avc-coma.pptx
TRANSCRIPT
URGENȚELE NEUROLOGICE:
COMA. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL.
Conf.univ. Elena MANOLE
COMA: koma (gr.) – somn adânc
Pacientul aparent doarme, dar nu poate fi trezit de stimuli externi sau de necesități interne (areactivitate).
Trei procente din bolnavii admiși în serviciile de urgență sunt afectați de o leziune responsabilă de tulburările de conștiență.
Conștiență – stare de percepere proprie și a mediului înconjurător cu reacție corespunzătoare la stimului interni și externi
CAUZELE COMEI
1. Traumatism cranio-cerebral (contuzii, hematoame)
2. Infecții (meningite, encefalite , encefalopatii septice)
3. Intoxicații (droguri, medicamente sedative, psihotrope, alcool, substante organofosforice...)
4. Cauze metabolice (anoxii cerebrale, hipoglicemie, hipo-/hiperosmolara, hipo-/hipertermie, insuficienta hepatica, renala)
5. Tumori6. Cauze vasculare (accidente vasculare cerebrale, tromboze cerebrale)
7. Stare dupa criză epileptică
8. Multifactorială
Fiziopatologia comeiPRINCIPALELE CAUZE CARE PRODUC COMA:
1. O leziune a trunchiului cerebral sau tulburări metabolice ce lezează sau deprimă Sistemul Reticular Activator (SRA).
2. O leziune emisferică bilaterală sau o inhibiție a activității emisferelor.
+
Scorul GlasgowI. DESCHIDEREA OCHILOR spontan - 4 la comanda verbala - 3 durere - 2 lipsa raspunsului– 1 II. RASPUNS VERBAL orientat – 5 confuz – 4 cuvinte nepotrivite – 3 sunete nedeslusite – 2 lipsa raspunsului – 1
III. RASPUNS MOTOR la comanda – 6 localizeaza stimulul dureros - 5 flexie necoordonata – 4 flexia mainilor – 3 extensia mainilor – 2 lipsa raspunsului - 1
Scor total O+V+M Stare de conștiență 15 Somnolență 14 - 13 Obnubilare, stupoare 12 - 9 Comă 8 - 4 Moarte cerebrală 3
Interpretare
Examenul pacientului comatos
1. Anamneza (rude, prieteni, martori etc.)- Modul de debut- Plângeri recente- Traumatisme recente- Maladii anterioare (DZ, insuficienta renala, boli cardiace...)- Acces la medicamente (sedative, psihotrope )
2. Examen general- Semne vitale- Temperatura (hiper – infectii, hipo – colaps circulator, droguri)- Piele (eruptii, anemie, cianoza, icter)- Semne de traumatism (echimose, otoree)- Semne de maladii acute/cronice
Examenul pacientului comatos
3. Examen neurologic: - Reactia fotopupilara
- Miscari spontane ale ochilor
- Raspuns oculocefalic
- Raspuns oculovestibular
- Reflex cornean
3. Examen neurologic: - Raspuns oculocefalic
- Raspuns oculovestibular
3. Examen neurologic: - Paternul respirator
- Raspuns motor
- Reflexe osteo-tendinoase
- Tonusul muscular
- Semne meningiene
I. ABC:AIRWAY – eliberarea căilor aeriene, intubatie la necesitate,BREATHING – asigurarea oxigenării și ventilării, tratamentul pneumotorax, obstructiei CIRCULATION – ps, FCC, TA. Hipotensiune – semn tardiv al șocului, hidratare adecvata, identificarea hemoragiei
II. Tratamentul tulburărilor metabolice – administrare de Glucoza, tiamina (vit.B1)
III. Evaluarea și tratamentul hipertensiunii intracraniene (mannitol, O2)
IV. La pacienti febrili: antibiotice, aciclovir
V. Evaluarea și tratamentul convulsiilor
VI. Controlul temperaturii
VII. Profilaxia trombozei venoase profunde a membrelor inferioare
MANAGEMENTUL COMEI
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)(sinonime: Ictus cerebral, infarct cerebral)
Definiție: Este o afecțiune neurologică determinată de întreruperea sau reducerea alimentației sanguine a unei părți a creierului
15% din adulți cu vârsta > 50 ani nu cunosc niciun simptom al ictusului
13 ore de la debut – este timpul mediu de adresare la medic
58% din pacienții cu ictus nu se adresează la medic în primele 24 ore de la debut
AVC – a 2 cauza principală de deces în lume, 10% din toate decesele
AVC: date statistice
AVC: date statistice
MITURI
– AVC nu poate fi prevenit– AVC nu poate fi tratat– Ictusul afecteaza inima– Ictusul afectează vârstnicii– Recuperarea are loc la
interval de luni dupa ictus
ADEVĂR
– AVC poate fi prevenit– AVC poate fi tratat– Ictusul afecteaza creierul– Ictusul poate afecta pe oricine– Recuperarea are loc toata
viața ulterioară dupa ictus
A cunoaște AVC
• Acut - amorțire sau slăbiciune a feței, mînii, piciorului pe o parte a corpului
• Acut – confuzie, dereglarea vorbirii sau a înțelegerii
• Acut – dereglări de vedere în unul sau ambii ochi• Acut – dereglarea mersului, dezechilibru sau discoordonarea miscărilor
• Acut – cefalee severă fără altă cauză
Simptomele AVC
80% 20%
CAUZELE AVC ISCHEMIC
- Emboliile cardiace- Embolii artero-arteriale
- Ateroscleroza- Stări de hipercoagulabilitate- Vasculite
CAUZELE AVC HEMORAGIC
- HTA- amiloidoza- anticoagulante- cavernoame
- Anevrismul sacular sau malformația arterio-venoasă
HEMORAGIE INTRACEREBRALĂ HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ
Nemodificabili
Vîrsta
Rasa
Sexul Greutatea ponderală mică la naștere
Anamnestic familial de AVC
FACTORI DE RISCModificabili
Hipertensiune arterială
Tabagism
Diabet zaharat
Patologia carotidiană
Fibrilație atrială
Anemia falciformă
Dislipidemia
Stilul alimentar
Obezitatea
Inactivitatea fizică
Terapia hormonală postmenopauzală
VASCULARIZAREA CREIERULUI
PATOGENIA ICTUSULUI - CASCADA ISCHEMICĂ
AVC: DIAGNOSTIC
1. CT cerebralIctus hemoragic: hematom intracerebral
Ultrasonografia Doppler-Duplex a arterelor carotide
ANGIOGRAFIA
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL: TRATAMENT
Timpul este creier
Tratamentul AVC acut
• Monitorizarea funcţiilor vitale: TA, temperatura, frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiratorie, saturaţia O2,
Electroliţi, Glicemie etc.
• Tratament specific: tromboliza etc.
• Profilaxia secundară precoce
• Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
• Recuperare precoce
• Prevenirea ulcerului de stres: Pantozol 40 mg p.o.
Tratament
Funcţia respiratorie• Oxigenarea adecvată a sângelui-ameliorarea
perfuziei în zona de penumbra• La pacienţii cu simptome neurologice accentuate:
2-4 l O2/min• Eventual intubare
Tratament cardiac• Frecvent: Aritmii cardiace şi semne de ischemie
cardiacă la ECG• Menţinerea unei funcţii adecvate de pompă
Hipertensiunea arterială
• Majoritatea pacienţilor în faza acută au valori ridicate ale TA (Leonardi-Bee et al. 2002)
• Vascularizarea zonei de penumbră e dependentă de presiunea arterială medie (Eames et al. 2002)
• Scăderea bruscă a TA trebuie neapărat evitată• În majoritatea cazurilor TA scade spontan în primele zile
după AVC (Britton et al. 1986, Broderick et al. 1993, Harper et al. 1994, Jansen et al.1987)
• HTA în anamneză: TA 180/100-105-nu se scade (Adams et al. 2003)
• HTA primar diagnosticată: 160-180/90-100-nu se scade • Acceptată: până 220/120 mmHg
Hiperglicemia
• La 60 % din pacienţii cu AVC fără istoric de diabet zaharat (DZ)• Tratamentul cu insulină sc e necesar la valori > 200 mg/dl (11
mmol/l)• Factor predicitiv negativ pentru prognosticul AVC-ului (Pulsinelli
et al. 1983, Toni et al. 1994, Capes et al. 2001)
• Poate mări zona de infarct
• Hipoglicemia- p.o glucoză- Tulburări de constienţă, tulburări de deglutiţie sau vomă: 10-20
% Glucoză iv
Tratament• Temperatura crescută- Creşte zona de infarct, asociată cu prognostic prost
(Hajat et al. 2000)
- Infecţii-des la pacienţii cu AVC- T>37,5o-antipiretice: Paracetamol etc. • Echilibrul hidro-electrolitic- Evitarea deshidratării- Controlul zilnic al electroliţilor- Eventuala substituire a acestora
AVC: TRATAMENT SPECIFIC
1. TROMBOLIZA i/v, rTPA (activator tisular de plasminogen) (< 4,5 ore)TROMBOLIZA i/a < 6 ore
2. Recanalizare mecanica (< 8 ore) (trombectomie)
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ: ETIOLOGIE
Anevrism gigant bifurcatie acm
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
ÎNTREBĂRI???