boala cardica ischemica

7/29/2019 boala cardica ischemica

1/73

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL I

ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

1. NOTIUNI DE ANATOMIE CARDIACA

Embriologic, din tesutul mezenchimal al placii cardiogene, ia nastere cavitatea pericardicasi doua tuburi cardiace ce fuzioneaza intr-un tub cardiac unic. Spre exterior mezenchimul va

forma muschiul cardiac (miocardul si epicardul). Catre interior, lumenul tubului cardiac, captusit

de viitorul endocard, sufera torsiuni si despartituri care vor da forma definitiva a cordului pana in

saptamana a saptea de sarcina.

Inima este un organ cavitar, de forma unui trunchi de con globulos, cu o capacitate medie

de 500-600 ml si greutate de 250-300 g. Situata in treimea inferioara a mediastinului toracicanterior, are un var(apex) orientat in jos, ce corespunde spatiului V intercostal stang,

o baza orientata in sus, spre dreapta (unde se observa vasele mari) si doua margini. Prezinta trei

fete: anterioara (sternocostala), posterioara (pulmonara) si inferioara (diafragmatica).

Cordul este format din trei tunici: musculara sau miocardul, captusit la interior

de endocardcu pliuri ce formeaza aparatele valvulare, iar la exterior invelit depericard- oseroasa formata din doua foite, viscerala (sau epicardul) si parietala, intre care se afla cavitatea

pericardica.

Morfologic, inima este impartita de septul longitudinal in inima dreapta, ce contine sange

venos pe care il trimite in mica circulatie sau circulatia pulmonara care asigura oxigenarea

sangelui, si inima stanga, cu sange arterial trimis pe cale aortica in marea circulatie sau

circulatia sistemica, la cord, viscere si periferia organismului Septul transversal imparte fiecaresector in cate doua cavitati: atriala, catre baza inimii si ventriculara, catre varful inimii. Peretii

atriali sunt mai subtiri decat cei ventriculari si au o prelungire exterioara - auricula; peretele

ventriculului stang este mai gros decat cel al ventriculului drept datorita functiei sale. La nivelulseptului transversal se afla orificiile de comunicare atrio-ventriculare prevazute cu cate un aparat

valvular: la stanga valva bicuspida (mitrala) cu doua valvule si la dreaptavalva tricuspida cu trei

valvule, de varful carora se prind cordajele tendinoase ale muschilor papilari.

Ventriculul stang mai prezinta un orificiu pentru artera aorta prevazut cu trei valvule

semilunare (valvula sigmoida aortica) iar ventriculul drept un orificiu pentru artera pulmonara,

prevazut tot cu trei valvule semilunare. Toate aceste aparate valvulare sunt asezate, in general, peacelasi plan oblic denumit siplanul ventil al inimii. Pe langa aparatul valvular inima contine si

un aparat propriu de conducere, format din tesut nodal, care asigura functional automatismul

cardiac. Tesutul, un muschi cu aspect embrionar bogat in celule nervoase, cuprinde nodul sino-

atrial Keith-Flack(in peretele atriului drept) si sistemul de conducere atrio-ventricularformat

din nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (postero-inferior pe septul interatrial) sifasciculul

Hiss (ce ia nastere din nodul Aschoff-Tawara, coboara in peretele interventricular, se imparte indoua ramuri si se termina prin reteaua anastomotica Purkinje in miocardul ventricular).


2/73

Peretii inimii se contracta ritmic, intai cei atriali si apoi cei ventriculari, sincron, expulzand

aceeasi cantitate de sange pe care o primesc. Sangele arterial oxigenat la nivel pulmonar ajungein atriul stang prin cele patru vene pulmonare. Valva bicuspida lasa deschis orificiul atrio-

ventricular stang in timpul diastolei iar sangele ajunge in ventriculul stang, de unde, in timpul

sistolei (cand valva bicuspida inchide orificiul atrio-ventricular), este evacuat prin orificiul aortic

in artera aorta si distribuit in toate organele si tesuturile. Atriul drept primeste sangele venos dinmarea circulatie, prin orificiile venei cave superioare si inferioare. Valva tricuspida deschide

orificiul a 121f58b trio-ventricular drept in timpul diastolei, sangele din atriul drept ajunge in

ventriculul drept, de unde, in timpul sistolei (cand valva tricuspida inchide orificiul) il evacueazain artera pulmonara. Inima dreapta constituie motorul micii circulatii.

Vascularizatia inimii este realizata prin cele doua artere coronare. Venele coronare

urmeaza traiectul arterelor coronare si se varsa in sinusul coronar care se deschide in atriul drept.

Inervatia inimii se face prin firisoare nervoase primite de la sistemul simpatic siparasimpatic.

2. ANATOMIA ARBORELUI ARTERIAL CORONARIAN

Sistemul arterial al inimii constituie un model anatomo-functional complex, capabil safurnizeze potential energetic pentru travaliul miocardului. Acesta este constituit din doua retele

distincte:

1. circulatia coronariana stanga ce deriva din trunchiul comun coronarian stang

2. circulatia coronariana dreapta

SISTEMUL CORONARIAN STANG:

A. Trunchiul arterei coronare stangi provine din sinusul coronar stang al aortei:

are o lungime de cativa milimetri pana la 1-2 cm si diametru de 3-6 mm

trece in spatele tractului de iesire al VD si se divide in artera descendenta anterioara

(ADA) si artera circumflexa (ACx); la unii pacienti se trifurca in ADA, ACx si ramul

median (intermediar).

A1. artera descendenta anterioara (interventriculara anterioara) de cca 13 mm:

are un traiect interventricular anterior descendent spre apexul cardiac

treimea anterioara proximala este situata adesea aproape intramiocardica

cele doua treimi distale situate epicardic se sfarsesc aproape de apex

are trei segmente principale:ADA proximal, ADA mijlociu siADA distal


3/73

ramurileprincipale se numesc septale si diagonale:

ramurile septale emerg din ADA la un unghi de ~ 90, patrund in septul

interventricular si se interconecteaza cu ramuri septale similare, cu originea in ramura

descendenta posterioara a ACD, producand o potentiala retea de canale colaterale intre

sistemul coronarian stang si cel drept.

ramurile diagonale trec pe fata anterioara a cordului; teoretic, exista o singura ADA

in santul interventricular anterior dar, peste 90% din indivizi prezinta unul pana la treiasemenea ramuri diagonale;

la nivelul santului interventricular posterior ADA se uneste cu ramurile distale ale

arterei descendente posterioare (ADP), care, de cele mai multe ori, provine dincoronara dreapta

ramurile colaterale ale ADA iriga:

teritoriul anterior si lateral al VS (ramurile diagonale)

cele doua treimi anterioare ale septului interventricular (ramuri septale)

A2. artera coronarianaa circumflexa:

incepe la nivelul bifurcatiei (sau trifurcatiei) TCS si trece prin santul atrioventricularstang;

la 85% din cazuri ACx este un vas nedominant

are aproximativ 90 mm lungime si lumenul de cca 3 mm in prima treime

se ramifica in traiectul sau inferior fata de santul atrioventricular in 1 - 3 ramurinumite marginale circumflexe;

ACxproximala de la originea TCS pana la originea primei marginale circumflexe;

ACx distala dupa originea primei marginale circumflexe;

prima marginala circumflexa (M1) ia nastere din ACx proximala si iriga teritoriullateral al VS;

a doua marginala circumflexa (M2) ia nastere din segmentul distal al ACx si iriga

teritoriul lateral jos al VS;


4/73

pe langa peretele lateral si posteroinferior al VS, ACx iriga cea mai mare parte a

atriului stang, avand un traseu contralateral si simetric cu artera coronara dreapta,'imbratisand' inima;

daca ACx este dominanta, fiind mai larga, da nastere arterei descendente posterioare

(ADP) la nivelul crux cordis, reprezentat de punctul de pe suprafata inferioara(diafragmatica) a inimii unde converg santurile atrioventricular drept, stang si

interventricular posterior.

A3. ramul intermediar:

similar unor artere diagonale

vascularizeaza peretele liber lateral al VS.

SISTEMUL CORONARIAN DREPT:

Artera coronara drepta (ACD):

are ostiumul in sinusul coronar drept si are un traiect de cca 3 mm in directia santuluiatrioventricular drept inspre crux cordis;

are o lungime de cca 110 mm si un diametru mediu de 4 mm in treimea superioara;

prezinta trei segmente:

orizontal-proximal: intre ostiumul coronarian drept si jumatatea distantei dintre

ostium si marginala acuta a cordului;

vertical-mijlociu: se intinde pana la marginala acuta a cordului;

orizontal-distal situat in santul atrio-ventricular drept posterior de la marginala acutaa cordului pana la originea descendentei posterioare

prima ramura a ACD este considerata artera conului pulmonar;

are un traiect anterior si superior tractului de ejectie al VD catre ADA;

poate fi sursa pentru circulatia colaterala la pacientii cu ocluzie de ADA;

in 50% din cazuri nu este un ram al ACD ci ia nastere dintr-un ostium separat lanivelul sinusului aortic drept, deasupra ostiumului ACD

al doilea ram este artera nodului sinoatrial:


5/73

trece oblic posterior prin portiunea superioara a septului interatrial;

trimite ramuri catre nodul sinusal si catre atrii

ramul sau ramurile marginale:

provin din portiunea medie a ACD, cu un unghi de emergenta ascutit (numite si'marginale acute')

vascularizeaza peretele anterior al VD si sunt relativ neimportante decat atunci candservesc ca sursa pentru circulatia colaterala

urmatoarea ramura importanta este artera descendenta posterioara (ADP):

cand ACD este dominanta (85%), ADP ia nastere din ACD la nivelul crux cordis sida nastere la ramuri septale inferioare care iriga portiunea posterioara a septului

interventricular

dupa ADP, ACD dominanta da nastere (dincolo de crux cordis) la una sau mai multe

ramuri ventriculare posterioare stangi (artera retroventriculara) care vascularizeaza

suprafata diafragmatica a VS

~ la aproximativ 15% din cazuri, care nu au dominanta dreapta, ACD este foarte mica si se

termina inainte de a ajunge la crux cordis, astfel incat nu vascularizeaza miocardul VS.

Notiunea de dominanta coronariana este folosita pentru a descrie anatomia arterelor

coronare; se refera la capacitatea individuala a sistemului coronarian drept sau stang de a iriga

portiunea diafragmatica posterioara a septului interventricular si suprafata diafragmatica(inferioara) a VS:

dominanta stanga (7,5% din cazuri): ACx lunga, cu multe marginale si artera

retroventriculara continuandu-se cu ADP;

sistemul vascular coronarian echilibrat(7,5% din cazuri): varianta cu vascularizatia fetei

inferioare a inimii egal repartizata intre ACS si ACD, in care ACD da nastere ADP si ACx

va forma artera retroventriculara;

dominanta dreapta (85% din cazuri): reteaua coronara dreapta da nastere la ADP si la

artera retroventriculara, urca in santul atrioventricular stang si da ramuri diafragmatice carese intalnesc cu ramuri ale ACx.

IRIGAREA STRUCTURILOR ANATOMICE ALE INIMII:

Atriul drepteste vascularizat de ACD.

Ventriculul drepteste irigat de:


6/73

ACD pentru peretele inferior (in afara regiunii apicale)

ACD pe peretele anterior (ADA doar pentru un mic segment)

Atriul stang este vascularizat de:

ACS prin ramurile atriale ale ACx si de ramurile atriale ale ACD

ACD pe septul interatrial (aproape integral)

Ventriculul stang este irigat de:

ramurile diagonale ale ADA pe fata anterioara;

marginalele stangi din ACx pe fata laterala;

ramuri ale arterei retroventriculare, marginale distale si diafragmatice pentru fatainferioara; portiunea apicala a acesteia mai poate primi si ramuri din portiunea

terminala a ADA

Septul interventriculareste vascularizat de:

artere septale din ADA pentru cele 2/3 anterioare

artere septale din ADP pentru 1/2 posterioara

Nodul sinusal este irigat de artera nodului sinusal ca ramura din:

ACD (in 59% din cazuri)

ACx (in 38% din cazuri)

ACD si ACx (in 3% din cazuri) cu aport dublu de sange pentru nodul sinoatrial

Nodul atrioventriculareste irigat de:

artera nodului atrioventricular, ram al ACD (dominanta dreapta) sau din ACx (dominanta

stanga)

Fasciculul Hiss are vascularizatie:

dubla pe portiunea comuna: ramura perforanta septala a ADA si ramuri septale din ADP;

dubla pe ramura dreapta a fasciculului si fasciculul posterior stang: ADA stanga si ACD;


7/73

asigurata de arterele perforante septale provenite din ADA pentru fasciculul anterior stang

Muschiul papilar:

posteromedial este vascularizat de ramuri ale ACD sau dintr-o artera obtuza marginala;

anterolateral are vascularizatie dubla, din ramuri ale ACx si ADA.

IN GENERAL, cea mai mare parte a masei miocardice este irigata de coronara stanga si in mod

exceptional de coronara dreapta.

Circulatia colaterala coronariana reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau

limitare a ischemiei miocardice, care se produce intr-o perioada lunga, ca urmare a unei stenoze

coronare severe sau a unei obstructii coronare complete. Rolul sistemului coronar colateral estede a realiza o protectie fata de ischemie (ca proces compensator).

O stenoza coronariana critica (peste 90%) cu perioade de ocluzie completa intermitenta,permite dezvoltarea colateralelor, care raman o cale accesorie pana la reaparitia ocluziei totale.

Acest eveniment determina functionarea colateralelor la capacitate maxima.

3. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE

Trecerea sangelui din atrii in ventriculi si de aici in arborele vascular asociata cufenomenele ce insotesc aceasta deplasare, poarta numele de revolutie cardiaca.

Revolutia cardiaca dureaza 0,8 secunde, cuprinzand sistola atriala de 0,1 secunde, sistolaventriculara de 0,3 secunde si diastola generala (relaxarea intregii inimi) care dureaza 0,4

secunde. La un adult sanatos au loc 70 - 80 de revolutii cardiace pe minut.

Revolutia cardiaca este reprezentata de:

diastola atriala care incepe o data cu umplerea atriilor cu sange:

sangele din venele cave ajunge in atriul drept;

sangele din venele pulmonare intra in atriul stang;

sistola atriala - timp in care se evacueaza sangele din atrii in ventriculi:

patrunderea sangelui destinde peretii atriali pana la o anumita limita moment in careincepe contractia atriilor si evacuarea sangelui

sistola ventriculara cand are loc expulzarea sangelui din ventriculi in arterele aorta sipulmonara:


8/73

sangele acumulat in ventriculi determina o crestere a presiunii intraventriculare si

incepe contractia ventriculilor

presiunea din ventriculi este mai mare decat cea din artere, ducand la inchiderea

valvelor atrio-ventriculare si deschiderea celor sigmoide

diastola ventriculara care incepe odata cu relaxarea peretilor ventriculari dupa expulzarea

sangelui in artere:

presiunea scazuta din ventriculi determina inchiderea valvelor sigmoide si deschidereacelor atrio-ventriculare

la inceputul diastolei ventriculare sangele din atrii este aspirat de catre ventriculi

la sfarsitul diastolei ventriculare contractia atriala contribuie la varsarea in ventriculi arestului de sange din atrii.

Este evident ca in timpul revolutiei cardiace au loc sistole si diastole succesive, care seefectueaza in acelasi timp in cavitatile drepte si stangi. Diastola generala se suprapune peste

diastola ventriculara dar dureaza mai putin decat aceasta din cauza sistolei atriale care incepe in

ultima perioada a diastolei ventriculare.

Contractiile cardiace sunt sub dependenta a doua mecanisme reglatoare:

mecanismul intracardiac - datorat tesutului specific:

automatismul - posibilitatea miocardului de a-si crea singur stimuli excitatori

excitabilitatea - proprietate generala a materiei vii

conductibilitatea - proprietatea de a conduce stimulul

contractilitatea - proprietatea de a raspunde la excitatie prin contractie

mecanismul extracardiac - datorat sistemului nervos simpatic si parasimpatic:

simpaticul (adrenalina, efedrina si toate substantele simpatomimetice) accelereazaritmul cardiac

parasimpaticul rareste ritmul cardiac.

Automatismul si conductibilitatea sunt datorate tesutului specific si explica activitatea

ritmica, regulata a inimii. Frecventa batailor cardiace (70 - 80/1') este realizata de nodul Keith-Flack denumit si nodul sinusal, care emite stimuli cu aceasta frecventa. De aceea, ritmul cardiac

normal este denumit si ritm sinusal.


9/73

4. FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia ischemiei miocardice este determinata de alterarea raportului dintreconsumul de oxigen al miocardului si posibilitatile de a furniza oxigenul necesar proceseloroxidative ceea ce impune o terapie menita sa reduca consumul de oxigen al miocardului si sa

imbunatateasca fluxul sanguin coronarian si aportul de oxigen la miocard.

a. FIZIOPATOLOGIA MODIFICARILOR CORONARIENE IN IMA

Substratul fiziopatologic al sindroamelor coronariene acute (aici fiind inglobate IMA cusau fara supradenivelare de segment ST, angina pectorala instabila si moartea subita coronariana)

este reprezentat de formarea trombusului la nivelul unei placi cu ruptura, fisura sau eroziune.

Dovezile implicarii placii de aterom complicate cu tromboza in patogenia infarctului

miocardic acut sunt de ordin anatomic, angiografic si terapeutic:

studiile anatomopatologice au demonstrat ca trombozele intracoronariene se dezvolta de

obicei pe o placa de aterom ulcerata;

angiografic se evidentiaza ulceratii la nivelul arterelor responsabile de infarct spre

deosebire de aspectul neted din stenozele observate la coronarele stabile;

studiile terapeutice care au utilizat statine si medicatie antitrombotica si antiplachetara,

respectiv medicatie de stabilizare si anticoagulanta, au rezultate pozitive.

In lantul de evenimente care porneste de la placa de aterom latenta pana la placa de

aterom activata plus tromboza avand corespondent clinic infarctul miocardic acut, sunt incluse

urmatoarelefenomene:

tulburari ale vasomotricitatii coronare;

ruperea placii de aterom cu declansarea trombozei coronariene;

aparitia necrozelor miocardice si factorii care conditioneaza dezvoltarea lor;

complicatiile legate de infarctul miocardic: pierdere de masa contractila, instabilitate

electrica, remodelaj ventricular stang si insuficienta cardiaca.

Endoteliul normal este o suprafata antitrombotica prin producerea de elemente de bazaale multor sisteme anticoagulante: heparin sulfatul (necesar actiunii antitrombinei III),

activatorul tisular al plasminogenului, inhibitorul de factor tisular (factorul VII), produs de

fibroblasti si macrofage, care este cel mai puternic activator de coagulare. Aceste substanteactioneaza asupra trombului in formare si ii limiteaza extinderea sau il distrug odata format.

Pentru a se pierde proprietatea antitrombotica a endoteliului este necesar sa se produca o

ruptura a continuitatii endoteliale. Elementele aflate in subendoteliu sunt expuse la factorii


10/73

proagreganti si procoagulanti si se declanseaza etapele initiale ale coagularii. Factorul principal

este factorul von Willebrand (VIII) care poseda secvente peptidice ce favorizeaza aderareaplachetelor la stratul subendotelial. Aderarea plachetelor este urmata de activarea lor de diversi

agenti (trombina) si are ca si consecinte principale:

constituirea de retea de plachete si apoi a trombului alb plachetar;

demascarea locusurilor prin care sunt activati factorii de coagulare (in special factorii V si VIII).

Trombocitele si modificarile macrofagelor, interactiunile dintre acestea si celulele endoteliale pot sta la baza modificarilorcelulare initiale in IMA.

O alta consecinta a intreruperii continuitatii endoteliale este expunerea la factorul tisularIII fabricat de fibroblasti si macrofage, factor care captuseste subendoteliul iar atunci cand intra

in contact cu sangele activeaza factorul VII apoi X care pregateste transformarea protrombinei in

trombina. Interactiunea trombina-plachete este mediata de un receptor plachetar pentru trombina.

Sperantele terapeutice sunt puse in noii agenti care vor permite blocarea actiunii trombinei

asupra receptorului sau plachetar.

In concluzie, etapele care conduc de la geneza placii de aterom la accidentul trombotic siapoi la infarctul miocardic acut sunt:

modificarea reactiilor vasomotorii dependente de endoteliu a carei importanta esteconditionata de nivelul de colesterol, fumat si severitatea leziunilor aterosclerotice;

fragilizarea placii de aterom prin incarcarea cu lipoproteine si LDL oxidat, celuleinflamatorii;

activarea etapelor initiale de coagulare devenite explozive prin disfunctia endoteliala intimpul ruperii placilor

defectul de fibrinoliza fiziologica care nu poate sa opreasca aparitia trombului.

b. FIZIOPATOLOGIA MODIFICARILOR MIOCARDULUI in IMA

In timpul primelor minute de ischemie severa, consecutive obstructiei coronariene acute, productia de fosfati macroergici (ATP)si creatin fosfat (CP) scade si este mult depasita de utilizarea lor. Reducerea depozitelor miocardice de fosfati macroergici seasociaza edemului celular si afectarii sarcolemei si pare a juca un rol cheie in necroza celulara produsa de ischemie severasecundara ocluziei coronariene sau reperfuziei. Fosforilarea oxidativa este foarte importanta pentru integritatea metabolica amiocardului fiind necesara o crestere de 18 ori a fluxului glicolitic pentru ca miocardul sa sintetizeze cantitati considerabile de

ATP prin metabolism anaerob comparativ cu metabolismul aerob. Reducerea rapida a concentratiei de CP implicaincapacitatea productiei de energie de a face fata cererii la nivelul celulelor ischemiate.

Efectele ischemiei asupra proprietatilor electrofiziologice ale miocardului sunt numeroase

si complexe. Tahiaritmiile ventriculare induse de ischemie se pot produce prin crestereaautomatismului, activitate trigger si reintrare.


11/73

Reducerea de ATP determina si reducerea captarii ionilor de calciu de catre reticulul

sarcoplasmatic si reduce extragerea ionilor de calciu de la nivelul celulelor ceea ce determina oscadere suplimentara a productiei de ATP.

Deoarece cordul nu are practic depozite de oxigen, in cateva secunde de la instalarea

ocluziei coronariene se produce un consum energetic relativ mare rezultand o reducere rapida,brutala a presiunii miocardice a oxigenului si pierderea contractilitatii. Secvential se produc patru

tipuri de contractie anormala:

dissincronism: disociatie in timp intre contractia unui segment fata de segmentele adiacente;

hipokinezie: reducerea ratei de contractie;

akinezie: absenta contractiei;

diskinezie: contractie paradoxala in sistola.

In miocardul infarctizat sau ischemic sunt modificate proprietatile diastolice dar consecintele practice ale disfunctieidiastolice sunt puse in umbra de modificarile functiei sistolice. Odata cu alterarea functiei sistolice gradul de afectare afunctiei diastolice pare a fi direct proportional cu dimensiunea infarctului.

Forme de manifestare a ischemiei miocardice asociate obstructiei coronariene:

MIOCARDUL ISCHEMIC:

presupune o disfunctie metabolica si contractila moderata sau severa in conditiile lipsei de

flux coronarian, lipsei de oxigen si cu glicoliza insuficienta;

poate evolua spre necroza, siderare sau recuperare integrala

MIOCARDUL NECROZAT:

necroza miocardica se produce initial in zona subendocardica, incepand in 15-20' dupa

ocluzia arterei coronare;

necroza progreseaza spre epicard cuprinzand straturile exterioare, mai putin afectate de

ischemie

MIOCARDUL REPERFUZAT:

desi benefic in ceea ce priveste salvarea miocardului, procesul de reperfuzie poate avea si

efecte adverse prin leziunea de reperfuzie;

exista patru tipuri de leziuni de reperfuzie: leziunea letala de reperfuzie, leziunea

"avasculara" de reperfuzie, miocard siderat si aritmii de reperfuzie


12/73

MIOCARDUL SIDERAT:

disfunctie metabolica si contractila severa, indusa de reperfuzie;

miocardul reperfuzat dupa o perioada ischemica de 15-30' manifesta o disfunctie sistolica si

diastolica semnificativa care, intr-un interval de zile sau saptamani dispare spontan, conditiedenumita siderare miocardica

MIOCARDUL HIBERNANT:

disfunctie contractila a unui miocard cu metabolism special, adaptat la flux scazut;

presupune prezenta a trei criterii: anomalii ale functiei contractile, prezenta unui flux cronicredus si dovada recuperarii functionale dupa reperfuzie (miocard viabil)

MIOCARDUL PRECONDITIONAT:

miocard in conditii normale de flux si functie contractila dar cu o hiperrezistenta metabolica laischemie, dobandita in urma expunerii recente la ischemii acute, scurte si repetate;

elucidarea preconditionarii ischemice ar putea aduce beneficii reale in cardiologia clinicaprin: reducerea substantiala a marimii infarctului si a severitatii ischemiei, a disfunctiei

contractile si a aritmiilor de reperfuzie

MIOCARDUL REMODELAT:

este caracterizat de totalitatea fenomenelor de modificare a formei si dimensiunii

ventriculare dupa infarct;

cei mai importanti factori care contribuie la procesul de remodelare sunt: conditiile deumplere ventriculara si patenta arterei coronare responsabile pentru infarct;

combinatie a modificarilor prin dilatarea ventriculara si hipertrofia miocardului neinfarctizateste responsabila de miocardul remodelat.

CAPITOLUL II

DESCRIEREA AFECTIUNII

1. DEFINITIE. CONCEPT

De ce o noua definitie?

Infarctul miocardic (IM) poate fi definit pe baza mai multor criterii: clinice, ECG,

biochimice si morfopatologice. Deoarece termenul de infarct miocardic comporta implicatii


13/73

sociale, psihologice si de ordin epidemiologic - ca indicator al unei probleme majore de sanatate

- este necesara o definire unanim acceptata a acestei entitati.

In trecut, IM era definit, conform recomandarilor OMS, in prezenta a doua din urmatoarele

trei criterii:

clinic - durere toracica tipica de IM

crestere enzimatica semnificativa

aspect ECG tipic

In ultimul timp, progresele in practica clinica, studiile epidemiologice, trialurile clinice,

indentificarea unor noi markeri biochimici senzitivi si specifici, dezvoltarea tehnicilor imagisticeau permis intelegerea mai exacta a acestei entitati; astfel, metodele actuale de explorare permit

identificarea chiar si a zonelor mici de necroza miocardica (sub 1g) si, daca s-ar

accepta conceptul (asa cum s-a propus) prin care orice zona de necroza miocardica provocata deischemie, indiferent de marimea sa, ar trebui etichetata ca IM, atunci unii pacienti cu angina

pectorala severa, stabila sau instabila, ar putea fi diagnosticati astazi ca avand un mic IM, fapt

care ar modifica mult gandirea clinica, datele studiilor epidemiologice si trialurile clinice in

desfasurare.

S-a pus problema redefinirii IM. Trebuie avut in vedere faptul ca prin cresterea

sensibilitatii criteriilor de definire a IM vor fi identificate ca IM un numar mai mare de cazuri, intimp ce cresterea specificitatii va conduce la scaderea numarului de cazuri fals pozitive.

Reevaluarea conceptului de IM si elaborarea unor noi criterii de definitie, larg acceptate, a

devenit astfel mai mult decat o simpla problema de nosologie, o necesitate dictata de practica

clinica si de studiile epidemiologice.

Ca raspuns la aceasta importanta problema, doua societati importante de Cardiologie,European Society of Cardiology (ESC) si American College of Cardiology (ACC), reunite la o

Conferinat-consens in iulie 1999, au evaluat impactul stiintific si social al unei noi definitii a IM

din mai multe puncte de vedere: anatomopatologic, biochimic, ECG, imagistic, trialuri clinice,epidemiologic si de sanatate publica. Documentul de redefinire a IM elaborat de consensul

expertilor ESC si ACC stipuleaza ca termenul de infarct miocardic trebuie folosit impreuna cu

aprecieri ale caracteristicilor acestuia. Aceste aprecieri suplimentare trebuie sa se refere la:

marimea infarctului (cantitatea de miocard 'pierdut')

circumstantele de aparitie (spontan sau 'provocat' in cursul procedurilor interventionalecoronariene de diagnostic si tratament - periprocedural)

intervalul de timp intre debutul necrozei si diagnostic (acut, in evolutie -recent, vechi).

Fata de vechea denumire a IM acut, in care rolul diagnostic principal revenea ECG in

prezenta tabloului clinic sugestiv de IM, ECG dictand chiar indicatiile de tromboliza, definitia


14/73

actuala aduce in prim plan biomarkerii de necroza miocardica, cu specificitate miocardica

aproape absoluta si sensibilitate mult superioara ECG. in acest context, este de anticipatrevizuirea indicatiilor de tromboliza, luand in considerare markerii necrozei miocardice. Mai

probabil nu, avand in vedere ca in salvarea miocardului ischemic este

esentiala precocitateainstituiriiterapiei de reperfuzie, iar modificarile ECG, desi mai putin

specifice, sunt primele care apar, pentru aparitia in sange a markerilor de necroza fiind necesar untimp variabil in functie de biomarker (~3 ore pentru CK-MB si troponina). in consecinta,

diagnosticul de IM presupune sumarea unor criterii clinice si paraclinice de diagnostic. Datele clinice

pot fi inalt sugestive sau diagnostice. Explorarile paraclinice trebuie sa detecteze si sa evaluezenecroza miocardica.

In practica clinica, aproximativ 70-80% din bolnavii cu IM se prezinta cu durere toracica

ischemica tipica. Mai putin de 25% din bolnavii internati pentru durere toracica ischemica sunt

diagnosticati ulterior ca avand IM acut. Desi supradenivelarea de segment ST si/sau undele Q pe

ECG sunt indicative de IM, doar 50% din bolnavii cu IM au supradenivelarea de segment ST darprezinta alte modificari nondiagnostice pe ECG. Astfel incat, pentru majoritatea bolnavilor,

laboratorul joaca un rol important in stabilirea diagnosticului.

2. ETIOPATOGENIE

Cauza principala (90-95% din cazuri) este ateroscleroza. Mai rar intervin embolii,coronarite reumatice, aortite luetice.

In general apare la barbati trecuti de 40 ani, cu istoric de angina pectorala in ultimele luni

sau ultimii ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic,

prezentand hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. Frecvent, in antecedentele

personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arteriale

ale membrelor pelvine. Infarctul miocardic poate aparea insa si la persoane fara antecedentecoronariene. Astfel,factorii de risc pentru aparitia IM sunt: dislipidemia, HTA, fumatul, diabetul

zaharat.

Chiar daca nu sunt bine conturati si nu constituie elemente de baza in inducerea fisurii

placii de aterom,factorii precipitanti trebuie luati in calcul deoarece debutul unor infarcte poatefi asociat cu prezenta acestor factori. Exista dovezi care sugereaza ca efortul fizic intens poate

juca un rol in precipitarea IMA, prin cresterea marcata a consumului de oxigen in prezenta unor

stenoze coronariene cronice. S-a sugerat ca efortul fizic intens sau stresul psihic pot initia rupturaplacii de aterom.Angina agravanta si angina de repaus pot culmina cu IMA. Reducerea

perfuziei miocardice prin hipotensiune arteriala (soc hemoragic, septic) si cresterea crescuta de

oxigen secundara stenozei aortice, febrei, tahicardiei pot fi responsabile pentru necrozamiocardica. Alti factori care predispun sau favorizeaza IMA sunt:infectiile respiratorii,

hipoxemia, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia, administrarea de ergotamina, utilizarea

de cocaina, simpatomimetic sau boala serului, alergia si rareori intepaturile de insecte. De-

asemenea se mai pot enumera: tulburarile neurologice, traumatismele (prin doua mecanisme:contuzia si hemoragia miocardica), pacientii cu angina Prinzmetal (se produce un spasm

repetitiv) sau sub tratament cu antagonisti de calciu cu durata de actiune scurta (nifedipina).


15/73

Studiile observationale au aratat ca persoanele active au un risc scazut de boala coronariana desi munca excesiva a fost incriminataca factor de risc coronarian - se pare ca elementele decisive sunt relaxarea insuficienta si mecanismele inadecvate fata de situatiilestresante.

Rezultatele studiului MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size)

demonstreaza o importantaperiodicitate circadiana pentru momentul debutului IMA cu un varf

a incidentei intre orele 6-12 a.m. (maxim ora 9 a.m.) si minim ora 11 p.m. Si moartea subitaischemica are o periodicitate circadiana similara cu o distributie bimodala: un prim varf matinal

si un al doilea var (mai putin pronuntat) intre 6-8 p.m.

3. MORFOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

a.Morfopatologia arterelor coronare:

Substratul morfopatologic al IMA este reprezentat de placa de aterom complicata lanivelul unei coronare subepicardice determinand obstructia trombotica a acesteia.

Studiile angiografice au demonstrat prezenta trombului obstructiv coronarian in peste90% din infarctele transmurale, daca explorarea a fost facuta in primele 48 ore de la debut. In

aproximativ 10% din cazuri substratul patogenic al IMA este non-aterosclerotic.

Studiile recente au aratat ca placile ateromatoase care fisureaza, producand prin tromboza infarct miocardic, sunt la originemai putin stenozante ca placile intalnite in angina stabila; aceasta constatare impune cunoasterea leziunilor ateroscleroticecoronariene care ar putea sta la baza infarctului miocardic acut.

In procesul de ateroscleroza se disting mai multe stadii evolutive:

stadiile precoce caracterizate prin striatii lipidice care contin celule spumoase cu o

acumulare moderata de lipide extracelulare (tipurile I si II Stary)

picaturile de lipide contin esteri de colesterol derivati din oxidarea si agregarea LDL;

striurile lipidice sunt vizibile macroscopic ca striuri de culoare galbena orientate in directiafuxului sanguin (nu afecteaza fluxul sanguin);

leziuni intermediare sau pre-aterom (tip III Stary) capatand uneori aspectul de placi

gelatiniforme

lipidele si macrofagele sunt mai frecvente in regiunea centrala a placii = "miezul lipidic alplacii" care mai contine si limfocite T, ocazional limfocite B si mastocite

placa fibroasa este frecvent excentrica in arterele coronare afectand partial circumferintavasului

placile cu risc mare de ruptura = placi vulnerabile, au un acoperis fibros subtire si uncontinut central bogat in lipide si celule inflamatorii (riscul de ruptura nu depinde de

dimensiunile placii)


16/73

leziuni evoluate, placi de aterom (tipurile IV si V) sauplaci complicate (tip VI):

sunt placi care contin hematom sau hemoragie si depozite trombotice adaugate lipidelor,

celulelor inflamatorii si tesutului fibros;

se dezvolta predominant ca rezultat al rupturii placii fibroase sau in urma sangerariicapilarelor care patrund in placa;

la varste inaintate aceste leziuni contin adesea depozite de calciu (cu relevantafiziopatologica neclara).

Pe baza caracteristicilor morfologice si a datelor experimentale obtinute pe modele

animale si studii necroptice umane se considera ca cele trei tipuri de placi reprezinta stadii

evolutive diferite in procesul de ateroscleroza.

Totusi, acest punct de vedere nu este suficient pentru a descrie natura complexa a bolii.

Doar o anumita categorie de populatie cu striuri lipidice prezinta risc de progresie spre leziuniavansate.American Heart Association Committee on Vascular Lesions a propus o nouaclasificare a leziunilor aterosclerotice care imparte procesul de progresie a leziunilor

aterosclerotice in opt faze:

Tipul I de leziune:

caracterizata de depozite minime de lipide intracelular si rare celule spumoase

macrofagice; este cea mai precoce leziune;

imediat dupa nastere 45% din copii au aceste leziuni

Tipul II de leziune:

celulele spumoase macrofagice sunt mai numeroase si organizate in structuri descriseclasic, ca striuri lipidice;

contine putine celule T, mastocite si celule musculare netede incarcate cu lipide

Tipul III de leziune:

e primul stadiu recunoscut de patologia clasica drept placa aterosclerotica sau aterom

este considerat factor predictiv pentru boala aterosclerotica;

se disting mici depozite de lipide extracelulare fata de tipul II

Tipul IV de leziune:

cantitatea de lipide extracelulare este crescuta si formeaza depozite de colesterol careconflueaza rezultand un miez lipidic;


17/73

miezul lipidic este inconjurat de celule inflamatorii si acoperit de un strat subtire de celule

musculare netede si tesut conjunctiv;

capilarele incep sa creasca in interiorul zonei profunde a placii

Tipul V de leziune:

creste cantitatea de tesut fibros care acopera miezul lipidic din tipul IV de leziune;

colagenul (provenit din fenotipul sintetic al celulelor musculare netede) devine principalacaracteristica si poate constitui cea mai mare parte din volumul placii;

lumenul coronar se ingusteaza dar ramane neted, fiind detectabil angiografic

Tipul VI de leziune:

reprezentat de placi care contin depozite trombotice sau hemoragice;

primordial in aparitia acestor leziuni este ruptura placii si fisurile, insa se pot observa si

ulceratii sau eroziuni ale stratului fibros subendotelial;

este substratul principal in aparitia evenimentelor clinice (IMA, angina instabila)

Tipul VII si tipul VIII de leziune:

sunt placi avansate fara continut lipidic sau doar cu o cantitate mica de lipide;

contin o cantitate importanta de calciu sau colagen (tipul VIII);

se presupune ca reprezinta stadiile finale ale bolii aterosclerotice;

tipul VIII de leziune este mai stabil decat tipul V si VI de leziune.

In practica clinica curenta se utilizeaza clasificarea stenozelor coronariene derivata dinRegistrul

CASS(Coronary Artery Surgery Study) care sistematizeaza aspectele stenozelor coronariene

obtinute coronarografic astfel:

Boala coronariana semnificativa (stenoze critice):

reducere cel putin 70% din diametrul intern al coronarei drepte sau arterei circumflexe si aramurilor acestora;

reducere de cel putin 50% a diametrului intern al trunchiului coronarei stangi

Boala coronariana moderata:


18/73

stenoze de 50-69% ale segmentelor coronariene majore

stenoze de 70-100% ale segmentelor minore

stenoze de 30-49% ale trunchiului coronarei stangi

Boala coronariana minima:

Stenoze coronariene de amplitudine mai mica decat boala coronariana moderata

Coronare angiografic normale: fara stenoze observabile.

Pacientii cu afectare coronariana moderata sau minima sunt considerati a avea boala

coronariana nonobstructiva iar pacientii cu coronare normale angiografic sunt inclusi in categoriade "boala zero vasculara".

b.Morfopatologia miocardului in IMA:

Infarctul miocardic este definit ca moartea celulelor miocardice secundare ischemieiprodusa prin obstructie la nivelul arterelor coronare.

Modificarile macroscopice ale infarctului incep sa fie vizibile la minim 6 ore de la debutulischemiei si pot fi identificate usor dupa 24 ore. Modificarile initiale constau in edem intracelular

si reducerea granulatiilor de glicogen, fiind reversibile. Modificarile ireversibile apar intre 20-30

minute si 4-6 ore de la debut. Miocardul afectat este initial palid-violaceu si usor edematiat, la

18-36 ore devine rosu-purpuric cu exudat serofibrinos iar intre 2-7 zile devine galben-gri siposibil lizereu hemoragic la periferie si striatii galbui in interior, peretele ramanand subtiat si

edematos. La 8-10 zile miocardul necrozat este inlocuit cu celule mononucleare iar suprafata desectiune a zonei infarctizate este galbena, inconjurata de tesut de granulatie extins la nivelultesutului necrotic timp de 3-4 saptamani. Din acest moment si pana la 2-3 luni zona infarctizata

devine progresiv gelatinoasa, gri si se transforma intr-o cicatrice fibroasa alb-sidefie, tot mai

dura.

In evolutia infarctului examenul macroscopic poate evidentia complicatiile acestuia:

tromboza intracavitara, anevrism, ruptura de perete ventricular.

Microscopia optica poate evidentia o ondulare a fibrelor miocardice (la 1-3 ore dupa

debut), edem interstitial (dupa 8 ore) si cresterea depozitelor de lipide din fibrele musculare. In

primele 3 zile tesutul interstitial devine edematiat iar eritrocitele pot extravaza. In a patra zi dupainfarct fibrele necrozate incep sa fie inlocuite de macrofage iar mai tarziu se infiltreaza limfocite,

macrofage si fibroblasti printre miocite, care devin fragmentare. La 8 zile fibrele musculare

necrozate se distrug urmand sa apara tesutul de granulatie (de la periferie). Din saptamana asasea aria infarctizata este deja transformata intr-o cicatrice formata din tesut conjunctiv dur,

existand si fibre musculare intacte.

Necroza miocardica poate prezenta trei aspecte histologice de baza:


19/73

necroza de coagulare (leziune patognominoca a IMA): apare ca o zona palid-rosiatica,

usor tumefiata, cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent

necroza cu benzi de contractie (leziune de reperfuzie): numita si miocitoliza de coagulare,

se produce in special la ischemia severa urmata de reperfuzie si se caracterizeaza prin

miofibrile hipercontractate cu benzi de contractie si alterare mitocondriala, frecventcalcificari, congestie vasculara marcata si vindecare prin liza celulelor musculare

miocitoliza simpla (= vacuolizarea miocitelor): cauzata de o ischemie prelungita severa, secaracterizeaza prin edem celular, distrugerea miofibrilelor si nucleolilor, absenta

raspunsului neutrofilelor, vindecare prin liza a miocitelor necrotice si formare de cicatrici.

Dupa reperfuzie, in mitocondriile din miocitele neviabile se dezvolta depozite de fosfat de calciu

si in final o mare masa de celule se poate calcifica.

Reperfuzia miocardului accelereaza spalarea proteinelor intracelulare ("markeri cardiaci

serici") producand o crestere marcata a unor substante precum CK-MB si troponina T si Ispecifice cordului.

CLASIFICAREA MORFOPATOLOGICA IN IMA

Din punct de vedere macroscopic IMA poate fi impartit in:

infarcte transmurale in care necroza implica intreaga grosime a peretelui ventricular

infarcte nontransmurale in care necroza implica miocardul intramural sau zonasubendocardica, fara extindere in toata grosimea peretelui ventricular.

In functie de dimensiunea necrozei miocardice infarctele sunt clasificate in:

microscopice - necroza focala

mici - mai putin de 10% din masa ventriculului stang

medii - 10-30% din ventriculul stang

mari - peste 30% din masa ventriculara stanga.

Dupa localizare infarctul miocardic este: anterior, lateral, inferior, septal sau combinatii aleacestor localizari.

In functie de timpul de la debut si aspectul morfopatologic infarctele pot fi:

acute - de la 6 ore la 7 zile

in evolutie sau in curs de "vindecare" - 7-28 zile


20/73

vechi sau "vindecate" - peste 29 zile.

Procesul complet care duce la "vindecarea" infarctului dureaza 5-6 saptamani sau mai mult.

Se poate concluziona ca infarctul miocardic trece prin trei stadii morfologice: faza acuta

(necroza miocardica), resorbtia miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie (infarctul inevolutie) si cicatrizarea zonei necrozate (infarctul vechi).

Un infarct transmural intins parcurge in prima saptamana stadiul de granulatie si in

urmatoarele 5-6 saptamani se definitiveaza procesul de cicatrizare. Un infarct mic poate ajungela stadiul de cicatrizare in 2-3 saptamani. Infarctele cu necroza hemoragica si benzi de contractie

(infarctele nontransmurale sau cele transmurale cu reperfuzie precoce) prezinta un proces de

cicatrizare mai rapid si o mai buna sustinere a zonei cicatriceale.

De mentionat ca nu exista intotdeauna o suprapunere perfecta intre momentul evolutiv

clinic si aspectul morfopatologic sau stadiul ECG al unui infarct miocardic.

4. FORME CLINICE. FORME PARTICULARE DE INFARCT MIOCARDIC.

A. FORME CLINICE

Studiile de specialitate evidentiaza doua forme clinice de infarct miocardic acut:

IMA necomplicat:

examenul obiectiv este sarac iar semnele de congestie sistemica sunt neobisnuite; atrag

atentia asupra asocierii unui IM de ventricul drept sau a unei complicatii mecanice.

IMA complicat:

examenul obiectiv "bogat" atrage atentia atat asupra unor complicatii ale IMA cat si

asupra preexistentei unor boli cardiace.

Exista si forme atipice ale IMA caracterizate prin debut fara durere (IMA silentios) sau cu tablou clinic dominat dealte simptome.

a. IM silentios:

Conform statisticilor, 20-60% din IM nonfatale nu sunt recunoscute de catre pacient, fiind

descoperite la controalele de rutina ECG ulterioare sau la examenul necroptic. Dintre acesteinfarcte nerecunoscute, aproximativ jumatate sunt in mod real silentioase (fara ca pacientul sa

prezinte vreun simptom) si jumatate sunt asa-numitele "infarcte silentioase" (la o anamneza

amanuntita, dupa descoperirea anomaliilor ECG, pacientii isi amintesc un eveniment caracterizatde simptome compatibile cu IM).

Infarctele nerecunoscute sau silentioase se produc mai frecvent la pacientii cu diabetzaharat, la cei fara angina pectorala preexistenta, la cei cu HTA, la varstnici sau la pacientii cu


21/73

AVC in antecedente. IM silentios este urmat, deseori, de o ischemie silentioasa. Prognosticul

pare sa fie acelasi ca in cazul IMA.

b. IMA cu debut atipic:

Analiza modalitatilor de debut atipic de IMA evidentiaza urmatoarele principale forme deprezentare:

angina pectorala clasica, fara particularitati de durata sau severitate;

localizarea atipica a durerii;

insuficienta cardiaca congestiva de novo sau agravarea unei insuficiente cardiace

preexistente;

slabiciune intensa;

sincopa;

manifestari asemanatoare cu cele din AVC la pacientii cu ateroscleroza cerebrala;

manie sau psihoza subita;

teama si nervozitate;

embolizare periferica;

indigestie.

Debutul IMA poate fi mascat de aparitia sau dezvoltarea ICC, aparitia unor aritmii

severe, tulburarea profunda a capacitatii de intelegere, slabiciune marcata, pericardita, AVC sau

embolii periferice.

B. FORME PARTICULARE DE INFARCT MIOCARDIC

a. Infarctul de ventricul dreptse caracterizeaza prin:

asociere frecventa cu IM inferior-posterior;

hipotensiune cu IC (jugulare turgescente) si lipsa de incarcare pulmonara;

ECG cu supradenivelare ST V3R, V5R;

modificari hemodinamice: PAD crescuta, raport (P umplere VD)/(P umplere VS) crescut,functia VD afectata;


22/73

modificari ecocardiografice ale VD si de kinetica parietala VD, excludere lichid pericardic,

tromboembolism pulmonar (PAP crescuta);

scintigrafic VD capteaza;

coronarografie: ACD/ACX;

tratamentul depinde de implicarea anatomica a VD si de consecintele fiziopatologice aledominantei infarctului; va tine cont de cele doua profiluri hemodinamice: VD cu presiunecrescuta si VD cu presiune scazuta.

b. Infarctul miocardic cu coronare permeabile:

este un fenomen relativ rar cu o rata de supravietuire excelenta;

clinica nu difera de cea a infarctului tipic;

diagnosticul este suspectat doar in urgenta, la un pacient mai tanar, cu numar restrans defactori de risc;

doar in eventualitatea unei angiografii precoce se poate identifica aspectul de coronarepermeabile; ulterior se pot practica investigatii pentru identificarea cauzei;

prezenta unei varietati de aspecte patologice ce pot concura la declansarea IMA pe coronarepermeabile: punti miocardice, anomalii congenitale coronariene, deficite de antitrombina III,

proteina C sau S.

c. Infarctul miocardic la diabetici:

are implicatii metabolice importante;

"statusul diabetic" al unui bolnav cu IM se caracterizeaza prin anomalii mai marcate ale

coagularii, trombozei spontane si functiei plachetare;

IMA la diabetici este mai frecvent silentios sau se poate manifesta prin insuficienta acuta de

pompa, decompensare metabolica sau ambele;

asocierea IMA la debut cu cetoacidoza este o combinatie rara dar foarte grava;

rata mortalitatii este dubla fata de non-diabeticii cu IMA;

tratamentul presupune aceleasi linii generale cu non-diabeticii si implicit echilibrareametabolica riguroasa;


23/73

intr-un studiu recent s-a constatat ca prezenta neuropatiei autonome cadiace la diabeticii cu

IMA se coreleaza cu un prognostic nefavorabil.

d. Infarctul miocardic produs in conditii clinice particulare:

proceduri de angioplastie coronariana:

in conditii de proceduri interventionale se pot produce rar infarcte mari care au siexpresie clinica;

infarctele mici, periprocedurale, mai frecvent intalnite, sunt atribuite unormicroembolii produse secundar fragmentarii leziunilor aterosclerotice sau trombilor,

provocate prin angioplastie.;

chirurgie cardiaca:

mecanisme diferite: traumatism direct prin acele de sutura, traumatism focal prinmanipularea chirurgicala a cordului, ischemie globala prin perfuzie inadecvata,anoxie sau miocardoprotectie inadecvata, embolizarea coronarelor sau grafturilor

venoase;

practic, interventiile chirurgicale cardiace se insotesc in mod inevitabil de distructiemiocardica, de obicei de mica amploare.

infarctul miocardic indus terapeutic in cursul embolizarii septale in CMHO:

se efectueaza cu scopul reducerii hipertrofiei septale si a gradientului intraventricular

(la pacientii refractari la tratamentul medical)

procedura presupune identificarea ramurii septale care iriga partea bazala a septului

hipertrofiat, prin ecocardiografie de contrast miocardic, injectarea de alcool 96% inseptalatinta dupa gonflarea in prealabil a balonului, manevre desfasurate in conditiile

"protectiei" prin cardiostimulari temporare

complicatiile imediate pot fi: bloc atrioventricular total, bloc de ramura nou instalat,

fibrilatie ventriculara.

5. TABLOU CLINIC

Se poate vorbi de simptome prodromale ale IMA?

Conform statisticilor, incidenta unor simptome care preced debutul IMA variaza intre 20-

60%.

~ aparitia sau agravarea anginei (angina de novo sau angina agravata):


24/73

prodromul se caracterizeaza prin durere coronariana care precede debutul IMA cu

ore sau zile, putand sa apara in repaus sau la o activitate fizica mai redusa, fiindclasificata ca angina instabila;

la sub 10% dintre pacientii spitalizati pentru angina instabila se produce IMA;

la aproximativ o treime dintre pacientii cu IMA aparitia simptomelor de angina

instabila are loc cu 24 ore inaintea debutului IMA; la o alta treime apar in ultima

saptamana si la ultima treime simptomele sunt intre o saptamana si o luna inainteadebutului IMA

~ aparitia sau agravarea unor stari de anxietate, slabiciune generala sau epuizare franca,

dispnee reprezinta expresia clinica a unei ischemii silentioase de diverse grade.

Simptomatologia de debut

a. simptomul clasic al IMA este durerea toracica de tip coronarian, foarte intensa, prelungita sifara raspuns la nitrati. Are urmatoarele particularitati:

- localizare initiala:

retrosternala cu extensie in tot toracele anterior, mai ales spre partea stanga;

uneori poate debuta in epigastru (in IM inferioare) simuland diferite afectiuni abdominale

ceea ce determina "confudarea" IM cu o "indigestie";

rareori sediul este precordial dar si atunci cu o extensie anterioara;

foarte rar se percepe exclusiv la sediile de iradiere;

in situatii neobisnuite este localizata interscapular

- iradierea:

frecvent spre stanga: in umarul sau membrul superior stang, mai ales in marginea ulnara,producand parestezii la nivelul incheieturii pumnului, mainii si degetelor;

bilateral: in ambii umeri, ambele brate, coate, incheieturi ale pumnilor;

median - in modelul particular de iradiere mediala;

la baza gatului, mandibula (considerata cu mare specificitate), interscapular, in epigastru;

- caracterul:


25/73

de strivire, constrictie, apasare, greutate sau strangere toracica

ocazional ca o inabusire, junghi, intepatura de cutit, rana sfredelitoare sau arsura

- intensitate:

cel mai frecvent severa si insuportabila;

mai rar intensitatea este medie;

in 5-10% din cazuri este absenta sau dominata de alte simptome;

de obicei, stationara, dupa o perioada initiala de crestere, dar poate fi crescendo-descrescendo

- durata:

prin definitie mai mare de 20 minute ceea ce o diferentiaza de angina pectorala instabila;

frecvent intre zeci de minute si ore;

dispare odata cu definitivarea necrozei sau cand se restabileste fluxul sanguin in teritoriulinfarctului;

reapare in cazul reocluziei dupa tromboliza daca reperfuzia a lasat miocard viabil;

persistenta peste 12-24 ore sugereaza:

- persistenta ischemiei cu necroza repetata in trepte

- reinfarctizarea

- pericardita epistenocardica

- alt diagnostic decat infarctul

rareori pot fi de scurta durata, sub 20 minute, dar repetate in cursul aceleiasi zile

- factori declansatori:

prezenti la 50% din cazuri: efortul fizic deosebit, stresul psihic sau interventiilechirurgicale

- factori amelioranti:


26/73

cedeaza la opiacee (morfina) - dar, adeseori, efectul este incomplet si tranzitoriu;

NU cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati (diagnostic diferential cu angina pectorala

instabila)

- factori asociati:

anxietate extrema, aproape constanta;

bolnavii sunt palizi si cu transpiratii profuze - expresia hipercatecolaminemiei

hipotensiune, greata, varsaturi - expresia vagotoniei

dispnee - expresia IVS

palpitatii - expresia tulburarilor de ritm.

b.Echivalente anginoase la debutul IMA:

- la unii pacienti (in special la varstnici) simptomele IMA sunt mai curand de:

insuficienta ventriculara acuta, compresiune toracica

fatigabilitate marcata, ameteli sau sincopa.

c. Fenomene digestive la debutul IMA:

greata si varsaturile apar la peste 50% din pacientii cu IMA transmural si durere toracicasevera, probabil prin reflex vagal stimularea receptorilor din ventriculul stang ca parte a

reflexului Bezold-Jarisch;

cand durerea din IMA are localizare epigastrica si se asociaza cu greata si varsaturi,

tabloul clinic poate fi usor confundat cu cel din colecistita acuta, gastrita sau ulcer peptic;

diareea sau senzatia urgenta de defecare sunt prezente mai rar si sunt declansate tot de

reflexe vagale;

sughitul persistent (rezistent la tratament) se poate intalni, ocazional, in infarcteleinferioare cu iritatie frenica.

d. Dispneea:

poate deveni manifestarea dominanta in infarctul miocardic complicat cu disfunctie de

pompa


27/73

polipneea moderata poate insoti si infarctul miocardic necomplicat, prin

hipercatecolaminemie si anxietate consecutiva.

e. Palpitatiile:

- sunt resimtite de pacienti atat in cazul tahiaritmiilor cat si in cazul bradiaritmiilor, dincauza hiperreactivitatii psihice obisnuite in infarct.

f. Fenomene neurologice:

rare la debutul IMA

ameteli - prin scaderea debitului cardiac

sincopa - fie reflexa vagala, fie prin instalarea unui bloc complet, debit cardiac scazut la

pacientii cu leziuni aterosclerotice cerebrale preexistente

manifestari neurologice de focar - mult mai rar intalnite, pot fi prezente la debut fie in cazulunui accident vascular primitiv insotit de IM subendocardic, fie in cadrul unui IM complicat

cu tromboza VS, prin mecanism embolic.

Importanta examenului obiectiv

Examenul general:

- anxietatea:

pacientii cu IMA sunt agitati si isi cautapozitia antialgica pe care nu o pot gasi, semaseaza sau se tin de torace si descriu durerea ca o gheara (semnul "Levine")

pacientii cu angina pectorala stau deseori in decubit, linistiti (dupa ce si-au dat seamaca orice efort creste disconfortul)

- dezechilibrul vegetativ:

simpaticotonia (in infarctele anterioare): pacientii prezinta transpiratii reci sipaloare,stau ridicati in pat si au respiratie rapida, superficiala

parasimpaticotonia (in infarctele inferioare) se manifesta prin hipotensiune arteriala,bradicaride si fenomene digestive

- pacientii cu soc cardiogen sunt deseori apatici, avand rare miscari spontane, tegumente reci si

umede, cianoza extremitatilor, a buzelor si unghiilor iar faciesul este palid.

Examenul aparatului cardiovascular:


28/73

frecventa cardiaca si ritmul cardiac sunt indicatori foarte importanti ai functiei cardiace in

primele ore ale IMA:

ritmul cardiac este frecvent regulat; in IMA complicat cu aritmii atriale sau

ventriculare sau tulburari de conducere este neregulat; sunt comune extrasistolele

ventriculare (la 95% din cazurile investigate in primele 24 ore)

frecventa cardiaca variaza de la bradicardie marcata la tahicardie regulata sau

neregulata, in functie de ritm si gradul de insuficienta ventriculara stanga

prezenta tahicardiei sinusale peste 24 ore reprezinta un factor predictiv pentru o rata

foarte mare a mortalitatii

bradicardia este comuna in infarctele anterioare, uneori asociata cu hipotensiune

pacientii cu ritm regulat si alura ventriculara normala se considera ca au suferit un

IMA fara compromitere hemodinamica.

tensiunea arteriala:

reducerea volumului-bataie din cauza tahicardiei poate determina reducerea TAsistolice si cresterea TA diastolice;

in IMA necomplicat TA este normala in majoritatea cazurilor;

TA este crescuta in conditii de hipersimpaticotonie (insotita sau nu de tahicardie cumar fi IM anterior) si la vechii hipertensivi (la care se "normalizeaza" temporar dupa

IMA netratat dar creste din nou dupa circa 6 luni postinfarct);

TA scazuta reflecta vagotonia, scaderea debitului cardiac in IMA intins si disfunctieventriculara stanga, deshidratare, IM de ventricul drept sau stangare venoasa dupatratament cu morfina, nitrati;

TA sistolica sub 90 mmHg poate aparea la peste jumatate dintre pacientii cu IMinferior (stimulare parasimpatica, bradicardie) sau in cazul socului cardiogen.

pulsul venos jugular:

inaltimea si conturul pulsului venos jugular reflecta presiunea diastolica in atriul drept

si ventriculul drept;

de obicei este normal chiar si in prezenta insuficientei ventriculare stangi usoare sau

moderate;


29/73

observarea pulsului venos jugular este utila in diferentierea batailor ectopice atriale de

cele ventriculare;

prezenta distensiei jugulare marcate sugereaza IM de ventricul drept

in IMA cu hipotensiune arteriala, hipoperfuzie (fenomene prezente si in soculcardiogen) si cujugulare aplatizate scaderea performantei VS poate fi cauzata partial

si de hipovolemie (diferentiere ecocardiografica sau prin masurarea presiunii de

umplere a VS printr-un cateter flotant in artera pulmonara).

pulsul carotidian:

palparea pulsului arterial carotidian aduce informatii despre volumul bataie al VS

unpuls slab sugereaza reducerea debitului cardiac

unpuls rapidcu ascensiune brusca este intalnit la pacientii cu regurgitare mitrala, curuptura de sept interventricular cu sunt stanga-dreapta

pulsul alternantreflecta o disfunctie ventriculara severa.

examenul cordului:

palparea regiunii precordiale (in decubit dorsal apoi in decubit lateral stang) poate relevaanomaliile de kinetica parietala, cum ar fi:

in IMA transmural aparpulsatii presistolice sincrone zgomotului 4 cardiac;

disfunctia sistolica a VS apare un impuls protodiastolic sincron zgomotului 3;

cand portiunile anterioara sau laterala a VS sunt diskinetice apare opulsatie

sistolica anormala in spatiul intercostal III, IV, sau V stang

auscultatia:

zgomotul 1 diminuatpoate reflecta si prelungirea intervalului P-R

zgomotul 2 (de obicei normal) poate fi dedublat paradoxal din cauza disfunctieiventriculare severe si/sau a blocului de ramura stanga;

zgomotul 4 este prezent in IMA in ritm sinusal si are valoare diagnosticalimitata, deoarece este audibil la majoritatea pacientilor cu CIC sau la cei peste

45 ani;


30/73

zgomotul 3 reflecta o disfunctie ventriculara severa cu cresterea presiunii de

umplere a VS si este audibil la pacientii cu infarcte extinse; mortalitateapacientilor cu zgomotul 3 audibil in faza acuta este mai mare decat la pacientii lacare nu exista acest zgomot;

suflurile sistolice sunt tranzitorii sau persistente fiind cauzate de o regurgitare

mitrala, ruptura de sept interventricular (suflu intens, freamat) sau de regurgitare

tricuspidiana (identificate in inspir);

frecatura pericardica are un caracter tranzitoriu (apare in zilele 2-3 de la debut)

iar persistenta lui arata un IM extins; aproape 40% din pacientii cu IMA cu

frecatura pericardica prezinta revarsat pericardic la ecocardiografie;

semnele unei cardiopatii preexistente IMA pot fi decelate la examinarea cordului si

pot masca semnele subiective enumerate mai sus.

Examenul aparatului respirator:

ritmul respirator, obisnuit, este in limite normale dar pot aparea modificari:

anxietatea extrema determina hiperventilatie;

EPA si insuficienta cardiaca favorizeaza o crestere a ratei respiratorii;

in cazul disfunctiei de pompa (in conditii de ateroscleroza cerebrala) apare un ritmanormal de tip Cheyne-Stokes;

raluri umede de staza apar la pacientii cu IMA si insuficienta ventriculara stanga;

ralurile bronsice se intalnesc la pacientii cu insuficienta ventriculara stanga severa

(wheezing difuz prin bronhospasm asociat);

tuse, hemoptizii: pot aparea la debutul IMA la pacientii cu embolism pulmonar;

semne de pneumopatie preexistenta sau asociata.

Examenul aparatului digestiv:

fenomenele digestive reflexe pot fi determinate de meteorismul abdominal care devine

sever la pacientii cu soc cardiogen cu ischemie splanhnica;

hepatomegalia de staza dureroasa apare in IMA de VD, in insuficienta ventriculara severasau in IMA complicat cu ruptura de sept ventricular


31/73

in IMA cu localizare inferioara cu iritarea diafragmului, durerea epigastrica sau

din hipocondrul drept, asociata cu greata, varsaturi, agitatie, distensie abdominala poatepune probleme de diagnostic diferential cu un proces abdominal acut.

Examenul aparatului uro-genital - de obicei normal dar oligo-anuria atrage atentia asupra unei

hipoperfuzii renale (sindrom de debit cardiac scazut, soc cardiogen).

Examenul neurologic:

manifestarile neuro-psihiatrice ce apar la pacientii cu IMA reflecta afectarea emotionala si

includ negare si depresie;

in mod exceptional sunt prezente semne neurologice de focarcare se pot datora unei emboliicerebrale (cu punct de plecare VS) sau unui infarct cerebral prin hipotensiune prelungita (in

conditii de ateroscleroza);

tratamentul trombolitic si/sau anticoagulant poate determina hemoragii cerebro-meningee iatrogene.

Examenul extremitatilor:

stigmate aterosclerotice: deoarece ateroscleroza coronariana este asociata cu aterosclerozasistemica, la pacientii cu IMA sunt frecvente istoricul de claudicatie intermitenta si semne

fizice de boala vasculara periferica

edemul periferic este cauzat de insuficienta ventriculara dreapta

cianoza unghiala este frecventa in insuficienta ventriculara stanga severa, soc cardiogen.

Examenul fundului de ochi

IMA este acompaniat frecvent de HTA, diabet zaharat si ateroscleroza generalizata;

afectiuni care perturba caracteristicile fundului de ochi;

aduce informatii asupra starii vaselor (util in cazul unui istoric nedetaliat);

nu este efectuat in mod curent in faza acuta a IM.

6. EXPLORARI PARACLINICE

A. ELECTROCARDIOGRAMA IN INFARCTUL MIOCARDIC:

Consecintele electrice ale ischemiei miocardice succed fenomenelor mecanice:


32/73

modificari morfologice ale fazei terminale si ale complexului QRS;

favorizarea aritmogenezei

Modificarile fiziopatologice elementare ale ischemiei miocardice sunt:

scaderea potentialului membranar de repaus

scaderea pantei fazei 0 a depolarizarii

scurtarea fazei 2 a depolarizarii

alungirea cu scaderea pantei fazei 3

cresterea fazei 4 in celulele Purkinje cu eventuala aparitie a ei in celulele miocardice delucru.

In functie de intensitatea fenomenului, se realizeaza aspectele ECG specifice de ischemie,

leziune, necroza:

ischemia electrica este reprezentata de modificari ale undei T;

leziunea electricaeste reprezentatade modificari ale segmentului ST;

necroza electrica este reprezentata de aparitia undei Q patologice.

Aceasta diferentiere clara, desi utila din punct de vedere clinic, poate fi simplista si

artificiala. In practica se intalnesc exceptii: unda T inversata poate fi unicul semn al unei necroze

miocardice mai vechi sau unda Q tranzitorie intalnita la ischemia de tip Prinzmetal (la care nu se

produce necroza).

Aspectele fundamentale de diagnostic electric al suferintei coronariene (ischemia,leziunea, necroza) se inscriu ca imagini directe (electrodul explorator "vede" in mod nemijlocit

zona ischemica) si indirecte (electrodul explorator este in zona opusa ischemiei). Cu cat regiunea

explorata este mai directa (mai din "fata") cu atat inscrierea evenimentului este mai ampla; cu cateste privita mai oblic, cu atat inscrierea scade in expresie iar daca orientarea este perpendiculara

pe zona ischemica nu se inregistreaza modificari electrice (derivatii "indiferente").

Electric, miocardul se imparte intr-o zona subendocardica si o zona subepicardica.

a. Ischemia electrica:

traduce o ischemie fiziopatologica mai putin severa ce afecteaza doar repolarizarea;


33/73

repolarizarea, in mod normal se desfasoara de la epicard spre endocard, pr ECG

inregistrandu-se o unda T pozitiva;

ISCHEMIA SUBEPICARDICA:

repolarizarea isi schimba sensul normal rezultand:

unde T negative simetrice si ascutite - in derivatiile directe;

unde T inalte, pozitive, simetrice si ascutite - in derivatiile indirecte;

unde T nemodificate - in derivatiile indiferente;

severitatea ischemiei este proportionala cu amplitudinea undelor T negative si cunumarul derivatiilor ECG in care se inregistreaza

ISCHEMIA SUBENDOCARDICA:

unda T normala ca sens, ascutita si simetrica;

alungirea intervalului QT;

severitatea ischemiei este proportionala cu amplitudinea undelor T pozitive, ascutite,simetrice si cu numarul derivatiilor ECG in care se inregistreaza

b. Leziunea electrica:

reflecta o injurie celulara ischemica mai severa dar inca reversibila ce afecteaza repolarizarea sidepolarizarea tardiva (segmentul ST).

LEZIUNE SUBENDOCARDICA:

subdenivelare de segment ST - ca regula generala;

mai frecvent intalnita decat supradenivelarea de ST si reflecta o afectare miocardica

ischemica mai putin severa decat aceasta

LEZIUNE SUBEPICARDICA SAU TRANSMURALA:

este cauzata de intreruperea aportului de sange catre miocard, prin ocluzia uneia din

cele 3 artere coronare subepicardice;

segmentul ST apare supradenivelat in derivatiile directe din dreptul ariei ischemice

sau subdenivelat in derivatiile ECG opuse ariei ischemice (imagine in "oglinda")


34/73

c. Necroza electrica:

notiunea electrocardiografica de "necroza" se refera la o alterare foarte importanta apermeabilitatii celulare si a potentialului membranar;

necroza electrica nu este identica cu necroza histologica, fenomenul electric se poateinscrie fara sa existe o moarte celulara;

caracteristica ECG a necrozei miocardice este unda Q patologica dar este posibila si

situatia inversa (prezenta undei Q sa nu reflecte necroza histologica).

Rolul ECG in IMA:

diagnostic:

reprezinta explorarea de baza la un pacient cu durere toracica sugestiva;

este o tehnica reproductibila, de incredere, ieftina, cu valoare de document;

interpretarea corecta constituie "piatra de temelie" a diagnosticului paraclinic al IM,dictand, deseori, atitudinea terapeutica

ECG in infarctul miocardic:

Stadiul Initial T poz.foarte inalt (Tischemic); de cele mai multeori nu mai este evidentiat

atunci cand se pune DG clinic

Stadiul I

(infarct proaspat)

Supradenivelare de ST,

pornind de la portiune

descendenta a complexuluiQRS, evti, sudenivelare

concava in derivatiile opuse

Stadiu intermediar Supradenivelare de ST, undaQ patologica adanca, evtil,

amputare de R, unda T neg.ascutita terminal; daca

supradenivelarea de ST

persista peste 6 saptamani sepune susp. de anevrism


35/73

Stadiu II Supradenivelare in regresie aSR, T neg. ascutit, adanc,vetil, apare o mica unda R,

unda Q patologica persista

Stadiu III Unda Q patologica, supra-denivelare ST a disparut, Tpoz, unda R a reaparut

prognostic:

- deceleaza tulburarile de ritm si de conducere care pot complica un IM;

- diferentiaza cele doua entitati ale IM constituit cu unda Q si non-Q

in ghidarea terapiei:

- separa cele doua entitati majore de prezentare ale IM: cu supradenivelare de segment ST

(care beneficiaza de tratament trombolitic) si fara supradenivelare de segment ST

(incadrate in sindroamele coronariene acute, care au alta abordare terapeutica).


36/73

Proiectia modificarilor ECG dupa localizarea infarctului miocardic:

Localizare Artera afectata Localizare pe ECG

Antero-lateral Mai des ramura circumflexa (RCX) V2-I, (eventual II), aVL

Antero-apical Ramura interventriculara anterioara (RIA) I, II, V4-5, aVL

Antero-septal RIA V2-3 (V4)

Lateral RCX sau RIA (ramura marginala) I, aVL, V5 (6-8)

Perete posterior

(= inferior))

Mai des artera coronara dreapta (ACD II, III, aVF

Infero-lateral

(= postero-

lateral)

Mai des RCX II, III, aVF, V5-6

Posterior-strict ACD sau RCX (ramura postero-laterala)(III, aVF), R/S > 1 in

V1Ventricul drept - V1-2 - V3 drept - 5

drept

B. EXAMENELE DE LABORATOR:

Marckerii biochimici cardiaci trebuie determinati la toti bolnavii care se prezinta cu dureritoracice sugestive pentru un sindrom coronarian acut ( SCA). Ei permit diagnosticul de necroza

miocardica si estimarea prognosticului, existand o relatie cantitativa directa intre nivelul sanguin

al markerului si riscul de evolutie cu complicatii.

Cei mai utilizati markeri de distructie miocardica sunt:

a. Troponinele serice (T si I):

metoda de diagnostic cu sensibilitate si specificitate crescuta pentru IMA precoce;

permite diagnosticul unor microinfarcte cand troponina este crescuta si CK-MB estenormala;

in IMA TnT si TnI incep sa creasca peste nivelul de referinta in circa 3 ore de la debutul

durerii toracice;

TnT serica sub 0,06 ng/l reflecta un risc scazut la bolnavii cu SCA iar peste 0,1ng/ml

(0,18 ng/l) este sugestiva pentru risc crescut de deces;

kinetica eliberarii TnT este similara pentru pacientii cu IMA cu unda Q si cei cu IMA

non-Q;


37/73

pentru diagnosticul al IMA a fost introdusa o metoda calitativa rapida de apreciere a TnT,

utilizabila la patul bolnavului:

se efectueaza prin punctie venoasa cu seringa de 1 ml, heparinizata, recoltand

aproximativ 0,7 ml sange care se aplica pe tester-ul special;

se introduce in aparatul special care va doza nivelul Tn.

b. Creatin-kinaza - izoenzima MB (CK-MB):

este acceptata ca marker precoce al leziunilor necrotice;

au fost identificate mai multe izoforme de CK-MB: CK-MB1 (prezenta in plasma), CK-

MB2 (existenta numai in miocard) si CK-MB3;

unele izoforme se elibereaza rapid in sange dupa debutul IMA;

studiile au demonstrat ca un nivel absolut de izoforma CK-MB2 > 1U/l sau un raport CK-MB2/CK-MB1 > 1,5, au o sensibilitate de 59% la 2-4 ore si de 92% la 4-6 ore pentru

diagnosticul de IMA;

valori normale: CK-MB = 96% din CK-total (< 10 U/l);

rezultate fals pozitive pot aparea in conditii de efort fizic intens, traumatisme sau afectiuniale muschilor scheletici.

c. Mioglobina:

dozarea este utila pentru excluderea IMA in primele ore de la debut, la bolnavii cu Tnnegativ si ECG non-diagnostica, fiind cel mai precoce marker de necroza cardiaca (la 2ore de la debut), orientand diagnosticul la pacientii cu simptome sugestive de IMA

valori normale: < 10nmol/l

dezavantaj: persistenta scurta (< 24 ore) in circulatie si absenta specificitatii.

d. Creatinfosfokinaza totala:

este utilizata doar in cazul in care se pot determina troponina si/sau CK-MB, maisensibile pentru necroza miocardica si pentru diagnosticul de acuratete al IMA;

se considera semnificativa o valoare cel putin dubla fata de valoarea de referinta: CK-

total = 10-80 UI/l - la barbati; 10-70 UI/l - la femei;


38/73

cresteri fals pozitive apar la pacientii cu afectiuni musculare, intoxicatie alcoolica,

diabet zaharat, traumatismele muschilor scheletici, efort fizic intens, convulsii, injectiiintramusculare, tromboembolism pulmonar.

e. LDH:

activitatea enzimei depaseste limita normala la 24-48 ore de la debutul IMA, ajunge lamaxim la 3-6 zile si revine la valori normale la 8-14 zile;

contine 5 izoenzime, LDH numerotate de la 1 la 5;

valori normale: < 240U/l la 15";

cresteri fals pozitive: la pacientii cu hemoliza, anemie megaloblastica, leucemie,

afectiuni hepatice, staza hepatica, leziuni renale, neoplasme, tromboembolismpulmonar, miocardita, afectiuni ale muschilor scheletici, soc.

f. TGO/ASAT- aspartataminotransferaza:

utilizata mult timp pentru diagnosticul IMA, la ora actuala se considera ca beneficiul

adus de aceasta pentru diagnosticul IMA este neglijabil;

cresteri peste valoarea normala (< 30 UI/l la 25") se intalnesc si in majoritatea

afectiunilor hepatice sau musculare, dupa injectii intramusculare, tromboembolismpulmonar si soc.

Pentru determinarea acestor markeri se recolteaza sange venos, 5-7 ml, in eprubeta de

biochimie respectand tehnica punctiei venoase.

Raspunsul general biologic nondiagnostic in IMA consta in modificari:

metabolice:

hiperglicemie de stres (150 mg%) - normal 0,7-1 g/l;

lipide serice crescute dar neconcludente (profil lipidic necesar pentru tratamentulhipolipemiant precoce) - valori normale = 5-8 g/l

hematologice:

leucocitoza din primele 2 ore dupa debutul durerii toracice (atinge valoare maxima in 4 zile

postIMA) - valori normale = 4 000 - 10 000/mm

VSH crescut din ziua 2-3 de la debut si cu valoare maxima in ziua 4-5 (60-100mm/h) -valoare normala = 3-5 mm/h


39/73

fibrinogen plasmatic crescut (scade dupa tratamentul trombolitic); proteina C reactiva

prezenta in prima saptamana de la debutul necrozei; hematocrit crescut (consecintahemoconcentratiei) - valori normale = 2-4 g/l

ale echilibrului fluido-coagulant:

hipercoagulabilitate globala in primele 48 ore;

hipocoagulabilitate moderata in urmatoarele 4-5 zile;

hipercoagulabilitate usoara in urmatoarele 2-3 saptamani.

C. IMAGISTICA IN INFARCTUL MIOCARDIC:

a. Imagistica noninvaziva in IMA:

Tehnicile imagistice confirma sau infirma prezenta IM sau a ischemiei, identificaconditiile nonischemice care produc durere toracica, definesc prognosticul pe termen scurt si

lung si identifica complicatiile mecanice ale IMA.

Utilizarea metodelor imagistice in IM difera in functie de momentul evolutiv: imagistica

"in acut" si imagistica in IM constituit.

1. Radiologia in IMA:

Radiografia toracica:

efectuata de obicei la camera de garda, aduce informatii despre dimensiunea cordului,prezenta stazei pulmonare si faciliteaza diagnosticul diferential cu pericardita, dilatatia de

aorta +/- disectie, tromboembolismul pulmonar etc.

evidentiaza eventualele calcifieri coronariene (identificarea aterosclerozei) sau la nivelul

aortei sau vaselor mari (stigmate aterosclerotice)

gradul de congestie pulmonara si dimensiunea VS sunt utile pentru definirea pacientilor cucomplicatii si risc crescut de deces post-IMA.

Tomografia computerizata:

nu se aplica bolnavului "in acut" desi este foarte precisa in aprecierea dimensiunilor

cordului, trombilor intracavitari;

conform ultimelor date poate cuantifica necroza si anatomia coronarelor;

are o importanta speciala pentru excluderea altor cauze de durere toracica: disectia de aortatoracica, afectiuni pulmonare etc.


40/73

2. Ecocardiografia:

detecteaza modificari de kinetica regionala daca "injuria" miocardica cuprinde mai mult de20% din grosimea peretului ventricular;

"in acut", diagnosticul trebuie facut rapid in vederea terapiei prompte, astfel incatexaminarea nu poate fi laborioasa, prelungita, ci se limiteaza la obtinerea datelor necesare

(atunci cand informatiile diagnostice sunt incerte sau cand apar complicatii)

ofera informatii legate de functia ventriculului stang:

anomalii de contractie la nivelul segmentului afectat de necroza sau ischemie, anomalii

care se coreleaza satisfacator cu zonele de necroza reperate pe ECG;

cresterea dimensiunilor ventriculului stang (la aproximativ 50% din bolnavii cu IMA) carese coreleaza foarte bine cu modificarile clinice, hemodinamice si angiografice de

insuficienta ventriculara stanga

mai permite recunoasterea lichidului pericardic din sindromul Dressler, infarctul de ventricul

drept, rupturi de sept interventricular si de structuri valvulare mitrale, corzi tendinoase si

pilieri.

3. Imagistica nucleara in IM acut:

- consta in tehnici imagistice cardiace cu radionuclizi:

ofera informatii despre perfuzia miocardica si despre functia cardiaca;

sunt utile in detectarea IM, aprecierea dimensiunii infarctului, a fluxului colateral si

miocardului la risc si in determinarea efectelor infarctului asupra functiilor ventriculare siimplicit stabilirea ulterioara a prognosticului pacientilor cu IMA;

limiteaza aplicatiile practice din cauza necesitaatii transportului pacientului intr-undepartament de medicina nucleara (exceptia fiind disponibilitatea unei camere gamma

portabile);

se folosesc in mod exceptional pentru diagnosticul IMA cand acuzele clinice, modificarileECG si enzimatice sunt echivoce

scintigrama cu trasori infarct-avizi foloseste tehnetiu 99m-pirofosfat (trasorul are aviditatepentru zona de necroza si rezulta o "pata fierbinte") si este o metoda adjuvanta in

diagnosticul pozitiv al necrozei cand triada clasica este insuficienta;


41/73

scintigrama de perfuzie miocardica foloseste uzual thaliu 101 sau tehnetiu 99m-sestaMIBI

(se distribuie in miocardul perfuzat paralel cu marimea fluxului coronarian) si poate fiutilizata in evaluarea dimensiunii infarctului (semnificatie prognostica)

dezavantaje:

nu diferentiaza IM acut, IM vechi si ischemia acuta;

nu diferentiaza necroza ischemica de fibroza din cardiomiopatii;

ventriculografia radionuclidica poate fi utila prin estimarea fractiei de ejectie, volumelorventriculare si scorului cineticii segmentare si prin informatiile prognostice;

tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este cea mai buna metoda pentru evaluareaviabilitatii miocardice (practicabila doar in centre specializate pentru studii stiintifice datorita

necesitatii unei aparaturi speciale si costisitoare).

4. Imagistica prin rezonanta magnetica

se practica cu dificultate in stadiul acut (in primele ore de la producerea IMA s-ar pierdetimp prin transportul pacientului la laboratorul de RMN;

in perspectiva poate fi utila pentru investigarea perfuziei miocardului, starea pereteluiventricular, cinetica segmentara si dimensiunea cavitatii ventriculare precum si trecerea de la

ischemie la infarctizarea miocardului;

tehnica poate fi considerata "coronarografie non-invaziva" a carei mare limita actuala este

costul ridicat si faptul ca este doar o metoda de evaluare nu si terapeutica.

b. Imagistica invaziva in IMA:

nu este metoda curenta pentru diagnosticul si evaluarea IMA;

se utilizeaza in situatii speciale cum ar fi o posibila miocardita acuta cu modificari difuze de

ECG, un by-pass in antecedente sau IM in antecedente;

este aplicabila in scop de diagnostic prin: coronarografie, angioscopie, ecografiaintracoronariana (ICUS), ventriculografie de contrast;

angiografia coronariana poate servi ca punct de plecare pentru angioplastia primara cu balonpentru a obtine reperfuzia.

Printre avantajele oferite de tehnicile imagistice trebuie mentionat faptul ca permiteevaluarea rapida a majoritatii cauzelor non-ischemice de durere toracica, facilitand diagnosticul


42/73

diferential rapid al IMA cu miocardita, stenoza aortica, tromboembolismul pulmonar, disectia de

aorta etc.

Dezavantajele tehnicilor imagistice sunt reprezentate de costurile ridicate, de necesitatea unei

logistici speciale. Deasemenea, trebuie subliniat ca nici o tehnica imagistica nu diferentiaza net

ischemia miocardica de infarct si nu detecteaza necroza miocardica de mici dimensiuni.


43/73

7. DIAGNOSTIC. CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de IMA trebuie obtinut rapid si cu acuratete - un diagnostic eronat poate avea

sechele catastrofale.

A.Diagnosticul pozitiv

In majoritatea cazurilor, diagnosticul pozitiv de IMA se poate obtine prin interpretarea

triadei clasice: date clinice, ECG, date enzimatice (care au castigat o importanta deosibita in

ultimii ani). Pentru diagnosticul IMA cu debut atipic, diagnosticul diferential de alte afectiuni,evaluarea functiei cardiace, a complicatiilor si conduita terapeutica de reperfuzie necesita si alte

metode de diagnostic:

diagnostic imagistic noninvaziv bazat pe radiografie, ecocardiografie, explorare

radionuclidica

diagnostic imagistic invaziv bazat pe coronarografie si uneori pe diagnosticul

anatomic.

Criterii de diagnostic:

a. Criterii clinice de identificare a ischemiei:

simptome tipice (durere toracica intensa si prelungita) insotite sau nu de fenomenevegetative

simptome atipice (fenomene digestive, IVS, sincopa etc.).

b. Criterii paraclinice pentru aprecierea distructiei miocardice:

masurarea nivelului biomarkerilor de necroza miocardica in sange;

inregistrarile ECG (modificarile de segment ST, undele Q);

tehnici imagistice: scintigrama de perfuzie miocardica, ecografia si ventriculografia

radionuclidica;

examen morfopatologic.

Fiecare din aceste tehnici isi propun sa distinga necroza minima de cea mica sau intinsa.

Sensibilitatea si specificitatea diferite ale fiecarei tehnici, pentru detectarea necrozei, contribuiela aprecierea cantitativa a acesteia si recunoasterea momentului evolutiv.

De mentionat ca necroza miocardica se poate produce si fara simptome iar in aceste

conditii se poate decela numai prin explorari paraclinice: ECG, markeri biochimici, tehnici

imagistice, morfopatologic (IM silentios).


44/73

B.Diagnosticul diferential

Durerea din IMA poate simula durerea dinpericardita acuta dar se vor lua in calcul

manifestarile pericarditice: agravarea dispneei de miscarile toracice, tuse, implicand deseori

umerii, creasta trapezului si gatul (durerea ischemica nu iradiaza niciodata la nivelul crestei

trapezului).

Durereapleurala este de obicei sub forma de junghi, intepatura de cutit si agravata ciclicde fiecare respiratie, ceea ce o diferentiaza de durerea continua, profunda din IMA.

Embolia pulmonara produce, in general, durere toracica laterala caracterizata ca durerea

pleurala si poate fi asociata cu hemoptizii.

In cazul disectiei acute de aorta durerea este foarte severa, localizata in centrul toracelui si

descrisa de pacient ca o senzatie de "sfasiere" sau de "ruptura", are o intensitate maxima imdiat

dupa debut, persista multe ore si iradiaza, frecvent, posterior sau la nivelul extremitatilor

inferioare. Se poate constata disparitia pulsului la diferite nivele.

Durerea provenita de la nivelul articultiilor costocondrale si condrosternale este sub

forma de junghi si "intepatura", poate fi asociata cu edem si eritem local, fiind caracterizata detume

boala cardica ischemica

Documents