subiecte chirurgie
Post on 24-Nov-2015
381 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
1 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
SUB.1 Tiroiditele - aspecte chirurgicale
Tiroiditele sunt inflamatii ale glandei tiroide si reprezinta 1% din totalul afectiunilor tiroidiene.Daca inflamatia se dezvolta pe o gusa preexistenta poarta denumirea de strumita;strumitele sunt mai frecvente decat tiroiditele datorita transformarilor distrofice si anomaliilor vasculare.
I. Tiroiditele acute
Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei intre 20-40 de ani,aparitia lor fiind favorizata de episoade de congestie prementruala,dupa utilizarea anticonceptionalelor sau din timpul sarcinii.
Germenii pot proveni din urmatoarele surse:
-infectii microbiene sau virale sistemice:scarlatina,difteria,pneumonii acute,gripa
-infectii de vecinatate:infectii ale cailor aeriene superioare,amigdalite acute,focare infectioase dentare
-focare infectioase la distanta:eripizel,osteomielita,apendicita acuta
Infectia intereseaza in mod obisnuit un singur lob,rareori toata glanda.In lipsa nui tratament adecvat,in parenchim apar microabcese care conflueaza formand tiroidita supurata.
Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu febra,frisoane si dureri vii in regiunea cervical anterioara,care iradiaza spre urechi si ceafa,se accentueaza la deglutitie si se insotesc de disfagie,disfonie si rar de dispnee.
Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii ,cu tegumente eritematoase,infiltrate,foarte dureroase la palpare.Perceperea fluctuentei marcheaza momentul abcedarii.Adenopatia cervical este totdeauna prezenta.
Diagnostic: Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza anamnezei(debut brusc de tip infectios),prezenta febrei si examene biologice:leucocitoza,VSH crescut.
Tratament:Tratat corect procesul inflamator va remite.In rare cazuri abcesul poate fistuliza la tegumente,mai rar in esofag,trahee sau regiunile profunde ale gatului,cu aparitia unei mediastinite.
Tratamentul profilactic presupune tratarea infectiilor generale,din focarele din vecinatate.
Tratamentul curativ este in functie de faza evolutiva a bolii:
-in faza de congestie(invazie microbiana)tratamentul este medical:repaus,comprese alcoolizate,antiinflamatorii nesteroidiene si antibioticoterapie condusa in functie de etiologia probabila si terapia cu T3 pentru blocarea TSH-ului
-in faza de supuratie tratamentul este chirurgical si consta in incizia,evacuarea si drenajul colectiei;se va recolta puroi pt antibiograma
II. Tiroidita subacuta (tiroidita Le Quervain,tiroidita granulomatoasa,gigantofoliculara)
Tiroidita subacuta poate fi intalnita la orice varsta,la ambele sexe,cu incidenta maxima la femei de varsta medie.Este provocata de un microvirus de tipul virusului urlian.
Inflamatia este focala,lobara sau extinsa la toata glanda,adera la tesuturile invecinate.
Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu dureri vii localizate in regiunea anterioara a gatului,iradiate spre ceafa sau toracele anterior.Tabloul clinic este completat de : febra,astenie,tulburari de ciclu menstrual si scadere ponderala.
Local se constata marirea moderata de volum a glandei,care la palpare este ferma,dureroasa.
Diagnostic :Se stabileste pe baza anamnezei,examenului clinic si a exam paraclinice:VSH crescut, cu leucocitoza normal.Punctia biopsie stabileste diagnosticul .
Evolutia generala a bolii este favorabila;in 1-6 luni fenomenele inflamatorii se remit spontan iar functia glandular se normalizeaza.
-
2 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Tratament:
Tratamentul medical consta in administrarea de antiinflamatoare steroidiene: prednison 40 mg timp de 1-2 luni+ ACTH ,sub protective de antibiotic si hormonoterapia de substitutie
Tratamentul chirurgical este indicat numai in cazurile in care exista suspiciunea de cancer tiroidian;in rest interventia chirurgicala este contraindicate.
Tiroiditele autoimune(boala Hashimoto)
Este cea mai frecventa forma de tiroidita cronica.Boala intereseaza in exclusivitate sexul feminin si varstele peste 40 de ani.Este o afectiune autoimuna in care tiroida este tinta anticorpilor sintetizati in prezenta unor antigene tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireocitelor.Titrul anticorpilor anti-tireoglobulina si anti-micrisomiali poate fi crescut in serul bolnavilor.
Factorul genetic este de asemenea implicat,argumentul fiind aglomerarile familial cu patologie tiroidiana crescuta (boala Hashimoto,gusa) concomitent cu alte boli autoimune.
Deficitul de sinteza hormonala se datoreaza distructiei autoimune a celulelor tiroidiene.
Tabloul clinic: Debutul bolii este de cele mai multe ori insidios,marcat de aparitia unei tumefactii in regiunea cervicala anterioara,care se mareste progresiv.Tusea iritativa este un simptom obisnuit,la care se poate asocial dispnee, oboseala,crestere in greutate.
Examenul local evidentiaza cresterea moderata de volum a tiroidei,glanda fiind difuz marita,dura,neteda,dureroasa.
Examene paraclinice: Initial testele pot sugera o hiperfunctie tiroidiana,fara hiperproducere de hormoni:RIC crescuta, nivele serice de T3 si T4 normale.Urmatorul stadiu este de hipotiroidism subclinic.
Diagnostic: Se stabileste in baza anamnezei ,a examenului clini obiectiv si al ex paraclinice:VSH crescut,titru scazut al T3 si T4, RIC diminuata.Diagnosticul este sustinut de titrul inalt al anticorpilor serici antitiroidieni.
Tratament : De multe ori nu se impune un tratament deoarece gusa este de dimensiuni mici si asimptomatica,nivelul TSH ramanand normal.La pacientii cu gusi mari se impune tratamentul cu levotiroxina.
Tiroidita cronica lemnoasa Riedel
Este cea mai rara forma de tiroidita cronica autoimuna cu incidenta maxima in zonele de gusa endemica.Predomina la sexul masculin in jurul varstei de 50 de ani.Este considerate a fi stadiul final al tiroiditelor Hashimoto sau celei granulomatoase si se poate asocial cu fibroza mediastinala sau retroperitoneala.
Procesul inflamator intereseaza unul sau ambii lobi tiroidieni si se extinde frecvent la nivelul capsule tiroidiene,traheei,muschilor,nervilor si vaselor sangvine.
Tabloul clinic: Debutul bolii este insidious,progresiv si sters in stadiul sublinic.In stadiul clinic simptomatologia dominant este data desemnele de compresiune:disfonie,disfagie,dispnee.
Examenul local evidentiaza marirea de volume tiroidei la nivelul unuia sau ambilor lobi ,care au o consistent foarte dura.
Tratamentul: Tratamentul hormonal tiroidian combate hipotiroidia,dar nu inlatura cauza primara a afectiunii.Tratamentul chirurgical este justificat numai daca simptomele persista dupa terapia hormonala sau pentru a impiedica disfunctia traheala si esofagiana.Daca fibroza se extinde si la tesuturile peritiroidiene rezectia istmului poate indeparta anumite simptome.
SUB.2 Gusile nodulare
Gua simpl se definete ca o cretere a volumului tiroidei, secundar unei creteri a numrului
celulelor tiroidiene fr hipertiroidie i nelegat de un proces inflamator sau neoplazic. Clinic,gusa este o glanda
tiroida ai carei lobi laterali au un volum superior falangei terminale a policelui pacientului examinat.
-
3 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Etiopatogenie
Gusa reprezinta raspunsul la oricare din factorii care perturba sinteza hormonala, printr-o hipersecretie de TSH care
stimuleaza cresterea tiroidei.
Factori care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt: :
- Carenta relativa (o zona este considerata endemica daca mai mult de 10% din populatia infantila intre 6
si 12 ani prezinta gusa)
- Alimentatia gusogene (varza,conopida soia)
- Medicamente PAS, cobaltul,iodul, salicilatii,sulfocianatul de potasiu
- Factorii profesionali
- Perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul zilnic normal (pubertate,
sarcina, alaptare,climateriu)
- Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului
Clasificare
Gu nodular hiperplazic cu multiplii noduli hiperplazici cu diametru de civa mm (gu uni sau
polinodular).
gu nodular parenchimatoas, care este formahistologic cea mai frecvent la aduli format din multiplii
noduli sferici,incapsulati cu diametru de la civa mm la 5-6 cm. Aceti noduli rezult dintr-o proliferare
acelulelor epiteliale.
gu nodular coloid, caracterizat prin prezenade multiplii noduli nencapsulai, ru delimitaide esutul
tiroidian adiacent.
Cel mai adesea distincia ntre formele nodulare parenchimatoase i coloide este imposibil, adesea fiind micti.
Clinic
Gua este de consisten variabil: ferm, elastic, moale sau dimpotriv, cartonat dur. Nu exist adenopatie
ganglionar jugulo-carotidian sau prelaringian. Gua nu este vascular.
Stadializare
Stadiul 0 - subiect fr gu; volumul fiecrui lob nu depete volumul ultimei falange a policelui pacientului.
Stadiul I - tiroida palpabil depete volumul falangei, dar nu este vizibil n poziia normal a capului.
Stadiul II - gu vizibil n poziia normal a capului cu volum inferior unei mingi de tenis.
Stadiul III - gui voluminoase.
Diagnostic
radiografia cervical simpl poate evidenia existena unor deviaii ale traheei
radiografia toracic obiectiveaz lrgirea mediastinului,n cazul guilor plonjante
scintigrama tiroidian face posibil localizarea zonelor funcionale sau nefuncionale a esutului tiroidian n aria glandei tiroide sau cu alte localizri
ultrasonografia
radioimunocaptarea (RIC) si dozarea T3 ,T4 si TSH
Evolutie
La femei, se pot observa puseuri de cretere n timpul sarcinii sau dup natere. Dup mai muli ani
de evoluie, apar noduli ce definesc gua nodular heterogen cu prezena de noduli fixani i nonfixani.Evolutia
gusei este variabila, iar sub tratament medical se pot inregistra uneori reduceri voluminoase.
Complicatii:
- Compresiunea exercitata de gusa asupra structurilor de vecinatate
- Hemoragiile intersitiale
- Strumita
- Hipertiroidizarea
- Degenerescenta maligna
Tratamentul
-
4 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Tratamentul profilactic
Tratamentul profilactic este indicat in regiunile endemice si poate fi:
- Continuu prin administrarea zilnica de sare iodata
- Discontinuu prin administrarea de Kl
Tratamentul curativ
1.Tratamentul medical este indicat in gusile simple, recente, difuze, mici la copii, adolescenti si gusile
endemice.Hormonoterapia substitutiva, asigura concentratia necesara de hormoni tiroidieni in periferie
- T3 (Tiroton)
- Asociatii de T3 + T4
Eficienta tratamentului se evalueaza dupa 6 luni.
- Iodoterapia
2. Tratamentul chirurgical
Este un tratament eficient si are urmatoarele indicatii:
- Esecul tratamentului medical
- Gusile nodulare
- Gusile voluminoase cu fenomene de compresiune
- Gusile hipertirodizate
- Gusile suspecte de malignizare
Chirurgia gusilor are la dispozitie urmatoarele tipuri de interventii chirurgicale , se tine cont de varsta bolnavului,
caracterele morfologice si functionale ale gusei.
- Tiroidectomia subtotala, cel mai des intalnita, extirpa majoritatea tesutului tiroidian distrofic si se pastreaza
o lama posterioara de 4-6 g de tesut tiroidian suficient pentru a asigura o functie tiroidiana aproape
normala.
- Lobectomia subtotala cu istmectomie, indicata in gusile nodulare care intereseaza un singur lob
- Lobectomia totala cu istmectomie ,extirpa un singur lob, cu pastrarea glandelor paratiroide
- Tiroidectomia totala ,in cazul suspiciunii de malignitate.
Complicatii imediate :
- Hemoragia
- Colapsul traheal
- Criza tiroidiana postoperatorie
- Infectia
- Hipoparatiroidismul
Complicatii tardive:
- Insuficienta tiroidiana
- recidiva
SUB.3 Boala Basedow
Pe continentul european reprezinta una din cele mai frecvente boli tiroidiene,in special in zonele cu abundenta de
iod alimentar.Fiind o boala autoimuna se caracterizeaza prin aparitia in ser a unor anticorpi antiperoxidazici
tiroidieni, anti-tiroglobulina si anticorpi TSH-receptor,ce duc la o infiltrare limfocitara a glandei tiroide.
Etiopatogenia
-susceptibilitatea genetica: rolul factorului ereditar este evidentiat prin cresterea incidentei la pacientii cu
b.Basedow si al altor membri ai familiei de alte boli autoimune(anemie pernicioasa)
-infectia
-stressul: b.Basedow apare frecvent ca manifestare clinica dupa stressuri emotionale
-
5 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
-steroizii gonadali : boala este mai frecventa la femei si se manifesta clinic in timpul pubertatii,sarcinei si menopauzei
Boala se caracterizeaza prin aparitia gusei toxice difuze,ceea ce denota ca glanda este uniform afectata.Consistenta
variaza de la elastica la ferma.Suprafata este de obicei neteda,putand sa fie uneori si nodulara.
Tabloul clinic
Boala Basedow este mai frecventa in a 3-3 si a 4-a decada de viata,si este mai frecventa la femeie. Semnele clinice
sunt: gusa difuza , tireotoxicoza , orbinopatie infiltrativa si dermopatie infiltrativa.
Semnele au un debut insidios si includ: nervozitate,iritabiltate ,palpitatii,fatigabilitate, intoleranta la caldura ,scadere
ponderala si modificari de ciclu menstrual.
Examene paraclinice : Nivelul TSH seric este scazut ,iar nivelul T3 si T4 sunt crescute.Prezenta anticorpilor
antireceptor TSH confirma diagnosticul.
Multitudinea de semne clinice a dus la diferentierea urmatoarelor forme de b.Basedow:
1) Forma tipica apare la femeia tanara,dupa un soc afectiv si reuneste cele 3 semne clasice:
-gusa : difuza, elastica, omogena ,simetrica ,nedureroasa
-tirotoxicoza: manifestari cardiovasculare, scaderea apetitului,termofobie
-semne oculare
2) Forma simptomatica
- cu manifestari neurologice ,prin atingerea SNC si neuropatii periferice
- cu manifestari musculare : paralizia periodica tireotoxica
- cu manifestari cardiace: cardiotireoza -complicatie grava
- cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic: hipercalcemie
Diagnostic diferential: stari anxioase ,insomnie , feocromocitom, boli mieloproliferative, ciroza hepatica
Evolutia bolii este variabila imprevizibila, curemisiuni si recaderi.In forma obisnuita ,in stadiul de
eutiroidie,remisiunea este aproape completa.
Exista forme acute si subacute:
- tirotoxicoza : cu evolutie severa
- forma subacuta maligna : asociaza scadere ponderala masiva cu diaree,febra,modificari cardio-
vasculare,agitatie
Tratament
1.medicamentos : bolnavi tineri (sub 20 de ani), in cadrul pregatirii preoperatorii
-iodoterapia : solutie Lugol ,cate 15 picaturi/zi pana se ajunge progresiv la 3 X 15 pic/zi
- antitiroidiene de sinteza(ATS) :Carbimazol
Pregatirea preoperatorie a bolnavilor dureaza in medie 2-6 saptamani (se opreste administrarea de ATS inainte de
interventie pt a se evita sangerarile) .
2.chirurgical: efectuarea unei tiroidectomii subtotale ,cu pastrarea unei lame de tesut tiroidian sanatos de 8-10 gr
-
6 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Complicatii: aceleasi cu cele de la tratamentul gusilor ,exceptand criza tireotoxica ,specifica chirurgiei
hipertiroidiilor(se instaleaza in primele 24-48 h printr-o exagerbare brutala a hipertiroidiei datorata pregatirii
preoperatorii insuficiente)
SUB.4 Adenomul toxic tiroidian
Termenul de ademon toxic impune existenta unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic ; este vorba de o tumora
tiroidiana, cel mai des benigna,scapata de sub controlul hipofizar si care functioneaza pe cont propriu,responsabila
de aparitia tirotoxicozei.
Notiunea de adenom tiroidianautonom intrebuintata pentru a defini aceasta entitate este de fapt o notiune
scintigrafica ,ce semnifica existanta unui nodul cald,nefrenabil prin administrarea exogena de hormoni tiroidieni :
absenta fixarii iodului de catre parenchimul sanatos este atribuita frenajului TSH endogen de catre nodulul tiroidian.
Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele ,la ambele sexe,preponderent la femei ,in grupele de varsta 40-60
de ani.
Tabloul clinic
Este polimorf si prezinta variatii in functie de forma anatomo-patologica.Elementele care diferentiaza adenomul
toxic de boala Basedow sunt urmatoarele:
Absenta exoftalmiei si dermopatiei (manif .specifice autoimune)
Tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in boala Basedow
Nodulul tiroidian este de regula unic , dar poate fi ascuns retrosternal
Titrul anticorpilor tiroidieni este crescut
TSH este scazut si nu raspunde la stimularea cu TRH
Secretie preferentiala de T3
Anticorpii anti-receptori ai TSH si imunoglobulinelor stimulante sunt absenti
Scintigrama (diagnostic de certitudine) permite evidentierea unui nodul cald ,care concentreaza izotopul
exclusiv,restul parenchimului fiind partial sau complet stins
Ecografia permite recunoasterea nodulului si a parenchimului adiacent
Tratament
2 terapii sunt posibile:
-excizie chirurgicala: noduli mari ,insotiti de simptome fizice , pacienti sub 20 de ani
Adenomul toxic nu necesita de obicei pregatire preoperatorie,numai in cazul pacientilor cu tirotoxicoza ,pentru
normalizarea statusului metabolic preoperator.
-iradierea cu I 131 : noduli cu diametru < 5 cm, pacienti peste 20 de ani
SUB.5 Gusa multinodulara toxica
Gusa multinodulara toxica este o gusa heterogena, care prezinta atat zone autonomizate hiperfunctionale,
responsabile de aparitia tireotoxicozei cat si zone non-functionale.Tireotoxicoza indusa de GMNT, ca si cea de a
adenomului toxic este diferita de cea autoimuna, care caracterizeaza boala Basedow.
D.p.d.v. epidemiologic ,GMNT reprezinta cauza cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala Basedow.
Prezinta variatii geografice,fiind intalnita atat in zonele endemice ,cat si in zonele neendemice.In zonele cu carenta in
iod TSH este factorul stimulant esential al heterogenicitatii celulare tiroidiene din aceasta boala.
-
7 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Este mai fecventa la femeile in varsta ,cu incidenta maxima intre 60-70 de ani si are caracter familial in jumatate din
cazuri.
Tabloul clinic :
- Gusa , semnul clinic principal este heterogena, multinodulara ,cu noduli de volum si consistenta
variabila,consistenta nodulilor fiind uneori dura, datorita calcificarilor secundare. Nu este insotita de
adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa.
- Unele GMNT sunt exclusiv endotoracice si pot cauza tulburari respiratorii
Uneori gusa este singurul semn clinic, neexistand alta simptomatologie.
Semnele tireotoxicozei prezinta unele particularitati semiologice in GMNT:
Semne de hipercatabolism (pierdere ponderala)
Semne cardiovasculare (palpitatii, tahicardie )
Semne neuro-psihice ( nervozitate , tremuraturi)
Semne musculare (scaderea fortei musculare,fatigabilitate)
Semne digestive (diaree)
Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaza lent si progresiv ,simptomele cele mai frecvente fiind: scaderea ponderala,
oboseala ,nervozitatea, palpitatiile ,termofobia,tremuraturile.
Examene paraclinice : Dozarile hormonale releva: T3 si T4 crescuti si TSH scazut.
Testele imunologice releva absenta anticorpilor antitiroidieni.
Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:
-scintigrafia cu Tc 99 sai I 121 releva caracterul heterogen al captarii tiroidiene;
-ecografia : permite examenul 3D al gusii si confirma heterogenitatea si remanierile glandulare(noduli)
Tratament
In GMNT singurele metode capabile sa realizeze o vindecare definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si
iodoterapia cu I 131. Antitiroidienele de sinteza sunt indispensabile pt pregatirea preoperatorie a bolnavului.
Tratamentul chirurgical este cel optim deoarece permite vindecarea imediata a tirotoxicozei si exereza nodulilor
reci.Operatia de electie este :
- Tiroidectomia subtotala
- Se poate efectua o tiroidectomie totala extracapsulara ( dupa operatie-hormonoterapie substitutiva)
SUB.6 Cancerul tiroidian
Este cea mai frecventa leziune a glandelor endocrine ,reprezentand 0.5% din totalul deceselor prin cancer.In
determinismul CT au fost enumerati urmatorii factori de risc:
radiatiile ionizante : expunerea in copilarie a capului si reg.cervicale la radiatii in doze mici
deficitul iodat
factori genetici :CT familiale,transmise autosomal dominant
Clinic : Palparea constituie un examen de baza, confirmand existenta gusii ,forma,dimensiunile, caracterul uni- sau
bilateral, nodular/ difuz.
-
8 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
O serie de elemente clinice sunt considerate semnificative pentru o leziune maligna:
-varsta tanara de aparitie a unei formatiuni nodulare
-consistenta dura si caracterul neregulat
- diminuarea mobilitatii cu aderente la str.inconjuratoare( parti moi, trahee,laringe)
- topografia polara superioara si aparitia fenomenelor de compresiune(modificarea vocii)
Diagnostic : Standardul in diagnosticarea CT este punctia biopsie cu ac fin /gros
Permite un dg. preoperator pentru majoritatea cazurilor de c. tiroidian
Ajuta la planificarea gestului chirurgical
Selecteaza cazurile care nu beneficiaza de tratament chirurgical
De asemenea : -scintigrafia :evalueaza existenta de noduli reci ,esential in urmarirea postoperatorie
-ecografia
-radiografia, tomografia computerizata: confirmarea metastazelor
-dozarea calcitoninei plasmatice(normal 1ng/ml) :pentru diagnosticul de CT medular
Forme anatomo-clinice
1) Carcinom papilar(80%-90% )
Originea in celulele foliculare
In general este bine diferentiat
Apare intre 30-50 de ani si la copii
Foarte frecvent multifocal
Se asociaza cu alte carcinoame in forme mixte
Crestere lenta prognostic bun
INVAZIE: locala in ganglionii limfatici si structurile adiacente
Leziunea apare frecvent ca un nodul cu caractere clinice banale, ferm,nedureros,mobil ,cu crestere lenta si invazie in
ganglionii cervicali.
Tratament chirurgical
In general NU se justifica o abordare agresiva
Indicatii : Nodul unic
Tiroidectomie total
Supresia permanenta a TSH este esentiala
Este o varianta considerata acceptabila in absenta factorilor de prognostic prost
Monitorizare agresiva 5-10% vor face recidive locale
ATITUDINE AGRESIVA
Indicatie majora : pentru leziunile macroscopic multifocale sau MTS ganglionare
Tiroidectomie totala
Asocierea disectiei ganglionare in aria limfatica primara
Disectie radicala a gitului in cazul in care ggl. sunt invadati clinic
-
9 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
2) Carcinom folicular ~ 10%
> in ariile cu deficienta iodata
Din celulele foliculare
De regula bine diferentiat
Crestere lenta prognostic bun
Seamana structural cu foliculul normal
Capteaza iod
INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII PENTRU MALIGNITATE !!!!
INVAZIE: are tendinta la metastazare pe cale sangiuna dar prezinta si invazie locala.
Metastaze : -pulmon si os
-de obicei concentreaza iod
Se prezinta clinic sub forma unei gusi,cel mai adesea uninodulare ,ferma, bine circumscrisa,mobila,fara adenopatie.
Tratament chirurgical
Dg. suspectat si CONFIRMAT la extemporaneu
Tiroidectomie totala
5-10% recurente in tesutul restant
3)Carcinomul medular ( ~ 2.7%)
Din celulele parafolliculare C nu capteaza iodul
2 varietati
o Predispozitie genetica MUTATIE AD si reprezinta cam 20% din pacientii cu c. medular ( este BILATERAL)
o Sporadic 80% din c. medulare
Sunt cuprinse in cadrul unor sindroame de neoplazie endocrina multipla( NEM I ,NEM II- sindromul Sipple).In unele
cazuri se adauga 2 manifestari particulare: flush-ul cervico-facial si diareea motorie.
Tratament chirurgical
TIROIDECTOMIE TOTALA
Limfadenectomia in aria primara de drenaj limfatic este ESENTIALA
GGL din a doua statie ganglionara sampling daca sunt invadati DISECTIE RADICALA A GITULUI
Feocromocitoamele si tumorile paratiroidiene trebuie depistate si tratate inaintea chirurgiei tiroidiene .
4)Carcinomul anaplazic ( 1.7% )
Din celulele foliculare
Slab diferentiat
Agresivitate mare
Crestere rapida
Prognostic prost
-
10 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Pacienti virsta medie tiroidectomia totala poate fi incercata beneficii discutabile
Istmectomia scade presiunea pe trahee
Complicatii
Leziuni recurentiale 2-8%
Hipoparatiroidism permanent 1-3%
Hematoame
Sepsis al plagii
Cicatrici keloide
Traheomalacie (c. anaplastic)
Tratament postoperator
Iod radioactiv (dupa evaluare scintigrafica-f. importanta volumul restant)
Supresie TSH
Radioterapie externa
radioterapie ,chimioterapie
SUB.7 Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide
Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide este dominata de hiperfunctia glandulara. Hipoparatiroidismul apare ca
si consecinta a chirurgiei tiroidei si/sau paratiroidelor.
Hiperparatiroidismul primar (HPP)
HPP intereseaza in special adulti cu o incidenta maxima in decadele 3-5 de viata, cu o predominanta feminina. Este
cea mai frecventa cauza de hipercalcemie.
Anatomie patologica
Adenomul este cea mai frecventa cauza de HPP (80-90%)
Hiperplazia ( 12% ): crestere a masei celulelor principale la doua sau mai multe paratiroide ale aceluiasi
pacient, insotita de o crestere a volumului glandelor respective.
Carcinomul ( 0,5-5%)
Clinic
Secretia crescuta de PTH si hipercalcemia stau la originea majoritatii semnelor clinice,dintre care sindromul urinar si
cel osos sunt prezente in 94% din cazuri.
1 )Manifestarile urinare pot fi grupate in:
Litiaza urinara si nefrocalcinoza
Poliuria si polidipsia.
2) Sindromul osos : durerile localizate la nivelul craniului, articulatiilor scapulohumerale , coloanei, bazinului. La
palpare pot fi percepute tumefactii osoase, dure, dureroase.
3) Manifestari digestive : ulcerul GD (NEM I) , pancreatice
Diagnostic: Pentru diagnosticul de HPP este necesara asocierea hipercalcemie + hipercloremie + hipercalciurie din
care ultimele sunt inconstant intalnite.
- Dozari plasmatice: calcemia, calciu urinar, dozarea fosforului
- Dozari radioimunologice : dozarea PTH circulant,dozarea calcitoninei
- Radiografiile cervicale simple :calcificari paratiroidiene
Hiperparatiroidismul primar in cadrul neoplaziilor endocrine multiple (NEM) tip I si II
-
11 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
NEM tip I sindromul Werner asociaza leziuni hipofizare,leziuni de paratiroidism si leziuni ale pancreasului
endocrin( gastrinoame, insulinoame, VIP-oame)
NEM II, in varianta A (sindromul Sipple) reuneste in afara cancerului tiroidian medular, feocromocitomul si o
interesare paratiroidiana in 40-60% din cazuri
Tratamentul hiperparatiroidismului primar
Tratamentul medical trebuie retinut numai ca o alternativa de exceptie, in cazurile de HPP acut :
Administrarea orala de fosfati
Pentru scaderea mobilizarii calciului osos se foloseste calcitonina.
Tratamentul chirurgical
Interventia chirurgicala ramane principala terapie in HPP, in special in formele cu hipercalcemie severa si cu
complicatii (osoase sau renale)si asocieri morbide , toate constituind o indicatie formala pentru cervicotomie.
Tratamentul chirurgical este indicat si in :
Hipercalcemiile care se asociaza sau complica evolutia bolii ulceroase
Cazurile de HPP acut
Cazuri rare de HPP la copii
In functie de cauza HPP se diferentiaza urmatoarele conduite terapeutice:
1) Adenom localizat la una din paratiroidei inferioare adenomectonomia cu confirmarea intraoperatorie a
tesutului paratiroidian
2) Hiperplazia tuturor celor patru paratiroide
Paratiroidectomia subtotala si conservarea a 30-50 mg tesut paratiroidian
Paratiroidectomia totala cu transplant sau implant paratiroidian este indicata la:
- bolnavii cu hiperplazie glandulara importanta a tuturor celor patru glande
- in recidivele dupa paratiroidectomia subtotala
- sindroamele NEM si respectiv dupa ablatiile accidentale sau deliberate ale paratiroidelor,
in special in tiroidectomiile totale pentru cancer.
In ultimii ani s-a practicat cu succes extirparea gladelor paratiroide (adenom sau hiperplazie) pe cale
endoscopica- tehnica gasless.
Complicatii
Leziuni recurentiale
Leziuni directe laringo-traheale
Leziuni vasculare- defecte de hemostaza cu formare de hematoame
Hipocalcemia
Valorile calciului seric se normalizeaza in 48-72 ore de la ablatia unui adenom sau a unui carcinom, scazand uneori
sub nivel minim.
! Hipertiroidismul persistent se defineste ca mentinerea sau reaparitia hipercalcemiei in primele 6 luni dupa
inteventia primara.
Hiperparatiroidismului secundar
HPS reprezinta o secretie exagerata de PTH stimulata de scaderea concentratiei serice a calciului.Este vorba de un
efort compensator din partea paratiroidelor pentru normalizarea nivelului calcemiei.
Etiologie
In producerea HPS sunt incrminate: insuficienta renala cronica si acidoza tubulara renala, diverse sindroame de
malabsortie, osteomalacie, rahitismul si rickettsiozele.
Clinic
Principalele manifestari a HPS sunt reprezentate de:
-
12 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
osteodistrofia: demineralizarea difuza, progresiva, fracturi patologice, deformari osoase.
suferinta renala cu intensitate diferita in functie de vechimea si gravitatea insuficientei renale.
Diagnostic : HPS trebuie suspectat la orice bolnav supus o perioada mai mare dializei renale cronice, la care apar
dureri progresive osteoarticulare, astenie si prurit.
Valorile crescute ale PTH seric sunt concludente pentru diagnosticul de HPS.
Tratamentul HPS
Tratamentul medical al HPS presupune mentinerea unei concentratii adecvate a calciului ionizat, reducerea
nivelului fosfatilor serici si ameliorarea absorbtiei intestinale a calciului.
Tratamentul chirurgical in HPS are indicatii in :
- Evolutia severa a sindromului osos la bolnavii dializati
- Sindrom neuromuscular progresiv
- Prepararea in vederea unui transplant renal
Actualmente 2 procedee sunt recomandate in tratamentul chirurgical al acestui sindrom:
Paratiroidectomia totala cu transplant autolog de tesut paratiroidian in musculatura antebratului , metoda
preferata de tratament a HPS
Paratiroidectomia subtotala
Hipoparatiroidismul
Apare consecutiv interventiilor pe tiroida si/ sau paratiroida.
Instalarea hipoparatiroidismului postchirurgical poate fi explicata prin reducerea fiziologica, tranzitorie si moderata a
calciului, care apare in mod obisnuit in primele 24 ore postoperator, data de efectul direct prin ablatia si
devascularizatia glandelor paratiroide. Hipoparatiroidismul acut asociaza simptome tipice de tatanie :
spasm carpo-pedal
spasm laringian , spasm bronsic
fotofobie
tulburari cardiace.
Obiectivul major al terapeuticii hipoparatiroidismului postoperator consta in restabilirea homeostaziei calcice cat
mai aproape de parametrii normali.
SUB.8 Patologia chirurgicala a glandelor suprarenale
Glandele suprarenale sunt alcatuite din doua parti distincte: corticala (corticosuprarenala), fiind partea cea mai bine
reprezentata, de culoare galbena, si medulara (medulosuprarenala), la interior, reprezentand a 10- a parte din masa
glandei si avand o culoare albicioasa.
Patologia glandelor suprarenale
Sindromul Cushing
Productia excesiva , cronica si autonoma de glucocorticoizi, indiferent de cauza, duce la o constelatie de semne si
simptome cunoscute sub denumirea de sindrom Cushing. Sindromul Cushing endogen poate fi rezultatul unei tumori
hipofizare sau adrenale sau ca urmare a secretiei ectopice de ACTH/CRH de catre diferite tumori nehipofizare. In
boala Cushing secretia de ACTH este episodica si intamplatoare nefiind dependenta de bioritm.
Clinica
- Obezitatea (90%)- mai ales de tip central (fata, ceafa, trunchi, abdomen) cu ,,fata in luna plina
- Modificari cutanate-subtierea dermului, pletora, vergeturi rosii-violacee, echimoze
- Hipertensiune arteriala
- Amenoree sau tulburari de dinamica sexuala
-
13 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
- Slabiciune musculara proximala
- Osteoporoza
- Manifestari psihice- labilitate emotionala, anxietate, depresie
Diagnostic
Diagnosticul biochimic al sindromului Cushing : demonstrarea unei hipersecretii autonome prin: cortizol liber
urinar(CLU), testul de inhibitie rapida cu dexametazon peste noapte (DXM)
iar confirmarea diagnosticului se face prin testul de inhibitie cu dexametazon 2 zile .
Terapia medicala
Este uneori folosita pentru perioade scurte de timp, mai ales preoperator, pentru controlul hipercorticismului.
Terapia chirurgicala
1.Boala Cushing si hiperplaziile suprarenale
Adrenalectomia bilaterala este metoda cea mai folosita in toate sindroamele Cushing cu hiperplazie suprarenala
bilaterala.
Principalele dezavantaje ale adrenalectomiei bilaterale sunt insuficienta adrenala postoperatorie si sindromul
Nelson( cresterea rapida si agresiva a adenomului hipofizar secretant de ACTH).
Complicatiile interventiei chirurgicale cele mai frecvente sunt:
- Insuficienta hipofizara
- Diabet insipid tranzitor sau definitiv
2.Sindroame Cushing prin tumori suprarenale
a) Adenom suprarenalian
Beneficiaza de adrenalectomie unilaterala; NU este necesara substitutia mineralocorticoida.
b) Carcinomul suprarenalian
Terapia de electie este cea chirurgicala. Postoperator poate apare un sindrom asemanator cu socul endotoxinic care
se datoreaza eliberarii din tumora de tumor necrosis factor(TNF).
Hiperaldosteronismul primar
Reprezinta secretia autonoma suprarenala, des tumorala, de aldosteron . In marea majoritate a cazurilor
hiperaldosteronismul primar se datoreaza prezentei unui adenom suprarenalian.
Clinica
Suspiciunea apare la pacientii cu hipertensiune arteriala si hipopotasiemie.
Restul simptomologiei se datoreaza hipotasiemiei: pareze musculare la vasopresiune, hiperexcitabilitate
neuromusculara.
Diagnostic
Diagnosticul de hiperaldosteronism primar se bazeaza pe urmatoarele criterii:
- Hipersecrectie de aldosteron care nu se supreseaza la expansiunea spatiului intravascular
- Hiposecretie de retina
Tratamentul este chirurgical la pacientii cu adenom secretant de aldosteron .
Pregatirea preoperatorie se face cu spironolactona pana la normalizarea tensiunii arteriale si a potasemiei.
Sindromul adrenogenital tumoral (tumori secretante de sexosteroizi)
Tumorile suprarenale secretante doar de androgeni au incidenta scazuta si sunt mai ales carcinoame.
Clinica
La femei apare amenoree insotita de semne de exces de androgeni care duc la virilizare : hirsutism, clitoromegalie,
inrosarea vocii.
Diagnostic
-
14 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Orientarea catre o sursa de androgeni suprarenali este data de valori crescute ale DHEA si DHEAS seric.
Tratamentul este chirurgical . In situatiile in care tumora nu poate fi complet rezecata se pot folosi blocanti de
receptori de androgeni.
Feocromocitomul
Este tumora suprarenala care secreta , stocheaza si elibereaza catecolomine. Tumora provine din tesut cromafin
medulosuprarenal.
Exista sindroame asociate cu feocromocitomul :
Sindromul NEM II
Neurofibromatoza Recklinghausen
Hemangioblastoza retino-cerebeloasa von Hippel-Lindau
Clinica
Exista o triada foarte frecventa :
- hipertensiune arteriala (paraxistica sau continua), cefalee, transpiratii si/sau palpitatii.
- Hipotensiune si socul
- Manifestarile cardiace(tulburari de ritm)
Diagnostic
Diagnosticul trebuie luat in considerare la :
- Pacientii cu simtomalogie paroxistica, repetitiva
- Copii si tineri cu hipertensiune arteriala
- Adulti cu HTA sever rezistenta la terapie
Diagnostic biochimic.Boala este demonstrata prin cresterea producerii de catecolamine si/sau a metabolitilor
acestora (metanefrine, VMA)
Tratamentul de electie este chirurgical. Preoperator se impune tratament medicamentos sustinut cu medicatie -
blocante avand ca obiectiv reducerea simptomatologiei si scaderea tensiunii arteriale.
Absenta scaderii tensiunii arteriale dupa indepartarea tumorii indica prezenta unui tesut tumoral restant.
Abordul chirurgical al glandelor suprarenale
Maniera de a diseca glanda si a trata pediculi vasculari nu este lipsita de importanta : daca exista suspiciunea sau
certitudinea de malignitate, glanda trebuie izolata de la distanta si extirpata in bloc cu grasimea inconjuratoare.
Acelasi lucru este valabil si pentru feocromocitom unde, in plus, se impune ligatura primara a venei centrale si a
celorlalte vene de drenaj.
Experienta reunita a permis realizarea urmatorului consens:
Chirurgia deschisa isi pastreaza indicatiile pentru :
- Tumori mari, cu diametrul peste 8-10 cm
- Leziuni glandulare maligne
- Feocromocitoame metastatice
Chirurgia laparoscopica
- Tumori unilaterale cu diametrul de cel mult 6-8 cm, benigne
- Metastaze ale altor carcinoame, de dimensiuni mici
- Exereza bilaterala
Abordul clasic al glandelor suprarenale
1. Abordul anterior, transperitoneal
2. Abordul toraco-abdominal
3. Lobotomia
4. Abordul posterior
-
15 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Abordul anterior transperitoneal
pe partea dr: sectiunea larga a ligamentului coronar dr al ficatului
pe partea stg: abord supramezocolic prin deschiderea lig.gastrocolic
Ofera avantaje majore fata de alte cai:
- Control optim al vaselor abdominale mari si al vaselor suprarenalelor
- Posibilitatea exlorarii palpatorii a ambelor glande
Abordul toraco-abdominal
Este rezervat tumorilor voluminoase, care necesita deschidere foarte larga a zonei de lucru.
- Toracofrenolaparatomia
- Toracolombotomia larga extrapleurala Fey
Lombotomia clasica
Abordul posterior
Calea posterioara poate fi utila pentru tumori mici sau pentru abord bilateral.
SUB 9. Diverticuli esofagieni - aspecte chirurgicale
Diverticul = cavitate saculara, proiectata in afara lumenului esofagian, cu care comunica printr-un orificiu de
dimensiuni variabile.
Pot fi:
Dupa localizare : faringo-esofagieni (diverticul Zenker) parabronsici (situati pe esofagul mijlociu, in apropierea traheei) epifrenici (supradiafragmatici)
Dpdv histologic : o Adevarati (contin toate straturile peretelui esofagian) o Falsi (contin doar mucoasa si submucoasa)
Dpdv fiziopatologic : o De pulsiune ( rezultat al presiunii intraesofagiene crescute exercitate de catre bolul alimentar) o De tractiune (apar in urma tractiunii din exterior exercitata de catre procese inflamatorii
periesofagiene) o Micsti
A. Diverticulul de pulsiune Zenker
cel mai frecvent intalnit; apare adesea la barbatii 30-50 ani ;
se produce la nivelul triunghiului lui Killian (descris intre fibrele oblice ale muschiului constrictor inferior al faringelui si cele transfersale ale cricofaringianului)
Etiopatogenie
puncte slabe anatomice (triunghiul lui Killian);
modificari ale tonusului muscular cu varsta;
necoordonare motorie intre contractia faringelui si relaxarea sfincterului esofagian superior cu cresterea consecutiva a presiunii in hipofaringe
Anatomie patologica
peretele diverticular este format din mucoasa si submucoasa;
de dimensiuni variabile, se dezvolta initial posterior, devenind ulterior vizibil pe peretele lateral al gatului si regiunea supraclaviculara dr./stg. ( dezvolta fenomene compresive pe trahee si esofag, determinand disfagie si disfonie)
-
16 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Anatomo-clinic se disting : 1.stadiul I: pintenmucos 2.stadiul II: pungadiverticulara dilatata, fara fenomene compresive 3.stadiul III: sac de dimensiuni mari, ce acumuleaza alimentele; creste astfel inferior, spre mediastin comprimand esofagul (dupa deglutitie, alimentele patrund intai in diverticul si sunt evacuate in esofag apoi prin prea plin) Tablou clinic
Initial : diverticulul este asimptomatic dar vizibil radiografic; evolutia indelungata este insotita de o simptomatologie necaracteristica : senzatie de corp strain in gat, senzatia de arsura, tuse seaca, salivatie.
Cand punga diverticulara devine voluminoasa :
disfagie variabila.
la inspectie : se observa prezenta pungii diverticulare in regiunea cervicala stanga, ce se goleste cu zgomot dupa palpare
stagnarea alimentelor poate determina regurgitatii (dupa umplerea sacului diverticular), halena fetida a gurii, pneumopatie de aspiratie;
compresiunea pe structurile vecine este evidenta prin tuse, dispnee si voce ragusita; Diagnostic
Se stabileste in urma anamnezei (disfagie si regurgitatii) si a examenului radiografic (evidentiaza punga diverticulara si eventualele leziuni asociate ulcere, reflux) ;
Endoscopia obiectiveaza leziunile asociate (esofagita, varice esofagiene si ulcer duodenal) si permite efectuarea biopsiei; se realizeaza cu prudenta intrucat exista risc crescut de perforatie Complicatii - respiratorii (cele mai frecvente) : abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiratie; - tulburari prin compresiune, hemoragii, infectie, perforatii, malignizare Tratament
Indicatia este de tratament chirurgical in orice stadiu
Perforatia diverticulara este o urgenta chirurgicala
Interventia consta in diverticulotomie transcervicala si cricotomie realizate fie prin abord clasic (sutura se realizeaza manual / cu stapler) fie endoscopic
B. Diverticulul esofagului mijlociu ( de tractiune)
Apare in urma tractiunii (prin aderente ale ganglionilor traheo-bronsici inflamati) peretelui esofagian anterior la nivelul treimii medii
Cauze : infectia mediastinala si periaortica tubercuoasa (cea mai frecventa), pleurezii purulente cronice Anatomo-patologie
Dimensiuni reduse (aprox 2 cm), forma variabila, cu varful mai sus sau orizontal fata de lumenul esofagian, cu o comunicare larga (nu retine alimentele )
Situat pe peretele lateral sau anterior al esofagului iar peretele este contituit din toate cele 3 tunici
Semne clinice
In general acesti pacienti sunt asimptomatici; tulburarile de deglutitie disfagie, regurgitatii sau arsuri retrosternale - sunt determinate de diverticulii mai voluminosi ;
Rar : hemoragii, perforatia (in trahee, plaman, bronhii, pleura) cu posibila evolutie spre fistulizare
Diagnostic
Se identifica accidental prin examen radiologic sau endoscopic Tratament
-
17 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
De obicei nu necesita nici o masura terapeutica
In cazul unor diverticulilor voluminosi, simptomatici sau in cazul fistulelor se indica tratament chirurgical (prin abord toracic : toracotomie in spatiul 6 intercostal)
C.Diverticulul de pulsiune epifrenic - cel mai rar; se intalneste mai ales la varstnici, predominant la sexul masculin ; - se formeaza pe peretele posterolateral drept, la 10 cm desupra cardiei si poate atinge dimensiuni mari (400-500 ml) ; in multe din cazuri coexista cu tulburari motorii ale esofagului inferior; prezinta un orificiu ingust de comunicare
Etiopatogenie
Sunt datorati tulburarilor motorii esofagiene (achalazia sau spasmele esofagiene) sau obstructiilor mecanice (hernie hiatala) Tabloul clinic este de regula asimptomatic
Frecvent intalnite sunt senzatia de tensiune retrosternala, disfagia, regurgitatii si false deglutitii
Semnele nu sunt caracteristice, putand fi confundat cu o hernie hiatala, achalazie, stricturi sau spasm difuz Diagnostic
Se precizeaza prin examen radiologic (evidentiaza una sau mai multe pungi diverticulare in portiunea inferioara a esofagului toracic) si endoscopic (aduce informatii importante in cazul complicatiilor)
Manometria determina natura tulburarilor motorii
Complicatii - Printre complicatii se numara esofagitele, periesofagitele, hemoragiile digestive superioare si perforatia Tratament
In cazurile in care apar tulburarile de tranzit esofagian este indicat tratamentul chirurgical, diverticulectomia cu esofagomiotomie fiind interventia standard; abordul este fie prin toracotomie stanga sau dreapta sau laparoscopic;
SUB.10 Aspecte chirurgicale in RGE si ulcerul esofagian
Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul continutului gastric prin cardia in esofag.Refluxul excesiv si
prelungit poate determina o serie de manifestari clinice etichetate ca esofagita de reflux.Este considerata cea mai
frecventa afectiune a tractului disgestiv superior,cu maximumde incidenta intre 55-65 de ani ,cu o usoara
predominanta la sexul masculin.
Refluxul patologic se produce in conditiile:
Insuficientei mecanismelor de valva a esofagului distal, determinat de incompetenta mecanica a sfincterului
esofagian inferior
Insuficienta clearance ului esofagian
In conditiile unei dismotilitati digestive,ce cresc refluxul fiziologic
Aspectul clinic
Boala de reflux se manifesta printr-un spectru larg de simptome:
Pirozisul si hipersialoreea : sunt efectele acidului din secretia gastrica asupra mucoasei esofagului
Regurgitatiile
Durerile epigastrice si greturile
Eructatiile si balonarile
-
18 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Cel mai adesea aceste semne clinice apar postprandial si au un caracter postural.Apar in pozitia de decubit si sunt
ameliorate in ortostatism.
Diagnostic : 1) Endoscopia evidentiaza leziunile de esofagita ,a caror gravitate este interpretata dupa clasificarea
Savary-Miller. O endoscopie normala NU exclude prezenta refluxului
2) Monitorizarea pe 24h a ph-ului esofagian (gold standard):un episod de reflux este considerat
atunci cand ph-ul esofagian scade sub 4 pentru cel putin 30 de sec,iar refluxul este anormal cand episoadele de
reflux reprezinta >5% din timpul de examinare.
Diagnostic diferential cu : durerile anginoase ,achalazia , ulcer ,cancer ,gusi plonjante.
Complicatiile refluxului
1) Esofagita : este diagnosticata mai ales endoscopic (clasificarea Savary):
Gradul I: congestie a mucoasei cu eroziune singulara sau izolata,ovalara sau liniara,afectand un
singur fald de mucoasa
Gradul II: leziuni multiple ,necircumferentiale ,afectand mai mult de un fald al mucoasei
Gradul III: eroziuni circumferentiale
Gradul IV : eroziuni cronice gr. 1-3,asociate cu ulcere,stricturi si/sau esofag scurt
Gradul V : esofagul Barett sub forma de insule,benzi sau circumferential
Formele severe de esofagita corespund gr . III din clasificarea endoscopica si antreneaza un tablou simptomatic
sever,uneori cu anemie importanta.Modificarile inflamatorii sunt mai severe in 1/3 distala a esofagului.
2) Ulcerul esofagian : ulceratiile sunt frecvent superficiale si intereseaza mucoasa si submucoasa.Un mic
procent(2-5 %)progreseaza spre ulceratii profunde,ce intereseaza si peretele muscular al esofagului.
Manifestarea clinica frecventa : dureri intense si continue,in unele cazuri cu dezechilibre hemodinamice
importante
3) Stenoza esofagiana si esofagul scurt
4) Esofagul Barett : extensie circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-
gastrice.Se pare ca factorul principal in aparitia acestei leziuni este refluxul mixt gastric si duodenal.Este o
leziune importanta deoarece prezinta risc crescut de malignizare(epiteliul gandular de tip intestinal din
str.esofagului Barett)
5) Complicatii pulmonare : pneumopatiile de aspiratie ,astm bronsic
Tratament
I. Tratament medical : urmareste ameliorarea simptomelor ,prevenirea complicatiilorsi a recurentei bolii
Administratrea de acid alginic in combinatie cu alcalinele,la care se poate asocia medicatie
prokinetica
Blocanti ai receptorilor H2 (cimetidina,ranitidina)
Inhibitori ai pompei de protoni(omeprazol)
II. Tratament chirurgical
Chirurgiei ii revin aproximativ 5-10 % din totalul celor care au urmat un tratament medical.Indicatia pentru
tratament chirurgical o reprezinta bolnavii care:
Nu raspund la tratament medical
Devin dependenti de terapia medicamentoasa ,mai ales cei tineri
Dezvolta complicatii (ulceratii, ulcere ce asociaza hemoragii,esofag Barett)
Tratamentul chirurgical realizeaza:
-
19 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Restaurarea leziunii segmentului abdominal
Calibrarea cardiei
Ingustarea orificiului hiatal
Primii 2 factori pot compensa insuficienta SEI, in conditiile unui clearance esofagian corect.
Chirurgia refluxului necomplicat
Interventiile chirurgicale standard sunt : gastropexiile , fundoplicaturile si protezele Angelchik.
1)Fundoplicaturile realizeaza din marea tuberozitate a stomacului in jurul esofagului un inel elastic complet sau
incomplet,ce va elimina posibilitatea ca SEI sa se destinda secundar distensiei gastrice.
Fundoplicatura tip Nissen fundoplicatura completa de 360
DEZAVENTAJE: hipercompetenta sfincterului ,cu instalarea disfagiei,a satietatii precoce,regurgitatii,eructatii
Fundoplicatura Toupet fundoplicatura incompleta posterioara de 180
Fundoplicatura Dor - fundoplicatura incompleta anterioara de 180
Fundoplicaturile incomplete evita hipercompetenta sfincterului ,dar sunt mai vulnerabile in ce privesc stabilitatea.
2)Gastropexiile
Gastropexia tip HUI fixeaza mica curbura la ligamentul arcuat ,executand concomitent si o cardioplastie,ce
creste presiunea in SEI
Gastropexia cu ligamentul rotund trecut ca o esarfa in jurul esofaguluisi fixat pe mica curbura
3) Protezele tip Angelchik inserate in jurul esofagului inferior reprezinta un procedeu simplu si eficient
4)Chirurgia minim invaziva se adreseaza refluxului necomplicat sau cu complicatii minore.
Chirurgia complicatiilor refluxului
Probleme deosebite impun: stricturile , esofagul scurt, esofagul Barett
Se recomanda :eso-cardioplastia Collis-Nissen, Collis-Besley sau rezectia,sau in cazul esofagului scurt operatii de
alungire :gastroplastia tip Collis , la care se adauga un procedeu antireflux.
SUB.11 Esofagite postcaustice
Arsurile chimice ale esofagului reprezinta totalitatea leziunilor produse de ingestia agentilor caustici.Substantele
acide produc o necroza de coagulare,ce impiedica patrunderea in profunzime iar substantele alcaline produc o
necroza de colicvatie,care faciliteaza penetratia straturilor esofagului.Substanta cea mai distructiva din aceasta
categorie o reprezinta soda caustica,ce poate produce o necroza transmurala a esofagului,in unele cazuri cu
interesarea stomacului.
Leziunea trece prin 3 faze evolutive :
A) faza de necroz, care dureaz pn la a 4-a zi cu trei grade lezionale:
edem i congestie
necroz localizat
-
20 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
necroz ntins
B) faza de ulceraie: ncepnd cu a 5-a zi,esuturile mortificate se elimin i rmne o ulceraie. Pn
la a 2-a sptmn se dezvolt un esut de granulaie prin proliferare fibroplastic, care conduce la :
C) faza de cicatrizare i stenoz fibroas
De la accidentul acut semnele clinice evolueaz n 3 etape :
1 - perioada de esofagit acut
2 - perioada de remisiune
3 - perioada de stenoz organic constituit.
Stenozele au urmtoarele caractere:
sunt multiple i etajate;
sunt situate, de regul, n zonele ngustate;
ngustarea este tubular i poate interesa tot peretele;
se ntilnesc leziuni de periesofagit;
zona suprastrictural este dilatat.
Criterii de evaluare a severitatii arsurii
-fibroesofagoscopia de urgenta : se executa in rimele 24-48h dupa ingestia de soda caustica
-evaluarea radiologica de urgenta: se observa dilatatia gazoasa a esofagului
-alcalitatea irigatului gastric
Complicatii - precoce: perforatia esofagiana cu mediastinita,perforatia gastrica ,HDS,fistula eso-traheala
- tardive: abces cronic mediastinal,fistula eso-bronsica,carcinomul coroziv al esofagului
Tratamentul conservator al leziunilor caustice consta in:
-interzicerea alimentatiei orale
-introducerea unei sonde nazo-gastrice pentru alimentatie si mentinerea permeabilitatii lumenului
-corticoterapia
-antibioticoterapia sistemica
Tratamentul se incepe imediat dupa ingestie,chiar din prima zi iar pentru a decide durata tratamentului sepractica
esofagoscopii la interval de 2 pana la 4 saptamani.
Tratamentul dilatator
Se recomanda inceperea dilatarilor la 3 saptamani dupa accident,atunci cand trebuie intrerupt tratamentul cu
steroizi,deoarece stenoza s-a constituit deja.Dilatarea se face prin 2 metode:retrograda si anterograda.Dilatarea
-
21 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
retrograda ,asociata cu o gastrostomie si trecerea retrograda a unui fir metalic este considerata cea mai sigura
metoda de tratament,ce previne perforatiile esofagului si aparitia pseudodiverticulilor.Dilatatia anterograda cu bujii
testate cu mercur de tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retrograda cu bujii Tucker si dilatatoarele pneumatice au
dat rezultate bune.
Tratamentul chirurgical de urgenta
Indicatii: - perforatia stomacului si esofagului
-hematemeza masiva
-ingestia unei cantitati mari de solutii de soda caustica concentrate, alcalinitatea sucului gastric
-necroza circumferentiala a mucoasei esofagiene
Abordul chirurgical agresiv consta in: laparotomie exploratorie si gastrectomie totala in caz de necroza
gastrica,toracotomie dreapta si esofagectomie in cazul in care viabilitatea esofagului este indoielnica, cu practicarea
unei jejunostomii de alimentatie.
Tratament chirurgical tardiv
Indicatii: -stenoza esofagiana totala, in care toate tentativele de dilatatie au esuat
-esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular si sinuos
-esofagul cu fistula
-esofagul ce nu poate fi dilatat fara reactii periesofagiene severe sau mediastinite
In mod curent se practica 3 tipuri de operatii ce folosesc ca material de plastie in reconstructia esofagului
stomac,colon sau jejun.In functie de sediul transplantului ,acesta poate fi subcutanat,retrosternal sau intratoracic.
Se practica :
-rezecie segmentar a stenozei esofagiene, cu ridicarea stomacului n torace,splenectomie in hil i anastomoz
eso-gastric, n stricturile joase supracardiale;
-colo-esofagoplastia:
colon transvers izoperistaltic
ileocolon drept prezervarea valvei ileocecale ca mec.antireflux
colon stng
-esofagoplastie cu smulgerea esofagului stenozat(stripping) pentru a evita degenerescena malign
SUB 12.Stenoze esofagiene beninge: etiopatogenie, diagnostic, tratament = se formeaza din cauza producerii locale de colagen cu constituirea de cicatrici fibroase, consecutiv unor leziuni severe sau repetate ale esofagului. - Cauza cea mai frecventa : boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) (stenoze peptice); alte stenoze : post-
medicatie, inelul Schatzki, stenoze post-caustice, post-infectioase etc. Etiopatogenie si tablou clinic
-
22 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
- Dominanta este disfagia, lent progresiva pe durata a luni sau ani; pacientii cu inel Schatzki, in schimb, acuza o disfagie intermitenta si fara semne de agravare in timp (aceasta este de scurta durata si apare la ingestia de alimente solide)
- Mai pot exista : regurgitare, sialoree, scadere in greutate - Prezenta pirozisului sugereaza asocierea cu BRGE; - Medicatia orala determina iritarea repetata a mucoasei esofagiene si aparitia ulterioara a esofagitei (cel mai
adesea implicate : doxiciclina si AINS) - Existenta simultana a unei afectiuni a colagenului (ex.: sclerodermia, LES, poliartrita reumatoida) poate sugera
o afectare a motilitatii esofagiene Diagnostic Examenul clinic sugereaza doar existenta unei stenoze benigne esofagiene si poate aproxima localizarea acesteia.Diagnostul va fi confirmat de :
Examenul baritat : evidentiaza anatomia lumenului esofagian , apreciaza lungimea stricturilor si gradul de stenoza si tulburari ale motilitatii esofagiene
Endoscopia superioara : precizeaza natura benigna sau maligna a leziunii prin biopsie, permite identificarea leziunilor fine esofagiene (esofagita usoara sau infectiile esofagiene; este indicata la pacientii cu disfagie (pentru stabilire/ confirmare diagnostic de obstacol esofagian)
pH-metria si manometria esofagiene : in cazul suspiciunii de stenoze peptice
manometria : diagnosticul spasmului esofagian si al tulburarilor de motilitate esofagiana
Tratament
medical: - tratamentul stenozelor peptice se bazeaza intai pe terapia medicala si endoscopica (dilatari) dar in anumite
situatii este indicat si tratamentul chirurgical (indepartarea leziunilor sau asociere de procedee antireflux) - terapia prin administrare cronica si agresiva cu inhibitori ai pompei de protoni limiteaza disfagia si limiteaza
necesitatea de dilatare endoscopica - o parte importanta a pacientlor cu stenoze benigne necesita repetarea dilatarilor - dilatarea se realizeaza cu bujii de diferite dimensiuni (necesita doar o sedare minima) si baloane dilatatoare
(indicate in stenoze foarte stranse sau lungi si neregulate) - complicatiile majore sunt perforatia esofagului si hemoragia; dilatarea mai poate fi urmata de aparitia unei
bacteriemii (se recomanda efectuarea sub protectie antibiotica)
chirurgical : - este indicat in : stenoza totala cu esofag nedilatabil, stenoza cu risc major de lezare prin dilatatii si
complicatii septice mediastinale, fistula esofagiana si pacientii care refuza un tratament dilatator prelungit - se realizeaza chirurgie antireflux cu dilatare intraoperatorie a stenozei sau rezectie esofagiana in cazul in
care stenoza nu raspunde la dilatare; - o parte din pacientii cu BRGE prezinta o scurtare a esofagului, ce va fi solutionata prin efectuarea unei
gastroplastii. Stenozele post-medicatie
- in urma contactului mucoasei esofagiene cu substante active, agresive, apare o inflamatie a acesteia, care, prin repetitia administrarii sau persistenta produsului farmacologic poate determina inclusiv aparitia unor stenoze.
- Cel mai adesea sunt localizate la 25 cm de arcadele dentare si la nivelul esofagului inferior; - Endoscopia : evidentiaza o ulceratie a mucoasei esofagiene; - Tratamentul implica : oprirea administrarii medicatiei incriminate, urmata de dilatare endoscopica; in cazul unei
fibroze importante : rezectia esofagului Inelul Schatzki = zona de stenoza circumferentiala, submucoasa, la nivelul esofagului inferior - Inelele tipice = structuri rigide, lipsite de contractilitate - exista numeroase ipoteze privind patogeneza acestuia: inelul ar reprezenta o plica a mucoasei esofagiene rezultata prin scurtarea tranzitorie sau permanenta a esofagului sau ar fi de natura congenitala
-
23 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
- tratamentul pacientilor cu inel Schatzki si disfagie consta in dilatatie endoscopica, cu repetarea interventiei (recidiva este foarte frecventa); - daca inelul nu raspunde la dilatatie se recurge la distrugerea sau excizia chirurgicala a inelului asociata cu tratamentul herniei. Stenozele post-caustice
Sunt tratate la subiectul 11 pe larg. 26. Cancerul gastric (CG): etiopatogenie ,anatomie patologica, clasificare stadiala, semne clinice, diagnostic
- Ocupa locul 6 intre toate tipurile de cancer (dupa cancerul colo-rectal, de san, de plaman, de prostata si de
esofag)
- Ocupa locul 3 intre cancerele tubului digestiv
I.Etiopatogenie
1.Factorul genetic
implicat in aproximativ 4% din cazuri
-CG apare mai frecvent la cei cu grupa de sange A(II)
2.Afectiuni gastrice predispozante (boli precanceroase)
- Gastrita atrofica frecventa la batrani (90%) si se insoteste de hipo- sau aclorhidrie
-Ulcerul gastric potential de malignizare datorita regenerarii mucoasei din jurul ulceratiei (mai ales cand localizarea
e pe mica curbura)
!!! UG poate fi de la inceput un CG ce nu a fost diagnosticat
-Polipii gastrici in special polipii adenomatosi si cu diametrul >2cm
-Metaplazia intestinala gastrica actioneaza prin secretie de enzime (ex. sulfomucine)
-Displazia mucoasei gastrice creste numarul de celule nediferentiale si frecventa mitozelor => scade secretia de
mucus cu rol protector
-Boala Menetrier hiperplazia giganta a mucoasei gastrice
-Sindromul Zolliger-Ellison cresterea secretiei acide asociata cu ulceratii si sangerari
3.Infectia cu Helicobacter pilory
4. Regimul alimentar si de viata
- predispun la aparitia CG: sarea, carbohidratii, amidonul, alimentele afumate; nitrosaminele; alcoolul si tutunul
5.Conditiile socio-economice
II.Anatomie patologica
-90% din CG sunt adenocarcinoame (se dezvolta pe baza epiteliului glandular)
-localizare: zona antrala (50-60%), mica curbura (20%), marea curbura (20%), zona cardio-tuberozitara (12-15%)
Macroscopic (Marson si Dawson) exista 3 forme:
-vegetanta mai frecvent in zona cardio-tuberozitara si a corpului gastric
-ulcerata ulceratie cu margini proeminente si baza indurata, mai frecvent antrala
-infiltrativa ingrosarea peretelui gastric cu disparitia pliurilor mucoasei
Microscopic (clasificare OMS):
-adenocarcinoame forme papilare, tubular, mucinoase, cu celule in inel cu pecete
-
24 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
-carcinom adenoscuamos
-carcinom epidermoid
-carcinom cu celule mici
Extensia CG se poate face prin: contiguitate, pe cale limfatica (!!cancer limfofil)(ggl Virchow-Troisier!!), pe cale
sangvina (in special in ficat) si peritoneala (!!tumora Kruckenberg, carcinomatoza peritoneala).
III.Stadializare
T N M
0 Nu se evidentiaza tumora primara Fara metastaze ggl. regionale
Fara metastaze la distanta
1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau submucoasa
Metastaze in 1-6 ggl. regionali
Prezenta mts. la distanta
2 Tumor ace invadeaza muscular propria sau subseroasa, fara invazia organelor din jur
Metastaze in 7-15 ggl. regionali
-
3 Tumora ce depaseste seroasa dar fara invazia organelor adiacente
Metastaze in peste 15 ggl. regionali
-
4 Tumor ace invadeaza viscerele adiacente - -
Stadiul 0 Tis N0 M0
Sadiul IA T1 N0 M0
Stadiul IB T1 N1 M0
Stadiul II T1 T2 T3
N2 N1 N0
M0 M0 M0
Stadiul IIIA T2 T3
N2 N1
M0 M0
Stadiul IIIB T4 N0 M0
Stadiul IV T4 T1,2,3 T1-4
N1,2,3 N3 N0-3
M0 M0 M1
Exista 16 grupe ganglionare limfatice (spre care dreneaza limfaticele stomacului):
1 paraesofagian drept
2 paraesofagian stang
3 de-a lungul curburii mici
4 de-a lungul curburii mari
5 suprapiloric drept (a. gastric dreapta)
6 subpilorici
7 de-a lungul arterei gastrice stangi
8 sateliti ai arterei hepatice comune
9 ai trunchiului celiac
10 din hilul splinei
11 de-a lungul arterei splenice
12 din ligamentul hepato-duodenal
13 retroduodenopancreatici
14 la originea arterei mezenterice superioare
15 de-a lungul arterei colice medii
16 paraaorto-cavi
-
25 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Grupele ggl. au fost divizate in 3 statii:
I gr. 1-6
II gr. 7-11
III gr. 12-16
IV.Semne clinice
Debut insidios, caracterizat prin aparitia tulburarilor dispeptice (greturi, anorexie, senzatie de satietate precoce).
Simptome caracteristice perioadei de stare:
-anorexie selectiva pentru carne, paine si grasimi
-dureri epigastrice localizate, apar postprandial precoce, nu sunt calmate de varsatura; se accentueaza la palpare;
iradiaza subscapular drept; rebele la tratament
-varsaturi constante in cancerul antro-piloric, apar tardiv
-disfagie CG cardio-tuberozitar (se insoteste de regurgitatii filante apa de cancer)
-hematemeza si melena in CG ulcerat
-tulburari de tranzit
-diminuarea fumatului la fumatori
Semne generale: astenie, scadere ponderala, paloare (tardiv galbena ca paiul)
V.Diagnostic
Examenul clinic obiectiv poate evidentia:
-tumora epigastrica
-impastare epigastrica si periombilicala => invazia parietala pe cale limfatica
-palparea ggl. Virchow-Troisier
-ascita => extensie pe cale peritoneala
-tromboflebita migratorie (semnul Trousseau)
-subfebrilitate (37,2 37,5)
Probe de laborator:
-VSH crescut
-anemie microcitara, hipocroma, feripriva
-test hemocult +
-hipo- sau anaciditate
Examen radiologic cu substanta de constrast:
-in formele vegetante imaginea caracteristica este LACUNA; imaginea de semiton la periferia acesteia; imaginea
nemobilizabila
-in formele ulcerate imaginea caracteristica este NISA, cu dimensiuni ample, largi, dezvoltata in interiorul peretelui
- in formele infiltrative apare o diminuare a supletii peretelui gastric (scandura care pluteste) sau retractarea si
ingustarea stomacului
Endoscopia (exista mai multe aspecte endoscopice care necesita biopsie pentru confirmarea
malignitatii/benignitatii):
-polipi (adenomatosi, hiperplastici, glandulo-chistici)
-ulceratii ale mucoasei, cu margini estompate, sangerande si rigide
-infiltratii ale mucoasei (biopsie dificila)
-asociere de ulceratii+formatiuni tumorale+hipertrofia pliurilor =>limfom gastric
-mici tumorete rosii, localizate in special in zona fundica =>tumora carcinoida
-
26 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Ecoendoscopia in tumorile infiltrative, apreciaza profunzimea si intinderea acestora si invazia ggl. de vecinatate
Ecografia evidentiaza mts hepatice
CT, RMN evidentiaza tumora, mts
Markerii tumorali- ACE (Ag carcino-embrionar), CA 19-9 (Ag carbohidrat 19-9), TPA (Ag polipeptidic tisular)
Laparoscopia apreciaza operabilitatea tumorii
Laparotomia ultima metoda de diag; ofera si posibilitatea terapeutica
27. Cancerul gastric: evolutie, complicatii, tratament
I.Evolutie
-evolutia spontana, in cazuri netratate, este progresiva => in 6-24 de luni se instaleaza simptomatologia
caracteristica => apare o tumora palpabila, care invadeaza organelor vecine; apar metastazele; pacientul ajunge la
casexie si complicatii
-de la aparitia primelor manifestari clinice, supravietuirea este de luni, maxim un an
-diagnosticul, de obicei, este tardiv
II.Complicatii
-mecanice: stenoze cardiale, medio-gastrice, antrale
-hemoragie: acuta/cronica(oculta)
-perforatie => peritonita acuta localizata/generalizata
-invazia organelor vecine: pancreas, colon (fistule), ficat, splina, diafragm, vase mari
-Mts: peritoneale, ggl, hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale
-casexie, tulburari metabolice
-tromboflebite, emboli
III.Tratament
-este complex, in raport de stadiul CG, varsta bolnavului si tarele associate
1.Tratament chirurgical
!!cea mai buna metoda terapeutica este rezectia gastrica, curativa (R0)
(R0=rezectie fara tumora reziduala, cu mare probabilitate de vindecare; T1 sau T2; margini proximale si
distale>10cm; R1=fara tumora reziduala macroscopic, dar cu invazia microscopica a mariginilor; R2=cu tumora
reziduala macroscopic)
-se poate apela la: gastrectomie subtotala (pt tumorile localizate antral sau distal) sau gastrectomie totala (pt
tumorile localizate proximal sau in portiunea mijlocie) + la care se adauga ablatia marelui epiplon + limfadenectomie
larga
In CG localizat tumora este rezecabila si nu exista mts la distanta; se practica gastrectomie totala/subtotala
in limita de securitate oncologica (5-10cm) + limfadenectomie sau rezectie endoscopica mucosala, cand
tumora e localizata strict la mucoasa. Scopul este CURATIV
In CG local avansat exista extensie loco-regionala, dar fara mts la distanta; se apeleaza la laparotomie
exploratorie/laparoscopie diagnostica pt stadializare si aprecierea rezecabilitatii; se practica rezectie gastrica
asociata cu polichimioterapie peroperatorie
In CG diseminat exista mts la distanta si chirurgia e doar PALEATIVA, adresata complicatiilor (hemoragie,
obstructie, durere); se poate apela la radioterapie +/- polichimioterapie paleative pentru cresterea
supravietuirii in tumorile nerezecabile
-restabilirea tranzitului se poate face prin: anastomoza eso-gastrica (secundar gastrectomiei polare superioare),
anastomoza gastro-jejunala (pentru rezectii largi) sau anastomoza eso-jejunala pe anse in omega sau Y a la Roux
(secundar unei gastrectomii totale)
2.Tratament adjuvant
-
27 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Radioterapia rezultate slabe, CG fiind o tumora RADIOREZISTENTA; se poate face in asocierea cu
radiosensibilizante (ex. 5FU, cisplatin); dezavantaj: iradierea organelor vecine, cu aparitia complicatiilor
Chimioterapie poate fi: monochimioterapie (se utilizeaza in principal 5FU, Doxorubicina, Mitomicina C,
Cisplatin) sau polichimioterapie (FAM = 5FU+Adriamicina+Mitomicina C, FAMTX =
5FU+Adriamicina+Metotrexat, EAP = Etoposid+Adriamicina+Cisplatin, ECF=Epirubicin+Cisplatin+5FU, ELF =
Etoposid+Ac. Folinic+5FU )
Chimioterapie regionala intraperitoneala cand tumora a depasit seroasa gastrica (rezectie R2) sau cand
exista carcinomatoza peritoneala
28. Tumori maligne si benigne duodenale
I.TB duodenale
-50% din tumorile duodenului, apar in special pe D2 si sunt de etiologie neprecizata
1.Anatomie patologica
-macroscopic: pot fi sesile sau pediculate
-microscopic: depide de stratul peretelui din care se dezvolta
2.Clinic
-simptomatologie absenta mult timp; poate aparea discomfort abdominal si, in cazuri grave, hemoragie digestive
3.Diagnostic
- tranzit baritat gastro-duodenal evidentiaza imagini rotunde sau ovalare perfect conturate/imagini in cocarda in
caz de tumori ulcerate
- duodenofibroscopia arata sediul, numarul si aspectul tumorii
4.Compliatii
-hemoragii oculte sau manifeste
-obstructii duodenale
-degenerare maligna
5.Forme anatomo-clinice
Adenoame origine in glandele Brunner sau epiteliu; au potential malign
Polipi adenomatosi sesili sau pediculati; frecvent in cazul polipozei familiale sau sindromului Gardner
Lipoame tumori netede, submucoase, de culoare galbena
Leiomioame, schwanoame, hemangioame rare
6.Tratament exclusiv chirurgical, consta in excizia tumorii
II.TM duodenale
-sunt clasificate in: supravateriene (parapilorice), perivateriene (periampulare) si subvateriene (prejejunale)
-functie de orgine, pot fi: epiteliale (adenocarcinom, carcinoid, adenoma viols malign) si mezenchimale
(leiomiosarcom, limfom)
1.Adenocarcinomul
Etiopatogenie necunoscuta, se consideara ca este alterat unul din factorii de protective duodenali
(continutul alcalin al lichidului duodenal, tranzit rapid, secretia de Ig si hidroxilaze ce pot inactive anumiti
factori cancerigeni, absenta bacteriilor in lumen)
-
28 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Anatomie patologica macroscopic s-au descris 2 forme (vegetanta si infiltrativa); extensia la organelle
vecine se face tardiv, cel mai frecvent afectat fiind pacreasul; invazia ggl precoce (ggl
retrodudodenopancreatici, subpilorici, ai pediculului hepatic si mezenterici superiori)
Stadializare
T N M G (grading)
0 Nu se evidentiaza tumora primara Nu exista ggl regionali invadati
Fara mts la distanta
-
1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau submucoasa
Ggl regionali cu mts
Prezenta mts la distanta
Cancere bine diferentiate
2 Tumora ce invadeaza muscular proprie - - Cancere moderat diferentiate
3 Tumor ace ajunge in subseroasa sau in tesuturile perimusculare
- - Cancere slab diferentiate
4 Tumora ce depaseste seroasa sau invadeaza organele si structurile adiacente
- - Cancere nediferentiate
*gradingul e valabil pt toate tumorile maligne
Clinic, pot apare urmatoarele simptome: greturi, varsaturi postprandiale, hemoragii oculte, icter, manifestari
de pancreatita acuta, scadere ponderala cu alterarea starii generale
Ex obiectiv: neconcludent; aparitia unei sensibilitati dureroase in hipocondrul drept
Ex de laborator: tulburari hidroelectrolitice, cresterea azotemiei, ACE crescut
Radioscopie cu substanta de contrast evidentiaza o lacuna sau o zona de stenoza
Fibroduodenoscopia apreciaza localizarea si intinderea leziunii si permite biopsia
CT extindere + invazie ggl
Complicatii hemoragii, stenoze, icter, perforatie
Tratament exclusive chirurgical; consta in duodeno-pancreatectomie cefalica si limfadenectomie;
tratamentul adjuvant nu este efficient
2.Carcinoidul
Evolueaza sincron cu alte neoplazii endocrine (APUD)
Clinic sindrom carcinoid cu flash cutanat postprandial, dureri difuze si mici sangerari
Diagnostic fibroduodenoscopie cu biopsie si examen histopatologic (!!nu exista o diferentiere neta
intre TB si TM de acest tip; cele mai multe sunt depistate la autopsie)
Tratament pt TM se practica duodeno-pancreatectomie; tratamentul adjuvant nu este eficient
3.Adenom vilos malign
-malignizarea unui adenom vilos este suspicionata in momentul aparitiei icterului
-diagnostic si tratament la fel ca la adenocarcinom
4.Leiomiosarcom
-localizat preponderent pe D2
-se dezvolta din musculatura neteda si este acoperit de mucoasa normala
-mts se produc pe cale HEMATOGENA, in ficat si plamani
-simptome: hemoragii (tumora hipervascularizata); in stadia tardive, apare sindromul de ocluzie inalta
-diagnostic: fibroduodenoscopie
-tratament: duodeno-pancreatectomie; tratament adjuvant (doxorubicin+ciclofosfamida+vincristin)
5.Limfosarcom
-
29 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
-cel mai frecvent non-hodgkiniene
-fibroduodenoscopia nu precizeaza mereu dignosticul (tumora profunda, iar biopsia poate fi neconcludenta)
-tratament: excizia tumorii sau duodeno-pancreatectomie la care se asociaza tratamentul adjuvant, cu
eficacitate crescuta
29. Stenoze duodenale(SD)
-SD sunt consecinta unui obstacol mecanic
-pot fi: intrinseci si extrinseci
I.Etiopatogenie
SD intrinseci pot fi produse de:
- ulcere duodenale cicatrizate
- duodenite si paraduodenite fibrozate
- stenoze arteriale => determina fibroza pe teritoriul de duoden irigat
- traumatisme accidentale sau operatorii
- diverticuli duodenali
- TB/TM in faza avansata
SD extrinseci pot fi produse de:
- Defecte de rotatie sau coalescenta (strangularea duodenului secundar unei mobilitati excesive)
- Bride peritoneale (secundar unor interventii chirurgicale abdominale)
- Tumori ale organelor vecine sau adenopatii periduodenale
- Pensa aorto-mezenterica ce inchide unghiul duodeno-jejunal
- Pancreas inelar (malformatie rara a pancreasului)
II.Fiziopatologie existenta SD determina aparitia urmatoarelor tulburari:
- Accentuarea peristaltismului +/- intarzierea tranzitului duodenal
- Miscari antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric (se poate ajunge pana la dilatatie gastrica)
- Atonie duodenala, cu staza si dilatatie => infectie si intoxicatie
- Retentive de secretii bilio-pancreatice +/- reflux duodeno-biliar si duodeno-pancreatic => colangite, hepatite,
pancreatite acute
III.Anatomie patologica
- SD pot fi localizate supra- sau subvaterian
- Macroscopic: duoden ingustat pe o anumita zona, cu perete fibrozat si dilatatie supraiacenta
- Microscopic: zona de fibroza cicatriciala
IV.Clinic
- Dureri postprandiale localizate in epigastru sau hipocondrul drept; calmate in decubit dorsal
- Varsaturi postprandiale, cu alimente nedigerate, ce calmeaza durerea
- Balonari, greturi, anorexie, astenie, scadere ponderala
- Tulburari de tranzit (constipatie)
- Tulburari neurologice (cefalee, ameteli, crize convulsive)
- + simptomatologia bolii de baza
- Ex. Obiectiv: distensie in etajul supramezocolic, sensibilitate la palpare si clapotaj +/- prezenta icterului
V.Explorari paraclinice
-
30 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
- Radiografie cu substanta de contrast (in ortostatism, decubit dorsal si ventral, pozitie Trendelenburg pt unghiul
duodeno-jejunal) evidentiaza dilatatia stomacului si duodenului deasupra unei zone ingustate
- Fibroduodenoscopia dilatatie duodenala suprastenotic si stenoza care nu lasa duodenoscopul sa treaca
- Colangiografia retrograde in suspiciune de tumora de cale biliara principal
- Laborator: anemie, hipoproteinemie, tulburari electrolitice
VI.Forme clinice
Sindromul de artera mezenterica superioara (in SD prin pensa aorto-mezenterica):
- Apare la persoane tinere (10-40 ani), care au crescut rapid in greutate, care au prezentat o accentuare a
lordozei si un mezenter scurt sau o tractionare a unghiului duodeno-jejunal prin ligamentul lui Treitz
- Clinic: dureri epigastrice, balonari postprandiale, varsaturi ce contin alimente ingerate cu 1-2 zile anterior
- Ex obiectiv: impastare epigastrica si unde contractice gastrice vizibile
- Diagnostic: tranzit baritat/duodenografie
- Tratament conservator (in cazuri cronice): aspiratie gastrica cu nutritie parenterala; pozitie genu-pectorala
postprandial; medicamente ce maresc peristaltica
- Tratament chirurgical: duodenojejuno-anastomoza intre portiunea prezementerica a D3 si prima ansa
jejunala
VII.Complicatii
- Icter, colangite, pancreatite
- Hemoragii digestive
- Megaduoden
VIII.Tratament
- Este chirurgical, de preferat duodenojejuno-anastomoza pe ansa in Y a la Roux
30. Patologia diverticulului Meckel (DM)
-DM este cel mai frecvent diverticul adevarat al tractului digestiv
-DM = rest al canalului omfalomezenteric (care se oblitereaza in mod normal intre saptamanile 5-8 de gestatie)
-localizare: pe marginea antimezostenica a ileonului terminal, la 40-100 cm de valvula ileo-cecala
-lungime: 8-12cm
-prezinta o vascularizatie independenta, cu provenienta in arterele viteline neobstruate care formeaza un
mezenteriol (banda mezodiverticulara)
-DM poate fi: liber (deget de manusa) sau aderent
-DM prezinta toate straturile intestinului subtire (!!!mucosa poate fi heterotopica poate fi mucoasa de tip gastric,
duodenal, pancreatic, colic, biliar, endometrial-, care este responsabila si de aparitia neoplaziilor DM)
-simptomatologia: necaracteristica, DM fiind, de cele mai multe ori, descoperit incidental sau la autopsie
-COMPLICATII:
Hemoragia diverticulara cea mai frecventa complicatie la copii sub 10 ani; determinata in special de
heterotopias mucoasa gastric in lumenul diverticular. Vizualizarea sursei hemoragiei se face prin scaning
izotopic cu Tc99 sau prin asocierea angiografiei cu ultilizarea radiotrasorului
Diverticulita simptomatologia este asemanatoare celei din apendicita acuta (febra, greturi, varsaturi,
aparare musculara).
- poate fi determinata si prin retentia de corpi straini
- pusa in evidenta prin ultrasonografie sau CT
Obstructia intestinala poate prin invaginatie, torsiune, incarcerare intr-un orificiu hernia si prin fitobezoar
(=concretiune din anumite plante, formata in tubul digestiv)
-Tratament:
-
31 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
Un DM necomplicat nu impune rezectie
Complicatii DM se trateaza chirurgical (functie de complicatie: excizie cuneiforma, enterectomie cu
anastomoza T-T)
Persistenta unei legaturi intre DM si peretele abdominal anterior impune sectiunea bridei respective
Hernia Littre = sac herniar ce contine DM
31.Enterita necrozanta : aspecte chirurgicale
= necroza instalata rapid si strict limitata la peretele intestinal, lasand indemne
mezenterul si mezocolonul, fara nici o tromboza arteriala sau venoasa la acest nivel.
- apare de obicei la varstnici , fara trecut digestiv, cu tare multiple asociate (afectiuni cardiovasculare, tratamente
urmate cu corticoizi, denutritie cronica etc.)
Etiopatogenie
Factorii etiologici fundamentali si declansanti ai mecanismelor patogenice sunt : - Perturbatiile vasculare functionale din teritoriul mezenteric secundare unui soc, unei leziuni cardiace ,
leziuni ateromatoase vasculare sau ale suferintei capilare - Infectia acuta (predominant cu germeni anaerobi) : agraveaza tulburarile intestinale primitive - Forme particulare : postoperatorii, asociate starilor de stres, secundare unor leziuni intestinale
preexistente, stenoze colonice Anatomie patologica
Necroza este limitata strict la peretele intestinal iar aspectul mucoasei variaza astfel :
necroza de tip infectios : zona afectata capata culoare verde sau bruna, striata de zone in care procesul necrotic este mai avansat
necroza de tip hemoragic : are culoare rosie inschis, cu aspect macroscopic de infarct
necroza pseudo-membranoasa : pe mucoasa difuz congestionata se observa numeroase false membrane Leziunile submucoase : edem, reactie inflamatorie si rar cavitati buloase musculare si ale adventicei: limitate la nivelul zonei de sfacel Simptomatologie
- afectiunea debuteaza brutal, cu dureri intense, profunde, initial localizate intr-una din fosele iliace, ulterior difuze in tot abdomenul;
- durerile sunt insotite de varsaturi (la debut : bilio-alimentare, apoi in zat de cafea) - starea generala este profund alterata, cu tablou de soc septic - la examenul local : meteorism abdominal, aparare musculara limitata iar la tuseul rectal se poate evidentia
bombarea dureroasa a Douglas-lui si uneori sange amestecat cu materiile fecale
Paraclinic - hiperleucocitoza, LDH crescut, azotemie, acidoza metabolica (evolueaza paralel cu leziunea necrotica), rezerva
alcalina scazuta - examen radiologic : distensie hidro-aerica, niveluri hidro-aerice si ingrosarea peretilor intestinali;
Diagnostic - este rezultatul unei anamneze minutioase in care analiza terenului biologic al bolnavului este conditia esentiala pentru interpretarea corecta a simptomatologiei subiective si obiective: durerea abdominala, starea generala alterata, tahicardia, terenul tarat, tulburarile de tranzit - diagnosticul diferential se face cu ocluzia intestinala (enterocolita debuteaza prin diaree), peritonita si infarctul intestinal Tratament
-
32 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala
medical vizeaza : 1) tratamentul colapsului (sange plasma, macromolecule si electroliti) 2) tratamentul antiinfectios cu antibiotice de spectru larg 3) tratamentul intensiv al tarelor asociate 4) aspiratia digestiva (in vederea micsorari distensiei intestinale)
chirurgical - mereu este precedat, insotit si urmat de o reanimare energica;
1.Explorarea : urmareste precizarea diagnosticului si eliminarea leziunilor vasculare ocluzive
2.Rezectia :
enterita = localizata, se poate realiza o rezectie relativ intinsa
afectare = strict ileala, se practica hemicolectomie dreapta
colonoscopia intraoperatorie : apreciaza intinderea rezectiei
modalitatea de finalizare:
- conditia generala buna si certitudinea integritatii extremitatilor intestinale indica restabilirea continuitatii
- conditii locale nesatisfacatoare si stare generala grava : enterostomie
3.Abstinenta operatorie
- atitudine conservatoare : leziuni minime (endoscopic); sutura se va realiza sub protectia unei duble derivatii
in amonte si in aval
32. Aspecte chirurgicale in boala Crohn (BC)
-BC = afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta care poate afecta toate segmentele tubului digestive,
in special ileonul terminal si colonel
-BC prezinta 3 caracteristici: afecteaza toate straturile intestinului (afectiune trasmurala), prezinta localizari multiple
separate de zone sanatoase si se insoteste de manifestari extradig
top related