ima 26.09.2014

Doctor habilitat, Profesor universitar,

Șef clinică cardiologie SCM “Sfânta Treime”

Livi Grib

Actualitatea temei

• Riscul de a suporta un IM acut crește cu vârsta, la bărbați, fumători, dislipidemie, diabet, hipertensiune, obezitate abdominală, lipsa activităţii fizice, consumul zilnic scăzut de fructe şi legume, consum excesiv de alcool şi indexul psihosocial.

• 90% din riscul pentru IM acut este atribuit factorilor de risc modificabili.

Definiție generală

Infarctul miocardic acut

reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată unei ischemii miocardice prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul şi consumul miocardic de oxigen.

Definiția IMA

• Termenul de IMA trebuie folosit doar în condiţiile în care există dovada necrozei miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică.

• Există criterii de definiţie a IMA reglementate de documentul consens publicat în 2007 de către societatea de cardiologie la nivel mondial, revizuit în 2012 (a. z. a III-a Definiție universală a IMA)

A III-a Definiţie Universală a Infarctului Miocardic Acut

versiunea 2012

Criteriile de definiţiese referă la IMA indiferent de

tipul acestuia

Cu elevație persistentă Fără elevație de

de segment ST segment ST

(STEMI) (NSTEMI)

Criteriile de diagnostic ale IMA Criteriile de diagnostic ale IMA ESC/ACC ESC/ACC 20122012

I. Detectarea creşterii şi/ sau scăderii nivelului biomarkerului cardiac (de preferat troponina cardiac cTn) cu cel puţin o valoare mai mare de 99 % decît limita de referinţă (URL) în asociere cu cel puţin unul din urmatoarele criterii:

1. Simptome clinice de ischemie

2. Modificări noi sau prezumtiv noi ale segmentului ST, unda T sau nou bloc de ramură stîngă (BRS) fas. Hiss.

3. Dezvoltarea undei Q patologice pe ECG.

4. Dovada imagistică de noi pierderi de zone viabile ale miocardului sau o noua anomalie de contracţie a peretelui.

5.Identificarea unui tromb intracoronarian la angiografie sau autopsie

Criteriile de diagnostic ale IMA ESC/ACC 2012 (continuare)

II. Moartea cardiacă cu simptome ce sugerează ischemie miocardică şi presupune schimbări ischemice pe ECG sau un nou bloc de ramură, dar moartea a avut loc înainte ca biomarkerii sa fie obţinuţi sau înainte ca valorile biomarkerilor să crească.

III. Infarct miocardic relatat cu intervenţia coronară percutanată este definită de creşterea valorilor cTn ( > 5 X99 th, limita de sus) la pacienţii cu valorile normale de bază (< 99% limita de sus) sau o creştere a valorilor cTn >20% dacă valorile de bază sunt crescute şi sunt stabile sau în scădere.

• În plus şi simptomele sugestive ale ischemiei miocardice sau noi schimbări ischemice pe ECG sau constatările angiografice potrivit cu complicaţii sau dovada imagistică de noi pierderi de zone viabile ale miocardului sau o nouă anomalie de contracţie a peretelui, sunt necesare.

Criteriile de diagnostic ale IMA ESC/ACC 2012 (continuare)

IV. Trombozarea stentului asociată cu infarctul miocardic atunci depistate la angiografia coronara sau autopsie în stabilirea ischemiei miocardice şi cu o creştere şi/sau scădere a valorilor biomarkerului cardiac cu cel puţin o valoare mai sus de 99% URL.

V. IMA relatat cu by-passul arterei coronare este arbitrar definit de creşterea valorilor biomarkerilor cardiaci (>10* 99% URL) la pacienţii cu valorile de bază normale ale cTn (< 99% URL). În plus fie şi noi unde Q patologice sau un nou LBBB, sau o nouă ocluzie a arterei coronare, sau dovada imagistică a pierderii unei zone viabile a miocardului sau a unei noi anomalii de contracţie a peretelui.

Criterii pentru definirea unui infarct în antecedente

Apariția de noi unde Q patologice însoțite sau nu de manifestãri clinice.

Dovada imagisticã a existenței unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu anomalii de cineticã și scãderea grosimii acestuia, în absența unei cauze nonischemice.

Dovada morfopatologicã a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau vindecat

DIAGNOSTICULDIAGNOSTICUL UNIVERSAL AL UNIVERSAL AL IM IMAA1. DETECTAREA UNOR ALE BIOMARKERILOR CARDIACI (PREFERABIL TROPONINA) CU CEL PUŢIN O

VALOARE > a 99a PERCENTILĂ A LIMITEI SUPERIOARE DE REFERINŢĂ (LSR)

ÎMPREUNĂ CU EVIDENŢE DE ISCHEMIE SUB CEL PUŢIN UNA DIN URMĂTOARELE EXPRESII

a) SIMPTOME DE ISCHEMIE

b) MODIFICĂRI EKG NOI ( ST-T SAU BRS )

c) APARIŢIA UNDE Q NOI

d) EVIDENŢE IMAGISTICE DE ISCH: - pierderi noi de miocard viabil

- noi anomalii de chinetica regională

2. MOARTE SUBITĂ, NEAŞTEPTATĂ, INCLUZÎND OPRIRE CARDIACĂ ÎNSOŢITĂ DE SIMPTOME

SUGESTIVE DE ISCHEMIE, NOI MODIFICĂRI EKG (ST SAU BRS) ŞI TROMB PROASPĂT

LA CORONAROGRAFIE SAU AUTOPSIE

- deces produs înaintea obţinerii probelor biologice

- sau în perioada dinaintea apariţiei biomarkerilor în sânge

3. BOLNAVI CU PCI ŞI BIOMARKERI > 5 X 99a PERCENTILA LSR (periprocedural ≤ 72h dupa interv)

SUBTIP: TROMBOZĂ DE STENT DOCUMENTATĂ

4. BOLNAVI CU CABG (Coronary artery bypass surgery)SI BIOMARKERI > 10 X 99a PERCENTILA LSR

• plus fie noi modificări ekg (q, brs)

• fie evidenţe imagistice ale unor noi pierderi de miocard viabil

• sau evidenţe coronarografice de ocluzie nouă de graft sau a.nativa

5. DATE ANATOMICE. PATOLOGICE DE IMA

ESC, ACC, AHA, WHF, “UNIVERSAL DEFINITION” 2012

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR FORME DE INFARCT MIOCARDIC

• Tipul 1

IM spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disecţia plăcii.

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR FORME DE INFARCT MIOCARDIC

• Tipul 2

IM secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune.

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR FORME DE INFARCT MIOCARDIC

• Tipul 3

Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcută înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR FORME DE INFARCT MIOCARDIC

• Tipul 4a

IM asociat PCI

• Tipul 4b

IM asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie.

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR FORME DE INFARCT MIOCARDIC

• Tipul 5

Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.

Etiologie si fiziopatologie

• Ateroscleroza coronariană este partea esenţială din proces la majoritatea pacienţilor.

• Cu toate acestea, la orice etapă a acestui proces, leziunea aterosclerotică poate eroda, ulcera, fisura sau erupe, astfel expunând substanțele subendoteliale din peretele vasului la sângele circulant.

Evoluţia plăcii ateromatoase

Factorii procoagulanți

• Factorii tisulari având reședința în placă în sine și, în absența unor factori de contrabalansare antitrombotici (de exemplu: heparină, inhibitori ai factorilor tisulari) și activității fibrinolitice (activator tisular de plasminogen [t-PA] și urokinază cu un singur lanţ -de tip activator de plasminogen) în celulele endoteliale ale arterei coronare, pot provoca tromboza.

• IMA se dezvolta atunci cand această tromboză se propagă și ocluzionează fluxul în arteră , care rezultă în ischemia cardiomiocitelor distale obstrucției

Cauze non-aterosclerotice de IMA

• Alte boli ale arterelor coronare (arterite, traumatismele a coronariene etc)

• Embolii în arterele coronare• Anomalii congenitale ale a. Coronare• Disproporţii între aportul şi necesarul de oxigen

(Stenoza Ao, insuf. AO, tireotoxicoza etc)• Hematologice (policitemia vera, trombocitoza

etc)• Alte (consum cocaină, contuzia)

Morfopatologie: 3 stadii de evoluţie

• faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;

• faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie)-apariția noilor focare de necroză pe parcursul a 4 săptămîni de la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);

• faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate - cu o durată de 4 săptămâni

PROCESUL DE PROCESUL DE DIAGNOSTICDIAGNOSTIC AAL IML IMAA

1. TABLOU CLINICCLINIC SUGESTIV

2. ASPECT EKG EKG TIPIC

3. CREŞTERE ENZIMATICENZIMATICĂĂ SEMNIFICATIVĂ

4.TEHNICILE IMAGISTICE

TABLOU CLINICCLINIC SUGESTIV• Combinaţii variabile de discomfort toracic, extremitatea superioară a

corpului, mandibulă sau epigastru, apărute în repaus sau la efort.• Durerea durează cel puţin 20 minute, deseori este:

difuză,

nelocalizată,

nu are legătură cu poziţia,

nu este modificată cu mobilizarea regiunii în care apare şi

poate fi însoţită de dispnee, transpiraţii, greaţă, sincopă.

ESC Scientific Sessions, Paris, August 31st 2011

Durerea toracică anterioară• cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune toracică

• frecvent de intensitate mare

• localizare retrosternală

• cu iradiere precordială şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu parestezii la nivelul mâinii şi degetelor

• cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerină

Simptome asociate

• semne ale activării sistemului nervosautonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie

• greaţă,vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioară);

Prezentări atipice:

• O persoană diabetică poate avea durere abdominală ce mimează disconfortul asociat litiazei biliare.

• La pacienţii vârstnici, simptomul frecvent prezentat este insuficienţa cardiacă

Examenul fizic

• parte critică, subapreciată

din evaluarea inițială a

pacienților cu suspecţie la

infarct miocardic acut

• Rezultatele pot varia foarte mult, de la semnificativ anormale, cu semne de insuficiență cardiacă congestivă (ICC), pâna la perfect normale

Inspecție generală

• Majoritatea pacienţilor cu IM extins prezintă paloare transpiraţie, pot fi agitaţi sau nelinistiţi.

• Frecvenţa cardiacă ar trebui să fie măsurată pentru depistarea aritmiei, blocurilor cardiace, sau tahicardiei sinusale. Aceasta este semnificativă anterior administrării β-blocantelor.

Puls venos jugular crescut

• În cadrul infarctului miocardic inferior instalat fără insuficienţă cardiacă stîngă sugerează IM al ventricolului drept

• Detectarea IM al ventriculului drept este vitală, deoarece dictează un prognostic nefavorabil vs IM inferior izolat şi strategia de management este diferită decât în IM inferior izolat

Auscultaţia cordului

• IM acut poate conduce la regurgitare mitrală ischemică cu atenuarea zg 1 şi murmur holosistolic

• Defectul septal interventricular dobândit (DSV) poate la fel rezulta în murmur holosistolic

• Frotaţia pericardică poate indica un infarct stabilit deja de câteva zile

Tensiunea Arterială

• hipertensiunea arterială severă (care poate fi rezultat al durerii) este o contraindicație pentru tratamentul fibrinolitic și trebuie să fie tratată de urgenţă

• hipotensiunea arterială, în stabilirea infarctului miocardic acut poate fi rezultatul șocului cardiogen, care modifică strategia de tratament

Insuficiența cardiacă

• În infarctul miocardic anterior extins

• Auscultaţia: apariţia zgomotului III

• În plămîni: raluri umede

• Hipertensiunea pulmonară

Clasificarea Killip a IMA

• Killip I: Fără raluri sau ZG 3

• Killip II -congestie pulmonară cu raluri <50% din cîmpul pulmonar, jugulare turgescente sau ZG 3 prezent

• KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50% din cîmpul pulmonar

• Killip IV șoc cardiogen

Explorări paraclinice

• ECG în 12-derivaţii

• În primele10 minute de la sosirea pacientului în departamentul de urgenţă

• prezența sau absența supradenivelării de segment ST determină strategia de tratament

• NB! Pentru diagnosticul IM cu supradenivelare ST,elevaţia ST trebuie să fie prezentă în cel puțin două derivații concordante

Dinamica modificărilor ECG în cadrul evoluţiei infarctului miocardic

Unda T în faza hiperacută

• Undele T sunt mai evidente în derivaţiile toracice anterioare și sunt mult mai ușor depistate când este disponibilă o electrocardiogramă anterioară pentru comparare

• Modificările undei T sunt de obicei prezente de la 5-30 minute după debutul infarctului

Modificările undei T sunt urmate de modificări ale segmentului ST

ECG ale ischemiei miocardice acute în IM în absenţa HVS sau BRS

Supradenivelarea segSupradenivelarea segmentuluimentului ST ST

• Supradenivelarea nouă de ST la punctul J în două derivații concordante >0.2 mV la bărbaţi sau >0.15 mV la femei în derivaţiile V2-V3 şi/sau >0.1 mV în alte derivaţii.

Modificările segmentului ST

• În practică, elevaţia de segment ST este de multe ori semnul recunoscut cel mai devreme în infarctul miocardic acut și este de obicei evident multe ore de la debutul simptomelor.

• Gradul de supradenivelare al segmentului ST variază între schimbări subtile de la < 1 mm pînă la elevație brutală > 10 mm

Infarct miocardic anterior cu elevație ST marcantă (“tombstone”

R waves)

Unde Q patologice

• Întrucât infarctul miocardic acut evoluează, modificările complexului QRS include pierderea amplitudinii undelor R și dezvoltarea de unde Q patologice.

Unde Unde Q Q patologice îpatologice în n derivaţiile derivaţiile inferioinferioaarree şi şi anterantero-lateraleo-laterale

Depresie reciprocă a segm. STDepresie reciprocă a segm. ST

• Depresia segmentului ST în derivaţiile opuse derivaţiilor corespunzătoare infarctului miocardic este cunoscută cu numele de modificare reciprocă și este un criteriu extrem de sensibil în diagnosticul infarctul miocardic acut.

• modificări reciproce se observă în 70% din IMA inferior şi 30% IMA anterior.

• segmentele ST depresate tind să fie orizontale sau în descendeţă.

Infarct miocardic infero-lateral cu modificări reciproce în derivaţiile I,

aVL, V1 şi V2

Localizarea infarctului după ECG

• Peretele inferior — II, III şi aVF

• Peretele anterior — V1 -V4

• Peretele lateral — I, aVL, V5 - V6

Modificări Modificări ECG ECG asociate asociate IMIM vechi vechi

• Orice undă Q în derivațiile V2-V3 > 0.02 sec sau complexe QS în derivațiile V2 și V3

• Unda Q > 0.03 sec și > 0,1 mV adâncime sau complexul QS în derivațiile I, II, aVL, aVF sau V4-V6 în oricare dintre grupele ( I, aVL, V1-V6, II, III, aVF)

• Unda R > 0,04 sec în V1-V2 și R / S > 1 cu unda T concordant pozitivă în absența unor defecte de conducere

Pentru IM anterior, derivaţiile precordiale (V) demonstrează supradenivelare de ST dacă este

implicat peretele lateral, I şi aVL pot deasemenea indica supradenivelarea ST

IMIM anterior (avL,V1-V6)anterior (avL,V1-V6)

STEMI (localizare antero-septală)

IM inferior IM inferior : : II, IIIII, III şi şi aVFaVF

• Suplimentar derivaţiilor standarde ale ECG, e necesar de înregistrat derivaţiile precordiale drepte la toţi pacienţii cu IM inferior

• IM inferior este de obicei cauzat de ocluzia arterei coronare drepte, care poate deasemenea cauza infarct al ventricolului drept

• Diferenţierea infarctului ventricolului drept de infarctul ventricolului stâng este semnificativă din cauza managementului diferit

Plasarea derivaţiilor toracice de dreapta

Infarct miocardic acut inferior cu implicarea ventricolului drept

• În IM posterior relatat cu ocluzia arterei circumflexe poate fi asociat cu depresia reciprocă de ST şi unde R (reciproce undelor Q) în derivaţiile anterioare V1-V2

• Acest model de ECG ar trebui să determine utilizarea derivaţiilor posterioare ECG (V7–9), care ar putea arăta supradenivelarea ST

Poziția electrozilor V7, V8 şi V9 pe peretele toracic posterior

Supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile toracice posterioare V8 şi V9

ASPECT EKG EKG TIPIC• ↑ hiperacută a amplitudinii undei T, cu unde T simetrice, proeminente în

cel puţin două derivaţii concordante.

• ↑ amplitudinii si lărgimii undei R (unde R gigante cu ↓undei S) se văd adesea în derivaţiile cu denivelare de ST, şi unde T mari reflectând conducerea întârziată în miocardul ischemic.

• Unde Q tranzitorii, adânci, largi şi raportul amplitudinii undei R, ca fiind cel puţin 1/3 sau 1/5 din amplitudinea undei R.

• Supradenivelare nouă de segment ST la punctul J în două derivaţii concordante: ≥ 0,2 mV la bărbaţi ≥ 40 ani si ≥ 0,25 mV la bărbaţi ˂ 40 ani sau > 0,15 mV la femei în derivaţiile V2-V3 şi/sau > 0,1 mV în alte derivaţii.

ASPECT EKG EKG TIPIC• Subdenivelarea nouă, orizontală sau descendentă de segment ST

> 0,05 mV în două derivaţii concordante, şi/sau inversarea undei T > 0,1 mV în două derivaţii concordante (anterioare (V1-V6), inferioare (II, III, şi aVF), laterale/apicale (I şi aVL) cu unda R proeminentă sau raport R/S >1, frontal (aVL, I, aVR, II, aVF, şi III), inferobazal (V3R si V4R)).

•Supradenivelarea segmentului ST sau unde Q diagnostice în grupe de derivaţii concordante este mai specifică decât subdenivelarea de segment ST în localizarea locului de ischemie sau necroză.

CONDIŢII CARE DETERMINĂ CONFUZII ÎNDIAGNOSTICUL EKG DE IM

1. Un complex QS în derivaţia V1 este normal.

2. O undă Q < 0,03 s şi < 1/4 din amplitudinea undei R în derivaţia DIII este normală dacă axa QRS în plan frontal este între 30 şi 0 grade.

3. Unda Q poate fi, de asemenea, normală în derivaţia aVL dacă axa QRS în plan frontal este între 60 şi 90 grade.

4. Undele Q septale sunt unde mici nepatologice <0,03 s şi < ¼ din amplitudinea undei R în derivaţiile I, aVL, aVF, şi V4-V6.

Capcane EKG comune în diagnosticul de IM

Fals pozitive

•Repolarizarea precoce benignă – supradenivelarea concava segmentului ST ce se normalizeaza la efort fizic si administrarea de isoproterenol, difuză, fără corespondenţă cu un anume teritoriu coronarian şi fără modificări reciproce. Unde T înalte, ST/T< 0,25, subdenivelarea PQ şi hipovoltaj difuz.

Capcane EKG comune în diagnosticul de IM

• BRS• Pre-excitaţie• Sindromul

Brugada

Capcane EKG comune în diagnosticul de IM

• Peri-/miocardita• Embolismul pulmonar S1Q3T3 Bloc de ramură dreaptă (rSR’ in lead V1) Unde T negative în V1-V3 (şi V4-V5)

• Hemoragie subarahnoidiană• Tulburări metabolice precum hiperpotasemia• Incapacitatea de a recunoaşte limitele normale în deplasarea punctului J• Transpoziţia electrozilor sau utilizarea configuraţiei Mason-Likar modificată• Colecistita

Embolismul pulmonar S1Q3T3Blok de ramura dreapta (rSR’ in lead V1Unde T negative in V1-V3 (si V4-V5)

Alungirea QT sau unde U ample, se asociază cu o „cocoaşă“ convexă, caracteristică, a punctului J (unda Osborn, săgeată ).

Capcane EKG comune în diagnosticul de IM

Fals negativeFals negative•Infarct miocardic vechi cu unde Q şi/sau supradenivelare persistentă de ST

•Ritm rapid

•BRS

Modificări EKG asociate cu IM vechi

• Orice undă Q în derivaţiile V2-V3 > 0,02 s sau complex QS în derivaţiile V2 şi V3.

• Unda Q >0,03 sec şi > 0,1 mV adâncime sau complex QS în derivaţiile I, II, aVL, aVF, sau V4-V6 în oricare două derivaţii din grupul celor concordante (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, şi aVF)

• Unde R> 0,04 sec în V1-V2 şi R/S >1 cu unda T pozitivă concordantă în absenţa unui defect de conducere

PRECIZAREA VALORII PRAG – PATOLOGICE

A BIOMARKERILOR NECROZEI

PESTE A 99a PERCENTILA A VALORII NORMALE DE REFERINŢĂ DIN

POPULAŢIE CU O REPRODUCTIBILITATE : UN COEFICIENT DE

VARIATIE < 10%

F.S.APPLE, CARDIOVASC.TOXICOLOGY 2001AHA, WHO, WHF, ESC, NHLBI, CIRCULATION 2003

CREŞTERE ENZIMATICENZIMATICĂĂ SEMNIFICATIVĂ

CREŞTERE ENZIMATICENZIMATICĂĂ SEMNIFICATIVĂ

• TROPONIN I • MAI MIC 0.07 NG/ML: NEGATIV• 0.07 - 0.5 NG/ML: ÎN

CONCORDANŢĂ CU PATOLOGIA CARDIACĂ, POSIBIL RISC CLINIC CRESCUT.

• >0.5 NG/ML: ÎN CONCORDANŢĂ CU PATOLOGIA CARDIACĂ, RISC CRESCUT CLINIC INFARCT MIOCARDIC.

CREŞTERE ENZIMATICENZIMATICĂĂ SEMNIFICATIVĂ

• Utilizarea iniţială a troponinei I sensibile a îmbunătăţit substanţial diagnosticul precoce de IM.

• Nivelul troponinei I poate fi afectat de vârstă şi de funcţia renală. Sensibilitate mai bună poate duce astfel la o rată mai mare de rezultate fals pozitive.

MARCHERII BIOCHIMICI

PROTEINE MASA MOLECULARA (kD) 

DEBUT PICUL DURATA SENSIBILITATEA

SPECIFICITATEA

MIOGLOBINA 16 1,5-2h 6-7h 8-12h +++ +

CK-MB 83 3-12h 18-24h 36-48h +++ +++

TROPONINA I 33 3-4h 12-24h 7-10 zile ++++ ++++

TROPONINA T 38 3-4h 12-24h 7-14 zile ++++ ++++

CK 96 4-6h 18-24h 2-3 zile ++ ++

LDH   6-12h 24-48h 6-8 zile    

Troponina pozitivă în absenţa BCI cunoscute

• Contuzie cardiacă, sau altă traumă inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.• Insuficienţa cardiacă congestivă- acută şi cronică.• Disecţie de aortă.• Boală valvulară aortică.• Cardiomiopatie hipertrofică.• Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc.• Sindromul de balonizare apicală (Cardiomiopatia Takotsubo).• Rabdomioliză cu injurie cardiacă.• Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonară severă.• Insuficienţă renală.• Boală neurologică acută, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidiană.• Boli infiltrative, ex. amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermia.• Boli inflamatorii, ex. miocardită sau extensie miocardică a endo-/ pericarditei.• Toxicitate medicamentoasă sau toxine.• Pacienţi in stare critică, in special cu insuficienţă respiratorie sau sepsis.• Arsuri, in special cand este afectată >30% din suprafaţa corporală.• Efort excesiv.

NOI BIOMARKERI NOI BIOMARKERI ÎÎN DIAGNOSTICUL IMN DIAGNOSTICUL IM

Inflamaţia vasculară (instabilitatea placii) sau markeri ai stresului oxidativ:

•Mieloperoxidaza•Factor 15 de creştere•Lipoproteina asociată cu fosfolipaza A-2•Fatty acid-binding protein76 (H-FABP) •Ischaemia-modified-albumin 77•Glycogen phosphorylase-BB•NT-pro-brain natriuretic peptide•D-dimer•HsCRP (high sensitivity C-reactive protein)•Matrix metalloproteinase- 9•Pregnancy associated plasma protein-A•Soluble CD40 ligand

NOI BIOMARKERI IN DIAGNOSTICUL IMNOI BIOMARKERI IN DIAGNOSTICUL IM

Circulating microRNAs este un marker sensibil al IM, deschide două noi domenii de investigatie:•ca marcheri ai leziunii ischemice cardiace

•as potential regulators of cell/organ function and remodelling after MI (promovează diferenţiereacelule progenitoare cardiace în miocite, joaca un rol crucial în reglarea hipertrofiei cardiace).

Blankenberg, S. et al. Circulation 2010;121:2388-2397

Tehnicile imagisticeParametrii imagistici:

1.Perfuzia,

2.Viabilitatea miocitelor,

3.Grosimea miocardică,

4.Mişcarea, şi efectele fibrozei asupra cineticii agenţilor de contrast paramagnetici şi radiomarcaţi.

Tehnici: Neinvazive

1.Ecocardiografia -tulburările de cinetică şi complicaţiile nearitmice (pericardita lichidiană, rupturile de sept , cordaje valvulare sau pilieri)

Tehnicile imagistice

2. Ventriculografia radionuclidică,

3. Scintigrafia miocardică de perfuzie (MPS) informaţii despre diagnostic pozitiv, funcţional şi prognosticul IM, utilitate limitată. Techneţiu 99m pirofosfat - compusul are afinitate pentru zona de necroză pata fierbinte în zilele 2-7 post IMA. Dezavantaj : trasorul se acumulează în stern, coaste, splină şi ficat.

Taliu 201 sau Techneţiu 99m metil-isobutil-isotrinitril – zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta radiotrasorul imagine de pata rece din primele 6h post IMA.

4. Angiografia radioizotopica evalueaza funcţia de pompă şi funcţia segmentară ventriculară.

Tehnicile imagisticeScintigrama miocardică de perfuzie

a. Technetium-99 pyrophosphate: se adm izotopul i-v, iar acesta se fixează în zona de necroză miocardică: pată “fierbinte”.

b. Thalium-201 : se adm i-v în timpul efortului fizic. Scintigrama se efectuează imediat după efort şi după 3 ore de repaus. Thallium este preluat de miocardul sănătos. Zona de infarct miocardic apare ca o pată “rece” persistentă. Zonele ischemice apar ca pete “reci” imediat după efort şi dispar la scintigrama dupa 3 ore repaus (redistribuţie).

Tehnicile imagistice• Angiocardiografia izotopică:

Constă în injectarea intravenoasă a unor izotopi radioactivi, cu ajutorul cărora

se vizualizează cavitaţile cardiace în dinamică,

se calculează volumele ventriculare în sistolă şi diastolă, fracţia de ejecţie, debitul cardiac,

se cuantifică mişcarea globală şi regională a pereţilor ventriculari.

Tehnicile imagistice5. Rezonanţa magnetică (MRI)- dovezi imagistice de noi pierderi de miocard viabil sau apariţia de noi anomalii de cinetică parietală regională. Poate evalua cascada de evenimente ischemice prin identificarea schimbării intensităţii semnalului în zona infarctata în prima ora de la producerea ocluziei arteriale, în timp ce schimbările de semnal apar mai tîrziu.

Criterii de definire a IM•termenul de infarct miocardic•caracteristicile acestuia (dimensiuni)•circumstanţele de apariţie – spontan , periprocedural , postoperator•momentul evolutiv al necrozei – (în desfăşurare, vechi)

6. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) metoda de referinţă pentru evaluarea viabilităţii tisulare miocardice,

7. Tomografia computerizată (CT)-dimensiunilor cordului, a trombilor intracavitari şi chiar a cuantificării necrozei. Nu poate fi aplicată de rutină la bolnavul acut.

Invazive:

8. Coronaroangiografia

Tehnicile imagistice

• Coronarografia: evidenţiază ocluzia coronariană

IMA, IMA, ÎÎN EVOLUN EVOLUŢŢIE, SAU RECENTIE, SAU RECENT

1. CREŞTEREA TIPICĂ A NIVELELOR SERICE ALE MARKERILOR BIOCHIMICI

• DE NECROZA MIOCARDICĂ (TROPONINA CU GRADUALA SAU CK-MB CU ŞI MAI RAPIDĂ) ASOCIATĂ CU CEL PUŢIN UNA DIN URMATOARELE CARACTERISTICI

a) SIMPTOME DE ISCHEMIE

b) APARIŢIA UNDELOR Q PATOLOGICE PE EKG

c) MODIFICĂRI EKG INDICATIVE DE ISCHEMIE ( ST SAU ST)

d) INTERVENŢIE PE CORONARE (DE EX:PTCA)

2. CRITERII MORFOPATOLOGICE DE IMA• Necroză completă a celulelor miocardice durează cel puţin 2-4 ore• Microscopic (<10% din miocardul ventriculului stâng), • Mediu (10-30% din miocardul VS),• Mare (>30% din miocardul VS);

ESC/ACC: EUR.HEART J, JACC 2000ESC/ACC: EUR.HEART J, JACC 2000

În evoluţie (<6 ore), Acut (6 ore-7 zile), În vindecare (7-28 zile) Vindecat (>29zile).

IM CONSTITUITIM CONSTITUIT1. APARIŢIA DE UNDE Q NOI PATOLOGICE PE EKG SERIATE

— PACIENTUL POATE SĂ-ŞI AMINTEASCĂ SAU NU DE SIMPTOME ANTERIOARE

— MARKERII BIOCHIMICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ POT FI NORMALIZAŢI ÎN FUNCŢIE DE INTERVALUL SCURS DE LA DEBUTUL IM

2. CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE DE IM RECENT SAU VECHI

CONSENS ESC/ACC 2000CONSENS ESC/ACC 2000

IM ÎIM ÎN ANTECEDENTEN ANTECEDENTE• APARIŢIA UNOR UNDE Q PATOLOGICE NOI PE EKG

— CU SAU FĂRĂ SIMPTOME

• DOVEZI IMAGISTICE

ALE UNEI PIERDERI DE MIOCARD VIABIL CARE E SUBŢIAT, CICATRICIAL ŞI

NU SE CONTRACTĂ ÎN ABSENŢA UNEI CAUZE NONISCHEMICE

• DATE ANATOMO-PATOLOGICE POST MORTEM DE IM RECENT SAU VECHI

Reinfarctizarea

1. Pe parcursul a 28 de zile de la IM anterior suportat.

2. Măsură imediată - markerilor cardiaci.

3. O a doua 3-6 ore mai târziu, creştere > 20%

4. Valorile se consideră a fi diferite dacă sunt diferenţe de >3 SDs ale variaţiilor de măsurare.

5. Pentru troponine, această valoare este 5-7% pentru majoritatea probelor cu nivele implicate în reinfarctizare.

6. Această valoare ar trebui, de asemenea, să fie superioară celei de-a 99-a percentile din LSR.

7. Supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un pacient având un grad mai mic de supradenivelare de segment ST sau unde Q noi patognomonice.

Re-supradenivelarea de segment ST↔ ruptură miocardică.

IM recurent apare dupa 28 zile de la suportarea IM.

DIAGNOSTICUL IMDIAGNOSTICUL IMA din SCAA din SCA

SPECTRUL SINDROAMELOR CORONARIENE ACUTE

SCA CUANGINA INSTABILĂ

SCA CUNECROZA MIOCITE

SCA CUIM CLINIC

MARKER: Tn şi CK-MB NEDECTABILE

EKG: ST sauT sau ST TRANZITORIE SAU NORMAL

FUNCŢIE VS: DISFUNCŢIE NEMĂSURABILĂ DISFUNCŢIE SIST, DILATAŢIE VS

RISC DE DECES: 5-8%

PATOLOGICE: DISRUPTIA PLĂCII, TROMBUS INTRACORONARIAN, EMBOLII

OCLUZIE CORONARĂ PARŢIALĂ OCLUZIE CORONARĂ COMPLETĂ

TROPONINA TnT < 1,0 ng/ml

8 – 12% 12-15%

ST SAU ST SAU T INVERSAT

POT APAREA UNDE Q

TnT > 1,0 ng/ml sauAcuv TnI > 0,5 ng/ml

± CK-MB

K.A.FOX “BRITISH CARDIAC SOCIETY WORKING GROUP ON THE DEFINITION OF MI” HEART 2004

Diagnostic diferențial

• Diagnosticul diferenţial al tabloului clinic la pacienţii cu STEMI se face în principal cu:

• - angina pectorală agravată; - pericardita; - disecția de aortă; - trombembolismul pulmonar masiv; - pneumotoraxul; - pleurezia pe stînga; - zona Zoster pe stînga; - leziuni ale rădăcinilor nervoase mai cu seamă C8; - alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau- sindromul Tietze

Obiectivele tratamentului IMA

• stabilizarea stării pacientului și

• salvarea unei zone cât mai mare de miocard

Mangementul IMA la pacienții cu STEMIInclude 4 etapeInclude 4 etape:: Primul contact medical și îngrijirea în urgențã/triajul Îngrijirea pre-spital sau îngrijirea intraspitaliceascã

precoce (inițierea terapiei de reperfuzie cât de curând posibil)

Îngrijirea în ultima parte a spitalizãrii când apar cel mai frecvent complicațiile

Inițierea prevenției secundare înainte de externare

1. Primul contact medical și îngrijirea în urgențã / triajul

Diagnosticul inițial și stratificarea precoce a riscului: Istoric de durere toracicã/disconfort Supradenivelare de segment ST persistentã sau blocmajor de ramurã stângã nou apãrut (presupus). Creșterea markerilor de necrozã miocardicã (CK-MB,troponina). Nu trebuie așteptat rezultatul pentru a inițiatratamentul de reperfuzie. Ecocardiografia 2D pentru a exclude ischemia miocardicã

majorã sau alte cauze de durere/disconfort toracic

Ameliorarea durerii, dispneei și anxietãții Opioizi i.v. (4-8 mg morfinã) cu doze suplimentare de 2 mg la 5-

15 minute O2 (2-4L/min) în caz de dispnee sau alte semne de

insuficiențã cardiacã Tranchilizante – la pacienþi foarte anxioși

2. Îngrijirea pre-spital sau îngrijirea intraspitaliceascã

precoce (inițierea terapiei de reperfuzie cât de curând posibil)

Restaurarea fluxului coronarian Restaurarea fluxului coronarian șși reperfuziai reperfuzia tisularã miocardicãtisularã miocardicã – cel mai important – cel mai important lucru!lucru!

PCI primarã (umflarea balonului) trebuie efectuatã la <2 ore dupã primul contact medical (PCM) în toate cazurile.

La pacienții care se prezintã precoce cu infarct miocardic întins, întârzierea trebuie scurtatã

la <90 min

*PCI-intervenție coronariană percutană

Managementul IMA pre-spital mai include

• Aspirina, 162–325 mg, administrată cât mai precoce

• Monitorizarea cardiacă continuă• Oxigen şi nitroglicerină sublingval se

administrează tuturor pacienţilor cu suspecţie la IMA

• În unele regiuni ale lumii se iniţiază terapia fibrinolitică încă la serviciul AMU după confirmarea ECG a IMA.

• Ameliorarea durerii: morfină 4-8 mg i.v. cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute

• În greaţă şi vomă: metoclopramid i.v.

• În bradicardie: atropină 0,5-1mg i.v

Managementul IMA pre-spital mai include

Tratamentul IMA în staţiuonar: Bloc Terapie Intensivă

• monitorizare ECG continuă

• acces intravenos (pe 2 căi intravenoase separate)

• Monitorizarea saturaţiei cu O2

• Echocardiografia poate fi utilă dacă diagnosticul de IM rămâne dubios (ex.anamneza neclară, ECG neinterpretabilă ).

Tratamentul IMA în staționar (continuare)

• Aspirina 162–325 mg - dacă nu a fost administrată anterior, se dă imediat

• Nitroglicerina şi morfina intravenos - în caz de persistarea durerii toracice

Nitroglicerină i/v în IMA

• Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute în funcţie de tensiunea arterială şi se poate continua 24-48 ore.

• Nitroglicerina trebuie evitată la pacienţii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu suspiciunea de IM de ventriculul drept şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiunea marcată (<90 mm Hg).

β-blocantele orale au scop de limitare a dimensiunilor IMA

• Contraindicaţii: hipotensiunea arterială, bradicardia sau astmul bronşic

• Evitate la pacienţii cu semne de insuficienţă cardiacă, vârsta > 70 de ani, frecvenţa cardiacă > 110/min sau < 60/min, tensiunea arterială sistolică < 120 mm Hg )

• β-blocantele intravenoase pot fi utilizate în caz de hipertensiune sau tahiaritmie

Inhibitorii enzimei de conversie IECA,Blocanţii de angiotensină 2 BRA

• Efect favorabil demomonstrat asupra remodelării VS

• Reducerea fenomenelor de insuficienţă VS

• Îmbunătăţirea statusului hemodinamic

HeparinaHeparina

• trebuie administrată tuturor pacienţilor cu IM acut în lipsa contraindicaţiilor

• Heparina nefracţionată este preferabilă în cele mai multe instituţii pentru terapia invazivă (PCI primară), deoarece are un timp de înjumătăţire scurt şi poate fi sistată rapid

Heparinele cu greutatea moleculară mică

• Avantajele heparinelor cu greutatea moleculară mică (HGMM) versus heparină nefracţionată includ o administrare mai facilă, un efect anticoagulant stabil,o biodisponsabilitate crescută şi o activitate crescută anti Xa.

Fondaparinux• este un inhibitor specific sintetic al factorului X

• Ghidurile de tratamant a pacienţilor cu STEMI nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca înlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează să efectueze angioplastie per primam

• Fondaparinuxul se recomandă încă la pacienţi trataţi cu streptokinază şi la cei fără terapie de reperfuzie(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa B respective I nivel de evidenţă B)

Bivalirudină

• Inhibitorul direct al trombinei, este recomandată la pacienţii cu STEMI la care se efectuează PCI primar(clasa de recomandare IIa nivel de evidenţă B)

• Se administrează bolus i/v de 0,75 mg/kg urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/oră

Terapia de reperfuzie• Terapia de reperfuzie este indicatã tuturor pacientuturor paciențților cu istoric de ilor cu istoric de

durere toracicã/disconfort cu debut <12 oredurere toracicã/disconfort cu debut <12 ore și supradenivelare desupradenivelare desegment ST persistentãsegment ST persistentã sau bloc major de ramurã stângã (presupus)

• Terapia de reperfuzie trebuie avutã în vedere dacã existã dovezi clinice dovezi clinice șși/sau ECG de ischemiei/sau ECG de ischemie în desfãșurare chiar dacã, conform

pacientului, simptomatologia a început cu >12 ore anterior

• Reperfuzia prin PCI poate fi avutã în vedere la pacienpaciențții stabiliii stabili care se prezintã la >12 -24 ore de la debut

• PCI pentru o arterã responsabilã de infarct ocluzionatã total >24 ore de la debutul simptomelor la pacienpaciențții stabili fãrã semne de ischemieii stabili fãrã semne de ischemie

Calcularea riscului pe scurtCalcularea riscului pe scurtă și ă și lungă duratălungă durată.

• Scorurui pentru calcularea riscului pe termen scurt (30 zile): STS Score, EuroSCORE II, ACEF, NCDR CATHPCI, EuroSCORE.

• Scorurui pentru calcularea riscului pe termen lung (> 1 an): SYNTAX, SYNTAX II, ASCERT CABG, ASCERT PCI, Logistic Clinical SYNTAX.

 • La moment pentru calcularea riscului de MACCE

(evenimente majore cardiovasculare și cerebrale) este utilizat scorul SYNTAX care poate fi calculate pe www.syntaxscore.com, acest scor fiind cel mai veridic în aprecierea pe termen lung a MACCE.

PCI primarãTratamentul de primã intenție dacã este efectuat de o

echipã experimentatã, cât mai curând posibil dupã primul contact medical (PCM)

• Timpul de la PCM la PCI primar trebuie sã fie <120 ore la orice caz, și <90 min la pacienții care se prezintã precoce (de exemplu <2ore) cu infarct mare și risc scãzut de sângerare

• PCI este indicat pentru pacienții în șoc și pentru cei cu contraindicații de fibrinolizã, indiferent de intârziere.

Co-terapia antiplachetarãCo-terapia antiplachetarã Aspirinã AINS și inhibitori selectivi COX-2 Doza de încãrcare clopidogrel Antagoniști GPIIb/IIIIa -Abciximab - Tirofiban - Eptifibatidã Terapia antitromboticãTerapia antitromboticã Heparinã Bivalirudinã Fondaparinux

Recomandări de timp pentru PCI în cadrul STEMI

Recomandări Clasa NivelulIndicaţiiPCI este recomandat tuturor pacienţilor cu <12 h de la debutul simptomelor și segment ST persistent elevat sau bloc complet de ram stîng a fascicol Hiss

I A

PCI primar este de preferinţă faţă de tromboliză dacă este efectuată de o echipă experimentată în timp potrivit

I A

La pacienţii cu >12 h de la debutul simptomelor, PCI primar este indicat în prezenţa: ischemiei continue, aritmii severe, durere continuă şi schimbările EKG neclare.

I C

PCI primar este indicat tuturor pacienţilor cu insuficienţă acută cardiac sau şoc cardiogen cauzate de STEMI indiferent de timpul de la debutul simptomelor.

I B

PCI primar trebuie luat în considerare la pacienţii care se prezintă tîrziu (12-48 h) de la debutul simtomelor.

IIa B

PCI primara îmbunătăţeste permeabilitatea arterei din zona IM, reduce dimensiunea IM

şi rata de mortalitate

PCI cu implantare de stent

Clasificarea stenturilorClasificarea stenturilor

• BMS – stenturi metalice

• DES – stenruri acoperite cu polimer:

I generație – sirolimus

II generație – everolimus

• Stenturi rezorbabile.

Terapia fibrinoliticãTrebuie administrat un agent fibrin specific Trebuie administrat un agent fibrin specific

• Inițierea în prespital a terapiei fbrinolitice• Co-terapia antiplachetarã- Dacã nu primește aspirinã oral i.v. - Clopidogrel doza oralã de încãrcare dacã <75 ani- Dacã >75 ani, începe cu doza de întreținere Co-terapia antitromboticã* Cu alteplase, reteplase, tenecteplase:• Enoxaparinã bolus i.v., urmat la 15 min de prima dozã s.c.;

dacã vârsta >75 ani, fãrã bolus și începe cu prima dozã s.c. redusã

• dacã enoxaparina nu e disponibilã: un bolus de heparinã i.v. ajustat în funcție de greutate, urmat de perfuzie i.v. ajustatã în funcție de greutate, cu prima determinare aPTT la 3 ore

Cu streptokinazã:- Un bolus i.v. de fondaparinux, urmat de doza s.c. la 24 ore sau- Enoxaparinã bolus i.v. urmat la 15 min de prima dozã s.c.; dacã

vârsta >75 ani, fãrã bolus și începe cu prima dozã s.c. redusã- sau un bolus de heparinã i.v. ajustat în funcție de greutate,

urmat de perfuzie i.v.

Doze ale agenților fibrinolitici

Streptokinaza (SK) 1,5 milioane unitãți în 30-60 min

Alteplaza (t-PA) 15 mg bolus i.v.0,75 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg în 60 min.Doza totalã nu trebuie sã depãșeascã 100 mg

Reteplaza (r-PA) 10 U + 10 U i.v. la distanțã de 30 min

Tenecteplaza (TNK-tPA) Bolus unic i.v.30 mg dacã <60 kg

• 35 mg dacã 60 pânã la <70 kg• 40 mg dacã 70 pânã la <80 kg• 45 mg dacã 80 pânã la <90 kg• 50 mg dacã ≥90 kg

Doze ale co-terapiei antiplachetare

Cu PCI primarãCu PCI primarã• Aspirinã Dozã oralã de 150-325 mg sau dozã i.v. de 250-500 mg

dacã ingestia oralã nu este posibilã• Clopidogrel Dozã oralã de încãrcare de cel puțin 300 mg,

preferabil 600 mg• Inhibitori GP IIb/IIIa Abciximab: bolus i.v. de 0,25 mg/kg, urmat de

perfuzie 0,125 μg/kg/min (maxim 10 μg/min pentru 12 oreCu tratament fibrinoliticCu tratament fibrinolitic• Aspirinã Dozã oralã de 150-325 mg sau dozã i.v. de 250 mg dacã

ingestia oralã nu este posibilã• Clopidogrel Dozã de încãrcare de 300 mg dacã vârsta ≤75 ani, 75

mg dacã >75 ani

Fãrã terapie de reperfuzieFãrã terapie de reperfuzie• Aspirinã Dozã oralã de 150-325 mg• Clopidogrel Dozã oralã de 75 mg

Doze ale co-terapiei antitromboticeCu PCI primarãCu PCI primarã

• Heparinã Bolus i.v. în doza uzualã de start de 100 U/kg (60 U/kg dacã sunt folosiți antagoniști de GP IIb/IIIa). Dacãprocedura se efectuezã sub ghidaj ACT (timp de activare a coagulãrii), heparina este adminstratã la o dozãce menține un ACT de 250-350 s (200-250 s dacã sunt folosiþi antagoniști de GP IIb/IIIa). Perfuzia trebuieîntreruptã la sfârșitul procedurii.

• Bivalirudinã Bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/orã neajustatã în funcție de ACT și întreruptã la sfârșitul procedurii.

Cu tratament fibrinoliticCu tratament fibrinolitic• Enoxaparinã La pacienþii <75 ani și niveluri ale creatininei ≤2,5 mg/mL

sau 221 μmol/L (bãrbați) sau ≤2 mg/mL sau 177μmol/L (femei): 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c. de 1 mg/kg la 12 ore pânã la externare, pentru maxim 8 zile. Primele douã doze s.c. nu trebuie sã depãșeascã 100 mg.

• La pacienții >75 ani: fãrã bolus i.v.; se începe cu prima dozã s.c. de 0,75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele douã doze s.c.

• La pacienții cu clearance al creatininei <30 mL/min, indiferent de vârstã, dozele s.c. sunt repetate la 24 ore

• Heparinã Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, urmat de perfuzie i.v. de 12 U/kg, cu maxim 1000 U/orã pentru 24-48 ore. aPTT þintã 50-70 s, monitorizat la 3, 6, 12 și 24 ore

• Fondaparinux Bolus i.v. 2,5 mg, urmat de 2,5 mg s.c. o datã pe zi, pânã la 8 zile sau pânã la externare dacã creatinina ≤3 mg/mL sau 265 μmol/L

Fãrã terapie de reperfuzieFãrã terapie de reperfuzie• Fondaparinux • Enoxaparinã La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic

Contraindicații ale terapiei fibrinolitice

Absolute:• Accident vascular cerbral hemoragic sau accident vascular de origine necunoscută• Accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni• Traumatisme ale sistemului nevros central sau neoplasme• Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (în ultimele 3 sãptãmâni)• Hemoragie gastrointestinalã în ultima lunã• Coagulopatii cunoscute• Disecție de aortã• Puncții necompresibile (de ex. Biopsie hepaticã, puncție lombarã)Relative:• Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni• Terapie anticoagulantã oralã• Sarcinã sau 1 sãptãmânã postpartum• Hipertensiune refractarã (tensiunea arterialã sistolicã > 180 mm Hg și/sau tensiunea

arterialã diastolicã >110 mm Hg)• Boalã hepaticã avansatã• Endocarditã infecþioasã• Ulcer peptic activ• Resuscitare prelungitã

3. Îngrijirea în ultima parte a spitalizãrii

Normal Tensiune arterialã normalã, frecvențã cardiacã Și respiratorie normale,ncirculaþie perifericã bună

Starehiperdinamicã

Tahicardie, zgomote cardiace puternice,circulaþie perifericã bunã

Hipotensiune Bradicardie

Hipotensiune ‘caldã’, bradicardie,venodilataþie, presiune venoasã jugularã normalã, perfuzie tisularã scãzutã. Apare de obicei în infarcte inferioare

Infarct deventricul drept

Presiune venoasã jugularã crescutã, perfuzie tisularã scãzutã sau șoc, bradicardie, hipotensiune

Hipovolemie Venoconstricţie, presiune venoasã jugularã scãzutã, perfuzie tisularã scãzutã. Rãspunde la perfuzie cu fluide.

Insuficiențã depompã/CongestiePulmonară

Tahicardie, tahipnee, raluri bazale

Edem pulmonar Tahicardie, tahipnee, raluri peste 50% dincâmpul pulmonar

Șoc cardiogen Semne clinice de perfuzie tisularã scãzutã(oligurie, scãderea capacitãþii mentale), hipotensiune,puls slab, tahicardie, edem pulmonar

Categorii hemodinamiceCategorii hemodinamice

Tratamentul insuficienþei de pompã și șocului cardiogen

Tratamentul insuficienTratamentul insuficiențței cardiace uei cardiace ușșoare (clasa Killip II)oare (clasa Killip II)• O2• Diuretice de ansã, de ex furosemid 20-40 mg i.v.repetat la 1-4 ore interval dacã e necesar• Nitrați dacã nu e prezentã hipotensiunea• Inhibitori ECA în absența hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienței renale• BRA (valsartan) dacã IECA nu este toleratTratamentul insuficienþei cardiace severe(clasa Killip III)Tratamentul insuficienþei cardiace severe(clasa Killip III)• O2• Suport ventilator în funcþie de gazele sangvine• Furosemid: vezi mai sus• Nitraþi dacã nu e prezentã hipotensiunea• Agenți inotropi: dopaminã și/sau dobutaminã• Evaluare hemodinamicã cu cateter cu balon flotant• Revascularizare precoceTratamentul Tratamentul șșocului (clasa Killip IV)ocului (clasa Killip IV)• O2• Suport ventilator mecanic în funcþie de gazele sangvine• Evaluare hemodinamicã cu cateter cu balon flotant• Agenți inotropi: dopaminã și/sau dobutaminã• Balon de contrapulsaþie intraaortic• Dispozitive de asistare VS• Revascularizare precoce

Aritmiile și tulburãrile de conducere

• TV instabilã hemodinamic TV instabilã hemodinamic șși FVi FV->Cardioversie electricã• TV monomorfã susTV monomorfã susțținutã, hemodinamic instabilã, refractarã la cardioversia inutã, hemodinamic instabilã, refractarã la cardioversia

electricãelectricã->Amiodarona,Lidocaina sau sotalol i.v.• TV monomorfã nesusTV monomorfã nesusțținutã simptomaticã în salve repetitiveinutã simptomaticã în salve repetitive-->Amiodarona,

sotalol* sau beta-blocante i.v. • TV polimorfãTV polimorfã->Dacã QT normal- Sotalol , amiodarona sau lidocaina i.v.; Dacã

QT este prelungit- stimulare anti-tahicardicã, isoproterenol sau lidocainã; angiografie de urgențã.

• FibrilaFibrilațția atrialãia atrialã: I.v. Beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice (diltiazem,

verapamil) – în cazul absenței insuficienței cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau BAV

I.v. Amiodaronã pentru a încetini un rãspuns ventricular rapid și a ameliora funcția VS

I.v. Digoxin pentru disfuncție sistolicã severã și/sau insuficiențã cardiacã Cardioversie electricã în caz de compromitere hemodinamicã sau de ischemie

persistentã sau când controlul rãspunsului AV nu poate fi obținut medicamentos

Dozele antiaritmice recomandate

intravenos• AmiodaronãAmiodaronã- bolus: 150 mg în 10 min. Bolusuri suplimentare de150 mg pot fi administrate pe perioada de10-30 min pentru aritmii recurente, dar limitatela un total de 6-8 bolusuri în 24 de ore; întreținere: 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min, dupã bolusul inițial.

• EsmololEsmolol –bolus:500 microg/kg într-un minut urmat de 50microg/kg/min timp de 4 min; întreținere-60-200 microg/kg/min

• MetoprololMetoprolol 2,5–5 mg în 2 min; pânã la trei doze• AtenololAtenolol 5–10 mg (1 mg/min)• PropranololPropranolol 0,15 mg/kg• DigoxinDigoxin 0,25 mg la fiecare 2 ore, pânã la un total de 1,5 mg• LidocainãLidocainã 0,5–0,75 mg/kg• SotalolSotalol 20–120 mg in 10 min (0,5–1,5 mg/kg). Se poate repeta dupã 6 ore

(maximum 640mg/24 ore)• VerapamilVerapamil 0,075–0,15 mg/kg în 2 min• DiltiazemDiltiazem 0,25 mg/kg în 2 min• AtropinãAtropinã Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pânã la o dozã totalã de 1,5–2,0 mg

(0,04 mg/kg)• IsoproterenolIsoproterenol 0,05–0,1 microg/kg/min, pânã la 2 microg/kg/min. Dozele se

adapteazã în funcție de ritmul și frecvența cardiacã

Dozele inhibitorilor sistemului reninã-angiotensinã-

aldosteron în trialurile post-infarctmiocardic

• lisinoprillisinopril 5 mg inițial- pânã la 10 mg/zi

• captoprilcaptopril 6,25 mg iniþial, 12,5 mg la 2 ore, 25 mg la 10-12 ore-pânã la 50 mgx2/zi

• zofenopril zofenopril 7,5 mg inițial, repetat dupã 12 ore și dublat în mod repetat, dacã este tolerat-pânã la 30 mgx2/zi

• ramiprilramipril 2,5 mg x2/zi, crescut la 5 mg x2/zi, dacã este tolerat-pânã la 5 mgx2/zi

• trandolapriltrandolapril test cu 0,5 mg- pânã la 4 mg/zi

4.Prevenția secundară

Tratamentul medical pe termen lungTratamentul medical pe termen lungdupã STEMIdupã STEMI• Aspirinã Aspirinã tot restul vieții (75-100 mg zilnic) pentru toți pacienții fãrã alergie• ClopidogrelClopidogrel (75 mg zilnic) timp de 12 luni pentru toți pacienții, indiferent

de tratamentul fazei acute, la toți pacienții cu contraindicațiela aspirinã• Anticoagulant oral Anticoagulant oral obționalobțional• Beta-blocanteBeta-blocante orale tuturor pacienților care tolereazã medicația și fãrã

contraindicații, indiferent de valorile TA sau a funcției VS• IEC IEC ar trebui administraþi tuturor pacienților fãrã contraindicație,

indiferent de valorile TA sau a funcției VS• StatineleStatinele trebuie administrate cât de repede posibil tuturorpacienților fãrã contraindicații, indiferent de valorile colesterolului,cu scopul de a obține un LDL colesterol sub 100 mg/dl(2,5 mmol/l)

Tratamentul medical la externare

1. Tratament antiagregant și anticoagulant;

2. Beta-blocante;

3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-canţii de receptor al angiotensinei-2;

4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);

5. Nitrați;

6. Blocantele canalelor de Ca;

7. Dieta, suplimentele dietetice și controlul ponderal;

8. Activitatea fizică;

9. Vaccinarea antigripală;

10. Terapia de resincronizare cardiacă;

11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;

12. Încetarea fumatului;

13. Controlul tensiunii arteriale;

14. Controlul diabetului.

Factorii de prognostic nefavorabil• Insuficiența cardiacă congestivă(FE a VS <40%);• Infarct miocardic întins, documentat enzimatic,

ECG sau EcoCG;• Infarct situat anterior;• Anevrism ventricular;• Reinfarctizare;• Angină postinfarct;• Dereglări de ritm și de conducere;• Diabet zaharat la vîrsta de peste 70 de ani;

Mortalitatea intraspitalicească

• Se datorează insuficienţei circulatorii VS, complicaţiilor mecanice, electrice, aritmice

• în ultimii 30 de ani s-a redus de la 25-35 % pînă la 15-25 %. În condițiile utilizării tehnicilor de reperfuzie coronariană, mortalitatea acută în spital este redusă sub pragul de 10%.

Complicaţiile IMA

• Insuficienţa de pompă şi şocul cardiogen• Insuficienţa ventriculară dreaptă• Complicaţii mecanice (ruptura de perete

liber ventricular, SIV, muşchi papilar)• Aritmii şi tulburări de conducere în faza

acută • Alte complicaţii: pericardita, ischemia şi

angina postinfarct