mecanisme fiziopatologice implicate În afecţiunile diareice

MECANISME FIZIOPATOLOGICE

IMPLICATE ÎN AFECŢIUNILE DIAREICE

Lung Marius AndreiGrupa 4

Mecanismele de apărare ale tractului intestinal

• Prezenţa microflorei intestinale contribuie la menţinerea sănătăţii animalelor. Acestea se ataşează la nivelul enterocitelor împiedicând ataşarea patogenilor şi secretă substanţe care inhibă creşterea altor bacterii, numite bactericine.

• Mucina provenită din salivă şi secreţiile intestinale, sau alte glicoproteine din mucus, acoperă suprafaţa mucoasei, fiind „prima linie” a apărării intestinale împotriva agenţilor infecţioşi.

Mecanismele de apărare ale tractului intestinal

• Aciditatea gastrică normală distruge microorganismele înainte că acestea să aibă şansa de a interacţiona cu enterocitele.

• Pierderea peristaltismului intestinal poate duce la o creştere bacteriană excesivă şi la o scădere a susceptibilităţii la toxinele care nu pot fi transportate către rect, iar sărurile biliare inhibă creşterea microorganismelor.

• Numeroase analize menţionează secreţia fluidă a diareii ca mecanism protector al mucoasei intestinale. Prin creşterea fluxului de fluide se „curăţă” suprafaţa celulelor epiteliale ale lumenului intestinal.

Mecanismele de apărare ale tractului intestinal

• Refacerea celulelor epiteliale intervine în mecanismul apărării prin faptul că celulele gazdă vor intra în apoptoza înainte ca patogenii să se reproducă.

• Celulele Kupffer acţionează în „a două linie” a apărării tractului intestinal, deoarece sângele format la nivelul intestinului ajunge la nivelul sinusurilor hepatice unde celulele Kupffer fagocitează bacteriile şi endotoxinele cu care intră în contact.

Mecanisme fiziopatologice implicate în diareile digestive

• Diareea reprezintă prezenţa apei în exces, fiind definită ca o secreţie de fluide anormale acompaniată de creşterea volumului de fecale şi creşterea frecvenţei defecaţiei.

• Diareea dureroasă, sângerândă, şi cu volum mic, este numită dizenterie.

• Se estimează că în corpul uman, trec pe la nivelul intestinului aproximativ 9 litri de fluide în fiecare zi, 1-1.5 litri fiind din alimentaţie, iar restul reprezentând secreţiile digestive. Majoritatea fluidelor sunt absorbite în momentul trecerii prin intestinul subţire şi prin colon, lăsând să treacă aproximativ 100 g de masă solidă.

Diareea intestinului subţire

• Diareea secretorie este caracterizată de fecale izotonice care persistă în timpul dietei alimentare.

• Diareea secretorie rezultată din stimularea excesivă a capacităţii secretorii a tractului intestinal poate evolua în formă „pură”, sau poate fi componentă a unui sindrom.

• Aceasta rezultă într-o scurgere de fluide şi electroliţi, independent de modificările de permeabilitate, capacitatea absorbativă sau gradienţii osmotici generaţi exogen.

• Aceasta poate fi rezultată din efectele toxinelor bacteriene diarogene, dar şi efecte ale toxinelor virale, sau paraziţilor.

• Prostaglandinele, alte eicosanoide, histaminele, kininele, şi variate citotoxine stimulează direct sau indirect secreţia şi pot contribui la producerea diareii inflamatorii.

Diareea intestinului subţire

Infecţia cu Vibrio Cholerae şi mecanismul de producerea a diareei secretorii.

Diareea intestinului subţire

• Diareea malabsorbativă urmează modificările generalizate ale absorbţiei nutritive, fiind asociată cu steatoree şi inhibată prin dietă alimentară.

• Malabsorbţia rezultă de obicei din atrofia vilozităţilor intestinale. Aceasta, cu sau fără fermentaţie bacteriană, duce la diaree osmotică.

• Diareea osmotică se poate manifesta când un nutrient absorbabil e ingerat de un individ cu defect absorbativ, (lactoza la pisicile cu intoleranţă la aceasta)

Diareea intestinului subţire

• Diareea efuzivă. Creşterea permeabilităţii mucoasei poate duce la diaree, prin permiterea intensificării mişcării retrograde a solutului şi fluidelor dinspre spaţiul intercelular lateral al lumenului, sau prin facilitarea transudaţiei lichidului tisular.

• Efuziunea se poate întâlni în ectazia vaselor limfatice şi în inflamaţia laminei propria, cu scăderea permeabilităţii vasculare, edem, şi pierderea proteinelor plasmatice.

• Creşterea exfolierii epiteliului şi microeroziunile trecătoare pot asigura următoarele potenţiale locuri pentru efuziunea lichidului interstiţial.

Diareea intestinului gros

• Diareea intestinului gros de produce datorită reducerii capacităţii de absorbţie a colonului a solvenţilor şi lichidelor.

• Creşterea motilităţii intestinale. Hipermotilitatea este, în general, implicată în patogeneză diareii, dar de obicei nu în mecanismul primar al acesteia la animalele domestice.

• Se presupune că scăderea motilităţii în anumite afecţiuni permite creşterea proliferării bacteriene.

• Cea mai comună formă de diaree indusă de pierderea motilităţii este sindromul colonului iritabil sau diareea cronică nespecifică

Diareea cauzată de suprainfecţia bacteriană şi diareile neintestinale

• Diareile neintestinale. Sunt cauze neintestinale ale afecţiunilor diareice ca hipertiroidismul, boala Addison, insuficienţa pancreatică, pancreatita, insuficienţa renală cronică şi altele .

• Suprainfecţia bacteriană a intestinului subţire (SIBO) poate fi consecinţa ileusului sau hipomotilităţii, obstrucţiei parţiale a intestinului subţire, sau radiaţiilor. Aclorhidria sau hipoclorhidria şi insuficienţă pancreatică exocrină la câini, poate predispune, de asemenea, la această afecţiune.

Diagrama schematică a mecanismului prin care suprainfecţia bacteriană intestinală cauzează diaree şi malabsorbţie.

Consecinţele afecţiunilor diareice

• Consecinţa principală a pierderii de fluide prin fecale este deshidratarea. Aceasta se produce datorită perfuziei tisulare inadecvate care produce hemoconcentraţie şi hipovolemie.

• În acest mod, energia este obţinută prin glicoliză anaerobă, rezultând hipoglicemia care duce la acidoză.

• De asemenea, se produce o severă pierdere a electroliţilor şi dezechilibrul acidobazic. Dezechilibrul electrolitic duce la scăderea controlului neuromuscular a contracţiilor miocardului, ducând la o viitoare scădere a perfuziei tisulare. Rezultă, astfel, un cerc vicios care se finalizează cu şocul hipovolemic.