CUPRINS

I. AFECIUNI RESPIRATORII ......................................................................................... 5

1. TRAHEOBRONITA ACUT ................................. .'. ................................................ 5

2. BRONITA CRONIC ............................................................... ................................ 8

3. ASTMUL BRONIC .................................................................................................. 27

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE ................................................................. 48

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE ................................................................... 60

6. SUPURAII PULMONARE .............................................. .........7............................ 61 7. CANCERUL BRONHOPULMONAR ....................................................................... 66

8. PLEUREZIA TUBERCULOAS .............................................................................. 75

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR ........................................................... 82

10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI ............................................................ 92

II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE ..................................................................... 7.99

11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL ................................................... 99

12. STENOZA AORTIC ............................................................................................ 122

13. INSUFICIENA AORTIC ....................... ........................................................... 131

14. STENOZA MITRAL .......................................................... 7: ........... , ................ 140

15. INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL ............................................ 154

16. EDEMUL PULMONAR ACUT ............................................................................. 164

17. INSUFICIENA CARDIAC (IC) ........................................................................ 169

18. ANGOR PECTORIS .......................................... ................................................... 188

19. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ........................................... ........................... 198

20. ARITMII EXTRASISTOLICE ............................................................................... 217

21. FIBRILAIA ATRIAL (F.A.) ............................................................................. 223

22. TAHICARDII PAROXISTICE (T.P.) .................................................................... 226

23. BLOCUL ATRIO-VENTRICUAR DE GRADUL III ........................................... 231

24. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA) ..................... ............... 235

25. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) ........................................................ 247

26. PERICARDITE .............................................................. ................. ................... 253

III. AFECIUNI DIGESTIVE ....................................................................................... 259

27. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIA- TAL 259

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL ..................................................................... 265

30. CANCERUL COLO-RECTAL ............................................................................... 281

31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.) ................................................ 287

32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ........................................................................... 293

33. CIROZE HEPATICE .................................... . ....................................................... 308

34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC ................................ 317

35. PANCREATITA CRONIC ..................... .......................................................... 324

36. CANCERUL PANCREATIC ................................................................................. 330

IV. AFECIUNI RENALE ...................................................................... ....................... 334

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.) ............................................................ 334

38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) ................................................. 344

39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.) ......................... ............................................... 352

40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A) ......................................................................... 362

41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.) ................................................................... 368

V. BOLI REUMATISMALE ............................................................................................ 373

42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ................................................................ 373

43. POLIARTRITA REUMATOID (P.R.) ................................................................ 384

44. SPONDILITA ANKILOZANT ........................................................................... 402

45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ................................................................. 410

VI. BOLI METABOLICE .............................................. .................................................. 431

46. DIABETUL ZAHARAT ......................................................................................... 431

IV. BOLI DE SNGE ....................................................................................................... 448

47. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE ............................................. 448

48. COAGULOPATII ....................................................................... .......................... 455

49. LEUCEMII ACUTE (L.A.) .................................................................................... 463

50. ANEMII POSTHEMORAGICE ............................ .............................................. 470

51. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ............................................... 477

TESTE ............................................................................................................ .................... 483

I. AFECIUNI RESPIRATORII

1. TRAHEOBRONITA ACUT

Definiie

Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a mucoasei structurilor menionate,

ietrminat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici. Din punct de vedere clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat

redus.

Frecvena

E foarte greu de apreciat frecvena real, deoarece simptomele pe care le determin sunt de mic intensitate, astfel nct consultul medical este solicitat doar n rare

situaii.

Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.

Etiologie

Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B, virusul sinciial

respirator.

Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixovirusuri, enterovirusuri, etc.

Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi

aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.

Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene superioare, dup

expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a organismului n cauz.

Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante, prezente sub form de particule fine sau de vapori n aer: acizi, aceton, amoniac, etc.

Patogenie

Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei, caracterizat prin:

edem al acesteia

denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a mucoasei

hipersecreie de mucus

afectarea transportului ciliar al mucoasei.

Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu capacitatea local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.

Tablou clinic

Sindromul bronitic acut asociaz:

1. Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas (etiologie viral sau chimic) sau muc o-purulent (etiologie bacterian);

2. La auscultaie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat:

a. n traheit: ronhusurib.

c. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante fine, uscate.

Se mai pot asocia:

Rinita acut, caracterizat de inflamaia mucoasei nazale, tradus clinic prin senzaia de obstrucie nazal i eventual rinoree (fenomene ce preced cu 2-3 zile

debutul clinic al traheo-bronitei);

Faringo-amigdalita acut, manifestat clinic prin jen la deglutiie (odinofagie), aspect eritematos al amigdalelor i mucoasei faringelui;

Laringit - clinic manifest prin disfonie (voce rguit) sau afonie i prin tuse seac, iritativ;

Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii) crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i cornaj, precum i prin

tuse ltrtoare";

Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare: bronit acut astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic, altuii de expirul

prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia datelor auscultatorii);

Durere substernal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul profund sau de tuse;

Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.

Explorri paraclinice

Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate.

1. Examenul radiologie pulmonar - Nu deceleaz modificri n traheobronita acut. Pot aprea modificri specifice ale afectrii interstiiului sau alveolelor n

cazurile ce evolueaz cu afectarea acestor teritorii.

2. Examenul sputei (cito-bacteriologic) este lipsit de elemente specifice n cazul etiologiei virale sau clinice, dar ofer date utile dac este practicat pentru

precizarea agentului etiologic bacterian i pentru orientarea antibioterapiei, n special la bolnavii tarai.

3. Probe funcionale respiratorii - pot fi modificate n cazurile care evolueaz cu obstrucie bronic sau cu broniolita.

Diagnostic diferenial

1. Cu pneumonii virale sau bacteriene. n aceste cazuri este prezent febra, starea general este alterat i apar modificri radiologice caracteristice: accentuarea

interstiiului (pneumonia viral), imagine i respectiv sindrom clinic de condensare (pneumonia bacterian). ^ U

2. Pneumonia atipic, cu Mycoplasma pneumoniae, care debuteaz cu fenomene de traheobronit acut, starea general este alterat i-se pot asocia spute

hemoptoice.

Complicaii

1. Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar adiacent) sau bronhopneumonii.

2. Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n patologia complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod infecios acut afectnd att

starea general a bolnavilor ct i probele funcionale respiratorii.

3. Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate bronic, cu durat variabil, de pn la 3 luni.

Tratament

Etiologic

A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la care evoluia este mai frecvent sever.

In cazul n care traheobronita acut a fost determinat de virusul gripal tip A se utilizeaz Amantadina (200 mg/zi, timp de 10 zile); pentru virusul sinciial

respirator se utilizeaz Rimantadina (200-300 mg/zi, timp de 10 zile) sau Ribavirin (20 mg/ml soluie, la 12-18 ore, sub form de aerosoli); Aciclovirul (8 mg/kg corp,

i.v., la 8 ore, timp de 10 zile) se utilizeaz n cazul n care agentul etiologic este virusul Herpes simplex.

B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt dintre cei condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca

antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate corespunztor. -

Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la 6 ore interval;

Eritromicm (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.

La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se

ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore).

Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.

General i simptomatic

Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide, ct i prin umidificarea

constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).

Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei impiedic eliminarea sa.

Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tuea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra antitusive (codein

fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de picturi de 1-3 ori/zi).

2. BRONITA CRONIC

Definiie

Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a produce tuse i/sau expectoraie timp de cel puin 3

luni pe an, cel puin doi ani la rnd.Afecteaz 20-30% din populaie (n funcie de frecvena agenilor etiologici la populaia studiat).

Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).

Etiopatogenie

Producia amplificat, constant de mucus se datoreaz modificrii structurii glandelor submueoase i celulelor caliciforme.

Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, factori (atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronic e, factorii genetici, are

loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:

- creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele fr istoric de bronit

cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei cu istoric de

bronit cronic, acesta crete la 0,52 0,08.

- creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor.

Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de obstrucie, care se

accentueaz progresiv.

Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului peretelui bronic, a

hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic), elemente care explic manifestrile clinice caracteristice ale sindromului bronitic cronic.

Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici.

Fumatul:

- stimuleaz secreia excesiv de mucus;

- inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neutrofilelor la nivelul bronhiilor i

pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la eliberarea local de proteaze care

vor duce la degradarea structurilor menionate. *

- stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie, situai n submucoas).Factori poluani atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori

de amoniac, etc.) acioneaz prin:

- stimularea secreiei de mucus;

- scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;

- acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;

- diminuarea aprrii imniune locale.Infeciile respiratorii acute repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie tisular bronic i

alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitriprinei, ceea ce duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv al inactivrii lizil- oxidazei, ceea ce

determin reducerea resintezei elastinei).Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios acut.Pe de alt parte, inflamaia

cronic duce la diminuarea capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute, rezultnd un cerc vicios ce are ca efect

hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul musculaturii netede bronice.

Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de

macrofage i neutrofile.

Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui mucus vscos, favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special formele obstructive ale

bronitei cronice.

Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare

a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;

b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.

Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei cronice.

Diminuarea numrului de limfocite B (secretante de anticorpi) n snge diminu capacitatea de secreie a IgA.

Diminuarea IgA (hipogammaglobulinemia selectiv de IgA) explic frecvena crescut a infeciilor respiratorii (N.B. la indivizii normali o infecie respiratorie

determin o cretere a IgA).

NOTA:

Dac IgA e sczut, dar IgE e normal, evoluia la bronitici e mai nefavorabil.

Dac i IgE e sczut, evoluia e mai favorabil.

n corelaie cu deficitele imune pot fi luai n considerare i factorii alergici n cazul acutizrilor bronhospastice ale unei bronite cronice sau n bronita cronic

obstmctiv (astmatiform) n favoarea prezenei i semnificaiei lor patologice plednd:

- antecedentele alergice (familiale i personale);

- cantitatea crescut de eozinofile din snge i saliv;

- pozitivitatea testelor cutanate i a testelor farmacologice funcionale respiratorii de provocare.

mind. mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:

_ ___ . -: ~ iratorii determin modificri structurale (poart de intrare") i

ic > bronic.

2L J : ir_L Leziunile epiteliale - bronice minime) favorizeaz/

1 . . I _ i factorilor iritani.

3L Mucoasa bmnar ispnck pan hipersecreie mucoas.

- Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-ciliar, :V.: uzeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea suplimentar a secreie:

mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios.

Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE) se poate asocia:

- obstruciei broniolare:

- n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n amonte)

- n caz c e total determin apariia de broniectazii.

Broniolita obstructiv determin:

a) hipoxie i respectiv hipoxemie ce determin prin reflex von Euler vaso- constricie a capilarelor pulmonare, iar ulterior hipertensiune pulmonar (reversibil

la oxigenoterapie)

b) emfizem, cu reducerea patului capilar, ceea ce genereaz hipertensiune pulmonar ireversibil (fix). Aceasta va duce la suprasolicitarea (de presiune) a

ventriculului drept, cu instalarea (n succesiune rapid) a hipertrofiei i apoi a dilataiei ventriculului drept, n final instalndu-se cordul pulmonar cronic.

Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, n grade variate.

A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILAIIE.

N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul.

B. Amputarea4' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea vitezei de circulaie.

Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILAIIE i PERFUZIE, care genereaz afec- tarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii marcate a timpului de

DIFUZIUNE; roate aceste modificri duc n final la modificarea concentraiei gazelor sanguine.

Anatomie patologic

Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:

1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indicelui REID), ceea ce duce la

creterea secreiei de mucus.

2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate calibrele.

3. Modificarea epiteliului ciliat bronic:

- descuamri

- ulceraii

- nlocuirea lui (metaplazie).

4. Corionul: e eclemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv.

5. In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea:

- necroz parietal

- nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceei duce la transformarea peretelui bronic ntr-un tub rigid.

6. In stadiile avansate pot fi prezente:

- bronitele purulente

- constricii, cu dilataii n amonte (broniectazii)

- emfizem centro-lobular (la circa jumtate din cazuri)

Tabloul clinic

Debut:

de obicei insidios

rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:

- inhalare de substane iritante

- dup abcese pulmonare. Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic:

1. TUSE

2. EXPECTORAIIE

3. DISPNEE

1. TUEA (cinele de paz ai plmnului") este declanat reflex, prin stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreiilor, care ajung astfel n aceast

poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteiiului alterat.

2. EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din definiia bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile:

a) din punct de vedere calitativ:

- cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa-numita toalet a broiiiilor")

- mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent purulent).

- fetid - n suprainfeciile cu anaerobi.

b) din punct de vedere cantitativ:

- Cazuri care evolueaz cu o expectoraie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei broniectazii.

3. DISPNEEA

Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar dup 40 de ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort. Prezena n repaus certific prezena infiamaiei broniolare i a bronhospasmului

Examenul clinic

Inspecie: Tuitori cronici

Dispnee de grade variate

Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de forma clinic, a urmtoarelor tipuri de raluri:

- uscate: ronflante i sibilante

- umede: subcrepitante

Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem (dilatare ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola terminal)

Pal pare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul" pulmonar, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale.

Explorri de laborator

1. VSH uor crescut;

2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;

3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de

utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciciin,

Ampicilin) sau atunci cnd apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecie a unei broniectazii).

- permite diferenierea purulenei sputei:

- neutrofile n cazul infeciilor bacteriene;

- eozinofile n alergia respiratorie.

4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o broniectazie sau cu alt tip de

patologie bronic obstructiv ce genereaz episoade infecioase repetitive).

5. Examenul radiologie (scopic i grafic) este normal n marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic este reprezentat de

accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a infiamaiei peribronitice).

Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de confirmarea sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce pot avea i ele ca

expresie clinic un sindrom bronitic tuberculoz pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonar de alt etiologie, broniectazii, cancer

bronho-pulmonar, etc.

6. Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care trebuie exclus :

- prezena unei broniectazii;

- o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.

7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cunatificarea severitii afectrii i a predominanei tipului de afectare.

a) n cazul afectrii bronhiilor mari, fr obstrucie, valorile sunt normale;

b) n forma obstructiv: Volumele pulmonare sunt modificate:

- capacitatea vital este normal sau sczut

- capacitatea pulmonar total este nemodificat

- volumul expirator e crescut moderat

- capacitatea rezidual funcional e normal sau moderat crescut. Debitele expiratorii maximale sunt sczute:

- VEMS - e redus semnificativ (la cel puin 60% din valoarea teoretic). Gradul scderii sale este o oglind fidel a extinderii i gravitii obstruciei.

Valori < 1 l/sec. atest afectarea obstructiv sever a cilor aeriene mici. Variaiile rapide, de cel puin 20%, ale VEMS-ului caracterizeaz bronita cronic

astmatiform.

- Indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) e sczut (sub 75%)

- Debitul expirator maxim instantaneu (VE max. 25% CV) e sczut, indicnd o obstrucie la nivelul bronhiilor mari.

Diminuarea debitului expirator maxim instantaneu n momentul eliminrii a 50%, respectiv 75% din CV (VE max. 50% CV; VE max. 75% CV) indic afectarea

bronhiilor mici.

Asocierea emfizemului centrolobular determin:

- accentuarea ritmului anual al scderii VEMS-ului;

- creterea capacitii pulmonare totale (CPT);

- creterea volumului rezidual;

- scderea capacitii de difuziune, cretrea timpului de amestec (distribuia, mixica), datorit hipoventilaiei alveolare, ceea ce determin:

- saturarea cu 02 a hemoglobinei sub 92%;

- creterea presiunii pariale a C02 alveolar (PaC02) peste 48 mm Hg. Forme clinice

Au fost fcute mai multe clasificri:

- dup aspectul sputei:

1. bronita mucoas

2. bronita purulent

3. bronita putiid

4. bronita pseudomembranoas

5. bronita pituitoas (cu secreie fluid abundent)

- dup localizare:

1. bronit difuz (forma comun)

2. bronita segmentar (circumscris)

mai comun utilizat clasificare n clinic este cea care este realizat prin tscc-jerea criteriilor: aspectul expectoraiei, prezena obstruciei. Astfel au fost

delimitate urmtoarele tipuri clinice de boal:

- Bronita cronic simpl - caracterizat de tuse predominant matinal, cu : ;*_ ;:oraie mucoas, cu teste funcionale pulmonare normale i absena dispneei.

- Bronita cronic recurent purulent - caracterizat de prezena unor perioade expectoraie muco-purulent i purulent, asociate, de regul unor infecii

- s r iratorii acute.

Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un sindrom r-structiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:

- dispnee progresiv

- expir prelungit

- prezena wheezing-ului

- numeroase raluri sibilante diseminate

- semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie accentuat).

4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale VEMS- de peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an).

- perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz sindromul obstructiv.

5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de bronhopneu- : f*atie cronic obstructiv.

Evoluie

Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i nci. bronhiolele.

laracteristice procesului inflamator sunt:

evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:

- episoade de acutizri ale infiamaiei

- infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n anotimpurile reci)

- evoluie spre insuficien respiratorie datorit:

- diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice emfizemului i sclerozei peribronice)

diminuarea lumenuiui bronic prin prezena mucusulu: iz cantitate i cu vscozitate crescut, a edemului peretelui si a spasmului

broniolar.

Complicaii

1. Apariia broniectaziilor - dilataii persistente, ireversibile, prin alterarea structurii peretelui bronic, n amonte de obstrucie.

2. Procese pneumonice/bronhopneumonice prin extinderea infeciei la nivelul alveolelor.

3. Scleroza pulmonar - prin extinderea peribronic, n interstiiu, a infeciei i respectiv a procesului de fibrozare.

4. Asocierea emfizemului (n special forma centrolobular), ducnd la insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.

Prognostic

Este variabil n funcie de forma clinic, severitatea acesteia, prezena complicaiilor. Tabloul clinic, amploarea scderii VSH-ului i tipul complicaiilor prezente

sunt criterii utile n creionarea prognosticului.

Astfel, n bronita cronic simpl prognosticul este bun, cu att mai favorabil cu ct poate fi stopat aciunea factorilor etio-patogenici.

n formele care asociaz sindromul obstructiv prognosticul este sever, semnele de severitate fiind reprezentate de:

tahipnee cu expir prelungit

prezena wheezing-ului

hemidiafragme cu poziie "joas i mobilitate redus

utilizarea muchilor respiratori accesori

diminuarea transmiterii zgomotelor respiratorii

V E M S < 1 1

Indice Tiffneau sub 60%

Asocierea complicaiilor:

- insuficien respiratorie

- hipertensiune pulmonar

- cord pulmonar cronic care evolueaz cu: - hipercapnie

- hipoxie moderat pn la sever

- policitemie

Diagnosticul pozitiv

Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia ) Infecii respiratorii acute repetate

Dispnee intermitent

Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante)

Evoluia cronic, de regul progresiv

Facies buhit, pletoric

Cianoz cald (n stadii avansate)

Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)

Diagnostic diferenial

1. Bronita acut: diferenierea este fcut n special pe baza criteriului timp (vezi iefiniia)

2. Broniectazia:

expectoraia este abundent (peste 100 ml pe 24 ore) i se depune n mai multe straturi

stetacustic - fie date normale

- fe subcrepitante n focar

poate coexista cu bronita cronic (constituie una dintre complicaii)

aspect radiologie de ,,plmn n fagure" n zona n care se afl.

3. Cancerul bronic:

de cele- mai multe ori apare la fumtori, deci coexist cu bronita cronic tabagic

diagnosticul diferenial este tranat n favoarea sa de:

examenul citologic al sputei (prezena de celule atipice, neoplazice)

examenul radiologie pulmonar

bronhoscopia - cu biopsie dirijat i respectiv examenul anatomo-patologic al piesei recoltate

4. Tuberculoza bronic:

poate evolua cu hemoptizii

prezena hacilului Koch la nivelul expectoraiei

examenul radiologie pulmonar e de regul n limite normale

bronhoscopia bronhiilor primitive sau a primelor diviziuni bronhice arat leziuni: - ulcerative

- vegetante

5. Tuberculoza pulmonar:

poate evolua cu hemoptizii

examenul radiologie pulmonar ajut la tranarea diagnosticului diferenial (are, de cele mai multe ori, aspect caracteristic)

prezena bacililor Koch la examenul sputei

prezena semnelor de impregnare bacilar":

- evoluie ndelungat

- diminuarea apetenei

- scdere ponderal

- subfebrilitate (n special vesperal)

- transpiraii nocturne.

6. Astmul bronic: (n cazul bronitei cronice obstmctive)

crize tipice cu element declanator de regul cunoscut, cu revenire la normal (att ca urmare a terapiei, ct i spontan)

component alergic.

7. Refluxul gastro esofagian cu aspirarea de suc gastric n cile respiratorii:

asociaz tuea cu expectoraia, dar sunt prezente (clinic i endoscopic) semne de esofagit

examenul radiologie cu bariu evideniaz refluxul gastro-esofagian

Tratamentul

1. Profilactic

se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar prin educaie antitaba-

gic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de

evoluie a unei bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i curativ.

Alte msuri profilactice de o remarcabil utilitate sunt:

diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative, insecticide)

profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale cilor aeriene

extratoracice.

2. Curativ

Are urmtoarele scopuri:

diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus

tratarea infeciilor bronice acute

favorizarea eliminrii secreiilor bronice

realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)

terapia complicaiilor.

Tratamentul infeciilor bronice acute

Este de scurt durat (5-7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin, Amoxicilin,

Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n dozele meniomate n capitolul precedent).

Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic irec vent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi indicat de la primele

manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare.

Eventual: administrare de auto vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.

Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea; administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau

comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (cnd expectoraia este important);

rapotajul toracic; nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice).

Administrarea de bronhodilatatoare:

derivai de teofilin: Miofilin - per os, i.v.;

(32 adrenergice (Salbutamol. Oriciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator

Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstmetiv sever n care nu obinem un rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menionate.

Gimnastic respiratorie

Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:

cderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la valori de sub 80%.

cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.

EMFIZEMUL PULMONAR

Definiie

Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucia septurilor alveolare.

Din punct de vedere funcional, aceste modificri sunt caracterizate de:

pierderea elasticitii pulmonara (predominant alveolare)

creterea volumului rezidual pulmonar (VR)

reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.

NOTA: Bronhiola terminal este: intralobular; respiratorie; urmat de canal alveolar i alveol

Leziunile menionate pot fi distribuite intrapulmonar

centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori

panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori

Pe lng aceste dou tipuri mai pot fi prezente i altele, mai puin impoitante:

paracicatriceal: distensia spaiilor aeriene i distrucia septurilor alveolare sunt localizate n regiuni ale plmnului adiacente unui esut cicatriceal.

paraseptal: modificrile specifice sunt prezente de-a lungul marginilor acinului.

emfizemul bulos - este caracterizat de prezena unor spaii aeriene confluente avnd un diametru de peste 1 cm.

Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive.

n funcie de asocierea sau nu a obstruciei bronice au fost descrise urmtoarele tipuri:

1. Emfizemul OBSTRUCTIV - poate fi:

a) difuz: emfizemul HIPERTROFIC, forma cea mai frecvent. La rndul su, este subdivizat n:

- idiopatic (primar, de cauz necunoscut)

- secundar (nsoete bronitele cronice, astmul bronic intricat, unele scleroze bronhopulmonare)

b) circumscris: emfizemul bulos

2. Emfizemul NEOBSTRUCTIV, subdivizat n:

a) compensator sau vicariant (dup extirparea unor zone pulmonare ntinse)

b) senii, scleroatrofic

c) din deformrile toracice

EMFIZEMUL HIPERTROFIC DIFUZ

Este caracterizat:

a) anatomic - dilatarea difuz i progresiv a spaiilor aeriene situate distai de broniolele terminale

b) funcional: evoluie progresiv spre insuficien respiratorie i n final cardio-pulmonar.

Etiologie

-V. mai frecvent este consecina: bronitei cronice; astmului . bronic - :: zelor pulmonare extensive. Mai rar este datorat unor modificri constituionale ale esutului

conjunctivo-elastic (care asociaz i prezena herniiloi varicelor, hemoroizilor) sau procesul degenerativ senil precoce.

Anatomie patologic

Macroscopic:

Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu vascularizaie discret; la suprafa reeaua antracozic deseneaz conturul lobulilor

- care par lrgii.

2. Microscopic, se constat: dilataia alveolelor, distrucia septurilor alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale; stroma :

conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice. Bronhiile i bronhiolele prezint:

leziuni epiteliale

infiltrat inflamator subepitelial

alterri ale musculaturii (fragmentri, ngrori)

Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea lumenului

Sunt prezente leziuni vasculare: capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt:

fie disprute, ca urmare a distinciei septurilor

fie sclerozate

Apar anastomoze precapilare: ntre arterele bronice i pulmonare Patogenie

A. Bronioloalveolitele repetate determin:

Obstrucia bronic i alveolar, care

- reduce volumul de aer expirat (prelungind expiraia)

- rezult c golirea alveolelor este incomplet; aerul stagneaz la nivelul - olelor, pe care le destinde progresiv

rezult creterea volumului rezidual i a spaiului mort

Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la ruperea lor i

- ; ecriv la creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale, ca urmare . nfluenei lor. Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii,

n

n timpul expimlui forat i al tusei. Presiunea crescut exercitat asupra r alveolari i respectiv ascendent, dincolo de locul ei de emergen din bronhiola

- va determina compresia pereilor broiiiolei respiratorii din care provine, r. . rin J. un mecanism respirator cu val V .

Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv sanguin are loc o potenare

a procesului inflamator de la nivelul su.

B. Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima organele vecine:

a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii funcionale specifice

emfizemului

b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolo-capilare.

Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventileaz.

La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut.

Simptomatologie

Dispneea - este simptomul dominant

- apare insidios, iniial la eforturi mari

- este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus

- se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului

Tuea

- precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de agen i nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc.

- devine persistent, obositoare.

Expectoraia

- nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite cronice; broniectazii, TBC

pulmonar.

Tablou clinic

Inspecie

1. Prezena toracelui emfizematos

dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i transvers (evazarea bazelor)

n form de butoi"

pare fixat n inspir permanent'4

evident limitare a micrilor

tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare

gt care pare scurtat prin bombarea domurilor

2. Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate Percuie

Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar:

- hipersonoritate difuz

- diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute

- micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei superioare a sa (prin hiperinflaia pulmonar)

Auscultaie

diminuarea murmurului vezicular

expirul semnificativ prelungit

rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special

- sibilante la sfritul expirului

~ crepitante fine la debutul inspimlui

asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace

zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica circulaie

Palpare

- diminuarea transmiterii vibraiilor vocale

n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic, vibraiile vocale pot fi mai bine transmise.

Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv n greutate.

Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifest clinic prin:

Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:

1. Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat, respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace de mici dimensiuni alungit:

cord n pictur".

2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudini micrilor respiratorii.

3. Creterea unghiului costo-diafragmatic

4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de arbore desfrunzit".

5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.

Explorrile funcionale respiratorii evideniaz trei tipuri majore de afectare:

a ventilaiei

a schimburilor alveolo-capilare

a mecanicii pulmonare

A. Probele ventilatorii:

capacitatea pulmonar total (CPT) este normal sau crescut

capacitatea vital (CV) este sczut

capacitatea rezidual funcional (CRF) este crescut

volumul rezidual (VR) este crescut

a) transpiraii abundente

b) cefalee

c) somnolen

d) depresie psihic

e) iritabilitate

f) stri confuzionale

g) delir

h) obnubilare

i) com

raportul VR/CV x 100 (N = 25 - 359c) este crescut n emfizem la peste 40%

VEMS-ul i indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) au valori diminuate

NOT: n mod normal VEMS-ul scade anual cu aproximativ 25 ml. n cazul

emfizemului diminuarea este de cel puin 75 ml pe an.

Amploarea i viteza diminurii VEMS-ului reprezint criterii fiabile pentru stabilirea prognosticului :

la o valoarea a VEMS-ului de aproximativ 2 1, bolnavii prezentnd doar dispnee la eforturi mari (de gradul I), prognosticul este bun.

la o valoarea de 1,2 - 1,5 la VEMS-ului, bolnavii prezentnd dispnee de gradul II (ce apare la eforturile uzuale, cotidiene), sperana de via este n medie de

10 ani.

la o valoare a VEMS-ului de aproximativ 11, cnd bolnavii prezint dispnee de gradul III (la eforturi mici: mbrcare, splat, hrnire), sperana de via este

n medie de 4 ani.

la o valoare a VEMS-ului de 0,5 - 0,75 1 este prezent dispneea de gradul IV (de repaus), iar sperana de via este de aproximativ 2 ani.

Deoarece la muli bolnavi sunt ntlnite variaii mari ale VEMS-ului de la un episod bronitic la altul este recomandat ca aprecierea ratei scderii VEMS-ului (i

respectiv a

Krer :ei medii de via) s se realizeze dup o supraveghere de circa 5 ani "

kw'iilui.

3 Diminuarea capacitii de difuziune a gazelor la nivelul membranei alveolo-

- .. ~ ^e datoreaz diminurii suprafeei alveolare i a volumului sanguin alveolar.

C. Crete comliana static (diminua reculul elastic pulmonar) In stadiile avansate apar modificri ale gazelor sanguine:

Diminuarea uoar sau moderat a presiunii arteriale pariale a oxigenului (Pa02) i hipoxemie de grade variate.

Presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut (la bolnavii care hiperventileaz)

Iniial retenia C02 este compensat de bazele fixe, dup care apare acidoza rrsriratorie.

Modificri electrocardiografice

prezena P-ului pulmonar'* (amplitudine mai mare de 2,5 mm n DII, DIII, aVF

micro voltaj al complezelor QRS (datorit conductivitii electrice sczute a aerului)

semne de verticalizare (prin coborrea diafragmului) a cordului

~ oh ii a

Este cronic i progresiv, supravieuirea variind ntre 5 i 13 ani din momentul i lzh sticului. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% n 5 ani.

P t fi demilitate 4 stadii, n funcie de afectarea respiratorie i respectiv cardio- . r. -latorie.

A. Afectare respiratorie:

stadiul de tulburare pulmonar funcional latent stadiul de insuficien pulmonar manifest 3 Afectarea circulatorie:

stadiul cu tulburare circulatorie latent b stadiul de insuficien cardio-pulmonar manifest.

Complicaii

Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie sever.

Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!.

Emfizemul mediastinal.

Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat.

Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate

Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de insuficien ventricular dreapt.

Prognostic este variabil n func ie de stadiul afeciunii, de la bun la extrem de rezervat.

Diagnosticul pozitiv

extrem de facil n stadiile avansate

n stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii

- proba de efort

ideal este s asocieze i etiologia, ca i eventualele afeciuni asociate

Diagnosticul diferenial - cu:

1. Bronita cronic obstructiv

predomin sindromul bronitic

capacitatea de difuziune a gazelor respiratorii e normal

2. Astmul bronic cronic sever

anamnez tipic

efect spectaculos al corticoterapiei

variaii mari ale VEMS-ului.

3. Emfizemul senil

VEMS-ul nu scade sub 2 - 2,5 l/sec.

Tratament

1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infeciol, cei iritativi-alergici, cei mecanici

2. Tratarea corect i intens a:

- Bronitei cronice (a doua boal")

- Astmului bronic

- Faringitelor i sinuzitelor Utiliznd:

A. Tratament medicamentos:

Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronic" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]

Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a Il-a generaie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin, Terbutalin - inhalaii, nu mai mult de

5 ori pe zi cte 2 puff-uri.

A nu se uita efectele secundare:

- aritmii cardiace

- hipopotasemie

- tahifilaxie

- derivai de teofdin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. P reparatele retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului.

- medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase. e prefer bromura de Ipratropium Atrovent (este bine suportat de bolnavii cu

cord pulmonar cronic).

Expectorante/fluidizante ale sputei

Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)

- Asocierea hidratrii corecte este obligatorie

Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic.

Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea secreiilor prin tuse.

Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine chinuitoare i perturb somnul.

Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar decompensat.

Practic e utilizat n cazul:

1. Unui rspuns nesatisfctor la bronhodilatatoarele anterior menionate

2. O valoarea a VEMS-ului mai mic de 1 l/sec.

3. Insuficiena respiratorie sever.

Oxignoterapia prelungit (16 - 18 ore/zi), hiperbar.

Tratamentul specific al complicaiilor (infecii respiratorii, hipertensiune pulmonar, cord pulmonar cronic).

B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.

C. Terapie fizical: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.

3. ASTMUL BRONIC

Definiie

Etimologic denumirea provine din greac: astmos a gfi.

In anul 1992, o reuniune internaional (International Consensus Report - 5c r.rsda) dedicat acestei afeciuni a stabilit urmtoarea definiie:

Astmul este o dezordine infmalatorie cronic a cilor aeriene la care particip : -_:;ple celule printre care mastocitele i eozinofilele. La persoane susceptibile,

aceast

inflamaie produce simptome care sunt de obiecei asociate cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene, adesea reversibil spontan sau prin tratament i determin

o cretere a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."

Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:

procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor

prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice

existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific) bronice. Hiperreactivitatea bronic element comun tuturor formelor de astm face ca ntre

crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie asimptomatic.

ngustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii urmtoarelor:

SPASMUL MUSCULATURII BRONICE

EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic Toate substanele cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau la indivizii

normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene

EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea bronic este:

Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite

afecteaz ambii plmni

reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator

asociat urmtoarelor date clinice:

A. TUSE

B. DISPNEE

Prezent n crize: paroxistic

predominant expiratorie

asociind wheezing-ul (expir uiertor)

cel mai frecvent lipsete ntre crize.

NOTA:

uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate:

a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic

b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regul severere si care

sunt greu influenate terapeutic.

Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.

Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta.

c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic sever - numit

STARE DE RU ASTMATIC. .

Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor industrializate, irectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c afecteaz 1-4% din populaie.

Etiologic i clasificare

Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite ziecanisme patogenice, ceea ce explic delimitarea, din punct de vedere didactic, a mai

multor tipuri de astm.

I. Astmul bronic alergic extinsec

a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului

b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar

c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumii factori alergici

d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate bronic, responsabil

pentru crizele de astm.

Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:

A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare a rural, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu.

Sau, :;tetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz anormal la factori obinuii, : rmali din mediul ambiant.

Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit, jrticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i doar 1 din 6 indivizi

atopici -rezint astm bronic.

Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar ; :rund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz sistemul imun care va genera

corpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa z:unoglobulinelor E (denumite i reagine). Ei au o structur spaial (stereostructur) . e le

permite s se fixeze pe suprafaa mastocitelor.

Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a .: ncentraiei sanguine a imunglo bulinelor IgE, care se fixeaz pe mastocite.

La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a . iror producere a stimulat-o specific (i care se afl deja pe mastocite), se produce

o explozie mastocitar": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana

mastocitar un semnal" ce determin degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor mastocitare n circulaie.

Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:

- vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea, producnd EDEM

- musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM Principalii mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt:

histamina - determin:

- contracia muchiului neted bronic

- creterea permeabilitii vasculare

- 'vasodilataie, etc)

adenozina - determin bronhoconstricie

tryptaza, chymaza - determin inflamaie

prostaglandina D2 - determin:

- vasodilataie

- creterea permeabilitii vasculare

- bronhoconstricie

PAF (factorul activator plachetar) - determin:

- creterea permeabilitii vasculare

- bronhoconstricie

Leucotrinele C4, D4, E4 determin:

- prelungirea contraciei muchiului neted bronic

- creterea permeabilitii vasculare

- vasodilataie. n plus acioneaz i:

ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);

NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);

5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),

bradikinina,

acetilcolina,

prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei reacii inflamatorii imediate, intense implicnd:

* bronhoconstricie

* asodilataie

-: r m. inducnd criza de astm.

B111111 > sunt metabolizate rapid (1-2 ore), ceea ce face ca, dupn

; -l rs devn normale.

3C

Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprzentai de:

Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssinus), polenurile, sporii de

mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele: laptele, oule,

petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).

Dintre medicamente, aspirina i alte antiinflamatorii nesteroidiene determin astm i r scris ca form specific de boal.

Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul

influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor cu Mycoplasma pneumoniae.

Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de

origine animal sau vegetal.

Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:

inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea modificrilor pe care le-au indus probelor funcionale respiratorii

In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup . :zznistrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau histamin. Testul este .:

nsiderat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin 20% fa de valoarea anterioar . izunistrrii.

efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)

examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile.

dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.

B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea : OMBS i GELL)

Este caracterizat de:

alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi determin formarea de

complexe care in vitro" precipit.

expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi specifici (uneori n perioade de ordinul anilor).

la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-anticorp care fixeaz i complementul.

complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronic determin:

-inflamaie

-acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS);

leucocite le se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronhoconstrictoare care declaneaz

hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.

fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se realizeaz n timp, dar odat realizat obstrucia pe care o declaneaz este de durat.

Factori declanatori sunt:

praful de camer - acarianul cel mai frecvent "ntlnit vn Europa i America de Nord este Dermatophagoidis pteronissimus

sporii de mucegaiuri sau fungi - cel mai frecvent Aspergillus; mai rar Penicillium, Fusarium.

particule din b.subtilis (se gsesc i n unii detergeni)

etanolamine (utilizate n fabricarea aluminiului)

derivate de piperazin

platina Caracteristici

1. Nu apare n copilrie

2. Se instaleaz n civa ani de la prima expunere

3. Crizele au durat prelungit

4. Crizele nu au caracter sezonier, din aceast cauz fiind denumit i astm peren

5. Imun o gl u bulin ele care cresc n snge sunt de tip IgG (mai rar IgM)

6. Prin imunotluorescen, in vitro, se deceleaz n membrana bazal bronic fixarea de IgM.

7. Pozitivitatea testelor cutanate nu este imediat, ci la 4-5 ore.

8. Testul de provocare bronic (cu alergen) duce la diminuarea VEMS-ului dup 7-8 ore sau chiar declaneaz criza de astm, cu durat de 24-48 ore (inhaleaz

alergenul ziua i criza poate aprea noaptea).

In practic se ntlnesc i numeroase cazuri care asociaz caracteristici ale celor dou forme mai sus menionate, ceea ce a dus la definirea unei forme de astm MIXT.

n aceast form testul de provocare determin un rspuns BIMODAL.

II. Astm BNUIT alergic

Apare la aduli (dup 30-35 ani) i chair la pacieni de vrsta a treia.

Testele cutanate au rezultate nesemnificative.

Creterea sanguin a eozinofilelor este inconstant.

Tratamentul antialergic are o durat limitat de eficien.

Lipsesc antecedentele personale i heredo-colaterale alergice.

Se pot decela n snge anticorpi: antitiroid, antistomac, antibronhii.

Se poate asocia sensibilitate (hiperreactivitate bronic) la: antibiotice, aspirin.

Mecanismul este presupus alergic.

Alergenii sunt presupui endogeni.

Este caracterizat de o degradare progresiv a funciei pulmonare. Aceast degradare treptat a funciei pulmonare face foarte dificil diagnosticul diferenial

cu bronita cronic.

De aceea, este foarte util determinarea anticorpilor antirnicrobieni prezena lor ; specific bronitei cronice 70% sunt antihaemophylus apar la doar 5% dintre -

Izavii cu astm (sau n populaia general).

Crizele sunt declanate de factori variai, ceea ce explic denumirea de ASTM NESPECIFIC. Mai exist:

astmul infecios (crizele sunt declanate de infecii bronho-pulmonare). Tot mai frecvent se constat apariia hiperreactivitii bronice ca urmare a

infeciilor virale, fiind incriminate:

- inflamaia epiteliului bronic i creterea sensibilitii senzorilor vagali

- stimularea producerii de IgE specifice, care sensibilizeaz bazofilele i mas toc iele

astmul indus de efort

astmul indus de aspirin sau de alte antiinflamatorii nesteroidiene

astmul psiho-neurotic

astm secundar polurii (dioxid de sulf i de azot, ozon, oxidani, pulberi, praf)

astmul n sindromul Churg i Strauss (vasculita alergic i granulomatoas). Explorri funcionale

a) Modificarea fiziopatologic esenial este reprezentat de diminuarea tranzitorie, reversibil a lumenului cilor aeriene, n special a celor mici i mijlocii. Ea

determin:

b) Creterea volumelor pulmonare statice, cu diminuarea complianei pulmonare prin creterea volumului rezidual (chiar cu 400%); poate diminua la

bronhodilatatoare prin colapsul dinamic al bronhiilor.

Aceast cretere a volumelor pulmonare, care caracterizeaz accesul astmatic, este determinat de:

nchiderea precoce a cilor aeriene distale

modificarea proprietilor elastice ale plmnilor i toracelui

scderea capacitii contractile a muchilor ventilatori

c) Scderea volumelor expiratorii forate

capacitatea vital forat (CVF) - la circa 50% din valoarea prezis

VEMS-ul - la sub 70% din valoarea prezis sau teoretic.

d) Apariia unui dezechilibru ntre ventilaie i perfuzie:

ventilaia este afectat mediu sau sever

perfuzia (circulaia pulmonar) este normal

Ceea ce se ntmpl, n plus, la nivelul plmnilor este i o maldistribuie a aerului inspirat (secundar obstruciei bronice de grade variabile n diverse teritorii):

p r i n hipoventilaia majoritii zonelor alveolare apare hipoxemie (scderea Pa02); prin hiperventilaie n raport cu perfuzia (n puine uniti pulmonare) apare

hipocapnie i creterea spaiului mort fiziologic.

La toi bolnavii astmatici se constat, n timpul crizei de astm, un nivel de hipoxemie care este paralel cu gradul obstruciei.

Atunci cnd obstrucia bronic este sever hipocapnia poate fi nlocuit de normocapnie sau chiar hipercapnie.

Accesele foarte severe i prelungite determin apariia ACIDOZEI (acidoz lactic secundar oxigenrii reduse a teritoriilor periferice).

Modificrile deja menionate:

diminuarea complianei pulmonare

variaiile marcate ale ventilaiei pulmonare, presiunii intratoracice

hipoxemia

acidoza la care se adaug efectele unora dintre clasele de medicamente vor

determina apariia de modificri ale funciei cardiace.

Dac n accesele uoare se poate constata doar prezena tahicardiei, n cele severe apar:

pulsul paradoxal

prezena de variaii respiratorii ale tensiunii arteriale

modificri electrocardiografice (reversibile):

apariia P-ului pulmonar

devierea la dreapta a axului QRS

- uneori BRD (bloc de ram drept)

- modificri ale segmentului ST n derivaiile precordiale drepte

Avnd n vedere modificrile existente, pentru aprecierea prognosticului sunt utile:

urmrirea evoluiei VEMS-ului (astm grav la valori ale acestuia < 40% din valoarea teoretic

urmrirea creterii PaC02 sugereaz agravarea, valori ale PaC02 > 50 mm Hg, neameliorate de oxigenoterapie, constituie indicaie pentru ventilaia mecanic

urmrirea valorilor pH-ului sanguin Examenul radiologie pulmonar

- este normal n crizele uoare i medii sau n perioadele dintre crize

- n crizele severe sau n astmul cronic se constat:

semne de hiperinflaie pulmonar:

- hipertransparena cmpurilor pulmonare

- diafragm aplatizat, cu micri de mic amplitudine

- creterea spaiului retrosternal

eventuala prezen a unor complicaii sau a unor modificri pulmonare concomitente: pneumotorax, pneumomediastin, leziuni infiltrative, condensri

segmentare

Examenul sputei

Elementele caracteristice, vizibile la microscopul optic, sunt:

prezena de numeroase eozinofile

prezena cristalelor Charcot-Leyden (proteine eozinofilice cristalizate)

prezena spiralelor Curshmann

prezena corpilor Creola Aspectul glbui al sputei este datorat:

fie numrului mare de eozinofile

fie suprainfeciei bacteriene Examene paraclinice uzuale

- Frecvent leucocitoz cu eozinofilie (5%), fr ns ca eozinofilia s fie dovada sigur a unui astm alergic.

- IgE serice sunt crescute n special n astmul extrinsec (fr a uita c valori crescute pot apre i n unele viroze respiratorii).

In laboratoare specializate se poate determina prezena unor IgE specifice (pentru un anumit alergen).

Analiza gazelor sanguine este necesar doar n:

- astmul complicat

- starea de ru astmatic

Explorarea alergologic

Teste cutanate (skin prick tests); rspunsurile se citesc la 15-20 minute i sunt comparate cu reacia produs de soluia de control.

N.B. Pozitivitatea testelor cutanate nu indic n mod obligatoriu o hiperreactivitate bronic la alergenul utilizat, dup cum i hiperreactivitatea bronic poate fi

prezent chiar dac testele cutanate sunt negative.

RAST (radio allergo-sorbent testing)

ANATOMIE PATOLOGIC

Datele anatomo-patologice sunt obinute prin:

Examen bronhoscopic cu biopsie

Lavaj bronho-alveolar

Examenul microscopic al secreiei bronice

Necropsii

Comparare cu leziunile din astmul experimental

Macroscopic

plmnii sunt hiperinflai

nu colabeaz la deschiderea cutiei toracice

n majoritatea cilor aeriene mici i mijloci se constat prezena de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot detrrmina, prin obstrucie bronic complet,

apariia unor mici zone de atelectazie

pereii bronici sunt de grosime crescut

la nivelul lobilor superiori, n special, se poate ntlni broniectazii

Microscopic (microscopie optic), n criza de astm se constat prezena:

de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vscos, aderent, alctuit din:

- glicoproteine

- celule sanguine: eozinofile, limfocite, plasmocite

- celule epiteliale bronice descuamate

- proteine plasmatice

la nivelul epiteliului bronic:

- denudri

- rupturi ale epiteliului

- prezena de celule inflamatorii

congestia mucoasei bronice

creterea grosimii membranei bazale

la nivelul submucoasei:

- prezena infiltratului inflamator

- edem

- capilare dilatate

hipertrofie i hiperplazie a glandelor submucoase

hipertrofie i hiperplazie a musculaturii netede a cilor aeriene

Actualmente se insist n mod deosebit pe modificrile epiteliale descuamative

asociate cu prezena infiltratului inflamator (predominant eozinofilic), astfel c astmul rronic este definit ca bronit eozinofilic descuamativ.

NOT:

De la bronhiol la alveol nu sunt alterate structurile

Alveolele sunt destinse ca urmare a ncarcerrii aerului" ca urmare a obstruciei bronice (acesta este mecanismul prin care are loc creterea volumului

rezidual).

Forme clinice

Principalele forme clinice de astm bronic sunt reprezentate de:

a) Astmul cu accese intermitente

b) Astmul cronic

c) Starea de ru astmatic

a. Astmul cu accese intermitente

Criza tipic: apare n special nocturn, dar i ziua; se instaleaz ntr-un interval de ordinul z:mutelor sau zecilor de minute. De regul debutul este brusc, precedat de

prodrome ca: unit (alergic, cu rinoree apoas), traheit spasmodic; durata crizei este de minute - ore; . severitate variaz de la accese uoare de tuse, cu durat de

ordinul minutelor, pn la .iese cu durat de ore (cednd spontan sau ca urmare a tratamentului medicamentos)

Elementul clinic caracteristic al crizei de astm este reprezentat de dispneea expiratorie, uiertoare (este prezent wheezingul). Respiraia poate fi definit rezumativ

>:fel: uiertoare, audibil de la distan(este prezent wheezingul); expiraia este prelungit; este dificil (ceea ce justific prefixul dis); este rar - bradipnee, alteori

frecvena crescnd (tahipnee) la 20-30 respiraii/minut '

Elementul declanator al crizelor poate fi reprezentat de:

expunerea la un alergen specific

o infecie a cilor respiratorii superioare

stress

efort (imediat dup, sau la cteva ore dup)

microclimat nefavorabil:

- cea, temperatur sczut

- aer bogat n praf, fum, pulberi

Tuea, care poate preceda debutul i care poate fi prezent i n timpul crizei de astm, este iniial uscat.

Tipic, la sfritul crizei de astm, n majoritatea cazurilor apare un acces de tuse care este productiv, exterioriznd o SPUT PERLAT, expectoraia fiind:

albicioas, gelatinoas, puin abundent; mai rar, poate fi sero-mucoas sau mucopurulent.

Tot rareori expectoraia poate fi att de vscoas nct s aibe aspectul de mulaj al bronhiilor, de culoare albicioas, semnnd foarte mult cu fideaua.

NOT:

Explicaia incidenei crescute a crizelor de astm n timpul nopii (ceea ce i-a fcut pe unii clinicieni s o declare o boal nocturn) se explic prin existena unei

ritmiciti circadiene a tonusului vagal (hipertonia vagal nocturn a fost constatat de la nceputul secolului), a hiperreactivitii bronice (cu un vrf nocturn), a nivelelor

circulante ale catecolaminelor circulante, a nivelelor circulante ale histaminei, a funcionalitii receptorilor bronici.

Datele examenului clinic #

Inspecie:

Torace destins, hiperinflat

Eventual utilizare a muchilor respiratori accesori

Expir prelungit

Sete de aer"

Percuie

Hipersonoritate toracic difuz

Palpare

n crizele severe, prin hiperinflaie marcat, se poate constata diminuarea transmiterii vibraiilor vocale (freamtului pectoral)

Auscultaie

Pe fondul modificrii raportului clinic" ntre durata inspirului i expirului n favoarea acestuia din urm se aud urmtoarele tipuri de raluri:

- sibilante (socotite i cvasi-patognomonice" pentru astmul bronic), prezente att n inspir, ct i n expir, i care iau natere la nivelul bronhiilor mici i

medii. Sunt prezente difuz. Ele dau caracterul uiertor al expirului

- ronflante - prezente de asemenea difuz

- ronhusuri - prezente de asemenea difuz

- murmurul vezicular este prezent, cel mai frecvent aspru

- ralurile subcrepitante pot fi prezente, mai frecvent audibile la sfritul crizei. Asocierea: sibilante, ronflante, subcrepitante, datorit similitudinii

auscultatorii, a primit denumirea de zgomot de porumbar"

Intre crize, astmaticii pot fi perfect normali la examenul clinic. Exist ns i cazuri Lizm cronic) cu:

dispnee de efort

eventual dispnee de repaus, ambele prin disfuncie obstructiv cronic

tuse zilnic (fie seac, fie cu sput mucoas sau mucopurulent)

Acest tip de evoluie a mai primit i denumirea de astm cu dispnee continu sau astm fix.

Starea de ru astmatic

Este forma grav, dramatic a astmului acut. Se consider c reprezint att o .fm specific ct i o complicaie a astmului. Reprezint o urgen ce constituie

rcmcipala cauz de mortalitate n astmul bronic.

Debutul e de obicei progresiv, existnd unele semne care anun iminena instalrii sale:

- creterea frecvenei crizelor de astm (n special nocturne)

- creterea consumului de medicaie antiastmatic

- pierderea eficacitii medicaiei antiastmatice

- diminuarea progresiv a valorilor debitului expirator de vrf (PEF)

Factorii principali sunt similari celor menionai deja la crizele uzuale de astm, la

. _re se adaug, relativ frecvent, utilizarea abuziv a beta2-simpatomimeticelor.

Este caracterizat de prezena unei obstrucii difuze, intense a cilor respiratorii, ran asocierea: bronhospasmului, edemului peretelui bronic (mucoasa,

submucoasa), ~:perproduciei de mucus, care are i o vscozitate mult crescut, afectarea mecanismelor de transport muco-ciliar.

Durata acestui acces astmatic sever este de cel puin 24 de ore; nu rspunde la nedicaia bronhodilatatoare obinuit i se nsoete de manifestri cardio-vasculare i

neurologice semnificative, secundare modificrilor importante ale gazelor sanguine.

Instalarea sa este nsoit de apariia: tahipneei, ortopneei (adoptat deoarece n meast poziie micrile diafragmatice au cel mai bun randament, iar poziia eznd,

. u fixarea mebrelor superioare, permite utilizarea maximal a musculaturii respiratorie _ .cesorie; prezena tirajului supraclavicular, suprasternal, epigastric, a

transpiraiilor reci, a cianozei.

Auscultator:

- silenium respirator: nu se percepe murmurul vezicular [inspir i expir ineficace]

- eventual foarte slabe sibilante

- bti frecvente (tahicardie) i puternice ale cordului

Poate aprea: pulsul paradoxal, colapsul. Pot aprea semnele cordului pulmonar acut.

Modificrile neurologice ce se pot constata sunt reprezentate de: alternana somnolen (predominant diurn)/agitaie i/sau insomnie (predominant nocturne);

posibilitatea instalrii comei astmatice (respiratorii).

Modificarea semnificativ a gazelor sanguine este ntlnit constant: hipoxemie; hipercapnie; acidoz metabolic. Determinarea gazelor sanguine este obligatorie

n starea de ru astmatic deoarece valorile obinuite orienteaz terapia intensiv.

Patogenie

I. Contracia prelungit a musculaturii bronice (bronhospasmul) se realizeaz prin:

1. Cuplarea ACTINEI cu MIOZINA, rezultnd ACTOMIOZINA

2. Cuplarea are loc sub aciunea Ca2+

3. Energia necesar este furnizat de GMPc. Sinteza acestuia este stimulat de parasimpatic (n.vag).

Ca urmare, substanele cu aciune parasimpatolitic pe receptorii muscarinici vor duce la diminuarea formrii de GMPc i deci la contractarea contraciei musculaturii

bronice. Un astfel de preparat, utilizat clinic sub form de aerosoli, este denumit ATRO VENT.

II. Relaxarea musculaturii netede bronice (anterior contractat, spastic):

1. Relaxarea se realizeaz prin decuplarea ACTOMIOZINEI n ACTIN i MIOZIN.

2. Decuplarea se realizeaz prin scoaterea ionului Ca2+ din sarcoplasm.

3. Energia utilizat pentru aceast deplasare a Ca2+ este furnizat de AMPc. RELAXAREA musculaturii poate fi realizat pe dou ci:

A. Prin mpiedicarea ptrunderii ionului Caz~ n celula muscular, cu blocani ai canalelor lente, transportatoare de calciu din cauza acestei aciuni substanele

respective fiind utilizate n tratamentul HTA i al cardiopatiei ischemice - att acut, ct i cronic. Ex.: Xifedipin, Verapamil, Diltiazem.

B. Prin meninerea, intracelular, a unei concentraii crescute de AMPc. Aceasta se poate realiza n dou moduri:

1. AMPc rezult din scindarea compusului fosfat macroergic ATP sub aciunea adenil-ciclazei, care se afl pe suprafaa membranei celulelor musculare

bronice. Aceast enzim ndeplinete i rolul de receptor (32 adrenergic. Stimularea acestor receptori prin substane p2 adrenergice: Salbutanol, Bricanyl, etc. duce la

creterea cantitii de AMPc.

Rezult o rapid scoatere a ionilor de Ca2+ din celule, ceea ce duce la relaxarea musculaturii bronice. Aceste substane prezint i avantajul c determin o

tahicardie de 4-10 ori mai redus dect substanele stimulente.

2. Fosfodiesteraza este o enzim ce realizeaz hidroliza AMPc. n urma aciunii sale ionii de Ca2+ rmn n celul, musculatura bronic rmnnd spastic. Exist

substane care pot inhiba fosfodiesterazele. Acestea determin prin aciunea r meninerea unor concentraii crescute ale AMPc n celule, ceea ce determin o r axare

a musculaturii netede bronice.

Pn de curnd, Teofilinele erau socotite reprezentanii clasici ai clasei. Din cele de mi sus rezult c, n principiu, tratamentul astmului bronic se va face cu

urmtoarele :uri de medicamente:

1. Bronhodilatatoare din urmtoarele grupe de medicamente:

a. Stimulante p2 adrenergice: cresc sinteza de AMPc, sursa de energie pentru realizarea decuplrii actinei de miozin.

b. Inhibitorii fosfodiesterazelor - care menin concentraia intracelular crescut a AMPc.

c. Parasimpatomimetice care stimuleaz formarea GMPc.

Evoluie i prognostic

Evoluia este n majoritatea cazurilor cronic, uneori imprevizibil. Exist i variate procente de vindecare, n funcie de vrsta debutului:

50% din cazurile cu debut n copilrie, vindecarea fiind constatat la pubertate

aproximativ 25% din cazuri - la aduli

Exist 35-45% din cazuri cu debut la vrsta adult care cunosc o ameliorare clinic. Aproximativ o treime din cazuri au o evoluie staionar.

La bolnavii cu bronit cronic ce evolueaz concomitent - aa-numitul astm zrectat" - poate aprea o disfuncie ventilatorie sever, a crei evoluie este marcat de

: larea: insuficienei respiratorii, hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar cronic. La aproximativ 3% din cazuri este consemnat decesul prin com

respiratorie.

Diagnosticul pozitiv

A. Extrem de facil n criz (n formele tipice)

B. In perioadele de acalmie, imediat dup criz, se poate constata:

prezena ralurilor bronice: difuze sau n fosa supraclavicular dreapt.

C. In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

anamnez (accese dispneice, expiratorii, cu fluier n piept", cu bradipnee);

test de provocare cu:

- alergen (dac e stabilit o legtur cauzal cu un alergen)

- acetilcolin sau metacolin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu 10%.

test terapeutic cu bronhodilatatoare n criz (devine i test diagnostic)

Diagnostic diferenial

1. Cu insuficiena ventricular stng (astmul cardiac) - prin semnele asociate: tahicardie, galop ventricular, eventual cardiomegalie, dispnee progresiv, legat de

effort, eventuale sufluri cardiace; bronhospasmul e mai rar prezent. Apare de regul dup 40 de ani. Anamneza este uneori definitorie.

2. Obstrucia mecanic a cilor respiratorii superioare (compresie extrinsec, obstrucie intrinsec) prin tumori sau corpi strini la nivelul laringelui, traheei, edem

laringian (pseudo-crup), compresie sau invazie traheobronic prin cancer bronic cu extensie mediastinal, limfoame maligne, tiroid plonjant, anevrism al aortei

toracice, timom (tumor a timusului), etc.

Dispneea este predominant inspiratorie. Sunt prezente: stridorul, cornajul, tirajul; sunt eventual prezente: alte semne de compresie mediastinal.

3. Bronita cronic obstructiv (astmatiform)

evoluia nu e marcat de crize tipice

acutizrile/accentuarea simptomatologiei se datoreaz unui episod infecios.

4. Emfizemul pulmonar asociat cu bronhospasm

amelioarea testelor funcionale respiratorii n astmul bronic, ca urmare a testului terapeutic

Complicaii

Principalele complicaii ce pot aprea n evoluia astmului sunt n prezent datorate medicaiei:

- hipercorticismul iatrogen

- tulburrile de ritm cardiac datorate excesului de p2 simpatomimetice

Emfizemul pulmonar

Infeciile bronice

- bronit cronic asociat astmului bronic

- eventuala apariie a unor broniectazii

Pneumotoraxul spontan

Dezvoltarea cordului pulmonar cronic

Tratament

1. Profilactic

Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n general, precum i la msurile ecologice generale, direcionate n special spre

ameliorarea calitii aerului respirat:

a. Educaie antitabagic

b. Interzicerea fumatului n locuri publice

c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante (fabrici de aluminiu, de

ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)

d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu bronite acute)

e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci

f. Educaia pentru crearea unui ambiant pe ct posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali:

utilizarea pernelor din burete

eliminarea covoarelor, perdelelor

utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire

interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor

evitarea animalelor de cas

evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)

g. Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot declana crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene;

insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat); expectorantele coninnd iod (mucolitice: N~acetil

cistein)

h. Msuri educaionale referitoare la componenta psihic/psihologic a bolii:

informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre importana modului n care nelege s abordeze aceast convieuire"

influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen, efort dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de grup, etc.

educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesit terapie urgent i intens (este vorba de o profilaxie a

complicaiilor)

informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i efectele adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaiilor)

2, Curativ

A. Beta adrenergice

Efectul lor se realizeaz prin intermediul adenil-ciclazei (receptorul Beta2 de la nivelul membranei musculaturii netede), stimularea acesteia determinnd trecerea

compusului fossfat macroergic ATP n AMPc.

Substanele adrenergice existente n mod normal n organism au constituit modelul dup care au fost realizate aceste substane.

Clasa de medicamente a primit denumirea de p2 adrenergice; n cele peste dou decenii trecute de la sinteza primului reprezentant al clasei au fost selectate p2

adrenergice care au aproape" exclusivitate (nu influeneaz sau influeneaz doar minim receptorii pj de la nivelul cordului, ceea ce diminu semnificativ riscul instalrii

unor tahiaritmii).

Trebuie subliniat c, n acest sens, s-a realizat o reducere a sensibilitii adenilciclazei miocardice de la 1 : 200.000 la 1 : 5.000.

Beta adrenergicele prezint avantajul unei aciuni rapide, rezultnd o cretere intracelular rapid a AMPc, oferind energia necesar pompei" de Ca2+. Aceasta va

realiza expulzarea" acestor ioni, ceea ce produce decuplarea ACTOMIOZINEI, urmat de relaxarea musculaturii bronice i respectiv de creterea lumenului broniilor.

Paleta produselor clasei utilizate n clinic, este larg. Ceea ce le difereniaz este gradul de p2 selectivitate, caracteristic extrem de util la cei care prezint zone de

instabilitate electric la nivelul cordului: n special cei care asociaz afeciuni cardiace, vrstnicii.

Pe de alt parte, selectivitatea nu este absolut astfel c trebuie realizat o profilaxie a tahiaritmiilor la persoanele expuse acestui risc prin utilizarea cu pruden (n

sensul dozelor) a acestei clase terapeutice.

Tahiaritmiile pe care acestea le pot induce duc pe de o parte la creterea travaliului cardiac i respectiv la creterea consumului de oxigen, iar pe de alt parte,

secundar hipoxiei induse, pot induce alte tulburri de ritm sau accidente coronariene (explicnd creterea procentual a mortalitii n astmul bronic dup introducrea P2

simpato- mimeticelor n terapia astmului).

Din aceast cauz bolnavii vor fi avertizai, iar numrul de doze (puff-uri, administrarea fcndu-se sub form de aerosoli) va li limitat.

Sunt utilizate:

a. Orciprenalina (Astmopent, Alupent) - efectul b2 stimulent este mai important dect cel 1 stimulent. Poate fi administrat sub form de aerosoli, de

comprimate sau sub form injectabil.

Durata de aciune este relativ scurt. Efectul este obinut n aproximativ 10 minute dup administrare, iar durata sa este de aproximativ patru ore.

Este indicat a nu se depi trei doze pe zi (0,750 mg x 3/zi).

Efectele adverse mai frecvent ntlnite sunt: tremor, palpitaii, grea.

Administrarea sa este contraindicat n afeciunile cardiace ischemice sau n prezena tulburrilor de ritm.

b. Terbutalina (Bricanyl)

n comparaie cu Orciprenalina are o selectivatate 2 superioar, iar efectul are o durabilitate crescut (5-6 ore). Instalarea efectului este rapid: 1-3 minute. Absorbia

digestiv este inegal, astfel c este preferat administrarea sub form de aerosoli.

Doza indicat este de 0,250 mg x 3-4 ori/zi.

Administrarea sa este nsoit de mai puine i mai reduse efecte adverse.

a. Salhutamolul (Ventolin) prezint o p2 selectivitate superioar.

Doza administrat este de 0,100 mg/puff.

Un al doilea puff poate fi administrat dup dou minute. Doza maxim pe zi este de 6 puff-uri.

Durata de aciune este de aproximativ 5 ore.

b. Fenoterolul (Berotec) are o durat de aciune prelungit (7 ore)

Un puff conine 0,200 mg.

Doza maxim admis este de 6 puff-uri/zi

Datorit p2 selectivitii superioare tremorul, iritabilitatea i tahicardia sunt ntlnite mai rar.

B. Parasimpatolitice

Acion