă (coroane

prefabricate).

A. REGULILE DE PREPARARE ALE CAVITĂŢILOR DUPĂ BLACK MODIFICATE DE IRELAND

1. Crearea accesului, conformarea conturului extern al cavităţii şi realizarea formei de convenienţă

- crearea accesului cu/fără uşurarea accesului prin îndepărtarea smalţului nesusţinut şi colorat marginal cu freza 330 de

turbină

- conturul cavităţii poate fi mai retentiv sau mai puţin retentiv în funcţie de material

- concomitent cu crearea accesului se schiţează şi forma de rezistenţă şi retenţie

- forma de convenienţă trebuie să asigure deschiderea suficientă a cavităţii pentru a avea acces la parcurgerea următorilor

timpi operatori

2. Exereza dentinei alterate

- ideal: în totalitate cu freze sferice cu turaţie mică (piesa contraunghi)

- în funcţie de cooperarea cu copilul şi de profunzimea procesului de carie se poate păstra o cantitate redusă de dentină

alterată în dreptul unui corn pulpar pe care dacă am îndepărta-o s-ar deschide camera pulpară (se va realiza coafaj natural

40

40

cu Ca(OH)2 iar dentina alterată va fi îndepărtată într-o şedinţă ulterioară - după 6-8 săptămâni - în cadrul tehnicii

“excavaţii succesive”)

3. Extensia preventivă

- aducerea marginilor cavităţilor în zonele de autocurăţire pt prevenire cariei secundare

- îndepărtarea smalţului colorat de la marginea cavităţii

- extensia preventivă se poate limita:

a. la pacienţii cu carioactivitate mică/mediu care au risc mic/mediu de a face carii (carii secundare)

b. extinderea mică în suprafaţă a procesului carios (se pot realiza cavităţi mici punctiforme)

c. când presiunea cuspidului antagonist se face pe materialul de obturaţie sau în plin smalţ sănătos şi nu la

interfaţa obturaţie-cavitate.

4. Retenţia (cavități autoretentive)

- pereţii ai cavității - convergenţi spre suprafeţele libere

- convergenţa se adaptează convexităţilor coroanei şi se aplică în special la pereţii Vestibulari, Orali

- unghiuri dentinare interne rotunjite

- unghiul cavo-suprafaţă de 90 grade

5. Rezistenţa

- rezistenţa pereţilor cavităţii şi a obturaţiei

- unghiul dintre cavitate şi suprafaţa dintelui să fie de 900

- îndepărtarea cuspizilor foarte nesusţinuţi

- căptuşirea celor mai puţin nesusţinuţi (FOZ, CIS)

6. Finisarea marginea cavităţilor

- marginile de smalţ externe anfractuase se netezesc

- nu se bizoteză

B. Tratamentul plăgii dentinare vezi LP

Cavitate superficială (până la 1,5 mm adâncime)

- toaletă cu apă oxigenată, ser fiziologic, apă distilată

- lineri cu Ca(OH)2 / CIS / ZnO

- lacuri pentru plaga dentinară

Cavitate profundă

Există 2 atitudini terapeutice în cazul cariei profunde:

a.conservarea pulpei în totalitate (şcoala anglosaxonă)

Avantaj: se menţine RR în limite normale

- cavitatea

- tratamentul plăgii dentinare :

o Toaletă doar cu ser fiziologic/apă distilată

o Coafaj (indirect, natural, direct) cu Ca(OH)2

o Bază (eugenat de zinc, ciment fosfat de zinc, ciment glass ionomer).

- restauraţia definitivă cu obturaţii plastice directe.

b. tratament endodontic (şcoala germană) Argument: pulpa este afectată de o inflamaţie cronică a cărei intensitate şi întindere nu poate fi precizată

Îndepărtarea parţială a pulpei prin pulpotomie (amputaţie)

Îndepărtarea totală a pulpei prin pulpectomie (extirpare): vitală/devitală

B. Obturaţia definitivă cu materiale plastice sau coroane prefabricate (vezi LP)

1. În funcţie de topografia procesului de carie

Zonele laterale :

- componentă ocluzală mare: amalgam, compozit de posterior, compomeri sau glassionomeri cu argint (de tip CERMET

care eliberează fluor, rezistă mai bine la abraziune, au o bună închidere marginală).

- componentă ocluzală mică: glassionomer modificat cu răşini (fotopolimerizabil) sau

- pe zonele V,O: orice CIS inclusiv glassionomer clasic autopolimerizabil.

Aplicarea obturaţiei din amalgam presupune următoarele instrumente şi timpi:

- instrumentar: matrici (Ivory, matricea Levet în T, matrici parţiale, circulare), portmatrici pt cavităţile clasa a II-a în special, pene,

fuloare pentru condensare şi instrumente de modelat, spatulă bucală.

- condensarea amalgamului şi brunisare

- modelarea amalgamului

- finisarea şi lustruirea.

Zonele frontale :

- canini : amalgam, materiale fizionomice (compozit, CIS).

- incisivi: materiale fizionomice.

2. în funcţie de gradul de cooperarea al copilului:

Pacienţii parţial / total necooperanţi

- Compozitele sunt evitate pt că au o tehnică de lucru îndelungată şi sunt foarte sensibile la umezeală (izolarea nu poate fi menţinută

mult timp)

41

41

- CIS este recomandat pentru că are o tehnică de lucru simplă și rapidă care presupune menținerea izolării pe o scurtă perioadă de timp

Pacienţii parţial / total cooperanţi

- Orice material în funcţie de primul criteriu

Complicaţiile cariei simple profunde

- netratată se complică precoce cu pulpită (inflamația pulpei), necroză (mortificarea aseptică a pulpei) sau gangrenă (mortificarea septică a

pulpei)

- unii autori afirmă complicațiile pot apărea de îndată ce caria a atins joncţiunea smalţ dentină (fenomenel degenerative celulare, înmulţirea

fibrelor de colagen, inflamaţia cronică, RR este accelerată şi afectarea rapidă a parodonţiului apical).

CAVITATEA CLASA I vezi LP

- procesele de carie de pe suprafaţa ocluzală a molarilor permanenţi şi temporari şi a premolarilor, fosetele vestibulare şi orale,

supracingular la frontali.

- se pregăteşte până la 4-5 ani

Pentru cavităţile cl. I ce vor fi obturate cu amalgam Ireland recomandă :

Retenţia:

- pereţii laterali convergenţi spre ocluzal, cu o convergenţă adaptată convexităţii exterioare a dintelui

- ! convergenţa accentuată poate submina feţele V, O şi/sau crestele marginale

- unghiuri dentinare interne rotunjite (retenţie)

- unghiuri cavo-suprafaţă de 900 (asigură concomitent o retenţie şi o rezistenţă optimă a cavităţii)

Extenzia preventivă:

- conturul cavităţii înglobează tot sistemul de fisuri şi gropiţe ocolind cuspizii (contur extern retentiv) Deci cavitea se

întinde pe toată suprafaţa ocluzală dintr-o creastă marginală în alta

- marginile cavităţii sunt plasate pe pantele cuspizilor în zonele de autocurăţire

Rezistenţa:

- cuspizii foarte nesusţinuţi se îndepărtează

- cuspizii mai puţin nesusţinuţi se căptuşesc (FOZ, CIS)

- unghiurile cavo-suprafaţă de 900 (vezi fig 5)

- prepararea cavităţii respectând toate regulile (vezi la tipuri de cavităţi).

Finisare:

- marginile franjurate ale cavităţii se netezesc

- nu este necesară bizotarea din cauza orientării favorabile a prismelor de smalţ.

- excepţii

M 1 temporar inferior prezintă o creastă transversală ce uneşte cuspidul MV cu ML care se poate păstra dacă nu este

subminată, cavităţile pot să fie mai adânci spre distal şi lingual

M 2 temporar superior are o creastă în diagonală care uneşte cuspidul MP cu DV care de obicei se desfiinţează, se

poate păstra în unele situaţii (dinte voluminos) în care se vor pregăti cavităţi separate în foseta mezială şi distală.

CAVITATEA CLASA a II a

- proces de carie aproximal pe molari şi premolari

- se pregăteşte peste 4-5 ani

- caracteristici recomandate de Ireland:

Cavitatea orizontală de retenţie:

- se realizează ca şi cavitatea clasa I

- extinderea în suprafaţă a retenţiei ocluzale se face de obicei până în creasta marginală opusă.

Cavitatea verticală:

o pereţi laterali convergenţi spre ocluzal (retenţie),

o pereţi laterali V, O divergenţi spre dintele vecin (extenzie preventivă)

o unghiuri dentinare interne rotunjite (retenţie),

o îndepărtarea smalţului pigmentat de la margini (extensie preventivă)

o conturul cavităţii înglobează tot sistemul de fisuri şi gropiţe (extenzie preventivă)

o marginile externe franjurate se netezesc (rezistenţă, finisare),

o cuspizii foarte nesusţinuţi se îndepărtează şi cei mai puţin nesusţinuţi se căptuşesc (rezistenţă)

o unghiul cavo-suprafaţă de 900 (rezistenţă)

o peretele gingival se face concav spre ocluzal pentru (retenţie) şi îngust pt a nu se deschide camera pulpară.

!!!! cornul pulpar MV

Istm:

o lăţime: 1/3-1/2 din distanţa intercuspidiană V-O

o rotunjirea unghiului dintre peretele pulpar şi parapulpar (rezistenţă)

o adâncimea: adâncimea unei cavităţi superficiale (0,5 mm în dentină).

- excepţii

M temporari inferiori mari se pot face retenţii orizontale mai limitate în suprafaţă

42

42

M superiori se fac retenţii până la creasta oblică de smalţ (Vezi Fig. 4 în stg. imaginilor)

Eşecuri: - fractura dintelui

- fractura obturaţiei

- caria secundară

CAVITATEA CLASA a III a

- procesele de carie de pe suprafeţele aproximale ale frontalilor cu păstrarea unghiului incizal. Această cavitate este modificată datorită

dimensiunii mici a dinţilor frontali.

- de obicei unghiul incizal se pierde şi dintele rămâne ca un rest radicular.

- se pregătesc mai ales pe canini care sunt mai voluminoşi dar şi pe incisivi


- caracteristici recomadate:

formă de casetă, rotundă, ovalară în funcţie de forma care rezultă după îndepărtarea dentinei alterate cu pereţi laterali

convergenţi spre dintele vecin,

extinderea spre gingival a cavităţii se face prin depăşirea punctului de contact cu vecinul pentru a asigura extenzia

preventivă

unghiuri dentinare interne rotunjite

retenţii palatinale la maxilar sau vestibulare la mandibulă în formă de coadă de rândunică pentru obturaţii de

amalgam (canini)

marginile externe ale cavităţii se îngroaşă pentru a rezista la demineralizările acide (timp dublu de demineralizare-

smalţ amorf)

zonele de smalţ pigmentate se îndepărtează

CAVITATEA CLASA a IV a

- procesele de carie de pe suprafeţele aproximale ale frontalilor fără păstrarea unghiului incizal. De obicei acesta este pierdut şi dintele

rămâne ca un rest radicular. Se pregătesc rar, sunt greu de realizat.



se folosesc cavităţi suplimentare de retenţie pe palatinal pentru superior şi pe vestibular pentru inferior pe mijlocul

acestor feţe,

istm între aceste două cavităţi puţin mai îngust


pereţii laterali convergenţi spre suprafeţele libere (freza pară)

pereţii se îngroaşă prin scurtare pentru a rezista la demineralizările acide

zonele de smalţ pigmentate se îndepărtează

Instrumentar: benzi de celuloid ţinute cu mâna.

CAVITATEA CLASA a V a

- procesele de carie de pe suprafeţele V sau O la coletul tuturor dinţilor.

- se pregăteşte la orice vârstă


Formă de casetă, rotundă, ovalară în funcţie de forma care rezultă după îndepărtarea dentinei alterate cu pereţi

laterali convergenţi spre suprafeţele libere


!!! la peretele gingival unde sângerează

!!! la „golful” camerei pulpare de la colet să nu se deschidă camera pulpară

marginile de smalţ anfractuoase se netezesc

zonele de smalţ pigmentate se îndepărtează.

CAVITATEA CLASA a VI a

- se prepară pe vârfurile cuspizilor sau pe muchia incizală

- are formă de casetă

- se aseamănă cu cavitatea clasa I

CAVITĂŢI ATIPICE

- MOD, MOV, MOL,P etc

CURS 9 AN IV

INFLAMAŢIA PULPEI LA DINŢII TEMPORARI

Definiţie: inflamaţia pulpei = pulpită (inflamaţia pulpară progresează similar cu cea din orice ţesut conjunctiv).

Etiologie

43

43

- caria netratată (cauză bacteriană)

- tratamente incorecte (cauză medicamentoasă / traumatică = cauză iatrogenă)

- traumatisme dento-parodontale

Clasificare pulpite

1. Clasificare bazată pe criterii clinice şi histopatologice

hiperemia preinflamatorie (predomină vasodilataţia)

pulpita acută:

- pulpită seroasă (predomină edemul pulpar prin extravazarea fluidelor din vase crescând presiunea intrapulpară, apar tromboze

pulpare cauzate de încetinirea fluzului sanguin)

pulpită seroasă parţială (o parte din pulpă este inflamată adică pulpa coronară sau pulpa coronară şi o parte din pulpa

radiculară)

pulpită seroasă totală (toată pulpa este inflamată)

- pulpită purulentă (predomină diapedeza prin care elementele figurate sanguine în special cele din seria albă extravazează

iniţiind abcese în ţesutul pulpar care cresc şi mai mult presiunea intrapulpară → pulpa se autoştrangulează şi se necrozează):

pulpită purulentă parţială

pulpită purulentă totală

pulpite cronice care pot apărea ca o continuare a inflamaţiei acute prin drenarea spontană a lichidului acumulat intrapulpar

sau pot apărea de sine stătător. Aspecte histopatologice: infiltrat pulpar limfocitar, capilare proeminente, activitate

fibroblastică activă, fibre de colagen îngroşate, ulceraţii pulpare superficiale, polipi pulpari, microabcese ce apar în cazul

unor reacutizări). Reactivitatea ţesutului conjunctiv prin depunere de colagen în jurul zonelor inflamate asigură limitarea

extinderii infecţiei în ţesuturile profunde.

În funcţie de deschiderea sau nu a camerei pulpare sunt:

- pulpite cronice deschise (polipoasă / ulceroasă). Pulpitele cronice polipoase sunt foarte frecvente la copii şi adolescenţi şi

sunt caracterizate printr-o reacţie proliferativă excesivă (ţesut de granulaţie) datorată gradului mare de rezistenţă şi

reactivitate la factorii agresori a ţesutului pulpar. Sensibilitatea dureroasă este mai redusă din cauza unui număr mai mic de

fibre nervoase. Dinţii frecvent implicaţi sunt M1 permanenţi şi molarii temporari care au un aport sanguin excelent datorat

apexurilor deschise.

- pulpite cronice închise (propriu-zisă / granulom intern)

2. Clasificare bazată pe criterii clinice şi de răspuns la tratament (este mai potrivită pentru DT)

pulpite reversibile (asimptomatice) care se vindecă prin tratament conservator:

- hiperemia preinflamatorie

- pulpita seroasă parţială în stadiul incipient (de debut)

pulpite ireversibile (simptomatice) care se vindecă prin tratament conservator:

- pulpita seroasă parţială în stadiul avansat

- pulpitele seroase totale

- pulpitele purulente

- pulpitele cronice (deschise / închise).

Particularităţile pulpitelor la DT

1. interesarea precoce a pulpei explicată prin particularităţile morfo-funcţionale ale DT:

grosime mică a structurilor dentare dure

structură mai poroasă şi mai permeabilă a smalţului şi dentinei DT

camera pulpară mai voluminoasă cu coarne pulpare foarte apropiate de suprafaţă

canaliculi dentinari mai largi spre smalţ

2. reducerea numerică a formelor clinice cu selecţionarea unor anumite forme clinice:

la vârste mici – apar frecvent pulpite acute totale (cele reversibile sunt scurte)

la vârste mari – apar mai frecvent pulpite cronice şi pulpite purulente cu reducerea posibilităţilor de tratament

RR şi procesul de regresie pulpară avansează în acest timp accentuând această particularitate şi conduce la scăderea progresivă a

puterii de apărare pulpară

3. extinderea procesului patologic se face rapid fără tendinţă de limitare indiferent de forma clinică, de la pulpa coronară la cea radiculară

şi de la o formă de pulpită mai uşoară la una mai gravă până la necroza sau gangrenă

4. amestecul de forme clinice care coexistă în acelaşi organ pulpar (ex pulpită cronică pe un canal şi gangrenă pe celelelalte canale)

5. simptomatologia nu este corelată cu modificările histopatologice (modificările sunt mai avansate şi durerea este cu un pas mai în urmă).

TOATE ACESTE PARTICULARITĂŢI FAC CA DIAGNOSTICUL SĂ FIE DIFICIL

Diagnosticul

Se pune pe baza :

- anamneza

- examen subiectiv

- examen obiectiv

44

44

- examene complementare (teste vitalitate, Rx, probe terapeutice).

Examen subiectiv

Particularităţile durerii la DT cu inflamaţie pulpară:

1. Intensitatea durerii :

ştearsă, instabilă, jenă, absentă în pulpitele reversibile şi p. cronice

Cauzele sensibilităţii mai reduse a DT sunt: particularităţilor morfo-funcţionale ale pulpei (VEZI curs 5); diferenţele dintre

integrarea pe scoarţă a durerii şi percepţia locală a durerii; limbaj insuficient maturat (nu pot explica ceea ce simt).

de mai mare intensitate în pulpitele ireversibile acute

2. Caracterul durerii:

- spontan (p ireversibile acute) - provocat (p reversibile);

- lancinant (p seroasă totală) - pulsatil (p pur. totală);

- localizat (p reversibile) - iradiat (p ireversibile acute).

3. Durata durerii: este mai scurtă decât la DP (la p. reversibile de scurtă durată uneori încetează odată cu excitantul; la p.

ireversibile acute maximum ½ oră-câteva ore)

4. Exacerbarea/calmarea durerii

- exacerbare la rece (p seroase) şi la cald (p purulente ) şi calmare paţială la cald respectiv rece

- antialgicele nu mai calmează durerea la pulpitele acute ireversibile

Concluzii:

Pulpite reversibile: dureri provocate, de mică intensitate şi de scurtă durată, inconstante, localizate

Pulpite seroase totale: durere spontană şi provocată, exacerbată de rece, lancinantă, intensă, 30-câteva ore, iradiată.

Pulpite purulente totale : dureri intense, pulsatile, iradiate, spontane şi provocate, 30 min.

- câteva ore.

Pulpite purulente parţiale: durere spontană şi provocată, exacerbată de cald, intensă, prelungită în timp peste 10 min, iradiată, pulsatilă.

Pulpite cronice ulceroase: durere ştearsă, provocată de masticaţie şi la atingere cu sonda

Pulpite cronice polipoase : jenă, durere şi sângerare la masticaţie

Pulpitele cronice închise : durere surdă sub obturaţii mari.

Examen obiectiv

Inspecţia - semnele obişnuite de carie cavitară în general cu evoluţie acută (vezi curs 8)

- obturaţii fracturate /obturaţii cu carie secundară → p acute

- obturaţii vechi, întinse în suprafaţă → p cr închise

- polip pulpar de culoare roz (polip epitelizat) sau roşie (polip neepitelizat) → p cr. deschise polipoase

- pulpa descoperită de culoare roşie, ulcerată sângerândă → p. cronice ulceroase.

Palparea

Palparea cu sonda furnizează următoarele date:

- semne obişnuite de carie (vezi curs 8)

- deschideri ale camerei pulpare (sensibilitate şi sângerare, puroi).

Percuţia

Percuţia este o investigaţie care are caracter orientativ pentru diagnostic deoarece este încărcată de mult subiectivism fiind

influenţată de starea emoţională a pacientului.

- percuţia se poate face cu mânerul sondei sau cu mâna.

- percuţia va fi efectuată comparativ cu dinţi vecini sau omologi

- percuţia este pozitivă sub formă de jenă doar în pulpitele acute totale şi în rest este negativă.

Teste complementare (paraclinice)

Radiografia

- deschideri ale camerei pulpare de către carie

- fără modificări ale spaţiului periapical / interadicular

- aspecte normale ale structurilor dento-parodontale: RR, d. succesor, osul alveolar

Teste de vitalitate (termice, electrice)

- dau răspunsuri eronate

- hiperexcitabilitatea pulpei la teste vitalitate la p seroase şi hipoexcitabilitate în p purulente şi p cronice

Probe terapeutice

- pansament calmat pe bulete cu dentocalmin (xilină+fenol+mentol) sau cu soluţie Bonain (cocaină+fenol+mentol) calmează

durerea în pulpite şi o exacerbează în gangrene

- forajul explorator produce sângerare şi durere în pulpite, eliminarea unei pic. de puroi în p. purulente şi nu produce durere şi

nici sângerare în necroză/gangrenă

- investigaţia pulpară directă se face cu sonda, ace Miller, ace Kerr după ce se deschide camera pulpară: culoare, sg, cantitate

şi culoare, consistenţă

o pulpite seroase → pulpă roşie cu sângerare mică/moderată ce se opreşte în 2-3 minute cu mijloace obişnuite de

hemostază (presiuni cu bulete uscate, H2O2, ser fiziologic)

45

45

o pulpite cronice → sângerare abundentă, închisă la culoare, pulpa este mai puţin sensibilă

o pulpite purulente → puroi urmat de sângerare crescută cantitativ, închisă la culoare

o gangrenă/ necroză → pulpă gri, fără durere şi durere

Evoluţie

- necroză şi gangrenă

- RR accelerată la apex

- RR aberante, patologice pe traseul canalului radicular sau la nivelul camerei pulpare

Diagnostic diferenţial

- Pulpite reversibile cu caria simplă, gangrena simplă, pulpite acute parţiale

- Pulpitele ireversibile cu pulpitele reversibile, parodontita apicală acută, parodontita apicală cronică acutizată, sindrom de

sept, pulpita seroasă cu cea purulentă şi invers

- Pulpitele cronice închise cu caria simplă, pulpitele reversibile, gangrena simplă, parodontita apicală cronică

Tratament

Obiectivele tratamentului

- amendarea simptomatologiei dureroase

- păstrarea dintelui funcţional pe arcadă până la exfoliere

- nemodificarea RR.

Alegerea metodei de tratament pulpar este dificilă datorită greutăţii de precizare a dg.

Metode de tratament: tratament conservator / extracţia

Criterii de alegere a metodei de tratament :

- diagnostic (p. reversibile-pulpotomie; p ireversibile-pulpectomie)

- starea fiziologică a DT (DT imatur-coafaje sau pulpotomie, DT matur-orice tratament, DT îmbătrânit-pulpectomie parţială sau

pulpotomie)

- vârsta pacientului (în funcţie de gradul RR)

- gradul distrucţiei coronare (>2/3 extracţie; <2/3 conservator + obturaţii/coroane prefabricate)

- importanţa DT pe arcadă (M2 se păstrează)

- starea de sănătate generală (bolile cronice pot limita succesul în cazul metodelor de conservare totală sau parţială a pulpei)

TRATAMENTUL CONSERVATOR

a. conservarea în totalitate a pulpei prin coafaje (indirect, natural, direct) (vezi LP)

b. conservarea parţială a pulpei prin amputaţie (pulpotomie) vitală/devitală

c. îndepărtarea pulpei în totalitate extirpare (pulpectomie) vitală/devitală.

Caracteristicile tehnicilor vitale/devitale de terapie pulpară

Tehnicile vitale:

- cu anestezie

- desensibilizarea este reversibilă

- şedinţe mai puţine

- şedinţe mai lungi

- modifică puţin RR

- nu modifică aspectul pulpei dacă anestezia nu a fost efectuată cu VC

- nu este acceptată de copii

Tehnici devitale:

- cu medicamente devitalizante

- desensibilizarea este ireversibilă

- şedinţe mai multe

- şedinţe mai scurte

- modifică mai mult RR (accelerează sau încetineşte)

- modifică aspectul pulpei

- este acceptată de copii.

PULPOTOMIA (AMPUTAŢIA) VITALĂ

Definiţie

Pulpotomia este o metodă de tratament pulpar care constă în îndepărtarea pulpei coronare îmbolnăvite şi păstrarea pulpei

radiculare vii, sănătoasă care va fi tratată în diferite moduri, în funcţie de tehnica de amputaţie folosită.

Indicaţiile pulpotomiei vitale

- pacienţi sănătoşi şi cooperanţi la care se poate efectua anestezia

- DT cu eşecuri după coafaje

- DT cu pulpite reversibile

- DT cu FCP (deschidere de camerei pulpare în care nu se poate aplica coafajul direct)

46

46

- dinte restaurabil prin obturaţii sau coroane prefabricate < 2/3.

Contraindicaţii

- pulpite ireversibile

- semne de degenerescenţă pulpară (calcificări pulpare)

- dinţi cu resorbţie radiculară patologică (internă/externă) ambele evaluate pe radiografie

- afectarea parodonţiului apical:

o mobilitate anormală a dintelui

o durere intensă spontană şi exacerbată la masticaţie sau la percuţie în ax

o semne de exteriorizare ale proceselor periapicale: congestie, abces, fistulă, tumefacţie,

o radiotransparenţă periapicală sau la furcaţie.

- afectarea dintelui succesor

- dinte nerestaurabil (distrucţie coronară mare)

- dinte temporar care se va exfolia în curând

Principalele preparate şi metode folosite în pulpotomia vitală sunt :

Fixative: formocrezol , glutaraldehidă Ag. mineralizanţi şi/sau bacteriostatici: Hidroxid de Calciu, fosfat tricalcic, Sigilante paliative: Zinc Oxid Eugenol Ag. mineralizanţi, bacteriostatici, obturatoare: Mineral Trioxid Agregat Coagulante: sulfat feric, clorură de Al Antibiotice: eritromicină, altele Ag. de vindecare tisulară: colagen Antiinflamatoare: corticosteroizi

Pastă mumifiantă (paraformaldehidă)

Formocrezolul este preparatul de elecţie pt pulpotomia vitală la DT

1. Formocrezolul 20%

Pulpotomia cu formocrezol continuă să reprezinte tratamentul de elecţie pentru DT cu pulpite reversibile, deschideri ale camerei

pulpare cu pulpă vie inflamată incipient.

Soluţia de formocrezol iniţială a lui Buckley are următoarea compoziţie:

- crezol 35%

- formaldehida 19%

- glicerină 25%

- apă 21%.

Alternative la tehnica clasică cu FC 19% 5 minute :

- diluţia 1:5 a FC Buckley s-a dovedit la fel de eficace

- reducerea timpul de fixare la 2-3 minute

Mecanismul de acţiune:

- crezolul produce necroza superficială a ţesuturilor şi de asemenea este puternic antiseptic

- formaldehida este eliberată din soluţia de formocrezol şi difuzează în pulpă unde se combină cu proteinele celulare,

producând o zonă largă de fixare a ţesuturilor. Din cauza reversibilităţii acestei fixări ţesutul pulpar fixat poate mai târziu să

fie înlocuit de ţesut de granulaţie vital.

- sub această zonă, fixarea este incompletă iar spre apex filetul pulpar rămâne viu.

Pulpotomia vitală cu FC – timpi operatori (tehnica de lucru – vezi LP):

tehnica într-un timp:

- excizia pulpei coronare (pulpotomia)

- hemostază

- aplicarea peste orificiile canalelor radiculare a unei bulete cu formocrezol 19% timp de 1-2 minute sau a unei bulete cu

formocrezol diluţie 1/5 timp de 5 minute

- îndepărtarea buletei şi verificarea aspectului pulpei radiculare (trebuie să aibă aspect brun-negricios nesângerând)

- se aplică apoi eugenat de zinc cu priză rapidă (Caryosan) primul strat mai moale şi apoi de consistenţă mai chitoasă

- obturaţie definitivă în aceiaşi şedinţă

tehnica în 2 timpi:

Indicaţii:

- la copii neliniştiţi care se plicatisesc repede

- dacă se mai observă sângerare pulpară după aplicarea buletei cu formocrezol

- dacă plaga radiculară s-a contaminat cu salivă (izolare pierdută).

Timp I:

- se aplică buleta cu formocrezol în diluţie 1/5

- obturaţie provizorie timp de 7 zile

Timp al II-lea:

- se acoperă pulpa radiculară cu pastă cu formocrezol (oxid de zinc, eugenol ± formocrezol în părţi egale)

47

47

- obturaţie provizorie cu Caryosan (ZOE cu priză rapidă)

- postoperator se prescriu antialgice (paracetamol). Dacă apar dureri mari care persistă peste 24 ore revine la tratament

- obturaţie definitivă în şedinţa următoare

- urmărire timp de 6-12 luni.

Dezavantajele folosirii formocrezolului:

- zona de fixare este reversibilă aşa încât există posibilitatea de desfacere a legăturii realizate urmată de difuzarea

substanţei în circulaţia generală de unde se fixează în diferite organe ficat, rinichi, păr etc.

- FC pretinde timp îndelungat de acţiune şi un exces de soluţie pentru a fixa ţesuturile

- preparatul poate trece dincolo de apex deoarece are moleculă mică provocând afectări ale dinţilor permanenţi aflaţi

în formare (hipoplazia de smalţ de cauză locală)

- efecte cancerigene, caracter mutagen

- reacţii alergice sau autoimune

Succesul metodei poate fi apreciat: clinic, radiologic şi histologic. Eficacitatea metodei folosind criterii clinice este mare dar dacă

se folosesc criterii histologice metoda nu pare a fi ideală deoarece nu produce vindecarea pulpară. Rata succesului clinic este relativ mare

85-100% după 3-5 ani.

2. Sulfat feric 15,5 % (Astrigendent)

Sulfatul feric a fost folosit pentru prima dată de Landau & Johnson în 1988 în terapia pulpară la animale demonstrând un oarecare

succes ca medicament de pulpotomie.

Dintre toate medicamentele care au mai fost folosite pentru pulpotomia vitală, sulfatul feric pare, de departe, cea mai promiţătoare

alternativă la FC., deoarece în studii clinice, a dovedit un succes similar cu cel al FC.

Efecte:

- hemostatic

- bacteriostatic.

Mecanism de acţiune:

- sulfatul feric, la contactul cu sângele aglutinează proteinele sanguine producând complexe între ionii de fier şi proteinele din sânge

care blochează mecanic capilarele şi controlează astfel hemoragia producând hemostaza

Tehnică:

- se pune o picătură de sulfat feric 15,5% cu seringa pe bonturile pulpare.

- se lasă lichidul în contact cu pulpa radiculară 2-5 secunde

- se spală sulfatul feric cu apă sterilă din abundenţă

- dacă hemoragia continuă se repetă

- hemoragia ar trebui să fie stăpânită în 5-10 secunde.

Avantaje

- previne apariţia problemelor ce apar din cauza cheagului după îndepărtarea pulpei coronare

- produce reacţii inflamatorii şi resorbţii interne minime Schroder [1978], care sunt factori importanţi de eşec.

Rata succesului pulpotomiei cu sulfat feric a fost de 92,7% şi cu FC diluat de 84,8% asemănătoare cu rata succesului folosind

formula tradiţională a lui Buckley.

3. Glutaraldehida 2-4% Glutaraldehida este o alternativă la formocrezol având potenţial de înlocuire a acestui preparat în pulpotomiile vitale la dinţii

temporari. Totuşi majoritatea clinicienilor preferă în continuare să folosească formocresolul.

Efecte:

- locale: rapida fixare ireversibilă a ţesutului, fixarea ţesuturilor se face instantaneu , penetrarea în adâncime este limitată, restul

pulpei rămâne vitală.

- generale :

glutaraldehida nu difuzează dincolo de apex deoarece are moleculă mare

are o distribuţie sistemică mică imediat după aplicare,

are o mică afinitate pentru legarea de ţesuturi

este rapid metabolizată,

are toxicitate şi antigenitate mică în comparaţie cu FC.

Concentraţiile sau timpul ideal de aplicare mai trebuie să fiw cercetate.

Mecanismul de acţiune este asemănător cu cel al formocrezolului. Rata succesului este de 88%.

3. Hidroxidul de calciu Efecte:

- la contactul cu pulpa, datorită pH-ului intens bazic (12) se produce o zonă de necroză superficială.

- efectul iritant al preparatului se manifestă şi prin apariţia unei bariere de ţesut dentinar sclerotic

- sub care filetul pulpar este menţinut viu, asigurându-se astfel vindecarea.

Dezavantaje:

- dacă diagnosticul de pulpită reversibilă nu este corect (frecvent la dinţii temporari) şi pulpa radiculară este sediul unei

inflamaţii cronice mascate aplicarea hidroxidului de calciu este nefavorabilă producând resorbţii interne.

- preparatul este foarte susceptibil la cheagurile de sânge, aşchiile de dentină alterară care îl dezactivează.

48

48

Hidroxidul de calciu este rar indicat pentru pulpotomia vitală la dinţii temporari fiind preparatul de elecţie folosit la pulpotomia

vitală la dinţii permanenţi fiind folosit în lipsa altor preparate. Acest material este considerat preparatul de elecţie folosit pentru

pulpotomia vitală la dinţii permanenţi.

4. Eugenatul de zinc

- produce inflamaţii pulpare cronice şi resorbţii interne

- se foloseşte în lipsa altor preparate

5. Trioxid Mineral Agregat ca agent de pulpotomie a dovedit rate ale succesului clinic şi radiologic apropiate cu cele ale FC. Preparatul

este încă insuficient testat.

MTA a fost descoperit de Dr. Torabinejad la Universitatea Loma Linda în 1993.

MTA este un ciment endodontic, de mare viitor, care este extrem de biocompatibil, capabil de a stimula vindecarea.

Preparate : MTA, ProRoot MTA (Dentsply Tulsa Dental)

Compoziţie

TMA este pulbere hidrofilă care conţine un amestec de 3 oxizi (oxid tricalcic, oxid de bismut, oxid silicat) şi alte particule

hidrofile (silicat tricalcic, bicalcic şi aluminat tricalcic, aluminoferit tetracalcic, sufat calcic. MTA este identic cu cimentul Portland dar

conţine în plus oxid de bismut.

Proprietăţi

MTA este un material de reparaţie ideal: biocompatibil, bacteriostatic, neresorbabil, iniţiază vindecarea şi asigură o bună sigilare.

MTA pare a avea toate caracteristicile unui ciment ideal pentru sigilarea comunicării dintre pulpă şi cavitatea orală (deschiderile

mecanice, accidentale sau prin evoluţia procesului de carie ale camerei pulpare) precum şi dintre pulpă şi parodonţiu (perforaţii

interradiculare şi laterale, apexuri deschise, resorbţii radiculare interne şi externe). Astfel :

- MTA are pH alcalin 10,2 în timpul manipulării şi 12,5 după 3 ore ceea ce îi explică proprietăţile biologice şi histologice care sunt

comparabile cu cele ale Ca(OH)2.

- MTA face priză în mediu umed. Prin hidratarea pulberii de MTA se produce un gel coloidat alcalin. Gelul se solidifică în aproximativ

3-4 ore. Este o proprietate care îl deosebeşte de toate celelalte materiale. MTA nu este afectat de umezeală (sânge, alte fluide tisulare)

ba chiar umezeala este necesară pentru priză

- MTA are o foarte bună biocompatibilitate Induce rapid cementogeneza, osteogeneza şi dentinogeneza (depunere de dentină de

reparaţie asemănător Ca(OH)2 fără a produce un răspuns inflamator sau cu un răspuns inflamator minim.

- MTA are solubilitate mică

- MTA are proprietăţi antibacteriene superioare amalgamului, IRM (ciment ZOE întărit cu polimetil metacrilat, SuperEBA (ciment

ZOE întărit cu oxid de aluminiu şi cu acid etoxibenzoic). Totuşi spectrul său antibacterian este limitat şi în cazul în care se bănuieşte o

contaminare bacteriană este recomandat să se folosească suplimentar în prealabil, pentru 1 săptămână, Ca(OH)2

- Proprietăţile de adaptare marginală şi sigilare sunt de departe superioare amalgamului, IRM şi SuperEBA ceea ce face ca infiltraţia să

fie extrem de redusă

- rezistenţa la compresiune a MTA este egală cu a IRM sau SuperEBA dar mai mică decât a amalgamului

Indicaţii - pentru acoperirea pulpei expuse accidental sau prin evoluţia procesului de carie (coafaj direct)

- acoperirea pulpei în pulpotomie (parţială, cervicală) în cazul pulpitelor reversibile,

- repararea perforaţiilor interradiculare sau laterale,

- apexificarea la dinţii permanenţi tineri cu gangrenă la care accesul visual direct spre apex este posibil,

- rezecţie apicală şi obturaţie retrogradă

- resorbţia internă şi externă.

Tehnici alternative: - electrocoagularea

- coagularea laser.

Laserul şi electrochirurgia sunt alte metode folosite în pulpotomia dinţilor temporari care sunt în curs de experimentare.

Laserul A apărut printre tehnicile folosite la pulpotomie datorită efortului cercetătorilor de a găsi agenţi sau metode mai biologice şi mai

eficace decât formocresolul în terapia pulpară. Folosirea laserului se numără printre tehnicile non-farmacologice de hemostază în

pulpotomia dinţilor temporari alături de electrochirurgie. Dacă, rata succesului pulpotomiei cu electrochirurgie este variabilă folosirea

laserului pentru pulpotomia dinţilor temporari este încă insuficient studiată.

Totuşi, unele studii au demonstrat potenţialul de vindecare crescut pe care îl are folosirea laserului asupra ţesuturilor dentare,

stimularea dentinogenezei şi păstrarea vitalităţii pulpei dentare. Indicaţiile laserului în Pedodonţie:

- decapuşonarea dinţilor în erupţie,

- pulpotomia vitală,

- tratamentul cariilor dinţilor temporari şi permanenţi,

- terapia de sigilare laser,

- tratamentul chistelor de erupţie,

- incizia şi drenajul abceselor dinţilor temporari,

- tratamentul mucocelului,

- reparaţia intraorală a unor menţinătoare de spaţiu rupte sau a altor aparate ortodontice fixe.

49

49

Electrochirurgia Ca metodă de hemostază (electrocoagulareea) în pulpotomia vitală a fost folosită prima dată în 1964. Ea presupune aplicarea unor

curenţi electrici de intensităţi reduse (140 volţi). O sondă chirurgicală în U (Ellman) se foloseşte cu intensitatea 3 sau 4 (140 volţi).

Timpi:

- o aplicaţie de obicei este suficientă, dar dacă mai trebuie să se repete este necesară o pauză de 10 secunde între aplicaţii

- ţesutul pulpar a trebui să devină maro închis.

- apoi se aplică eugenat de zinc cu priză rapidă peste bonturile radiculare

- obturaţie definitivă.

2. Dacă hemoragia nu poate fi controlată în 5 minute, se efectuează pulpectomia.

Succesul pulpotomiei Depinde de: corectitudinea diagnosticului şi a tehnicii de lucru

Variază în funcţie de preparatul medicamentos folosit.

Succesul este marcat de: absenţa durerilor spontane, de absenţa abcesului, de absenţa durerii la percuţie în ax, de absenţa

radiotransparenţei periapicale şi la furcaţie, de absenţa resorbţiilor interne, de absenţa calcificărilor pulpare şi posibilitatea folosirii dintelui

în masticaţie.

Acceptarea internaţională a tehnicilor de pulpotomie

ÎN LUME: formocrezol 67%, Ca(OH)2 17%, glutaraldehidă 9%

ÎN U.S.A. ŞI CANADA: formocrezol 94%

CURS 10

PULPECTOMIA VITALĂ (EXTIRPAREA)

Definiţie

Metodă prin care se îndepărtează pulpa corono-radiculară îmbolnăvită desensibilizată prin anestezie iar canalele radiculare astfel

eliberate vor fi obturate cu pastă de canal specific.

Indicaţii (în funcţie de pacient şi de dinte)

- pacienţi sănătoşi şi cooperanţi la care se poate practica anestezia

- DT cu eşecuri în urma pulpotomiei

- DT cu pulpite ireversibile ca urmare a evoluţiei cariei sau ca urmare a unor traumatisme (la ex. directă a pulpei radiculare se

observă hemoragie excesivă)

- DT restaurabil (cu distrucţie coronară < 2/3 din volumul iniţial al coroanei)

- DT care mai are cel puţin 2 ani până la exfoliere (RR < 2/3 din lungimea rădăcinii)

- DT cu morfologie canalară accesibilă instrumentării cu ace de canal

- DT cu calcificări pulpare sau resorbţie radiculară patologică.

Contraindicaţiile pulpectomiei

- pacient cu orice boală sistemică cronică care scade rezistenţa organismului la infecţii sau reumatism poliarticular acut în

antecedente

- pacient necooperant

- dinte cu perforaţie interradiculară

- dinte cu evidenţă radiologică de resorbţie patologică extensivă

- resorbţie radiculară mai mare de 2/3 din lungimea rădăcinii.

- dinte care nu mai poate fi restaurat cu distrucţie coronară peste 2/3

- dinte pe cale de exfoliere cu mobilitate grd. III

- dinţi cu pierderea excesivă a osului (osteite extinse)

- dinţi cu chisturi dentigene sau foliculare.

Obiective: - amendarea simptomatologiei dureroase prin tratarea procesului inflamator şi infecţios

- folosirea dintelui în masticaţie după o restaurare morfo-funcţională adecvată

- rezolvarea leziunilor ţesutului de suport

- obturarea corectă a canalelor radiculare

- nemodificarea resorbţiei radiculare fiziologice şi a erupţiei dinţilor succesori

- prevenirea apariţiei de complicaţii ulterioare (dureri, tumefacţii, resorbţii radiculare patologice).

Timpi operatori

- anestezie cu vasoconstrictor

- toţi timpii la fel ca la pulpotomie până la inclusiv toaleta şi hemostaza (vezi curs 9)

- reperarea cu sonda a orificiilor canalelor radiculare

50

50

- îndepărtarea pulpei radiculare cu ace tirr-nerf subţiri pe 2/3 din lungimea rădăcinii (lungimea de lucru este cu 1-2

mm mai scurtă decât cea indicată de Rx)

- tratament mecanic al canalelor cu ace Kerr subţiri 15-25 la pluriradiculari şi 15-30 la monoradiculari pâna în zona

filetului radicular restant. Nu se folosesc ace mai groase pt. a evita subţierea rădăcinii. Se folosesc manevre blânde

- se asociază spălături sub izolare cu apă oxigenată, apă distilată, ser fiziologic, NaOCl 0,5-1%

- tratament medicamentos se realizează în cazul pulpitelor purulente, cronice sau dacă s-a inundat câmpul operator cu

salivă (izolare deficitară). Se realizează cu: bulete cu soluţie Walkhoff, Cresophen (antiseptice pe bază de fenol) sau

antibiotice Ledermix (triamcinolon, clortetraciclină) sau Dontisolon (negamicină, prednisolon)

- obturaţia de canal cu paste resorbabile (pasta Walkhoff iodoformată)

- restaurarea dintelui : obturaţii din amalgam/compozit sau coroane prefabricate (metalice/fizionomice).

Condiţii pentru efectuarea obturaţiei de canal:

- pansament ocluziv suportat

- buletă cu miros nefetid

- absenţa secreţiilor purulente sau a celor sero-sanghinolente în cantitate mare

- secreţiile sero-sanghinolente în cantitate mică sunt permise.

Recomandări pt. obturaţia de canal:

a. dacă dintele succesor există se foloseşte un material de obturaţie de canal resorbabil. Atenţie ! nu se foloseşte eugenat de zinc de

tipul IRM, Caryosan care nu se resorb şi vor interfera cu erupţia dintelui succesor.

b. dacă nu există dinte succesor, se obturează cu pastă de canal neresorbabilă (ex : IRM) şi con de gutapercă

c. pasta de canal poate fi aplicată pe canal cu:

- ac spiral Lentullo

- bulete de vată uscate folosind presiunea

- cu un condensator vertical (plugger vertical #5-7 sau ace Kerr)

- cu seringa în special la dinţii anteriori care au canalele mai largi şi sunt mult mai uşor de obturat faţă de cei posteriori.

d. excesul de pastă de canal este îndepărtat cu bulete sterile uscate (pasta trebuie să rămână doar pe podeaua camerei pulpare.

Paste pentru obturaţia de canal la DT vezi LP pt descrierea pastelor pe larg (avantaje, dezavantaje)

Se folosesc paste de canal resorbabile

1. pasta Walkhoff iniţială

- soluţie Walkhoff (conţine paramonoclorfenol, camfor şi mentol)

- iodoform 80%.

2. Pasta Kri preparat tipizat

- soluţie Walkhoff

- iodoform 80%

3. Pasta Walkhoff (care se resoarbe odată cu RR) de consistenţă smântânoasă, preparată extemporaneu sau tipizată. Este o pastă care

întruneşte multe dintre proprietăţile necesare pt o pastă de canal fiind frecvent folosită în Clinica de Pedodonţie

- soluţie Walkhoff

- oxid de zinc

- iodoform

4. Pastă cu hidroxid de calciu (se resoarbe ceva mai repede decât rădăcina)

- hidroxid de calciu + iodoform: de exemplu

Vitapex = Ca(OH)2 + iodoform + silicon, material inert

Endoflas = Ca(OH)2 + iodoform + ZnO + eugenol + sulfat de bariu + pentaclorofenol

Pulpdent = Ca(OH)2 + metilceluloză

5. 2p Pastă eugenat de zinc iodoformat fără activator (se resoarbe mai greu decât rădăcina rămânând în os după exfolierea DT)

- oxid de zinc

- eugenol

- iodoform (VEZI si curs 11)

Proprietăţile ideale ale unei paste de canal la DT

• să se resoarbă odată cu rădăcina

• surplusul periapical (depăşire) să se resoarbă rapid

• neiritantă şi netoxică pt ţesuturile periapicale

• acţiune antimicrobiană bună şi să prevină reinfectarea canalului

• să dizolve resturile organice restante şi să permită pastei să intre în canaliculele dentinare

• să sigileze adecvat canalul,

• să nu se dizolve în fluidele orale

• preţ de cost redus

• să aibă o consistenţă adecvată

• să nu coloreze dintele

• să poată fi introdusă şi dezobturată uşor

• să nu afecteze DP succesor intraosos.

• să fie radioopacă

• să fie uşor introdus şi dezobturat de pe canal

51

51

TEHNICI DEVITALE

Folosesc diferite preparate chimice pt. desensibilizarea ireversibilă a pulpei.

Preparate chimice de desensibilizare

2 categorii de preparate:

1. preparate arsenicale

Indicaţii

- dinţi cu pulpă vie inflamată (pulpite reversibile după mai multe pusee acute, pulpita seroasă totală)

- pacienţii la care nu poate fi aplicată anestezia (necooperanţi, bolnavi)

- DT cu RR neîncepută

Contraindicaţii

- dinţi cu pulpă moartă

- pulpite ireversibile ca: p purulente totale, pulpite cronice

- pacienţii la care se poate aplica anestezia (cooperanţi, sănătoşi)

- DT cu RR avansată (apex larg din cauza RR)

- DP imaturi (apex larg neformat)

Avantaje:

- are o acţiune rapidă

- necesită contact mic cu pulpa sau poate lipsi deschiderea pt. că difuzează prin canaliculele dentinare

- nu lasă sensibilitate şi sg. restantă cu condiţia să fie aplicat în doza optimă (½ din doza de la adult adică 0,5 mg) şi

lăsat să acţioneze timpul de acţiunea optimă (1-3 zile pt. preparatul arsenical „de uz pedodontic” )

- dacă se aplică o cantitate mai mică sau se lasă un timp mai scurt poate rămâne sensibilitate şi sângerare restantă.

!!!! Nu se repetă

Dezavantaje:

- difuzează dincolo de apex 1/150 din doza aplicată provocând osteită arsenicală

- cu cât forma de pulpită este mai gravă cu atât arsenicul trece mai repede prin pulpă şi ajunge dincolo de apex.

!!!! De aceea aplicarea unui pansament arsenical este contraindicată în pulpitele purulente sau cronice

- difuzează în parodonţiul marginal provocând papilită arsenicală → pt prevenirea acestei complicaţii se prepară o

cavitate retentivă şi peste pansamentul arsenical se aplică o obturaţie provizorie dintr-un material mai rezistent

(FOZ) şi mai aderent care va etanşeiza foarte bine arsenicul şi nu-l va lăsa să difuzeze spre gingie

Forme de prezentare ale preparatelor arsenicale:

- pulbere, pastă, fibre care nu sunt indicate la copiii pt că nu pot fi precis dozate

- granule predozate sunt indicate la DT (0,5 mg pt DT / 1 mg pt DP maturi).

Granulele sunt colorate diferit cele pt DT (albastru) / DP maturi (roz).

!!!! La dinţii permanenţi imaturi nu se utilizează arsenic

Preparatele arsenicale:

- trioxid de arsen (anhidridă arsenioasă) care are o acţiune mai rapidă, extensivă (nu este un preparat indicat la DT

din acest motiv). Timpul de acţiune este de 1-2 zile.

- preparat arsenical „de uz pedodontic” (indicat la DT) la care asocierea arsenicului cu un anestezic şi un

vasoconstrictor poate reduce viteza de acţiune, limitează teritoriul devitalizat, reduce durerile care se pot asocia cu

aplicarea unui preparat arsenical. Timpul de acţiune este de 2-3 zile.

2. înlocuitoare de arsenic

- pe bază de paraformaldehidă: Novatrix, Toxavit, Caustinerf, Devitec (vezi LP)

- conţin anestezic (lidocaină)

- soluţia Walkhoff, soluţia Bonain, tricrezolformalina pot fi folosite când sensibilitatea este mai redusă

Avantaje:

- nu difuzează dincolo de apex

- se pot repeta

Dezavataje

- au acţiune lentă 7-10 zile,

- nu difuzează prin canalicule (necesită contact larg cu pulpa),

- lasă sensibilitate şi sângerare restantă

- se inactivează după deschiderea flaconului (la 2 ani).

PULPOTOMIA DEVITALĂ

Indicaţii (în funcţie de pacient şi de dinte)

- dinţi cu inflamaţie pulpară reversibilă când nu există condiţii pentru efectuarea pulpotomiei vitale: ex. când afectarea pulpei nu a fost

anticipată când s-a început tratamentul unei carii simple şi nu există instrumentar şi materiale de pulpotomie pregătite şi nici timp suficient

pentru practicarea unei metode mai laborioase

- dinţi cu sistem canalar inabordabil

- pacienţi la care este contraindicată anestezia (hemofilici)

52

52

- pacienţi la care anestezia nu a prins din cauza inflamaţiei

- pacienţi necooperanţi care nu acceptă anestezia

Contraindicaţii

- dinţi cu RR avansată la care arsenicul nu se poate aplica pentru că difuzează dincolo de apex

- dinţi cu inflamaţia pulpară ireversibilă

- dinţi cu distrucţii coronare mari la care nu se poate aplica o obturaţie provizorie etanşă

- pacienţi cooperanţi care ar accepta anestezia

Avantaje

- aplicarea preparatul chimic de devitalizare al pulpei care este o manoperă scurtă, relativ nedureroasă ceea ce face ca pacietul să fie

cooperant.

Timpi operatori

Şedinţa I

1. IDA parţial

2. prepararea unei cavităţi retentive pentru a asigura retenţie adecvată obturaţiei provizorii cu care este închis arsenicul

3. izolare

4. IDA total

5. evidenţierea orificiului de deschidere a camerei pulpare

6. toaleta şi hemostaza

7.aplicarea a 0,5 mg arsenic timp de 1-3 zile sau înlocuitor de arsenic pentru 1-2 săptămâni

8. obturaţie provizorie cu FOZ pentru arsenic şi fermin pentru înlocuitoare de arsenic

- se recomandă antialgice la nevoie

Şedinţa II

9. izolare şi îndepărtarea obturaţiei şi a preparatului de devitalizare

10. trepanarea dintelui la locul de elecţie şi îndepărtarea tavan cameră pulpară

11. îndepărtarea pulpei coronare

12. reperarea orificiilor canalelor radiculare cu sonda şi toaletă

13. aplicarea pastei antiseptice şi mumifiante: pe bază de paraformaldehidă sau pastă mumifiantă cu TCF semichitoasă care se aşează prin

uşoară presiune pe podeaua camerei pulpare cu bulete sterile.

14. se acoperă pasta mumifiantă cu un strat de eugenat de zinc cu priză rapidă de consistenţă semichitoasă şi apoi se umple restul cavităţii

cu eugenat de zinc cu priză rapidă de consistenţă chitoasă (ex. Caryosan)

15. bază şi amalgam sau coroane prefabricate.

Tehnica de lucru / vezi LP 7

PULPECTOMIA DEVITALA

Indicaţii

- pacienţii bolnavi la care nu se poate efectua anestezia sau la copiii necooperanţi care nu acceptă anestezia

- pacienţi la care anestezia nu a prins din cauza inflamaţiei

- dinţi cu pulpite ireversibile

- dinte fără resorbţie radiculară sau cu resorbţie radiculară mai mică de 2/3 din lungimea rădăcinii.

Timpi operatori

Prima şedinţă

1. pregătirea instrumentarului şi a materialelor,

2. izolarea,

3. pregătirea cavităţii,

4. exereza dentinei alterate,

5. aplicarea preparatului chimic de devitalizare,

6. aplicarea obturaţiei provizorii

A doua şedinţă 1. izolarea

2. îndepărtarea obturaţiei provizorii,

3. îndepărtarea tavanului camerei pulpare,

4. îndepărtarea pulpei coronare

5. toaleta şi uscarea cavităţii

6. reperarea cu sonda a orificiilor canalelor radiculare. Se verifică sensibilitatea pulpei radiculare. Dacă sensibilitatea persistă se

completeză desensibilizarea prin aplicarea unui înlocuitor de arsenic pentru 1-2 săptămâni

7. extirparea pulpei radiculare cu ace tirr nerf subţiri dacă nu exista sensibilitate pulpara

8. tratamentul mecanic de canal cu ace Kerr 15-25

9. toaleta şi uscarea preparaţiei.

10. obturaţia de canal cu pastă resorbabilă (pasta Walkhoff iodoformată, Pulpdent)

11. îndepărtarea excesului de pastă de pe pereţii laterali ai cavităţii

53

53

12. aplicarea obturaţiei provizorii din eugenat de zinc cu priză rapidă (Caryosan, Kalzinol)

13. restaurarea definitivă a dintelui

14. controale periodice ; dacă apar complicaţii se impune reluarea tratamentului de canal sau extracţia.

CURS 11

NECROZA ŞI GANGRENA PULPARĂ LA DINŢII TEMPORARI

ETIOLOGIE

- caria profundă netratată sau tratată incorect (fără bază, lucrat fără răcire etc)

- traumatismele dento-parodontale

- supradozarea forţelor ortodontice

- parodontita marginală profundă (pungi parodontale) - rar la DT.

PARTICULARITĂŢILE NECROZEI ŞI GANGRENEI LA DINŢII TEMPORARI

- semnele şi simptomele tuturor formelor clinice sunt mai blânde faţă de DP

- evoluţie rapidă: extindere rapidă în toată pulpa, trecere rapid în parodonţiul apical/interradicular, invazia infecţiei în osul

alveolar este rapidă şi fără tendinţă de limitare cu apariţia de osteite extinse până la germenul DP aflat intraosos

Explicaţie: particularităţile morfo-structurale ale DT (sistemul canalar complex cu canale şi canalicule aberante, canale subţiri

aplatizate în panglică, comunicările pulpo-parodontale, ţesutul parodontal lax, apexul larg datorită RR)

- amestecul de forme clinice diferite în acelaşi organ pulpar (coexistenţa în acelaşi organ pulpar a unor canale cu

necroză/gangrenă dar şi a unora cu pulpită (de obicei cu pulpită cronică)

FORME CLINICE

1. necroza: mortificare aseptică a pulpei

2. gangrena: mortificarea septică a pulpei cu germeni anaerobi, aerobi si fungi → sterilizarea perfectă a cavităţilor pulpare este

dificilă (evacuarea pulpei infectate în totalitate este dificilă uneori chiar imposibilă, tratamentul mecanic de canal este dificil) →

sunt recomandate preparatele medicamentoase cu acţiune antimicrobiană puternică dar în acelaşi timp suportate de ţesuturi

(antiseptice pe bază de fenol)

a. gangrenă simplă

- tipuri: GS parţială (interesează pulpa coronară) şi totală (când interesează pulpa corono-radiculară fără a interesa

parodonţiul apical)

b. gangrenă complicată (parodontita apicală)

- mortificarea şi infectarea pulpei corono-radiculare şi trecerea procesului infecţios dincolo de apex, în spaţiul periodontal

unde produce inflamaţia parodonţiului apical sau interradicular

COMPLICAŢII

Există 2 categorii de complicaţii:

1. complicaţii comune ale DT şi DP

a. parodontita apicală acută (simptomatică) PAA

Stadii:

- st. endoosos (neexteriorizat): PAA hiperemică, seroasă, purulentă

- st. subperiostal (preexteriorizat): PAA purulentă

- st. submucos (abces denumit parulis)

- st. de fistulizare spontană (st. exteriorizat)

- inflamaţia de vecinatate a părţilor moi faciale (celulită) este rară la DT.

b. parodontita apicală cronică (asimptomatică) PAC şi PAC reacutizată (simptomatică)

c. granulomul şi chistul periapical rar la DT

d. chistul pariapical rar la DT

e. abcese ale lojilor faciale de la DT sunt rare şi apar doar în situaţia unui teren tarat

g. boala de focar.

2. complicaţii specifice DT

a. modificarea tiparului şi vitezei de resorbţie radiculară - RR de obicei se accelerează dar poate fi şi încetinită

- RR patologică (internă, externă) care pierde contactul cu apexul (RR la furcţie, pe suprafaţa externă sau internă a

rădăcinilor)

b. sindromul dentar Turner (hipoplazia de smalţ de cauză locală)

localizare: dinţii permanenţi succesori (premolarii şi frontalii): 1-2 dinţi vecini

cauza locală:

- infecţia reprezentată de osteita DT extinsă la dinţii permanenţi succesori (aflaţi în formare) care a provenit de la

parodontita apicală a DT

- traumatică: prin impact traumatic direct a dintelui temporar asupra dintelui succesor aflat în formare sau prin complicaţie

infecţioasă posttraumatică

mecanism de producere:

- reacţia inflamatorie periapicală de la DT interferă cu formarea corectă a smalţului în timpul odontogenezei

- reacţia inflamatorie poate produce resorbţia smalţului care deja s-a format

54

54

- uneori o mică cantitate de cement poate apărea peste leziunea hipoplazică/hipomineralizată

clinic:

- dinte permanent cu zone de hipoplazie / hipomineralizare a smalţului prezente la erupţia dintelui. Defectele de structură

au diferite grade gravitate: zone opace alb-gălbui sau maronii de dimensiuni variabile distribuite la întâmplare pe

suprafaţa dintelui sau zone cu lipsă de substanţă de diferite dimensiuni şi forme

- localizarea predilectă este pe suprafaţa vestibulară a dinţilor frontali sau vârful cuspizilor premolarilor

- cariile se pot grefa frecvent pe defect → afectări pulpare precoce

- Rx: se observă defectul de structură (radiotransparent), depozite de dentină secundară care micşoreză cp şi canalele

radiculare → tratamentul endodontic este dificil.

c. chistele pericoronare ale DP. Se produc prin lezarea sacului folicular (pericoronar) al DP ca urmare a infectării de la procesul

osteitic produs de DT cu gangrenă complicată fie ca urmare a lezării sacului folicular în cursul tratamentului endodontic intempestiv.

Stadii: latenţă, de deformare, de exteriorizare şi de fistulizare.

DIAGNOSTIC

1. Starea generală

Semne generale ca febră, agitaţie, inapetenţă, insomnie pot apărea în:

- PAA neexteriorizată

- PAC acutizată (mai rar)

2. Examen subiectiv

În general când durerea există este mai redusă ca intensitate şi durată faţă de cea de la DP.

GS totală - fără durere specifică

GS parţială - dureri de mică intensitate asemănătoare cu cele din pulpita cronică, exacerbate de masticaţie

PAA hiperemică - jenă , exacerbată de masticaţie

PAA seroasă - de mare intensitate, continuă, exacerbată de masticaţie, necalmată la antialgice

PAA purulentă endoosoasă - de mare intensitate, exacerbată de masticaţie, pulsatilă, continuă

PAA purulentă exteriorizată prin abces (parulis) - de mică intensitate/absentă

PAA purulentă fistulizată – jenă/absentă

PAC - jenă/absentă

PAC acutizată - de intensitate medie exacerbată de masticaţie.

Notă: în PAA (la prim puseu) apare o durere importantă care pe măsură ce se realizează drenajul spontan diminuă şi apoi dispare iar

parodontita apicală acută se cronicizează.

3. Examen obiectiv exobucal

Adenopatia, celulita părţilor moi faciale pot apărea în:

- PAA - uneori

- PAA cronică acutizată – rareori

4. Examen obiectiv endobucal

Inspecţie

Se analizează dintele şi mucoasa din dreptul dintelui.

Semne nespecifice dentare de carie pot apărea la orice formă clinică de gangrenă:

- carie cu bogat depozit de dentină alterată umedă

- obturaţie corectă/incorectă, nouă/veche, cu/fără carie secundară, integră/fracturată

- modificări de culoare şi volum ale papilelor gingivale

- dinte cu traumatisme dentare şi/sau dentoparodontale.

Semne specifice dentare pot apărea la orice formă clinică de gangrenă:

- 1p modificări de culoare a întregului dinte spre gri-negru

Semne specifice ale mucoasei (de culoare şi de volum):

Toate formele neexteriorizate - mucoasa este nemodificată

PAA preexteriorizată - mucoasa este violacee, uşor denivelată şi uşor detaşată de os

PAA purulentă exteriorizată - abces (parulis):

- mucoasa tumefiată este uşor gălbuie (puroi) sau gălbui-violaceu (sânge şi puroi)

- localizare caracteristică aproape de marginea gingivală: în dreptul bifurcaţiei sau pe suprafaţa rădăcinii la monoradiculari

- număr: unic sau multiplu (cu mai multe focare)

- mărime: de mică dimensiune sau este mai mare dacă cuprinde mai mulţi dinţi

- abcesul se sparge spontan provocând o fistulă: productivă (se elimină puroi spontan sau la palpare) sau neproductivă (nu

se elimină şi se va cicatriza rămânând cicatrici de culoare alb-sidefie (indică existenţa în antecedente a unei parodontite

apicale acute)

PAA purulentă fistulizată - fistulă (productivă/neproductivă)

1p PAC - cicatrice a unei foste fistule (de culoare deschisă pe mucoasa gingivală)

Palpare cu sonda

Semne nespecifice dentare de carie pot apărea în orice formă clinică de gangrenă:

- cantitate mare de dentină alterată de aspect umed

- obturaţie cu carie secundară, obturaţie fracturată

Semne specifice dentare

55

55

- orificiu de deschidere a camerei pulpare fără sensibilitate şi sângerare si miros fetid pot apărea la orice formă clinică de

gangrenă cu excepţia formelor parţiale unde poate exista sensibilitate şi sângerare în zonele profunde ale dintelui,

- mobilitatea dentară anormală (inflamaţia parodonţiului apical / interadicular, acumularea de secreţii apical/interadicular,

creşterea vitezei de resorbţie radiculară se adaugă mobilităţii datorate resorbţiei radiculare fiziologice). Poate apărea la

toate formele clinice de gangrenă dar în special la PAA neexteriorizate sau PAC acutizate

Percuţie în ax

În prealabil este avertizat copilul ce i se va face şi percuţia este făcută întâi la dinţi vecini/omologi sănătoşi pentru a putea avea

apoi termen de comparaţie la dintele bolnav.

- GS (totală sau parţială) - fără durere

- PAA hiperemică – jenă

- PAA seroasă / purulentă endoosoasă - de mare intensitate

- PAA exteriorizată prin abces sau fistulizată - jenă/absentă

- PAC - jenă/absentă

- PAC acutizată - durere de intensitate medie/mare

Teste de vitalitate

Toate formele de gangrenă – testele de vitalitate sunt negative pentru că pulpa este mortificată

Radiografia Semne nespecifice:

- DP, gradul lui de mineralizare, resorbţia radiculară a DT, raportul dintre rădăcinile DT cu dintele succesor

Semne specifice:

- nemodificarea spaţiului periapical/interradicular - GS

- lărgirea spaţiului periapical/interradicular- PAA

- osteită periapicală/interradiculară de dimensiuni variabile - PAC

Tratament

Există 3 direcţii:

1. tratament conservator-tratament endodontic finalizat prin obturaţie de canal şi refacere coronară

2. extracţie

3. metode de compromis care permit păstrarea dintelui pe arcadă fără efectuarea tratamentului endodontic sau prin efectuarea unui

tratament endodontic sumar

a. tratament în stilul unei amputaţii (pulpotomia nonvitală)

b. drenajul continuu (permanent).

Criterii folosite pentru alegerea metodei de tratament:

1. factori locali

forma clinică de îmbolnăvire (GS,GC)

gradul RR

gradul distrucţiei coronare

complicaţiile locale, loco-regionale şi generale (osteite mari, abcese de loji, boala de focar)

2. factori generali

starea generală a copilului

gradul de cooperare cu copilul şi părintele

vârsta copilului

posibilităţi de dispensarizare.

TRATAMENTUL CONSERVATOR

Indicaţii

o în orice formă clinică de gangrenă

o gradul RR sub ½

o zona de osteită să fie mică să nu ajungă la DP

o distrucţie coronară acceptabilă sub 2/3 din volumul iniţial al coroanei pt ca ulterior să poată fi restaurat

o pacient sănătos, cooperant, care are posibilitatea venirii repetate la tratament

o orice dinte cu G care nu întreţine complicaţii grave sau prelungite (trenante).

Particularităţile tratamentului la DT

Tratamentul presupune unele concesii provocate de:

morfologia radiculară a DT cu: canale radiculare subţiri, în formă de panglică, pereţi radiculari subţiri, canale aberante,

comunicări pulpo-parodontale etc

vecinătatea DP succesor care trebuie să fie menajat de iritaţiile medicamentoase (substanţe toxice) sau mecanice (lezări

directe cu acele endodontice) → determină defecte de structură (hipoplazia/hipomineralizarea de smalţ de cauză locală -

sindromul dentar Turner).

Timpi mari de lucru:

I. evacuarea ţesutului infectat şi necrozat

II. prelucrarea mecanică a canalelor (TMC)

III. sterilizarea cavităţilor pulpare

56

56

IV. obturaţia de canal

V. refacere coronară.

Sunt necesare 2 sau mai multe şedinţe de tratament (cu cât forma clinică este mai gravă cu atât sunt necesare mai multe şedinţe de

tratament)

Timpii operatori ai gangrenei simple totale (vezi şi LP 7 pt detalii de tehnică de lucru)

ŞEDINŢA I

EVACUAREA ŢESUTULUI NECROZAT ŞI INFECTAT

- îndepărtarea dentinei alterate

- reperarea orificiului de deschidere a camerei pulpare cu sonda

- îndepărtarea tavan cameră pulpară

- verificarea cu sonda 17 a îndepărtării tavan cameră pulpară

- evacuarea pulpei coronare cu linguri Black sau excavatoare, sferice mari

- reperarea orificiilor radiculare cu sonda

- îndepărtarea pulpei radiculare cu ace tirr nerf subţiri

- spălături abundente cu soluţii antiseptice (apă oxigenată 3%, cloramină 3 ‰, ser fiziologic, hipoclorit de sodiu 1%) sau soluţii de

antibiotice

- tratamentul mecanic de canal (TMC)

Obiectivele TMC:

îndepărtarea pulpei mortificate şi infectate

îndepărtare dentinei alterate de pe pereţii canalului

lărgirea (calibrarea) uşoară a canalului (atât cât să încapă acul spiral Lentullo folosit pt obturaţia de canal

Instrumentar folosit pt TMC şi recomandări:

TMC se realizează cu ace Kerr file (pilă) subţiri 15-25 pt a nu subţia pereţii radiculari şi a favoriza astfel fracturarea

lor în cursul masticaţiei

odontometria (măsurarea lungimii de lucru a canalelor); lungimea de lucru se stabileşte cu 1-3 mm mai scurtă decât

lungimea canalului vizibilă radiologic deoarece apexul anatomic este situat mai în interiorul canalului faţă de apexul

radiologic.

- TMC se realizează cu blândeţe pt a nu depăşi apexul şi a leza sacul folicular al dintelui succesor

- TMC se combină cu spălături antiseptice care au rolul de a îndepărta conţinutul gangrenat al canalului rezultat din

prelucrarea mecanică astfel încât să se prevină împingerea dincolo de apex a acestui conţinut. Acul de spălătură se aplică

în camera pulpară nu în canal pentru a exista loc de reflux a lichidului

- TMC nu trebuie efectuat sub izolare (în prima şedinţă de tratament)

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS (STERILIZAREA CAVITĂŢILOR PULPARE)

cu soluţii antiseptice blânde sau antibiotice

Antisepticele:

- antiseptice pe bază de fenol strict în camera pulpară pe bulete

- soluţia Walkhoff (monoclorfenol, camfor, mentol), Cresofen (paraclorfenol, camfor, acetat de dexametazonă, timol) care

are acţiune antiseptică şi antiinflamatoare

Antibioticele:

- Ledermix (tetraciclină, dexametazonă)

- Dontisolon (negamicină, acetat de prednisolon)

la DT nu se folosesc agenţii fizici sau alte antiseptice mai agresive pt sterilizarea canalelor

antisepticele sau antibioticele sunt aplicate pe bulete în camera pulpară (NU se folosesc meşele) şi se închide dintele cu o

obturaţie provizorie de tip citodur, plastobtur. Materialul aplicat trebuie să fie uşor de îndepărtat de către pacient acasă în

caz că are dureri sau apare o tumefacţie

se dau indicaţii:

de a nu mânca 30 minute-1 oră

de a îndepărta obturaţia dacă durerea nu cedează la antialgice (paracetamol) sau dacă apare o tumefacţie

ŞEDINŢA a II-a

Dacă nu a avut dureri, dintele a putut să fie folosit la masticaţie, obturaţia provizorie este integră;

- se îndepărtează obturaţia ocluzivă sub izolare

- se îndepărteză şi verifică buleta: fetiditate, culoare, secreţii (cantitate şi tip)

OBTURAŢIA DE CANAL

condiţii necesare efectuării obturaţiei de canal:

- obturaţie provizorie intactă

- buleta să nu aibă miros fetid

- buleta să aibă o culoare normală

- buleta să nu fie încărcată cu secreţii sero-sanghinolente în exces (este permisă doar o cantitate mică de secreţii sero-

sanghinolente) NU este permisă prezenţa niciunei cantităţi de secreţie purulentă

57

57

pastele de canal recomandate sunt cele resorbabile:

o pastele iodoformate se resorb odată cu resorbţia radiculară, rămân moi şi închid tridimensional mulţumitor canalele

- pasta Walkhoff originală care conţine soluţie Walkhoff şi peste 80% iodoform

- pasta tipizată Kri (soluţie Walkhoff +iodoform)

- pasta Maisto (soluţie Walkhoff +iodoform +oxid de zinc +timol)

- pasta Maisto modificată (care conţine aceleaşi ingrediente dar în alte proporţii fiind mai antiseptică)

- pasta Walkhoff extemporanee (soluţie Walkhoff, oxid de zinc, iododoform). ZnO încetineşte ritmul resorbţiei pastei.

o paste cu hidroxid de calciu care se resorb repede, nu se întăresc

- Ca (OH)2 + iodoform preparatul VITAPEX (Japonia)

- Ca (OH)2 + iodoform preparatul ENDOFLAS (America)

o paste de eugenat de zinc care se resorb mai greu dar închid mai etanş canalele. NU se foloseşte IRM.

Instrumentar pt efectuarea obturaţiei de canal:

- ac spiral Lentullo

- cu ace Kerr subţiri prin pistonare

- prin presiune cu bulete uscate sterile

- cu seringă specială

Tehnică de lucru a obturaţiei cu ac Lentullo vezi LP 12

ŞEDINŢA IV

RESTAURAREA CORONARĂ

se sculptează în eugenat şi amalgam

bază de ciment şi compozit sau amalgam

coroane prefabricate

METODE COMPROMIS în tratamentul de gangrenă al dinţilor temporari

1. Lăsat dintele deschis (drenajul continuu/permanent)

Indicaţii

- dacă nu există indicaţii precise pentru tratament conservator sau extracţie

- la copiii f. mici care sunt neliniştiţi

- la pacienţii cu retard psihic

- copiii foarte necooperanţi

- dinte aproape de perioada de exfoliere dar pacientul prezintă leziuni de carie multiple care ar reduce capacitatea de alimentaţie

dacă ar fi extraşi toţi

- distrucţie coronară f. mare.

Tehnică

- crearea accesului la camera pulpară

- deretentivizarea pereţilor laterali (divergenţi spre ocluzal ca să nu reţină alimente)

- pereţii se scurtează şi se rotunjesc pentru a nu se fractura şi nici să nu lezeze părţile moi

- spălături antiseptice

- indicaţii părinţilor de a ţine curat dintele

2. Tratamentul gangrenei în stilul unei amputaţii (pulpotomia nevitală)

Indicaţii

- distrucţie coronară mare dar care totuşi să permită aplicarea unor pansamente de durată

- dinte cu morfologie radiculară greu de abordat (M care ar face posibilă extracţia germenului PM)

- dinţi cu gangrenă şi RR avansată

Timpi operatori:

- îndepărtarea pulpei coronare mortificată şi infectată

- reperarea orificiilor canalelor

- îndepărtarea sumară sau neîndepărtarea conţinutului canalelor

- spălături antiseptice cu H2O2,

- izolare

- aplicare antiseptice mai puternice în camera pulpară (CREOSOT, Walkhoff) timp de 1-2 şedinţe. Creosote este compus în

principal din Guaiacol şi Creosol (antiseptic şi analgezic). Este aplicat preferabil în soluţii diluate fie în alcool fie în ulei esenţial.

- subiectiv să nu mai aibă durere şi obiectiv să nu aibă modificări pe gingie (abces, fistulă)

- pastă mumifiantă pe podeaua camerei pulpare

- obturaţie provizorie de durată (FOZ)

Semne de eşec

- subiectiv: apare durere

- obiectiv: abces vestibular, abces gingival, mobilitate crescută

- Rx: radiotransparenţă

- Tratament: în caz de eşec se reia tratamentul şi până în final se poate lăsa deschis.

CAZURI PARTICULARE (VEZI LP 7)

58

58

1. parodontită apicală acută neexteriorizată (nu prezintă tumefacţie)

Şedinţa I:

-antibiotice pe cale generală la nevoie (Penicilină V potasică / Eritromicină / Amoxicilină / Augmentin)

- antialgice la nevoie (Paracetamol).

- drenaj endodontic (vezi LP 7)

Şedinţa II:

- TMC şi tratament medicamentos care se pot repeta până există condiţii pentru obturaţia de canal

Şedinţa III:

- obturaţie de canal

- bază

- obturaţie definitivă.

2. parodontită apicală acută exteriorizată prin abces (prezintă tumefacţie)

- şedinţa I: drenaj endodontic, incizie, eventual antialgice postoperator

- şedinţa II,III: LA FEL.

3. parodontita apicală acută fistulizată

- şedinţa I: drenaj endodontic, lărgirea fistulei pentru drenaj transmucozal dacă fistula este productivă.

- şedinţa II,III LA FEL.

4. gangrena complicată parţială

- şedinţa I: drenaj endodontic, cu sau fără incizie în funcţie de cum este exteriorizată sau nu.

- şedinţa II:

o se face tratament mecanic, tratament medicamentos ca la gangrena pe canalul sau canalele cu pulpa mortificată în

totalitate

o se face pulpectomie vitală pe canalele cu pulpă vie şi se continuă cu tratamentul de sterilizare al canalelor

o sau se aplică mijlocul de devitalizare pentru pulpectomia devitală cu înlocuitori de arsenic.

- şedinţa III: extirparea devitală şi TM pe canalele cu pulpa vie şi eventual obturaţia de canal şi baza şi obturaţia definitivă

EXTRACŢIA DINŢILOR TEMPORARI

Indicaţii:

Indicaţiile de extracţie ale DT sunt mai restrânse în comparaţie cu cele ale DP.

Dinte:

- DT cu RR terminată

- Extracţia în scop ortodontic

- DT cu carii complicate care provoacă şi întreţin complicaţii locale (parodontite apicale cronice) sau loco-regionale (adenite,

abcese ale lojilor perifaciale, osteomielite) şi generale (boală de focar)

- DT cu osteită extinsă care afectează germenul dintelui succesor

- DT nerestaurabili (cu distrucţii coronare >2/3 din volumul iniţial al coroanei); dacă aceşti dinţi nu provoacă complicaţii pot fi

păstraţi pe arcadă pentru a servi ca menţinător de spaţiu natural (când pacientul nu are resurse materiale adecvate şi cabinetul

nu are o dotare tehnică optimă pentru a confecţiona un menţinător de spaţiu)

- DT persistenţi pe arcadă peste vârsta normală de exfoliere care perturbă erupţia dintelui succesor sau determină erupţia lor în

malpoziţie

- DT cu traumatisme dento-parodontale grave (ex. fracturi radiculare, luxaţii laterale, intruzii)

- DT prezenţi în focarul de fractură care împiedică reducerea fracturii sau întreţin procese septice

- DT cu afecţiuni parodontale grave (periodontita prepuberală)

- DT natali/neonatali cu un grad mare de imaturitate (foarte mobili) şi risc mare la complicaţii (înghiţire, aspiraţie)

- DT cu anchiloză dentoalveolară gravă cu/fără succesori (urmată de monitorizarea erupţiei DP şi la nevoie tratament

ortodontic).

Pacient:

- pacienţi cooperanti si sănătoşi la care anestezia locala poate fi efectuata

- pacienţi cu posibilitate redusă de a veni repetat la tratamentul conservator de gangrenă (se iau în considerare şi metodele de

compromis)

- pacienţi necooperanţi cu boli psihice la care tratamentul conservator nu este posibil de efectuat (se iau în considerare şi

metodele de compromis)

- pacienţi cu probabile dizarmonii dentoalveolare cu înghesuire la DP pentru a preveni un tratament ortodontic complex mai

târziu (extracţii planificate).

Contraindicaţii: Există contraindicaţii absolute (leucemia şi tumorile maligne) şi relative (situaţie care poate să fie depăşită prin temporizarea

extracţiei, precauţiuni şi premedicaţie specială):

- extracţia precoce a DT este de obicei contraindicată deoarece ea are numeroase consecinţe nedorite (migrări ale dinţilor

vecini în sens orizontal şi a antagoniştilor în sens vertical ceea ce conduce la micşorarea spaţiului postextracţional necesar

pentru erupţia DP succesor într-o poziţie corectă → dezvoltarea unei malocluzii în DP)

59

59

- stomatita acută infecţioasă, infecţia Vincent, stomatita herpetică, aftele, candidoza indică amânarea extracţiei până după

eliminarea acestor infecţii

- discraziile sanguine indică investigarea atentă a pacientului în colaborare cu un hematolog şi efectuarea extracţiei după

pregătirea prealabilă adecvată a pacientului

- la pacienţii cu hemofilie trebuie să fie evitată extracţia până la exfoliere

- bolile congenitale cardiace (valvulare), renale, reumatismul cardiac acut şi cronic; la pacienţii cu boli cardiace sau

imunosupresive este indicată evitarea surselor de bacteriemie recurentă ceea ce impune practicarea extracţiei sub acoperire

adecvată de antibiotice (la copii amoxicilină 50 mg/kgcp maximum 2g cu o oră înaintea extracţiei)

- celulita, abcesul dento-alveolar acut (antibiotice pre şi postoperator)

- sinuzita maxilară rinogenă indică temporizarea extracţiei până după vindecarea afecţiunii

- infecţiile sistemice acute (risc de infecţii secundare ca urmare a rezistenţei scăzute a organismului)

- leucemia (risc mare de hemoragii şi suprainfecţie a plăgii postextracţionale - gingivo-stomatită ulcero-necrotică, alveolită,

osteomielită) şi tumorile maligne reprezintă contraindicţii absolute de efectuare a extracţiei (extracţia favorizează creşterea

vitezei de răspândire şi dezvoltare a tumorii precum şi întârzierea vindecării)

- radioterapia (extracţia dinţilor aflaţi în focarul de postiradiere se complică frecvent cu osteomielite)

- corticoterapia, chimioterapia, terapia imunosupresivă (risc de infecţie postextracţională → extracţie sub acoperire de

antibiotice)

- boli ca: diabetul (risc de infecţii şi întârzierea vindecării plăgii postoperatorii), boli hepatice (risc de hemoragie), infecţia HIV

(risc de infecţie şi hemoragie postextracţională)

Timpii operatori ai extracţiei DT

1. Pregătirea instrumentarului necesar,

2. Poziţionarea corectă a medicului şi asistentei,

3. Curăţarea de resturi alimentare a locului puncţiei,

4. Antiseptizarea locului puncţiei,

5. Anestezia topică sau/şi prin injecţie (plexală sau tronculară),

6. Decolarea ţesuturilor moi şi luxarea dintelui cu elevatorul NU se fac / se fac cu prudenţă la DT,

7. Priza pe dinte cu cleştele,

8. Lărgirea adecvată a alveolei,

9. Extracţia dintelui,

10. Pensarea marginilor osului alveolar,

11. Examinarea plăgii postextracţionale,

12. Chiuretarea alveolei de obicei NU se face,

13. Tamponament supraalveolar cu comprese sterile

14. Indicaţii postoperatorii.

- păstrarea compresei supraalveolare până la formarea cheagului (30 minute),

- antialgice la nevoie,

- evitarea consumului de alimente dure, lipicioase, lichide reci/fierbinţi, lactate,

- evitarea clătirii cu indiferent ce soluţii antiseptice imediat postextracţional (evitarea mobilizării cheagului),

- igiena orală se reia de a II-a zi cu specificaţia că este contraindicată introducerea periei de dinţi în plaga

postextracţională;

- igiena orală poate fi completată cu clătiri cu substanţe uşor antiseptice după mese timp de câteva zile după extracţie)

- anestezia părţilor moi continuă după terminarea extracţiei existând riscul muşcării ţesuturilor anesteziate.

CURS 12

PARTICULARITĂŢILE MORFO-STRUCTURALE ALE DINŢILOR PERMANENŢI IMATURI: IMPLICAŢII CLINICE

Morfologie

Coroana

- morfologie ocluzală retentivă → accentuează retenţia plăcii bacteriene în special în perioada cât dintele este în erupţie şi deci este

afuncţional → intensificarea igienei buco-dentare şi sigilare

- defecte de coalescenţă a cuspizilor sunt frecvent întâlnite la pluriradiculari → grefarea precoce şi evoluţia mai rapidă a proceselor

de carie (vezi caria ocluzală) → sigilare

Camera pulpară

- cameră pulpară mare şi coarne pulpare mai aproape de suprafaţă → se deschide mai uşor camera pulpară → coafaj natural,

tehnica excavaţiilor succesive

Rădăcinile

- rădăcini scurte în formare şi canale radiculare largi → instrumentarea canalelor pretinde o tehnică aparte

- pereţii radiculari sunt subţiri → constituie surse de iritaţie pentru parodonţiul apical îmbolnăvit → secreţii; având la început o

direcţie divergentă spre apex, apoi paralelă şi în final convergentă → tratament mecanic de canal este dificil şi vizează doar

debridarea pulpei de pe pereţii radiculari şi nu lărgirea canalului care deja este foarte larg.; pereţii radiculari subţiri

- pereţii meziali şi distali ai rădăcinii cresc mai repede decât cei vestibulari şi orali → pe Rx se observă doar pereţii meziali şi

distali care sunt mai lungi → atenţie la determinarea lungimii de lucru a canalului şi la TMC

60

60

- apexul deschis este de formă ovoidală. 3 TIPURI: divergent, paralel apical, convergent apical

după ce rădăcina a atins lungimea sa definitivă teaca lui Hertwig se dezintegrează şi apexul este încă larg deschis (2-3

mm)

regiunea apicală largă este bine vascularizată şi are un potenţial celular activ care contribuie în câţiva ani la creşterea

treimii apicale a rădăcinii şi închiderea apexului → apexogeneză (proces fiziologic care presupune existenţa pulpei vii)

→ în cadrul tratamentului endodontic trebuie să fie păstrate resturile pulpare vii.

Structură

1. Smalţul la erupţie în cavitatea bucală este imatur, maturizarea posteruptivă continuând încă 2-3 ani după erupţie. În această

perioadă smalţul imatur este poros şi are o structură minerală deficitară → este mai vulnerabil la atacul acid carios. → tratamentul

profilactic de remineralizare al smalţului cu preparate fluorate locale (geluri, soluţii, paste) este foarte eficace în această perioadă.

2. Dentina prezintă canaliculi dentinari largi → permeabilitate crescută a dentinei pentru germenii microbieni (favorizează progresia

rapidă a cariei spre pulpă), Ca(OH)2 şi pentru monomerii RDC. Dentina de reacţie (secundară) începe să se depună după atingerea

relaţiei ocluzale caria însă poate să apară înainte de atingerea planului de ocluzie.

3. Cementul Cementoblastele formează cementul primar care acoperă dentina pe toată lungimea rădăcinii iar cementul secundar

(osteocement) acoperă cementul primar în porţiunea apicală a rădăcinii. Cementul secundar continuă să se formeze şi după

intrarea în funcţie a dintelui având rol important la închiderea orificiului apical

4. Pulpa conţine numeroase celule nediferenţiate de tip tânăr cu potenţial de transformare, la nevoie, în celule înalt diferenţiate ceea

îi conderă o mare putere de apărare. Procesele patologice pulpare pot depăşi capacitatea de apărare a pulpei doar dacă sunt foarte

agresive şi îndelungate. Pulpa conţine:

Celule nediferenţiate numeroase cu mare capacitate de transformare în celule înalt diferenţiate cu diferite funcţii (fibroblaşti cu

talie mare, odontoblaşti), după necesităţi (rol în apărare, reparaţie-depunere de dentină de reacţie sau reparaţie etc) →

autonomie funcţională.

Fibrele colagen sunt în număr scăzut în raport cu numărul crescut de fibroblaşti

Zona subodontoblastică Weill este bogat vascularizată având capacitate funcţională crescută → eliminarea toxinelor şi a

produşilor de degradare se face rapid

Substanţă fundamentală cu mare grad de hidratare ceea ce explică pasajul rapid al substanţelor nutritive şi a lichidelor rezultate

din procesele inflamatorii pulpare → cu păstrarea constantă a presiunii intrapulpare multă vreme; substanţa fundamentală

conţine molecule înalt polimerizate de tipul mucopolizaharidelor care sunt în cantitate mare (de ex. acidul hialuronic şi

condroitin sulfuric)

DPI au un prag crescut la testarea electrometrică a pulpei aspect atribuit imaturităţii integrării fibrelor nervoase cu prelungirile

odontoblastelor;

Zona pulpară terminală a rădăcinii largă are un grad mare de autonomie funcţională care poate asigura dintelui funcţiile

esenţiale, chiar în condiţiile compromiterii restului pulpei. → pulpectomie parţială

5. Periapical există un ţesut conjunctiv tânăr (celule nediferenţiate), autonom care contribuie la modelarea apexului, chiar în

absenţa pulpei vii. Diferenţierea de celule de diferite origini producătoare, la nevoie, de os (osteoblaşti), cement (cementoblaşti),

dentină (odontoblaşti) realizând modelarea zonei apicale fără creşterea rădăcinii → apexificare (proces indus terapeutic care

presupune apariţia unei bariere apicale. Apexificarea se realizează în lipsa pulpei vii cu contribuţia ţesutului autonom periapical

→ menajarea ţesutului periapical pe parcursul tratamentului endodontic. PARTICULARITĂŢILE PATOLOGIEI PRIN CARIE ŞI A TRATAMENTULUI LA DINŢII PERMANENŢI IMATURI Patologia prin carie

- procesele patologice pulpare sunt cantonate mult timp la nivel coronar datorită puterii mari de apărare a pulpei tinere

Tratamentul

- trebuie să exploateze la maximum capacitatea de apărare a pulpei cu păstrarea vitalităţii pulpare → păstrarea vitalităţii pulpare este o

garanţie a producerii apexogenezei.

- selecţionarea de metode de tratament cât mai conservatoare pentru pulpă (coafaje, pulpotomii)

- selecţionarea de metode de tratament pulpar vitale

- în cazul pierderii vitalităţii pulpare trebuie să fie selecţionate metode de tratament care să menajeze ţesutul autonom din porţiunea

terminală a rădăcinii → edificare apicală

DISTRIBUŢIA LEZIUNILOR DE CARIE LA DP IMATURI

sexul feminin prezintă mai multe carii, cel puţin în perioada de început, după pubertate se şterg diferenţele

primele carii apar la mandibulă în categoria dinţilor omologi şi apoi la maxilar

respectă caracterul simetric de afectare

la dinţii vecini apare caria în oglindă

evoluţia în smalţ se desfăşoară pe o perioadă de timp lungă (3-4 ani)

ordinea de afectare a DP în dentiţia mixtă până la 12 ani este:

o cel mai afectat M1 inf şi în general M1. Predomină caria ocluzală în şanţuri şi fosete. Caria suprafeţelor netede aproximale apare

mezial datorită contactului cu molarii II temporari cariaţi şi distal la erupţia M2 permanent prin stabilirea şi strângerea punctelor

de contact

- la 7 ani - 25% din M1 inf. şi 12% din M1sup. au carii

- la 9 ani – 50% din M1 inf. şi 30% din M1sup. au carii

61

61

- mai târziu – 75% dintre M1 inf. au carii.

o incisivii superiori sunt afectaţi:

- în regiunea vestibulară apar zone de demineralizare caracteristice cariei incipiente. Ele pot apărea precoce înainte de atingerea

planului de ocluzie ca urmare a igienei deficitare (I şi M1).

- incisivii pot fi afectaţi şi supracingular şi aproximal.

o premolarii, M2, M3, C, incisivii inferiori

FORME CLINICE DE CARIE LA DINŢII PERMANENŢI IMATURI

Formele clinice de carie sunt aceleaşi ca la DT:

- afectarea pulpei: simple/complicate

- topografie: carii pe suprafeţele netede (V, O, proximale) / pe suprafeţele accidentate (ocluzală, V,O)

- structura dură interesată: carii doar în smalţ/în S+D

- cu / fără lipsă de substanţă: carii simple necavitare / cavitare

- în funcţie de viteza de evoluţie: carii active / inactive

- carii primare / secundare / recidiva de carie

- tiparul carial: carii cu tipar obişnuit / neobişnuit (caria rampantă)

CARIA CU TIPAR OBIŞNUIT

1. Caria ocluzală este favorizată de:

- relief anfractuos, retentiv care favorizează apariţia cariei. Fosetele şi şanţurile în V, larg deschise şi puţin adânci nu favorizează

caria. Şanţurile în I, omega, picătură, amforă, înguste şi adânci favorizează caria prin faptul că nu pot fi curăţate artificial sau

autocurăţate.

- dacă şanţul este mai adânc atunci aici grosimea smalţului până la joncţiunea smalţ-dentină este mai mică faţă de alte zone

- suprafeţele ocluzale au o concentraţie de fluor mai mică decât celelalte suprafeţe caria debutează specific prin câte un proces

carios pe fiecare pantă cuspidiană. Leziunea avansează de-a lungul prismelor de smalţ. Fundul şanţului rămâne mineralizat. Când

cariile comunică între ele sub joncţiunea smalţ dentină atunci se produce şi demineralizarea fundului şanţului. De aceea când se

depistează o carie ocluzală şanţul pare nedemineralizat dar se observă 2 modificări de tentă de o parte şi de alta a şanţului.

2. Caria de pe suprafeţele netede aproximale

- cariile aproximale debutează la nivelul punctului de contact

- papila gingivală devine turgescentă, tumefiată

- coloraţia crestei marginale (aspect de smalţ subminat → carie în dentină)

- Rx bite-wing (depistează carii proximale sub punctul de contact care au afectat aprox. ½ din grosimea smalţului)

3. Caria de colet

- cariile V şi O apar în 1/3 cervicală când igiena este deficitară.

CARIA CU TIPAR NEOBIŞNUIT

4. Caria rampantă (în floare, galopantă)

Definiţie: este o carie cu tipar neobişnuit, cu evoluţie rapidă în suprafaţă şi profunzime care afectează un număr mare de dinţi şi suprafeţe

dentare; apare la orice vârstă putând să afecteze ambele dentiţii

Etiologie: la factorii obişnuiţi ai cariei (microorganismele, gazda, dieta cariogenă, timpul cât coexistă cei trei factori anteriori) se adaugă

modificările cantitative şi calitative ale salivei datorate diferitelor boli generale sau locale care afectează glandele salivare. Igiena orală este

deobicei absentă sau incorectă

Patogenie (vezi şi patogenia cariei la DT):

- S mutans colonizează dinţii, se multiplică pe suprafaţa dentară şi la adăpostul plăcii bacteriene începe să producă acid

- S mutans + dietă cariogenă = producţie mare de acid; Lactobacilii şi actinomicetele prin producţia lor de acid continuă procesul

iniţiat de S mutans. La pH de sub 5,5 începe demineralizarea superficială a smalţului adică caria incipientă (pata albă cretoasă).

Procesul este reversibil prin implementarea metodelor de profilaxie primară.

- În lipsa tratamentului procesele de demineralizare depăşesc procesele de remineralizare apărând stadiul de carie simplă cavitară

care cu timpul se poate complica prin afectarea pulpei cu pulpite sau gangrene.

Clinic:

- debut pe suprafeţele netede la colet şi aproximal (unde placa bacteriană este mai groasă şi deci mai veche) prin pata albă cretoasă (culoare

albă, smalţul este opac, suprafaţa smaţului este rugoasă)

- ordinea de afectare a dinţilor: (vezi la distribuţia cariilor de mai sus)

- în scurt timp sunt afectaţi toţi dinţii şi toate suprafeţele inclusiv dinţii şi suprafeţele rezistente la carii (dinţii şi suprafeţele rezistente la

carie adică incisivii inferiori şi suprafeţele netede) → dinţii se transformă în resturi radiculare;

- cavităţile carioase conţin o bogată cantitate de dentină de aspect umed care reflectă evoluţia rapidă a cariei (carie cu evoluţie acută)

- simptomatologia este ştearsă la început devenind semnificativă pe măsură ce caria profundă afectează pulpa (pulpite, gangrene)

- celulite, adenopatie, abcese, fistule (caria complicată cu gangrenă şi parodontită apicală acută)

- tulburări funcţionale ale aparatului dento-maxilar: afectarea masticaţiei, fonaţiei, fizionomiei, deglutiţie

- tulburări generale: agitaţie, insomnie, inapetenţă, uneori febră, uneori malnutriţie.

DIAGNOSTICUL CARIEI SIMPLE LA DINŢII PERMANENŢI IMATURI

Principiul de bază: diagnostic şi tratament precoce

Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor rezultate din:

62

62

- examentul subiectiv (anamneză)

- examenul obiectiv (inspecţie, palpare,percuţie, teste complementare). – VEZI DT

Metode de examinare:

Metode de examinare clasice:

- minim inspecţia, palparea cu sonda şi Rx bite-wing.,

se poate completa cu transiluminarea simplă – VEZI DT

Metode de examinare moderne:

- inspecţia cu magnificaţie (lupă),

- măsurarea fluorescenţei laser cu KaVo Diagnodent,

- măsurarea conductivităţii electrice,

- transiluminarea digitală cu fibre optice,

- radiografia,

- transiluminarea digitală,

- videodiagnosticul,

- enameloplastia,

- metoda evaluării riscului la carie.

CARIA INCIPIENTĂ

2) Caria în smalţ

a. caria incipientă a suprafeţelor netede (necavitară)

Aspect histologic

zonă superficială care este cel puţin demineralizată (1-10%)

corpul leziunii reprezintă zona cu demineralizarea cea mai mare a smalţului (25%)

zona întunecată se caracterizează prin prezenţa atât a unor zone de demineralizare cât şi de remineralizare rezultate din

reprecipitarea ionilor dizolvaţi din zonele cele mai profunde ale leziunii (6%)

zona translucidă este zona cea mai avansată a leziunii cu o pierdere minerală mică.

Ex. subiectiv:

- nu există dureri

Ex. obiectiv:

inspecţie

- leziunea este vizibilă pe dinte umed dar este mult mai bine vizualizată pe dinte uscat având o culoare alb cretoasă, smalţul fiind

opac

- leziunile incipiente de pe suprafeţele aproximale se depisteză mai greu decât cele de pe suprafeţele netede V,O şi necesită o

curăţare şi uscare atentă a suprafeţei pentru a depista o eventuală modificare de culoare

- separarea lentă cu inele de elastomer (pentru 1-2 zile) este indicată pentru depistarea vizuală a cariilor incipiente proximale

- dacă apar condiţii favorabile pentru remineralizare (igiena corectată, pierderea punctului de contact) se produce oprirea în evoluţie

a cariei şi culoarea leziunii devine galben-maronie

palparea

- cu sonda ascuţită nu este permisă ci doar cu o sondă mai rotunjită evidenţiază lipsa cavitaţiei

Teste complementare:

transiluminarea evidenţiază leziunea

Rx bite wing evidenţiază leziunile aproximale doar dacă 1/2 din smalţ este demineralizat.

Tratament:

- corectarea şi controlarea igienei orale (periaj şi aţa dentară)

- aplicarea metodelor de prevenire care favorizează sau iniţiază remineralizarea smalţului prin precipitarea calciului şi fosforului.

- zona remineralizată devine pigmentată în maro şi este mai rezistentă la atacul acid faţă de smalţul sănătos vecin

- remineralizarea se realizează:

spontan

- prin corectarea şi controlarea periodică a realizării igienei orale. Efectuarea periodică a indicilor de placă bacteriană şi de

sângerarea gingivală şi corectarea periajului şi a flossingului dentar (instruirea tehnicii de periaj şi adoptarea unui ritm optim de

periaj)

- corectarea dietei cu orientare către cea mai puţin cariogenă (reducerea nivelului alimentar al hidraţilor de carbon, evitarea

alimentelor lipicioase -caramele, reci sau foarte dure-dropsuri)

- prin aport extern de agenţi remineralizanţi artificiali (Ca, P, F), fluorul este cel mai folosit agent remineralizant, el este înglobat şi

în unele materiale ca CIS, compomeri, compozit cu F. Fluorizarea pentru remineralizare: locală/generală; acasă/domiciliu (vezi

profilaxia cu F de la caria precoce a copilăriei).

prin aport de agenţi remineralizanţi naturali (dinte, os-ex Remodent)

prin creşterea fluxului salivar şi creşterea pH-ului (ex. gumă de mestecat cu xilitol - nu produce aciditate, stimulează

fluxul salivar deci creşte PH-ul şi este favorizată remineralizarea)

b. caria incipientă a suprafeţelor accidentate

Aspect clinic

63

63

aspectul acestei carii diferă de cea de pe suprafeţele netede datorită modului diferit de debut

caria ocluzală începe prin două leziuni separate, pe pereţii laterali ai şanţului sau fosetei; când cariile ajung la JSD cele două

leziuni confluează producând modificări vizibile (alb, maroniu) ale fundului şanţului ceea ce reflectă un smalţ subminat

Ex. subiectiv:

- nu există dureri

Ex. obiectiv:

Inspecţie:

- examinare atentă pe dinte uscat, curat, bine iluminat

- şanţul apare colorat în alb, maro, brun iar marginea şanţului în cretos ca urmare a demineralizării subiacente

Palparea:

- palparea cu sonda intempestiv poate distruge smalţul superficial şi inocula germeni în leziune

Radiografia

- dă răspunsuri eronate uneori deoarece nu este util în caria incipientă deoarece compexitatea feţei accidentate poate masca leziunea

incipientă

Tratamentul cariei incipiente a suprafeţelor accidentate:

- sigilarea simplă cu condiţia ca pacientul să aibă risc la carie mic şi cel puţin 2 metode de diagnostic (inspecţia, palparea sau Rx

bitewing) a cariei să arate că procesul de carie nu ajunge în dentină

- explorarea prin enameloplastie a fisurilor marmorate suspecte de a fi ajuns în dentină → dacă caria este incipientă rezultatul

enameloplastiei trebuie să fie că preparaţia (cavitatea) se opreşte în smalţ şi atunci se va realiza sigilarea lărgită (OPR 1) ca

metodă restauratorie (vezi mai jos)

Diagnosticul diferenţial al cariei incipiente (vezi tabelul de mai jos)

1. Hipoplazia/hipomineralizare de smalţ de cauză locală (infecţie/traumatisme)

2. Fluoroza dentară uşoară

Diagnosticul diferenţial între fluoroza uşoară / opacităţile necauzate de fluor / caria incipientă

Caracteristica Fluoroza uşoară

Hipoplazia/hipomineralizarea

(opacităţi de smalţ de altă cauză decât

fluoroza sau caria)

Caria incipientă

Zona afectată De obicei apare pe sau lângă vârful

cuspizilor sau muchiei incizale.

De obicei apar de la marginea incizală şi

vârful cuspizilor până spre centrul

suprafeţelor netede dar pot afecta şi toată

suprafaţa coroanei.

În apropierea marginii

gingivale

Forma leziunii - sub formă de linii ca cele desenate cu

creionul care urmează tiparul de creştere

al smalţului,

- formă neregulată.

Frecvent rotund-ovalare Aspect alungit de-a lungul

coletului

Demarcaţia leziunii Coloraţia se pierde imperceptibil în

smalţul normal înconjurător.

Demarcaţie netă faţă de smalţul

înconjurător sănătos.

Demarcaţie relativ netă

Culoarea - culoare albă-ca hârtia. Marginile incizale

şi vârfurile cuspizilor au aspect

“îngheţat”.

- la erupţie nu se observă pigmentaţii

De obicei există pigmentaţii la momentul

erupţiei (de la crem-gălbui la maroniu).

Alb, cretos, opac

Dacă apare remineralizarea

culoarea devine galben

maronie

Dinţii afectaţi -mai frecvent la dinţii care se calcifică

mai încet (caninii, premolarii, molarii 2 şi

3).

- rar pe incisivii mandibulari. De obicei se

vede pe 6-8 dinţi omologi.

- extrem de rar apare pe dinţii temporari.

- poate fi afectat orice dinte

- apar frecvent pe faţa vestibulară a

incisivilor mandibulari

- de obicei sunt afectaţi 1-3 dinţi dar pot

apărea şi doar pe un dinte

- apare destul de frecvent şi pe dinţii

temporari.

Orice dinte acoperit de placă

bacteriană

Frecvent pe feţele vestibulare

ale oricăror dinţi

Hipoplazia Nu apare în fluoroza uşoară. Suprafaţa

smalţului este lucioasă şi netedă.

De la absentă la gravă. Suprafaţa

smalţului poate apărea demineralizată,

rugoasă la palpare.

Lipsă de substanţă cauzată de

evoluţia cariei

Suprafaţa smalţului este

rugoasă în cariile active şi

netedă în cele inactive

Detectare - de obicei nu este vizibilă la lumină

puternică

- mai uşor poate fi detectată de lumina

care cade tangenţial la suprafaţa dintelui

- se observă uşor la lumină puternică care

cade perpendicular pe suprafaţa dintelui

Se detecteză vizual şi prin

palpare cu sonda după

curăţarea şi uscarea dintelui

Russell AL. The differential diagnosis of fluoride and nonfluoride enamel opacities. J Public Health Dent 1961;21:143-6, adaptat.

64

64

CARIA CARE AFECTEAZĂ DENTINA

- caria necavitară (marmoraţii)

- caria cavitară – vezi diagnosticul de la DT

TRATAMENTUL CARIEI CARE AFECTEAZĂ DENTINA

Tehnici de tratament restaurator:

A. tehnica minim invazivă pentru cariile cu extindere laterală mică/medie;

B. tehnica clasică modificată (vezi DT) pentru cariile cu extindere laterală mare;

C. tehnica ART pentru controlul cariilor la adolescenţii cu nevoi speciale (dizabilităţi) (vezi DT)

i. TEHNICA MINIM INVAZIVĂ

Principii

- diagnostic şi tratament precoce

- preparaţii minim invazive (conservatoare)

- obturaţii ocluzale mici deobicei din compozit

- sigilarea preventivă înlocuieşte extenzia preventivă

Timpi operatori:

- chirurgical: prepararea cavităţii (conservatoare)

- medicamentos: tratamentul plăgii dentinare (unde este cazul)

- restaurator: obturaţii plastice reduse

Cavităţile ocluzale minim invazive:

Se asociază cu „OPR” concept introdus în 1977 pentru tratamentul leziunilor ocluzale suspecte de a intra în dentină.

a. Lărgirea sistemului fisural marmorat + sigilare lărgită (OPR tip 1)

Lărgirea sistemului fisural colorat (cav. I ultraconservatoare în smalţ) se asociază cu OPR tip 1 (sigilare lărgită). Sigilarea lărgită

(SL) este o metodă modernă de tratament restaurator (obturaţie sigilată), ultraconservatoare.

Indicaţii:

- marmoraţii/demineralizări ocluzale

- şanţuri şi fosete chestionabile, suspecte de a ascunde carii dentinare

- carii cavitare ocluzale minime

- pacienţi cu risc mediu/mare la carie

Timpi:

- lărgirea (plastia) cu instrumentar rotativ a sistemului fisural cu îndepărtarea strictă a smalţului colorat prin enameloplastie

(fisurotomie). Enameloplastia este o metodă de diagnostic („biopsie a smalţului”) şi tratament minim invazivă de

îndepărtarea strict a smalţului afectat; se poate realiza cu turbina/piesa şi freze sferice mici sau freze fissure dar şi cu frezele

speciale de fisurotomie; forma şi mărimea frezei de fisurotomie (vezi LP 8) au unele avantaje: secţionarea a foarte puţine

canalicule dentinare, reduce la minimum căldura şi vibraţiile produse, discomfort redus, eliminarea necesităţii efectuării

anesteziei.

- obturaţie cu compozit flow a cavităţii ultraconservatoare

- sigilare cu compozit de sigilare a obturaţiei şi a sistemului fisural retentiv restant.

b. Cavităţi clasa I conservatoare + OPR tip 2,3 (vezi LP 8) Indicaţii:

- marmoraţii/demineralizări ocluzale

- şanţuri şi fosete chestionabile, suspecte de a ascunde carii dentinare carii cavitare ocluzale minime

- carii ocluzale cavitare minime în smalţ (sonda agaţă într-o fosetă a sistemului fisural

- dinţi fără carii proximale sau cu carii proximale mici care pot fi tratate prin cavităţi tip casetă

- pacienţi cu risc mediu/mare la carie.

Contraindicaţii:

- carii ocluzale extinse care implică mai multe zone ale sistemului fisural ocluzal

- carii proximale mari care necesită prepararea unei cavităţi clasa a II-a

- carii situate în zonele ocluzale cu încărcare ocluzală mare

- marmoraţii la pacienţii cu risc mic la carie la care este recomandată sigilarea simplă.

Timpi pentru OPR tip I:

- cav. I conservatoare OPR tip 1: cu afectare limitată a dentinei în suprafaţă şi profunzime - marginile cavităţii nu vin în contact cu

antagonistul; OPR tip 2: cu afectare extinsă a dentinei în suprafaţă şi profunzime - marginile cavităţii vin în contact cu antagonistul,

preparate prin enameloplastie şi prin îndepărtarea DA; fără extenzie preventivă

- obturaţie: cu CIS (OPR tip 2) sau liner CIS + compozit (OPR tip 3 obturaţie laminată)

- sigilare cu compozit de sigilare a obturaţiei şi a sistemului fisural retentiv restant.

.Cavitatea clasa a II-a minim invazivă

Indicaţii:

- carii proximale mici pe molari şi premolari

- pacient fără risc la carie mare

Clasificarea cavităţilor proximale conservatoare

a. cavitate cu abordare dinspre vestibular/oral/creasta marginală/proximal

65

65

- cu abordare dinspre creasta marginală: cavitate verticală

- cu abordare dinspre proximal când lipseşte dintele vecin: cavitate tip casetă

- cu abordare dinspre vestibular / oral: cavitate tip şanţ, fantă, deget de mănuşă

b. cavitate cu abordare dinspre ocluzal

- cavitatea tip tunel.

Cavitatea II verticală redusă

Indicaţii

- carii proximale mici cu creastă subminată sau întreruptă

Descrierea cavităţii

- cavitate verticală autoretentivă: pereţii laterali convergenţi spre ocluzal, unghiuri dentinare interne rotunjite

- istm redus de 1/3 din distanţa bicuspidiană V-Orală

- fără retenţie ocluzală sau cu o retenţie redusă ocluzală sau doar cu şanţuri de retenţie pe pereţii proximali vestibular şi lingual (freza

sferică mică ¼) .

Prepararea cavităţii - vezi LP

Obturaţie: compozit / compomer

Cavitate tip tunel

Indicaţii

- carie proximală cavitară mică cu creastă integră de cel puţin 2 mm grosime şi dinte vecin prezent

Avantaje:

- păstrarea şi consolidarea crestei marginale datorită adeziunii chimice bune a cimentului la dentină

- protecţia anticarie a suprafeţei proximale a dintelui vecin prin eliberarea de ioni de F din CIS

- rezistenţă la uzură bună prin compozit.

Dezavantaje

- este dificil de realizat deoarece caria proximală nu este vizibilă

Prepararea cavităţii tip tunel vezi LP

Obturaţie: laminată (CIS şi compozit)

Cavitate tip casetă

Indicaţii

- carie mică cavitară proximală cu creasta integră când nu există dintele vecin

Preparare cavitate vezi LP

Obturarea cavităţii

- se poate realiza cu orice material adeziv (CIS sau derivaţii, compozit) sau amalgam

- tehnica este simplă deoarece cavitatea este accesibilă vederii

Cavitate tip şanţ/ fantă

Indicaţii

- carii proximale dentinare cu creastă marginală integră (groasă de cel puţin 2 mm) care se extind în dentină

Preparare cavitate vezi LP

B. TEHNICA CLASICĂ MODIFICATĂ

Timpii operatori: 3 timpi operatori: chirurgical (cavitatea), medicamentos (tratamentul plăgii dentinare), restaurator (obturaţia).

a. prepararea cavităţii:

- cavitate superficială, medie, profundă

- notate de la clasa I-V la care s-a adaugat clasa a VI-a

- cavităţile se pregătesc după regulile lui Black modificate pentru a se adapta particularităţilor DP imaturi (vezi DT)

- principiul de bază în prepararea cavităţii la DPI este: economia de substanţă dentară dură în scopul păstrării vitalităţii pulpare ca

o garanţie a creşterii rădăcinii şi a închiderii apexului (apexogeneza).

Reguli generale de preparare ale cavităţilor la DP imaturi în tehnica clasică modificată:

1) Crearea accesului, a conturului extern şi a formei de convenienţă

- accesul şi conturul cavităţii cât mai limitat dar cu îndepărtarea smalţului nesusţinut şi colorat marginal

- forma de convenienţă se face cât mai limitat pentru a fi în acord cu principiul de bază dar în acelaşi timp suficient de mare pentru

a putea aborda procesul carios cu instrumentarul atât în timpul preparării cavităţii cât şi în timpul obturării (forma de convenienţă)

- se schiţează concomitent cu cele de mai sus şi forma de retenţie şi rezistenţă

2) Exereza dentinei alterate

- EDA se face în general până în ţesut sănătos

- la cariile profunde se foloseşte. EDA în şedinţe succesive separate în timp (6-8 săptămâni)

- tehnica excavaţiilor succesive se asociază cu coafajul natural care este o metodă de tratament a plăgii dentinare şi de protecţie

pulpară care se realizează în cazul cariilor profunde în care peretele dentinar restant este subţire şi întrerup în dreptul unui corn pulpar

de o mică cantitate de dentină alterată pe care dacă am îndepărta-o s-ar deschide camera pulpară

- coafajul natural se realizează cu hidroxid de calciu pentru a se depune dentină de reparaţie care se îngroaşe stratul dentinar restant

3) Extenzia preventivă

- riscul la carie, tipul relaţiilor ocluzale şi extinderea în suprafaţă a dentinei alterate sunt criterii în funcţie de care se poate limita

extenzia preventivă creându-se cavităţi mici punctiforme

66

66

- există tendinţa de limitarea a extenziei preventive care este considerată un principiu distructiv şi înlocuire cu conceptul de sigilare

preventivă pentru caria ocluzală (obturaţia preventivă cu răşină)

- la cavitatea cl. a II-a nu se recomandă limitarea extenziei preventive clasice în cavitatea verticală

4) Retenţia

- cavităţile nu se adâncesc prea mult pentru a nu se deschide camera pulpară care este voluminoasă

- se prepară cavităţi autoretentive (conform regulilor de la DT)

- în cazul cavităţilor ultraconservatoare care vor fi obturate cu materiale adezive cavităţile se fac mai puţin retentive dpdv

macromecanic

- ştifturile/puţuri parapulpare pentru creşterea retenţiei nu sunt recomandate la DP imaturi din cauza riscului de deschidere a camerei

pulpare. Se amână procedura până după ce se produce apexogeneza

5) Rezistenţă

- îndepărtarea cuspizilor foarte nesusţinuţi

- căptuşire cu CIS sau FOZ a celor mai puţin nesusţinuţi

- unghiul cavo-suprafaţă de 90o

- îngroşarea marginilor de smalţ foarte subţiri pentru a rezista la demineralizarea acidă (obturaţie cu compozit) şi la forţele masticatorii

6) Finisarea

- netezirea marginilor anfractuoase de smalţ în funcţie de materialul şi tehnica de restaurare folosită.

CAVITĂŢI CLASICE MODIFICATE

Se prepară după regulile lui Black modificate pentru a se adapta principiului de bază (vezi dinţii temporari). Vor fi obturate

cu: amalgam, compozit sau CIS

1. Cavitatea I

- carii cu extenzie laterală mică → cavităţi mici punctiforme de diferite profunzimi cu

păstrarea crestelor oblice de smalţ la molarii superiori

- carii cu extindere laterală mare → cavităţi extinse în suprafaţă care nu mai păstrează fisuri marginale neînglobate în preparaţie

(cavitate clasică clasa I - vezi la DT)

- carii multiple → cavităţile se unesc dacă punţile de smalţ sunt nerezistente

2. Cavitatea II

- cavitatea verticală: pereţi laterali divergenţi spre dintele vecin şi convergenţi spre ocluzal, unghiuri rotunjite, pragul se scoate din

punctul de contact cu vecinul

- cavitatea orizontală: se poate reduce în suprafaţă, pereţii laterali convergenţi spre ocluzal, unghiuri rotunjite, profunzime sub

joncţiunea S-D cu 0,5 mm.

- istmul: lat de 1/3-1/4, adânc sub JSD, teşit pt a asigura rezistenţa

- unghiuri interne rotunjite

3. Cavitatea III

- formă prismatică, triunghiulară

- pereţi laterali convergenţi spre suprafeţele libere

- îndepărtarea smalţului colorat de la margine

- unghiuri dentinare rotunjite şi îngroşate pentru a rezista la demineralizarea acidă

4. Cavitatea IV

- puţuri, ştifturi parapulpare în axul lung al dintelui în dentina de sub joncţiune S-D în cazul unor distrucţii mari coronare (Rx în

prealabil pt a observa volumul pulpei)

- compozite hibride pt obturaţia definitivă (nu compozit Flow sau CIS care nu sunt rezistente)

5. Cavitatea V

- perete parapulpar convex, paralel cu convexitatea dintelui

- forma externă este aceea care rezultă în urma îndepărtarii dentinei alterate

- pereţii laterali convergenţi spre suprafaţa liberă

- unghiuri dentinare rotunjite

6. Cavitatea VI

- formă de casetă, rotundă, ovalară

- pe vârful cuspizilor sau pe marginea incizală

- materiale rezistente (amalgam/compozit de posterior).

b. tratamentul plăgii dentinare:

- se face în funcţie de profunzime şi topografia dintelui (frontal sau lateral)

- materiale pentru bază compatibile cu materialele de obturaţie

- materiale biocompatibile cu efect terapeutic favorabil

Cav. superficiale:

- toaletă: apă oxigenată, alcool, neofalină

- lacuri protectoare (Copalite) / liner-uri / bonding pt protecţia dentinei expuse

Cav. medii:

- toaletă: apă oxigenată

67

67

- liner cu hidroxid de calciu (opţional)

- bază (ZOE/CIS/FOZ pt amalgam, doar CIS/FOZ pt materiale adezive)

Cav. profunde:

- toaletă: ser fiziologic,

- coafaje cu hidroxid de calciu: coafaj natural şi tehnica excavaţiilor succesive

- bază.

c. restaurarea coronară a lipei de substanţă cu materiale plastice (metodă directă) sau rigide (metodă indirectă).

- amalgam – rezistent, cavităţi retentive (retenţie macromecanică), nu eliberează fluor, inestetic

- compozite – mai puţin rezistente decât amalgamul dar mai reszistente decât CIS, cavităţi limitate (retenţie micromecanică prin

demineralizare), estetice, unele eliberează fluor. Compozitele de posterior pot fi folosite şi în zona laterală pentru cavităţi cu

componentă ocluzală

- CIS autopolimerizabil convenţional este mai puţin rezistent la fractură şi uzură; de aceea este indicat în cavităţi mici care să nu

susţină un efort masticator mare (retenţie chimică). CIS este un material relativ estetic, eliberează fluor (cel mai mult CIS

convenţionali autopolimerizabili-Kavitan, Chemflex etc urmaţi de cei modificaţi cu metale-Miracle Mix sau cei modificaţi cu

răşini-Vitremer fotopolimerizabili)

- Compomerii – răşini cu modificări ale poliacidului Dyract sunt consideraţi mai mult compozite decât CIS. Combină calităţile

compozitelor cu cele ale CIS (eliberare de F cea mai redusă dintre CIS-uri) dar sunt mai rezistenţi şi mai estetici decât CIS

convenţional

CURS 14

INFLAMAŢIA PULPARĂ LA DINŢII PERMANENŢI TINERI

Particularităţile morfo-structurale şi funcţionale ale DPI (c.p. mare, dentină de grosime mai mică şi mai permeabilă,

particularităţile pulpei)vezi curs 12 fac ca:

- DPI să fie mai vulnerabili la acţiunea factorilor agresori

- imprimă proceselor patologice pulpare anumite particularităţi care conduc la selecţionarea cu predileacţie a anumitor forme clinice

(pulpite reversibile şi cronice), a anumitor complicaţii (parodontite apicale acute) şi a unor metode specifice de tratament (pulpotomie

parţială vitală, pulpectomie parţială vitală) .

Etiologie:

1. Caria netratată sau tratată incorect foarte frecventă

2. Traumatismele acute intense (iatrogene sau nu) frecvente

3. Traumatismele dento-parodontale frecvente

4. Traumatismele cronice (mici şi repetate) frecvente

5. Parodontita marginală juvenilă rare

6. Forţe ortodontice prost dozate rare

Clasificarea formelor clinice

pe baza simptomatologiei

- pulpite asimptomatice (reversibile) care au simptomatolgie ştearsă cu posibilităţi de vindecare. Caracterul de reversibilitate este marcat

de existenţa durerii provocate cu prelungirea durerii după încetarea stimulului, localizate;

- pulpite simptomatice (ireversibile): acute care au simptomatolgie cvazizgomotoasă şi cronice, fără posibilităţi de vindecare. La pulpitele

acute (seroasă totală şi purulentă) durerea este spontană şi exacerbată la agenţi fizici (în p.seroasă la rece şi în p.purulentă la cald), intensă,

de lungă durată sau continuă, difuză;

pe baza etiologiei

- caria care produce întâi fenomene adaptative dentinare (depunerea de dentină sclerotică şi dentină terţiară) şi apoi modificări adaptative

pulpare cu apariţia de fenomene inflamatorii cronice la care ulterior se supraadaugă focare inflamatoare acute. Evoluţia este favorabilă spre

vindecare. Vindecarea frecvent nu se face prin restitutio ad integrum ci prin zone de cicatrici pulpare;

- traumatismele cronice produc modificări pulpare degenerative lente → scăderea puterii de apărare dar cu menţinerea îndelungată a

integrităţii apicale;

68

68

- traumatismele acute (iatrogene/fracturile) produc modificări pulpare acute pentru că factorii agresori acţionează rapid şi brutal, frecvent

tranzitorii şi care cu vremea pot duce la cronicizare

Particularităţile pulpitelor la dinţii permanenţi imaturi

- evoluţia favorabilă a proceselor inflamatorii cu cantonarea cât mai spre coronar a inflamaţiei, un timp îndelungat, este asigurată

de zona terminală a rădăcinii cu mare autonomie funcţională şi de capacitatea f. bună de apărare a pulpei tinere

- există tendinţa ca porţiunea apicală a pulpei radiculare să rămână multă vreme vitală şi să preia funcţiile restului pulpei (favorabil

pt apexogeneză)

- simptomatologia dureroasă este mai atenuată decât la DPM (menţinerea constantă a presiunii intrapulpare este asigurată de

contactul larg al pulpei cu ţesutul periapical - pasajul rapid al substanţelor toxice şi al lichidelor rezultate din inflamaţie)

- modificările pulpare nu sunt omogene: coexistenţa a diferite forme clinice de îmbolnăvire pulpară în acelaşi organ pulpar (formele

acute se pot croniciza şi cele cronice pot favoriza apariţia de focare acute)

- selecţionarea anumitor forme clinice care reflectă puterea bună de apărare (psp, p cronice închise sub obturaţii mari sau deschise)

Diagnosticul

Diagnosticul la dinţii permanenţi tineri este destul de greu de stabilit. El se pune pe baza coroborării datelor din anamneză, examen subiectiv şi obiectiv

- din anamneză (dureri în antecedente şi condiţiile de apariţie);

- examenul subiectiv precizează caracterul durerii (spontan/provocat, cât durează după încetarea excitantului, ce o

exacerbează/calmează, iradiată/localizată, caracterul pulsatil, lancinant, înţepături, fenomene însoţitoare (lăcrimare). Copilul mic

nu poate preciza întotdeauna aceste elemente datorită vârstei şi a laturii emoţionale. Astfel durerea este ştearsă sau exagerată,

durata este imprecisă, uneori copilul poate preciza caracterul de spontan sau provocat (vezi la DT)

- durerea la pulpitele acute la DPI este de mai mare importanţă faţă de cea de la DT dar mai redusă faţă de cea de la DP maturi

- examenul obiectiv (inspecţie, palpare, percuţie) (vezi şi la DT şi LP)

Inspecţia

- carie profundă cu cantitate mare de dentină alterată de aspect umed

- fracturi coronare care deschid (penetrante) sau nu (nepenetrante) camera pulpară

- deschiderea camerei pulpare poate fi uneori observată (p cronice deschise polipoase sau ulceroase)

- obturaţii vechi/noi, corecte/defectuoase

- aspectul mucoasei, modificarea de culoare a dintelui

Palparea cu sonda:

- cantitate mare de dentină alterată, moale evaluată prin pătrunderea sondei cu uşurinţă

- obiectivarea orificiului de comunicare cu camera pulpară

- durerea la palparea pulpei cu sonda este mai mare sau mai mică în funcţie de gradul îmbolnăvirii pulpare dar şi de reactivitatea

copilului

- calitatea şi cantitatea sângerării la deschiderea camerei pulpare (roşu deschis limitată în pulpite seroase, roşu închis abundentă îin

pulpite cronice)

- eliminare unei picături de puroi în pulpitele purulente

- mobilitatea dintelui este verificată cu sonda în comparaţie cu omologul sănătos pentru a evalua mobilitatea fiziologică datorată

condiţiei de dinte permanent imatur cu rădăcină scurtă (mobilitate patologică în parodontitele apicale acute sau cronice acutizate,

luxaţii, subluxaţii, fracturi radiculare)

Percuţia în ax:

Răspunsul este modificat de copil. Se începe cu vecinii, omologul.

- percuţia în ax (+) sub formă de jenă în pulpitele acute totale (din cauza inflamaţiei de vecinătate a parodonţiului apical)

- percuţia în ax (–) în pulpitele cronice şi pulpitele parţiale (coronare).

Teste complementare

Testele de vitalitate termice, electrice în general sunt incerte fiind subiective datorită componentei emoţionale. Totuşi în p seroase

apare o hipersensibilitate iar in p cronice sau purulente o hiposensibilitate.

Radiografia relevă:

- gradul dezvoltării radiculare

- spaţiul periodontal şi osul alveolar sunt nemodificate

- mărimea orificiului de deschidere a camerei pulpare

- resorbţiile radiculare şi degenerările calcare sunt rare la DPI

Examinarea intraoperatorie directă a pulpei (la fel ca la DT)

Tratamentul

Obiectivele tratamentului:

- amendarea simptomatologiei dureroase

- restaurarea morfo-funcţională a dintelui

- crearea condiţiilor pentru creştere rădăcinii şi închiderea apexului (apexogeneză)

Apexogeneza este un termen histologic care descrie dezvoltarea fiziologică a rădăcinii şi conformarea zonei ei terminale (închiderea

apexului). Formarea apexului la dinţii permanenţi tineri, vitali poate fi obţinută prin implementarea metodelor de terapie pulpară

vitală (coafajele, pulpotomia parţială, pulpotomia cervicală, pulpectomia parţială). Toate aceste metode de tratament favorizează

apexogeneza la dinţii imaturi. Din păcate termenul de apexogeneză sugerează mai mult creşterea porţiunii terminale a rădăcinii care

69

69

este doar o parte din lungimea ei totală. În acest sens mai potrivit pare a fi termenul de maturogeneză care descrie mai bine procesul

adică nu numai închiderea apexului ci şi alungirea şi îngroşarea pereţilor laterali cu producerea unei rădăcini mai rezistente (pentru

evitarea fracturilor radiculare orizontale cervicale şi a fracturilor verticale). Notă: în concluzie în apexogeneză este necesară prezenţa

unei cantităţi de ţesut pulpar viu pentru ca odontoblaştii să mai poată depune dentină.

Selecţionarea metodei de tratament:

- sunt selecţionate doar metodele vitale de tratament pulpar

- sunt selecţionate metodele de tratament pulpar care conservă cât mai mult din pulpă în corelaţie cu tipul pulpitei: pulpite

reversibile (coafaje sau pulpotomie parţială sau totală); pulpite ireversibile (pulpectomia parţială)

Particularităţile metodelor de tratament selecţionate:

- se folosesc metode de tratament blânde, netraumatizante mecanic, chimic, termic cu folosirea de medicament nenocive pentru

pulpa restantă (preparate biologice)

- se folosesc anestezii fără vasoconstrictor care pot masca aspectul pulpei restante (pulpotomie)

- se lucrează în condiţii perfect aseptice, cu instrumente noi, bine izolat, bine iluminat (pentru a menaja pulpa care trebuie să fie

păstrată).

Metode de tratament

1. Conservarea în totalitate a pulpei: coafajele (indirect, direct, natural)

Indicaţii pentru aplicarea coafajelor:

- dinţi vitali

- dinţi cu inflamaţii pulpare reversibile

- dinţi cu carii simple profunde cu deschiderea accidentală a camerei pulpare

In cazul coafajelor naturale se reia exereza dentinei alterate după 6-8 săptămâni după ce s-a depus dentina de reparaţie.

La dinţii permanenţi tineri este obligatoriu să fie încercată terapia de conservare totală a pulpei (în cazul în care forma clinică de

pulpită o permite) înaintea practicării oricărei alte terapii endodontice deoarece păstrarea vitalităţii întregii pulpe creşte şansele

realizării apexogenezei (creşterea rădăcinii şi închiderea apexului).

Succesul este marcat de:

- menţinerea vitalităţii

- lipsa simptomelor dureroase

- lipsa sensibilităţii la percuţie

- lipsa modificărilor osoase şi ale părţilor moi

- lipsa mobilităţii dentare patologice

- creşterea rădăcinii şi închiderea apexului.

2. Conservarea parţială a pulpei

AMPUTAŢIE VITALĂ PARŢIALĂ (pulpotomie parţială sau chiuretaj pulpar)

Definiţie

Metodă de tratament pulpar care presupune îndepărtarea unei părţi din pulpa coronară sub anestezie şi acoperirea ei cu HC

Indicaţii

- dinţi cu deschideri traumatice ale camerei pulpare (pulpectomia Cvek) prin fracturi coronare penetrante mai vechi de 6 ore şi

orificiu de deschidere a camerei pulpare de 1-2 mm, la care nu mai este indicat coafajul direct fără traumatisme ale aparatului de

suport al dintelui

- unii autori recomandă efectuarea pulpotomiei parţiale doar în cazul modificărilor pulpare de tip hiperplazic (polip) strict localizate

la orificiul de deschidere iar în rest pulpa este normală

- dinţi cu eşec după coafaj direct

- deschideri ale camerei pulpare prin carie cu afectarea limitată a pulpei coronare (greu de diagnosticat).

- Dacă după efectuarea pulpotomiei parţiale, a hemostazei pulpa continuă să sângereze se face pulpotomie totală.

Timpi operatori:

- anestezie fără VC

- izolare şi toaleta cavităţii

- lărgirea orificiului de deschidere al c. pulpare

- amputarea cornul pulpar expus la o adâncime de 2 mm

- hemostaza

- uscare cu bulete sterile

- se aplică Ca (OH)2

- se acoperă cu un material care să fie foarte etanş (CIS, compozit in capă).

Tehnica de lucru: vezi LP 7

Evoluţie

Semne de succes 70% : dinte nedureros, culoarea se păstrează, dintele este funcţional, nu apar semne de iritare parodontală,

rădăcina îşi continuă formarea, lipsa mobilităţii patologice

70

70

Semne de insucces: durere spontană şi provocată de masticaţie, dintele se colorează în gri- ca semn de pierdere a vitalităţii,

mobilitate anormală

Avantajele pulpotomiei parţiale:

- păstrează o cât mai mare parte din pulpă crescând astfel potenţialul reparator al pulpei

- reduce hemoragia intraoperatorie

- reduce astfel posibilitatea calcificării pulpare (Cvek)

Dacă sângerarea continuă se trece la pulpotomia totală

AMPUTAŢIA VITALĂ TOTALĂ (pulpotomia totală sau cervicala la care se indeparteaza toata pulpa coronara).

Definiţie: metodă de tratament pulpar care constă în îndepărtarea pulpei coronare sub anestezie şi păstrarea pulpei radiculare vii protejată

de o pastă de amputaţie

Indicaţii

- DPI cu eşecuri după coafaje sau pulpotomie parţială;

- DPI cu pulpită reversibilă (coronară)

- pacienţi sănătoşi care acceptă anestezia

Timpi operatori:

- anestezie plexală / tronculară periferică fără vasoconstrictor

- EDA parţial

- Izolare (diga, rulouri, aspirator)

- Toaleta dinţilor vecini şi ai dintelui în lucru

- EDA total

- Îndepărtarea tavanului camerei pulpare

- Controlul îndepărtării tavanului camerei pulpare şi completarea îndepărtării dacă este cazul

- Aprecierea cantităţii (sângerare abundentă, mică, moderată) şi a calităţii sângerarii (culoare: roşu deschis, roşu închis)

- Aprecierea consistenţei pulpei (fermă la p. seroase, moale la p purulente)

- Indepărtarea tranşantă în totalitate a pulpei coronare

- Dacă sângerarea pulpei radiculare este moderată, roşie deschis şi nu iese puroi ne oprim

- Toaleta şi hemostaza în camera pulpară cu mijloace obişnuite

- Dacă sangerarea nu se opreţte se excizează şi o parte din pulpa radiculară (pulpectomie parţială)

- Dacă sângerarea s-a oprit se aplica preparatul medicamentos biostimulator pe bonturile radiculare: hidroxidul de calciu / MTA

sunt preparatele de elecţie (antiseptic, neodentinogenetic, calmează durerile prin neutralizarea acidităţii)


Succesul

Succesul este marcat de:

- lipsa sensibilităţii dureroase, în special a celei spontane

- lipsa durerii la percuţie în ax

- lipsa mobilităţii anormale

- lipsa complicaţiilor pe mucoasa vestibulară sau a complicaţiilor osoase periapicale

- Rx: continuarea creşterii radiculare, lipsa radiotransparenţelor caracteristice parodontitelor apicale, apariţia de punţi dentinare sub

hidroxidul de calciu (reintervenţia pe canal este dificilă), lipsa resorbţiilor patologice sau a calcificărilor pulpei radiculare.

EXTIRPAREA VITALĂ (PULPECTOMIE PARŢIALĂ)

Definţie

Este o metoda de tratament pulpar care presupune îndepărtarea, sub anestezie a pulpei coronare şi a unei părţi din pulpa

radiculară cu păstrarea unui bont radicular viu cât mai mare şi obturarea canalului astfel eliberat cu pastă de canal specifică.

Indicaţii

- DPI cu eşec după amputaţie (pulpotomie);

- DPI cu pulpite totale, ireversibile, simptomatice

- pacienţi sănătoşi care acceptă anestezia.

Timpi operatori

- timpii oparatori de la pulpotomie sunt valabili până la inclusiv ablaţia pulpei coronare

- toaleta şi hemostaza

- reperarea cu sonda a orificiilor canalelor radiculare

- îndepărtarea unei părţi din pulpai radiculară cu ace tire nerf groase sau cu ace Hedstrom cu vârf aplatizat

- debridarea pulpei de pe pereţii radiculari până la nivelul secţiunii pulpei

- hemostaza cu substanţe blânde

- obturaţie de canal cu substanţe biostimulatoare cu hidroxid de calciu (hidroxid de calciu pur sau în amestec cu: pastă Walkhoff,

ser fiziologic, apă distilată sau cu metilceluloză)

- obturaţie provizorie de durată sau definitivă

- control clinic şi Rx periodic la 3 luni până la realizarea apexogenezei

- înlocuirea pastei cu HC se realizează dacă s-a resorbit

- reintervenţie pentru pulpectomie totală şi obturaţie definitivă de canal (ZOE iodoformat, Sealapex etc)

71

71


Succesul:

- dispariţia simptomelor dureroase

- dinte nedureros la masticaţie

- fără mobilitate

- fără percuţie în ax pozitivă

- Rx: fără patologie periapicală şi continuarea creşterii rădăcinii şi închiderea apexului.

CURS 14

GANGRENA PULPARĂ LA DINŢII PERMANENŢI IMATURI

Cauze

- caria netratată

- traumatismele dento-parodontale

- traumatisme iatrogene (tratamente inadecvate)

- parodontita juvenilă

- forţe ortodontice prost dozate

Forme clinice (ca la DT)

- necroza

- gangrena simplă parţială (pulpa coronară mortificată şi pulpa radiculară vie / pulpa coronară şi o parte a pulpei radiculare

mortificate cu menţinerea unui teritoriu pulpar apical viu)

- gangrena simplă totală (pulpa corono-radiculară mortificată şi infectată)

- gangrena complicată: parodontitele apicale acute (PAA) şi cronice (PAC) sunt forme frecvente la DPI

Particularităţile gangrenei la DPI

- simptomatologia dureroasă când este prezentă (PAA) este apreciabilă dar este mai atenuată faţă de cea de la DP maturi

- evoluţia formelor clinice de îmbolnăvire pulpară este lentă dinspre coronar spre radicular şi apoi periapical

- amestecul de forme clinice de îmbolnăvire pulpară care coexistă în acelaşi oragan pulpar (uneori pot rămâne resturi pulpare vii apicale

care trebuiesc să fie menajate)

- pereţii radiculari subţiri reprezintă o sursă permanentă de iritaţie pentru parodonţiul apical

- are loc o contaminare permanentă cu germeni microbieni a parodonţiului periapical dinspre canal şi invadarea permanentă cu secreţii a

canalului venite dinspre parodonţiul apical → uscarea canalului în vederea efectuării obturaţiei de canal este dificilă

Diagnosticul (ca la DT)

Secvenţa elaborării dg:

a. anamneza: starea generală, istoricul afecţiunii dentare, starea generală poate fi alterată doar în PAA / PAC acutizată: febră, frison,

agitaţie, insomnie, inapetenţă

c. ex. subiectiv se referă la date despre durere:

- durere: prezentă/ absentă. Când este prezentă durerea este mai atenuată ca la DP maturi dar mai intensă faşă de DT

- GS totală - fără durere

- GS parţială - jenă la diferiţi stimuli şi la masticaţie prin presarea pulpei vii restante cu alimentele

- PAA hiperemică - durere sub formă de jenă, exacerbată de masticaţie

- PAA exudativă (seroasă) - durere intensă care creşte progresiv din stadiul hiperemic (dureri de intensitate mică sau medie) şi ajunge să

fie foarte intensă, continuă, spontană, ascuţită, iradiată dar dintele poate fi localizat datorită apariţiei senzaţiei de egresiune a dintelui (dinte

înalt în ocluzie), exacerbată de masticaţie, necalmată la antialgice

- PAA purulentă intraosoasă şi subperiostală - dureri intense, care cresc progresiv, spontane, continue, pulsatile, iradiate dar dintele poate fi

localizat datorită apariţiei senzaţiei de egresiune a dintelui (dinte înalt în ocluzie), exacerbate de masticaţie, necalmate la antialgice

- PAA purulentă submucoasă (exteriorizată prin abces) - durerile scad treptat în intensitate până la dispariţia completă când colecţia

purulentă este drenată spontan prin fistulizare

- PAC - dureri absente / jenă

- PAC acutizată - durerile cresc progresiv în intensitate devenind apreciabile după care prin fistulizare scad ca intensitate şi ciclul se reia

c. ex obiectiv (examen exobucal şi endobucal):

Examenul exobucal:

- contururile moi faciale pot fi deformate în PAA exteriorizată prin prezenţa unui edem de vecinătate al părţilor moi faciale (celulită

geniană, submandibulară etc în funcţie de dintele cauzal)

- adenopatie regională

Examen endobucal:

Inspecţie:

- carie profundă, cu bogat depozit de dentină alterată de aspect umed

- obturaţii noi / vechi, cu / fără carie secundară

- inflamaţii ale papilelor gingivale din dreptul dintelui cauzal

- modificări de culoare ale dintelui în ansamblu - dintele devine mat, de culoare gri

- în PAA

Palparea cu sonda:

72

72

- dentină alterată multă, moale la palpare

- camera pulpară este deschisă - pulpa este insensibilă şi nesângerândă la palpare

- creşterea mobilităţii dentare: în PAA şi PAC acutizată

Percuţia în ax:

- negativă: în GS totală/parţială sau PAA exteriorizată prin abces sau fistulizată)

- pozitivă sub formă de jenă: în PAA hiperemică, PAC

- intensă: PAA seroasă, purulentă endoosoasă

- medie / mare: în PAC acutizată

- jenă/absentă

PAC - jenă/absentă

PAC acutizată - durere de intensitate medie/mare

d. teste complementare:

Radiografia Semne nespecifice:

- DP, gradul lui de mineralizare, resorbţia radiculară a DT, raportul dintre rădăcinile DT cu dintele succesor

Semne specifice:

- GS - nemodificarea spaţiului periapical/interradicular

- PAA - lărgirea spaţiului periapical/interradicular

- PAC / PAC acutizată - osteită periapicală / interradiculară de dimensiuni variabile

- oprirea dezvoltării radiculare în comparaţie cu omologul.

Testele de vitalitate: negative

Probele terapeutice:

- forajul explorator şi examinarea directă a pulpei confirmă pierderea vitalităţii pulpare, pulpa este gri, moale la palpare, friabilă,

insensibilă, fără sângerare în toate formele de gangrenă totală simplă / complicată (acute, cronice, cronice acutizate) cu excepţia GS

parţiale în care poate apărea durere şi sângerarea în zonele pulpare profunde sau per canalele radiculare

- pansamentul calmant - grăbeşete evoluţia afecţiunii cu apariţia: durerii spontane şi la masticaţie, favorizează exteriorizarea infecţiei prin

abces, favorizează fistulizarea spontană cu drenajul puroiului .

Dacă până la finalul examinării în scop de diagnostic există cea mai mică incertitudine cu privire la mortificarea pulpară, în

special în cazul traumatismelor dento-prodontale, atunci este indicat ca tratamentul endodontic să fie amânat. Dintele este

controlat lunar sau mai des pentru a confirma / infirma necroza / gangrena pulpară.

Tratament

Obiectivele tratamentului:

- îndepărtarea pulpei mortificate şi infectate

- controlarea infecţiei endodontice prin tratament mecanic şi medicamentos

- obturarea canalului cu Ca(OH)2 care va induce conformarea zonei apicale a rădăcinii (producerea unei bariere dure apicale fără

creşterea rădăcinii (apexificare) sau continuarea creşterii rădăcinii dacă mai există pulpă vie în zona terminală a rădăcinii

(apexogeneză) cu stabilirea proporţiei optime coroană / rădăcină.

- după realizarea închiderii apexului se va relua tratamentul endodontic care va fi finalizat printr-o obturaţie de canal definitivă şi

con de gutapercă.

Conformarea zonei apicale

Modalitatea de conformare a zonei apicale la dinţii imaturi cu pulpă mortificată şi infectată este apexificarea

Pentru conformarea zonei apicale sunt importante următoarele elemente:

- resturile pulpare vii apicale şi funcţionalitatea tecii lui Hertwig sunt necesare pentru apexogeneză

- ţesutul periapical tânăr autonom este necesar când pulpa este mortificată în totalitate pentru apexificare

Apexificarea

Apexificarea este o metodă de tratament prin care este indusă o barieră apicală dură (osteoid, dentină, cementoid sau osteocementoid) la

dinţii imaturi cu pulpa complet mortificată în lipsa creşterii rădăcinii. Uneori dacă pulpa radiculară este mortificaţă parţial se poate produce

continuarea dezvoltării radiculare.

Apexificarea presupune lipsa funcţionalităţii tecii lui Hertwig din cauza necrozei şi infecţiei pulpare şi se realizează pe baza potenţialului

parodonţiului periapical tânăr cu mare autonomie funcţională care preia unele din funcţiile pulpei.

Vor rezulta în final diferite morfologii apicale dintre care forma rotunjită (boantă) este cea mai frecventă.

Durata necesară formării barierei apicale este 6-24 luni (medie 1 an +/- 7 luni).

Metode de tratament

A. apexificarea în urma unei pulpectomii non-vitale cu Ca (OH)2 (tehnica Frank)

B. apexificarea cu „dop” apical din MTA şi în rest obturaţie de canal cu orice pasta definitive de canal si cu con de gutapercă

C. sigilarea retrogradă a canalului pe cale chirurgicală

D. revascularizarea.

73

73

TRATAMENT

Timpi mari de lucru ai pulpectomiei nonvitale:

VI. evacuarea ţesutului infectat şi necrozat

VII. sterilizarea cavităţilor pulpare

VIII. obturaţia de canal

IX. tratamentul restaurator postendodontic (aplicarea de materiale care să îngroaşe rădăcina şi să scadă riscul de fractură cervicală şi

radiculară).

TRATAMENTUL PARODONTITEI APICALE ACUTE

Metoda de tratament: pulpectomia non vitala (apexificarea - metoda Frank)

2 etape: tratamentul de urgenţă şi tratamentul conservator de gangrenă

a. tratament de urgenţă:

Sedinţa 1 evacuarea ţesutului infectat şi necrozat

prescrierea de antibiotice şi/sau analgetice la nevoie (vezi DT)

drenaj endodontic pentru a se elimina secreţia periapicală:

Timpi operatori:

- creearea accesului la camera pulpară prin: EDA, reperarea orificiului de deschidere a camerei pulpare, îndepărtarea tavanului

camerei pulpare

- îndepărtarea pulpei coronare

- spălături antiseptice

- extirparea pulpei radiculare până la primul nivel tolerat de pacient (când simte durere există resturi pulpare vii care trebuie să fie

menajate; când simte înţepătură este parodonţiul apical care trebuie şi el să fie menajat)

- irigaţii antiseptice abundente cu soluţii saline 0.9%, apă oxigenată 3% sau hipoclorit de sodiu 0.5-2%

- dintele este lăsat deschis pentru realizarea drenajului

- indicaţii date pacientului

- revine dupa 24-48 ore. Nu se lasă deschis mai mult pentru a evita “suprainfectarea” cavităţilor pulpare cu germeni din cavitatea

orală.

b. tratamentul conservator propriu-zis

Sedinţa 2 Tratamentul mecanic şi medicamentos

Tratamentul mecanic

scopul TM de canal este de a:

- debrida (desprinde) pulpa aderentă de pe pereţii canalului

- de a îndepărta dentina alterată, infectată de pe pereţii canalului

- nu are scopul calibrării canalului (lărgire) deoarece este deja larg

lungimea de lucru este estimată ţinând cont de Rx (pereţii meziali sunt mai lungi) şi toleranţa dureroasă a pacientului (vezi mai

sus)

canalele se prepară cu ace Kerr file (pilă) de diensiuni mari

TM se efectuează cu blândeţe şi asociat cu irigaţii antiseptice

Trebuie să se evite:

- îndepărtarea excesivă a dentinei de pe pereţii subţiri ai canalului → risc de fracturi

- evitarea lezării resturilor pulpare vii apicale

- trecerea cu acele file dincolo de apex şi lezarea ţesuturilor periapicale → riscul eşecului procedurii de apexificare

- folosirea de irigaţii antiseptice care să nu lezeze ţesuturile apicale care trebuiesc să fie menajate. Sunt recomandate irigaţiile

fără presiune cu lichidul la temperatura corpului, folosirea cu prudenţă a hipocloritului de sodiu ca soluţie de irigaţie din

cauza potenţialului lui toxic în special în concentraţii mari; Sunt preferate următoarele lichide de irigaţie: ser fiziologic, apă

distilată, apă salină.

Tratamentul medicamentos:

- uscarea canalului se face cu conuri de hârtie groase eventual inversate

- obturarea canalului cu pasta de Ca (OH)2 cu ac Lentulo gros pe toată lungimea de lucru,

- presarea uşoară a excesului de pastă de canal pe podeaua camerei pulpare

- obturaţia coronară provizorie cu CIS / FOZ

- Ca (OH)2 are un efect antiseptic corespunzător astfel încât de cele mai multe ori nu este necesar un alt tratament medicamentos

Alte medicamente: paste poliantibiotice, antiseptice cu acţiune mai blândă: soluţia Walkhoff, Cresophen. Aceste antiseptice aduc beneficii

doar în rare situaţii de infecţii trenante, prelungite (infecţie persistentă, miros fetid, secreţii abundente sero-sanghinolente sau purulente).

Dezinfectantele nu sunt necesare deoarece: TM, irigatiile antiseptice si obturatia de canal cu Ca (OH)2 sunt suficiente pentru controlul

infectiei.

b. controale periodice pentru verificarea apariţiei barierei apicale:

- de obicei primul control se face la 1 lună, apoi la câte 3 luni până la momentul la care ar trebui să se observe apxogeneza

- pasta de canal este schimbată ori de câte ori ea se resoarbe de pe canal.

- verificarea barierei apicale se face clinic şi Rx

74

74

- Clinic: se introduce un con de hârtie bland pe canal. Dacă s-a realizat o barieră dură pacientul nu simte nimic şi conul rămâne uscat dar

iese turtit iar în cazul în care nu există barieră dură operatorul simte senzaţia de moale iar pacientul simte o înţepatură şi conul de hârtie

iese cu sânge sau serozitate şi este drept.

- în acest ultim caz când nu a apărut bariera apicală se reobturează cu hidroxid de calciu pentru încă 3 luni.

- în cazul ţn care apexogeneza/apexificarea s-a realizat se efectuează obturaţia de canal finală cu pastă neresorbabilă şi conuri de

gutaperca (condensare).

d. restauraţia finală

e. controale periodice clinice şi radiologice.

Particularitaţile de tehnică de lucru la dinţii permanenţi tineri cu afecţiuni pulpare apar în toate etapele tratamentului:

1. Accesul la camera pulpară

- se face mai larg faţă de DP maturi deoarece camera pulpară este mai mare (ex locul trepanarii este ceva mai apropiat de marginea

incizală la incisivi)

- scop: îndepărtarea în totalitate a pulpei coronare şi posibilitatea abordării endodontice a tuturor pereţilor radiculari

2. Exciziile pulpare

- se practică excizii tranşante ale pulpei cu instrumente sterile, noi şi bine ascuţite:

pt pulpa coronară - excavatoare/linguri Black

pt pulpa radiculară - ace tire nerf groase sau cu ace Hedstrom groase cu vârf bont

3. Toaleta şi hemostaza

- cu substanţe nenocive pt pulpa restantă (ser fiziologic) utilizate la temperatura corpului şi fără presiune asigurându-se un tur dar şi

un retur

- irigaţiile antiseptice/hemostatice vor fi abundente şi se fac în camera pulpară fără presiune, lichidul trebuie să aiba temperatura

corpului (forma canalelor şi limitele instrumentarului endodontic nu permite evacuarea întregului conţinut necrotic al canalului).

- bureţii sterili cu apă oxigenată trebuie să fie manipulaţi cu blândeţe, fără a exercita presiuni pe pulpa restantă

3. Tratamentul mecanic de canal

- tratamentul mecanic de canal nu vizează lărgirea canalului ci debridarea pulpei aderente şi a dentinei alterate de pe pereţii radiculari

- odontometria trebuie să aprecieze foarte corect lungimea canalului ţinând cont de particularităţile morfologice ale rădăcinilor (ex

clinic şi Rx) pt ca ulterior să nu fie lezate ţesuturile vii pulpare restante sau ţesutul periapical

- tratamentul mecanic de canal se face cu ace Kerr file groase (50), noi combinat cu irigaţii antiseptice nenocive, abundente. La

canalele cu pereţi divergenţi apical acele Kerr sunt introduse din partea opusă peretelui radicular care trebuie să fie prelucrat

4. Tratamentul medicamentos

- hidroxidul de calciu este un preparat cu acţiune antiseptică suficientă în majoritatea situaţiilor. Alte proprietăţi: remineralizant,

neodentinogenetic, alcalinizant, calmant al durerilor rezultate din aciditatea existentă local, efect de dizolvare a detritusurilor din

canaliculele dentinare

- alte antiseptice nenocive dar active care sunt manipulate pe bulete : soluţia Walkhoff (monoclorfenol, camfor şi mentol) care are

proprietăţi antibacteriene şi antifungice dozate fracţionat în timp), Cresatin, antibiotice ca Ledermix (tetraciclină şi corticosteroid) etc

- se contraindică folosirea agenţilor fizici şi a antisepticelor toxice ca formocrezolul, Clumski etc

5. Obturaţia de canal:

- se face cu ace Lentullo groase introduse pe lungimea de lucru măsurată prin odontometrie

- pasta de canal pe bază de hidroxid de calciu trebuie să aibă consistenţa mai mare (smântână mai groasă) pentru a nu trece uşor

dincolo de apex

- se utilizează pastă de canal cu hidroxid de calciu pur sau în amestec cu ser fiziologic, metilceluloză, apă distilată, soluţie

anestezică, soluţie Walkhoff. Aceasta din urma are putere antiseptică mai bună, reducând şi viteza de resorbţie a preparatului,

usuca mai bine canale.

- momentul optim pentru obturaţia de canal este reprezentat de: toleranţa pansamentului ocluziv, reducerea/dispariţia secreţiei

seroase sau sero-sanghinolente şi absenţa mirosului fetid şi a secreţiei purulente

Printre materialele de obturaţie de canal cu Ca(OH)2 utilizate cu succes pentru obţinerea barierei apicale se numără:

Pulpdent care conţine Ca(OH)2+metilceluloză+sulfat de bariu

Reogen Rapid (Vivadent) care conţine Ca(OH)2+sulfat de bariu+oxid de calciu+oxid de magneziu+cazeină+apă distilată

Pasta Walkhoff cu Ca(OH)2 preparată extemporaneu

6. Controale periodice

- controalele clinice şi radiologice se realizează până la terminarea modelării apicale schimbându-se periodic pasta de canal

- bariera dură apicală deobicei se observă în interiorul canalului la aproximativ 3-5 mm

- uneori, în ciuda tratamentului, deşi pe Rx se observă o închidere apicală completă, totuşi de fapt este vorba de o punte poroasă

osteodentinară sau de cementoid care nu trebuie să fie distrusă la o reintervenţie ulterioară pe canal.

Factorii care pot influenţa timpul necesar pentru obţinerea închiderii apicale:

Mărimea foramenului apical la momentul începerii tratamentului. Dinţii cu apexuri > 2mm în diametru necesită

un timp mai mare pentru închiderea apicală

Prezenţa şi gravitatea infecţiei periapicale: prezenţa infecţiei periapicale (Rx) la începutul tratamentului creşte

durata închiderii apicale după unii autori. Infecţiile periapicale grave cresc necesitatea aplicării unui număr mai mare

de medicamente crescând astfel perioada necesară pentru închiderea apicală

Dinţii cu simptome dureroase au un ritm mai lent în sigilarea apicală.

75

75

Frecvenţa cu care Ca (OH)2 este schimbat. Studiile au dovedit că materialul trebuie să fie înlocuit când se

resoarbe din 1/3 apicală.

7. dispensarizare

- examinare clinică şi Rx, luni sau ani

- schimbarea periodică a obturaţiei de canal cu alta ori de câte ori pasta se resoarbe de pe canal până la închiderea apexului

Succesul tratamentului este asigurat de:

- corectitudinea diagnosticului (respectarea protocolului operator)

- tratamentul adecvat (respectarea protocolului operator)

- tehnica endodontică de lucru meticuloasă

- urmărire periodică.

carte pedodontie

Documents